Primaarne progresseeruv hulgiskleroosi tüüp. Sukhareva G.E

Sellist haigust nagu skisofreenia on üritanud üldiseks kvalifikatsiooniks tuua mitmed aasta arstid. erinev aeg. Esimest korda kirjeldas patoloogiat põhjalikult 1911. aastal Eugen Bleuler. Ta kirjeldas skisofreenia vorme ja tüüpe, mille järgi haigust tänapäeval klassifitseeritakse.

Skisofreenia tüübid

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest on haiguse kulgu kaks peamist tüüpi:

  • paroksüsmaalne-progredient;
  • pidevalt progressiivne.

Paroksüsmaalne-progredientne tüüp

Karusnahataoline või paroksüsmaal-progresseeruv skisofreenia on voolu vahepealne korduva ja pideva voolu vormi vahel. peamine omadus patoloogia teravate, spasmiliste kliiniliste ilmingutega. Need tekivad ootamatult, võivad kesta lõputult, olenevalt rünnaku tõsidusest.

See skisofreenia vorm hakkab arenema varajane iga. Tavaliselt on need lapsed. koolieelne vanus sel perioodil hakkavad ilmnema esimesed sümptomid. Need avalduvad eraldatuse ja ühiskonnast eemaldumise kujul, laps eelistab veeta aega üksi. Probleemid külastamisega lasteaed ja siis koolid.

Karusnahalaadse skisofreenia kulgemise osas eristatakse selles kahte perioodi: faas ja kasukad. Faasi perioodi iseloomustab tõus negatiivsed sümptomid, samas kui algstaadiumis ei häiri tekkivad märgid patsienti ega teda ümbritsevaid inimesi oluliselt. Kuid aja jooksul läheb faas teise perioodi - kasukad. Seda iseloomustab produktiivsete sümptomite sagenemine, nagu hallutsinatsioonid, luulud ja katatoonia ilmingud. Sageli on patsiendid põnevil, nad võivad käituda veidralt.

Faas ja kasukas vahelduvad, iga perioodi kulgemise aeg on individuaalne. Mõnel juhul võib üks seisund kesta mitu aastat ilma teisega asendamata. Teise variandi puhul toimub faasivahetus kasukateks aasta jooksul ja mõnikord mitu korda. Mida kauem häire eksisteerib, seda lühemaks muutuvad intervallid ühest seisundist teise ülemineku vahel. Samal ajal muutuvad positiivsed sümptomid vähem erksaks ja negatiivsed märgid neelavad üha enam inimese psüühikat. Mõnikord võivad produktiivsed märgid areneda krooniline vorm ja ei peatu isegi faasi ajal.

Ravi eesmärk on vähendada negatiivsete sümptomite tekkimise kiirust ja vältida järgmise vaimse episoodi (kasukas) tekkimist. Raviks kasutatakse reeglina mitme neuroleptikumi kombinatsiooni, vajadusel antidepressante, aga ka psühhoteraapiat.

Pidev progresseeruv tüüp

Seda tüüpi haiguse kulg võib areneda erinevas vanuses, on kõige enam mõjutatud kaks vanuseperioodi - noorukieas ja pärast 23 aastat. Sagedamini alates pidev vool patoloogiad kannatavad mehed, samas kui naised on paroksüsmaalsele tüübile vastuvõtlikumad. Suhteliselt kliiniline pilt, see sõltub osaliselt skisofreenia vormist. Iseloomulik omadus pidevalt progresseeruvat tüüpi, kuna haigus, saavutades maksimaalse raskusastme, jääb sellele tasemele, kui nõrgeneb, siis mitte palju. Remissioonid on haruldased ja ainult piisava ja pideva ravi korral. Kui ravi katkestatakse, halveneb olukord kindlasti. Spontaanseid remissioone, nagu paroksüsmaalse tüübi puhul, ei täheldata.

Häire areneb tavaliselt järk-järgult, alustades isiklik muutus ja sellega seotud negatiivsed sümptomid. Täheldatakse tahtlikku ja emotsionaalset vaesumist, patsiendid muutuvad ükskõikseks kõige ümber toimuva suhtes. Veidi hiljem võib tekkida suurenenud erutuvus ja isegi agressiivsus teiste suhtes. Pärast positiivsete märkide liitumist väljenduvad need hallutsinatsioonides ja deliiriumis, sel perioodil jõuab haigus haripunkti. Ilma ravita lõpeb patoloogia pöördumatu skisofreenilise defektiga. Kõige ebasoodsamat kulgu täheldatakse siis, kui varajane algus haigus, sisse noorukieas. Sel perioodil tekib pahaloomuline paranoiline või lihtne vorm pidev skisofreenia.

korduv tüüp

Selle tüübi kirjelduste järgi kannatab selle all valdavalt keskealine naine (20-40 a). Patoloogiat iseloomustab eredate ja raskete vaimsete episoodide esinemine, mille järel tekib pikk remissioon. Kohustuslikud märgid arenevad aeglaselt, isiksuse muutusi hakatakse jälgima alles pärast mitmeid vaimseid episoode. Kui pärast esimest või teist episoodi tekib remissioon, näib patsient olevat täiesti terve, märgatavaid muutusi ei täheldata. Psühhoosil võib olla kolm arenguvarianti:

  • üksiroidne katatoonia, väljendub see seisund kas stuuporina. Patsient võib pikka aega olla ebamugavas ja ebaloomulikus asendis, kaasneb sellise seisundiga sageli mutism ehk täielik vaikus. Sel juhul ei võta mitte ainult keha ebamugavasse asendisse, vaid puudub ka näoilme, see muutub nagu mask. Samuti võib katatoonia avalduda erutuse, stereotüüpsete tegude, impulsiivse agressioonina. Patsient võib murda ja hävitada kõike, mis tema teel on;
  • depressiivne-paranoiline seisund väljendub depressioonis koos hirmude ja ärevusega. Siin on lavastamise ja hukkamõistmise pettekujutelm, aga ka verbaalsed illusioonid. Remissiooni ajal töövõime säilib, kuigi veidi väheneb. Remissiooniga kaasneb mõnevõrra pessimistliku taustaga ärevustunne;
  • bipolaarne skisofreenia sel juhul on haiguse kulgu iseloomustavad äkilised meeleolumuutused, emotsionaalne taust. Sagedased enesetapujuhtumid esinevad just sellises vaimse episoodi arengu vormis. Sageli on vaheldumisi maniakaalne ja depressioon. Selles seisundis on patsiendil kõnehäired, selle järsk ja ebatäielik mõtlemine, hajameelsus ja halb uni.

Oluline roll taastumise sügavuses ja skisofreenia kulgemise olukorra süvenemises sõltub määratud teraapia. Tähtis on, kuidas uimastiravi ja psühhoteraapia patsientide ja nende lähedastega. Igal üksikjuhul määratakse erinev ravimite komplekt, sõltuvalt sellest, millised kliinilised ilmingud domineerivad. Antipsühhootikumid saavad alati ravi aluseks ning olenevalt sümptomitest lisatakse neile antidepressante, nootroope, vitamiine, psühhotroopseid aineid jne.


Progressiivne voo protsess või protseduuriline progresseeruv voog?!
Stupogenic Dictionary of Psychiatric Stupidities (Tspt).
http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/tsptt.s...
TSPT –

Progredientsus (lat. progredior – edasi minema (st. vool – sameps)). Sümptom, mis on iseloomulik vaimuhaigus lähtudes protseduuritüübist, nii endogeensest (skisofreenia) kui ka mitmest orgaanilisest (epilepsia, seniilne dementsus, Picki ja Alzheimeri tõbi jne). P. võib olla püsiv, pidev, kuid koos sellega on progresseeruv kulg koos peatustega, remissioonidega. Pidevalt progresseeruva kulgemise näide on skisofreenia vastav vorm, atroofilised psühhoosid. Teise tüübi progresseerumist täheldatakse paroksüsmaalse, korduva skisofreenia, aju ateroskleroosi korral.

Kas saate nüüd aru, mis on Progredient?
Kogu sellest sõnavoost sain aru, et eellas mõiste võib täielikult asendada kogu arusaadava sõnaga Flowing. Ja tõepoolest -
Loid skisofreenia- see on sama mis väheprogresseeruv skisofreenia vastavalt samale TSPT-le.
See soov asendada lihtsad ja selged mõisted sõnadega, mis on ebamäärased ja teistele arusaamatud, ei viita raskele psüühikahäire! Ja see ei kehti ainult selle TSPT autorite, vaid kõigi psühhiaatrite kohta üldiselt.
Analüüsime nüüd seda määratlust üksikasjalikumalt.

"Vaimse haiguse tunnus, mis kulgeb vastavalt protseduurilisele tüübile" -
Mis see märk on, jääb saladuseks. Ilmselt seisneb see märk selles, et kuskilt midagi lekib.
"voolav vastavalt protseduuriliigile" -
Väga ilus väljend. Huvitav oleks teada, mis tüüpi voog peale “protseduurilise” veel eksisteerib (protsess on ka voolu mõiste sünonüüm. Ehk siis voolamine vastavalt voolutüübile.)?
See tähendab, et igasuguse tähenduse täielik puudumine.

"Progresseerumine (vool) võib olla ühtlane, pidev, kuid koos sellega toimub edasine vool (leke) koos peatumiste ja remissioonidega. Pidevalt progresseeruva kulgemise (pidev kulg) näiteks on skisofreenia vastav vorm, atroofilised psühhoosid. Teise tüübi progresseerumist (voolu) täheldatakse paroksüsmaalse, korduva skisofreenia, aju ateroskleroosi korral.

Ja nii, inimesed, kes moodustavad sellise TSPT, kohtlevad sunniviisiliselt teisi inimesi, kirjutavad psühhiaatriaõpikuid.
Ja kujutage ette, et keegi teine ​​annab neile juhiseid: milline diagnoos panna, kuidas õigemini ravida. Siin on nimekiri DUTPS-i volitustest (minu pöördumisest Meni Mazuzile, vt -
Iisraeli arvamus.

1. Epstein Shmuel. NMP ja GTS vastu ning PMVSI eest SSU-s! (NWO – Uus maailmakord, GTS – inimkonna globaalne totalitariseerimine, PMVSI – indiviidi maksimaalse võimaliku vabaduse põhimõte, SGU – süsteem Riigiorganisatsioon). http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/prnmpi...
http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/prnmpi2...

