Карактеристики на предоперативно испитување на кучиња склони кон срцеви патологии. Клинички случај на трансплантација на срце кај куче со идиопатска дилатирана кардиомиопатија

Иларионова В.К.

Кардиомиопатиите се група на миокардни заболувања кои беа опишани релативно неодамна - кон крајот на педесеттите години на дваесеттиот век во медицинската литература и во седумдесеттите години во ветеринарните публикации. Оттогаш, оваа група на патологии на срцевиот мускул предизвикува континуиран интерес кај лекарите, морфолозите и генетичарите. Во текот на изминатите 20 години, постигнат е значителен напредок во проучувањето на кардиомиопатија кај животните и луѓето, на пример, опишана е таква посебна форма на патологија како аритмогена дисплазија на десната комора кај луѓето и кучињата боксер, ретка форма на рестриктивна кардиомиопатија е идентификувана кај луѓето и мачките, и идентификувани се генетски фактори. фактори на појава различни формипатологии кај луѓето и индивидуални расикучиња и мачки. Во текот на изминатите дваесет години, имаше вистински напредок во способноста за дијагностицирање и лекување на кардиомиопатија кај домашните миленици, но и покрај очигледниот напредок, многу клинички прашања се далеку од решени.

Терминот „кардиомиопатија“ беше предложен од В. Бригден во 1956 година. Според класификацијата на СЗО од 1980 година, кардиомиопатија е миокардна болест со непозната етиологија. Врз основа на структурните, хемодинамските и клиничките карактеристики, се разликуваат три главни форми на патологија: дилатирана, хипертрофична и рестриктивна. Ветеринарните и медицинските класификации се исти.

Дилатирана кардиомиопатија (DCM)е едно од најчесто дијагностицираните болести на миокардот кај кучињата. Кучињата од голема и џиновска раса се предиспонирани за оваа патологија. Исклучок се кокер шпаниелите, единствената мала раса за која се знае дека има DCM. Кај некои раси, генетската природа на болеста е докажана, така што патологијата може да се пренесе преку автосомно доминантен тип во Њуфаундленд, боксер и доберман пиншер, со автосомно рецесивен тип кај португалските водни кучиња и со рецесивен тип поврзан со Х-хромозомот кај Велика Данците. Мажјаците се разболуваат 2-3 пати почесто. Една ретроспективна студија во Велика Британија анализирала група од 369 кучиња со DCM. Големите раси учествуваа со 95%. Мажјаците учествуваа со 73%. Најчесто се среќаваат раси доберманови пиншери и боксери (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 јануари).

Класичната форма на DCM се карактеризира со дифузно проширување на сите комори на срцето, нарушена контрактилна функција на миокардот, брз развојсрцева слабост и аритмии. При патолошки преглед, срцето е значително зголемено поради проширувањето на сите комори и има заоблена форма (говедско срце - cor bovinum). Се утврдува ексцентрична миокардна хипертрофија, но срцевиот мускул изгледа потенок како резултат на изразено проширување на шуплините. Фиброзните прстени на атриовентрикуларните вентили се протегаат, папиларните мускули се разредени и ослабени. На хистолошки прегледОткриена е дегенерација, некроза на кардиомиоцитите, повеќе зони на фиброза и мононуклеарна инфилтрација.

Клинички знаци

Како по правило, клиничките знаци се појавуваат во подоцнежните фази на болеста, кога структурните промени во миокардот доведуваат до функционална инсуфициенција на срцето и се нарушуваат сите адаптивни механизми на телото. Најчесто, првите манифестации на болеста се знаци на лево вентрикуларна инсуфициенција: отежнато дишење, кашлица (со оваа болест, тивко, ретка кашлица), конгестивно отежнато дишење во белите дробови. Вообичаено, сопствениците не обрнуваат должно внимание на ваквите симптоми, припишувајќи ги на „обична настинка“. Знаците на десна вентрикуларна инсуфициенција се појавуваат подоцна (по околу две до три недели) и вклучуваат појава на асцит, поретко плеврален/перикарден излив. Со појавата на знаци на слабост на десната комора, симптомите на општа слабост и нетолеранција напредуваат физичка активности срцева кахексија. Понекогаш манифестацијата на болеста се јавува многу брзо, симулирајќи акутна срцева слабост. Таквата остра декомпензација на хронична срцева слабост може да се манифестира акутен едембели дробови со многу тешко отежнато дишење, ортопнеја и општа слабост. Ваквиот брз тек на болеста има многу лоша прогноза. Кога болеста е комплицирана со нарушувања на ритамот, сите симптоми се придружени со епизоди на губење на свеста. Иако во некои случаи, несвестицата може да биде единствениот симптом долго време.

Физички преглед

Наодите од физички преглед кај кучињата во раните фази на болеста може да бидат сосема нормални. Понекогаш единствената аномалија е прекршување Пулс(најчесто тоа се случува кај кучиња од расите боксер и доберман пиншер). Во фазата на декомпензација, се откриваат знаци на кардиомегалија: проширување и поместување на отчукувањата на врвот на срцето надолу и каудално. Пулсот во феморалната артерија е ослабен. На атријална фибрилација, што е честа компликација на ДКП, го одредуваат недостатокот на пулсот. Артериски притисокможе да биде нормална или намалена. Васкуларна инсуфициенцијасе манифестира со бледи мукозни мембрани и зголемување на стапката на капиларно полнење (CRF) повеќе од 2 секунди. Со пулмонален едем, мукозните мембрани добиваат синкава нијанса (сл. 1).

Во присуство на таков комплекс на симптоми како кашлица, отежнато дишење и ортопнеа, неопходно е да се исклучи присуството на голем плеврален излив или акутен едембелите дробови. Хепатомегалија и асцит доведуваат до зголемување на абдоменот. Голем волумен на течност за асцит понекогаш е придружен со едем поткожното ткивокарличните екстремитети.

