Formula struktur asid urik. Asid urik: sebab peningkatan, norma dalam ujian darah Biokimia asid urik

ASID URIK(purine-2,6,8-trione), formula I, jisim molekul 168.12; kristal tidak berwarna; t.pelbagai 400 °C; DH 0 terbakar -1919 kJ/mol; kurang larut dalam air, etanol, dietil eter, larut dalam larutan alkali cair, H 2 SO 4 panas, gliserin. Dalam larutan ia wujud dalam keseimbangan tautomerik dengan bentuk hidroksi (formula II), dengan bentuk oxo mendominasi.

Asid urik, asid organik, purin trioksida; mewakili warna putih bahan kristal, sangat larut dalam air, larut dalam alkohol dan gliserin; ia mengurai haba, membangunkan asid hidrosianik. Ia sangat sensitif kepada agen pengoksidaan dan mempamerkan ciri tindak balas Murishide dan Schiff. Ia boleh disintesis menggunakan pelbagai prosedur. Bersama dengan urat, ia adalah komponen salah satu jenis pengiraan kencing yang paling biasa; pengumpulan mereka dalam tisu, terutamanya dalam rawan sendi kecil dan dalam sendi para-artikular, adalah yang paling fenomena ciri manifestasi klinikal gout, yang mungkin memuncak dalam pembentukan anak kuda Gothic yang dipanggil.

M. ialah asid dibasic (pK a 5.75 dan 10.3), membentuk garam berasid dan sederhana (urat). Di bawah pengaruh alkali kaustik dan conc. asid terurai kepada HCl, NH 3, CO 2 dan glisin. Mudah beralkilat dahulu pada N-9, kemudian pada N-3 dan N-1. Dalam bentuk hidroksi, nukleofil bertindak balas. penggantian; contohnya, dengan POCl 3 ia membentuk 2,6,8-trikloropurine. Komposisi produk pengoksidaan ASID URIK. bergantung kepada keadaan tindak balas; di bawah pengaruh HNO 3, aloksan (III) dan aloksan (IV) terbentuk, semasa pengoksidaan dengan larutan neutral atau alkali KMnO 4, serta larutan PbO 2 dan H 2 O 2 - allantoin pertama (V), kemudian hidantoin (VI) dan asid parabanik ( VII). Alloxanthin dengan NH memberikan murexide, yang digunakan untuk mengenal pasti ASID URIK.

Pada manusia ia adalah kira-kira 4 mg dalam 100 ml jumlah darah. Terdapat peningkatan dalam urisemia sebagai tambahan kepada gout dan turbin lain penggantian purin, pemusnahan sel, dan kegagalan buah pinggang. Istilah "uricemia" menunjukkan manifestasi patologi yang berkaitan dengan urisemia yang tinggi. Uricuria adalah penyingkiran urea. dan urat, sebahagiannya daripada penggantian purin tisu, sebahagiannya daripada makanan tambahan. Sebagai contoh, allopurinol adalah perencat uricin kerana ia bertindak sebagai perencat kompetitif xanthine dehydrogenase dan xanthine oxidase, dua enzim yang bertanggungjawab untuk penukaran hypoxanthine dan xanthine kepada urea, katabolisme purin.

Mk adalah hasil metabolisme nitrogen dalam badan haiwan dan manusia. Terkandung dalam tisu (otak, hati, darah) dan peluh mamalia. Kandungan normal dalam 100 ml darah manusia ialah 2-6 mg. Garam monosodium adalah komponen batu pundi kencing. Najis burung kering (guano) mengandungi sehingga 25% ASID URIC. dan berfungsi sebagai sumber untuk mendapatkannya. Kaedah sintesis: 1) pemeluwapan uramil (asid aminobarbiturik) dengan isosianat, isothiocyanates atau sianoat K melalui pembentukan asid pseudourik (VIII), contohnya:

Prototaip mereka ialah probenecid; petunjuk utama mereka adalah gout. Istilah "gula darah" merujuk kepada jumlah glukosa dalam darah. Glukosa adalah sumber tenaga utama untuk tisu dalam badan dan penunjuk metabolisme karbohidrat yang paling biasa. Mengekalkan paras gula dalam darah dalam had tertentu adalah penting untuk berfungsi dengan baik semua organ dan tisu dalam tubuh manusia. Ujian gula darah adalah ujian saringan mencari keabnormalan patologi.

Ini biasanya dilakukan pada waktu pagi untuk menguji tahap gula darah puasa anda. Pada pesakit diabetes, ujian gula darah dilakukan untuk menilai rawatan: sama ada diet atau diet dalam kombinasi dengan ubat - tablet atau insulin. Gula darah diuji pada masa yang berlainan dalam sehari seperti yang ditetapkan oleh doktor anda, jadi beberapa ukuran diambil semasa berpuasa dan yang lain diambil selepas makan.

2) pemeluwapan urea dengan ester cyanoacetic, diikuti dengan pengisomeran cyanoacetylurea yang terhasil kepada ura-mil, yang mana ASID URIK diperolehi mengikut kaedah pertama.

M.k. ialah bahan permulaan untuk penghasilan allantoin, aloksan, asid parabanik, kafein; komponen kosmetik krim; perencat kakisan; agen yang menggalakkan pencelupan seragam gentian dan fabrik.

Kreatinin adalah salah satu petunjuk terpenting untuk mencirikan keadaan buah pinggang dan fungsinya. Pembentukan kreatinin bergantung kepada jisim otot. Atas sebab ini, nilainya sedikit lebih tinggi pada lelaki berbanding wanita. Tahap pelepasan kreatinin bergantung pada umur. Tahap kreatinin serum mengandungi maklumat tentang tahap dan peringkat kronik kegagalan buah pinggang.

Bilirubin adalah pigmen utama dalam jus hempedu. Warna kuning inilah yang membawa kepada pemendakan bilirubin dalam tisu. Jaundis adalah gejala utama, walaupun kadang-kadang lewat, dalam kebanyakan penyakit hati, saluran hempedu, anemia hemolitik dan banyak gangguan metabolisme bilirubin yang diwarisi dan diperolehi.

Ensiklopedia kimia. Jilid 3 >>

"Gout telah merebak kepada orang kaya dan mulia." Baris ini adalah dari dongeng Krylov. Puisi itu dipanggil "Gout and the Spider." Gout dianggap sebagai penyakit orang kaya masa dahulu, apabila ia kekurangan dan kos yang tinggi.

Dia hanya mampu membeli perasa, kadang-kadang dengan bersandar padanya. Akibatnya, ia disimpan di sendi, menyebabkan kesakitan apabila bergerak. Penyakit ini adalah gangguan metabolik.

Penyumbang penting kepada pembekuan darah, tahap fibrinogen meningkat sebagai tindak balas kepada keradangan tisu. Tahap fibrinogen adalah salah satu ujian makmal yang paling biasa yang menunjukkan fasa akut tindak balas keradangan. Oleh kerana perkembangan aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular pada dasarnya adalah proses keradangan, paras fibrinogen yang tinggi boleh membantu meramalkan risiko penyakit jantung dan strok.

Urea adalah produk akhir penting metabolisme protein. Kebanyakan daripada Urea yang terhasil dikeluarkan dari badan melalui buah pinggang, sejumlah kecil dikeluarkan melalui saluran gastrousus dan kulit. Dalam sesetengah kes, urea mungkin dinaikkan di atas atau di bawah had biasa dan ujian serta boleh memberikan maklumat berharga tentang keadaan badan.

Bukan sahaja garam dimendapkan, tetapi garam asid urik. Mereka dipanggil urat. Lebihan cecair kencing dalam badan dipanggil hyperurecemia. Gejalanya boleh menjadi bintik-bintik yang menyerupai gigitan nyamuk.

Kemusnahan sendi akibat asid urik yang tinggi

Pada zaman moden, mereka muncul bukan sahaja pada orang kaya. Garam tersedia untuk semua orang, seperti banyak produk lain yang mengandungi urat. Terdapat juga kandungan urea yang rendah. Tetapi, sebelum menganalisis diagnosis, mari kita berkenalan dengan sifat-sifatnya.

Protein whey lengkap merangkumi semua protein dalam darah tolak darah, hemoglobin dan fibrinogen. Dalam orang dewasa yang sihat, jumlah nilai protein berada dalam had tertentu. Sesetengah penyakit mengalami kelainan. Hasil akhir metabolisme asid nukleik purin dalam badan. Asid urik yang dikesan dikumuhkan oleh buah pinggang. Dalam badan yang sihat, asid urik larut dalam darah dan cecair tisu. Gout adalah penyakit di mana asid urik dalam darah membentuk kristal urat. Ureat disimpan dalam tisu lembut, tulang dan organ dalaman dan membawa kepada kekejangan sendi dan kecederaan lain.

Sifat asid urik

Heroin itu ditemui oleh Karl Scheele. Seorang ahli kimia Sweden mengekstrak bahan itu dari buah pinggang. Oleh itu, ahli kimia menamakan sebatian itu. Kemudian, Scheele menemuinya dalam air kencing, tetapi tidak menamakan semula bahan itu.

Ini dilakukan oleh Antoine Fourcroix. Walau bagaimanapun, baik dia mahupun Scheele tidak dapat mewujudkan komposisi asas kompaun itu. Formula itu diiktiraf oleh Lutus Liebig hampir satu abad kemudian, pada pertengahan abad ke-19. Dalam molekul heroin artikel itu terdapat 5 atom, 4, sama dan 3 oksigen.

Kepekatan asid urik yang tinggi adalah faktor risiko penting untuk perkembangan penyakit jantung koronari. Apabila albumin berkurangan kepada 50% atau lebih nilai rujukan, edema berkembang. Penyiasatan: ketidakseimbangan air/elektrolit; kehilangan albumin dari ruang intravaskular; penilaian metabolisme protein. Bahan biologi: serum, air kencing.

Lipoprotein ketumpatan rendah

Dadah yang boleh meningkatkan albumin termasuk: steroid anabolik, androgen, hormon pertumbuhan, insulin. Terdapat dua jenis lipoprotein utama yang berfungsi dalam arah yang bertentangan. Mereka membawa kolesterol dari hati ke seluruh badan.

Asid urik Ia bukan secara kebetulan bahawa ia disimpan di dalam buah pinggang. Bahan ini kurang larut dalam air - asas tubuh manusia. Etanol dan dietil eter juga tidak "mengambil" sebatian. Pemisahan hanya mungkin dalam larutan alkali. Dalam gliserol, urea larut apabila dipanaskan.

Asid urik dalam badan ialah. Mereka adalah biogenik. Benar, tiada artikel dalam produk heroin. Tetapi ia mengandungi purin, yang diperlukan untuk pembentukan sebatian. Kebanyakannya adalah dalam daging dan...

Lipoprotein ketumpatan tinggi

Mengangkut kolesterol dari aliran darah ke hati, di mana kolesterol diproses dan dikeluarkan dari badan. Trigliserida adalah bahagian utama lipid dalam diet. Dua lagi kelas lemak utama ialah fosfolipid dan sterol. Trigliserida terbentuk melalui pengesteran gliserol dengan tiga molekul asid lemak. Mereka juga dipanggil triasilgliserol. Trigliserida diambil daripada makanan atau disintesis dalam badan. Kebanyakan pencetus hadir dalam adiposa, hati, otot rangka dan jantung. Kajian: menilai risiko penyakit jantung koronari, diabetes, alkoholisme, pankreatitis.

Aktif terutamanya asid urik dalam darah disintesis selepas penggunaan. Terdapat juga banyak purin dalam lobak, terung, lobak, kekacang dan anggur. Buah sitrus juga ada dalam senarai.

