ជំងឺសរសៃប្រសាទ trophic ។ ដំណើរការ Neurodystrophic

អត្ថបទពិនិត្យឡើងវិញអំពីជំងឺ cortisol និងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលបង្ហាញនៅក្នុង LiveJournal នេះត្រូវបានសរសេរដោយខ្ញុំពេលកំពុងធ្វើការនៅមជ្ឈមណ្ឌលវិទ្យាសាស្ត្រ និងជាក់ស្តែងនៃចិត្តសាស្ត្រទីក្រុងម៉ូស្គូ (អតីតគ្លីនិក Solovyov នៃសរសៃប្រសាទ) ប៉ុន្តែដោយសារការបណ្តេញចេញជាបន្ទាន់ពីអង្គការនេះ ខ្ញុំមិនមានពេលទេ។ ដើម្បីផ្សព្វផ្សាយវានៅក្នុងសារព័ត៌មានផ្លូវការរបស់ពេទ្យ។ អត្ថបទទាំងនេះពីពាក្យដំបូងដល់ពាក្យចុងក្រោយត្រូវបានសរសេរដោយខ្ញុំ។ រូបរាងរបស់ពួកគេនៅកន្លែងណាមួយនៅក្នុងការបោះពុម្ពដោយមិននិយាយអំពីការនិពន្ធរបស់ខ្ញុំគឺជាការលួច។

ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺជាបញ្ហាឈានមុខគេមួយរបស់ឱសថទំនើប។
ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយអង្គការសុខភាពពិភពលោកថាជាបញ្ហាមួយក្នុងចំណោមបញ្ហាសំខាន់បំផុតទាំង 10 នៃការព្រួយបារម្ភជាអន្តរជាតិ។ បន្ថែមពីលើផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានលើគុណភាពជីវិត ការធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺមួយចំនួន និងការកើនឡើងអត្រាមរណភាព។ ដូច្នេះ ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត និងហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងជំងឺ myocardial infarction ។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីលទ្ធផលនៃការវះកាត់ ការធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺជាកត្តាព្យាករណ៍អវិជ្ជមានឯករាជ្យតាមពេលវេលា។ រយៈពេលក្រោយការវះកាត់នៅក្នុងអ្នកជំងឺវះកាត់ ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់នៃផលវិបាកចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ។ សំខាន់ ការព្យាបាល​ជំងឺ​ធ្លាក់​ទឹកចិត្ត​ឱ្យបាន​គ្រប់គ្រាន់​នាំឱ្យ​កាត់បន្ថយ​អត្រា​មរណភាព និង​ជំងឺ​ធ្លាក់​ទឹកចិត្ត​ចំពោះ​អ្នកជំងឺ​បាក់ទឹកចិត្ត។

ហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃប្រសាទក៏ខ្ពស់ជាង 2 ទៅ 3 ដងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជាងប្រជាជនទូទៅ។ ការសិក្សាមួយចំនួនបានបង្ហាញថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តទំនងជាវិវត្តទៅជាជំងឺឆ្កួតជ្រូក ជំងឺផាកឃីនសុន ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល របួសខួរក្បាល ជំងឺភ្លេចភ្លាំង។ ការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺស្របជាមួយនឹងទិន្នន័យនៃការសិក្សាអំពីប្រព័ន្ធប្រសាទទំនើប ដែលបង្ហាញពីឱនភាពលក្ខណៈនៃបរិមាណសារធាតុប្រផេះ និងសនៃខួរក្បាលសម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះ។ យ៉ាង​ណា​មិញ យោង​តាម​ការ​សិក្សា​របស់ J.L. Phillips et al ។ (2012) ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត បរិមាណនៃខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តកើនឡើង ហើយនិន្នាការនេះទាក់ទងនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃស្ថានភាពផ្លូវចិត្ត។

រោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត
ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអារម្មណ៍ធ្លាក់ទឹកចិត្តជាប់លាប់, ការថយចុះចំណាប់អារម្មណ៍លើពិភពលោក, អសមត្ថភាពក្នុងការរីករាយ, ការថយចុះសកម្មភាព។ ការបង្ហាញលក្ខណៈនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺ អារម្មណ៍នៃភាពស្រងូតស្រងាត់ ឬភាពទទេរ ការបន្ទាបខ្លួន ភាពព្រងើយកន្តើយ ការស្រក់ទឹកភ្នែក។ ការសិក្សាពិសោធន៍មួយចំនួនបានបង្ហាញពីទំនោរសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក្នុងការយល់ឃើញអវិជ្ជមានលើការរំញោចអព្យាក្រឹត ឬសូម្បីតែវិជ្ជមាន និង/ឬស្ថានភាព។ ជាពិសេស អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ទំនងជាយល់ឃើញនូវទឹកមុខអព្យាក្រឹតក្នុងរូបភាពជាការបង្ហាញនៃភាពសោកសៅ ឬកំហឹង។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការបង្ហាញអំពីការលូតលាស់ ផ្លូវចិត្ត និងផ្លូវចិត្តនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអាចប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំង។ នៅក្នុងចំណាត់ថ្នាក់ទំនើបនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែកប្រភេទរងនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តពីរប្រភេទ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត Melancholic ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញាបុរាណនៃជំងឺ vegetative-somatic រួមទាំងការគេងមិនលក់ និងការថយចុះចំណង់អាហារជាមួយនឹងការសម្រកទម្ងន់។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត Atypical ត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺផ្ទុយគ្នា: hypersomnia និងបង្កើនចំណង់អាហារជាមួយនឹងការឡើងទម្ងន់។ ទោះបីជាមានឈ្មោះរបស់វាក៏ដោយ ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត atypical កើតឡើងនៅប្រេកង់ដូចគ្នា (15-30%) ជាការធ្លាក់ទឹកចិត្ត "សុទ្ធ" (25-30%) ដោយអ្នកជំងឺភាគច្រើនមានលំនាំចម្រុះនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ លើសពីនេះទៅទៀត គំរូនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអាចផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអ្នកជំងឺដូចគ្នាពេញមួយជីវិត។ ជាទូទៅ គំរូ "atypical" នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្ងន់ធ្ងរជាង ហើយច្រើនកើតមានចំពោះស្ត្រី។

ទោះបីជាប្រភេទនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តទាំងពីរនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺវិកលចរិកក៏ដោយ នៅក្នុងករណីខ្លះ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអាចនឹងត្រូវបានអមដោយការរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្ត (ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏តានតឹង)។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ផងដែរថា ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តចំពោះមនុស្សដែលបំពានសារធាតុចិត្តសាស្ត្រក៏មានលក្ខណៈពិសេសផងដែរ ជាពិសេស អារម្មណ៍ខុសឆ្គងហួសហេតុ និងការបន្ទោរបង់ខ្លួនឯងមិនមែនជារឿងធម្មតាសម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះទេ។ វាសំខាន់ណាស់ដែលភាគច្រើន ការស្រាវជ្រាវសហសម័យប្រភេទរងនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមិនត្រូវបានគេបែងចែកទេ ហើយតាមនោះ ភាពខុសគ្នារវាងលទ្ធផលនៃការសិក្សានៃការរចនាស្រដៀងគ្នាអាចត្រូវបានកំណត់ដោយភាពខុសគ្នានៃសមាមាត្រនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃប្រភេទផ្សេងៗគ្នា។

ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពតានតឹងនៃប្រព័ន្ធឆ្លើយតបភាពតានតឹង
ឥឡូវនេះវាត្រូវបានគេទទួលយកជាទូទៅថាឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាននៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្វើលំហាត់ប្រាណហួសប្រមាណ។ ប្រព័ន្ធសរីរវិទ្យាការឆ្លើយតបស្ត្រេស។ អេ ស្ថានភាពស្ត្រេសធនធានចាំបាច់ទាំងអស់របស់រាងកាយត្រូវបានប្រមូលផ្តុំ ហើយកត្តាសំខាន់ៗសម្រាប់ការចល័តបែបនេះគឺការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធស្វយ័តអាណិតអាសូរ - ក្រពេញ adrenal (សមាសធាតុរហ័សនៃការឆ្លើយតបស្ត្រេស) និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអ័ក្សអ៊ីប៉ូតាឡាមិក - ភីតូរីស - ក្រពេញ Adrenal (យឺត។ សមាសធាតុនៃការឆ្លើយតបស្ត្រេស) ។ សមាសធាតុបុរាណនៃការឆ្លើយតបស្ត្រេសគឺ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ការកើនឡើងអត្រាបេះដូង ការកើនឡើងកំហាប់គ្លុយកូស និងការកើនឡើងអត្រានៃដំណើរការ coagulation ក្នុងឈាម។ ការឆ្លើយតបស្ត្រេសក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗនៅក្នុងកោសិកា និងប្រូតេអ៊ីន lipid នៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ដូច្នេះការកៀរគរធនធានក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងភាពតានតឹងស្រួចស្រាវនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៃរាងកាយទៅ ការព្យាបាលពិសេសមុខងារ សំដៅដល់ក្នុងអក្សរសិល្ប៍ពាក់ព័ន្ធថាជាស្ថានភាពនៃ "allostasis" [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al., 2012] ដែលត្រូវបានប្រឆាំងទៅនឹងរបៀប "homeostasis" ដែលនៅក្នុងនោះដំណើរការមេតាបូលីសដែលស្តារឡើងវិញបាននាំមុខគេ។

ភាពតានតឹងអូសបន្លាយនាំឱ្យមានការសម្របខ្លួនហើយបន្ទាប់មកការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងរាងកាយដែលតំណាងដោយពាក្យ "បន្ទុក allostatic" [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al ។ , 2012] ។ ភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃកាន់តែយូរ ហើយតាមនោះ ប្រព័ន្ធឆ្លើយតបស្ត្រេសកាន់តែច្រើន សញ្ញាជីវសាស្ត្រនៃការផ្ទុក allostatic កាន់តែច្បាស់ជាការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក និងឌីស្តូលីក ភាពធាត់ក្នុងពោះ ការកើនឡើងនៃកំហាប់កូឡេស្តេរ៉ុលសរុប និង ការថយចុះនៃកំហាប់នៃកូលេស្តេរ៉ុលដង់ស៊ីតេខ្ពស់ការថយចុះនៃការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសនិងការកើនឡើងនៃកម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីន glycosylated ការកើនឡើង cortisol ប្រចាំថ្ងៃ adrenaline និង noradrenaline នៅក្នុងទឹកនោម។ ការស្នាក់នៅរយៈពេលយូរនៃសារពាង្គកាយក្នុងស្ថានភាព "allostasis" ត្រូវបានអមដោយការខូចខាតដល់ជាលិកា និងសរីរាង្គ រួមទាំងដោយសារតែដំណើរការមេតាបូលីសមិនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងគោលបំណងរក្សាលំនឹងនៅផ្ទះ។

អារម្មណ៍អវិជ្ជមានគឺជាផ្នែកសំខាន់មួយនៃការឆ្លើយតបរបស់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទចំពោះការរំញោច និងព្រឹត្តិការណ៍ដែលមានភាពតានតឹង [Sudakov, Umryukhin, 2009] ។ សូម្បីតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃបន្ទុកភាពតានតឹងប្រចាំថ្ងៃកម្រិតមធ្យមក៏ដោយ ការផ្លាស់ប្តូរជាទៀងទាត់កើតឡើងនៅក្នុង វិស័យអារម្មណ៍. ដូច្នេះនៅក្នុងការសិក្សារបស់ N. Jacobs et al ។ (2007) បានបង្ហាញថា ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃភាពតានតឹងក្នុងស្រុក (ការធ្វើការងារដែលមិនចាប់អារម្មណ៍ និងការខិតខំប្រឹងប្រែង។ នៅក្នុងការសិក្សាដោយ T. Isowa et al ។ (2004) បន្ទុកស្ត្រេសក៏នាំឱ្យមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកម្រិតនៃការថប់បារម្ភតាមស្ថានភាព និងភាពអស់កម្លាំងខាងរាងកាយ និងផ្លូវចិត្តចំពោះមុខវិជ្ជាដែលមានសុខភាពល្អ។

អេ ឆ្នាំមុនការស្រាវជ្រាវជាច្រើនអំពីផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃភាពតានតឹងស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ ក៏ដូចជាជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត បានផ្តោតលើតួនាទីនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ដែលជាអ្នកសម្របសម្រួលឈានមុខគេនៃការឆ្លើយតបភាពតានតឹង។ ក្នុងចំណោមអរម៉ូនទាំងអស់នៃប្រព័ន្ធនេះ ឥទ្ធិពលនៃ cortisol ត្រូវបានសិក្សាក្នុងកម្រិតធំបំផុត ទាំងទាក់ទងនឹងទំហំនៃឥទ្ធិពលបទប្បញ្ញត្តិរបស់វាទៅលើរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងាររបស់រាងកាយ និងដោយសារតែភាពអាចរកបាននៃការវាស់វែងរបស់វា។ នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនៃទិន្នន័យអក្សរសិល្ប៍នេះ យើងបានសង្ខេបលទ្ធផលសំខាន់បំផុតនៃការសិក្សាលើឥទ្ធិពលនៃ cortisol លើមុខងារ និងដំណើរការ neurotrophic នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ទាំងក្នុងស្ថានភាពសរីរវិទ្យា និងក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃ និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត និង / ឬ ជំងឺថប់បារម្ភ.

លក្ខណៈពិសេសនៃបទប្បញ្ញត្តិនៃការសំងាត់ cortisol ក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត
ភាពមិនប្រក្រតីនៃដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានសិក្សានៅក្នុងការសិក្សាជាច្រើន។ ជាទូទៅ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត គម្លាតនៅក្នុងចង្វាក់ circadian នៃការសំងាត់ cortisol ការផ្ចង់អារម្មណ៍ខ្លាំង និង/ឬការថយចុះនៃប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal គឺជារឿងធម្មតាច្រើនជាងការគ្រប់គ្រងធម្មតា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្តីសង្ឃឹមដំបូងសម្រាប់ភាពជាក់លាក់ខ្ពស់ និងភាពប្រែប្រួលនៃការធ្វើតេស្តវាយតម្លៃមុខងារនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ដែលជាវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមិនបានក្លាយជាការពិតនោះទេ។ នៅដំណាក់កាលនេះ វាក៏មិនមានភស្តុតាងច្បាស់លាស់នៃភាពខុសគ្នានៅក្នុងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal នៅក្នុងប្រភេទ melancholic និង atypical នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនោះទេ។

Hypercortisolemia នៅពេលព្រឹកគឺជាលក្ខណៈធម្មតានៃអ្នកជំងឺទាំងពីរដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងប្រធានបទដែលមានសុខភាពល្អ predisposed ចំពោះការវិវត្តនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ប្រហែល 50% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក៏មាន hypercortisolemia នៅពេលល្ងាចផងដែរ។ ការសិក្សាអំពី cortisol សក់ក៏បង្ហាញផងដែរថា hypercortisolemia រ៉ាំរ៉ៃគឺជាលក្ខណៈនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

យោងតាមការសិក្សាផ្សេងៗ អវត្ដមាននៃឥទ្ធិពល inhibitory នៃ dexamethasone លើកំហាប់ cortisol ត្រូវបានរកឃើញជាមធ្យមក្នុង 30-60% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ភាពញឹកញាប់នៃការធ្វើតេស្ត dexamethasone វិជ្ជមានប្រែប្រួលអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ដូច្នេះនៅក្នុងការសិក្សាមួយដែលរួមបញ្ចូលអ្នកជំងឺក្រៅដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ប្រេកង់ លទ្ធផលវិជ្ជមានការធ្វើតេស្ត dexamethasone មានតែ 12% ប៉ុណ្ណោះខណៈពេលដែលនៅក្នុងចំនួនប្រជាជននៃអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ផ្លូវចិត្តនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអវត្ដមាននៃឥទ្ធិពល inhibitory នៃ dexamethasone ត្រូវបានកត់ត្រាក្នុង 64-78% នៃករណី។ ការធ្វើតេស្តនេះមិនជាក់លាក់ខ្ពស់សម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ដូចដែលបានណែនាំពីមុន ហើយអាចបង្ហាញលទ្ធផលស្រដៀងគ្នាក្នុងអំឡុងពេលតមអាហារ ឬព្រឹត្តិការណ៍ស្ត្រេសផ្សេងទៀត។ កង្វះនៃឥទ្ធិពល inhibitory នៃ dexamethasone លើការសំងាត់ cortisol ត្រូវបានបកស្រាយដោយអ្នកស្រាវជ្រាវថាជាការបង្ហាញនៃភាពធន់នឹងការទទួល glucocorticoid ។

ការគ្រប់គ្រងថ្នាំ corticoliberin ច្រើនតែបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ ACTH ជាមួយនឹង hypercortisolemia ជាបន្តបន្ទាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធៀបនឹងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អ ដែលក៏បង្ហាញពីការធ្វើឱ្យសកម្មលើសលប់នៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ។ យោងតាមការសិក្សាមួយចំនួន និន្នាការនេះគឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត atypical បើប្រៀបធៀបទៅនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត melancholic ។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ ការធ្វើតេស្ត dexamethasone-corticoliberin ដែលបានកែប្រែត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងសកម្ម នៅពេលដែលបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រង dexamethasone នៅម៉ោង 23:00 ថ្ងៃមុន បន្ទាប់ពីកំណត់កម្រិតនៃ cortisol corticoliberin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ថ្ងៃបន្ទាប់ជាមួយនឹងការវាស់កម្រិតនៃ cortisol ក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោងបន្ទាប់។

បច្ចុប្បន្ននេះសម្មតិកម្មមួយកំពុងត្រូវបានស៊ើបអង្កេតអំពីការកែប្រែបន្តិចម្តង ៗ នៃដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal នៅពេលដែលរយៈពេលកើនឡើង។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត. ការសិក្សាពិសោធន៍លើសត្វបង្ហាញពីតម្លៃលើសលុបនៃសារធាតុ corticoliberin ដែលជាកត្តាជំរុញនៃការសំងាត់ ACTH-cortisol ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ បន្ទាប់មកការផ្លាស់ប្តូរទៅការគ្រប់គ្រង vasopressin លើសលុបនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ក្នុងដំណាក់កាលរ៉ាំរ៉ៃនៃ ជំងឺ។ ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តយូរនិង hypercortisolemia ដែលបណ្តាលមកពី vasopressin លទ្ធភាពនៃការឆ្លើយតបនៃភាពតានតឹងស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការកើនឡើងបន្ថែមទៀតនៃការសំងាត់ cortisol ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការធ្វើឱ្យសកម្មស្រួចស្រាវនៃបទប្បញ្ញត្តិ corticoliberin នៃការសំងាត់ ACTH នៅតែមាន។

វត្តមាននៃប្រព័ន្ធឯករាជ្យពីរនៃបទប្បញ្ញត្តិនៃការសំងាត់ ACTH - cortisol នេះបើយោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវពន្យល់ពីភាពខុសគ្នារវាងលទ្ធផលនៃការសិក្សានៅក្នុងតំបន់នេះដែលបច្ចុប្បន្នវាយតម្លៃជាចម្បងសកម្មភាពនៃតំណភ្ជាប់ corticoliberin ។ អ្នកនិពន្ធណែនាំឱ្យវាយតម្លៃរយៈពេល និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ប្រភេទនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត (melancholic, atypical) និង លក្ខណៈបុគ្គលអ្នកជំងឺជាក្រុមនៃដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

ដោយទទួលបានទិន្នន័យស្តីពីឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាននៃ hypercortisolemia លើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃបទពិសោធន៍នៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ការប៉ុនប៉ងត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការទប់ស្កាត់អ្នកទទួល glucocorticoid ជាការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ទិន្នន័យបឋមពីការសិក្សាបែបនេះបង្ហាញពីតម្រូវការក្នុងការគិតគូរពីស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal មុនពេលចាប់ផ្តើមការព្យាបាល ចាប់តាំងពីឥទ្ធិពលបុគ្គលនៃការទប់ស្កាត់ glucocorticoid receptor ប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងពីភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់រហូតដល់ការចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងនៃជំងឺផ្លូវចិត្ត។