За време на аускултација на срцето, се слушаат пригушени срцеви звуци, понекогаш трет звук; често може да се открие слаб систолен шум на врвот на срцето, што е последица на релативна инсуфициенција митрална валвулакако резултат на истегнување на митралниот прстен и дисфункција на папиларните мускули. Со неправилен ритам, како што се чести екстрасистоли, вентрикуларна тахикардија или атријална фибрилација, таквиот шум може да биде тешко да се аускултира. Кога ги слушаат белите дробови, тие одредуваат тешко дишењеили конгестивно отежнато дишење во присуство на интерстицијална или алвеоларен едембелите дробови.

Електрокардиографска студија

Во раните фази на болеста, ЕКГ може да остане непроменет. Кај расите склони кон нарушувања на ритамот, ретки вентрикуларни екстрасистоли се евидентираат на почетокот на болеста. Во нашата пракса, има случаи на откривање на атријална фибрилација веќе во раните фази на развојот на патологијата. Со значително ремоделирање на срцето, се откриваат знаци на зголемување на левата комора: голема амплитуда на R бранови во одводите I, II, III, V4, V2. Ако интравентрикуларната спроводливост е нарушена, R брановите може да станат назабени. Со изречена фиброзни променимиокардот или присуството на плеврален и/или перикарден излив, амплитудата на QRS комплексите може да се намали. Кога левата преткомора се зголемува два или повеќе пати, на ЕКГ се појавуваат П-митрални бранови, кои се прошируваат повеќе од 0,05 секунди. Со развојот на значајна пулмонална хипертензија, ЕКГ-то забележува знаци на зголемување/преоптоварување на десната преткомора - P-пулмонални бранови со висока амплитуда (повеќе од 0,4 mV) (сл. 2) и длабоки (повеќе од 0,8 mV) S бранови ( особено во одводите V4 и V2).

Во подоцнежните фази на срцева слабост, повеќето кучиња развиваат аритмии. Најчеста аритмија е атријална фибрилација (атријална фибрилација). Најчесто е константна и има тахисистолна форма (сл. 3).

Посебна група се состои од кучиња од расите доберман пинчер и боксер, кај кои ДКП се јавува со долга латентна фаза, понекогаш трае 2-3 години. Во овој период, единственото отстапување од нормата е нарушување на срцевиот ритам. Кај Dobermans, лево вентрикуларна екстрасистола и вентрикуларна тахикардија најчесто се евидентирани (сл. 5). Кај боксерите, екстрасистолите и тахикардијата се од проавентрикуларно потекло (сл. 4).

Ехокардиографски преглед

Ехокардиографска (EchoCG) студија открива зголемување на левиот и десниот дел на срцето, значително намалување на глобалната контрактилност на лево вентрикуларниот миокард (намалување на вредностите на фракцијата на исфрлање и фракцијата на скратување) (сл. 6 .). Доплер кардиографијата може да ја открие релативната инсуфициенција на митралната и трикуспидалната валвула. Кај Doberman Pinchers, нормалната големина на левата комора е малку помала отколку кај кучињата од другите раси со телесна тежина од 35-40 kg, затоа крајната дијастолна големина (EDD) на левата комора е повеќе од 46 mm, и крајната систолна големина (ESD) на левата комора е повеќе од 39 mm се сметаат за зголемени. Со напредна фаза на болеста и значително проширување на коморите на срцето, ехокардиографската студија обезбедува сеопфатни дијагностички информации, но ако патологијата сè уште не го достигнала својот целосен развој, тогаш се неопходни дополнителни ехокардиографски студии со употреба на ткивна доплерографија.

Ориз. 6. EchoCG на куче со DCM (B- и M-режими). Значително зголемување на шуплината на левата комора и намалување на глобалната контрактилност на миокардот.

Х-зраци испитување

На радиографија во латералната проекција, се одредува генерализирана кардиомегалија. Во исто време, сенката на срцето е голема и тркалезна. Напредно левата преткоморасе манифестира со зголемување и исправување на каудодорзалниот дел од срцевата фигура со формирање на шаблон од прав агол. Зголемената лева комора резултира со исправување на каудалниот раб на срцето (исчезнување на опашката срцева половина) и поблизок контакт со дијафрагмата. Проширувањето на десните делови ја зголемува срцевата сенка во краниодорзална насока, што доведува до исчезнување на кранијалниот срцев струк и поширок контакт со градната коска. Во овој случај, се забележува дорзално поместување на душникот, што го прави паралелно со 'рбетот.

Кардиомегалија може да се процени со пресметување на кардиовертебралниот резултат (VHS). VHS е збир од должините на кратките и долгите оски на фигурата на срцето. Должината на секој сегмент се мери со торакалните пршлени, почнувајќи од Т4. Во просек, кардиовертебралниот индикатор не треба да надминува 10,7 пршлени (за боксери - 12,6 пршлени). Се манифестираат нарушувања во пулмоналната циркулација кои се развиваат како резултат на лево вентрикуларна инсуфициенција дифузно зголемувањегустина ткивото на белите дробови. Во почетната фаза на пулмонален едем, се јавува нејасно (памучна волна) затемнување на корените на белите дробови. Како што напредува едемот, затемнувањето се шири каудално. Се појавуваат воздушни бронхограми - негативни линеарни формации на рендген, кои ги рефлектираат бронхиите исполнети со воздух опкружени со едематозно белодробно ткиво. Со пулмонален едем, ширината на пулмоналната вена на кранијалните лобуси на белите дробови ја надминува ширината на артеријата со исто име (нормално нивната ширина треба да биде иста).

Диференцијална дијагноза DCM со инфилтративни миокардни заболувања и миокардитис, кој исто така може да доведе до кардиомегалија со клиничка слика идентична на DCM, е тежок и може да бара пункција на биопсија на миокардот. Сепак диференцијална дијагнозаОвие болести се од прилично теоретски интерес, бидејќи пристапите кон лекување се исти. Дефекти на вентилитесрцата што резултираат со зголемување на левата страна лесно се идентификуваат со внимателен физички преглед и ехокардиографија. Перикардијалните изливи и перитонеално-перикардијалната дијафрагмална хернија лесно се дијагностицираат со ехокардиографија и радиографија на гастроинтестиналниот тракт со зголемена контраст.