2. Epstein Shmuel. Yuyu vastu ja Summerhilli poolt! (YUU tähistab alaealiste õigusemõistmist, Summerhill on Inglismaa vabakool).

Narkomaania on kahte tüüpi: kaasasündinud ja omandatud.
Kaasasündinud sõltuvuse põhjus on ravimite kasutamine ema poolt raseduse ajal.
Omandatud sõltuvuse põhjused
- Pärilikkus. Isegi kui ema ei tarvitanud raseduse ajal narkootikume, kuid tundis kogu raseduse vältel nende järele isu, on lapsel suur võimalus puberteet saada narkomaaniks või narkomaaniks.
- Isiksuse psühholoogilise kujunemise ja sõprade mõju periood. Paljud inimesed väidavad praegu, et klubi- või pehmed narkootikumid ei tekita sõltuvust ega ole narkootikumid. Muidugi pole see tõsi. Kõik ravimid tekitavad sõltuvust. Ainult mõned on tugevamad ja kiiremad ning mõned nõrgemad ja aeglasemad. Erinevus seisneb selles, kas lapsel on enne sõltuvuse tekkimist aega narkootikumidest loobuda või mitte. Patsient läheb ju reeglina alati (!) pehmetelt ravimitelt üle kangematele.
- ebasoodne olukord perekonnas. Skandaalid või vanemate lahutus.
- Vanemate tähelepanu, armastuse ja korraliku hariduse puudumine.

Sõltuvuse sümptomid

Kaasasündinud narkosõltuvusega lapsed alati sündinud väga nõrgana, väikese kaaluga, vinguvad, kapriissed, unehäiretega. Neid saab rahustada alles pärast seda, kui narkomaanist ema, olles võtnud järjekordse ravimiannuse, last rinnaga toidab.
Laste narkomaania See on palju vähem levinud kui laste alkoholism, kuna erinevalt alkoholist pakutakse lastele narkootikume harva. Tavaliselt jagatakse narkootikume teismeliste seas, kuna need on lahustuvamad kui väikesed lapsed.
Narkomaania ilmingud noorukitel võib olla järgmine:
- teravad tilgad tuju päeva jooksul: depressiivsest ja/või agressiivsest rõõmsameelseks, rõõmsaks, energiliseks, võib-olla isegi armuvaks. Pealegi ei ole meeleolumuutused seotud ühegi sündmusega.
-Unehäired ning normaalne ärkveloleku ja puhkuse rütm. Päeval on laps loid ja unine ning õhtul jalutuskäigult naastes on ta vastupidi rõõmsameelne ja energiat täis. Tal on raske magada ja ta ei saa hommikul üles tõusta. Ja see juhtub täpselt siis, kui ta jalutuskäigult või peolt koju naaseb.
-Tekivad muutused toitumisharjumustes ja isus. Terve päeva pole teismelisel söögiisu, kuid jalutuskäigult naastes põrutab ta toidu kallale, sööb ebaloomulikult palju ja väga ahnelt. Selline seisund on tüüpiline lahkumisel narkojoove.
- Ühtäkki kaob teismelisel huvi õpingute, kooli, hobide vastu mis tal olid, mingid huvid, teadmised ja elu perekonnas. Neid ei huvita, mis toimub kodus ja koolis. Aga seal on kirg raskemuusika vastu, mis sisse normaalne seisund raske tajuda. See aitab neil hajutada tähelepanu pidevatest mõtetest narkootikumide kohta või, vastupidi, aitab neil saavutada narkojoobes teatud seisundi.
- Küsimuste ja vastuste vestluse pärssimine. Küsimusele vastamine võtab lapsel ebaloomulikult kaua aega. Mõnikord võib see muutuda naeruväärseks, kui küsimus "Mis su nimi on?" järgneb kõigepealt: "Mina?" Viivitus ei pruugi alati olla paus. Teismeline võib hakata võsa ümber rääkima millestki, kuni ta ise küsimusest aru saab.
-Areneb agressiivsus. Eriti vastuseks vanemate kõndimise keeldudele. Agressioon võib olla tugev. Samuti hakkab laps huvi tundma subkultuuride vastu, sest nende abil saab ta väljendada oma vastuseisu ühiskonnale, sest tunneb end juba sellest väljaspool.
-Laps hakkab rääkima omapärases slängis. Nad vajavad slängi mitte eneseväljenduseks, vaid suhtluse varjamiseks, krüpteerimiseks. Et keegi ei saaks aru, mis on kaalul.
- Süstivad narkomaanid kannavad alati pikkade varrukatega särki ja/või pikad püksid süstekohtade peitmiseks. Marihuaana suitsetajatelt tuleb alati spetsiifiline lõhn. Eriti pärast seda, kui ta uimasti suitsetas. Samuti tekib marihuaanat suitsetades omapärane liblikakujuline nina ja põskede punetus.
- Väga soovituslik muutus õpilastes. Narkootikumide joobeseisundis on need kas väga kitsendatud või, vastupidi, oluliselt laienenud ja reageerivad valgusele väga aeglaselt.
- Ja lõpuks alustavad lapsed varastada kodust ja inimeste asjad, neid müüa ja saadud tulu kasutada järjekordse ravimiannuse ostmiseks. Järk-järgult toimub isiksuse degradeerumine.