ការសិក្សាមួយចំនួនបានរកឃើញភាពមិនដំណើរការនៃអ័ក្ស hypothalamic-pituitary-adrenal ផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាថប់បារម្ភ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ លទ្ធផលនៃការសិក្សានៅក្នុងតំបន់នេះគឺមិនស៊ីសង្វាក់គ្នាទេ៖ ការសិក្សាមួយចំនួនបានបង្ហាញពីការផ្ចង់អារម្មណ៍ខ្លាំងពេកនៃអ័ក្ស hypothalamic-pituitary-adrenal ក្នុងជំងឺថប់បារម្ភ ខណៈពេលដែលការសិក្សាផ្សេងទៀតបានរកឃើញកំហាប់ cortisol ទាបជាងយ៉ាងខ្លាំង ឬការផ្លាស់ប្តូរតិចតួចនៃកំហាប់ cortisol ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងបន្ទុកស្ត្រេស។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថប់បារម្ភធៀបនឹងការគ្រប់គ្រង។
ជាពិសេសសម្រាប់ប្រជាជននៃអ្នកជំងឺដែលមានការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត ជំងឺស្ត្រេសត្រូវបានកំណត់ដោយកម្រិតទាបនៃកំហាប់ cortisol នៅក្នុងឈាមបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រង។ យោងតាមការសិក្សាមួយចំនួន ស្ថានភាពប្រែប្រួលក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនេះ ជំងឺ hypercortisolemia គឺជារឿងធម្មតាសម្រាប់ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ បន្ទាប់ពីព្រឹត្តិការណ៍ស្ត្រេស ហើយមុខងារ hypothalamic-pituitary-adrenal axis ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងដំណាក់កាលរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺក្រោយស្ត្រេស។ . ការសិក្សាអំពីកំហាប់ cortisol សក់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថប់បារម្ភក៏បង្ហាញពីគំរូនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃផងដែរ។ កម្រិតកាត់បន្ថយ cortisol សម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះ។

Cortisol កត្តា neurotrophic និង neurogenesis
ការសំយោគនៃកត្តា neurotrophic នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃ hippocampus ជាចម្បង BDNF (កត្តា neurotrophic បានមកពីខួរក្បាល) មានការថយចុះប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃ។ ទិន្នន័យនៃការសិក្សាពិសោធន៍បានចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងខ្ជាប់ខ្ជួនទៅនឹងឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានយ៉ាងខ្លាំងនៃ glucocorticoids លើការសំយោគ BDNF នៅក្នុង hippocampus និងការកើនឡើងនៃការសំយោគ BDNF ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃវេជ្ជបញ្ជារ៉ាំរ៉ៃនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

ការសិក្សាពិសោធន៍បានបង្ហាញថាភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃនាំឱ្យមាន ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានបញ្ជាក់ការភ្ជាប់ synaptic interneuronal នៅក្នុង hippocampus, amygdala, medial prefrontal Cortex ជាមួយនឹងការថយចុះនៃប្រវែងនិងចំនួននៃដំណើរការ dendrites ដោយ 16 - 20% ។ លើសពីនេះទៀតភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការពិសោធន៍បាននាំឱ្យមានការថយចុះនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ (ជាធម្មតានៅក្នុង hippocampus នៃកណ្តុរពេញវ័យ 9,000 ណឺរ៉ូនកើតជារៀងរាល់ថ្ងៃនិងរស់បានមួយខែ) ។ សកម្មភាពនៃកោសិកា microglial ក៏ផ្លាស់ប្តូរប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃផងដែរ។ អ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនសន្មតថាការផ្លាស់ប្តូរ neuromorphological ទាំងនេះទៅនឹងផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃ hypercortisolemia ។

ជាការពិតរ៉ាំរ៉ៃ ឱសថសាស្ត្រ glucocorticoidsនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការរីកសាយនិងភាពចាស់ទុំនៃសរសៃប្រសាទហើយកំហាប់នៃ glucocorticoids endogenous ក្នុងភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃទាក់ទងនឹងការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុង oligodendrocytes នៃ corpus callosum ។ ការបង្រួញ និងការថយចុះនៃសាខានៃ dendrites នៅក្នុង hippocampus និង prefrontal Cortex ត្រូវបានរាយការណ៍ផងដែរ បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងថ្នាំ corticosteroids សំយោគ និងធម្មជាតិនៅក្នុងការសិក្សាសត្វ។

Hypercotizolemia បង្កើនល្បឿនដំណើរការនៃភាពចាស់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលបង្ហាញដោយការថយចុះនៃចំនួនណឺរ៉ូននិងអ័ក្សរបស់ពួកគេក៏ដូចជាការថយចុះនៃដង់ស៊ីតេនៃអ្នកទទួលថ្នាំ corticosteroid ។ លើសពីនេះទៀត glucocorticoids បង្កើនការប្រមូលផ្តុំនៃ beta-amyloid នៅក្នុង astrocytes ដែលអាចបង្កើនល្បឿននៃការបង្កើតបន្ទះ amyloid លក្ខណៈនៃជំងឺ Alzheimer ។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ទិន្នន័យពីការសិក្សាមួយចំនួនបង្ហាញពីឥទ្ធិពលវិជ្ជមាននៃកម្រិតថ្នាំ corticosteroids ក្នុងកម្រិតតូចដែលធ្វើឱ្យអ្នកទទួលសារធាតុ Mineralocorticoid សកម្មលើកោសិកាសរសៃប្រសាទ។ ស្រដៀងគ្នា ឥទ្ធិពលវិជ្ជមានការរំញោចនៃអ្នកទទួល mineralocorticoid ត្រូវបានបង្ហាញទាក់ទងនឹងការសំយោគ BDNF ។ លើសពីនេះទៀត ការសិក្សាពិសោធន៍មួយចំនួនបានបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសារធាតុ neurogenesis ក្នុងអំឡុងពេលពីរសប្តាហ៍នៃការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

Hypercortisolemia ការផ្លាស់ប្តូរ neurotrophic និងការថយចុះការយល់ដឹង
ការផ្លាស់ប្តូរ hypotrophic នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានសិក្សានៅក្នុងការសិក្សាពិសោធន៍ជាច្រើន។ ផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃ hippocampus ត្រូវបានសិក្សាដល់កម្រិតដ៏អស្ចារ្យបំផុត។ ថ្មីៗនេះការវិវត្តនៃការថយចុះកម្តៅប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរំញោចភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃ Cortex prefrontal និង amygdala ត្រូវបានបង្ហាញ។
អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Cushing ក៏បានបង្ហាញពីការថយចុះនៃបរិមាណ hippocampal និងការថយចុះនៃការអនុវត្តលើការធ្វើតេស្តការចងចាំបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អ។ ឯណា ការព្យាបាលជោគជ័យរោគសញ្ញារបស់ Cushing នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃ hippocampus និងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការអនុវត្តក្នុងការធ្វើតេស្តការចងចាំ។ បន្ថែមពីលើការចុះខ្សោយនៃការចងចាំអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Cushing ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ អស្ថិរភាពអារម្មណ៍, ធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ថប់បារម្ភ, អន្ទះអន្ទែង។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថា hypertrophy adrenal ដែលមានទំនោរទៅរក hypercortisolemia រ៉ាំរ៉ៃគឺ ការបង្ហាញធម្មតា។ភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃ [Sudakov, Umryukhin, 2009] ។

ទំនាក់ទំនងបញ្ច្រាសរវាងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ hypercortisolemia និងបរិមាណនៃការចងចាំជាដំណាក់កាលត្រូវបានបង្ហាញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ជាមួយនឹងជំងឺ Alzheimer ក៏ដូចជានៅក្នុងប្រជាជននៃមនុស្សចាស់ដែលមានសុខភាពល្អ។ នៅក្នុងការសិក្សារបស់ D.L. Mu et al ។ (2013) ចំពោះអ្នកជំងឺវះកាត់បេះដូងដែលមាន hypercortisolemia នៅថ្ងៃក្រោយការវះកាត់ដំបូង ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹងត្រូវបានកត់ត្រាមួយសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការវះកាត់ បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងក្រុមត្រួតពិនិត្យដែលមានកម្រិត cortisol ធម្មតា។
ការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់នៃការចងចាំវគ្គជាមួយនឹងការថយចុះស្របគ្នានៃបរិមាណនៃរចនាសម្ព័ន្ធ hippocampal ចំពោះមនុស្សចាស់ដែលមានសុខភាពល្អដែលមានជំងឺ hypercortisolemia ត្រូវបានរាយការណ៍នៅក្នុងការសិក្សាបណ្តោយ។ លើសពីនេះ ការផ្ចង់អារម្មណ៍ខ្លាំងនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ក្នុងទម្រង់ជាការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ ACTH ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃព្រឹត្តិការណ៍ស្ត្រេស និងការកើនឡើងនៃក្រពេញភីតូរីស រួមផ្សំជាមួយនឹងការថយចុះនៃ hippocampus គឺជាលក្ខណៈនៃចំនួនប្រជាជន។ ហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺផ្លូវចិត្ត។
glucocorticoids សំយោគនៅក្នុង លក្ខខណ្ឌធម្មតា។ជ្រាបចូលទៅក្នុងរបាំងឈាម - ខួរក្បាលអាក្រក់ជាងធម្មជាតិ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បញ្ហាផ្លូវចិត្តសំខាន់ៗកើតឡើងក្នុងប្រហែល 6% នៃអ្នកជំងឺដែលទទួលថ្នាំ corticosteroids ។
នៅក្នុងភាពយុត្តិធម៌វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថារោគសញ្ញា Addison ក៏ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹងផងដែរ។ ដូច្នេះ ទាំងការកើនឡើង និងកាត់បន្ថយសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ glucocorticoid មានតម្លៃមិនអំណោយផល។

កត្តាហ្សែន និងបរិស្ថាន កែប្រែឥទ្ធិពលនៃ Hypercortisolemia
ភាពប្រែប្រួលបុគ្គលចំពោះផលប៉ះពាល់នៃ hypercortisolemia ប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំង ហើយភាពប្រែប្រួលនេះត្រូវបានកំណត់ដោយទាំងកត្តាហ្សែន និងបរិស្ថាន។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលហ្សែនប៉ូលីម័រហ្វីសនៃហ្សែនសម្រាប់អ្នកទទួល glucocorticoid និង mineralocorticoid ក៏ដូចជាហ្សែនសម្រាប់អង់ស៊ីម 11β-hydroxysteroid dehydrogenase-1 គឺកម្រមានណាស់ ជាពិសេសនៅក្នុងប្រជាជនអាស៊ី ដែលបង្ហាញពីសារៈសំខាន់ខ្ពស់នៃហ្សែនទាំងនេះសម្រាប់ ដំណើរការធម្មតានៃរាងកាយ។ ការសិក្សាជាច្រើនបានពិនិត្យមើលការផ្សារភ្ជាប់គ្នានៃហ្សែន glucocorticoid ឬ mineralocorticoid receptor polymorphisms ជាមួយ ជំងឺផ្លូវចិត្តឧប្បត្តិហេតុនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តកាន់តែខ្លាំងត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូននៃជួរនៃ alleles សម្រាប់ glucocorticoid និង, មិនសូវជាញឹកញាប់, ទទួល mineralocorticoid ។

វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលកត្តាស្ត្រេសក្នុងអំឡុងពេលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ក្នុងវ័យកុមារភាពអាចប៉ះពាល់ដល់ការបញ្ចេញហ្សែននៃអ្នកទទួល glucocorticoid តាមរយៈ methylation (ឬ acetylation) នៃ DNA នៃហ្សែនក្រោយៗទៀត ដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដល់ការបញ្ចេញហ្សែនទាំងនេះ។ ជាពិសេសវាត្រូវបានបង្ហាញថាការថែទាំមាតានាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃចំនួនអ្នកទទួល glucocorticoid ដែលបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃមតិត្រឡប់នៅក្នុងប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ។ ទោះបីជាការពិតដែលថា DNA methylation គឺជាដំណើរការបញ្ច្រាសក៏ដោយ ការទទួលមរតកនៃ DNA methylated គឺអាចធ្វើទៅបានដែលធានាការបញ្ជូនបន្តពូជនៃលក្ខណៈនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal យ៉ាងហោចណាស់ទៅមនុស្សជំនាន់ក្រោយ។

Polymorphisms នៅក្នុងហ្សែន corticotropinliberin receptor និង polymorphisms នៅក្នុងហ្សែនកត្តា neurotrophic BDNF ក៏អាចកែប្រែហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃព្រឹត្តិការណ៍ស្ត្រេស និង ផលប៉ះពាល់នៃ hypercortisolemia ផងដែរ។ ដូច្នេះប្រហែល 30% នៃចំនួនប្រជាជនមាន Val66Met allele ហើយមនុស្សបែបនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ hippocampus តូចជាង និងការចងចាំ episodic ។

ថ្នាំ neurosteroid dehydroepiandrosterone (DHEA) ក៏មានឥទ្ធិពលការពារសរសៃប្រសាទផងដែរ។ DHEA មានកំហាប់ឈាមខ្ពស់បំផុតនៃសារធាតុ steroid ផ្សេងទៀត ហើយត្រូវបានកាត់បន្ថយចំពោះអ្នកជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ យោងតាម ​​​​J. Herbert (2013) តម្លៃព្យាករណ៍សំខាន់ជាងនេះទាក់ទងនឹងផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃ hypercortisolemia មិនមែនជាតម្លៃដាច់ខាតនៃកំហាប់ cortisol ទេប៉ុន្តែសមាមាត្រនៃ cortisol និង DHEA ខណៈពេលដែលអ្នកនិពន្ធចង្អុលបង្ហាញពីការរំពឹងទុកនៃការសិក្សា DHEA ជា អ្នកទប់ស្កាត់សក្តានុពលនៃការផ្លាស់ប្តូរ neurotrophic ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ hypercortisolemia ។

អក្សរសិល្ប៍

Sudakov K.V., Umryukhin P.E. មូលដ្ឋានគ្រឹះជាប្រព័ន្ធនៃភាពតានតឹងអារម្មណ៍។ M.: GEOTAR-Media, ឆ្នាំ 2010 ។

Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. Glucocorticoids dexamethasone និង hydrocortisone រារាំងការរីកសាយ និងពន្លឿនការចាស់ទុំនៃកោសិកាប្រសាទ cerebellar granule មាន់។ ខួរក្បាល Res 2011 តុលា 18;1418:32-41។

Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. ភាពមិនធម្មតានៃភាពតានតឹងចំពោះបុគ្គលដែលមានហានិភ័យនៃជំងឺវិកលចរិក៖ ការពិនិត្យឡើងវិញលើការសិក្សាលើមុខវិជ្ជាដែលមានហានិភ័យគ្រួសារ ឬជាមួយនឹងស្ថានភាពផ្លូវចិត្ត "ដែលមានហានិភ័យ" ។ Psychoneuroendocrinology ។ 2012 តុលា 37(10:1600-13)។

Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. cingulate anterior, gyrus rectus, និងភាពមិនប្រក្រតីនៃ orbitofrontal ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តវ័យចំណាស់: ការបែងចែកដោយផ្អែកលើ MRI នៃ prefrontal ។ Cortex ។ អឹម. J. ចិត្តវិទ្យា 2004; ១៦១:៩៩-១០៨។

Bell-McGinty S., Butters M.A., Meltzer C.C., Greer P.J., Reynolds C.F., Becker J.T. ភាពមិនធម្មតានៃខួរក្បាលនៅក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តវ័យចំណាស់៖ ឥទ្ធិពលសរសៃប្រសាទរយៈពេលវែងនៃរយៈពេលនៃជំងឺ។ Am J Psychiatry 2002; ១៥៩:១៤២៤–១៤២៧។

Berardelli R, Karamouzis I, D "Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. តួនាទីរបស់អ្នកទទួលសារធាតុ mineralocorticoid នៅលើអ័ក្ស hypothalamus-pituitary-adrenal ក្នុងមនុស្ស។ Endocrine ។ 2013 Feb; 43(1) : ៥១-៨ ។

Carney R.M., Freedland K.E., Veith R.C. ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ចិត្តសាស្ត្រ។ Med. ២០០៥; 67 ជំនួយ។ ១៖ ស២៩-៣៣។

Charmandari E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. Peripheral CLOCK គ្រប់គ្រងសកម្មភាពចម្លងនៃអ្នកទទួល glucocorticoid គោលដៅក្នុងទម្រង់ circadian ចំពោះបុរស។ PLOS One ។ 2011;6(9):e25612។

Chen YF, Li YF, Chen X, Sun QF ។ ជំងឺសរសៃប្រសាទ និងជំងឺវិកលចរិតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ Cushing។ Chin Med J (Engl) 2013 សីហា;126(16):3156-60។

Cremers H.R., Demenescu L.R., Aleman A., Renken R., van Tol M.J., van der Wee N.J.A., Veltman D.J., Roelofs K. Neuroticism modulates amygdala-prefrontal connectivity ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការបញ្ចេញទឹកមុខអារម្មណ៍អវិជ្ជមាន។ Neuroimage 2010; ៤៩:៩៦៣-៩៧០។

Dowd JB, Simanek AM, Aiello AE ។ ស្ថានភាពសេដ្ឋកិច្ចសង្គម cortisol និងបន្ទុក allostatic: ការពិនិត្យឡើងវិញនៃអក្សរសិល្ប៍។ Int J Epidemiol 2009; 38: 1297-1309 ។

Dubovsky AN, Arvikar S, Stern TA, Axelrod L. ផលវិបាកផ្លូវចិត្តនៃការប្រើប្រាស់ glucocorticoid: ជំងឺវិកលចរិកស្តេរ៉ូអ៊ីតបានពិនិត្យឡើងវិញ។ ចិត្តវិទ្យា។ 2012 មិនា-មេសា;53(2):103-15។

Dunlap KD, Jashari D, Pappas KM ។ ការទប់ស្កាត់ Glucocorticoid receptor រារាំងការបន្ថែមកោសិកាខួរក្បាល និងសញ្ញាឈ្លានពាននៅក្នុងត្រីអគ្គិសនី Apteronotus leptorhynchus ។ ហម បហាវ. 2011 សីហា;60(3):275-83។

Fann JR, Burington B, Leonetti A, Jaffe K, Katon WJ, Thompson RS ។ វិកលចរិក
ជំងឺបន្ទាប់ពីការរងរបួសខួរក្បាលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងអង្គការថែទាំសុខភាពមនុស្សពេញវ័យ
ចំនួនប្រជាជន។ Arch Gen Psychiatry ឆ្នាំ 2004; 61:53–61។

Faravelli C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. ព្រឹត្តិការណ៍ស្ត្រេសក្នុងវ័យកុមារភាព អ័ក្ស HPA និងជំងឺថប់បារម្ភ។ World J Psychiatr 2012; ២(១:១៣-២៥)។

Geerlings MI, Schoevers RA, Beekman AT, et al ។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត និងហានិភ័យនៃការយល់ដឹង
ការធ្លាក់ចុះ និងជំងឺភ្លេចភ្លាំង។ លទ្ធផលនៃអនាគតដែលផ្អែកលើសហគមន៍ពីរ
សិក្សានៅប្រទេសហូឡង់។ BrJ Psychiatry ឆ្នាំ 2000; 176:568–75 ។

Gilabert-Juan J, Castillo-Gomez E, Pérez-Rando M, Moltó MD, Nacher J. ភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃបង្កឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃ interneurons និងនៅក្នុងការបញ្ចេញមតិនៃម៉ូលេគុលដែលទាក់ទងទៅនឹងភាពប្លាស្ទិករចនាសម្ព័ន្ធសរសៃប្រសាទ និងការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ inhibitory នៅក្នុង amygdala នៃសត្វកណ្តុរពេញវ័យ។ . ណឺរ៉ូល Exp ។ វិច្ឆិកា 2011; 232(1:33-40)។

Goyal T.M., Idler E.L., Krause T.J., Contrada R.J. គុណភាពនៃជីវិតបន្ទាប់ពីការវះកាត់បេះដូង៖ ផលប៉ះពាល់នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ចិត្តសាស្ត្រ។ Med. ២០០៥; ៦៧(៥); ៧៥៩-៦៥។

Grant N, Hamer M, Steptoe A. ភាពឯកោក្នុងសង្គម និងការឆ្លើយតបទាក់ទងនឹងសរសៃឈាមបេះដូង ខ្លាញ់ និង cortisol ។ Ann Behav Med 2009; 37:29-37 ។

Gur R.C., Erwin R.J., Gur R.E., Zwil A.S., Heimberg C., Kraemer H.C. ការរើសអើងអារម្មណ៍លើផ្ទៃមុខ៖ II. ការរកឃើញអាកប្បកិរិយាក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ការស្រាវជ្រាវផ្នែកចិត្តសាស្រ្ត 1992; ៤២:២៤១-៥១។

trophism កោសិកា- សំណុំនៃដំណើរការដែលធានានូវសកម្មភាពសំខាន់នៃកោសិកា និងការថែរក្សាលក្ខណៈសម្បត្តិហ្សែន។ ជំងឺ trophic គឺជាជំងឺ dystrophy ការអភិវឌ្ឍការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic បង្កើតជាដំណើរការ dystrophic ។

ដំណើរការ neurodystrophicនេះគឺជាការវិវត្តនៃជំងឺ trophic ដែលបណ្តាលមកពីការបាត់បង់ ឬការផ្លាស់ប្តូរឥទ្ធិពលសរសៃប្រសាទ។ វាអាចកើតឡើងទាំងនៅក្នុងជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទខ្លួនឯង។

ការបាត់បង់ឥទ្ធិពលសរសៃប្រសាទគឺ៖

នៅក្នុងការបញ្ចប់នៃការរំញោចនៃរចនាសម្ព័ន្ធ innervated ដោយសារតែការរំលោភលើការបញ្ចេញឬសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ;