Keadaan ini boleh membawa kepada masalah kesihatan lain seperti arthritis gouty, batu karang, atau kegagalan buah pinggang. Kajian terbaru juga telah mengaitkan paras asid urik yang tinggi dengan hipertensi dan penyakit kardiovaskular.

Tahap asid urik normal. Nilai ini boleh berbeza dari nilai makmal ke nilai makmal. Faktor utama yang menyumbang kepada peningkatan paras asid urik dalam darah ialah: Pengambilan alkohol yang berlebihan, kegagalan buah pinggang, obesiti, kekurangan tiroid, genetik, diabetes, asidosis dan penyakit lain. Sesetengah jenis kanser dan ubat lain, seperti diuretik, menyumbang kepada keadaan ini. Bersenam, berpuasa, dan berdiet secara mendadak juga boleh meningkatkan tahap asid urik dalam darah buat sementara waktu.

Formula asid urik

Purin dari makanan hanya perlu dipecahkan, ia akan berfungsi. Kesimpulan: heroin artikel adalah terbitan purin. menyingkirkan nitrogen berlebihan daripada badan. Ini juga berlaku untuk reptilia. Urea melakukan ini. Ia adalah produk pecahan protein. Organisma yang sama menghasilkan semasa pemecahan asid nukleik.

Dalam organisma sifat asid urik mempamerkan tautomerisme. Ini adalah keupayaan untuk menukar struktur dengan mudah. Bilangan atom dalam molekul dan unsur tidak berubah. Kedudukan mereka berubah. Struktur yang berbeza bagi bahan yang sama dipanggil isomer.

Terdapat beberapa petua dan sumber semula jadi yang boleh membantu anda mengawal paras darahnya. Di samping itu, diagnosis yang betul dan rawatan seterusnya diperlukan di bawah pengawasan profesional penjagaan kesihatan. Ia adalah pembersih semula jadi yang boleh membantu anda membuang pelbagai bahan buangan dari badan anda, termasuk asid urik.

Tambah 1 sudu teh cuka sari apel mentah, organik, tidak dipasteurkan ke dalam segelas air. Minum minuman ini dua atau tiga kali sehari. Secara beransur-ansur, anda boleh meningkatkan jumlah cuka sider kepada 1 sudu besar setiap 1 gelas air dan meneruskan rawatan sehingga tahap asid urik dalam darah berkurangan.

Heroin artikel itu pergi dari laktam ke keadaan laktim dan belakang. Yang terakhir hanya muncul dalam penyelesaian. mampu paras asid urik– isomer laktam. Di bawah adalah formula struktur mereka.

Heroin artikel boleh ditentukan secara kualitatif oleh tindak balas pengoksidaan. Tambah ke sebatian kencing air bromin, atau hidrogen peroksida. Pada peringkat pertama tindak balas, alluxane-dialluric diperolehi.

Catatan. Jangan terlalu banyak mengambil cuka sari kerana ia juga mengurangkan kadar kalium dalam badan. Ia juga boleh menjejaskan kesan diuretik secara negatif. Walaupun ia mungkin kelihatan bahawa ini akan membawa kepada peraturan berlebihan badan, sebaliknya. Ia mewujudkan persekitaran alkali dan membantu meneutralkan asid urik.

Selain itu, kandungan vitamin C juga membantu mengurangkan paras asid urik. Perah satu jus lemon ke dalam balang air suam. Teruskan sekurang-kurangnya beberapa minggu. Tanya doktor anda tentang dos yang betul. Dan buah beri gelap mengandungi sebatian yang merangsang proses badan untuk menurunkan paras asid urik dalam darah.

Ia ditukar kepada alloxatin. Yang tinggal hanyalah menyiramnya. Murexide terbentuk. Dia gelap. Daripada mereka mereka faham bahawa dalam campuran asal yang mereka hadapi asid urik.

simptom kelimpahan heroin artikel, atau kekurangan diklasifikasikan sebagai penyakit. Walau bagaimanapun, kehadiran dalam badan membawa dan. Pertama, sambungan merangsang sistem pusat.

Selain itu, buah-buahan biru dan ungu kaya dengan flavonoid yang dipanggil antosianin, yang membantu menurunkan paras asid urik dan mengurangkan keradangan dan kekakuan sendi. Ambil satu cawan ceri setiap hari selama beberapa minggu. Anda juga boleh minum satu atau dua cawan jus ceri selama empat minggu.

Dikenali secara kimia sebagai natrium bikarbonat, ia sangat bermanfaat dalam mengurangkan tahap asid urik dan mengurangkan sakit sendi. Membantu mengekalkan keseimbangan alkali semulajadi dalam badan, meningkatkan keterlarutan asid urik dan menggalakkan larut lesapnya daripada buah pinggang.

Bagaimana? Air kencing bertindak sebagai perantara antara adrenalin dan norepinephrine kembarnya. Sifat biologi hormon adalah serupa. Heroin artikel itu memanjangkan tindakan mereka. Dalam fisiologi saya panggil pemanjangan ini.

Peranan kedua asid urin ialah kesan antioksidannya. Bahan tersebut menangkap dan menyingkirkan radikal bebas daripada badan. Di samping itu, heroin artikel itu menghalang degenerasi sel yang ganas. Tetapi mengapa sebatian berlebihan menjadi berbahaya? Mari kita fikirkan.

Campurkan setengah sudu teh baking soda dalam segelas air suam. Minum empat gelas sehari selama dua minggu. Anda boleh meminumnya setiap dua hingga empat jam. Nota: Jangan gunakan natrium bikarbonat dengan kerap. Elakkan jika anda mempunyai tekanan darah tinggi. Orang yang berumur lebih dari 60 tahun tidak boleh minum lebih daripada tiga gelas larutan ini setiap hari.

Banyak minyak sayuran bertukar menjadi lemak kuning kusam apabila dipanaskan atau diproses. Mereka memusnahkan vitamin E penting dalam badan, yang diperlukan untuk mengawal paras asid urik dalam darah. Pilih alternatif menekan sejuk yang lebih sihat dan elakkan pendedahan haba tinggi kepada minyak masak, mentega hangus atau sapuan masakan atau pembakar.

Tahap asid urik dalam badan

Punca asid urik tinggi telah ditunjukkan. Ia juga menunjukkan bahawa bahan itu kurang larut dalam air. Dalam kehidupan perdana, ia adalah 60-70 peratus dalam badan. Pada orang yang lebih tua tahapnya menurun kepada 40%.

Sementara itu, terdapat had yang boleh larut dalam jumlah cecair sedemikian, sebagai peraturan, darah. Asid urik meningkat dalam dalam larutan supertepu memendakan dan menghablur.

Minyak zaitun mengandungi lemak tak jenuh tunggal yang tidak berubah apabila dipanaskan. Selain itu, ia mengandungi tahap vitamin E dan antioksidan yang tinggi. Ia juga mempunyai kesan anti-radang yang agak kuat. Minum dalam kuantiti yang banyak membantu mengoptimumkan penapisan asid urik.

Selain itu, jika anda minum air dalam kuantiti yang munasabah dan kerap, anda boleh mengurangkan risiko serangan berulang di bahagian bawah. Atas sebab ini, kami mengesyorkan minum 8 hingga 10 gelas air setiap hari. Sertakan lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran segar dalam diet anda dengan kandungan air yang lebih tinggi.

Nodul yang berlaku dengan paras asid urik yang tinggi

Dengan melekat bersama, padat, mereka terbentuk. Mereka menetap di buah pinggang dan sendi. Badan menganggap formasi sebagai tetamu yang tidak diundang. Mereka dikelilingi oleh makrofaj - agen sistem imun.

Makanan rendah purin

Purin adalah sebatian yang mengandungi nitrogen yang terurai menjadi asid urik, dengan itu meningkatkan kandungannya dalam badan. Mereka paling kerap ditemui dalam protein haiwan. Oleh itu, tidak termasuk makanan, terutamanya daging, usus, ikan dan ayam. Juga tinggi purin termasuk kekacang, udang, cendawan, asparagus dan kekacang. Bir juga kaya dengan kehadiran purin.

Makanan tinggi serat dan polisakarida

Makanan serat tinggi membantu mengurangkan asid urik dengan menyerapnya. Oleh itu, ambil makanan polisakarida yang tinggi. Selain serat, mereka juga mempunyai kelebihan hanya mengandungi sejumlah kecil purin. Bijirin penuh, epal, pear, oren dan strawberi adalah contoh makanan serat tinggi yang boleh anda masukkan dalam diet anda.

Mereka mencari orang yang tidak dikenali, menelan dan mencerna mereka. Menelan dan mencerna bakteria kecil adalah satu perkara, tetapi yang besar adalah perkara lain. Makrofaj mula rosak, melepaskan unsur hidrolitik.

Yang terakhir ini mampu memecahkan garam dengan bantuan air. Makrofaj yang musnah pada dasarnya adalah jisim yang bernanah, mereput. Reaksi keradangan sedang berlaku. Dia sakit. Oleh itu, mereka yang menghidap gout tidak boleh berjalan atau bergerak dengan susah payah.

Peningkatan pengeluaran air kencing dalam analisis boleh menunjukkan penyakit baru. Pada peringkat awal lebih mudah untuk menyembuhkan, atau "memelihara". Mari kita ketahui apakah penunjuk heroin artikel dalam analisis harus memberi amaran kepada kita.

Tahap asid urik dalam badan

Asid urik pada lelaki dan wanita mempunyai norma yang sama. Seluruh badan mengandungi 1-1.5 gram. Jumlah yang sama dikeluarkan setiap hari. Pada masa yang sama, 40% bahan datang dengan makanan, selebihnya disintesis oleh badan.

Bahagian terakhir tidak berubah, kerana asid nukleik tidak akan berhenti pecah. Oleh itu, adalah penting untuk memantau jumlah garam kencing yang datang dari luar.

Jika diet anda mengandungi banyak masin, salai, daging dan alkohol, risiko batu karang dan gout meningkat dengan ketara. Risiko pembentukan batu juga meningkat dengan ketara sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang. Organ itu mula tidak dapat menampung penyingkiran air kencing dari badan.

Asid urik rendah– juga isyarat yang membimbangkan. Pertama, tahap normal heroin artikel bertanggungjawab untuk daya hidup. Kedua, penurunan paras air kencing mungkin menunjukkan masalah hati.

Jika heroin artikel itu menghasilkan buah pinggang, maka hatilah yang menghasilkannya. Timbul persoalan mengapa organ itu gagal untuk menampung fungsinya.

kadangkala, asid urik pada wanita dan lelaki berkurangan secara semula jadi, sementara, dan tidak menimbulkan ancaman yang serius. Kita bercakap, sebagai contoh, mengenai luka bakar. Apabila mereka luas, bukan sahaja tahap, tetapi juga hemoglobin turun.

Luka melecur akan hilang dan fungsi badan akan dipulihkan. Perkara yang sama berlaku untuk keadaan toksikosis semasa. Terdapat kurang air kencing dalam badan pada trimester pertama.

Dalam tempoh kehamilan inilah kebanyakan wanita mengalami loya dan keengganan untuk makan. Ini, dengan cara ini, menerangkan perubahan dalam komposisi darah. kurang datang dari makanan.

Keradangan sendi akibat gout, yang merupakan akibat daripada peningkatan asid urik dalam badan

Bahannya rendah dalam diet dan antara mereka yang menolak diet protein, atau sering minum minuman keras, . Minuman ini mempunyai kesan diuretik. Lebih banyak sebatian dikeluarkan daripada yang boleh diserap ke dalam badan.