Narkomaania diagnoosimine

-Kromatograafia- ravimite lagunemissaaduste olemasolu määramine bioloogilises vedelikus.
- Seotud immunosorbentanalüüs - täpne määratlus kvantitatiivse ja kvalitatiivse koostise olemasolu teatud narkootilised ained või nende lagunemissaadused või nende vastased antikehad veres.
- Kromatograafia massispektromeetria- ravimite lagunemissaaduste esinemise määramine uriinis. Meetod sarnaneb rasedustestiga.
- Meetodit kasutatakse laialdaselt välismaal vereseerumi immunokromatograafiline uuring, mis võimaldab määrata ravimite antikehi.

Sõltuvuste ravi

Kahjuks pole uimastisõltuvuse vastu 100% ravi. Kuidas pikem beebi tarvitanud ravimeid, mida kõvemad need olid, seda raskem oli ravi. Narkomaania ravi on tavaliselt ebaõnnestunud ja isegi kui see on edukas positiivne tulemus, väga sageli esineb rikkeid ja ägenemisi. Ravi hõlmab ravimeid ja psühholoogiline teraapia mille eesmärk on kõrvaldada abstinentsus (võõrutus), arendada vaenulikkust ravimi suhtes ja fikseerida see vaenulikkus. Narkomaania ravis on väga oluline patsiendi soov sõltuvusest vabaneda. Pärast ravi on vajalik sotsiaalse rehabilitatsiooni periood.

Narkomaania ennetamine

Hoolitsege oma laste eest ja ärge ise narkootikume tarvitage. Olge teadlik oma lapse keskkonnast. Viige läbi haridusprogramm uimastite ohtude kohta.

Voolu tüübi tunnusjoon hulgiskleroos Primaarseks progresseeruvaks nimetatakse halvenemise pidevat suurenemist alates diagnoosimise hetkest. Sellest annab tunnistust juba haiguse kulgu nimi – eellastüüp, st järk-järgult kasvav. Märgitakse ära rünnaku ebaselge alguse ja taastumise võimalused, samuti täielik puudumine sümptomid. Samuti võib väheneda haiguse aktiivsus. Arvud räägivad 15% juhtudest primaarsete progresseeruvate tüüpidega krooniline haigus valdavalt keskealistel ja vanematel meestel.

MS-i kursuse tüübi tunnused

Esmane progresseeruv tüüp diagnoositakse esmakordselt vanuses 35-40 aastat. Nii mehed kui naised haigestuvad võrdselt. Märgitakse, et üle 40-aastastel inimestel, kellel on diagnoositud hulgiskleroos, on haigus pidevalt progresseeruv. Siiski on mitmeid sümptomeid, mis erinevad selle haiguse muudest arengutüüpidest:

  • patsiendi vanus
  • ühtlane jaotus mõlema soo vahel
  • PPMS põhjustab kõige sagedamini kahjustusi enne ägenemise-remissiooni tüüpi

Võib-olla on primaarse MS-i üks frustreerivamaid aspekte halb ravivastus. Universaalne tõhus ravi on jätkuvalt väljatöötamisel.

Kuna PPMS-i puhul ei esine ägenemisi ega remissioone, avaldab neuroloogiline puue aja jooksul kumulatiivset mõju. Nagu ka teist tüüpi SM-i kulgemise puhul, ei ole võimalik ennustada häirete taset, ulatust ja asukohta. SM esmase progresseeruva käigu korral jätkub järkjärguline halvenemine pärast esimest avastamist.

Primaarse progresseeruva MS-i diagnoosimine

Enamik arste tuleb ühised määratlused ja nimetada hulgiskleroosi üheks keerulisemaks ja muutlikumaks haiguseks. Isegi selline asjaolu nagu esmase progresseeruva tüübi diagnoosimine võib olla keeruline. Alles teatud aja möödudes ja mitme arsti visiidid, justkui jälgides ja märkides järk-järgult neuroloogilised kahjustused ilma ilmsete ägenemise puhanguteta võib loota õigele diagnoosile.

PPMS-i sümptomid

      - kõndimisraskused
      - Nõrkus või jäikus jalgades
      - tasakaalustamatus

Lisaks kõige tavalisematele sümptomitele on ka teisi:

  • kõneprobleemid
  • neelamisraskused
  • nägemishäired
  • kiire väsimuse tekkimine
  • soolehäired
  • põie probleemid

PPMS-i põhjused:
Sõltumata haiguse kulgemisest peetakse hulgiskleroosi autoimmuunhaiguseks. Nagu iga teine ​​selle klassi haigus, tekivad kliinilised ilmingud autoimmuunsete antikehade patoloogilise tootmise või autoagressiivsete rakkude paljunemise tulemusena, mis põhjustab normaalsete kehakudede hävimise. Üldised põhjused Selle haiguse tekkimist uurivad teadlased kogu maailmas tänaseni. Müeliini kaitsekestade rünnak ajus ja selgroog põhjustada häireid närvisüsteemi töös, tekivad põletikud ja närvikahjustused. SM esmase progresseeruva kulgemise korral on põletik aga ebaoluline. Sama ei saa öelda närvikahjustuste kohta. Signaalide katkestused närvilõpmetes ja aitavad kaasa välimusele neuroloogilised sümptomid. Naastud tekivad armkoest. Tegelikult on arm tihe liigesemoodustis, mis tekib kudede taastumise tulemusena pärast kahjustust. Nahahaavadest rääkides kasutame rohkem üldnimetus- arm. Ühest küljest see venis ja oli hea, aga kogu armkoe peensus seisneb vähenenud funktsionaalsetes omadustes.