នៅក្នុងការរំលោភលើការសម្ងាត់ឬសកម្មភាពរបស់អ្នកសម្របសម្រួល - សារធាតុដែលត្រូវបានបញ្ចេញរួមគ្នាជាមួយនឹងសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនិងដើរតួនាទីនៃ neuromodulators ដែលធានានូវបទប្បញ្ញត្តិនៃការទទួលភ្នាសនិងដំណើរការមេតាប៉ូលីស;

នៅក្នុងការរំលោភលើការបែងចែកនិងសកម្មភាពនៃ trophogens ។

សារធាតុ Trophogen(trophins) - សារធាតុនៃធម្មជាតិផ្សេងៗគ្នាភាគច្រើនជាប្រូតេអ៊ីនដែលអនុវត្តឥទ្ធិពល trophic ជាក់ស្តែងនៃការរក្សាសកម្មភាពសំខាន់ៗនិងលក្ខណៈសម្បត្តិរួមបញ្ចូលហ្សែននៃកោសិកា។

ប្រភពនៃ trophogens:

ណឺរ៉ូនដែល trophogens បញ្ចូលជាមួយចរន្ត axoplasmic anterograde (orthograde) ចូលទៅក្នុងកោសិកាអ្នកទទួល (ណឺរ៉ូនផ្សេងទៀត ឬជាលិកាខាងក្នុងនៅលើបរិមាត្រ);

កោសិកានៃជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែល trophogens ចូលតាមសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងចរន្ត axoplasmic retrograde ចូលទៅក្នុងសរសៃប្រសាទ (រូបភាពទី 5);

កោសិកា Glial និង Schwann ដែលផ្លាស់ប្តូរសារធាតុ trophic ជាមួយណឺរ៉ូន និងដំណើរការរបស់វា។

សារធាតុដែលដើរតួជា trophogens ក៏ត្រូវបានបង្កើតឡើងពីសេរ៉ូម និងប្រូតេអ៊ីនភាពស៊ាំផងដែរ។ ឥទ្ធិពល Trophic អាចមានអរម៉ូនមួយចំនួន។ Peptides, gangliosides និងសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទមួយចំនួនចូលរួមក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃដំណើរការ trophic ។

ទៅ Normotrophogensរួមបញ្ចូលប្រភេទផ្សេងៗនៃប្រូតេអ៊ីនដែលលើកកម្ពស់ការលូតលាស់ ភាពខុសគ្នា និងការរស់រានមានជីវិតនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ និងកោសិកា somatic ការអភិរក្សនៃរចនាសម្ព័ន្ធ homeostasis របស់ពួកគេ (ឧទាហរណ៍ កត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទ)។

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃរោគវិទ្យាសារធាតុ trophic ត្រូវបានផលិតនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ pathological មានស្ថេរភាពនៅក្នុងកោសិកាអ្នកទទួល - មេរោគ(យោងទៅតាម G.N. Kryzhanovsky) ។

Pathotrophogens ត្រូវបានសំយោគជាឧទាហរណ៍នៅក្នុងណឺរ៉ូនជំងឺឆ្កួតជ្រូក - ដោយការបញ្ចូលសរសៃប្រសាទផ្សេងទៀតជាមួយនឹងចរន្ត axoplasmic ពួកគេអាចបង្កឱ្យមានលក្ខណៈសម្បត្តិនៃជំងឺឆ្កួតជ្រូកនៅក្នុងសរសៃប្រសាទអ្នកទទួលទាំងនេះ។

Pathotrophogens អាចរីករាលដាលតាមរយៈប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដូចជាតាមរយៈបណ្តាញ trophic ដែលជាយន្តការមួយសម្រាប់ការរីករាលដាលនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

Pathotrophogens ក៏ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាផ្សេងទៀត។

ដំណើរការ Dystrophic នៅក្នុងសាច់ដុំ denervated ។សារធាតុដែលបានសំយោគនៅក្នុងរាងកាយរបស់ណឺរ៉ូន និងដឹកជញ្ជូនទៅកាន់ស្ថានីយជាមួយនឹងចរន្ត axoplasmic ត្រូវបានបញ្ចេញដោយការបញ្ចប់នៃសរសៃប្រសាទ ហើយចូលទៅក្នុងសរសៃសាច់ដុំ (សូមមើលរូបទី 4) ដែលអនុវត្តមុខងាររបស់ trophogens ។

ផលប៉ះពាល់នៃ neurotrophogensអាចមើលឃើញពី ការពិសោធន៍ជាមួយនឹងការឆ្លងនៃសរសៃប្រសាទម៉ូទ័រ៖ ការកាត់កាន់តែខ្ពស់ ពោលគឺឧ។ trophogens កាន់តែច្រើនត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងផ្នែកខាងចុងនៃសរសៃប្រសាទ ក្រោយមកទៀត រោគសញ្ញា denervation.

ណឺរ៉ូនរួមជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធដែលវាចូលខាងក្នុង (ឧទាហរណ៍ សរសៃសាច់ដុំ) បង្កើតជាទម្រង់ វណ្ឌវង្ក trophic ក្នុងតំបន់ (ឬប្រព័ន្ធ trophic ក្នុងតំបន់ សូមមើលរូបទី 4) ។ ឧទាហរណ៍ប្រសិនបើអ្នកអនុវត្ត ការឆ្លងឡើងវិញនៃសាច់ដុំជាមួយនឹងលក្ខណៈរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារដំបូងផ្សេងគ្នា (ការបញ្ចូលឡើងវិញនៃសាច់ដុំ "យឺត" ដោយសរសៃពីណឺរ៉ូនដែលបញ្ចូលសាច់ដុំ "លឿន" ឬច្រាសមកវិញ) បន្ទាប់មកសាច់ដុំដែលបញ្ចូលឡើងវិញទទួលបានវិសាលភាពធំនៃលក្ខណៈថាមវន្តថ្មី៖ "យឺត" ក្លាយជា "លឿន" ។ និង "លឿន" - "យឺត" ។

អង្ករ។ ៤.ការតភ្ជាប់ Trophic នៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ និងសាច់ដុំ។ សារធាតុពីរាងកាយណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ (MN), ភ្នាសរបស់វា 1, perikaryon 2, ស្នូល 3 ត្រូវបានដឹកជញ្ជូនដោយចរន្ត anterograde axoplasmic 4 ទៅស្ថានីយ 5 (SC) ទៅចាន (KP) និងចូលទៅក្នុងសរសៃសាច់ដុំ (MF) ។ ផ្នែកមួយនៃសម្ភារៈដែលមិនបានប្រើត្រឡប់ពីស្ថានីយទៅកាន់តួនៃណឺរ៉ូនជាមួយនឹងចរន្ត axoplasmic retrograde 7. សារធាតុដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងសរសៃសាច់ដុំ និងបន្ទះចុងបញ្ចូលទៅក្នុង transsynaptically ចូលទៅក្នុង ទិសដៅបញ្ច្រាសទៅស្ថានីយ និងបន្តជាមួយនឹងចរន្ត axoplasmic retrograde 7 ទៅតួនៃណឺរ៉ូន - ទៅស្នូល 8 ទៅ perikaryon 9 ទៅភ្នាស dendritic 10. សារធាតុទាំងនេះខ្លះអាចមកពី dendrites (D) transsynaptically ចូលទៅក្នុងណឺរ៉ូនមួយផ្សេងទៀត។ តាមរយៈការបញ្ចប់ presynaptic របស់វា (PO) និងពីណឺរ៉ូននេះទៅណឺរ៉ូនផ្សេងទៀត។

រវាងណឺរ៉ូន និងសាច់ដុំមានការផ្លាស់ប្តូរថេរនៃសារធាតុដែលគាំទ្រ trophism ភាពរឹងមាំនៃរចនាសម្ព័ន្ធ និងសកម្មភាពធម្មតានៃការបង្កើតទាំងពីរ។ កោសិកា Glial (G) ចូលរួមក្នុងការផ្លាស់ប្តូរនេះ។ ទម្រង់ទាំងអស់នេះបង្កើត ប្រព័ន្ធ trophic ក្នុងតំបន់(សៀគ្វី trophic)

សារធាតុ trophogens ថ្មីលេចឡើងនៅក្នុងសរសៃសាច់ដុំ denervated ដែលធ្វើឱ្យការលូតលាស់នៃសរសៃប្រសាទ ( ពន្លក) បាតុភូត​ទាំង​នេះ​បាត់​ទៅ​វិញ​បន្ទាប់​ពី​កើត​ឡើង​វិញ។

ដំណើរការ Neurodystrophic នៅក្នុងជាលិកាផ្សេងទៀត។ឥទ្ធិពល trophic ទៅវិញទៅមកមានរវាងជាលិកានីមួយៗ និងឧបករណ៍សរសៃប្រសាទរបស់វា។

នៅពេលដែលឆ្លងកាត់សរសៃប្រសាទ afferent ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងស្បែកកើតឡើង។ កាត់ សរសៃប្រសាទ sciatic(សរសៃប្រសាទចម្រុះ, មានសរសៃប្រសាទនិងសរសៃម៉ូទ័រ) បណ្តាលឱ្យមានការបង្កើត ដំបៅ dystrophicនៅក្នុងតំបន់នៃសន្លាក់ hock នៅក្នុងកណ្តុរមួយ។

បទពិសោធន៍បុរាណរបស់ F. Magendie(១៨២៤) ដែលបានបម្រើ ការចាប់ផ្តើមនៃការអភិវឌ្ឍនៃបញ្ហាទាំងមូលនៃ trophism សរសៃប្រសាទវាមាននៅក្នុងការកាត់នៃសាខាដំបូងនៃសរសៃប្រសាទ trigeminal នៅក្នុងទន្សាយមួយ។ ជាលទ្ធផលនៃការវះកាត់, keratitis ulcerative មានការរីកចម្រើន, ការរលាកកើតឡើងនៅជុំវិញដំបៅ, និងនាវាពីចំហៀងនៃអវយវៈនេះដុះចូលទៅក្នុងកញ្ចក់ភ្នែកដែលជាធម្មតាអវត្តមាននៅក្នុងវា។ ការជ្រៀតចូលនៃនាវាគឺជាការបង្ហាញនៃការបង្អាក់រោគសាស្ត្រនៃធាតុសរសៃឈាម - នៅក្នុងកែវភ្នែកដែលផ្លាស់ប្តូរដោយ dystrophically កត្តាដែលជាធម្មតារារាំងការលូតលាស់នៃសរសៃឈាមនៅក្នុងវាបាត់ ហើយកត្តាមួយលេចឡើងដែលធ្វើឱ្យការលូតលាស់នេះសកម្ម។

ការសន្និដ្ឋានអំពីអត្ថិភាពនៃសរសៃប្រសាទ trophic នាំឱ្យមានគំនិតនៃ trophism ភ័យនិងលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរសរសៃប្រសាទទាំងនេះ - ទៅនឹងគំនិតនៃ dystrophies neurogenic (denervation) ។

ក្រោយមកមតិអំពីអត្ថិភាពនៃមុខងារ trophic នៃសរសៃប្រសាទត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុងស្នាដៃរបស់ I.P. ប៉ាវឡូវ៉ា។ គុណសម្បត្តិដ៏អស្ចារ្យរបស់ I.P. Pavlov គឺថាគាត់បានពង្រីកគោលលទ្ធិនៃសកម្មភាពន្របតិកមមនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទទៅនឹងដំណើរការ neurotrophic ដោយដាក់ទៅមុខនិងបង្កើតបញ្ហានៃការឆ្លុះបញ្ចាំង trophic ។

ការសិក្សាជាបន្តបន្ទាប់ដោយ K.M. Bykov (1954) និង A.D. Speransky (1955) បានធ្វើឱ្យស៊ីជម្រៅ និងពង្រីកការយល់ដឹងអំពីជំងឺ trophic និងទំនាក់ទំនងរបស់ពួកគេជាមួយនឹងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

K.M. Bykov ទិន្នន័យត្រូវបានទទួលដែលផ្តល់សក្ខីកម្មដល់ការតភ្ជាប់មុខងារនៃខួរក្បាលខួរក្បាល និងសរីរាង្គខាងក្នុង ដែលធានាបាននូវភាពស្ថិតស្ថេរនៃបរិយាកាសខាងក្នុង និងដំណើរការធម្មតានៃដំណើរការ trophic នៅក្នុងខ្លួន។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការគ្រប់គ្រង cortical នៃមុខងារ visceral នៃប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នាអាចនាំឱ្យមានដំណើរការ neurodystrophic នៅក្នុងជាលិកាឧទាហរណ៍រហូតដល់រូបរាងនៃដំបៅនៅក្នុងការរលាក gastrointestinal ។

នរក។ Speransky បានរកឃើញថាការរំលោភលើដំណើរការ neurotrophic នៅក្នុងរាងកាយអាចកើតឡើងនៅក្រោមសកម្មភាពនៃការរំញោចនៃធម្មជាតិផ្សេងគ្នានិងការខូចខាតដល់ផ្នែកណាមួយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលឬគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

ដំណើរការ Dystrophic នៅក្នុងសរីរាង្គផ្សេងៗគ្នាក៏លេចឡើងជាមួយនឹងការរលាកនៃសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងសរសៃប្រសាទសរសៃប្រសាទ និងខួរក្បាលខ្លួនឯង។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការខូចខាតបឋមចំពោះប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទបានណែនាំតែភាពខុសគ្នានៅក្នុងរូបភាពនៃ dystrophies neurogenic ប៉ុន្តែ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់ពួកគេប្រែទៅជាប្រភេទដូចគ្នា។. ដូច្នេះដំណើរការដែលវិវត្តបន្ទាប់ពីការខូចខាតដល់ផ្នែកណាមួយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ A.D. ឈ្មោះ Speransky ដំណើរការ neurodystrophic ស្តង់ដារ. ការពិតទាំងនេះបានបម្រើជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការបង្កើតមុខតំណែងសំខាន់មួយសម្រាប់រោគវិទ្យាអំពីអត្ថិភាពនៃទម្រង់នៃជម្ងឺ trophic neurogenic - neurodystrophy ។

I.V. Davydovsky (1969) បានចាត់ទុកជំងឺសរសៃប្រសាទដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការកើតឡើងនៃ dystrophy, necrosis និងការរលាកនៅ beriberi, ឃ្លង់, ដំបៅជើង, ជំងឺ Raynaud, bedsores, frostbite និងដំណើរការ pathological និងជំងឺជាច្រើនទៀត។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃដំណើរការ neurodystrophic. គ្លីនីកបានពណ៌នាអំពីជំងឺសរសៃប្រសាទអំឡុងពេលមានការថយចុះនៃសរីរាង្គ ជាពិសេសសាច់ដុំ striated ដំបៅ neurogenic trophic ដែលលេចឡើងជាមួយនឹងប្រភេទផ្សេងៗនៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃជំងឺស្បែក trophic ក្នុងទម្រង់នៃការផ្លាស់ប្តូរ keratinization, ការលូតលាស់សក់, ការបង្កើតឡើងវិញនៃ epidermis, depigmentation, ក៏ដូចជាការរំខាននៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ - lipomatosis ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ជំងឺ Trophic ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ ប្រភពដើមភ័យនិងនៅក្នុងជំងឺដូចជា scleroderma, syringomyelia, dorsal tabes ជាដើម ជំងឺ Trophic ត្រូវបានរកឃើញមិនត្រឹមតែនៅក្នុងការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃសរសៃប្រសាទ plexuses ឬការខូចខាតខួរក្បាលប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មាននៅក្នុងអ្វីដែលគេហៅថា ជំងឺមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទផងដែរ។ , នៅក្នុង neuroses ។

កត្តាបន្ថែមនៃដំណើរការ neurodystrophic ។កត្តាដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្តនៃដំណើរការ neurodystrophic រួមមាន: ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាមនៅក្នុងជាលិកា, ភាពខុសប្រក្រតីនៃ hemo- និង lymphomicrocirculation, ភាពជ្រាបនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម, ការចុះខ្សោយនៃការដឹកជញ្ជូនសារធាតុចិញ្ចឹម និងសារធាតុប្លាស្ទិកចូលទៅក្នុងកោសិកា។

តំណភ្ជាប់ភ្នាក់ងារបង្ករោគដ៏សំខាន់មួយគឺការកើតឡើងនៃអង់ទីហ្សែនថ្មីនៅក្នុងជាលិកា dystrophic ដែលជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរឧបករណ៍ហ្សែន និងការសំយោគប្រូតេអ៊ីន អង្គបដិប្រាណទៅនឹងអង្គបដិប្រាណជាលិកាត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន និងដំណើរការរលាកកើតឡើង។ ភាពស្មុគស្មាញនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនេះក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវការឆ្លងបន្ទាប់បន្សំនៃដំបៅ ការវិវត្តនៃដំបៅឆ្លង និងការរលាក។ ជាទូទៅ ដំបៅជាលិកា neurodystrophic មានរោគវិទ្យាពហុមុខងារស្មុគស្មាញ។

ដំណើរការ Trophic រក្សាកម្រិតជាក់លាក់នៃការរំលាយអាហារនៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកា។ ដំណើរការទាំងនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដោយសារតែសមាសធាតុពិសេសដែលហៅថា "trophogens" ។ ក្នុងចំណោម trophogens មាន polypeptides (កត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទកត្តា neurotrophic សំយោគនៅក្នុងខួរក្បាល neurotrophins-3 និង 4), gangliosides, neuropeptides (methenkephalin, សារធាតុ P, β-endorphins ជាដើម) អរម៉ូននៃប្រូតេអ៊ីនធម្មជាតិ (បំណែក ACTH ។ , កត្តាលូតលាស់ដូចអាំងស៊ុយលីន), សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ (អាសេទីលកូលីន, កាតេកូឡាមីន) ។ Trophogens សំយោគមិនត្រឹមតែកោសិកាប្រសាទប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងកោសិកាគោលដៅ ដែលមានន័យថាឥទ្ធិពលនិយតកម្មទៅវិញទៅមកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ និងជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ លើសពីនេះទៀតការសំយោគនៃ trophogens កើតឡើងនៅក្នុងសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិង afferent ។ ឧទាហរណ៍ ណឺរ៉ូន afferent មានឥទ្ធិពល trophic លើណឺរ៉ូនកណ្តាល ហើយតាមរយៈវា លើណឺរ៉ូន intercalary ឬ efferent ។
យោងតាម ​​A.D. ស្ពឺរ៉ានស្គីសរសៃប្រសាទនីមួយៗ ដោយមិនគិតពីមុខងាររបស់វា ក៏ដំណើរការមុខងារ trophic ផងដែរ។ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគឺជាបណ្តាញ neurotrophic តែមួយដែលក្នុងនោះសរសៃប្រសាទជិតខាងនិងឆ្ងាយផ្លាស់ប្តូរមិនត្រឹមតែរំញោចប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ជាសញ្ញា trophic ផងដែរ។ យន្តការនៃឥទ្ធិពលនិយតកម្មនៃ trophogens លើកោសិកាគោលដៅគឺជាការចូលរួមដោយផ្ទាល់នៃកត្តា neurotrophic នៅក្នុងដំណើរការមេតាបូលីសក្នុងកោសិកា និងឥទ្ធិពលនៃ trophogens លើឧបករណ៍ហ្សែននៃកោសិកា ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ចេញមតិ ឬការបង្ក្រាបនៃហ្សែនមួយចំនួន។ ជាក់ស្តែង ដោយមានការចូលរួមដោយផ្ទាល់នៃសារធាតុ trophogens នៅក្នុងដំណើរការមេតាបូលីសនៃកោសិកាខាងក្នុង នោះរយៈពេលខ្លីជ្រុល។ ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធ. ការផ្លាស់ប្តូរឧបករណ៍ហ្សែននៃកោសិកាគោលដៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ trophogens នាំឱ្យមានការរំខានដល់រចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារដែលមានស្ថេរភាពនៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិនៃជាលិកាខាងក្នុង។

មុខងារ Neurotrophic អាចត្រូវបានរំខានដោយដំណើរការរោគសាស្ត្រផ្សេងៗទាំងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទខ្លួនវា និងនៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកា។ មានមូលហេតុចម្បងដូចខាងក្រោមនៃមុខងារ neurotrophic ខ្សោយ។

● ការរំលោភលើការរំលាយអាហារ trophogen (ទាំងការថយចុះនៃបរិមាណសារធាតុដែលបានបង្កើតឡើង និងការផ្លាស់ប្តូរវិសាលគមនៃកត្តា neurotrophic សំយោគ ឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងកង្វះប្រូតេអ៊ីន ការខូចខាតដល់បរិធានហ្សែននៃណឺរ៉ូន)។

● ការរំលោភលើការដឹកជញ្ជូនសារធាតុ trophogens សំយោគទៅកាន់កោសិកាគោលដៅ (របួសអ័ក្ស)។

● ការរំលោភលើការបញ្ចេញ និងការបញ្ចូលសារធាតុ trophogens ទៅក្នុងកោសិកាគោលដៅ (ដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន ការរំលោភលើមុខងារនិយតកម្មនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ។ល។)។

● ការអនុវត្តមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសកម្មភាពរបស់ trophogens ឧទាហរណ៍នៅក្នុងដំណើរការ pathological នៅក្នុងជាលិកាខាងក្នុង (ការរលាក, ដុំសាច់, ល) ។