Постојат голем број на болести на миокардот од невоспалително потекло кои се манифестираат во на млада возрастживотни и тешко се лекуваат со лекови.

Дилатирана кардиомиопатија (DCM)се однесува на овие видови болести и се карактеризира со зголемена дисфункција на органите, што резултира со смрт на животното. Оваа патологија е вродена кај младите животни и денес е од идиопатска природа и наследен фактор.

Достапни методи хируршки третманна оваа болест се неефикасни, и затоа, во моментов е во тек интензивна потрага по алтернативни опции за хируршки третман на ДКП.

ЦелОваа студија требаше да ја процени можноста за ортотопска донаторска трансплантација на срце во клиничката пракса кај кучиња со дилатирана кардиомиопатија.

Материјали и методи.

Материјалот беше животно (куче) со ДКП од расата доберман пиншер на возраст од две години, кое претрпе ортотопска донаторска трансплантација на срце.

Животното беше подложено на специјални методи на истражување, кои вклучуваа тестови на крв и урина, ЕКГ, радиографија, ЕХО кардиографија со проценка на ударниот волумен, срцевиот минутен волумен, крајниот дијастолен притисок во левата комора и контрактилната функција на миокардот. Предуслов беше исклучувањето на пулмоналната хипертензија.

Во фаза на компензација на срцевата активност поддржана терапија со лекови, извршена е интрамиокардна инјекција на автологни матични клетки во волумен од 2 милиони на 1 ml. Материјалот беше земен под локална анестезијасо користење на хумерус и илиум.

Матичните клетки беа инјектирани интрамиокардијално во услови на миниторакотомија. општа анестезијаво ѕидот на левата комора.

Трансплантацијата на матични клетки не даде функционален резултат, кој беше проценет по 65 дена.

Животното станало отпорно на терапија и развило конгестивна срцева слабост NYHA IV (Проценка на човековата функционална класа). Во фаза на развој на декомпензација, донесена е одлука да се изврши донаторска трансплантација на срце (сл. 1).

Донаторот беше куче приближно слично по тежина и големина на градниот кош со истовремена повреда (фрактура на пршлен и оштетување на абдоминалните органи) неспоредлива со идниот живот на животното.

Состојбата на срцето на донаторот беше инструментално проценета и компатибилноста на крвната група донор-примател беше имунолошки утврдена со спроведување вкрстени тестови и беше спроведена студија за компатибилност на лимфоцитите со „вкрстено совпаѓање“.

Донаторската фаза (отстранување на срцето) беше спроведена според општо прифатениот метод и беше спроведена фармако-ладна конзервација во кардиоплегискиот раствор „Консол“ 120 минути.

Фазата на примачот на операцијата беше изведена под вештачка циркулација (CPB) со помош на педијатриски оксигенатор.

IR-уредот беше поврзан според шемата на феморалната артерија, вена кава (екстраперикардијална). Адекватноста на перфузијата беше проценета со индикатори за транспортната функција на кислород во крвта, киселинско-базната состојба (ABS) на венската и артериската крв.

Донаторско срцебеше отсечена според следната шема: аорта, вена кава, пулмонална артерија, лева преткомора (ЛА) со зачувување на пулмоналните вени на единствена платформа. За време на ексцизијата, вишокот на сопствените ткива на примачот од горенаведените структури беше оставен. Подготовката на донорското срце за трансплантација вклучуваше ексцизија на дел од левата преткомора споредлива со големината на местото на примачот. Вишокот на аортата и пулмоналната артерија беа исечени, зачувувајќи ги нивните ѕидови на растојание од најмалку 1 cm од вентилите (Сл. 2а, б).

Конечното прилагодување на должината на аортата, PA и вена кава на донорското срце и слични структури на примателот беше извршено во моментот на имплантација.

Првиот што изврши анастомоза со ЛА беше со континуирана шиење со 2 реда со помош на конец Prolene 4-0. Следно, анастомози со долната и горната шуплива вена користејќи нишка Prolene 4-0, аорта и PA (Сл. 3а, б, в).

Отстранување на воздухот од шуплината на левата комора со помош на дренажа на LV и преку игла за аспирација во областа на шиење на асцендентната аорта; по обновувањето на протокот на крв, забележано е спонтано враќање на синусниот ритам. Миокардна исхемија беше 38 минути (главна фаза) (Сл. 4а, б).

Во фазата и по завршувањето на операцијата, забележана е задоволителна пумпна функција на графтот според протокметрија и инвазивна проценка на крвниот притисок во срцевите шуплини.

Не забележавме знаци на енцефалопатија или манифестации на откажување на повеќе органи кај кучето.

Во периодот по трансплантација, животното прими двокомпонентна имуносупресивна терапија со циклоспорин А (Sandimmune NEORAL) во доза од 800-1000 ng/ml на ден и преднизолон 0,5 mg/kg.

Интензивна терапија и инотропна поддршка со допамин беа обезбедени пет дена.

Третман на акутна бубрежна инсуфициенција беше потребен против позадината на билирубин тубуларна некроза - како резултат на хемолиза на еритроцитите со користење на IR поле.

И покрај зачувувањето на задоволителните хемодинамски параметри и функцијата на графтот, на 23-тиот ден по операцијата животното умрело поради развој на сложени нарушувања на ритамот и прогресија на бубрежна инсуфициенција отпорна на интензивна терапија.

Заклучок.

Проширена кардиомиопатија кај кучињатакомплексен проблем кој се карактеризира со брз, неконтролиран тек на болеста, што резултира со неизбежна смрт на животното.

Ортотопската трансплантација на срце кај кучиња со идиопатска DCM е изводлива во клиничката пракса.

Оптимизацијата на пристапите за спроведување на кардиопулмонален бајпас, раниот постоперативен период и широкото воведување на операцијата во клиничката пракса ќе ги спаси животите на животните со кардиоваскуларна инсуфициенција во краен стадиум.

Публикации на темата.