PPMS-i ravi:
SM-i raviks kasutatakse tavaliselt baasravimeid. Kahjuks peetakse neid PPMS-is kõige vähem tõhusaks. Seda seletatakse üsna lihtsalt. Arvestades, et ägenemised ja põletik ei ole primaarse progresseeruva MS eristavad tegurid, ei kasuta paljud arstid algravimeid. Need ravimid ainult pehmendavad põletikku ja vähendavad retsidiivide arvu. Tegelikult ei ole primaarse progresseeruva MS raviks heakskiidetud ravimeid. Seetõttu tehakse kõik tööd, et püüda sümptomeid juhtida. Samuti pööravad nad tähelepanu SM-iga patsientide kvaliteetse elustiili säilitamisele ja säilitamisele.

Taastusravi kl seda tüüpi haigus aitab:
- kõne
- neelamine
- igapäevaste toimingute tegemine
- dieet ja trenn

Õige taastusravi, patsiendi elustiil ja füüsiline harjutus aidata säilitada elutegevuse toonust maksimaalsel tasemel konkreetsel hulgiskleroosiga patsiendil.

Lk 16/22

Haiguse algstaadiumide kliiniku hinnangul omistati põhiosa kõrge eani jäänud paroksüsmaalsetest protsessidest haiguse kulgu paroksüsmaal-progresseeruvale vormile (159 juhtu).
Patsientide määramisel vaadeldavasse rühma tuleb põhimõtteid järgides valik: haiguse algus enne 40. eluaastat, vanus uuringu ajal on üle 60 aasta ja haiguse kulg kogu selle kestuse jooksul korduvate piiritletud epilepsiahoogudena. Sellegipoolest olid haiguse kliinilised ilmingud ja haiguse kulg selliste nähtude jaoks valitud patsientidel väga erinevad. Olulised erinevused ilmnesid näiteks moodustunud defekti raskusastmes ja selle arengu dünaamikas, haiguse käigus täheldatud krampide sageduses (2 kuni 40), nende jaotuses vanuseperioodide kaupa, samuti psühhootiliste krambihoogude sündroomi tunnuste ja kliiniliste tüüpide osas. Selgus, et kõik need paroksüsmaal-progresseeruva kulgu kliinilised parameetrid, millest igaüks iseenesest peegeldab kursuse aktiivsuse teatud aspekti valulik protsess, ei tohi alati omavahel kombineerida ja omavahel korreleerida. See paroksüsmaalse skisofreenia omadus ei võimaldanud meil analüüsida selle dünaamika mustreid ühes tasapinnas, mida saaksime näiteks lubada, kui tõlgendada pidevalt voolavate vormide dünaamikat järjestikku arenevate ja järjestikuste etappide tsüklina. Vastavalt vaadeldud kliinilistele faktidele osutus adekvaatsemaks ülaltoodud paroksüsmaalse kulgemise parameetrite eraldi analüüsimise tee ja ainult järgnevad katsed neid integreerida ja arutada.
Skisofreenilise protsessi progresseerumise peamine näitaja on, nagu teada, haiguse tagajärjel tekkinud puudulike muutuste raskusaste ja dünaamika. Sellised muutused leiti üsna selgelt remissioonide ajal, kuid enamikul selle rühma patsientidel saavutati need ainult mõõdukas aste, hoolimata haiguse kestusest ja paljude patsientide rünnakute märkimisväärsest arvust. Seega, kl üldine hinnang Vastavalt haiguse progresseerumisele, võttes arvesse ainult puudulike sümptomite raskust, tuleks skisofreeniat paroksüsmaalse haiguse kulguga patsientide rühmas käsitleda suhteliselt väikese progresseerumisega protsessina. Vanemas eas jätkuvate krambihoogudega patsientidel täheldati remissioonide ajal sageli üsna olulisi jääkproduktsioonihäireid, mille olemasolu raskendas defekti tegeliku mahu hindamist. Ajavahemikul pärast järgmise rünnaku lõppemist näitas enamik patsiente piisavat üldist vaimset turvalisust ja rahuldavat kohanemisastet vajadustega. Igapäevane elu. Taastati endised oskused, varem iseloomulikud käitumisvormid ja suhted teistega, mis eksisteerisid enne rünnakut, et patsiendid saaksid endise eluga täiel määral kaasa lüüa.
Seega suureneb krampide arv aastal hiline vanus, reeglina ei kaasnenud negatiivsete sümptomite edasist süvenemist.
Nende patsientide isiksuse muutusi iseloomustas peamiselt kerge autism, jäikus vaimsed protsessid ja emotsionaalne langus. Enamik neist näitas üles soovimatust suhelda teiste inimestega ja teatud võõrandumist isegi peresiseselt. Osa patsiente elas vanemas eas täiesti üksi. Nende käitumist eristas regulaarsus, teatav monotoonsus ja soov rangelt reguleerida igapäevast rutiini ja tunde. Järjekindlus vastavuses ranged piirangud, nende tervist säästva režiimi monotoonsus, liigne tõsidus tuhmumisega pisiasjadega seoses emotsionaalsed reaktsioonid, spontaansuse ja elavuse puudumine andis patsientide käitumisele uudishimuliku pedantsuse tunnused. Enamikul patsientidest ei ilmnenud vaimse aktiivsuse olulise vähenemise märke, paljudel neist säilis piiratud või isegi täielik töövõime kuni pensioniiga ja hiljem. Mõned säilitasid oma endised huvid (kogumine, teatrite, näituste külastamine jne). Teadvus haigusest reeglina säilis. Patsiendid meenutasid mõningase leppimisega varasemaid haiglaravi ja rääkisid samal ajal rahulolevalt päris elu vanemas eas, ilmutades sageli optimismi ja tehes erinevaid tulevikuplaane. Täheldatud remissioonide ajal, eriti nende alguses ja juhtudel sagedased rünnakud, produktiivsed häired piirdusid tavaliselt afektiivsete ja neurootilised ilmingud. Ainult aeg-ajalt tuvastati hajusat paranoiat ilma püsivate luuluhäireteta.