រោគសញ្ញា Denervation កើតឡើងនៅពេលដែល innervation នៃជាលិកាឬសរីរាង្គមួយឈប់ជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញសរសៃប្រសាទ (របួស, ដុំសាច់, រលាក), ការខូចខាតដល់កោសិកាសរសៃប្រសាទ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ បញ្ហាមុខងារ រចនាសម្ព័ន្ធ និងការរំលាយអាហារកើតឡើងនៅក្នុងជាលិកា denervated ។ ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពចុះខ្សោយនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដែលត្រូវគ្នានៅលើកោសិកាគោលដៅ កង្វះសារធាតុ trophogens ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង microcirculation និងឈាមរត់សរីរាង្គ ការមិនឆ្លើយតបនៃជាលិកា denervated ទៅឥទ្ធិពល endocrine ជាដើម។

រោគសញ្ញា denervation គឺច្បាស់បំផុតនៅក្នុងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង នៅពេលដែល axon ត្រូវបានកាត់ ឬរាងកាយនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រត្រូវបានបំផ្លាញ។ បន្ទាប់ពី denervation, neurogenic (neurotrophic, neurotic) atrophy កើតឡើងនៅក្នុងសាច់ដុំ striated ។ ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (100-1000 ដង) នៃភាពប្រែប្រួលនៃសាច់ដុំទៅនឹងសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ acetylcholine ឥទ្ធិពលកំប្លែងផ្សេងទៀត (ច្បាប់នៃការថយចុះកម្លាំងរបស់ Kennon) និងការពង្រីកតំបន់ទទួលភ្ញៀវនៅជុំវិញចាន myoneural ត្រូវបានបង្ហាញ។ ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរគឺការបាត់បង់ចលនាស្ម័គ្រចិត្ត (ខ្វិន) និងរូបរាងនៃសាច់ដុំ fibrillar ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃភាពរំជើបរំជួលនៃសាច់ដុំ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះសាច់ដុំ atrophied striated ត្រូវបានកាត់បន្ថយទំហំ, ពណ៌ត្នោត ( atrophy ពណ៌ត្នោត), បរិមាណនៃជាលិកាភ្ជាប់ intermuscular និង adipose ត្រូវបានកើនឡើង។ មីក្រូទស្សន៍ការថយចុះនៃចំនួន mitochondria, myofilaments ត្រូវបានកត់សម្គាល់, បរិមាណនៃ reticulum endoplasmic ត្រូវបានកាត់បន្ថយ, ចំនួននៃ vacuoles autophagic ដែលមានបំណែកនៃរចនាសម្ព័ន្ធ intracellular (mitochondria, endoplasmic reticulum ជាដើម) កើនឡើង។ ផ្នែកមួយនៃកំទេចកំទីកោសិកាដែលមិនត្រូវបានបំបែកនៅក្នុង autolysosomes ត្រូវបានរក្សាទុកជាសំណល់ (ឧទាហរណ៍ lipofuscin granules) ។ ជាមួយនឹងបរិមាណដ៏ច្រើននៃ lipofuscin ជាលិកាក្លាយជាពណ៌ត្នោត។ ជីវគីមី ដំណើរការនៃ neurotrophic atrophy គឺបណ្តាលមកពីអតុល្យភាពរវាងដំណើរការនៃការសំយោគ និងការពុកផុយ។ លើសពីនេះទៀត neurotrophins ជាពិសេសមុនគេនៃកត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទអាចបង្កឱ្យមាន apoptosis នៃកោសិកា denervated ។ ការផ្លាស់ប្តូរឧបករណ៍ហ្សែននៃកោសិកា និងរូបរាងនៃលក្ខណៈសម្បត្តិ antigenic នៃជាលិកា denervated បណ្តាលឱ្យធ្វើឱ្យសកម្ម ប្រព័ន្ធ​ភាពស៊ាំ(ការជ្រៀតចូលជាលិកាដោយ lymphocytes, leukocytes polymorphonuclear, macrophages, ពោលគឺការវិវត្តនៃប្រតិកម្មបដិសេធ) ។

O.A. GROMOVA, បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, សាស្រ្តាចារ្យមជ្ឈមណ្ឌលសហការរុស្ស៊ី "Neurobiology" នៃវិទ្យាស្ថាន UNESCO សម្រាប់ធាតុដាន

នៅពាក់កណ្តាលសតវត្សទី 20 នៅចំណុចប្រសព្វនៃជីវវិទ្យាម៉ូលេគុល និងជីវគីមីរូបវិទ្យា ទិសដៅនៃការស្រាវជ្រាវទៅលើ neurotrophicity បានកើតឡើង។ ទិសដៅមិនគ្រាន់តែជាការពាក់ព័ន្ធខ្លាំងសម្រាប់សរសៃប្រសាទប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ ដែលផ្តល់ការកើនឡើងនូវក្តីសង្ឃឹម ជំនួសឱ្យទស្សនៈដែលទទួលយកជាទូទៅនៅពេលនោះថា "កោសិកាសរសៃប្រសាទមិនងើបឡើងវិញ" ។

អ្នកនាំមុខគេសម្រាប់ការបង្កើតទស្សនៈបដិវត្តន៍បែបនេះគឺជាការងាររបស់ neuroanatomist និង histologist អេស្ប៉ាញនៅចុងសតវត្សទី 19 គឺ Santiago Ramón y Cajal ដែលបានពិពណ៌នាអំពី cytoarchitectonics នៃខួរក្បាល។ ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃវិធីសាស្រ្តថ្មីនៃស្នាមប្រឡាក់ (អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមានអាទិភាពក្នុងការប្រើប្រាស់មាស (Au) សម្រាប់ស្នាមប្រឡាក់ខួរក្បាល) និងការយល់អំពីធាតុនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលអ្នកស្រាវជ្រាវមិនបានយកចិត្តទុកដាក់ពីមុនមក Ramon y Cajal បានទទួលទិន្នន័យថ្មីទាក់ទងនឹងរចនាសម្ព័ន្ធ។ និងមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ នៅពេលនោះ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសរសៃប្រសាទភាគច្រើនបានជឿរឿងនោះ។ សរសៃសរសៃប្រសាទបង្កើតជាបណ្តាញមួយ Ramon y Cajal អាចតាមដានផ្លូវនៃសរសៃនីមួយៗទៅកាន់កោសិកាសរសៃប្រសាទជាក់លាក់មួយ ហើយបានរកឃើញថា ទោះបីជាសរសៃពីកោសិកាផ្សេងគ្នាដំណើរការនៅជិតគ្នាក៏ដោយ ពួកវាមិនបញ្ចូលគ្នាទេ ប៉ុន្តែមានចុងទំនេរ! របកគំហើញនេះបានអនុញ្ញាតឱ្យគាត់ក្លាយជាអ្នកជំរុញដ៏សំខាន់នៃគោលលទ្ធិសរសៃប្រសាទដែលជាទ្រឹស្តីដែលថាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយកោសិកាបុគ្គលជាច្រើន។ គាត់ក៏ជាម្ចាស់ការសន្មត់ថាកោសិកាផ្លាស់ប្តូរសញ្ញា (អគ្គិសនី, ជីវគីមី) ។ ក្រោយមក Rita Levi-Montalcini (1952) បានស្នើហើយបន្ទាប់មកបញ្ជាក់នៅក្នុងការពិសោធន៍អំពីអត្ថិភាពនៃកត្តាសញ្ញា ម៉ូលេគុល trophic នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ការបកស្រាយហ្សែនមិនបានដោះស្រាយបញ្ហាភាគច្រើននៃសរសៃប្រសាទទេ ដូច្នេះហើយការប្តេជ្ញាចិត្តនៃប្រូតេអូមខួរក្បាលដែលបង្កើតបានប្រហែល 50% នៃប្រូតេអ៊ីនទាំងអស់នៅក្នុងរាងកាយមនុស្សនឹងធ្វើឱ្យវាអាចតាមដានផ្លូវជីវគីមីនៃរោគវិទ្យាសរសៃប្រសាទ និងកំណត់គោលដៅ។ អ្នកកែតម្រូវ។ មួយចំនួននៃអ្នកកែតម្រូវទាំងនេះត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់ (peptides កត្តាលូតលាស់ជាលិកាសរសៃប្រសាទ អង់ស៊ីមប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម អាស៊ីតអាមីណូ អាស៊ីតខ្លាញ់មិនឆ្អែត វីតាមីន ម៉ាក្រូ និងមីក្រូធាតុ)។ សារធាតុទាំងនេះជាច្រើនត្រូវបានច្រានចោល ដោយហេតុថាប្រសិទ្ធភាពរបស់វាមិនត្រូវបានបញ្ជាក់ សារៈសំខាន់របស់អ្នកដទៃនៅក្នុងដំណើរការនៃ trophism ខួរក្បាលមិនត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញនោះទេ។

Neuroprotectors មានសមាសធាតុ nootropic នៃផលប៉ះពាល់។ ចំណាត់ថ្នាក់ដែលស្នើឡើងដោយ T.A. Voronina និង S.B. Seredenin (1998) បង្ហាញពីរបៀបដែលក្រុមថ្នាំខុសគ្នា និងសំខាន់ដែលមានសមាសធាតុ nootropic នៃសកម្មភាពដែលប្រើក្នុងថ្នាំ។ ការសិក្សាអំពី neuroprotector ណាមួយ រួមទាំងប្រភពដើមសំយោគ អាចបើកវិធីថ្មីដើម្បីគ្រប់គ្រង homeostasis លោហៈនៅក្នុងខួរក្បាល។ នៅក្នុងវេន microelement តុល្យភាពអាចប៉ះពាល់ដល់ pharmacokinetics និង pharmacodynamics នៃ neuroprotectors និងមានប្រសិទ្ធិភាព neuroprotective ឯករាជ្យ។

Neuroprotection ដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាមធ្យោបាយការពារណឺរ៉ូននៅក្នុងរោគសាស្ត្រសរសៃឈាមនៃខួរក្បាលគឺ ទិដ្ឋភាពសំខាន់ការព្យាបាលដោយឱសថនៃ neurodegenerative, cerebrovascular និងជំងឺផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសាកល្បងព្យាបាលមួយចំនួនធំដែលធ្វើឡើងរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន "ទទួលរង" ពីកង្វះភស្តុតាងដែលពេញចិត្តនៃប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល។ ថ្នាំ "សន្យា" មួយចំនួនដូចជា gangliosides ថ្នាំប្រឆាំងកាល់ស្យូមមួយចំនួន (nimodipine) និង NMDA receptor antagonists ភាគច្រើនត្រូវបានច្រានចោល ទាំងដោយសារតែកង្វះប្រសិទ្ធភាព ឬសមាមាត្រហានិភ័យ-អត្ថប្រយោជន៍មិនពេញចិត្ត។ ផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃ piracetam លើការស្លាប់ក្នុងរយៈពេលភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic ត្រូវបានពិភាក្សា (S. Ricci, 2002) ។

ថ្នាំការពារប្រព័ន្ធប្រសាទថ្មី រួមមាន GV150526, ebselen (ថ្នាំដែលមានផ្ទុកសារធាតុ selenium), glycine antagonists, Fos-phenytoin, agonists អាស៊ីត gamma-aminobutyric(GABA) ដូចជា clomethiazole, aspartate receptor antagonists (AMPA), acidic fibroblast growth factor (bFGF), NO synthase inhibitors និង serotonin agonists (BAY3702) ការត្រៀម lithium គឺស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលសាកល្បងព្យាបាលដំណាក់កាលទី 3 ហើយ conotoxins ដែលជាថ្នាំទប់ស្កាត់យឺត។ ឆានែលប៉ូតាស្យូម, lazaroids, cytokines, peptides និយតកម្ម - ជាចម្បងការសាកល្បងដំណាក់កាលទី II ។ កត្តាលូតលាស់ជាច្រើន (កត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទ និងកត្តាលូតលាស់ neuroglial) ក៏ដូចជាថ្នាំម៉ូលេគុលតូចៗដែលត្រូវបានជ្រើសរើសក្នុងការសិក្សាពិនិត្យដោយក្រុមហ៊ុនលោកខាងលិច ហើយបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធភាពក្នុង vitro ប្រែជាគ្មានប្រសិទ្ធភាពទាំងស្រុងក្នុងអំឡុងពេលសាកល្បងព្យាបាល។ មានទស្សនៈថា ប៊ីប៊ីប៊ី ជាមូលហេតុនៃភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាព។ ទិសដៅអាទិភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ neuropharmacotherapy ទំនើបគឺការបង្កើតវិធីសាស្រ្តថ្មីដែលមានប្រសិទ្ធភាពនៃការផ្តល់ថ្នាំ។ Biotech Australia (ក្រុមរបស់សាស្រ្តាចារ្យ Greg Russell-Jones) បានធ្វើប៉ាតង់នូវវិធីសាស្រ្តសកលជាច្រើននៃការចែកចាយថ្នាំ transmembrane ដោយប្រើវីតាមីន B12, peptides ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប និង lipid nanoparticles ដែលផ្តល់នូវការជ្រៀតចូលតាមជញ្ជាំងពោះវៀននៃថ្នាំទាំងនោះ ដែលក្នុងករណីដែលគ្មានប្រព័ន្ធទាំងនេះ។ មិនត្រូវបានស្រូបយកទាល់តែសោះ។ វាទំនងជាថាប្រព័ន្ធបែបនេះក៏អាចត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលជាមួយ Cerebrolysin និង neurotrophics ប្រភេទ parenteral ផ្សេងទៀត។

កម្មវិធីមួយក្នុងចំណោមកម្មវិធីដែលមានសក្តានុពលបំផុតនៃ neurotrophics គឺការសំយោគ peptides ជាមួយនឹងលក្ខណៈសម្បត្តិ ligand លោហៈសក្តានុពល។ ជាពិសេស carnosine គឺជាផ្នែកមួយនៃ peptides ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបដែលមានសមត្ថភាពចង Zn និង Cu ហើយដឹកជញ្ជូនវាទៅកាន់ខួរក្បាល ជាពិសេសនៅពេលគ្រប់គ្រង intranasally (Trombley et al., 2000)។ សារធាតុ Carnosine ក៏អាចការពារជំងឺសរសៃប្រសាទដែលបង្កឡើងដោយការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ neurotoxic នៃ Zn និង Cu (Horning et al., 2000)។

មធ្យោបាយដ៏មានសក្តានុពលមួយក្នុងការគ្រប់គ្រង neurotrophics គឺការផ្តល់ convective របស់ពួកគេទៅកាន់សរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រដោយប្រើ microcannulas (Lonzer et al ។ , 1998) ។ ការគ្រប់គ្រងសារធាតុ neuropeptides ក្នុងទម្រង់នៃសមាសធាតុក្រអូប និងដំណោះស្រាយ drip intranasal កំពុងត្រូវបានសិក្សា។

Cerebrolysin (FPF-1070) ត្រូវបានប្រើក្នុងការអនុវត្តប្រព័ន្ធប្រសាទអស់រយៈពេលជាង 15 ឆ្នាំ ហើយបំពេញតាមតម្រូវការដ៏តឹងរ៉ឹងនៃការការពារសរសៃប្រសាទមិនត្រឹមតែក្នុងការព្យាបាលប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងក្នុងការអនុវត្តលើកុមារផងដែរ។ ថ្នាំនេះត្រូវបានធ្វើតេស្តលើកុមារចាប់ពីអាយុទារកទើបនឹងកើត (0-1 ខែនៃជីវិត) ។ ថ្នាំ vasoactive និង neuroprotective ជាច្រើន (cavinton, ការត្រៀមលក្ខណៈផ្អែកលើ ginkgo biloba extract, instenon) អាចត្រូវបានប្រើជាផ្លូវការនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីនិងនៅបរទេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 12-14 ឆ្នាំ។ សកម្មភាព neurospecific multimodal នៃ cerebrolysin ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយការសិក្សាពិសោធន៍ផ្សេងៗ។ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលថ្នាំនេះត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុងការសាកល្បងព្យាបាលដោយចៃដន្យ, ចៃដន្យ, ពិការភ្នែកពីរដង, ដែលគ្រប់គ្រងដោយ placebo ដែលធ្វើឡើងដោយអនុលោមតាមតម្រូវការ GCP អន្តរជាតិនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលអន្តរជាតិមួយចំនួន។ កាលពីពីរឆ្នាំមុន Cerebrolysin ត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅសហរដ្ឋអាមេរិក និងកាណាដា ជាថ្នាំសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺភ្លេចភ្លាំង។ Cerebrolysin គឺជាការប្រមូលផ្តុំដែលមានទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបនៃសារធាតុ neuropeptides សកម្មជីវសាស្រ្ត (leuenkephalin, methenkephalin, neurotensin, សារធាតុ P, β-endorphin ។ រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះ ការពន្យល់ទាំងអស់អំពីឥទ្ធិពលរបស់ថ្នាំគឺផ្អែកលើខ្លឹមសារនៃអាស៊ីតអាមីណូនៅក្នុងវាជាស្រទាប់ខាងក្រោមសារធាតុចិញ្ចឹមជាក់លាក់សម្រាប់ខួរក្បាល។ ចំណេះដឹងថ្មីអំពី neuropeptides និងសកម្មភាពព្យាបាលខ្ពស់របស់ពួកគេបានទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍យ៉ាងខ្លាំងពីឱសថការី។ ទន្ទឹមនឹងនេះ កត្តា neurotrophic ធម្មជាតិ (កត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទ កត្តា neurotrophic ciliary និងផ្សេងទៀត) នៅពេលព្យាយាមប្រើក្នុង ការសាកល្បង​ព្យាបាលមិនអាចជ្រាបចូលទៅក្នុង BBB ដែលតម្រូវឱ្យប្រើវិធីសាស្ត្ររាតត្បាត ដូចជាការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃ peptides ដែលបានសាកល្បង។ ការប៉ុនប៉ងលើកដំបូងក្នុងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ neuropeptides intraventricular បានបញ្ចប់ដោយផលវិបាក (hyperalgesia និងការសម្រកទម្ងន់) (Windisch et al., 1998) ។ ប្រភាគទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបដែលទទួលបានពីខួរក្បាលជ្រូកអាចជ្រាបចូលទៅក្នុង BBB និងការពារតម្រូវការសម្រាប់បច្ចេកទេសឈ្លានពានបែបនេះ។ គីមីវិទ្យាទំនើបបានបង្ហាញថា neuropeptides ផ្ទុកបន្ទុកឱសថសាស្ត្រ neurotrophic សំខាន់ (Cerebrolysin EO21 សំបូរទៅដោយ peptides រហូតដល់ 25% នៅក្នុងការពិសោធន៍មានច្រើនជាងនេះ។ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលជាង Cerebrolysin ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងគ្លីនិកជាមួយនឹងប្រភាគ 15% នៃ neuropeptides) ។ វត្តមាននៃប្រភាគ peptide ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបធ្វើឱ្យវាងាយស្រួលសម្រាប់ថ្នាំដើម្បីយកឈ្នះ BBB និងឈានដល់ដោយផ្ទាល់ទៅកោសិកាសរសៃប្រសាទក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការគ្រប់គ្រងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ នេះគឺជាភាពខុសគ្នារវាង Cerebrolysin និងកត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទ ដែលម៉ូលេគុលដ៏ធំរបស់វាស្ទើរតែមិនជ្រាបចូលទៅក្នុង CNS (Sugrra et al., 1993)។ Cerebrolysin គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ការសម្របសម្រួលនៃ Ca2+-dependent calpain protease និងផ្តល់នូវការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការសំយោគនៃ calpostatins endogenous ។ ឥទ្ធិពលនៃ Cerebrolysin លើប្រព័ន្ធ calpain-calpostatin មានលក្ខណៈចម្រុះ និងសម្របសម្រួលតាមរយៈប្រព័ន្ធនៃសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មក្នុងកោសិកា។ វាអាស្រ័យលើវត្តមានរបស់សារធាតុ neuropeptides និងសារធាតុស្មុគ្រស្មាញ ligand ដែកក្នុងការរៀបចំ ដែលដើរតួជាអ្នកប្រឆាំងប្រកួតប្រជែងនៃការធ្វើឱ្យសកម្ម calpain អាស្រ័យ Ca2+ និងស្ថេរភាពនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ (Wronski et al., 2000) ។ Cerebrolysin មានសមត្ថភាពធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារប្លាស្ទិកមានលក្ខណៈធម្មតានៅក្នុងការបញ្ចប់ presynaptic និងការពារការរំខានក្នុងការផលិតប្រូតេអ៊ីន amyloid precursor (Mallory et al ។ , 1999) ។ Cerebrolysin រារាំងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ microglia នៅក្នុង vivo និង in vitro (Alvarez et al ។ , 2000; Lombardi et al., 1999) ដែលរួមចំណែកដល់ការរារាំងនៃដំណើរការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងខួរក្បាលនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការផ្លាស់ប្តូរ neurodegenerative តាមរយៈការរារាំង។ ការបញ្ចេញ cytokines IL-1, IL-6 ជាដើម។ ទិន្នន័យនៃគីមីវិទ្យាទំនើបបង្ហាញថា Cerebrolysin មានលក្ខណៈសម្បត្តិនៃភ្នាសការពារដែលមានសមត្ថភាពគ្រប់គ្រងកាល់ស្យូម homeostasis និងកាត់បន្ថយឥទ្ធិពល neurotoxic ។ ការប្រមូលផ្តុំកើនឡើងអាស៊ីតអាមីណូដែលរំភើប (glutamate) ។ Cerebrolysin ក៏បង្កើនប្រសិទ្ធភាពមាតិកានៃ SOD endogenous នៅក្នុងខួរក្បាលហើយដោយហេតុនេះបង្កើនសក្តានុពល endogenous នៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ (Gonzalez et al ។ , 1998) ។

ការកើនឡើងនៃការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវិទ្យាសាស្ត្រនិងជាក់ស្តែងចំពោះ Cerebrolysin ត្រូវបានពន្យល់ដោយការទទួលព័ត៌មានថ្មីអំពីតម្លៃ neurotrophic នៃថ្នាំទាក់ទងនឹងការប្រព្រឹត្តិកម្មនៃការសិក្សាពិសោធន៍និងការសិក្សាគ្លីនិកដោយផ្អែកលើភស្តុតាងលើថ្នាំ (V.I. Skvortsova et al., 2006) ។

Cerebrolysin ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសនៅទូទាំង BBB (ផលិតកម្ម GLUT1) (Boado, 2000; Gschanes et al., 2000) ដោយហេតុនេះបង្កើនចំនួនណឺរ៉ូនដែលអាចដំណើរការបាន និងពន្យារពេលវេលារស់រានមានជីវិតបន្ទាប់ពី ischemia និង hypoxia ។

Sugita et al ។ (1993) បានរកឃើញថាថ្នាំនេះអាចរារាំងការបង្កើត។ រ៉ាឌីកាល់ OH ក្នុង ischemia ពិសោធន៍ក្នុងសត្វកណ្តុរ។ លើសពីនេះទៀតសមត្ថភាពរបស់ Cerebrolysin ដើម្បីការពារ mitochondria សរសៃប្រសាទពីឥទ្ធិពលបំផ្លាញនៃអាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ។ Cerebrolysin មានសកម្មភាព SOD សរុបខ្ពស់ (O.A. Gromova, O.I. Panasenko, 2000) ។

Cerebrolysin រារាំង apoptosis សរសៃប្រសាទនិងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការលូតលាស់នៃ dendrites និង axons (Satou et al ។ , 2000) ។

Cerebrolysin មាន macroelements (MaE) និង microelements សំខាន់ៗ (ME) (O. Gromova et al., 1997) បង្ហាញពីសកម្មភាពវីតាមីន thiamine (vitamin B1) អាស៊ីតហ្វូលិក (O.A. Gromova, L.P. Krasnykh, 2005), zincobalamin, vitamin E, មានផ្ទុក peptides ខ្សែសង្វាក់ខ្លីរហូតដល់ 100 (V.A. Tretyakov et al., 2006) រួមទាំង glutathione និង thyroliberin motifs (S.A. Mashkovsky, 2006; O.A. Gromova et al., 2006) ។

នៅក្នុងការពិសោធន៍ Cerebrolysin បង្កើនកម្រិត Li, B, Se នៅក្នុង hypothalamus, Cortex កណ្តាល, អំពូល olfactory (O.A. Gromova, A.V. Kudrin, S.I. Kataev, 2003-2005) ។

ការគ្រប់គ្រងនៃ Cerebrolysin បណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំ Se ក្នុងកម្រិតមធ្យមនៅក្នុងអំពូល olfactory, hypothalamus និង Cortex ផ្នែកខាងមុខនៃកណ្តុរដែលបានសិក្សា (A. Kudrin et al., 2004) ។

ការគ្រប់គ្រង Cerebrolysin បណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំ Mn ជ្រើសរើសនៅក្នុង Cortex ផ្នែកខាងមុខ (A. Kudrin et al ។ , 2004) ។

Cerebrolysin គឺជាអ្នកទប់ស្កាត់ដោយប្រយោលនៃ calpain និងធ្វើសកម្មភាពតាមរយៈប្រព័ន្ធនៃសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មខាងក្នុងកោសិកាដែលអាស្រ័យលើវត្តមានរបស់ neuropeptides និងស្មុគស្មាញ ligand លោហធាតុនៅក្នុងការរៀបចំដែលដើរតួជាអ្នកប្រឆាំងប្រកួតប្រជែងនៃការធ្វើឱ្យសកម្ម calpain អាស្រ័យ Ca2+ និងការរិចរិលនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទនៅក្នុង neurodegenerative ។ ជំងឺខួរក្បាល (Wronski et al., 2000a) ; 2000b) ។

ម៉ូឌុលនៃធាតុដាន homeostasis អាចជាសមាសធាតុសំខាន់មួយនៃឥទ្ធិពលការពារសរសៃប្រសាទនៃ Cerebrolysin ។

ជាទូទៅត្រូវបានទទួលយកក្នុងការអនុវត្តគឺជាផ្លូវពីរនៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំ។ Intramuscularly Cerebrolysin ត្រូវបានគេប្រើពី 1 ទៅ 5 មីលីលីត្រ។ ក្នុងទម្រង់នៃការចាក់ថ្នាំតាមសរសៃឈាម៖ ពនលាយថ្នាំពី ៥ ទៅ ៦០មីលីលីត្រ ក្នុងទឹកអំបិល ១០០-២៥០មីលីលីត្រ ហើយចាក់ក្នុងរយៈពេល ៦០-៩០នាទី។ នៅក្នុងការអនុវត្តខាងសរសៃប្រសាទ Cerebrolysin ត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងកម្រិត 1-2 មីលីលីត្រ (រហូតដល់ 1 មីលីលីត្រក្នុង 10 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយ) ដោយចាក់តាមសាច់ដុំ។ ការសិក្សាកំពុងត្រូវបានធ្វើឡើងលើប្រសិទ្ធភាពនៃការចេញវេជ្ជបញ្ជា Cerebrolysin ក្នុងមួយ os ដោយការគ្រប់គ្រង metameric ដល់ចំណុចសកម្មជីវសាស្រ្ត និងការប្រើប្រាស់ transorbital electrophoresis ។ កម្រិតថ្នាំ 10-30 មីលីលីត្រ IV យ៉ាងហោចណាស់ 20 ថ្ងៃត្រូវបានបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធិភាពស្តារឡើងវិញក្នុងរយៈពេលនៃការជាសះស្បើយនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (ភស្តុតាង A) ។ អវត្ដមាននៃការត្រៀមខ្លួនប្រកាច់ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានផលវិបាកនៃការរងរបួសខួរក្បាលការប្រើថ្នាំ pharmacoacupuncture ជាមួយ Cerebrolysin ត្រូវបានប្រើ។ Cerebrolysin ក្នុងកម្រិតតែមួយ (30 មីលីលីត្រ) បណ្តាលឱ្យមានសក្តានុពលនៃ α-rhythm និងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការចងចាំ ក៏ដូចជាការថយចុះនៃចង្វាក់ l យឺតនៃ Cortex (M. Alvarez, 2000) ។ លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញថាការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់របស់ Cerebrolysin ក៏អាចមានផងដែរ។ វិធីសាស្ត្រមានប្រសិទ្ធភាពការគ្រប់គ្រងនិងការប្រើប្រាស់ថ្នាំនៅក្នុងរោគវិទ្យា neurodegenerative ។ ការស្រាវជ្រាវត្រូវវាយតម្លៃភាពអាចរកបាននៃជីវសាស្រ្តនៃ Cerebrolysin នៅពេលដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងមួយ os ដូចជា neuropeptides ជាច្រើនត្រូវបានគេដឹងថាឆ្លងកាត់ការបំបែកអង់ស៊ីមនៅក្នុងការរលាក gastrointestinal ។

ការគ្រប់គ្រងខាងក្នុងនៃការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានសារធាតុ និងសារធាតុ neuropeptides ជាពិសេស Cerebrolysin ត្រូវបានស្នើឡើង និងធ្វើតេស្តដោយសាស្រ្តាចារ្យ L.B. Novikova (1986) ។ ផ្លូវនៃការគ្រប់គ្រងនេះ តាមគំនិតរបស់យើង អាចមានការរំពឹងទុកកាន់តែច្រើន។ អវត្ដមាននៃអង់ស៊ីមដែលបំបែក neuropeptides នៅលើ mucosa ច្រមុះ ការស្រូបយកបានល្អនៃ MAE និង ME ក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ neuropeptides ធានាបាននូវការដឹកជញ្ជូនយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសមាសភាព neurotrophic នៃ Cerebrolysin ទៅកាន់ខួរក្បាល។ ការគ្រប់គ្រង intranasal នៃស័ង្កសីស៊ុលហ្វាត (វគ្គ 10 ថ្ងៃ) បន្តដោយវគ្គសិក្សា 10 ថ្ងៃនៃការគ្រប់គ្រង intranasal នៃ Cerebrolysin បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើង 3 ដងនៃស័ង្កសីនៅក្នុង Cortex ផ្នែកខាងមុខនិង hypothalamus និងការកើនឡើង 4.5 ដងនៃស័ង្កសីនៅក្នុងអំពូល olfactory ។ នៃសត្វកណ្តុរ (A. Kudrin et al., 2004) ។ នៅក្នុងការអនុវត្តប្រព័ន្ធប្រសាទ បច្ចេកទេសនៃ electrophoresis transorbital ជាមួយ Cerebrolysin ដែលត្រូវបានស្នើឡើងដោយ Bourguignon (1984) ត្រូវបានគេប្រើ ដែលធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានក្នុងការប្រើប្រាស់សេដ្ឋកិច្ច និងមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងកម្រិតតូច (1-2 មីលីលីត្រនៃថ្នាំ) ក្នុង 1 វគ្គ ការព្យាបាលដោយចលនា។ លោក។ Guseva et al ។ (2000) បានរាយការណ៍ពីភាពប្រសើរឡើងនៃមុខងារមើលឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រង retrobulbar នៃ Cerebrolysin ។ វិសាលគមនៃរោគសាស្ត្រដែលថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាត្រូវបានសិក្សាគ្រប់គ្រាន់។ ការចម្រាញ់នៃឥទ្ធិពល nootropic នៃ Cerebrolysin និងលទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់របស់វាដើម្បីបង្កើនការចងចាំក្នុងជំងឺសរសៃឈាមនៃខួរក្បាលនៅតែបន្ត (E.I. Gusev, 2001; V.I. Skvortsova, 2004) និងចំពោះកុមារដែលមានការលំបាកក្នុងការសិក្សា និងវិកលចរិត (O.V. Badalyan, 1990; N.N. Zavadenko, 2003) ។ ការសិក្សាដែលគ្រប់គ្រងដោយ placebo multicentre, double-blind, placebo-controlled Cerebrolysin in Alzheimer's disease (AD) (30 មីលីលីត្រនៃ Cerebrolysin ក្នុង 100 មីលីលីត្រនៃ saline 0.9% NaCl ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ 6 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍សម្រាប់រយៈពេល 4 សប្តាហ៍) បានបង្ហាញពីសារៈសំខាន់ ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការយល់ដឹង និងប៉ារ៉ាម៉ែត្រគ្លីនិកទូទៅ មុខងារខួរក្បាល (Bae et al., 2000)។ Ruther et al ។ (1994, 2000) បានបង្ហាញពីការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថេរភាពនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការយល់ដឹងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺវង្វេងនៃប្រភេទ Alzheimer 6 ខែបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការព្យាបាលជាមួយ Cerebrolysin (30 មីលីលីត្រ 1 ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 4 សប្តាហ៍) ។ រយៈពេលនៃការថែរក្សាលទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការកែប្រែស្ថានភាពផ្លូវចិត្តក្នុងជំងឺ Alzheimer មិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងថ្នាំណាមួយដែលត្រូវបានស្នើឡើងសម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺវង្វេង លើកលែងតែថ្នាំ desferroxamine (DFO) ។ នៅលើគំរូនៃសត្វប្តូរហ្សែនដែលជំងឺភ្លេចភ្លាំងត្រូវបានបន្តពូជ Masliah et al ។ (2000) បានរកឃើញថា Cerebrolysin កាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវកម្រិតនៃ amyloidogenic peptides ដែលបង្កឱ្យមានដំណើរការនៃ neurodegeneration នៅក្នុង AD ។ ការថយចុះដែលបណ្ដាលមកពី Cerebrolysin ក្នុងការសំយោគ peptides amyloidogenic គឺទាក់ទងផ្ទាល់ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃសមត្ថភាពសិក្សា និងមុខងារនៃការចងចាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ AD ក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃចំនួន synapses ថ្មីដែលបង្កើត។ ការសិក្សាឯករាជ្យចំនួនបីនៃ Cerebrolysin ធ្វើឡើងនៅមជ្ឈមណ្ឌលសិក្សានៃភាពចាស់ ទីក្រុង Montreal ប្រទេសកាណាដា ក្នុងអ្នកជំងឺ 192 នាក់ដែលមានជំងឺ Alzheimer (Gauthier et al., 2000, Panisset et al., 2000) នៅ Ontario ប្រទេសកាណាដា (Molloy & Standish, 2000) និងនៅប្រទេសអាឡឺម៉ង់លើអ្នកជំងឺ 149 នាក់ដែលមានជំងឺ Alzheimer (Ruther et al., 2000) បានបង្ហាញថា Cerebrolysin ផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមានដែលមានស្ថេរភាពដែលមានរយៈពេលរហូតដល់ 3-6 ខែបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការព្យាបាល។ ដូច្នេះ អ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនកត់សម្គាល់ពីសមត្ថភាពរបស់ Cerebrolysin ក្នុងការផ្តល់នូវអាហាររូបត្ថម្ភខួរក្បាលដ៏ល្អប្រសើរក្នុងជំងឺសរសៃឈាមខួរក្បាល (M. Windisch, 1996; E.I. Gusev, 2001; O.A. Gomazkov, 2004; V.I. Skvortsova, 2004)។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលឥទ្ធិពលការពារប្រព័ន្ធប្រសាទរបស់ Cerebrolysin ត្រូវបានរក្សា និងអភិវឌ្ឍ ពង្រឹងបន្ទាប់ពីវគ្គនៃការព្យាបាល និងរក្សាបានរហូតដល់ 4-6 ខែ។

Macro- និង microelements គឺជាផ្នែកសំខាន់នៃប្រព័ន្ធ neurotrophic នៃខួរក្បាល

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះស្នាដៃបានបង្ហាញខ្លួននៅក្នុងវិស័យសរសៃប្រសាទដែលឧទ្ទិសដល់បញ្ហានៃឥទ្ធិពលនៃលោហធាតុនៅលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ វាច្បាស់ណាស់ថាការរំលោភលើការរំលាយអាហារនៃធាតុគឺជាតំណភ្ជាប់ដ៏សំខាន់នៅក្នុងការបង្កើតជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ នៅក្នុងវេន, ជាមួយនឹងដំណើរការ pathological ជាច្រើននៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, ការរំលាយអាហារនៃលោហធាតុផ្លាស់ប្តូរ។ ជាមួយនឹងកង្វះទង់ដែងក្នុងការរៀបចំនៃ synaptosomes ខួរក្បាល ការផ្សារភ្ជាប់នៃ GABA ដោយការទទួល muscarinic កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ហើយការចងនៃ benzodiazepine មានការថយចុះ។ អង្គចងចាំណឺរ៉ូនដែលដឹងតាមរយៈប្រភេទដែលពឹងផ្អែកលើវ៉ុលនៃអ្នកទទួល N-methyl-D-aspartate-sensitive ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយម៉ាញេស្យូម។ យោងតាមទិន្នន័យថ្មីៗនេះ ទីតាំងសម្រាប់ការចងស័ង្កសីមានទីតាំងនៅមាត់ច្រកអ៊ីយ៉ុងនៃអ្នកទទួល glutamate ។

ME គឺជាក្រុមតែមួយគត់នៃធាតុគីមីដែលមាននៅក្នុងជួរនៃកំហាប់អ៊ីយ៉ុងនៃ 10-8-10-10 mol × L-1 និងជាផ្នែកមួយនៃភាគច្រើនលើសលប់នៃអង់ស៊ីម cofactors កត្តាចម្លង និងឧបករណ៍បម្រើ DNA ។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាតាមទស្សនៈសរីរវិទ្យាជាលិកាសរសៃប្រសាទនិង glial មានលក្ខណៈសម្បត្តិពិសេសដែលកំណត់លក្ខណៈជាក់លាក់នៃមុខងារ ME នៅក្នុង CNS:

ជាលិកាសរសៃប្រសាទមានផ្នែកតូចមួយនៃកោសិកាដើម ដែលជាលទ្ធផលដែលសមត្ថភាពបង្កើតឡើងវិញ និងការស្ដារឡើងវិញនៃណឺរ៉ូនមានកម្រិតទាបខ្លាំង (ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ វិធីសាស្រ្តត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺសរសៃប្រសាទដោយការណែនាំកោសិកាដើមដែលដាំដុះចូលទៅក្នុងខួរក្បាលដែលខូច។ );

វដ្តជីវិតរបស់ណឺរ៉ូនមានស្ថេរភាពខ្លាំង ហើយជួនកាលស្មើនឹងអាយុជីវិតរបស់មនុស្ស ដោយសារតែកម្រិតនៃសកម្មភាព apoptotic ធម្មជាតិនៃជាលិកាសរសៃប្រសាទមានកម្រិតទាប ហើយត្រូវការធនធានប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មយ៉ាងសំខាន់។

ដំណើរការថាមពល និងផ្លាស្ទិចនៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទមានសភាពខ្លាំង ដែលត្រូវការប្រព័ន្ធបង្កើតសរសៃឈាម មីក្រូសារជាតិសំខាន់ៗ ធាតុដាន និងអុកស៊ីសែន។ នេះកំណត់ភាពប្រែប្រួលខ្ពស់នៃជាលិកាសរសៃប្រសាទទៅនឹងផលិតផលនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម;

ភាពប្រែប្រួលខ្ពស់នៃខួរក្បាលចំពោះផលិតផលពុលផ្សេងៗនៃប្រភពដើម endogenous និង exogenous តម្រូវឱ្យមានការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធខ្ពស់នៃរបាំងឈាមខួរក្បាលនៅក្នុងដំណើរការនៃការវិវត្តន៍ដែលកំណត់ CNS ពីការទទួលទានដោយផ្ទាល់នៃផលិតផលនិងថ្នាំពុល hydrophilic ភាគច្រើន។

ជាលិកាសរសៃប្រសាទមានទឹក 96-98% លក្ខណៈសម្បត្តិដែលកំណត់ដំណើរការដ៏សំខាន់បំផុតនៃការរក្សាបរិមាណនៃណឺរ៉ូនការផ្លាស់ប្តូរ osmolar និងការដឹកជញ្ជូនសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តផ្សេងៗ។

ការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីនមិនធម្មតារារាំងមុខងារ mitochondrial នៃសរសៃប្រសាទ។ ទោះបីជាមានលក្ខណៈពិសេសដែលបានព្យាករណ៍ទុកជាមុននៃហ្សែន mitochondrial ដែលផ្តល់ឱ្យវានូវសមត្ថភាពសម្របខ្លួនដែលមានសមត្ថភាពគ្រប់គ្រាន់ (ប្រតិចារឹកជាច្រើន ដំណើរការស្មុគ្រស្មាញនៃ pre-mRNA ពង្រីក intron និង terminal non-coding sequences នៅក្នុង mDNA និង mRNA) ការប្រមូលផ្តុំនៃពិការភាពពីកំណើត និង acquired បន្តិចម្តង ៗ នាំឱ្យមានភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ mitochondrial ។ ជួរនៃជំងឺជាពិសេសក្នុងវ័យកុមារភាពដែលបង្កឡើងដោយលោហធាតុធ្ងន់និងផ្អែកលើការខូចមុខងារ mitochondrial បន្ទាប់បន្សំកំពុងពង្រីកឥតឈប់ឈរ។

ការបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃមាតិកា ME គឺជាមធ្យោបាយដ៏ជោគជ័យមួយក្នុងការកាត់បន្ថយជំងឺ apoptosis ដែលបើកផ្លូវដល់ការបង្កើតវិធីសាស្រ្តព្យាបាលឱសថចំពោះការព្យាបាលផ្សេងៗ។ ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនិងដុំសាច់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ មីក្រូសារជាតិអាចក្លាយជាឧបករណ៍សំខាន់ក្នុងយុទ្ធសាស្ត្រលើកកម្ពស់សុខភាព បង្កើនអាយុសង្ឃឹមរស់ ខណៈពេលដែលរក្សាភាពវៃឆ្លាត។

តួនាទីរបស់ MEs បុគ្គលនៅក្នុងដំណើរការ neurotrophic ។ ភាពអាចរកបាននៃ MAE និង ME ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំដែលមានធាតុត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងកញ្ចក់នៃឱសថផ្អែកលើភស្តុតាង។