1. Воронцов А.А., Бељанко И.Е. et al Клинички случај на ортотопска трансплантација на срце кај куче со идиопатска дилатирана кардиомиопатија. Екатеринбург „Ветеринарна клиника“, 2005 година, бр. 4, стр. 25-28.

2. Воронцов А.А., Бељанко И.Е. et al.Клинички случај на трансплантација на срце кај куче со идиопатска дилатирана кардиомиопатија. М., XIII Меѓународен ветеринарен конгрес, 2005 година, стр. 77-78.

Список на кратенки: CHD - вродена срцева мана, PDA – патент дуктус артериозус, ЛА - лев атриум, LV - лева комора, RV - ѕид на десната комора, PA - пулмонална артерија, ACEI - инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензими, ADSD – Уреди за затнување на каналите со засилувач.

Патентен дуктус артериозус е присуство на абнормална васкуларна врска помеѓу аортата и пулмоналната артерија. Името „patent ductus botalli“, претходно користено, беше поврзано со името на италијанскиот лекар Леонардо Ботали (1530-1600), но првите анатомски описи на PDA веројатно му припаѓаат на Гален (130-200), а објаснувањето за функционалното значење на каналот за пред и постнатална циркулација на крвта - Харви.

Инциденца

Патофизиологија

Клинички знаци

Физички преглед

Дијагностика

Х-зраци:

• Дилатација на пулмоналното стебло на дорзовентралната проекција (за 1-2 часа);
• Дилатација на асцендентна аорта (12-1 час);
• Дилатација на додатокот на левата преткомора (2-3 часа во DW проекција). Сите горенаведени промени на проекцијата на DW се случуваат во 25% од случаите;
• Дилатација на левата комора;
• Хиперемија на белите дробови што доведува до пулмонален едем.

Ехокардиографија(2D и M режим):

• Често дилатација на левата преткомора;
• Левата комора е сферична и проширена (ексцентрична хипертрофија, зголемен EPSS како еден од критериумите);
• Дилатација на главното пулмонално стебло;
• Нормална лево вентрикуларна функција во почетната фаза и намалена фракција на контрактилност во тешки фази;
• Каналот може да се визуелизира помеѓу главната пулмонална артерија и асцендентната аорта (по можност лев парастернален кранијален поглед со кратка оска со пулмоналната валвула);

Ехокардиографија (доплер):

• Постојан ретрограден систолен и дијастолен проток во главната пулмонална артерија од патентниот канал;
• Патентниот канал може да се визуелизира со колор доплер;
• Секундарна митрална регургитација (честа).

Третман

Смрт за време на лигатура на PDA се јавува во 6% од случаите, од кои 1% се ризици од анестезија и 5% се резултат на крварење поради руптура на ѕидот на каналот за време на лигатура и други компликации (авторите забележуваат дека ризиците од крварење поради руптурата на ѕидот на каналот се намалува со зголемување на искуството на хирургот). Една од компликациите е реканализација на каналот (од 173 оперирани кучиња, на четири животни им беше потребна повторна операција).
Вреди да се одбележи дека во случај на затворање со помош на перкутана метода со помош на уреди за затнување на каналот Amplatzer, не беше потребна повторна операција кај ниту едно животно. Исто така, вреди да се напомене дека интраоперативната смртност се појавила кај четири животни со лигатура, а 0 со ADSD.
Постоперативен третмантреба да биде насочена кон обновување на миокардот по продолжено преоптоварување со волумен и, во некои случаи, кон ублажување на пулмоналната хипертензија. Како по правило, се користи пимобендан (Ветмедин) - 0,125–0,5 mg/kg 2 пати на ден; силденафил - 0,5-2 mg/kg 2-3 пати на ден (за пулмонална хипертензија). АКЕ инхибитори и диуретици се користат, како по правило, за тешка срцева слабост.

Библиографија:

1. Вирџинија Луис Фуентес, Линел Р. Џонсон и Сајмон Денис. BSAVA Прирачник за кардиореспираторна медицина на кучиња и мачки, второ издание. 2010 година.
2. Прирачник за кардиологија на кучиња и мачки, 4-то издание. 2008 година.
3. Хирургија на мали животни (Fossum), 4-то издание. 2012 година.
4. Кардиоваскуларни болести во медицината на малите животни. 2011 година.
5. Е. Кристофер Ортон во ветеринарна хирургија - сет на мали животни со 2 том. 2012 година.
6. Долгорочен исход кај кучиња со патент дуктус артериозус: 520 случаи (1994–2009).
7. Предавања за кардиохирургија уредени од L. A. Bockeria. Москва. 1999 година.

Кратенки: HM – Холтер мониторинг, ДКП – дилатациона кардиомиопатија, ОАП – патент аортен канал, ЛА – пулмонална артерија, LV – левата комора, ЛП – левата преткомора, МК – митрална валвула, ТК – трикуспидална валвула, ЗСН – конгестивна срцева слабост, ПВЦ – вентрикуларна екстрасистола, CHF – хронична срцева слабост, EOS – електрична оскасрца, СНК – стапка на капиларно полнење.

Вовед

Задачи:
– ЗАназначи карпи со зголемен ризиксрцеви заболувања;
– ВОоткриваат видливи и скриени симптомиболести;
– СОформулира клинички предиктори за зголемен периоперативен кардиоваскуларен ризик (CHF, аритмии опасни по живот, смрт);
– ЗАидентификуваат дијагностички методи кои овозможуваат квалитативна проценка на состојбата на кардиоваскуларниот системи хемодинамиката, што значи попрецизно одредување на степенот на ризик од анестезија.