Rohkem väljendunud muutused remissioonis olevaid isikuid leiti ainult 1/5 koguarv Selle rühma patsiendid: esiteks olid selged märgid üldise vaimse aktiivsuse vähenemisest koos motivatsiooni kaotuse, aegluse, teatud abituse, piiratud huvide, emotsionaalse tuhmumise ja vaimse ebaküpsuse tunnustega.
Sageli täheldati raskemaid (episoodilisi) jääkhäireid - paranoilist, hallutsinatoorset-paranoilist ja algelist katatoonset.
Paroksüsmaal-progresseeruva skisofreenia dünaamika seaduspärasuste kohta, mida siin käsitletakse, on oluline märkida järgmist. Retrospektiivses analüüsis pikad perioodid paroksüsmaal-progresseeruva skisofreenia kulg, nagu Bleuleri (1911), G. Huberi (1979) läbi viidud uuringutes leiti, et skisofreenilise defekti ilmnemine ja selle süvenemine toimus peamiselt varajased staadiumid haigused. 86% vaatlustest lõppes defekti teke olenemata selle raskusastmest pärast 1.-3. psühhoosihoogu ning edaspidi see defekt oluliselt ei suurenenud. Negatiivsete sümptomite suurenemise perioodi kestus oli erinev.
Enamikul juhtudel, isegi negatiivsete häirete ilmnemisel enne esimese ilmse psühhoosihoo algust ja skisofreenilise defekti lõplikku moodustumist juba esimesel remissioonil, oli selle perioodi kestus 3–7 aastat.
Muudel juhtudel, kus defekt süvenes ka pärast 2. või 3. rünnakut, oli protseduuriliste puudulike ilmingute intensiivistumise kestus pikem ja sõltus interiktaalsete intervallide kestusest. Skisofreenilise defekti teke lõppes aga kõigil meie patsientidel, peamiselt noores ja keskeas.
Ligikaudu 65%-l patsientidest lõppes skisofreenilise defekti lõplik moodustumine enne 40. eluaastat, hilisemas eas lõppes negatiivsete muutuste tekkimine 25%-l patsientidest ning üle 50-aastastel. edasist süvenemist täheldati ainult 8,6% patsientidest.
Hilisematel vanuseperioodidel, võrreldes interiktaalsete intervallidega rohkem noor vanus(koos negatiivsete sümptomite täpsustatud stabiliseerumisega) võib paljudel patsientidel, eriti defekti väikese sügavuse korral, isegi täheldada remissiooni kvaliteedi paranemist. Varem täheldatud asteenilised nähtused vähenesid või kadusid ning varasematel remissioonidel esinenud jääkproduktiivsümptomid tasandusid. Kui näiteks varases remissioonis valitses üldine loidus ja meeleolu kõikumine, siis hilistel interiktaalsetel perioodidel ilmnesid sageli steenilisus, rõõmsameelsus ja optimism, suurenesid kompensatsioonivõimed ja sotsiaalne kohanemine. Samasugust remissioonide kvaliteedi ja kompenseerivate võimete paranemist täheldati ka pikaajaliste remissioonide puhul, mis tekkisid pärast rünnakute nõrgenemist.
Teine paroksüsmaal-progresseeruva protsessi progresseerumise või aktiivsuse astme näitaja on psühhoosihoogude kestus ja nende esinemise sagedus haiguse kulgemise järjestikustes etappides.
Nagu oleme näidanud, iseloomustab haiguse korduva ja paroksüsmaalselt progresseeruva vormi korral psühhootiliste rünnakute kestust suhteline stabiilsus. Näidati, et olenemata haiguse käigus esinevate krampide koguarvust või nende sageduse muutustest teatud vanuseperioodidel (vähenemine vanuses 40-49 aastat, sagedasem 50 aasta pärast) esinevad lühiajalised krambid. (1-6 kuud) oli selgelt ülekaalus haiguse kõikides staadiumides. ). Individuaalsete psühhootiliste hoogude kestust ei mõjutanud märkimisväärselt paroksüsmaalse skisofreenia (epilepsiahoogude psühhopatoloogilise struktuuri tüsistus või lihtsus) ajal täheldatud produktiivsete sümptomite muutumise erinevad suundumused. Esitatud andmetest järeldub, et skisofreenia tõelise paroksüsmaalse kulgemise korral on kogu haiguse vältel korduvate hoogude kestus üsna stabiilne ja seda ei saa pidada tegevuse peegelduseks. arenev protsess. Arvestades asjaolu, et oleme kindlaks teinud, et kroonilisteks psühhoosideks muutuvate paroksüsmaalsete vormide puhul on pikaajalised ja “ülipikad” krambid oluliselt sagedasemad, võib eeldada, et see näitaja on mingi piirini korreleerub paroksüsmaalse protsessi arengu üldise suundumusega.
Paroksüsmaalselt progresseeruva skisofreenia kulgemise mustrite mõistmiseks saadi olulisemad andmed rünnakute vanuseperioodide jaotuse ja puudulike sümptomite dünaamika vahelist seost analüüsides. Nende kahe kliinilise parameetri võrdlemisel ilmnes paroksüsmaalse skisofreenilise protsessi ilmingute dünaamikas teatud lahknevate tendentside olemasolu, mis ilmselt on kõige rohkem. spetsiifiline omadus see vorm.
Skisofreeniale, mis esineb psühhootiliste krampide kogupikkuses, on iseloomulik krambihoogude ebaühtlane jaotumine vanuseperioodide lõikes. Enamik psühhootilisi krampe - 57,2% epilepsiahoogude koguarvust (1592) - täheldati üle 50-aastastel, 40-aastastel aga 23,1% ja 49-aastastel - 19,7%. Kui võrrelda neid andmeid haiguse negatiivsete ilmingute dünaamika väljakujunenud mustritega, on saadud tulemusi paroksüsmaal-progresseeruva skisofreenia järkjärgulise arengu traditsiooniliste ideede valguses raske tõlgendada. Teatavasti seostatakse selle skisofreeniavormi väljakujunemist sellise häirete dünaamika mudeliga, mille kohaselt kaasneb kasukahoogude järjestikuse esinemisega paratamatult puudulike sümptomite astmeline süvenemine.