Faktor terakhir yang mengurangkan tahap heroin artikel adalah mengambil beberapa ubat. Antaranya: glukosa, aspirin, trimethoprim. Semua produk dikelaskan sebagai salisilat, iaitu, ia mengandungi. Untuk menjejaskan tahap kencing, sama ada dos yang besar atau penggunaan jangka panjang diperlukan.

Daripada perkara di atas adalah jelas bahawa permintaan popular " diet asid urik"- tidak betul. Untuk tahap rendah dan tinggi bahan, diet yang berbeza disyorkan. Mari kita lihat kedua-dua pilihan.

Diet untuk tahap asid urik rendah dan tinggi

Mari kita mulakan dengan paras air kencing yang tinggi dalam darah. Jika salah satu sumber utama urat adalah daging, adakah anda perlu meninggalkannya? Tidak perlu menjadi vegan.

Perkara utama adalah beralih kepada makan daging tanpa lemak secara eksklusif dan hanya dalam bentuk kukus rebus. Adalah lebih baik untuk mengelakkan makan makanan berprotein setiap hari. Hidangan daging 3-4 kali seminggu adalah perkara biasa. Tetapi kuahnya perlu diletakkan di atas penunu belakang.

Diet adalah asas untuk merawat asid urik yang tinggi

Anda perlu mengeluarkan daripada diet anda bukan sahaja sup dan makanan bergoreng, tetapi juga makanan salai dan perapan. Sebaliknya, disarankan untuk minum lebih banyak air supaya lebihan itu dikumuhkan dalam air kencing. Walau bagaimanapun, cadangan itu terpakai kepada pesakit dengan buah pinggang yang sihat. Jika mereka tidak mencukupi rejim air dibincangkan dengan doktor secara berasingan.

Cara terbaik untuk mengatasi kesimpulan heroin artikel itu tidak mudah, tetapi air mineral. Penyerapan biji rami, lobak merah dan saderi adalah setanding dengannya. Ia juga berbaloi untuk menyimpan tincture putik birch dan jus kranberi.

Alkohol adalah kontraindikasi. Jika minum tidak dapat dielakkan, anda perlu berpegang pada jumlah yang kecil. Beberapa minuman adalah had. Ini adalah volum yang akan bertahan sekurang-kurangnya seminggu.

Jika kandungan heroin artikel dalam darah mencapai 714 mikromol seliter, rawatan dadah adalah perlu, dan segera. Diet tidak cukup di sini. Bagi had selepas sebatian kencing semestinya mula memendakan, ia adalah 387 mikromol seliter.

Nak kurangkan air kencing, ada yang mula berpuasa. Ini memberikan hasil yang bertentangan. Nampaknya anda merampas badan 40% daripada apa yang diperolehi daripada makanan... Hanya ini yang dianggap sebagai situasi yang tertekan.

Dalam keadaan terkejut, sistem badan secara mendadak meningkatkan pengeluaran sebatian kencing, sama seperti mereka menyimpan lemak selepas melalui masa pemakanan yang sukar. Jadi, tidak perlu berlapar. Anda perlu makan sepenuhnya dan kerap, membahagikan makanan kepada bahagian kecil.

Jika anda mempunyai asid urik yang tinggi, anda tidak boleh makan daging.

Tidak sukar untuk meneka bahawa diet untuk saluran kencing rendah adalah bertentangan dengan diet yang telah diberikan. Sudah tentu, anda tidak boleh minum alkohol. Tetapi anda boleh menikmati hidangan daging, makanan goreng dan makanan istimewa lain jika tiada kontraindikasi lain, contohnya, diabetes.

Anda juga tidak boleh menolak berjemur. Apabila terdedah kepada matahari, peroksidasi lipid bermula. Melawannya, badan melepaskan dos yang meningkat sebatian kencing ke dalam darah. Anda juga harus mengharapkannya semasa aktiviti sukan aktif.

Fakta menarik tentang asid urik

Akhirnya, berikut adalah beberapa fakta menarik. Para saintis tidak dapat menjelaskan perbezaan tahap heroin artikel bergantung kepada jenis darah. Oleh itu, pada mereka yang mempunyai jenis 3, paras asid lebih kerap lebih tinggi daripada pembawa kumpulan darah 1, 2 dan 4. Faktor Rh tidak menjejaskan tahap asid urik.

Kandungan asid yang meningkat dalam darah bukan sahaja membawa kepada gout dan "memanaskan" kecergasan, tetapi juga merangsang aktiviti mental. Marilah kita ingat Pushkin, Darwin, da Vinci, Newton, Peter the Great, Einstein.

Didokumentasikan bahawa mereka semua mengalami gout. Bermaksud, paras asid urik dalam organisma genius pergi skala. Tidak diketahui sama ada mereka adalah pembawa kumpulan darah 3. Walau apa pun, anda boleh menghiburkan diri anda dengan pemikiran genius. Perkara utama adalah jangan lupa tentang pemakanan yang betul dan lawatan ke doktor semasa berkhayal.

Menarik juga bahawa asid urik diperlukan bukan sahaja oleh badan. Bahan itu digunakan oleh industrialis. Mereka menggunakannya untuk mensintesis kafein. Proses berlaku dalam 2 peringkat.

Pertama, asid urik diserang dengan formamide, atau, lebih mudah, dengan amina asid formik. Hasil tindak balas ialah xanthine, salah satu daripada bes purin. Ia dimetilasi dengan demetil sulfat.

Ini memulakan tahap kedua tindak balas. Dia memberi kafein. Walaupun, jika keadaan interaksi berubah, theobromine juga boleh diperolehi. Ia membentuk koko. Untuk mensintesis yang terakhir, pemanasan hingga 70 darjah dan kehadiran metanol diperlukan. Kafein diperolehi pada suhu bilik dalam keadaan lemah persekitaran alkali.

Kami akan bercakap tentang keanehan metabolisme asas purin. Ini tidak bermakna bagi kebanyakan orang. Tetapi jika anda biasa dengan perkataan "gout", penyakit urolithiasis, rintangan insulin, diabetes mellitus jenis 2, maka perlu mengetahui intipati metabolisme purin. Nampaknya: apakah kaitan pembedahan dengannya? Dan walaupun fakta bahawa ramai pakar mendiagnosis "gout" dengan sakit pada sendi dan asid urik yang tinggi. Pada hakikatnya, semuanya jauh lebih rumit. Sebagai contoh, arthritis gout boleh berlaku dengan paras asid urik yang normal, dan sebaliknya: asid urik yang tinggi boleh berlaku dalam beberapa kes pada orang yang sihat.

Tubuh manusia terutamanya terdiri daripada empat unsur kimia, yang menyumbang 89% daripada komposisi: C-karbon (50%), O-oksigen (20%), H-hidrogen (10%) dan N-nitrogen (8.5%). Seterusnya datang beberapa makroelemen: kalsium, fosforus, kalium, sulfur, natrium, klorin, dan lain-lain. Kemudian unsur mikro, jumlahnya sangat kecil, tetapi ia penting: mangan, besi, iodin, dll.
Kami akan berminat dengan yang keempat dalam senarai kuantitatif ini - nitrogen.

Organisma hidup ialah sistem dinamik. Ringkasnya: bahan sentiasa memasukinya (menjadi sebahagian daripada badan) dan dikeluarkan daripadanya. Sumber utama nitrogen untuk badan adalah protein. Protein yang dibekalkan dengan makanan dalam saluran gastrousus terurai kepada asid amino, yang kemudiannya dimasukkan ke dalam metabolisme. Nah, bagaimanakah bahan yang mengandungi nitrogen dikeluarkan dari badan?

Dalam proses evolusi, haiwan telah membangunkan ciri-ciri tertentu metabolisme nitrogen.
Selain itu, kunci dalam menentukan ciri-ciri ini ialah: keadaan hidup dan akses kepada air.

Haiwan dibahagikan kepada tiga kumpulan yang mempunyai perbezaan dalam metabolisme nitrogen:

Ammoniolitik. Hasil akhir metabolisme nitrogen ialah ammonia, NH3. Ini termasuk kebanyakan invertebrata akuatik dan ikan.
Masalahnya ialah ammonia adalah bahan toksik. Dan untuk mengeluarkannya anda memerlukan banyak, banyak cecair. Nasib baik, ia sangat larut dalam air. Dengan akses kepada tanah semasa evolusi, timbul keperluan untuk mengubah metabolisme. Ini adalah bagaimana mereka muncul:

Ureolitik. Haiwan ini membangunkan apa yang dipanggil "kitaran urea." Ammonia bergabung dengan CO2 (karbon dioksida). Produk akhir terbentuk - urea. Urea bukanlah bahan toksik dan ketara kurang cecair diperlukan untuk mengeluarkannya. By the way, awak dan saya tergolong dalam kumpulan ini. Asid urik juga terbentuk semasa metabolisme dalam kuantiti yang lebih kecil, tetapi terurai kepada allantoin yang rendah toksik dan sangat larut. Tapi... Kecuali manusia dan beruk. Ini sangat penting dan kami akan kembali kepada perkara ini.

Uricotelic. Nenek moyang amfibia dengan metabolisme ureolitik terpaksa menyesuaikan diri dengan kawasan gersang. Ini adalah reptilia dan nenek moyang langsung dinosaur - burung. Hasil akhir mereka ialah asid urik. Ia sangat larut dalam air dan tidak memerlukan banyak air untuk mengeluarkannya dari badan. Dalam najis burung yang sama, jumlah asid urik adalah sangat besar, ia sebenarnya dikumuhkan dalam bentuk separa pepejal. Oleh itu, najis burung (“guano”) adalah punca utama hakisan dan pemusnahan struktur logam jambatan. . Cat kereta juga merosot - berhati-hati dan basuh dengan segera.
Ini adalah lobul hati heksagon klasik. Secara umum, ini adalah rupa hati di bawah mikroskop. Sama seperti Moscow City, hanya sebagai ganti Kremlin terdapat vena pusat. Dan kami akan berminat dengan "rumah" yang berdekatan antara satu sama lain. Ini adalah hepatosit - sel kunci hati.
Perkataan Slavic hati berasal dari perkataan "ketuhar". Sesungguhnya, suhu organ adalah satu darjah lebih tinggi daripada suhu badan. Sebab untuk ini adalah metabolisme yang sangat aktif dalam hepatosit. Sel benar-benar unik; kira-kira 2 ribu tindak balas kimia berlaku di dalamnya.
Hati adalah organ utama yang menghasilkan asid urik. 95% nitrogen yang dikumuhkan adalah sintesis asid urik sebagai hasil akhir tindak balas kimia dalam hati. Dan hanya 5% adalah pengoksidaan bes purin yang datang dari luar dengan makanan. Oleh itu, pembetulan pemakanan untuk hiperurisemia bukanlah kunci kepada rawatan.

Gambar rajah metabolisme asid urik

Dari mana datangnya purin?
1. Purin yang berasal dari makanan . Seperti yang telah dinyatakan, ini adalah jumlah yang kecil - kira-kira 5%. Mereka purin yang terkandung dalam makanan (yang paling penting, sudah tentu, dalam hati dan buah pinggang, daging merah).
2. Sintesis asas purin oleh badan itu sendiri . Kebanyakannya disintesis dalam hepatosit hati. Perkara yang sangat penting, kami akan kembali kepadanya. Dan apa kaitan fruktosa dengannya, yang disyorkan oleh pesakit kencing manis dan tidak memerlukan insulin untuk penyerapan.
3. Asas purin, yang terbentuk di dalam badan akibat kerosakan tisu: semasa proses kanser, psoriasis . Mengapa paras asid urik boleh meningkat dalam kalangan atlet? Ini adalah cara ketiga. Aktiviti fizikal yang berat membawa kepada peningkatan proses pemecahan dan sintesis tisu. Jika anda melakukan kerja berat sehari sebelumnya buruh fizikal, dan pada waktu pagi anda menjalani ujian, paras asid urik anda mungkin lebih tinggi daripada purata anda.