материјали и методи

2. Кучиња од џиновска раса ( Големите Данци, ирските волчици, Њуфаундлендс и кокер шпаниели) се предиспонирани за DCM и, за разлика од другите кучиња, дури и во почетната фаза на болеста може да имаат сериозни нарушувања на ритамот (атријална фибрилација и ПВЦ).
Стандарден преглед: исто како и за доберманс. Посебно внимание треба да се посвети на аускултацијата, бидејќи атријалната фибрилација има карактеристичен изразен звук.
Ехокардиографијата покажува дилатација на комората и намалена контрактилност; често е можна и нормална варијанта.
ЕКГ - нормално, ПВЦ или атријална фибрилација.
HM ЕКГ - присуството на 50-100 PVCs, спарени PVC или барем една епизода на атријална фибрилација може да укаже на латентна DCM.
Х-зраци на градниот кош - со развој на CHF, зголемување на сенката на срцето, знаци на венска стагнација, во други случаи - норма.
Ризикот од анестезија во присуство на ДКП се зголемува до степен 3-5. Третманот е соодветен кај пациенти со промени на ехокардиографијата најмалку 2 недели пред операцијата.

3. Вентрикуларни аритмии кај германски овчари. Истражувањето не е завршено, се набљудува генетска предиспозиција, но сè уште не се пронајдени хистолошки промени во миокардот и системот на спроводливост.

HM ЕКГ - единствениот начинсе утврди ризикот од ненадејна смрт и присуството на патологија.
Добермани, џиновски раси, кокер шпаниели. !!!Табелата треба да се коригира

4. Кучињата германски боксер имаат генетски наследна предиспозиција за аритмогена десна вентрикуларна дисплазија (ARVC). Тие, како и доберманците, имаат три фази. Само, за разлика од класичниот DCM, ремоделирањето на срцевите комори често отсуствува. Мажјаците се повеќе предиспонирани за оваа болест. Клинички симптомиможе да отсуствува, можна е несвестица, а во тешки случаи, веројатно е да се развие десна срцева слабост.
Рутински преглед: Срцева аускултација треба да се изврши истовремено со проценка на пулсот за да се идентификува присуството на ПВЦ. Понекогаш може да има бучава на телевизорот. Мора да се посвети многу внимание на семејната историја.
Дополнителна дијагностика. Ехокардиографија на срцето: нормално или знаци на ремоделирање на десната, а понекогаш и левата комора.
ЕКГ: можни се изолирани нарушувања на ритамот, отсуството на промени во клиниката не исклучува присуство на аритмии, присуството на еден или повеќе ПВЦ е индикација за хемотерапија.
HM ЕКГ: златен стандард, препорачан за сите боксери од 3 години. Присуството на повеќе од 50-100 ПВЦ или групни ПВЦ е знак на болеста; Со возраста, бројот на нарушувања се зголемува.
Рентген на граден кош: Речиси секогаш недијагностички, директната рендгенска снимка може да биде покорисна.
Тропонин-I тест: не многу чувствителен, но подобар од NP-proBNP. Достапни се генетски тестови. Кога ќе се дијагностицира ARVC, ризикот од анестезија се зголемува до степен 3-5, со долгорочна употребаОмега-3 масни киселиниризикот од крварење за време на операцијата се зголемува. Антиаритмичка терапија од 1000 ПВЦ.

5. Кучињата од раси играчки (играчки териер, чивава, минијатурна пудлица, дакел, Јоркширски териер, Кавалиер Кинг Чарлс шпаниел итн.) се предиспонирани за развој на миксоматозни промени во митралната валвула, како резултат на што вентилот станува погуст. и деформирани. Овие промени се развиваат почесто по 5 години.
Стандарден преглед: аускултацијата е многу информативна; изразениот шум на оптималната точка на MV најверојатно укажува на присуство на промени во вентилот. Степенот на бучава не е во корелација со волуменот на лезијата!
Дополнителна дијагностика. Срцева ехокардиографија: златен стандард. Регургитација на MV, LA дилатација, LV дилатација, знаци зависат од времетраењето на болеста.
ЕКГ: обично нормално, со дилатација на коморите има левограм, може да има P-pulmonale.
HM ЕКГ: ретки нарушувања дури и со изразено ремоделирање на коморите. Индициран во присуство на синкопа.
Рентген на граден кош: знаци на зголемување на сенката на срцето поради ЛА и други комори, во тешки случаи - знаци на венска стагнација.
Степенот на ризик од анестезија се зголемува во зависност од степенот на CHF. Секогаш е препорачливо да се препише третман ако нема акутни индикации за операција.

Посебна група вклучува вродени срцеви мани. Дефект е нарушување на нормалната структура на срцето. Во просек, 1% од сите кучиња се раѓаат со вродени дефектисрца (Бјукенан, 1999). Повеќето дефекти се откриваат на аускултација, но искуството и вниманието се важни овде. Почесто откриени кај кученца; старите кучиња или умираат или имаат јасни знаци на CHF.

6. Њуфаундленд, ретриверите и ротвајлерите имаат раса предиспозиција за аортна стеноза. Субаортната стеноза е најчеста од дефектите; степенот на манифестација на симптомите зависи од тежината на стенозата: со мало стеснување на луменот надворешни промениможе да нема воопшто, а со тешка опструкција, често се несвестици, отежнато дишење и замор.
Аускултација: бучава на оптималната точка на наизменична струја.
EchoCG: златен стандард, регургитација на наизменична струја, брзина над 1,9 m/s.
Х-зраците не се многу информативни.
ЕКГ и ХМ ЕКГ: промените почесто се забележуваат со развојот на CHF. Може да има левограм (поместување на EOS налево).
Степенот на ризик зависи од степенот на стеноза и развојот на CHF.

7. Териери со жица, биглови, скоч териери и минијатурни шнауцери се предиспонирани за стеноза на пулмоналната артерија. Клиничките знаци зависат и од степенот на стеноза.
Аускултацијата може да открие шум на PA и често на TC. Ако бучавата е изразена, може да се помеша со МК.
EchoCG: златен стандард, стапка над 1,9 – стеноза. Хипертрофија на панкреасот. Со градиент на притисок над 40-60 mm Hg. треба да се размислува за хируршки третман. Ако операцијата е планирана, тогаш има смисла да се изврши по отстранувањето на дефектот, најчесто користејќи балон валвулопластика. Без корекција, ризикот од анестезија се зголемува до степен 4-5.