ម៉ាញ៉េស្យូម។ នៅកម្រិតម៉ូលេគុល Mg ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការបង្កើតមជ្ឈមណ្ឌលកាតាលីករនិងនៅក្នុងស្ថេរភាពនៃកន្លែងបទប្បញ្ញត្តិនៅក្នុងសមាសភាពនៃអង់ស៊ីមជាច្រើននៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទនិង glial; អង់ស៊ីមដែលមានម៉ាញ៉េស្យូម និងអ៊ីយ៉ុង Mg2+ ផ្តល់នូវការថែរក្សាថាមពល (ATP cascade ការដឹកជញ្ជូនជាតិស្ករទៅក្នុងកោសិកា) និងដំណើរការផ្លាស្ទិច (ការសំយោគ ribosomal នៃប្រូតេអ៊ីន neurospecific និង lipoprotein complexes) នៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ Mg ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការសំយោគនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ: norepinephrine, tyrosine, acetylcholine, neuropeptides នៅក្នុងខួរក្បាល។ កម្រិតនៃ Mg ដើរតួក្នុងការគ្រប់គ្រងតុល្យភាពនៃប្រភាគ lipoprotein ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ និងទាប និង triglycerides ។ នៅក្នុងស្ថានភាពនៃ ischemia ខួរក្បាលជ្រៅ, មានការថយចុះនៃមាតិកានៃអនុរង GluR2 នៃអ្នកទទួល glutamate នៅក្នុង Cortex (ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ 90-100%) ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការរំភើបខ្លាំងពេកនិងការស្លាប់នៃសរសៃប្រសាទនាំទៅរកការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃភ្នាសសម្រាប់ Ca2+ និង Na+ ការថយចុះនៃអាង mitochondrial នៃ Mg2+ ចលនារបស់វាដំបូងចូលទៅក្នុង cytosol ហើយបន្ទាប់មកចូលទៅក្នុងលំហក្រៅកោសិកាដែលនាំឱ្យបាត់បង់ទឹកនោម។ នៅពេលសម្រាក មាត់របស់អ្នកទទួល AMPA ត្រូវបានរារាំងដោយអ៊ីយ៉ុងម៉ាញេស្យូម។ ក្នុងអំឡុងពេល hypoxia អ្នកទទួល AMPA បាត់បង់ Mg2+ ពីមាត់ ការផ្គត់ផ្គង់ "ឆក់" នៃ Ca2+ ត្រូវបានដឹកនាំទៅកាន់ណឺរ៉ូន (ចំណុចក្តៅត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងខួរក្បាល) ហើយកន្លែងចង Zn2+ បាត់បង់លោហៈ។ អាងឥតគិតថ្លៃនៃសារធាតុប្រតិកម្ម FRO-សក្តានុពល Zn2+ អ៊ីយ៉ុងត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងខួរក្បាល។ នៅក្នុងរយៈពេលក្រោយការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល អតុល្យភាពដែលនៅសល់នៃ Mg: Ca និងកង្វះម៉ាញេស្យូម (DM) ធ្វើឱ្យដំណើរការនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម និងសរសៃបន្តបន្ទាប់នៃដំបៅ។ calcification នៃ AS, ការឡើងក្រាស់នៃសរសៃឈាម intima បន្តយ៉ាងខ្លាំង, លក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលម្តងហើយម្តងទៀត, GT (E.I. Gusev, 2005) ។

ស៊េរីនៃការសាកល្បងស្ថិតិចៃដន្យដ៏ធំមួយបានបញ្ជាក់ពីសារៈសំខាន់នៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមមុនដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (Bhudia, 2006) ជាពិសេសចំពោះស្ត្រី (Song, 2005)។ ការវិភាគក្នុងរយៈពេល 12 ឆ្នាំនៃការតាមដានលើអ្នកជំងឺ 39,876 នាក់ដែលមានអាយុពី 39 ដល់ 89 ឆ្នាំបានបង្ហាញថាស្ត្រីដែលទទួលទានម៉ាញេស្យូមតិចជាង 255 mg/day ទំនងជាមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (IS) និងខ្ពស់ជាងនេះ។ មរណភាព (ចម្រៀង ២០០៥)។ នៅពេលសិក្សាកម្រិត Mg នៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកស្រុក 16,000 នៃប្រទេសអាឡឺម៉ង់ កម្រិតល្អបំផុត (< 0,76 ммоль/л) обнаружен у 33,7 % обследованных, что превышало встречаемость дефицита Ca (23 %) и K (29 %) (Polderman, 2001). Уровень магния в периферической крови (ПК) ниже 0,76 ммоль/л рассматривается как дополнительный фактор риска возникновения инсульта. Мониторирование уровня Mg в ПК выявило, что гипотермия с целью нейропротекции, широко используемая у больных в постаноксической коме, перенесших хирургическое вмешательство на головном мозге, провоцирует снижение Mg в плазме крови от 0,98 ± 0,15 до 0,58 ± 0,13 ммоль/л в течение первых 6 ч холодового воздействия (K.H. Polderman с соавт., 2001). Ранее проведенные исследования R. Schmid-Elsaesser (1999) показали, что терапия магнием в острый период инсульта потенцирует защитное действие гипотермии. В острую фазу ИИ (A.A. Святов, 1999) дефицит магния в крови достигает критических значений (ниже 60–70 % от нормы), равно как и при infarction ស្រួចស្រាវ myocardium កម្រិតនៃម៉ាញ៉េស្យូមនៅក្នុងកុំព្យូទ័រថយចុះដល់ 0.455 ± 0.023 mmol / l ក្នុងអត្រាយ៉ាងហោចណាស់ 0.82 ± 0.09 mmol / l, i.e. រហូតដល់ 55% នៃបទដ្ឋាន។ កម្រិតម៉ាញ៉េស្យូមទាបគឺជាកត្តាហានិភ័យដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់សម្រាប់ "ការស្ទះសរសៃឈាមចុងក្រោយ" ចំពោះអ្នកជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (Kumari KT, 1995) ។ E.L. Ding នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនៃការវិភាគ "របបអាហារល្អបំផុតសម្រាប់ការការពារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល" (2006) សង្កត់ធ្ងន់ថាតុល្យភាព Mg:Ca គឺជាមូលដ្ឋាននៃការងារការពារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម (AH)។ កង្វះ Mg រួមជាមួយនឹងការទទួលទានខ្លាញ់ប្តូរហ្សែន (TF) ខ្លាញ់ឆ្អែតរឹង (STH) កង្វះសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មរ៉ាំរ៉ៃ វីតាមីនទប់ស្កាត់ homocysteine ​​​​(folates, pyridoxine, cyanocobalamin) ស្ថិតក្នុងចំណោមកត្តាហានិភ័យនៃរបបអាហារសំខាន់ៗសម្រាប់ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ជាមួយនឹង DM មិនត្រឹមតែការផ្លាស់ប្តូរមេតាបូលីសឆាប់រហ័សទេ (arrhythmia, ប្រកាច់, tics) ប៉ុន្តែក៏មានដំណើរការយឺតផងដែរ។ ការបំប្លែងដំបូងនៅក្នុង DM គឺជាសរសៃឈាមនៃបេះដូង និងខួរក្បាល។ នៅក្នុងតំបន់ hypomagnesium នៃ epithelium លក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំអំបិលកាល់ស្យូមច្រើនពេកប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការទទួលទានកាល់ស្យូមធម្មតានិងសូម្បីតែកាត់បន្ថយការទទួលទានជាតិកាល់ស្យូមទៅក្នុងខ្លួនប៉ុន្តែមិនសមាមាត្រទៅនឹងម៉ាញ៉េស្យូម។ អត្រានៃការទទួល Mg: Ca - 2: 1; កាន់តែប្រសើរ 3: 1 - 5: 1. នេះគឺអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលនៃរុក្ខជាតិស្លឹកបៃតង (បៃតងស្រស់), សារាយ, ត្រីសមុទ្រ, គ្រាប់, អំបិលម៉ាញ៉េស្យូម orthomolecular ជំនាន់ទីពីរ (ម៉ាញ៉េស្យូម lactate, orotate, asparaginate, glycinate, citrate, pidolate កាន់តែស្មុគស្មាញជាមួយក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូន Mg ជាសកល - pyridoxine) ។

សេលេញ៉ូម។ ការទទួលទានសរីរវិទ្យានៃ ultramicroelement selenium (Se) ត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាជាកត្តាការពារក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការសិក្សាអំពីតួនាទីរបស់ Se នៅក្នុងខួរក្បាលបាននាំឱ្យមានការរកឃើញសំខាន់ៗមួយចំនួន។ Se ions ធ្វើឱ្យសកម្មអង់ស៊ីម redox នៃ mitochondria និង microsomes, glutathione reductase, glutathione peroxidase, cytochrome P450, ចូលរួមក្នុងការសំយោគ glycogen, ATP, ក្នុងការផ្ទេរអេឡិចត្រុងពីអេម៉ូក្លូប៊ីនទៅអុកស៊ីសែន, គាំទ្រការផ្លាស់ប្តូរ cysteine, បង្កើនការងាររបស់α -tocopherol គឺជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងលោហៈធ្ងន់នៅក្នុងខួរក្បាល (បារត ប្រាក់ កាដមីញ៉ូម ក្នុងកម្រិតតិចជាង - សំណ នីកែល) ។ នៅឆ្នាំ 1979 សេលេញ៉ូមត្រូវបានគេរកឃើញថាមាននៅក្នុង glutathione peroxidase (GPX) ដែលជាអង់ស៊ីមប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មភ្នាសសំខាន់ដែលជាសំណល់ selenocysteine ​​​​(Se-Cys) ។ Isoform-6 ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងខួរក្បាលជាពិសេសនៅក្នុង astroglia ហើយពឹងផ្អែកលើសេលេញ៉ូម។ ជាមួយនឹងកង្វះសេលេញ៉ូម (DS) ចំពោះអ្នកជំងឺកម្រិតនៃ Se ក្នុងឈាមថយចុះជាងសកម្មភាពរបស់ Se-GPX ។ Se គឺចាំបាច់សម្រាប់ការបង្កើតឡើងវិញនៃអង់ស៊ីម។ ដូច្នេះកាត់បន្ថយ សកម្មភាពអង់ស៊ីម Se-GPX គឺជាសញ្ញាសម្គាល់ដំបូងនៃភាពមិនល្អនៅក្នុងការផ្គត់ផ្គង់ខួរក្បាលជាមួយនឹងសេលេញ៉ូម (I.V. Sanotsky, 2001) ។ អ្នកតំណាងផ្សេងទៀតនៃប្រូតេអ៊ីន និងអង់ស៊ីមដែលមានសារជាតិ selenium ក៏មានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែរ។ Thioredoxin reductase រួមទាំងទម្រង់ cytosolic បី និងទម្រង់ mitochondrial ពីរ មានវត្តមានជាអតិបរិមានៅក្នុងសរីរាង្គដែលសំបូរទៅដោយអុកស៊ីសែន (ខួរក្បាល បេះដូង តម្រងនោម ។ល។)។ មិនមានសារៈសំខាន់តិចជាងសម្រាប់ខួរក្បាលគឺការប្រមូលផ្តុំ Se-containing iodothyronine deiodinase type 2 (ខួរក្បាល), ប្រភេទ 3 (ណឺរ៉ូន), Se-methionine sulfoxide reductase (Se-protein-R, ខួរក្បាល) ។ ជាទូទៅ សេលេញ៉ូមដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ សក្ដានុពលការពារប្រព័ន្ធប្រសាទរបស់ Se ត្រូវបានដឹងតាមរយៈការបញ្ចេញមតិនៃប្រូតេអ៊ីន Se ដែលត្រូវបានចូលរួមជាចម្បងនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃស្ថានភាព redox នៃណឺរ៉ូន និងកោសិកា glial ក្រោមលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យា និងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម។ កម្រិតមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ Se នៅក្នុងខួរក្បាលធ្វើឱ្យមានការរំខានដល់មុខងារ និងរចនាសម្ព័ន្ធនៃណឺរ៉ូនដែលបង្កឡើងដោយឥទ្ធិពល endogenous និងបង្កជំងឺ ដែលនាំឱ្យ apoptosis និងការស្លាប់របស់ណឺរ៉ូន រហូតដល់ neurodegeneration ។ ការកំណត់ប្រសិនបើមិនមែនតែមួយទេ យន្តការនៃការទម្លាក់ Se នៅក្នុង CNS គឺជាការបញ្ចេញមតិរបស់ Se-protein P. ក្នុងឆ្នាំ 2005 R.F. Burk, A. Burk, H. Hill ជាលើកដំបូងបានបង្ហាញតម្លៃយោងនៃ biomarkers ដែលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការវាយតម្លៃភាពអាចរកបាននៃ selenium នៅក្នុងរាងកាយ: ប្លាស្មា Se - 122 ± 13 µg/l, Se-protein P - 5.3 ± 0.9 ។ mg/l, GPX - 159 ± 32 U/l ។ Se-GPX និងជាពិសេស Se-protein P មានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់ខួរក្បាល។ ប្រភេទរង Se-protein ច្រើនជាង 50 ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណ (R.F. Burk, 2005) ។ គម្លាតនៃការរំលាយអាហាររបស់ពួកគេបានក្លាយទៅជាតម្រុយនៃពេលវេលាសំខាន់នៃផ្លូវជីវគីមីនៃជំងឺមួយចំនួន។ ការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ Se-BP1 ឬ SELENBP1 (ប្រូតេអ៊ីនភ្ជាប់សេលេញ៉ូម 1) គឺជារោគសាស្ត្រសម្រាប់ជំងឺវិកលចរិក ក្នុងអំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ វាថយចុះដល់ចំនួនសំខាន់ៗ ជាមួយនឹងការបំពេញបន្ថែម ការកែលម្អត្រូវបានអង្កេតឃើញ (Glatt et al., 2005) ។ ប្រូតេអ៊ីន Se មួយផ្សេងទៀត Se protein W បានបង្ហាញឱ្យឃើញថាជាសតិបណ្ដោះអាសន្នដ៏សំខាន់ប្រឆាំងនឹងការពុលខួរក្បាល methylmercury (Kim et al ។ , 2005) ។ ការថយចុះនៃប្រូតេអ៊ីន Se-protein 15 (SEP15) អមនឹងការវិវត្តនៃ mesothelioma ហើយជាមួយនឹងការឧបត្ថម្ភធនរបស់វា ការលូតលាស់ដុំសាច់ត្រូវបានបង្ក្រាប។

របបអាហារ DS នាំឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (ពី 40 ទៅ 80%) នៅក្នុងសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម Se-dependent នៅក្នុងជាលិកាជាច្រើននៃប្រភពដើម epithelial, glandular និង lymphoid ។ នៅក្នុងខួរក្បាល សកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីម Se-dependent នៅតែស្ថិតក្នុងកម្រិតស្ថិរភាព ទោះបីជាស្ថិតក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះសារជាតិ selenium ធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយ ដោយសារតែមានប្រព័ន្ធ Se-transport តែមួយគត់នៃ CNS (ប្រូតេអ៊ីនដែលដាក់ selenocysteine ​​ប្រូតេអ៊ីន Se-transport ។ របស់ឧបករណ៍ Golgi ។ល។) ជាក់ស្តែង បាតុភូតនេះគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាប្រតិកម្មការពារនៃខួរក្បាលដែលទទួលបានអំឡុងពេលវិវត្តន៍ ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការទទួលទានមិនស្ថិតស្ថេរនៃធាតុនេះជាមួយនឹងអាហារ (Allan et al., 1999; Gu et al., 1997, 2000; Hill et al., 1997; Romero- Ramos et al., 2000; A. Burk, 2005)។ ជាមួយនឹង DS រយៈពេលយូរ ការប្រមូលផ្តុំ Se នៅតែមានលក្ខណៈធម្មតានៅក្នុងខួរក្បាលប៉ុណ្ណោះ ខណៈពេលដែលស្ថិតក្នុងកម្រិតសំខាន់មួយ នៅក្នុងតំបន់ hypothalamic និង pituitary នៃខួរក្បាល។ ជាមួយនឹងអាយុ កង្វះសេលេញ៉ូមកើតឡើងចំពោះមនុស្សភាគច្រើន។ នេះបង្ហាញឱ្យឃើញជាពិសេសចំពោះមនុស្សចាស់។ កង្វះសេលេញ៉ូមកម្រិតមធ្យមដែលមានកម្រិតនៃការជាប់ទាក់ទងគ្នាជាមួយនឹងការថយចុះនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការយល់ដឹង (ទិន្នន័យពីការសិក្សារយៈពេល 4 ឆ្នាំលើអ្នកស្ម័គ្រចិត្ត 1166 នាក់ - EVA) ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងប្រធានបទមនុស្សចាស់ភាគច្រើន (Berr et al., 1999) ។ ការគ្រប់គ្រងសារជាតិសេលេញ៉ូមធ្វើឱ្យមានដំណើរការធម្មតានៃការរំលាយអាហារ dopamine និងការពារឥទ្ធិពលនៃសារធាតុពុលដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺផាកឃីនសុន (Chen & Berry, 2003) ។ polymorphism នៃហ្សែន Se-glutathione peroxidase (ជាពិសេសពិការភាពនៃហ្សែនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការសំយោគ GPX-1, tRNK) សម្រាប់ Se ក្នុងមហារីកសុដន់ដែលពឹងផ្អែកលើអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន គឺជាសញ្ញាសម្គាល់ផ្ទាល់នៃជំងឺដុំសាច់ (ហ្សែនមហារីកសត្វល្អិត 1): polymorphisms 185 delAG, C61G, T181G T>G, 4153 delA, 5382insC គឺជាសញ្ញាសម្គាល់សម្រាប់ជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទ និងជំងឺសរសៃឈាមខួរក្បាល។ នេះមានន័យថាការរំលាយអាហារសេលេញ៉ូមត្រូវបានរារាំងតាំងពីកំណើត។ នៅពេលអនាគត ការការពារដំបូង ការងារដែលបានកំណត់ដោយបុគ្គលដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល អាស្រ័យលើ វ៉ារ្យ៉ង់ហ្សែនគឺពាក់ព័ន្ធ។ ការសិក្សា SELECT លើមនុស្ស 32,800 នាក់ដែលមានសេលេញ៉ូម (រយៈពេលសិក្សា - 7-12 ឆ្នាំ) មានគោលបំណងសិក្សាពីឥទ្ធិពលនៃការតែងតាំងវីតាមីន E និងសេលេញ៉ូមរួមបញ្ចូលគ្នាលើប៉ារ៉ាម៉ែត្រសុខភាពរយៈពេលវែង និងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺភ្លេចភ្លាំង ( លទ្ធផលមិនទាន់ត្រូវបានបោះពុម្ពនៅឡើយទេ)។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សារបស់ S. Stranges ឥឡូវនេះត្រូវបានបញ្ចប់ហើយ et al (2006) បានចេញផ្សាយលទ្ធផលនៃការតាមដានដែលគ្រប់គ្រងដោយ placebo រយៈពេល 7.6 ឆ្នាំ deniya សម្រាប់អ្នកជំងឺ 1004 ។ សន្ទស្សន៍ទំនាក់ទំនងខ្ពស់ (CI) នៃមរណភាពត្រូវបានបង្កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myocardial infarction ដែលបានទទួល placebo និងទទួលបាន 200 mcg ក្នុងមួយថ្ងៃ។ Se (IC = 0.61: 1.44) និង ischemic stroke, placebo និង 200 mcg/day ។ សែ (IR=0.76:1.95)។

ការសិក្សាដែលបានគ្រប់គ្រងដ៏ធំមួយនៃ nitrite oxide synthase inhibitor glyceryl trinitrate (ឥទ្ធិពលលើការសំយោគ NO) និង GPX mimic ebselen បច្ចុប្បន្នកំពុងដំណើរការ។ ការកែតម្រូវ Se-GPX ដើមគឺមិនអាចអនុវត្តបានទេ ដោយសារអង់ស៊ីមពិបាកសំយោគ (ចាប់តាំងពី selencysteine ​​ដែលជាផ្នែកមួយនៃមជ្ឈមណ្ឌលសកម្ម GPX ត្រូវបានអ៊ិនកូដដោយ stop codon ពិសេស) លើសពីនេះទៀតវាមាន labile មិនស្ថិតស្ថេរ និងមានតម្លៃថ្លៃ។ . ដូច្នេះ GPX simulators កាន់តែមានជោគជ័យ។ Ebselen (2-phenyl-1,2-benzisoselenazol-3(2H)-OH) និង analogues របស់វាត្រូវបានអនុម័តច្រើនបំផុតសម្រាប់ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ Ebselen គ្រប់គ្រងកម្រិតនៃការកាត់បន្ថយ អាស៊ីត ascorbicនៅក្នុងខួរក្បាលមានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងការរលាក។ Ebselen ត្រូវ​បាន​គេ​ប្រើ​រួច​ហើយ​ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​ស្មុគ្រស្មាញ​នៃ IS ស្រួចស្រាវ​នៅ​ប្រទេស​ជប៉ុន។ បង្កើនការស្រូបយកសារជាតិ selenium នៅក្នុងខួរក្បាល វីតាមីនរលាយជាតិខ្លាញ់នៃ carotenoids (lycopene, beta-carotene ជាដើម)។ នៅក្នុងការសិក្សារបស់ A.L. Ray (2006) ក្នុង 632 ស្ត្រី Baltimore ដែលមានអាយុ 70-79 មានអត្រាមរណភាពខ្ពស់ជាងដោយសារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៅក្នុងក្រុម selenium និង beta-carotene ទាប។ ការកែតម្រូវតុល្យភាព Se ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ឬរបួសខួរក្បាលដែលប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត ក្លាយជាយុទ្ធសាស្ត្រស្តារនីតិសម្បទាជាកាតព្វកិច្ច ដែលមិនអាចសម្រេចបាននូវលទ្ធផលប្រកបដោយនិរន្តរភាពក្នុងការការពារសរសៃប្រសាទ។ កិតល្អបំផុតនៃសេលេញ៉ូមសម្រាប់ការការពារ IS និងការកាត់បន្ថយការស្លាប់ដោយសារជំងឺខួរក្បាល និងសរសៃឈាមបេះដូង មិនគួរលើសពី 200 mcg ក្នុងមួយថ្ងៃ។ កម្រិតនៃសេលេញ៉ូមដែលលើសពីកម្រិតប្រើប្រាស់អតិបរមាដែលអាចអនុញ្ញាតបាន (ច្រើនជាង 400 mcg/day) ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់រយៈពេលវែងអាចជំរុញឱ្យមានជំងឺមហារីកស្បែកដែលពឹងផ្អែកលើមេឡានីន។