Mari kita berkenalan: adenine dan guanin. Ini adalah asas purin. Bersama-sama dengan timin dan sitosin, mereka membentuk heliks DNA. Pelajar perubatan tidak suka menjejalkan diri untuk kursus biokimia :). Seperti yang anda tahu, DNA terdiri daripada dua rantai. Bertentangan dengan adenin sentiasa timin, dan bertentangan dengan guanin ialah sitosin. Kedua-dua helai DNA melekat bersama seperti dua bahagian zip. Jumlah bahan ini meningkat dengan kerosakan tisu aktif, seperti yang berlaku, contohnya, semasa proses kanser

Melalui satu siri tindak balas kimia berturut-turut, purin ditukar kepada asid urik.

Metabolisme asid urik pada manusia dan primata

Saya bercadang untuk membuat rajah itu semudah mungkin untuk difahami. Biar pelajar perubatan tahun 2 mengajar :). Tetapi dia meninggalkan nama enzim. Perkara yang paling penting ialah enzim xanthine oksidase . Ia adalah aktivitinya yang berkurangan semasa rawatan allopurinol(lebih tepat, keberkesanan, kerana allopurinol bersaing dengannya untuk reseptor), yang mengurangkan sintesis asid urik.
Jarang, penyakit kongenital yang disertai oleh gangguan genetik dalam sintesis xanthine oxidase, di mana tahap asid urik dikurangkan. Dalam kes ini, xanthine dan hypoxanthine terkumpul. Xanthinuria. Nampak bagus, kurang asid urik. Walau bagaimanapun, ternyata asid urik bukan sahaja berbahaya, tetapi juga bermanfaat...

Perbualan tentang bahaya dan kebaikan asid urik harus bermula dari jauh. Kemudian, 17 juta tahun dahulu, semasa era Miosen, nenek moyang kita mengalami mutasi dalam gen yang menghasilkan enzim, uricase. Dan kami mendapat versi "memotong" metabolisme purin.

Dalam mamalia lain, uricase menukarkan asid urik kepada allantoin, yang larut dan mudah dikeluarkan dari badan. Dan haiwan ini tidak pernah mengalami gout. Mungkin ada andaian bahawa mutasi ini tidak masuk akal. Tetapi evolusi tidak mengecualikan gen ini: mutasi ternyata perlu.

Penyelidikan moden telah menunjukkan bahawa asid urik adalah hasil sampingan daripada pecahan fruktosa dalam hati dan pengumpulan garam asid urik menyumbang kepada penukaran fruktosa yang cekap kepada lemak. Oleh itu, gen untuk "berjimat cermat" telah ditetapkan dalam genom nenek moyang kita. Kemudian gen itu diperlukan untuk mencipta rizab untuk tempoh lapar. Telah terbukti bahawa ketidakaktifan terakhir uricase bertepatan dengan penyejukan global iklim Bumi. Ia adalah perlu untuk "makan" sebanyak mungkin rizab lemak subkutan pada tempoh sejuk, menukarkan fruktosa yang terkandung dalam buah-buahan kepada rizab lemak. Beberapa eksperimen kini sedang dijalankan dengan pengenalan enzim uricase ke dalam sel hati. Ada kemungkinan bahawa pada masa akan datang, ubat untuk rawatan gout akan muncul berdasarkan enzim uricase. Jadi kecenderungan kita untuk menjadi gemuk adalah dalam gen kita. Malangnya bagi ramai lelaki dan wanita yang mengalami obesiti. Tetapi masalahnya bukan hanya genetik. Sifat pemakanan manusia moden telah berubah.

Mengenai kemudaratan dan faedah asid urik, serta tentang pemakanan untuk hiperurisemia

Adalah diketahui bahawa paras asid urik yang berterusan boleh meningkatkan risiko beberapa penyakit dengan ketara. Walau bagaimanapun, ia telah terbukti peningkatan berkala paras asid urik mungkin memberi kesan positif. Dari segi sejarah, akses kepada makanan daging (sumber utama purin) adalah tidak teratur. Makanan utama: pelbagai akar, buah pokok. Nah, jika pemburu primitif membawa mangsa, maka ia adalah percutian. Oleh itu, makan produk daging secara berkala adalah cara hidup yang biasa. Ada mangsa - kita makan sepuas-puasnya. Tiada mangsa - kita makan makanan tumbuhan. Ia kini telah ditubuhkan bahawa jangka pendek, peningkatan berkala dalam tahap asid urik mempunyai kesan yang baik terhadap perkembangan dan fungsi sistem saraf. Mungkin itulah sebabnya otak mula berkembang?

Bagaimanakah asid urik ini disingkirkan daripada badan?

Dua cara: buah pinggang dan hati
Laluan utama adalah perkumuhan melalui buah pinggang - 75%
25 peratus dikumuhkan oleh hati menggunakan hempedu. Asid urik yang masuk ke dalam lumen usus dimusnahkan (berkat bakteria kita dalam usus).
Asid urik memasuki buah pinggang dalam bentuk garam natrium. Dengan asidosis (pengasidan air kencing) dalam pelvis buah pinggang mikrolit boleh terbentuk. "Pasir" dan "batu" yang sama. Dengan cara ini, alkohol sangat mengurangkan perkumuhan urat dalam air kencing. Inilah sebabnya ia membawa kepada serangan gout.

Jadi, apakah kesimpulan yang perlu dibuat?Kaedah untuk mengurangkan asid urik

1. Cuba jadikan 1-2 hari seminggu sebagai vegetarian semata-mata
2. Jumlah purin terbesar terdapat dalam tisu asal haiwan. Lebih-lebih lagi, dalam sel haiwan dengan metabolisme aktif: hati, buah pinggang - kebanyakannya.
3. Anda harus makan kurang makanan berlemak, kerana lemak tepu yang berlebihan menekan keupayaan tubuh untuk memproses asid urik.
4. Kurangkan makan fruktosa. Asid urik adalah hasil metabolisme fruktosa. Sebelum ini, pesakit diabetes disyorkan untuk menggantikan glukosa dengan fruktosa. Sesungguhnya, fruktosa tidak memerlukan penyertaan insulin untuk penyerapannya. Tetapi fruktosa adalah lebih sukar untuk dihadam. Perhatian: dalam gula, molekul sukrosa adalah disakarida - glukosa + fruktosa. Jadi kita kurangkan makan gula.
5. Elakkan minum alkohol, terutamanya bir. Wain dalam kuantiti yang kecil tidak menjejaskan tahap asid urik.
6. Senaman yang sangat sengit meningkatkan paras asid urik.
7. Anda perlu minum banyak air. Ini akan membolehkan anda mengeluarkan asid urik dengan berkesan.

Jika anda mempunyai asid urik yang tinggi

Nah, pertama sekali, mujurlah, ini tidak selalu menjadi patologi: kenaikan jangka pendek mungkin merupakan variasi norma
Sekiranya masih terdapat masalah, anda perlu memikirkan pada tahap mana terdapat pelanggaran (skim pertama itu): gangguan dalam sintesis purin (sama sindrom metabolisme), faktor pemakanan (kita makan banyak daging, minum bir), fungsi buah pinggang terjejas (perkumuhan asid urik terjejas) atau penyakit bersamaan yang disertai dengan kemusnahan tisu.

Semoga berjaya kepada anda dan doktor yang cekap.

Jika anda mendapati kesilapan menaip dalam teks, sila beritahu saya. Pilih sekeping teks dan klik Ctrl+Enter.

Apakah asid urik? Ini adalah komponen bukan sahaja air kencing, tetapi juga darah. Ia adalah penanda metabolisme purin. Kepekatannya dalam darah membantu pakar mendiagnosis beberapa penyakit, termasuk gout. Berdasarkan tahap unsur ini dalam darah, anda boleh memantau tindak balas badan terhadap rawatan.

Apakah unsur ini?

Dalam tubuh manusia sentiasa ada proses metabolik. Hasil pertukaran boleh menjadi garam, asid, alkali dan banyak sebatian kimia lain. Untuk menyingkirkannya, mereka perlu dihantar ke bahagian badan yang sesuai. Tugas ini dilakukan dengan bantuan darah, yang ditapis oleh buah pinggang. Ini menerangkan kehadiran asid urik dalam air kencing.

Mari lihat apa ini dengan lebih terperinci. Asid urik adalah hasil akhir pemecahan bes purin. Unsur-unsur ini memasuki badan dengan makanan. Purin terlibat dalam proses sintesis asid nukleik(DNA dan RNA), molekul tenaga ATP, serta koenzim.

Perlu diingat bahawa purin bukanlah satu-satunya sumber pembentukan asid urik. Ia boleh disebabkan oleh kerosakan sel badan akibat penyakit atau usia tua. Sumber untuk pembentukan asid urik boleh menjadi sintesis dalam mana-mana sel badan manusia.

Pecahan purin berlaku di hati dan usus. Sel-sel membran mukus merembeskan enzim khas - xanthine oxidase, yang mana purin bertindak balas. Hasil akhir "transformasi" ini adalah asid.

Ia mengandungi garam natrium dan kalsium. Bahagian komponen pertama ialah 90%. Sebagai tambahan kepada garam, ini termasuk hidrogen, oksigen, nitrogen dan karbon.

Jika asid urik lebih tinggi daripada biasa, ini menunjukkan gangguan metabolik. Akibat daripada kerosakan sedemikian, orang mengalami pemendapan garam dalam tisu mereka, dan akibatnya, penyakit yang teruk berkembang.

Fungsi asid urik

Walaupun fakta bahawa asid urik yang berlebihan boleh menyebabkan kemudaratan yang ketara kepada tubuh, masih mustahil untuk dilakukan tanpanya. Dia membuat persembahan fungsi perlindungan dan mempunyai khasiat yang bermanfaat.

Sebagai contoh, dalam proses metabolisme protein, ia bertindak sebagai pemangkin. Pengaruhnya juga meluas kepada hormon yang bertanggungjawab untuk aktiviti otak - adrenalin dan norepinephrine. Ini bermakna kehadirannya dalam darah membantu merangsang fungsi otak. Kesannya serupa dengan kafein. Orang yang mempunyai kandungan meningkat asid urik dalam darah sejak lahir, lebih aktif dan proaktif.

Ia mempunyai sifat berasid dan antioksidan yang membantu menyembuhkan luka dan melawan keradangan.

Asid urik melakukan fungsi perlindungan dalam tubuh manusia. Dia melawan radikal bebas. Akibatnya, risiko penampilan dan perkembangan tumor jinak dan kanser berkurangan.

Penyerahan analisis

Ujian yang sama ditetapkan untuk menentukan status kesihatan pesakit, serta untuk mendiagnosis penyakit yang boleh menyebabkan peningkatan paras asid urik dalam darah. Untuk mendapatkan hasil yang benar, anda mesti terlebih dahulu bersedia untuk menderma darah.

Anda tidak boleh makan 8 jam sebelum melawat makmal; biomaterial dikumpul semasa perut kosong. Makanan pedas, masin dan berlada, daging dan jeroan, dan kekacang harus dikecualikan daripada menu. Pemakanan ini perlu diikuti selama 24 jam sebelum menderma darah. Dalam tempoh yang sama ini, anda harus berhenti minum minuman beralkohol, terutamanya wain dan bir.

Asid urik mungkin lebih tinggi daripada biasa disebabkan oleh tekanan, tekanan emosi atau aktiviti fizikal pada malam sebelum ujian.