8. Патентен дуктус артериозус (Боталов) е нормален, овој сад престанува да функционира по раѓањето, но кај некои животни (чивава, померанец, коли, Њуфаундленд, итн. + мачки) може да опстојува. Забележано е дека мажите се почесто погодени.
Стандардна инспекција. Овој дефект се карактеризира како „син“ бидејќи е придружен со тешка цијаноза на мукозните мембрани. На аускултација, постојан шум се слуша за време на систола и дијастола.
Срцева ЕХО: златен стандард, може да има грешка со заедничко аортопулмонално стебло.
Индициран е хируршки третман, и директен пристап и ендоваскуларен.

9. Поретки од другите се дефектите на интервентрикуларните и интератријалните септи, тетралогијата на Фало (наследна предиспозиција е докажана кај Кишондс).

10. Дисплазијата на трикуспидалната валвула се наследува кај ретриверите.
На аускултација има бучава во областа ТЦ. ЕКГ покажува знаци на десен грам. Х-зраци: зголемување на сенката на срцето поради десните делови. Ехо е златен стандард, знаци на дилатација на десната комора и регургитација на ТЦ. Во тешки случаи, деснострана СС и асцит. Болеста напредува брзо. Препорачано хируршка пластична хирургијаТК.

11. МК дисплазија. Почесто подложни големи раси. Болеста може да остане без клинички манифестации долго време. На аускултација има шум на срцевиот залисток. EchoCG: регургитација на МВ, други промени зависат од времетраењето на болеста. ЕКГ и рендген обично се непроменети, може да има левограм и венска стагнација. Се препорачува хируршка пластика на МВ, а по потреба и пластика на левата преткомора.

Заклучок

Литература:

1. Палермо В. Кардиомиопатија кај кучињата боксер: Ретроспективна студија за клиничката презентација, дијагностички наоди и преживување / Мајкл Ј. Стафорд Џонсон, Паола Г. Брамбила // Весник за ветеринарна кардиологија. – 2011. – бр.13. – R. 45−55.
2. Нолан Е. Р. Деноноќни промени во индексот на варијабилност на QT кај кучето Бигл / М. Гиранд, М. Бејли, В. К. Јерагани // Клиничка и експериментална фармакологија и физиологија. – 2004.− бр.31.− R. 783–785.
3. Коракот Нганвонгпанит. Промена на отчукувањата на срцето за време на вежбање во вода кај мали, средни и големи здрави кучиња / S. Kongsawasdi, B. Chuatrakoon, T. Yano // Thai J Vet Med. − 2011. − бр.41(4). − R. 455−461.
4. Bergamascoa L. Варијабилност на срцевиот ритам и проценка на кортизолот на плунката кај кучето засолниште: ефекти на интеракција меѓу луѓето и животните / L. Bergamascoa, M. C. Osellab, P. Savarinoc, G. Larosad, L. Ozellae, M. Manasserof, P. Badinoc, R. Odorec , R. Barberoc, Reb G. // Rec. Применета наука за однесувањето на животните. – 2010. – бр.125. – R. 56–68.
5. Von Borell E. Варијабилноста на срцевиот ритам како мерка за автономна регулација на срцевата активност за проценка на стресот и благосостојбата кај животните на фармата - Преглед / E. von Borell, J. Langbein, G. Després, S. Hansen, C. Leterrier, J. Marchant-Forde, R. Marchant-Forde, M. Minero, E. Mohr, A. Prunier, D. Valance, I. Veissier // Физиологија и однесување. – 2007. – бр.92. – R. 293–316.
6. Rovira S. Срцевиот ритам, електрокардиографски параметри и аритмии за време на вежби за агилност кај дресирани кучиња / S. Rovira, A. Muñoz, C. Riber, M. Benito // Revue Méd. Ветеринар. – 2010. – бр.161, V. 7. – R. 307−313.
7. Sandra L. Варијабилност на отчукувањата на срцето кај кучето: Дали е премногу променлива? / Sandra L. Minors, M. R. O"Grady // Can J Vet Res. - 1997.− бр. 61. - R. 134−144.
8. Moise N. S. Наследни вентрикуларни аритмии и ненадејна смрт кај германски овчарски кучиња / N. S. Moise, V. Meyers-Wallen, W. J. Flahive, B.A. Valentine, J. M. W. C. Schoenborn, J. R. Sparks, R. F. Gilmour // J Am Coll Cardiol. – 1994.− бр.24 (1). – R. 233−243.
9. Noszczyk-Nowak, A. ЕКГ параметри во 24-часовен Холтер мониторинг кај здрави кучиња / A. Noszczyk-Nawak, U. Pasławska и J. Nicpoń // Bull Vet Inst Pulawy. − 2009. − бр.53. – R. 499−502.
10. Аритмогена десна вентрикуларна кардиомиопатија кај кучиња боксер – ретроспективна студија (6 случаи). Кофас, Бабис; Вилела, Ана Кристина Гаспар Нунес Лобо; Бота, Доротеја Изабел Виегас Филипе. Universidade Técnica de Lisboa. Факултет за медицина на ветеринарството. 20-Из-2009 година.
11. Гилерме Албукерки де Оливеира Кавалканти. Континуирана електрокардиографија кај кучиња и мачки // Поглед од птичја перспектива на ветеринарната медицина. – 2012. − 22 февруари.
12. Александра Домањко-Петрич. Дилатирана кардиомиопатија кај кучето Доберман: преживување, причини за смрт и преглед на педигре во поврзана линија/ Александра Домањко-Петрич, Полона Стабеј, А. Жемва// Журнал за ветеринарна кардиологија –2002-4 стр.17-24
13. Calvert C. Клинички и патолошки наоди кај доберманови пиншери со окултна кардиомиопатија кои ненадејно починале или развиле конгестивна срцева слабост: 54 случаи (1984-1991).
14. Calvert C, Hall G, Jacobs G, Pickus C. J Am et Med Доц. 1997 февруари 15; 210 (4): 505-11.
15. Вес Г. Преваленца на дилатирана кардиомиопатија кај доберманови пиншери во различни возрасни групи/ Вес Г., А. Шулце, В. Буц, Ј. Симак, М. Килич, Л.Ј.М. Келер, J. Maeurer и, K. Hartmann // J Vet Intern Med --2010-P.1-6.
16. 15. Dukes-McEwan J. Предложени насоки задијагноза на кучешка идиопатска дилатациона кардиомиопатија. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy./ Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Häggström J// J Vet Cardiol.-2003-- Nov;5(2):P.7-19.
17. 16. Мартин, М. Кучешка дилатирана кардиомиопатија: ретроспективна студија за сигнализација, презентација и клинички наоди во 369 случаи/ Martin, M. J. Stafford Johnson, B. Celona//Член првпат објавен на интернет: 19 ноември 2008 година// Британска ветеринарна асоцијација за мали животни .
18. 17. Материјали од петтата кардиолошка конференција. 2013 Москва.