លីចូម។ ការប៉ុនប៉ងដើម្បីមានឥទ្ធិពលលើសមាសធាតុរលាកនៃ IS និងកម្រិតនៃ prostaglandin PGA1 (សញ្ញាសម្គាល់នៃ excitotoxicity នៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទនៅក្នុង IS) ជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈ lithium (Li) បានបង្ហាញពីការសន្យារបស់ពួកគេនៅកម្រិតនៃគំរូជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលពិសោធន៍ (Xu, 2006) ។ ពីមុន (Xu, 2005) វាត្រូវបានបញ្ជាក់រួចហើយថាកម្រិតទាបនៃ Li ទាំងតែម្នាក់ឯង និងរួមផ្សំជាមួយ captopril មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការទប់ស្កាត់ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម និងការចាប់ផ្តើមនៃ IS នៅក្នុងកណ្តុរដែលមានជំងឺលើសឈាមដោយឯកឯង។ លីចូមពន្យារឥទ្ធិពលនៃការទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin (ACE) ។ នៅក្នុងការលើសឈាមសរសៃឈាម ការលើសមុខងារនៃ Na + -H + - និង / ឬ Na + - Li + - ត្រូវបានគេរកឃើញ ការផ្លាស់ប្តូរ i.e. សូដ្យូមត្រូវបានប្រមូលផ្តុំយ៉ាងខ្លាំងហើយលីចូមត្រូវបានបាត់បង់។ Maddens et al ។ (2005) នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 80 ឆ្នាំដែលមានជំងឺបាយប៉ូឡា និងទទួលបានកាបូណាត lithium បានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះឥទ្ធិពល hypotensive របស់ Li ក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងកម្រិតទាបនៃ thiazide diuretics ក៏ដូចជាការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃឧប្បត្តិហេតុនៃ IS បើប្រៀបធៀបជាមួយ មិត្តភក្ដិដែលមិនបានទទួលការព្យាបាលដោយលីចូម។ លីចូមជំរុញការផលិតកត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទ។

ស័ង្កសី។ ផលប៉ះពាល់ដ៏ចម្រូងចម្រាសនៃស័ង្កសីលើដំណើរការគីមីសរសៃប្រសាទត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញ "មុខពីរនៃស័ង្កសីនៅក្នុងខួរក្បាល" (Kudrine & Gromova, 2003) និង "ការបន្ថែមស័ង្កសី: ការការពារសរសៃប្រសាទនិងការពុលសរសៃប្រសាទ?" (C.W. Levenson, 2005)។ ការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំគ្រាប់ស័ង្កសី ដូចជាថ្នាំគ្រាប់ជាតិដែក គឺមានលក្ខណៈពីរសម្រាប់ជីវគីមីនៃខួរក្បាល ហើយអាចមានផលវិបាកអវិជ្ជមាន។ អេ រយៈពេលស្រួចស្រាវជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការត្រៀមលក្ខណៈស័ង្កសីបញ្ចេញកម្រិតខ្ពស់នៃ Zn2+ ដែលមានឥទ្ធិពល excitotoxicity ដូច្នេះពួកវាមិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញទេ។ ផ្ទុយទៅវិញ Kitamara et al ។ (2006) បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពការពារប្រព័ន្ធប្រសាទនៃកម្រិតទាបនៃស័ង្កសីនៅក្នុងគំរូកណ្តុរនៃការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលកណ្តាល។ កម្រិតសរីរវិទ្យានៃជាតិស័ង្កសីក្នុងរបបអាហារ (5-15 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) គឺចាំបាច់សម្រាប់ខួរក្បាលដែលកំពុងលូតលាស់ ដោយសារការទទួលទានគ្រប់គ្រាន់របស់វាជាមួយនឹងអាហារគឺជាតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការបង្កើត និងដំណើរការនៃផ្នែកទាំងអស់នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ការបង្កើតមុខងារនៃការយល់ដឹង និង ប្រតិបត្តិការធម្មតា។ CNS

ជាតិដែក។ នៅក្រោមការយកចិត្តទុកដាក់យ៉ាងជិតស្និទ្ធនៃសរសៃប្រសាទនិងសរសៃប្រសាទគឺការរំលាយអាហារជាតិដែក។ ការស្រាវជ្រាវតែមួយគត់ក្នុងទិសដៅនេះត្រូវបានចាប់ផ្តើមដោយ V.S. Raitzes (1981), K. Saito, T. Saito (1991) ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាទាំងកង្វះជាតិដែកនិងលើសនៃជាតិដែកនៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃដំណើរការ prooxidant ។ កម្រិតជាតិដែកដែលកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង (ដែលត្រូវនឹងភាពស្លេកស្លាំងកង្វះជាតិដែក) និងកម្រិតកើនឡើងរបស់វាគឺជាការព្យាករណ៍នៃការកើនឡើងនៃដំណើរការ FRO នៅក្នុងខួរក្បាល។ កង្វះជាតិដែកយ៉ាងខ្លាំងបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការផលិតសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ (serotonin, dopamine, norepinephrine), myelin នាំទៅរកការវិវឌ្ឍន៍នៃវិបត្តិថាមពលហើយអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ សមិទ្ធិផលថ្មីៗ ជីវវិទ្យាម៉ូលេគុល និងគីមីវិទ្យានៃជាតិដែក ត្រូវបានសង្ខេបនៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញដោយ M.H. Selim និង R.R. Ratan (2004) "តួនាទីនៃជាតិដែក neurotoxicity ក្នុងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic" ។ មាន​បញ្ហា​អ្វី? "ករណីឧក្រិដ្ឋកម្ម" ប្រឆាំងនឹងការព្រួយបារម្ភអំពីជាតិដែកក្នុងកម្រិតធំជាងនេះការរំលោភលើគុណភាពនិងបរិមាណនៃអ្នកដឹកជញ្ជូនជាក់លាក់របស់វានៅក្នុងខួរក្បាល - transferrin (TF), ferritin ។ ប្រូតេអ៊ីនដឹកជញ្ជូនសំខាន់សម្រាប់ជាតិដែកគឺ TF ។ TF របស់មនុស្សធម្មតាត្រូវបានតំណាងដោយ isoform តែមួយប៉ុណ្ណោះ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទដុំសាច់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃជាពិសេស etiology គ្រឿងស្រវឹង ទម្រង់ TF ដែលត្រូវបានកែប្រែឬមិនធម្មតាអាចត្រូវបានលាក់បាំងដែលក្នុងនោះមិនមានខ្សែសង្វាក់កាបូអ៊ីដ្រាតដោយសារតែការរំលោភលើមុខងារភ្ជាប់នៃថ្លើម។ monograph របស់យើង (Kudrin A.V., Gromova O.A. ធាតុដាននៅក្នុងសរសៃប្រសាទ, 2006) បង្ហាញថាជាតិដែក neurotoxicity កើនឡើងជាមួយនឹងអាយុនិងការស្រវឹង; ដោយប្រើវិធីសាស្រ្ត immunological រួមជាមួយនឹង TF isoforms បី (A, B, និង C) ក្រុមរងចំនួនប្រាំមួយ (a1, b1, b2, b3, b4, c1) ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។ 12 isoforms នៃ TF ត្រូវបានញែកចេញពីសារធាតុរាវ cerebrospinal របស់មនុស្ស។ TF មានខ្សែសង្វាក់ធ្ងន់ (H) និងស្រាល (L) ។ កម្រិត H-chain គឺខ្ពស់ជាងនៅក្នុងក្រុមអាយុ 67-88 បើប្រៀបធៀបទៅនឹងមនុស្សវ័យក្មេង (ផ្នែកខាងមុខនៃ Cortex, caudate, substantia nigra, globus pallidus) ។ ខ្សែសង្វាក់ L កកកុញនៅក្នុងមនុស្សចាស់នៅក្នុង substantia nigra និង globus pallidus ។ មជ្ឈមណ្ឌល Fe-binding នៃ TF ទទួលបានសមត្ថភាពក្នុងការចងមិនត្រឹមតែ Fe3+ ប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំង Al3+, Ga3+, lanthanide និង actinide ions ផងដែរ។ នៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal, TF បង្កើតបានប្រហែល 7% នៃប្រូតេអ៊ីនសរុប។ ប្រហែល 75% នៃ TF ចូលទៅក្នុងខួរក្បាលពីខាងក្រៅ 25% នៃ TF ត្រូវបានសំយោគដោយខួរក្បាល glia ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថានៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ neuraminidase ខ្សែសង្វាក់ glycan ត្រូវបានបំបែកហើយ TF ត្រូវបានបំលែងទៅជាប្រូតេអ៊ីន tau ដែលកម្រិតនៃការកើនឡើងក្នុងអំឡុងពេលដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងការថយចុះក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាល។ អ៊ីយ៉ុង Fe2+ ឥតគិតថ្លៃបណ្តាលឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ CRO និងការកត់សុីនៃ neuromelanin នៅក្នុង substantia nigra នៃខួរក្បាល។ ដូច្នេះ lazaroids និង chelators ជាតិដែកអាចនឹងត្រូវបានសន្យាក្នុងការព្យាបាលដោយឱសថមិនត្រឹមតែ PD ប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំង IS ផងដែរ។ បន្ថែមពីលើ TF, ferritin ដើរតួក្នុងការទម្លាក់អាងក្នុងខួរក្បាលនៃ Fe3+ ។ Ferritin ផ្ទុកជាតិដែកក្នុងកោសិកា។ ប្រូតេអ៊ីននេះត្រូវបានបង្កើតឡើងពី 24 អនុរងនៃពីរប្រភេទគឺ ធ្ងន់ (H) និងពន្លឺ (L) ដែលមានទម្ងន់ម៉ូលេគុល 22–24 kDa និង 20–22 kDa រៀងគ្នា។ ក្នុងចំណោមខ្សែសង្វាក់ទាំងពីរ ferritin បង្កើតជាបែហោងធ្មែញដែលមានសមត្ថភាពផ្ទុកអាតូម 4500 Fe3+ ។ កំហាប់អតិបរិមានៃអ្នកដឹកជញ្ជូនគឺនៅក្នុងថ្លើម, លំពែង, ខួរឆ្អឹង, ជាចម្បងនៅក្នុង endotheliocytes ។ ការផ្ទុកជាតិដែកនៅក្នុងទម្រង់អុកស៊ីតកម្មការពារការជាប់ពាក់ព័ន្ធរបស់វានៅក្នុងដំណើរការអុកស៊ីតកម្ម និងត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីជួយសង្រ្គោះកោសិកានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ និងសរសៃឈាម endothelium ពី FRO ច្រើនពេក។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យា ferritin នៅតែជាសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម (អន្ទាក់សម្រាប់អ៊ីយ៉ុង Fe3+ ដោយឥតគិតថ្លៃ)។ វាមិនទាន់ច្បាស់នៅឡើយទេថាតើយន្តការណាដែលបង្កឱ្យមានការបញ្ចេញជាតិដែក និង MEs ផ្សេងទៀតពី ferritin អំឡុងពេលដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌទូទៅបំផុតនេះគឺជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលសកលក៏ដូចជាការទទួលទានជាតិដែកលើសនិង / ឬការពុលជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈជាតិដែក។ TF និង ferritin ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការបញ្ចេញ Al3+ និង Fe3+ ដែលជាការចាប់ផ្តើមនៃ FRO ដែលជាការភ្ជាប់គ្នានៃម៉ូលេគុលមុនគេរបស់β-amyloid ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតបន្ទះមនុស្សវ័យចំណាស់ក្រោយជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ចំណាប់អារម្មណ៍លើការសិក្សាអំពីសារធាតុ ferritin ដែលជាកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការព្រួយបារម្ភអំពីជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលមិនត្រឹមតែការកើនឡើងនៃអ្នកជំងឺដែលមានសក្តានុពល និងត្រូវបានបង្កើតឡើងប៉ុណ្ណោះទេ។ ទម្រង់មិនធម្មតានៃ ferritin ត្រូវបានរកឃើញ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងខ្សែសង្វាក់ពន្លឺរបស់វានាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃកម្រិតនៃជាតិដែកនិងម៉ង់ហ្គាណែសនៅក្នុងស្នូល subcortical ។ លើសពីនេះទៀតដំណើរការនៃការប្រើប្រាស់ជាតិដែក intracellular អាស្រ័យលើសកម្មភាពរបស់ mitochondrial cytochromes, aconitase និង erythroid σ-aminolevulinate synthetase (σ-ALS) ។ ជាទូទៅ អតុល្យភាពនៃជាតិដែកក្នុងរាងកាយរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងរួមគ្នានៃលោហធាតុពុលនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (Mn, Cu, Co, Cd, Al, Sc ជាដើម)។ ការតិត្ថិភាពមិនពេញលេញនៃ TF Fe3+ ឬការថយចុះភាពស្និទ្ធស្នាលរបស់វាសម្រាប់ Fe3+ ធ្វើឱ្យមានការផ្សារភ្ជាប់នៃលោហធាតុផ្សេងទៀត និងការដឹកជញ្ជូនរបស់ពួកគេតាមរយៈ BBB ដែលអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្ករោគនៃជំងឺ Alzheimer's ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងជំងឺសរសៃប្រសាទក្រោយជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ជំងឺវង្វេងគ្រឿងស្រវឹង (L. Zecca, 2004) ។

រួមជាមួយនឹងសមិទ្ធិផលក្នុងជីវវិទ្យាម៉ូលេគុលនៃការរំលាយអាហារជាតិដែក វាជាការសំខាន់ក្នុងការបញ្ចប់ការសិក្សាពិសោធន៍នៅប្រទេសហូឡង់ (Van der A et al., 2005), France (E. Millerot, 2005), Turkey (J. Marniemi, 2005), ដែលបានបញ្ជាក់ពីទំនាក់ទំនងផ្ទាល់រវាងការកើនឡើងកម្រិត ferritin ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ក៏ដូចជាផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃការត្រៀមលក្ខណៈជាតិដែកដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ "គោលបំណងការពារ" ។ ការចង្អុលបង្ហាញតែមួយគត់សម្រាប់ការព្យាបាលដោយជាតិដែកគឺភាពស្លេកស្លាំងកង្វះជាតិដែកដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយទិន្នន័យគោលបំណង (ការថយចុះនៃជាតិដែកសេរ៉ូម ferritin និង Transferrin ក្នុងឈាម និងអាចជាអេម៉ូក្លូប៊ីន)។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាតលើស្ត្រីក្រោយអស់រដូវចំនួន 11,471 នាក់ដែលមានអាយុពី 49 ទៅ 70 ឆ្នាំ កម្រិតសេរ៉ូមខ្ពស់នៃ ferritin, transferrin និងសេរ៉ូមជាតិដែកត្រូវគ្នាទៅនឹង ហានិភ័យកើនឡើងអេអាយ; កម្រិត ferritin បានបង្ហាញពីតម្លៃព័ត៌មានខ្ពស់បំផុត (Van der A, 2005) ។ ដូច្នេះវាត្រូវបានស្នើឡើងដើម្បីវាយតម្លៃកម្រិតនៃ ferritin នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមដែលជាកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល; វា​អាច​ត្រូវ​បាន​កើនឡើង ដោយ​ស្ត្រី​ញឹកញាប់​ជាង​បុរស ផ្ទុយ​ទៅ​នឹង​អាស៊ីត​អ៊ុយ​រិ​ក ដែល​ច្រើន​តែ​កើនឡើង​ចំពោះ​បុរស ។

ការប្រើប្រាស់ chelators ដែកធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីលុបបំបាត់ជាតិដែកលើសពីជាលិកាខួរក្បាល (ប្រសិទ្ធភាពនៃ deoxyferroxamine DFO, desferal, kloquinol, VK-28 ត្រូវបានបង្ហាញ) ។ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មដូចជា melatonin, α-tocopherol, "សមុទ្រ" វីតាមីន E, ebselen, អាស៊ីត lipoic, flavonoids, lycopene, epigalacatechins, algisorb (calcium alginate), ចំរាញ់ចេញពី artichoke (chophytol) បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពកម្រិតមធ្យមក្នុងការប្រមូលផ្តុំជាតិដែកនៅក្នុងខួរក្បាល ( al., 2004; Gromova, 2006)។ ដើម្បីបំពេញបន្ថែមវីតាមីន និងសារធាតុរ៉ែចំពោះអ្នកជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការកើតឡើងរបស់វា VMCs ដែលគ្មានជាតិដែកពិសេសត្រូវបានផលិត (O.A. Gromova, 2007) ។

ការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ និងសមាសភាពរបបអាហារ។ តម្លៃវិជ្ជមាននៃការផ្តល់អាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated fatty acids (PUFAs) ជាពិសេស omega-3 សម្រាប់ការការពារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល cardioembolic ត្រូវបានគេបង្ហាញឱ្យឃើញជាក់ស្តែង (J.J. O "Keefe, 2006)។ ឱសថស្តង់ដារសម្រាប់កម្រិតនៃ PUFAs គឺ omeganol, olisalvin, atheroblock, EPH-DHA ជាដើម et al form Se, 2 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍កាត់បន្ថយហានិភ័យនៃ IS ចំនួន 4 ដង។

លិខិតឆ្លងដែនហ្សែន។ ដើម្បីធ្វើឱ្យការផ្លាស់ប្តូរ ME និងជំនួយគោលដៅមានលក្ខណៈធម្មតាចំពោះអ្នកជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល វាជាការចង់កំណត់លិខិតឆ្លងដែនហ្សែនពេញលេញ។ ប្រភេទហ្សែនរបស់មនុស្សជាសំណុំនៃទិន្នន័យអំពីស្ថានភាពនៃហ្សែនទាំងអស់របស់វាមិនផ្លាស់ប្តូរក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិត ហើយអាចកំណត់បានសូម្បីតែក្នុងវ័យកុមារក៏ដោយ។ បំរែបំរួលមួយចំនួននៃប្រភេទហ្សែន - ប៉ូលីម័រហ្វីសគឺជាកត្តាហានិភ័យខាងក្នុងថេរ រួមទាំងជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើ ME ផ្ទុយទៅនឹង កត្តាខាងក្រៅដូចជាស្ថានភាពអេកូឡូស៊ី អាហារ សមាសភាពទឹក ភាពតានតឹង ជំងឺឆ្លងការជក់បារី ការសេពគ្រឿងស្រវឹង ការលេបថ្នាំ ME-removing ។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះរុស្ស៊ីបានណែនាំថ្មី។ បច្ចេកវិទ្យាទំនើបការពិនិត្យហ្សែនដែលបំពេញតាមស្តង់ដារអន្តរជាតិដ៏ល្អបំផុតនៅក្នុងតំបន់នេះ (E.V. Generozov, V.E. Tretyakov, 2006, www.pynny.ru) ។ វ៉ារ្យ៉ង់ thermolabile A223V (677 C->T) នៃ methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) អាចកាត់បន្ថយស្ថេរភាពនៃហ្សែនដោយសារតែ DNA hypomethylation ។ 10% ហានិភ័យនៃការអភិវឌ្ឍន៍ atherosclerosis សរសៃឈាមបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃកម្រិត homocysteine ​​​​នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។ វត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរ 677T នៅក្នុងហ្សែន MTHFR ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា antiphospholipid ទាក់ទងនឹងការកើតឡើងវិញនៃការកកឈាម។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធនៃការប្រឆាំងនឹងប៉ូលីម័រហ្វីសអវិជ្ជមាននៃការរំលាយអាហារ lipid តួនាទីនៃការលុបបំបាត់ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន ខ្លាញ់ឆ្អែត និងជាតិស្ករលើសនៅក្នុងរបបអាហារ ការណែនាំនៃ PUFAs, Se, Mg, I, Mn, bioflavonoids ស្មុគស្មាញនៃសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មពីស្រាក្រហមស្ងួត។ តែបៃតង α-tocomonoenol ដែលហៅថា តូកូហ្វឺរ៉ូលសមុទ្រ។