Ubat dengan kesan diuretik, vitamin C, kafein, penyekat beta dan ibuprofen juga boleh memesongkan keputusan. Jika anda tidak boleh menolak ubat tersebut, anda harus memberi amaran kepada doktor anda sebelum mengambil ujian.

Makmal akan mengambil darah terdeoksigen. Hasil kajian disediakan dalam masa 24 jam.

Tahap asid urik dalam ujian darah

Jika keputusan analisis biokimia menunjukkan angka yang sepadan dengan data yang diberikan dalam jadual di bawah, maka semuanya adalah normal.

Seperti yang dapat dilihat dari jadual, tahap meningkat dengan usia. Kepentingan terbesar pada lelaki yang lebih tua ialah tahap asid urik dalam darah, kerana keperluan protein dalam badan lelaki adalah lebih tinggi. Ini bermakna mereka mengambil lebih banyak makanan yang kaya dengan purin dan, akibatnya, peningkatan asid urik dalam darah.

Apakah yang boleh menyebabkan penyelewengan dari norma?

Tahap asid urik dalam darah bergantung kepada keseimbangan 2 proses:

• Sintesis protein;
• Keamatan perkumuhan produk akhir metabolisme protein.

Apabila gangguan metabolisme protein berlaku, ini boleh mencetuskan peningkatan kandungan asid ini dalam darah. Kepekatan asid urik dalam plasma darah melebihi julat normal dirujuk sebagai hyperuricemia, kepekatan di bawah julat normal dirujuk sebagai hypouricemia. Kepekatan asid urik dalam air kencing di atas dan di bawah normal dikenali sebagai hyperuricosuria dan hypouricosuria. Tahap asid urik air liur mungkin berkaitan dengan tahap asid urik darah.

Punca hiperurisemia:

• Mengambil diuretik (diuretik);
• Pengurangan dalam keamatan perkumuhan bahan oleh buah pinggang;
• Toksikosis;
• Alkoholisme;
• Kegagalan buah pinggang;
• Malnutrisi atau berpuasa berpanjangan.

Peningkatan tahap juga boleh berlaku dalam penyakit seperti AIDS, diabetes, kanser, dll.

Perlu diingat bahawa walaupun sedikit tahap meningkat Bahan ini boleh menyebabkan pembentukan mendapan pepejal garam asid urik - urat - dalam organ dan tisu.

Kadar meningkat

Sekarang kita akan mengetahui mengapa asid urik dalam darah meningkat: sebab, gejala dan akibat.

Dalam perubatan, hyperuricemia terbahagi kepada dua jenis: primer dan sekunder.

Hiperurisemia primer

Jenis ini adalah kongenital atau idiopatik. Patologi ini berlaku dengan kekerapan 1%. Pesakit sedemikian mempunyai kecacatan keturunan dalam struktur enzim, yang menjejaskan pemprosesan purin. Akibatnya, terdapat paras asid urik yang tinggi dalam darah.

Kemunculan hiperurisemia sekunder mungkin berlaku disebabkan oleh pemakanan yang kurang baik. Makan dalam kuantiti yang banyak makanan yang mengandungi purin boleh meningkatkan perkumuhan asid urik dalam air kencing dengan ketara.

Jenis hiperurisemia ini mungkin dikaitkan dengan keadaan berikut:

Gout adalah keadaan yang menyakitkan yang disebabkan oleh kristal asid urik seperti jarum yang disimpan di sendi, kapilari, kulit dan tisu lain. Gout boleh berlaku jika paras asid urik serum mencapai 360 µmol/L, tetapi terdapat kes apabila nilai asid urik serum mencapai 560 µmol/L tanpa menyebabkan gout.

DALAM badan manusia purin dimetabolismekan menjadi asid urik, yang kemudiannya dikumuhkan dalam air kencing. Pengambilan tetap jenis makanan kaya purin tertentu - daging, terutamanya daging lembu dan hati babi (hati, jantung, lidah, buah pinggang) dan beberapa jenis makanan laut, termasuk ikan bilis, herring, sardin, kupang, kerang, trout, haddock, makarel dan ikan tuna. Terdapat juga makanan yang penggunaannya kurang berbahaya: ayam belanda, ayam dan arnab. Penggunaan sederhana sayur-sayuran kaya purin tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko gout Gout pernah dipanggil "penyakit raja-raja" kerana makanan gourmet dan wain merah mengandungi tahap purin yang tinggi.

Sindrom Lesch-Nyhan

Gangguan warisan yang sangat jarang berlaku ini juga dikaitkan dengan paras asid urik serum yang tinggi. Sindrom ini menyebabkan spastik, pergerakan sukarela dan terencat kognitif, serta manifestasi gout.

Hiperurisemia boleh meningkatkan faktor risiko penyakit jantung

Batu dalam buah pinggang

Tahap tepu asid urik dalam darah boleh menyebabkan satu bentuk batu karang apabila urat mengkristal dalam buah pinggang. Kristal asid asetik juga boleh menyumbang kepada pembentukan batu kalsium oksalat dengan bertindak sebagai "hablur benih"

Sindrom Kelly-Siegmiller;

Peningkatan aktiviti sintesis phosphoribosylpyrophosphate synthetase;

Pesakit dengan penyakit ini lakukan analisis biokimia untuk meningkatkan asid urik setiap tahun.

Hiperurisemia sekunder

Fenomena ini mungkin merupakan tanda penyakit berikut:

• BANTUAN;
• Sindrom Fanconi;
• Tumor kanser;
• Diabetes mellitus (Hyperuricemia mungkin akibat rintangan insulin dalam diabetes, dan bukan pendahulunya);
• Kebakaran tahap tinggi;
• Sindrom hipereosinofilia.

Terdapat sebab lain untuk peningkatan asid urik - fungsi buah pinggang terjejas. Mereka tidak boleh mengeluarkan asid berlebihan dari badan. Akibatnya, batu karang mungkin muncul.

Tahap asid urik yang tinggi diperhatikan dalam penyakit berikut:

• Pneumonia;
• Keracunan metil alkohol;
• Ekzema;
• Demam kepialu;
• Psoriasis;
• Erisipelas;
• Leukemia.

Hiperurisemia tanpa gejala

Terdapat kes apabila pesakit tidak mempunyai gejala penyakit, tetapi penunjuknya dinaikkan. syarat ini dipanggil hyperuricemia tanpa gejala. Ia berlaku semasa akut arthritis gouty. Petunjuk untuk penyakit ini tidak stabil. Pada mulanya, kandungan asid kelihatan normal, tetapi selepas beberapa ketika jumlahnya boleh berganda. Walau bagaimanapun, perubahan ini tidak menjejaskan kesejahteraan pesakit. Kursus penyakit ini adalah mungkin dalam 10% pesakit.

Gejala hiperurisemia

Dengan hiperurisemia, gejala berbeza antara kumpulan umur yang berbeza.

Pada kanak-kanak yang sangat muda, penyakit ini menunjukkan dirinya sebagai ruam kulit: diatesis, dermatitis, alahan atau psoriasis. Keanehan manifestasi sedemikian adalah penentangan terhadap kaedah piawai terapi.

Pada kanak-kanak yang lebih tua, gejalanya agak berbeza. Mereka mungkin mengalami sakit perut, pertuturan yang tidak jelas dan kencing.

Perjalanan penyakit pada orang dewasa disertai dengan sakit sendi. Kaki dan sendi jari adalah yang pertama terjejas. Kemudian penyakit itu merebak kesannya ke lutut dan sendi siku. Dalam kes lanjut, kulit di kawasan yang terjejas menjadi merah dan menjadi panas. Lama kelamaan, pesakit mula mengalami sakit di perut dan bahagian bawah belakang semasa membuang air kecil. Sekiranya langkah-langkah tidak diambil tepat pada masanya, saluran darah dan sistem saraf akan menderita. Orang itu akan mengalami insomnia dan sakit kepala. Semua ini boleh menyebabkan serangan jantung, angina dan hipertensi.

Rawatan

Sesetengah pakar menetapkan ubat untuk memastikan asid urik dalam darah adalah normal. Tetapi diet makanan tertentu untuk sepanjang hayat adalah kaedah rawatan yang lebih berkesan.

Sekiranya pesakit mengalami hiperurikemia, rawatan termasuk diet. Pemakanan pesakit juga termasuk:

Jus lobak merah;

Jus birch;

Biji rami;

Jus saderi;

Kuah oat;

Jus kranberi;

Infusi rosehip.

Infusi dan jus herba ini membantu dengan cepat membubarkan dan membuang mendapan garam dari badan.

Makanan berlemak, sup daging, makanan goreng, masin, asap dan jeruk dikecualikan. Daging hanya boleh dimakan direbus atau dibakar. Adalah disyorkan untuk mengelakkan pengambilan sup daging, kerana purin dipindahkan dari daging ke dalam sup semasa penyediaannya. Had pengambilan daging - 3 kali seminggu.

Minuman beralkohol adalah dilarang secara khusus. DALAM kes luar biasa, anda hanya boleh mempunyai 30 g vodka. Bir dan wain merah adalah sangat kontraindikasi.

Beri keutamaan kepada air mineral beralkali.

Penggunaan garam hendaklah diminimumkan. Sebaik-baiknya, adalah lebih baik untuk meninggalkannya sama sekali.

Ia adalah perlu untuk memantau kekerapan pengambilan makanan. Puasa hanya boleh memburukkan keadaan pesakit dan meningkatkan paras asid urik. Oleh itu, bilangan makanan setiap hari hendaklah 5-6 kali. Adalah lebih baik untuk menghabiskan hari berpuasa pada produk susu dan buah-buahan yang ditapai.

Beberapa jenis produk harus dikecualikan daripada menu:

• Sorrel;
• salad;
• tomato;
• Anggur;
• coklat;
• Telur;
• kopi;
• kek;
• lobak;
• Terung.

Epal, kentang, plum, pear dan aprikot membantu mengurangkan tahap asid urik. Anda juga harus memantau keseimbangan air– 2.5 liter cecair sehari perlu diminum.

Rawat tahap tinggi Tahap asid dalam darah juga boleh dicapai melalui prosedur fisioterapeutik. Dengan cara ini, plasmapheresis akan membantu membersihkan darah daripada garam berlebihan. Jangan abaikan latihan terapeutik. Sejumlah latihan mudah (hayunan kaki, "basikal", berjalan di tempat, dll.) akan membantu menstabilkan metabolisme. Urutan juga membantu memecahkan garam asid urik.

Ubat-ubatan yang ditetapkan termasuk kompleks yang mempunyai sifat anti-radang, diuretik dan analgesik. Terdapat 3 jenis ubat untuk hiperurisemia:

1. Tindakan yang bertujuan untuk mengeluarkan asid urik berlebihan: Probenecid, aspirin, natrium bikarbonat, allopurinol.
2. Membantu mengurangkan pengeluaran asid. Mereka ditetapkan kepada pesakit yang mempunyai urolithiasis dan mereka yang didiagnosis dengan kegagalan buah pinggang;
3. Membantu memindahkan asid urik dari tisu ke dalam darah, dan menggalakkan perkumuhan: "Zinkhoven".

Kursus rawatan melibatkan diagnosis dan penghapusan penyakit bersamaan dan faktor yang menyebabkannya. Dengan itu menghapuskan sebab-sebab yang menyebabkan peningkatan paras asid urik dalam darah. Jika asid urik dalam darah dinaikkan, ini memberi kesan negatif kepada keadaan seseorang. Sedimen garam mendap pada tisu dan organ. Rawatan untuk penyelewengan sedemikian adalah pelbagai: diet, fisioterapi, ubat-ubatan dan etnosains. Semua teknik ini bersama-sama boleh membantu menormalkan tahap asid.