ВОРОНЦОВ А.А., Ветеринарна клиника Mi V. ZUEVA Н.М.
ветеринарна клиника ЦЕНТАР

Како по правило, примарните тумори на срцето, во зависност од нивната локација, се поделени во три групи: тумори кои се развиваат во основата на големите крвни садови на срцето, тумори на ѕидот на срцето и тумори на перикардот. Проблемите со раната дијагноза, како и изборот на методот на лекување на примарните тумори на срцето и големите крвни садови, остануваат релевантни.

КЛИНИЧКИ ИСПИТУВАЊЕ

9-годишно куче-коли е донесено на клиника на консултации поради влошување на општата состојба, отежнато дишење и кашлица. Во моментот клинички прегледБеа забележани атаксија, зголемени контури на градниот кош, тахипнеа, анемични мукозни мембрани, ниска стапка на капиларно полнење (3 секунди) и претеран трахеален рефлекс. Температурата беше во рамките на физиолошката норма. При аускултација на срцето на врвот, срцевиот импулс е дифузен, се слуша тап прв звук и мек систолен шум. Во проекција пулмонална артеријаа аортните звуци се звучни, систолниот шум се засилува и се пренесува во југуларната вена, пулсот во феморалната артерија е ритмичен, слабо полнење со фреквенција од 150 отчукувања во минута. Потребен е првичен физички преглед дополнителни методиклинички и лабораториски студии.

ДОПОЛНИТЕЛНИ МЕТОДИ НА ИСТРАЖУВАЊЕТО

Рендгенски преглед на градниот кош е направен во латералните (странично-странични) и директни (дорзо-вентрални) проекции. Латералната радиографија откри значително зголемување на силуетата на срцето со поместување на душникот и лобусите на белите дробови во дорзалната и каудодорзалната насока, соодветно (слика 1).

На графичката крива на електрокардиограмот е забележано намалување на напонот на Q, R и T брановите, а со повторените студии стана поизразено.

Ехографскиот преглед на органите на градната празнина укажа на акумулација на течност во перикардијалната празнина (хидроперикардитис), како и задебелување на ѕидовите во десната преткомора со миокардна хетерогеност поради хиперехоични дифузно локализирани области. Во основата на аортата се визуелизираат хетерогени ехогени маси со нерамни и лошо дефинирани граници (дијаметарот на аортата е во нормални граници).

За време на перикардиоцентезата во меѓуребрениот простор 5-7, беа аспирирани околу 800 милилитри серозно-хеморагичен ексудат измешан со фибрин. Добиениот материјал е испратен во лабораторија на цитолошко испитување.

Понатамошното ехографско испитување на срцето и крвните садови по перикардиоцентезата покажа дека фракцијата на исфрлање е 62%, контрактилноста 34% и ударниот волумен 61%.

Лабораториските тестови на крвта покажаа анемија, умерена леукоцитоза, зголемени биохемиски параметри на крвниот серум: албумин 48 g/l, ALT 123 -IU/l, AST - 62 IU/l, алкална фосфатаза - 164 IU/l.

Микроскопското испитување на центрифугата откри присуство на полиморфен клеточен инфилтрат со карактеристични елементи на воспаление без знаци на атипија.

По перикардиоцентеза и интензивна симптоматска терапија (употреба на инотропни лекови, АКЕ инхибитори, антибиотици, кардиопротектори), животното се чувствувало подобро, се појавил апетит и исчезнале симптомите на отежнато дишење. Клиничките знаци на болеста повторно се повторија десет дена подоцна.

Врз основа на набљудувањата на текот на болеста, повторувањето на клиничките знаци и резултатите од студиите, по добивањето на согласност од сопствениците, животното беше подложено на хируршка интервенција во опсегот на дијагностичка торакотомија.

Стернотомија и широка перикардиотомија беа направени под општа анестезија. При преглед на градната празнина откриени се: перикарден излив, тумор на основата на пулмоналната артерија и аортата со карактеристична

Фого 1. Х-зраци на градниот кош во латеролатералната проекција.

зофитски раст и ширење на десната преткомора (слика 2). Беше извршено палијативно отстранување на туморот во пределот на аортата и пулмоналната артерија, проследено со чекор-по-чекор шиење хируршка ранапредмет на услови на постоперативна дренажа на перикардна и торакална празнина (слика 3,4).

Хистоморфолошкиот преглед на добиениот хируршки материјал укажа на неоплазма во областа на параганглионските структури на аортата, која беше идентификувана како нехромафин параганглиом (хемодектом) (слика 6).

Периодот на рехабилитација по операцијата беше 12 дена.

По 9 месеци, животното повторно било однесено на клиника со знаци на зголемена слабост и отежнато дишење. При спроведување на дополнителни методи на радиографски и ехографски студии, беа идентификувани метастази на неоплазмата во шуплината на десната преткомора со опструкција на второто и хепатомегалија. Животното е евтаназирано.

Патолошкиот преглед го потврди присуството на тумор во десната преткомора (слика 5). Повтореното хистоморфолошки преглед откри присуство на делумна некроза на ѕидот на атриумот и метастази на хемодектомот во шуплината на десната преткомора.

Фотографија 2. Неоплазми во основата на аортата и неточна артерија.

Фотографија 3. Изгледаорта по отстранување на туморот.

Фотографија 4. Последна фаза од операцијата.