Samal ajal võimaldasid analüüsi tulemused järeldada, et sellist häirete dünaamikat, mida peetakse tüüpiliseks paroksüsmaal-progredientse skisofreenia korral - negatiivsete sümptomite süvenemist psühhootiliste rünnakute kordumisel, täheldatakse ainult haiguse varases staadiumis, s.o. , peamiselt noortel ja keskealistel patsientidel. Enamik rünnakuid, mis esinevad ainult haiguse hilisemates staadiumides, ei too kaasa skisofreenilise defekti suurenemist. Teisisõnu, hilisemas eas avaldub paroksüsmaalse skisofreenilise protsessi aktiivsus jätkuvalt ja avaldub isegi intensiivselt ainult krambihoogude tekkes, samas kui haigusprotsessi "destruktiivne tendents" püsib stabiilsena või isegi nõrgeneb ja võib kompenseeritud. Sellest järeldub, et noore ja keskealiste skisofreeniahaigete või lühikeste jälgimisperioodide vaatluse põhjal välja töötatud astmelise kulgemise mudel ei saa olla kulgemise tunnuseks kogu haiguse kestuse vältel.
Haiguse pikkade perioodide analüüs võimaldas paremini ette kujutada paroksüsmaal-progresseeruva skisofreenia arengumustreid ja tuvastada haiguse kaks peamist arenguetappi, mis on enamikul patsientidest üsna selgelt nähtavad. Esimene etapp, mis langeb kokku patsientide noore ja keskeaga, on tõeliselt paroksüsmaal-progresseeruva kulgemise staadium sellele vormile iseloomulike rünnakute-kasukatena, s.o rünnakud, mis tähistavad puudulike sümptomite süvenemist (nende teke oli lõpetati 65,8% 159 alla 40-aastasest patsiendist). Teine etapp - protsessi progresseerumise osalise stabiliseerimise etapp - esineb enamikul patsientidest (2/3 patsientidest vanuses 40–49 aastat ja ülejäänud - 50 aasta pärast).
159 patsiendist 65,8%-l lõppes protsessi tekkimine enne 40. eluaastat, neist 159 patsiendist vaid 25,6%-l täheldati defekti moodustumise lõppemist vanuses 40-49 aastat ja 8,6%-l üle 40-aastaseks saamist. 50 aastat. Selles etapis ilmnevad kõige täielikumalt ülalkirjeldatud protseduuriliste ilmingute dünaamika lahknevad tendentsid: ühelt poolt krambihoogude moodustumise mehhanismi aktiivsuse suurenemine ja teiselt poolt krambihoogude nõrgenemine, stabiliseerumine ja osaline kompenseerimine. puudulikud muutused. Dünaamika kliinilised ilmingud Paroksüsmaalne skisofreeniline protsess selle kulgemise hilisemates etappides ei piirdu kirjeldatud kahe lahkneva tendentsiga.
Paroksüsmaalse protsessi progresseerumise osalise stabiliseerumise staadiumis täheldatakse sageli teatud dissotsiatsiooni suurenenud krambihoogude moodustumise ja rünnakute ajal täheldatud psühhootiliste häirete muutuva raskuse vahel.
See aspekt pikk kursus paroksüsmaal-progresseeruv skisofreenia, st produktiivsete häirete dünaamika küsimus korduvate rünnakute kliinilises pildis, oli pühendatud eriuuring L. O. Sudareva. Autor leidis, et sageli muutub psühhootiliste hoogude kliiniline pilt oluliselt hilisemates vanuseperioodides. Samal ajal ilmnevad haiguse kaugemates etappides psühhopatoloogiliste häirete dünaamika mitmesugused suundumused, sealhulgas kalduvus neid lihtsustada või raskendada. 20%-l paroksüsmaalselt progresseeruva skisofreeniaga patsientidest (159 inimest) kulges haigus atakkidena, mille psühhopatoloogiline struktuur oli kogu skisofreeniaprotsessi vältel sama ("klišee" tüüpi kulg skisofreenia vormis sama tüüpi depressiivsed-hallutsinatoorsed, depressiivsed-paranoilised hood, ägeda parafreenia hood jne). 49% patsientidest hilises eas, haiguse kaugemates staadiumides, vähenesid krampide kliinilised ilmingud järk-järgult; ja 31%-l muutus hilisemas eas esinevate krampide kliiniline pilt keerulisemaks.