ASID URIK- 2,6,8-trioxypurine; pada manusia ia adalah hasil akhir metabolisme purin. Metabolisme terjejas M. adalah punca atau mengiringi penyakit seperti gout, arthritis, spondylosis, nefropati urat dan asid urik, urolithiasis, obesiti, diabetes mellitus, penyakit hipertonik dll. Jumlah garam M. yang ketara - urat (lihat) dikeluarkan dalam penyakit yang berkaitan dengan peningkatan pecahan sel dan tisu, contohnya, dalam leukemia. Deposit sebatian asid urik (terutamanya monosodium urat) dalam tisu boleh menyebabkan keradangan tempatan dan perubahan distrofik(lihat Gout). Gangguan metabolisme M. adalah keturunan (utama) dan diperoleh (sekunder). Ketidakcukupan hypoxanthine phosphoribosyltransferase (EC 2.4.2.8) dan beberapa enzim lain dalam kombinasi dengan peningkatan aktiviti Glutathione reductase (EC 1.6.4.2) adalah penyebab hiperurisemia familial idiopatik kongenital, yang disebabkan oleh peningkatan sintesis M. to. Kekurangan keturunan enzim hipoksantin: guanine phosphoribosyltransferase adalah punca sindrom neurol yang teruk pada kanak-kanak (sindrom Lesch-Nyhan) , perkembangannya juga dikaitkan dengan hiperurisemia akibat peningkatan pengeluaran asid urik.

M. boleh dibentangkan dalam dua bentuk: laktam, ciri asid bebas, dan laktim, yang merupakan hasil enolisasi yang berlaku semasa pembentukan garam:

M. to ditemui oleh Scheele (G. W. Scheele) pada tahun 1776 dalam komposisi air kencing. M. to ditemui dalam kuantiti yang banyak dalam najis burung, ular dan dalam batu kencing. Ia adalah komponen berterusan air kencing mamalia dan manusia, di mana ia juga ditemui dalam kuantiti yang kecil dalam organ, tisu dan darah.

Secara sintetik, M. diperoleh dengan memanaskan urea (lihat) dengan amida asid trichlorlactic. Formula struktur M. akhirnya ditubuhkan oleh pelbagai sintesis, yang mana pemeluwapan asid isodialurik dengan urea dan tindak balas 5-nitrouracil dalam larutan alkali dengan natrium ditionit harus diperhatikan. Asid sulfamik yang terhasil bercantum pada 190-200° dengan urea.

M. K. tulen ialah serbuk putih muda yang menghablur dalam bentuk tablet rombik mikroskopik. DALAM air sejuk satu bahagian M. to. larut dalam 39,480 bahagian air, dalam air mendidih - satu bahagian M. to. dalam 1,600 bahagian air; M. K. mudah larut dalam alkali kaustik, membentuk dengannya garam sederhana sebagai asid dibasic; M. tidak larut dalam alkohol dan eter. Garam purata kalsium dan logam alkali sangat larut dalam air; garam asid kurang larut dalam air. Untuk mendapatkan M. daripada air kencing, asid hidroklorik ditambah kepada yang terakhir. Apabila M. berdiri, ia mendakan dalam bentuk mendakan kristal, berwarna coklat gelap. Untuk memendakan M. daripada larutan, asid picric, asid fosfotungsten, garam perak, oksida cuprous dan pemendakan lain digunakan. Apabila dipanaskan, bahan logam menjadi hangus tanpa lebur; hasil penguraiannya ialah asid hidrosianik, asid sianurik, urea dan ammonia.

Ujian kualitatif yang paling biasa untuk M. adalah berdasarkan pengoksidaannya dengan asid nitrik, inilah yang dipanggil. ujian murexide. Apabila basah ammonia sisa yang diperoleh dengan memanaskan M. dengan asid nitrik menghasilkan warna ungu, yang bergantung kepada pembentukan garam ammonia ungu. Tindak balas ciri kepada M. kepada. juga ialah pengoksidaannya dengan oksida kuprum, yang kemudiannya dikurangkan kepada oksida kuprum. Untuk penentuan kuantitatif M., ia diasingkan dalam bentuk garam ammonium dan dititrasi dengan kalium permanganat. Kaedah kolorimetrik untuk menentukan M. c. digunakan secara meluas. Berbeza dengan produk pecahannya, M. c. dicirikan oleh penyerapan sengit di bahagian UV spektrum dengan maksimum pada 293 nm. Sifat M. ini juga digunakan untuk penentuan kuantitatifnya.

Sumber M. yang dikumuhkan daripada badan adalah makanan dan amino- dan oksipurines endogen. Pada manusia, M. to. membentuk hl. arr. dalam hati akibat daripada pecahan nukleotida, deaminasi aminopurines dan pengoksidaan oksipurines yang terhasil - hypoxanthine (lihat) dan xanthine (lihat) dengan penyertaan enzim xanthine oxidase (lihat). Dalam kebanyakan mamalia, di bawah pengaruh enzim uricase (EC 1.7.Z.Z.), yang tidak terdapat dalam tisu manusia dan antropoid, M. dioksidakan menjadi allantoin.

Apabila terdapat gangguan dalam metabolisme M., dinyatakan dalam peningkatan pembentukan dalam badan atau dalam pengambilan ketara M. ke dalam badan dari luar, asid itu sendiri dan garamnya membentuk mendakan kristal. Pemendakan sebatian ini difasilitasi oleh peningkatan kepekatannya dalam cecair tisu berbanding dengan norma, serta penurunan pH berbanding physiol, norma, perubahan suhu, bekalan darah terjejas, dll.

Jumlah M. dalam air kencing manusia setiap hari biasanya 0.4-1 g dan tidak melebihi 2 g; biasanya ia adalah lebih kurang. 1.8% jumlah nitrogen air kencing. Kandungan M. dalam serum darah orang yang sihat berkisar antara 2 hingga 5 - 6 mg/100 ml.

Dalam biokimia klinikal. Di makmal, kandungan M. dalam serum darah dan air kencing biasanya ditentukan oleh kaedah mikro, berdasarkan penentuan kolorimetrik keamatan warna biru yang dibangunkan dengan menambah reagen Folin (lihat kaedah Lauri) kepada bebas protein. penapisan serum darah atau air kencing.

Pada bayi baru lahir, kandungan M. dalam darah sejurus selepas kelahiran purata 5.4 mg/100 ml, mencapai 5.8 mg/100 ml menjelang akhir hari pertama kehidupan dan berkurangan pada hari ketiga kepada 4.3 mg/100 ml. Kepekatan tinggi M. dalam darah bayi baru lahir pada hari pertama kehidupan dijelaskan oleh fiziol, hemolisis eritrosit, penurunan mendadak bilangan leukosit, serta proses katabolik yang normal untuk tempoh umur ini. Bermula dari tahun ke-2 kehidupan dan sehingga 7 tahun, kepekatan M. dalam darah kanak-kanak adalah 2.0-2.8 mg/100 ml, yang dijelaskan oleh keamatan proses anabolik yang berlaku di dalam badan kanak-kanak. Apabila sistem dan organ badan kanak-kanak matang dan bertambah baik, kandungan M. datang kepada nilai ciri orang dewasa: untuk kanak-kanak perempuan - 5.5 mg/100 ml, untuk kanak-kanak lelaki - 6 mg/100 ml.

Pada bayi baru lahir yang sihat, peningkatan katabolisme nukleoprotein (akibat tekanan kelahiran) dan kebolehan terhad alat tiub renal mewujudkan keadaan untuk berlakunya apa yang dipanggil infarksi asid urik (lihat) buah pinggang - kerosakan akut pada tisu buah pinggang oleh M. kristal dan urat, Ch. arr. ammonium urat dan natrium urat. Kerosakan pada tisu buah pinggang oleh kristal M. dan urat kadang-kadang diperhatikan pada kanak-kanak yang lebih tua yang dirawat dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan sitostatik. Perkumuhan M. to. dalam air kencing (lihat Uraturia) pada kanak-kanak, terutamanya bayi, melebihi jumlah M. to. yang dikumuhkan dalam air kencing pada orang dewasa; kepekatan M. to. dalam air kencing kanak-kanak mencapai 1 mg setiap 1 ml air kencing.

Pada kanak-kanak yang lebih tua, serta pada orang dewasa, baji, sindrom yang disebabkan oleh peningkatan pembentukan dan kandungan M. dalam darah (hiperurisemia) dan dalam air kencing (hiperuraturia), digabungkan di bawah nama yang selalu digunakan uricopati (lihat diatesis asid urik). Dalam nefropati tentera pada kanak-kanak umur muda secara klinikal ditunjukkan oleh leukocyturia, kemudian hematuria muncul, dan pada kanak-kanak berumur lebih dari 10 tahun, masa yang lama menderita nefropati urat, proteinuria meningkat, dan penyakit ini mula menyerupai nefritis kronik dalam perjalanannya.

Hiperurisemia keluarga idiopatik keturunan dan sindrom Lesch-Nyhan disebabkan oleh peningkatan sintesis M. akibat kekurangan kongenital enzim hypoxanthine: guanine phosphoribosyltransferase. Dalam darah ia dijumpai jumlah yang bertambah glutamin, glisin dan asid aspartik bukan sahaja pada kanak-kanak yang sakit, tetapi juga dalam saudara-mara, yang melaluinya dia mewarisi patologi ini.

Hiperurisemia sekunder paling kerap disebabkan oleh peningkatan pembentukan asid nukleik dalam penyakit darah, selepas radioterapi, dan dengan penurunan fungsi buah pinggang.

Diagnosis gangguan metabolik M. to. termasuk penentuan dalam darah dan air kencing kepekatan M. to., bes purin (lihat), asid amino, karbohidrat, lipid dan aktiviti xanthine oksidase.

Bibliografi: Zbarekiy B. I., Ivanov I. I. dan Mardashev S. R. Kimia biologi, Dengan. 419 dan lain-lain, L., 1972; P dan h l dan kepada E. G. Gout, M., 1970; G e g t 1 e g M. M., Garn S. M. a. Levine S. A. Asid urik serum berhubung dengan umur dan fizikal dalam kesihatan dan dalam penyakit jantung koronari, Ann. pelatih. Med., v. 34, hlm. 1421, 1951; G r e i 1 i n g H. u. a. Bioche-mische Untersuchungen iiber die Ursache der Harnsaureablagerung im Bindegewebe der Gicht, Z. Rheumaforsch., Bd 21, hlm. 50, 1962; Me Murray W. C. Keperluan metabolisme manusia, hlm. 248 a. o., N.Y. a.o., 1977; Rapoport S. M. Medizinische Biochemie, S. 97 u. a., B., 1977.

S. E. Severin; V. P. Lebedev (ped.).

Derivatif hidroksi purin tersebar luas di dunia tumbuhan dan haiwan, yang paling penting ialah asid urik, xanthine dan hypoxanthine. Sebatian ini terbentuk dalam badan semasa metabolisme asid nukleik.

Asid urik. Bahan hablur, kurang larut air ini ditemui dalam kuantiti yang kecil dalam tisu dan air kencing mamalia. Pada burung dan reptilia, asid urik bertindak sebagai bahan yang menghilangkan nitrogen berlebihan daripada badan (sama seperti urea dalam mamalia). Guano (kotoran kering burung laut) mengandungi sehingga 25% asid urik dan berfungsi sebagai sumber pengeluarannya.

Asid urik dicirikan oleh tautomerisme laktam-laktim . Dalam keadaan kristal, asid urik berada dalam bentuk laktat (oxo-), dan dalam larutan, keseimbangan dinamik ditubuhkan antara bentuk laktam dan laktim, di mana bentuk laktat mendominasi.