Фотографија 5. Макроскопски примерок на срце со метастази во десната преткомора.

ДИСКУСИЈА

Различни литературни извори укажуваат на реткоста на примарни срцеви тумори кај малите домашни животни. Клиничка сликаУпорноста на примарните тумори во пределот на срцето не е доволно проучена, тоа во голема мера зависи и од природата (тип, степен на диференцијација, стапка на раст, природа) и од локацијата на нивната локализација. Општите клинички знаци на повеќето неоплазми се: влошување на болеста со брзо напредувачка срцева слабост, слабо ефикасна етотропна и симптоматска терапија. Раната дијагноза во претклиничкиот период на болеста е придружена со одредени тешкотии.

При длабинска дијагноза на примарни тумори на срцето и големите крвни садови, диференцијација на бенигни и малигни неоплазми, како и добивање дополнителни информации за локализацијата на погодената област и метастази, компјутерска томографија (КТ) и нуклеарна магнетна резонанца (МРИ ) играат водечка улога. Поради неможноста за спроведување на ваков тип на истражување, дијагностичката хирургија во наши услови е метод на избор. Тактиките на чекање за примарни срцеви тумори се оправдани во отсуство на нарушувања во интракардијалната и општата хемодинамика.

Во нашиот случај, промената на радиографската слика (зголемена силуета на срцето со поместување на душникот и лобусите на белите дробови) и податоците за ЕКГ (хипонапон на брановите Q, R, T) предизвикаа претпоставка за присуство на хидроперикардитис на онколошка природа, што е потврдено со ехографски преглед. Аспирацијата на содржината на перикардијалната празнина овозможи привремено обновување на хемодинамиката и срцевата функција, но конзервативниот третман не беше ефикасен и, како резултат на тоа, се реши со брз релапс.

И покрај ехографската слика која укажува на присуство на неоплазма, цитолошко испитувањеаспиратот не овозможи да се идентификуваат елементите што укажуваат на развој на неопластичен процес. Дијагностичката стернотомија резултираше со отстранување на туморот и спречување на повторување на акумулација на течност во перикардијалната празнина преку дренажа.

За време на анатомијата - морфолошки истражувањаУтврдено е присуство на малигнен нехромафински пароганглиом (хемодектом)* на аортен пароганглиом со метастази во десната преткомора. Малигнитетот или бенигноста на туморот се одредува не врз основа на морфолошки карактеристики, туку со присуство или отсуство на метастази. Кај кучињата, пријавени се случаи на метастази на нехромафински параганглиоми (хемодектоми) кои се шират на далечните органи, на пример, белите дробови [1]. Во нашата ситуација, цел на метастаза на хемодектома беше ѕидот на десната преткомора со последователно ширење во неговата празнина, што, всушност, предизвика хемодинамски нарушувања и нагло влошување на функционалната активност на срцето.

*Параганглиом парагангиомај. Син. парасимпатом. / хромафин парасимпатом или хромафином (феохромоцитом). Фехромоцитом (гр. phaitos, кафеава или кафеава; Shospa, боја; kutos. клетка) (англиски феохромоцилома]. Тумор високо збогатен со адреналин и норепинефрин, кој се развива во складиштето на хромафинските клетки на надбубрежната медула (медулзурен суреналнолома, хипернеформа) или , што се случува исклучително ретко (10-20% од случаите), во складиште на аберантни (отстапување од нормата) формации на самото ткиво, локализирани во симпатичките плексуси на надбубрежните жлезди или карлицата (хромафински пароганглиом). Класично (кај луѓето) се манифестира како пароксизмални хипертензивни кризи со хипергликемија, понекогаш глукозурија и ослободување на катехоламини во урината, што доведува до кардиоренални нарушувања и нарушувања на снабдувањето со крв во мозокот од артериска природа. Најчесто (60% од случаи), предизвикува постојана и тешка артериска хипертензија - 2 парасимпатоми нехромафински хеморецептом (познат и како хемодектом) Хемодектома (гр. khemeia. хемија; dektes, кој собира; ота. тумор) [англиски] хемодектом]. Ова е редок, главно бениген тумор кој се развива во хеморецепторниот дел од органите, особено во каротидните гломерули. Неговата структура е слична на онаа на пароганглиомите, но не содржи хромафински клетки. Невроген тумор. Неврогените тумори во градната празнина најчесто се појавуваат во медијастинумот од павертебралните нервни стебла, поретко од мембранските елементи на ѕидот на градниот кош и само понекогаш влијаат на пароганглиите на големите крвни садови.

Фотографија 6. Хемодектом (хемотоксилин - еозин, x 200).

ЗАКЛУЧОК

Поради неможноста да се користат подлабински дополнителни напредни методи клиничко испитување(КТ и МРИ), дијагностичка стернотомија беше метод на избор.

Цитолошкиот преглед на аспиратот, и покрај ехографската слика што укажува на присуство на неоплазма, не овозможи да се идентификуваат елементите што укажуваат на развој на неопластичен процес. Чекањето за примарни срцеви тумори е оправдано во отсуство на нарушувања во интракардијалната хемодинамика и општата хемоциркулација.

Тактиката на хируршка интервенција зависи од големината на туморот, неговата локација, мобилноста, како и од степенот на вклученост на валвуларниот апарат и миокардот во патолошкиот процес.

Литература

1. Makey A, Appleby E. Билтен на меѓународната класификација на патологија и морфологија на мали домашни животни. 1975, Ар. 34.

2. Ричард А.С. Бело. Онколошки заболувањамали домашни животни, 1993 година, чл. 50-52.

3. Ј. Деламар. Dictionere des termes de медицина. 25-то издание, Малоин, 1998, стр. 1-973.

4. Sutter PF: Торакална радиографија: Текст атлас на торакална болест на кучето и мачката. Wettswil, Switzerland 1984, pp. 210-216.

5. Reif JS, Rhodes WH: Белите дробови на стари кучиња: радиографско-морфолошка корелација. JAmVetRad Soc, 1966, 7, стр. 5-11.

списание „Ветеринар“ 2/2004