Muudel juhtudel tekkis krambipildi komplikatsioon teise registri häirete ilmnemise ja edasise suurenemise tõttu - paranoilised või hallutsinatsiooni-paranoidsed sümptomid; samal ajal muutus epilepsiahoogude üldine struktuur keerulisemaks. Loetletud muutusi psühhoosi arengu intensiivsuses või krambihoogude psühhopatoloogilise struktuuri keerukamat ümberstruktureerimist täheldati reeglina ainult involutsiooniperioodil, see tähendab juba väljakujunenud ja stabiilse skisofreenilise defekti taustal.
Seega, nagu juba märgitud, võib paroksüsmaalselt progresseeruva skisofreenia kulgemise kaugemates etappides protsessi aktiivsus jääda psühhootiliste krambihoogude kordumise kujul ja ilma defekti suurenemise sümptomiteta. Veelgi enam, ilmnes veel üks vanaduseni jätkuva haigusprotsessi tunnusjoon: krambihoogude sagedane kordumine kombineeriti enamikul juhtudel nende kliinilise pildi lihtsustamisega. Teisisõnu ilmnes teadaolev dissotsiatsioon hoogude suurenemise ning sümptomite ja sündroomi moodustumise taandarengu tendentside domineerimise vahel, mis väljendub krampide kliinilise pildi vähenemises afektiivsete häirete tasemele.
Lõpetades paroksüsmaal-progresseeruva skisofreenia pikimate kulgemise perioodide uurimisel tuvastatud arengumustrite analüüsi, peatume meie seisukohast kõige olulisematel sätetel.
Peamine järeldus, mis saadud andmetest tuleneb, on see, et selle skisofreenia vormi progresseerumine selle peamise näitaja järgi - defekti teke, nagu ka teiste haigusvormide puhul, on piiratud nii selle raskusastme kui ka haiguse kestuse poolest. selle suurenemine. Seetõttu on skisofreenia paroksüsmaal-progredientse käigus tinglikult võimalik eristada selle arengu eri etappe - protseduuriliste muutuste aktiivse suurenemise staadium ja nende muutuste selge nõrgenemise ja stabiliseerumise etapp. Menetluse dünaamika stabiliseerumine koos krambihoogude jätkuva kordumisega kogu haiguse vältel ei ole loomulikult nii täielik ja täielik kui pidevalt jätkuvate skisofreenia vormide puhul. See väljendub ainult skisofreenilise defekti kasvu peatumises ja mõnel juhul ka rünnakute perioodil tekkivate psühhopatoloogiliste häirete nõrgenemises ning vastavalt sellele ka algselt tekkinud häirete muutumises. kasukas ründab puhtalt afektifaasi.
Haiguse paroksüsmaalse kulgemise mustrite mõistmisel tuleks erilist tähtsust pidada asjaolul, et stabiliseerunud defekti taustal paroksüsmaalse moodustumise mehhanism mitte ainult ei peatu ega nõrgene, vaid, vastupidi, on selgelt nähtav. täiustatud. Selline keeruline ja teatud määral vastandlik dünaamika kliinilised häired segab skisofreenia paroksüsmaal-progredientse kulgemise seaduspärasuste arvestamist ühe sirgjooneliselt areneva tsükli kujul. See asjaolu, mis annab tunnistust paroksüsmaalse eelsoodumusliku skisofreenia ilmingute üldtuntud sõltumatusest selle dünaamikas, vajab põhjalikumat uurimist bioloogilisel tasandil.
Seda tuleks aga arvesse võtta mitte ainult praegustes ja tulevastes bioloogilistes uuringutes, vaid ka paroksüsmaalsete skisofreeniliste protsesside prognostilisel hindamisel või mitmete terapeutiliste ja sotsiaalsete probleemide lahendamisel.