Asid urik ialah asid dibasic dan membentuk garam - urat - masing-masing dengan satu atau dua setara alkali (dihidro- dan hidrourat).

Logam alkali dihidrorat dan ammonium hidrourat tidak larut dalam air . Dalam sesetengah penyakit, seperti gout dan urolithiasis, urat tidak larut, bersama-sama dengan asid urik, disimpan di dalam sendi dan saluran kencing.

Pengoksidaan asid urik, serta xanthine dan derivatifnya, adalah asas kaedah kualitatif untuk penentuan sebatian ini, yang dipanggil ujian murexide (tindak balas kualitatif) .

Apabila terdedah kepada agen pengoksidaan seperti asid nitrik, hidrogen peroksida atau air bromin, cincin imidazol terbuka dan derivatif pirimidin pada mulanya terbentuk. aloksan Dan asid dialurik . Sebatian ini seterusnya ditukar menjadi sejenis hemiacetal - aloksantin , apabila dirawat dengan ammonia seseorang memperoleh kristal murexide merah gelap - garam ammonium asid ungu (dalam bentuk enolnya).

Heterositar pekat: purin - struktur, aromatik; derivatif purin – adenine, guanina, tautomerismenya (soalan 22).

Adenine dan guanine. Kedua-dua derivatif amino purin ini, ditunjukkan di bawah sebagai tautomer 9H, adalah komponen asid nukleik.

Adenine juga merupakan sebahagian daripada beberapa koenzim dan antibiotik semulajadi. Kedua-dua sebatian juga terdapat dalam bentuk bebas dalam tisu tumbuhan dan haiwan. Guanine, sebagai contoh, terdapat dalam sisik ikan (dari mana ia diasingkan) dan memberikannya kilauan cirinya.

Adenine dan guanin mempunyai sifat berasid yang lemah dan sifat asas yang lemah. Kedua-duanya membentuk garam dengan asid dan bes; picrates adalah mudah untuk pengenalpastian dan analisis gravimetrik.

Analog struktur adenine dan guanin, bertindak sebagai antimetabolit asas nukleik ini, dikenali sebagai bahan yang menyekat pertumbuhan sel tumor. Daripada berpuluh-puluh sebatian yang terbukti berkesan dalam eksperimen haiwan, sesetengahnya digunakan dalam amalan klinikal domestik, contohnya, mercaptopurine dan thioguanine (2-amino-6-mercaptopurine). Ubat berasaskan purin lain termasuk azathioprine imunosupresan dan ubat antiherpes acyclovir (juga dikenali sebagai Zovirax).

Nukleosida: struktur, klasifikasi, tatanama; hubungan dengan hidrolisis.

Bes heterosiklik yang paling penting ialah derivatif pirimidin dan purin, yang dalam kimia asid nukleik biasanya dipanggil bes nukleik.

Bes nukleik. Untuk asas nukleik, sebutan singkatan diterima pakai, terdiri daripada tiga huruf pertama nama Latin mereka.

Bes nukleik yang paling penting termasuk hidroksi dan derivatif amino pirimidin - urasil, timin, sitosin dan purina - adenine Dan guanin. Asid nukleik berbeza dalam bes heterosiklik yang terkandung di dalamnya. Oleh itu, urasil hanya terdapat dalam RNA, dan timin hanya terdapat dalam DNA.

Kearomatan heterokitar dalam struktur bes nukleik mendasari kestabilan termodinamiknya yang agak tinggi. Dalam yang digantikan cincin pirimidin dalam bentuk laktam asas nukleik, enam elektron π-awan dibentuk oleh 2 p-elektron ikatan rangkap C=C dan 4 elektron daripada dua pasangan tunggal atom nitrogen. Dalam molekul sitosin, sextet aromatik berlaku dengan penyertaan 4 elektron daripada dua ikatan π (C=C dan C=N) dan sepasang elektron tunggal nitrogen pirol. Delokalisasi awan π-elektron di seluruh heterokitar dijalankan dengan penyertaan atom karbon terhibrid sp 2 kumpulan karbonil (satu dalam sitosin, guanin dan dua dalam urasil, timin). Dalam kumpulan karbonil, disebabkan oleh polarisasi kuat ikatan π, orbital C=Op atom karbon menjadi, seolah-olah, kosong dan, oleh itu, mampu mengambil bahagian dalam penyahlokasian pasangan elektron tunggal atom nitrogen amida bersebelahan. Di bawah, menggunakan struktur resonans urasil, penyahtempatan elektron p ditunjukkan (menggunakan contoh satu serpihan laktam):

Struktur nukleosida. Bes nukleik membentuk cD-ribose atau 2-deoxy-D-riboseN-glycosides, yang dalam kimia asid nukleik dipanggil nukleosida dan secara khusus, masing-masing ribonucleosides atau deoxyribonucleosides.

D-Ribosa dan 2-deoxy-D-ribose terdapat dalam nukleosida semula jadi dalam bentuk furanose , iaitu dalam bentuk residu β-D-ribofuranose atau 2-deoxy-β-D-ribofuranose. Dalam formula nukleosida, atom karbon dalam cincin furanose dinomborkan dengan nombor dengan perdana. N -Ikatan glikosidik berlaku di antara atom C-1 anomerik ribosa (atau deoksiribosa) dan atom N-1 bagi asas purin pirimidin atau N-9.

(! ) Nukleosida semulajadi sentiasa β-anomer .

Pembinaan tajuk nukleosida digambarkan oleh contoh berikut:

Walau bagaimanapun, nama yang paling biasa adalah yang berasal dari remeh nama asas heterosiklik yang sepadan dengan akhiran - Idin dalam pirimidin (contohnya, uridin) dan - ozine dalam purin (guanosine) nukleosida. Nama singkatan nukleosida ialah kod huruf tunggal menggunakan huruf awal nama Latin nukleosida (dengan penambahan huruf Latin d dalam kes deoxynucleosides):

Adenina + Ribosa → Adenosin (A)

Adenine + Deoxyribose → Deoxyadenosine (dA)

Sitosin + Ribosa → Sitidin (C)

Sitosin + Deoksiribosa → Deoxycytidine (dC)

Pengecualian kepada peraturan ini ialah tajuk " timidin " (bukan "deoxythymidine"), yang digunakan untuk timin deoksiribosida, yang merupakan sebahagian daripada DNA. Jika timin dikaitkan dengan ribosa, nukleosida yang sepadan dipanggil ribothymidine.

Menjadi N-glikosida, nukleosida agak tahan alkali , Tetapi mudah terhidrolisis apabila dipanaskan dengan kehadiran asid . Nukleosida pirimidin lebih tahan terhadap hidrolisis daripada nukleosida purin.

Perbezaan "kecil" sedia ada dalam struktur atau konfigurasi satu atom karbon (contohnya, C-2") dalam sisa karbohidrat adalah mencukupi untuk bahan itu bertindak sebagai perencat biosintesis DNA. Prinsip ini digunakan dalam penciptaan ubat baru dengan kaedah pengubahsuaian molekul model semula jadi.

Nukleotida: struktur, tatanama, hubungan dengan hidrolisis.

Nukleotida terbentuk sebagai hasil daripada hidrolisis separa asid nukleik, atau melalui sintesis. Mereka ditemui dalam kuantiti yang ketara dalam semua sel. Nukleotida ialah nukleosida fosfat .

Bergantung kepada sifat sisa karbohidrat, terdapat deoksiribonukleotida Dan ribonukleotida . Asid fosforik biasanya mengesteri hidroksil alkohol pada S-5" atau bila NW" dalam sisa deoksiribosa (deoksiribonukleotida) atau ribosa (ribonukleotida). Dalam molekul nukleotida, tiga komponen struktur digunakan untuk mengikat kaitan ester Dan N -ikatan glikosidik .

Prinsip struktur mononukleotida

Nukleotida boleh dianggap sebagai nukleosida fosfat (eter asid fosforik) Dan bagaimana asid (disebabkan kehadiran proton dalam sisa asid fosforik). Disebabkan oleh sisa fosfat, nukleotida mempamerkan sifat asid dibasic dan di bawah keadaan fisiologi pada pH ~7 berada dalam keadaan terion sepenuhnya.

Terdapat dua jenis nama yang digunakan untuk nukleotida. Salah satunya termasuk Nama nukleosida menunjukkan kedudukan sisa fosfat di dalamnya, contohnya adenosin-3"-fosfat, uridin-5"-fosfat. Satu lagi jenis nama dibina dengan menambah gabungan - kelodak asid kepada nama sisa bes nukleik, contohnya asid 3"-adenylic, asid 5"-uridylic.

Dalam kimia nukleotida ia juga biasa digunakan singkatan . Mononukleotida bebas, iaitu yang bukan sebahagian daripada rantai polinukleotida, dipanggil monofosfat dengan ciri ini ditunjukkan dalam kod yang disingkatkan dengan huruf "M". Sebagai contoh, adenosin-5"-fosfat mempunyai nama singkatan AMP (dalam kesusasteraan Rusia - AMP, adenosin monofosfat), dsb.

Untuk merekodkan jujukan sisa nukleotida dalam rantai polinukleotida, satu lagi jenis singkatan digunakan menggunakan kod satu huruf untuk serpihan nukleosida yang sepadan. Dalam kes ini, 5"-fosfat ditulis dengan penambahan huruf Latin "p" sebelum simbol nukleosida satu huruf, 3"-fosfat - selepas simbol nukleosida satu huruf. Contohnya, adenosin-5"-fosfat - pA, adenosin-3"-fosfat - Ap, dsb.

Nukleotida mampu menghidrolisis dengan kehadiran asid tak organik yang kuat (HC1, HBr, H 2 SO 4) dan beberapa asid organik (CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) pada ikatan N-glikosidik, ikatan fosforus mempamerkan kestabilan relatif. Pada masa yang sama, di bawah tindakan enzim 5"-nukleotidase, ikatan ester dihidrolisiskan, manakala ikatan N-glikosidik dikekalkan.

Koenzim nukleotida: struktur ATP, hubungan dengan hidrolisis.

Nukleotida adalah sangat penting bukan sahaja sebagai unit monomerik rantai polinukleotida pelbagai jenis asid nukleik. Dalam organisma hidup, nukleotida adalah peserta dalam proses biokimia yang paling penting. Mereka amat penting dalam peranan koenzim , iaitu bahan yang berkait rapat dengan enzim dan perlu untuk manifestasinya aktiviti enzimatik. Semua tisu badan mengandungi mono-, di- dan trifosfat nukleosida dalam keadaan bebas.

Terutamanya terkenal nukleotida yang mengandungi adenine :

Adenosin-5"-fosfat (AMP, atau dalam kesusasteraan Rusia AMP);

Adenosin 5"-difosfat (ADP, atau ADP);

Adenosin 5"-trifosfat (ATP, atau ATP).

Nukleotida, terfosforilasi kepada darjah yang berbeza-beza, mampu bertukar-tukar dengan meningkatkan atau menghapuskan kumpulan fosfat. Kumpulan difosfat mengandungi satu, dan kumpulan trifosfat mengandungi dua ikatan anhidrida, yang mempunyai bekalan tenaga yang besar dan oleh itu dipanggil makroergik . Apabila ikatan P-O bertenaga tinggi dipecahkan, -32 kJ/mol dilepaskan. Berkaitan dengan ini ialah peranan kritikal ATP sebagai "pembekal" tenaga dalam semua sel hidup.

Interconversions adenosin fosfat.