ដូច្នេះហើយ គួរកត់សម្គាល់ថា ប្រព័ន្ធអាហារូបត្ថម្ភ ការផ្គត់ផ្គង់ MaE, ME និងវីតាមីន គឺជាកត្តាកែប្រែដ៏សំខាន់សម្រាប់ការអនុវត្តកម្មវិធីហ្សែន។ រហូតមកដល់សព្វថ្ងៃនេះវាត្រូវបានបង្កើតឡើងរួចហើយថាការឧបត្ថម្ភធន កំរិតខ្ពស់ជាង folates (នៅក្នុងវីតាមីនសកម្មរហូតដល់ 800-2500 mcg/day), pyridoxine (25 mg/day), magnesium (350 mg/day) និង cyanocobalamin (15 mg/day) ដែលមានផ្ទុក cobalt 4% អាចបិទកម្មវិធី polymorphisms នៅក្នុងហ្សែន MTHFR ស្តារមេទីល កាត់បន្ថយកម្រិត homocysteine ​​​​និងការពាររោគសាស្ត្រសរសៃឈាមខួរក្បាលដែលពឹងផ្អែក។

ទិសដៅថ្មី។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃឥទ្ធិពលការពារប្រព័ន្ធប្រសាទ សារធាតុដែលមានឥទ្ធិពលលើផ្នែកផ្សេងៗនៃលំពែង ischemic កំពុងត្រូវបានសិក្សា៖ beta-interferon, ការត្រៀមលក្ខណៈម៉ាញេស្យូម, chelators ដែក (DFO, desferal, chelator ដែកថ្មីដែលមានឈ្មោះកូដ DP-b99), AMPA receptor antagonists (zonanpanel), serotonin agonists (repinotane, piclosotan) ម៉ូឌុលភ្នាស (citicoline), លីចូម, ការត្រៀមលក្ខណៈសេលេញ៉ូម (ebselen) ជាដើម (Ferro, 2006) ។ គោលដៅថ្មីមួយសម្រាប់ការការពារសរសៃប្រសាទគឺឥទ្ធិពលលើខ្សែសង្វាក់នៃប្រតិកម្មអាស្រ័យលើសកម្មភាពរបស់ SOD (superoxide dismutase) ។ ដូច្នេះថ្នាំ phosphatidylinositol-3-kinase (PI3-K)/Akt (protein kinase B) គឺសំដៅលើការរស់រានមានជីវិតរបស់ណឺរ៉ូន។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ PI3-K/Akt ការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃស្រទាប់ខាងក្រោមសម្បូរប្រូលីន Akt និង phosphorylated ប្រូតេអ៊ីនអាក្រក់នៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលបានរស់រានមានជីវិតបន្ទាប់ពី ischemia ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរបស់ Cu-Zn-superoxide dismutase ត្រូវបាន បានបង្ហាញ (P.H. Chan, 2005) ។ អង់ទីករកាល់ស្យូម និងអ៊ីយ៉ុង Mg រារាំងបណ្តាញកាល់ស្យូមយឺត និងកាត់បន្ថយសមាមាត្រនៃអ្នកជំងឺដែលមានលទ្ធផលមិនល្អ និងកង្វះសរសៃប្រសាទដោយសារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលក្នុង MCA ដែលបណ្តាលមកពីការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

ការចង្អុលបង្ហាញទូទៅសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ neurotrophic និងថ្នាំដែលមាន MAE និង ME គឺ:

ជំងឺ Alzheimer, ជំងឺវង្វេងសរសៃឈាម, ischemia ខួរក្បាល(ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ និងរយៈពេលនៃការស្តារនីតិសម្បទា) របួសខួរក្បាល (ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ និងដំណាក់កាលស្តារនីតិសម្បទា) ជំងឺវង្វេងបណ្តាលមកពីការសេពគ្រឿងស្រវឹង និងគ្រឿងញៀន។

សន្លប់, ភ្លេចភ្លាំង, យកឈ្នះលើការញៀនគ្រឿងញៀននិងគ្រឿងស្រវឹង;

ផលប៉ះពាល់ ជំងឺរលាកខួរក្បាល perinatalជំងឺសតិបញ្ញាចំពោះកុមារដែលទទួលរងពីជំងឺវិកលចរិតកម្រិតស្រាល ឬមធ្យម ការលំបាកក្នុងការសិក្សា ពិការខួរក្បាល។

ដូច្នេះ ការព្យាបាល trophic ក្នុងសរសៃប្រសាទមានព្រំដែនធំទូលាយជាងការគិតទូទៅ។ ការព្យាបាលដោយ neurotrophic គឺជាការប្រើប្រាស់សមិទ្ធិផលប្រកបដោយភាពច្នៃប្រឌិតក្នុងការសំយោគថ្នាំថ្មី ការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលបានបង្ហាញប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាពរបស់ពួកគេ (Cerebrolysin, Cytoflavin, Ebselen ជាដើម) នេះគឺជាការរួមបញ្ចូលទៅក្នុងពិធីការនៃការព្យាបាលនៃការកែតម្រូវដាន។ ធាតុនៃការរំលាយអាហារ។ ការស្ដារសមតុល្យធាតុ និងលីហ្គែនឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ឬរបួសខួរក្បាលកំពុងក្លាយជាយុទ្ធសាស្ត្រស្តារនីតិសម្បទាជាកាតព្វកិច្ច ដែលមិនអាចសម្រេចបាននូវលទ្ធផលប្រកបដោយនិរន្តរភាពក្នុងការការពារសរសៃប្រសាទ។

មិនតែងតែជំងឺនេះមានរោគសញ្ញាលក្ខណៈដែលវាអាចកំណត់បានត្រឹមត្រូវ។ ជំងឺមួយចំនួនមានច្រើនផ្នែកដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់ពួកគេជួនកាលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលំបាកសំខាន់ៗ។

រោគសាស្ត្រដែលមានការបង្ហាញគ្លីនិកជាច្រើនរួមមានរោគសញ្ញា diencephalic ឬ hypothalamic ។ វារួមបញ្ចូលគ្នានូវបញ្ហាលូតលាស់ ក្រពេញ endocrine មេតាបូលីស ផ្លូវចិត្ត និងជំងឺ trophic ដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់អ៊ីប៉ូតាឡាមូស។

រោគសញ្ញា Diencephalic និង hypothalamus

hypothalamus (ឡាតាំង hypothalamus) ឬ hypothalamus គឺជាផ្នែកមួយនៃខួរក្បាលដែលទទួលរងពីរោគសញ្ញា diencephalic ។ វាកំពូល មជ្ឈមណ្ឌលបន្លែដែលគ្រប់គ្រងការងាររបស់ក្រពេញ endocrine ទាំងអស់៖ ក្រពេញ pituitary gland ក្រពេញ adrenal ovaries ទីរ៉ូអ៊ីត និងលំពែង។

អ៊ីប៉ូតាឡាមូសគ្រប់គ្រងប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម សរសៃឈាមបេះដូង ប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ និងប្រព័ន្ធបញ្ចេញចោល។ វាទទួលខុសត្រូវចំពោះការគ្រប់គ្រងសីតុណ្ហភាពរាងកាយ ចង្វាក់នៃការគេង និងការភ្ញាក់ អារម្មណ៍ស្រេកទឹក និងស្រេកឃ្លាន ក៏ដូចជាអារម្មណ៍ និងអាកប្បកិរិយារបស់មនុស្សផងដែរ។

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា diencephalic

នាវាដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្គត់ផ្គង់ឈាមនៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូសត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើង permeability ។ នេះធ្វើឱ្យពួកគេងាយរងគ្រោះទៅនឹងកត្តាបំផ្លាញផ្សេងៗ ផលប៉ះពាល់ដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា diencephalic ។ មុខងាររបស់អ៊ីប៉ូតាឡាមូសអាចទទួលរងនូវហេតុផលដូចខាងក្រោមៈ

• របួសខួរក្បាល;
• ការឆ្លងមេរោគ neuroinfection;
• វត្តមាននៃដុំសាច់ដែលដាក់សម្ពាធលើអ៊ីប៉ូតាឡាមូស;
• ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃសរីរាង្គខាងក្នុង;
• ការផ្លាស់ប្តូរអ័រម៉ូនអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ;
• របួសពីកំណើតឬការហូរឈាមក្រោយឆ្លងទន្លេ;
• អាហារូបត្ថម្ភប្រូតេអ៊ីនមិនគ្រប់គ្រាន់, ការអត់ឃ្លាន, anorexia nervosa;
• ភាពតានតឹងឬរបួសផ្លូវចិត្ត;
• វត្តមាននៃ foci នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃនៃសរីរាង្គ ENT, ប្រព័ន្ធ genitourinary, រលាកក្រពះពោះវៀន;
• ការស្រវឹង (ការទទួលទានជាតិអាល់កុល, ការជក់បារី, ការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន, គ្រោះថ្នាក់ការងារ, ការបំពុលបរិស្ថាន) ។

ដោយពិចារណាលើមុខងារពហុមុខងារនៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូសនៅក្នុងសកម្មភាពរបស់រាងកាយ។ រូបភាពគ្លីនិកដំបៅរបស់គាត់មានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំង។

រូបភាពគ្លីនិកចម្រុះនៃរោគសញ្ញា diencephalic

ដោយសារតែរោគសញ្ញាជាច្រើន រោគសញ្ញា diencephalic ត្រូវបានជួបប្រទះជាញឹកញាប់ដោយវេជ្ជបណ្ឌិតឯកទេសផ្សេងៗ៖ អ្នកជំនាញខាង endocrinologist អ្នកព្យាបាលរោគ រោគស្ត្រី គ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ គ្រូពេទ្យវះកាត់ វិកលចរិត គ្រូពេទ្យជំនាញសើស្បែក។ល។

ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា diencephalic ប្រភេទនៃជំងឺដូចខាងក្រោមត្រូវបានកត់សម្គាល់:

ជំងឺសរសៃឈាម - សរសៃឈាមត្រូវបានបង្ហាញដោយវិបត្តិដែលក្នុងកំឡុងពេលនោះមាន: ថប់ដង្ហើម ភាពទន់ខ្សោយ ងងុយគេង បែកញើស ចង្អោរ ក៏ដូចជាជីពចរកម្រ ការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាម ភាពស្លេកស្លាំង និងការថយចុះសកម្មភាពម៉ូទ័រ។ វិបត្តិសរសៃឈាមវ៉ែនជារឿយៗត្រូវបានជំនួសដោយវិបត្តិអាណិតអាសូរ - ក្រពេញ Adrenal ដែលផ្ទុយទៅវិញត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។

ការរំលោភលើការគ្រប់គ្រងកំដៅកំណត់លក្ខណៈដោយរូបរាងអំឡុងពេលមានវិបត្តិនៃការញាក់ ការកើនឡើងបែកញើស គ្រុនក្តៅរហូតដល់ 38-39 អង្សារសេ ហើយជារឿយៗនោមដោយអចេតនា។

ជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុង asthenia, ភាពទន់ខ្សោយទូទៅនិង adynamia, អមដោយស្ថានភាព subfebrile, ភាពអត់ឃ្លាននិងស្រេកទឹក, ការគេងមិនលក់និង អារម្មណ៍មិនសប្បាយចិត្តនៅក្នុងតំបន់នៃបេះដូង។ វគ្គនៃជំងឺនេះច្រើនតែមានលក្ខណៈ paroxysmal ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទបង្ហាញដោយការរមាស់, ស្ងួត, ការកើតឡើងនៃ neurodermatitis និង bedsores, ដំបៅនៃការរលាក gastrointestinal នេះ, ក៏ដូចជាការបន្ទន់នៃឆ្អឹង (osteomalacia) ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះមាន: សន្លឹម, ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ, ភាពទន់ខ្សោយ, ញ័រនិងស្រេកទឹក។ ដំណើរនៃជំងឺនេះគឺវិបត្តិ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទលក្ខណៈដោយ asthenia, ការរំខានដំណេក, ការថយចុះសកម្មភាពផ្លូវចិត្ត។ ក្នុងករណីនេះ ការយល់ច្រលំ ស្ថានភាពនៃការថប់បារម្ភ និងការភ័យខ្លាច ការផ្លាស់ប្តូរអារម្មណ៍ញឹកញាប់ ជំងឺ hypochondriacal និងស្ថានភាពវង្វេងកើតឡើង។

ជំងឺឆ្កួតជ្រូក Hypothalamic – ទម្រង់ពិសេសការប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូកដែលក្នុងនោះការផ្តោតសំខាន់គឺស្ថិតនៅក្នុងអ៊ីប៉ូតាឡាមូស។ ពីវាការរំភើបចិត្តត្រូវបានបញ្ជូនទៅមជ្ឈមណ្ឌលម៉ូទ័រ cortical និង subcortical ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវាយប្រហារ អ្នកជំងឺវិវត្តន៍ទៅជាចង្វាក់បេះដូងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាព និងសម្ពាធឈាម (BP), ញ័រ, ពិបាកដកដង្ហើម និងការភ័យខ្លាច។ នៅលើ electroencephalogram (EEG) ការផ្ទុះជំងឺឆ្កួតជ្រូកត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងទម្រង់នៃរលកតែមួយ។

ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការមិនដំណើរការមិនត្រឹមតែអ៊ីប៉ូតាឡាមូសប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងក្រពេញ endocrine ផ្សេងទៀតផងដែរ: ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត, ក្រពេញ adrenal, ក្រពេញភីតូរីស។ ជារឿយៗមានទម្រង់ដាច់ស្រយាលនៃភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ endocrine ដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus, hypothyroidism, ជំងឺ Itsenko-Cushing, រោគសញ្ញា Sheehan ។ ពីរចុងក្រោយត្រូវបានគេរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងការអនុវត្តរបស់រោគស្ត្រីដូច្នេះយើងនឹងនិយាយអំពីពួកគេឱ្យបានលម្អិតបន្ថែមទៀត។

រោគសញ្ញា Diencephalic: ជំងឺ Itsenko-Cushing

ជំងឺ Itsenko-Cushing គឺជាជំងឺ neuroendocrine ធ្ងន់ធ្ងរដែលក្នុងនោះដោយសារតែការខូចខាតដល់អ៊ីប៉ូតាឡាមូសការផលិតនៃកត្តាជាក់លាក់របស់វាកើនឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានការសំយោគអរម៉ូន adrenocorticotropic (ACTH) ច្រើនពេកដោយក្រពេញភីតូរីសហើយជាលទ្ធផល glucocorticoids ដោយ adrenal ។ ក្រពេញ។

ជំងឺនេះច្រើនតែវិវឌ្ឍអំឡុងពេលពេញវ័យ ក្រោយពេលសម្រាលកូន និងការរំលូតកូន ដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយភាពងាយរងគ្រោះនៃផ្នែក hypothalamic នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលអំឡុងពេលទាំងនេះ ហើយក៏អាចកើតមានឡើងដោយសារតែការរងរបួសខួរក្បាល ឬជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ Itsenko-Cushing មានការកើនឡើងសម្ពាធឈាមនិងជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនេះ មានការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់នៅក មុខ ពោះ និងភ្លៅ។ មុខប្រែជារាងព្រះច័ន្ទ ថ្ពាល់ក្រហម។ ឆ្នូតក្រហម (striae) បង្កើតនៅលើស្បែក, កន្ទួលនិងឆ្អិនលេចឡើងនៅលើរាងកាយ។

ចំពោះស្ត្រីដែលទទួលរងពីជំងឺ Itsenko-Cushing វដ្តរដូវត្រូវបានរំខានរហូតដល់ការបាត់អស់រដូវ (amenorrhea) ភាពគ្មានកូនកើតឡើង និង ចំណង់ផ្លូវភេទសម្គាល់ anorgasmia ។

វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថារូបភាពគ្លីនិកស្រដៀងគ្នានេះវិវត្តនៅក្នុងវត្តមាននៃដុំសាច់នៃក្រពេញភីតូរីសនិងក្រពេញ Adrenal (រោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing) ។

ការពិនិត្យនិងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ Itsenko-Cushing ត្រូវបានអនុវត្តដោយរោគស្ត្រី - endocrinologist ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្អែកលើវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍ដែលកំណត់ការកើនឡើងនៃកម្រិត ACTH និង corticosteroids ក្នុងទឹកនោម និងឈាម ក៏ដូចជាការប្រើតេស្តពិសេសជាមួយ dexamethasone ។

ទិន្នន័យ tomography ដែលបានគណនា (CT) ឬ magnetic resonance (MRI) អាចមិនរាប់បញ្ចូលដុំសាច់នៃក្រពេញភីតូរីស និងក្រពេញ Adrenal ។

រោគសញ្ញា Diencephalic បន្ទាប់ពីសម្រាលកូន ( រោគសញ្ញា Simmonds-Schien)

រោគសញ្ញា Diencephalic អាចបង្កើតបានក្រោយពេលសម្រាលកូន។ ការមានផ្ទៃពោះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃទំហំនិងម៉ាសនៃក្រពេញភីតូរីស - អ៊ីប៉ូតាឡាមូស "ក្រោម" សំខាន់។ ប្រសិនបើស្ត្រីមានការហូរឈាមអំឡុងពេលក្រោយសម្រាល នោះការបញ្ចេញទឹករំអិលកើតឡើងជាការឆ្លើយតប រួមទាំងនៅក្នុងខួរក្បាលផងដែរ។ នេះរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃ ischemia និង necrosis ជាបន្តបន្ទាប់នៃក្រពេញ pituitary រីកធំក៏ដូចជាស្នូលនៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូស។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញា Simmonds-Schien (hypothalamic-pituitary cachexia, hypopituitarism ក្រោយសម្រាល) ។

ក្នុងករណីនេះការងាររបស់ក្រពេញ endocrine ទាំងអស់អាចត្រូវបានរំខាន: ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតអូវែរក្រពេញ adrenal ។ លក្ខណៈជំងឺគឺ: កង្វះនៃការបំបៅកូនបន្ទាប់ពីការសម្រាលកូននិងការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទំងន់។ ក៏អាចមានការត្អូញត្អែរពីការឈឺក្បាល អស់កម្លាំងបញ្ចុះសម្ពាធឈាម រោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំង (ស្បែកស្ងួត សក់ផុយ ឈឺចាប់ក្នុងបេះដូង។ល។)។

ដោយសារតែការមិនដំណើរការនៃអូវែរ ការមករដូវបាត់ចំពោះស្ត្រី ប្រដាប់បន្តពូជចុះខ្សោយ។ Hypothyroidism ត្រូវបានបង្ហាញដោយការបាត់បង់សក់, edema, ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរលាក gastrointestinal, និងការចុះខ្សោយនៃការចងចាំ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសញ្ញា Simmonds-Shien គឺផ្អែកលើការសិក្សាអំពីទម្រង់អ័រម៉ូនដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃកម្រិតឈាមនៃអរម៉ូនដូចខាងក្រោមៈ somatotropic (STT), ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត (TSH), follicle-stimulating (FSH), luteinizing ( LH) និង adrenocorticotropic (ACTH) ។

ដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពមុខងារនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ការធ្វើតេស្តពិសេសត្រូវបានអនុវត្តជាមួយ ACTH និងបន្ទុកនៃ metapiron ។

យោងទៅតាម CT និង MRI នៅក្នុងរោគសញ្ញា Simmonds-Shien ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងទ្រនាប់ទួរគី ឆ្អឹងនៃលលាដ៍ក្បាលដែលក្រពេញភីតូរីសស្ថិតនៅអាចត្រូវបានរកឃើញ។

ការព្យាបាលរោគសញ្ញា diencephalic

ការព្យាបាលដោយមិនប្រើថ្នាំនៃរោគសញ្ញា diencephalic អាស្រ័យលើមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍របស់វាត្រូវអនុវត្តសកម្មភាពដូចខាងក្រោមៈ

• ការលុបបំបាត់ផលវិបាកនៃការរងរបួស craniocerebral ឬពីកំណើត;
• ការព្យាបាលដោយ neuroinfection;
• ការវះកាត់យកដុំសាច់ចេញ;
• សំណងសម្រាប់ជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុង;
• ចេញវេជ្ជបញ្ជារបបអាហារជាមួយនឹងបរិមាណគ្រប់គ្រាន់នៃប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់និងវីតាមីន;
• ការកើនឡើងនៃទំងន់រាងកាយ;
• អនាម័យនៃ foci ទាំងអស់នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ;
• ការលុបបំបាត់ការស្រវឹងនិងភាពតានតឹង;
• អង្គការនៃការសម្រាកនិងការគេង។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំសម្រាប់រោគសញ្ញា diencephalic ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងគោលបំណងធ្វើឱ្យដំណើរការមេតាប៉ូលីសមានលក្ខណៈធម្មតា និងស្តារវដ្តរដូវទៀងទាត់។