Dalam skema interconversions di atas, formula AMP, ADP dan ATP sepadan dengan keadaan tidak terion bagi molekul sebatian ini. Dengan penyertaan ATP dan ADP, proses biokimia yang paling penting berlaku di dalam badan - pemindahan kumpulan fosfat.

Koenzim nukleotida: NAD + dan NADP + – struktur, ion alkilpiridinium dan interaksinya dengan ion hidrida sebagai asas kimia tindakan oksidatif, NAD + .

Nikotinamide adenine dinucleotides. Kumpulan sebatian ini termasuk nicotinamide adenine dinucleotide (NAD, atau NAD) dan fosfatnya (NADP, atau NADP). Hubungan ini memainkan peranan penting koenzim dalam tindak balas pengoksidaan biologi substrat organik oleh dehidrogenasi mereka (dengan penyertaan enzim dehidrogenase). Oleh kerana koenzim ini adalah peserta dalam tindak balas redoks, ia boleh wujud dalam kedua-dua bentuk teroksida (NAD+, NADP+) dan terkurang (NADH, NADPH).

Serpihan struktur NAD + dan NADP + ialah sisa nikotinamida sebagai ion piridinium . Sebagai sebahagian daripada NADH dan NADPH, serpihan ini ditukar menjadi residu 1,4-dihydropyridine yang digantikan.

Semasa penyahhidrogenan biologi, yang merupakan kes pengoksidaan khas, substrat kehilangan dua atom hidrogen, iaitu dua proton dan dua elektron (2H+, 2e) atau proton dan ion hidrida (H+ dan H). Koenzim NAD+ dianggap sebagai penerima ion hidrida . Hasil daripada pengurangan akibat penambahan ion hidrida, cincin piridinium berubah menjadi serpihan 1,4-dihydropyridine. Proses ini boleh diterbalikkan.

Semasa pengoksidaan, cincin piridinium aromatik ditukar kepada cincin 1,4-dihydropyridine bukan aromatik. Disebabkan kehilangan aromatik, tenaga NADH meningkat berbanding NAD+. Peningkatan kandungan tenaga berlaku disebabkan sebahagian daripada tenaga yang dibebaskan hasil daripada perubahan alkohol kepada aldehid. Oleh itu, NADH menyimpan tenaga, yang kemudiannya digunakan dalam proses biokimia lain yang memerlukan tenaga.

Asid nukleik: RNA dan DNA, struktur utama.

Asid nukleik menduduki tempat yang luar biasa dalam proses kehidupan organisma hidup. Mereka menyimpan dan menghantar maklumat genetik dan merupakan alat yang mengawal biosintesis protein.

Asid nukleik Ia adalah sebatian molekul tinggi (biopolimer) yang dibina daripada unit monomer - nukleotida, dan oleh itu asid nukleik juga dipanggil polinukleotida.

Struktur setiap nukleotida termasuk karbohidrat, bes heterosiklik dan sisa asid fosforik. Komponen karbohidrat nukleotida ialah pentosa: D-ribose dan 2-deoxy-D-ribose.

Berdasarkan ciri ini, asid nukleik dibahagikan kepada dua kumpulan:

asid ribonukleik (RNA) yang mengandungi ribosa;

asid deoksiribonukleik (DNA) yang mengandungi deoksiribosa.

Templat (mRNA);

Ribosom (rRNA);

Pengangkutan (tRNA).

Struktur utama asid nukleik. DNA dan RNA mempunyai ciri yang sama dalam struktur makromolekul :

Tulang belakang rantai polinukleotida mereka terdiri daripada sisa pentosa dan fosfat berselang-seli;

Setiap kumpulan fosfat membentuk dua ikatan ester: dengan atom C-3 unit nukleotida sebelumnya dan dengan atom C-5 unit nukleotida berikutnya;

Bes nukleik membentuk ikatan N-glikosidik dengan sisa pentosa.

Struktur bahagian sewenang-wenang rantai DNA, dipilih sebagai model dengan kemasukan empat asas nukleik utama - guanine (G), sitosin (C), adenine (A), timin (T), dibentangkan. Prinsip membina rantai polinukleotida RNA adalah sama seperti DNA, tetapi dengan dua perbezaan: sisa pentosa dalam RNA ialah D-ribofuranose, dan set bes nukleik tidak menggunakan timin (seperti dalam DNA), tetapi urasil.

(!) Satu hujung rantai polinukleotida, di mana terdapat nukleotida dengan kumpulan 5"-OH bebas, dipanggil 5" hujung . Hujung rantai yang satu lagi, di mana terdapat nukleotida dengan kumpulan 3"-OH bebas, dipanggil Z"-akhir .

Unit nukleotida ditulis dari kiri ke kanan, bermula dari nukleotida terminal 5". Struktur rantai RNA ditulis mengikut peraturan yang sama, dengan huruf "d" diketepikan.

Untuk mewujudkan komposisi nukleotida asid nukleik, ia dihidrolisiskan, diikuti dengan pengenalpastian produk yang terhasil. DNA dan RNA berkelakuan berbeza dalam keadaan hidrolisis alkali dan asid. DNA tahan terhadap hidrolisis dalam persekitaran alkali , manakala RNA dihidrolisiskan dengan sangat cepat kepada nukleotida, yang seterusnya, dapat membelah sisa asid fosforik untuk membentuk nukleosida. N -Ikatan glikosidik adalah stabil dalam persekitaran alkali dan neutral . Oleh itu, untuk memisahkan mereka hidrolisis asid digunakan . Keputusan optimum diperoleh melalui hidrolisis enzimatik menggunakan nuklease, termasuk fosfodiesterase racun ular, yang memecahkan ikatan ester.

Bersama dengan komposisi nukleotida Ciri yang paling penting bagi asid nukleik ialah urutan nukleotida , iaitu, susunan selang seli unit nukleotida. Kedua-dua ciri ini termasuk dalam konsep struktur utama asid nukleik.

Struktur utama Asid nukleik ditentukan oleh jujukan unit nukleotida yang dihubungkan oleh ikatan fosfodiester ke dalam rantai polinukleotida berterusan.

Pendekatan umum untuk mewujudkan jujukan unit nukleotida adalah dengan menggunakan kaedah blok. Pertama, rantai polinukleotida secara khusus dibelah menggunakan enzim dan reagen kimia kepada serpihan yang lebih kecil (oligonukleotida), yang dihuraikan menggunakan kaedah khusus dan, berdasarkan data yang diperoleh, jujukan struktur keseluruhan rantai polinukleotida dihasilkan semula.

Pengetahuan tentang struktur utama asid nukleik adalah perlu untuk mengenal pasti hubungan antara struktur dan fungsi biologi, serta memahami mekanisme tindakan biologinya.

Pelengkap bes mendasari undang-undang yang mengawal komposisi nukleotida DNA. Corak ini dirumuskan E. Chargaff :

Bilangan bes purin adalah sama dengan bilangan bes pirimidin;

Jumlah adenine adalah sama dengan jumlah timin, dan jumlah guanin adalah sama dengan jumlah sitosin;

Bilangan bes yang mengandungi kumpulan amino dalam kedudukan 4 pirimidin dan 6 teras purin adalah sama dengan bilangan bes yang mengandungi kumpulan oxo dalam kedudukan yang sama. Ini bermakna jumlah adenine dan sitosin adalah sama dengan jumlah guanin dan timin.

Untuk RNA, peraturan ini sama ada tidak dipenuhi atau dipenuhi dengan beberapa anggaran, kerana RNA mengandungi banyak asas kecil.

Pelengkap rantai membentuk asas kimia bagi fungsi DNA yang paling penting - penyimpanan dan penghantaran ciri keturunan. Pemeliharaan jujukan nukleotida adalah kunci kepada penghantaran maklumat genetik tanpa ralat. Perubahan dalam urutan bes dalam mana-mana rantai DNA membawa kepada perubahan keturunan yang stabil, dan, akibatnya, kepada perubahan dalam struktur protein yang dikodkan. Perubahan sedemikian dipanggil mutasi . Mutasi boleh berlaku akibat menggantikan pasangan asas pelengkap dengan yang lain. Sebab penggantian ini mungkin adalah perubahan dalam keseimbangan tautomerik.

Sebagai contoh, dalam kes guanina, peralihan keseimbangan ke arah bentuk laktim memungkinkan untuk membentuk ikatan hidrogen dengan asas luar biasa untuk guanina, timin, dan kemunculan pasangan guanin-timin yang baru dan bukannya guanin-sitosin tradisional. sepasang.

Penggantian pasangan asas "normal" kemudiannya dihantar semasa "penulisan semula" (transkripsi) kod genetik daripada DNA kepada RNA dan akhirnya membawa kepada perubahan dalam urutan asid amino dalam protein yang disintesis.

Alkaloid: pengelasan kimia; sifat asas, pembentukan garam. Wakil: kina, nikotin, atropin.

Alkaloid mewakili sekumpulan besar sebatian yang mengandungi nitrogen semula jadi terutamanya daripada tumbuhan. Alkaloid semulajadi berfungsi sebagai model untuk penciptaan ubat baru, selalunya lebih berkesan dan pada masa yang sama lebih mudah dalam struktur.

Pada masa ini, bergantung kepada asal-usul atom nitrogen dalam struktur molekul, Alkaloid termasuk:

Alkaloid sebenar – sebatian yang terbentuk daripada asid amino dan mengandungi atom nitrogen sebagai sebahagian daripada heterocycle (hyoscyamine, kafein, platiphylline).

Protoalkaloid – sebatian yang terbentuk daripada asid amino dan mengandungi atom nitrogen alifatik dalam rantai sampingan (ephedrine, capsaicin).

Pseudoalkaloid – sebatian nitrogen yang mengandungi terpene dan sifat steroid (solasodine).

DALAM klasifikasi alkaloid terdapat dua pendekatan. Pengelasan kimia berdasarkan struktur rangka karbon-nitrogen:

Derivatif piridin dan piperidin (anabasine, nikotin).

Dengan cincin pyrrolidine dan piperidine bersatu (terbitan tropana) - atropin, kokain, hyoscyamine, scopolamine.

Derivatif quinoline (quinine).

Derivatif isoquinoline (morfin, codeine, papaverine).

Derivatif indol (strychnine, brucine, reserpine).

Derivatif purin (kafein, theobromine, theophylline).

Derivatif imidazole (pilocarpine)

Alkaloid steroid (solasonine).

Alkaloid asiklik dan alkaloid dengan atom nitrogen eksosiklik (ephedrine, spherophysin, colhamine).

Satu lagi jenis klasifikasi alkaloid adalah berdasarkan ciri botani, mengikut mana alkaloid dikelompokkan mengikut sumber tumbuhan.

Kebanyakan alkaloid mempunyai sifat asas , yang dikaitkan dengan nama mereka. Dalam tumbuhan, alkaloid terkandung dalam bentuk garam dengan asid organik (sitrik, malik, tartaric, oksalik).

Pengasingan daripada bahan tumbuhan:

Kaedah pertama (pengeluaran dalam bentuk garam):

Kaedah ke-2 (pengeluaran dalam bentuk asas):

Sifat asas (beralkali). alkaloid dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza. Secara semula jadi, alkaloid yang lebih kerap dijumpai adalah tertier, kurang kerap - asas ammonium sekunder atau kuaterner.

Disebabkan sifat asasnya, alkaloid membentuk garam dengan asid dengan pelbagai tahap kekuatan. Garam alkaloid mudah terurai di bawah pengaruh alkali kaustik dan ammonia . Dalam kes ini, pangkalan percuma dikeluarkan.

Oleh kerana sifat asasnya, alkaloid bertindak balas dengan asid membentuk garam . Harta ini digunakan dalam pengasingan dan penulenan alkaloid, kuantifikasi dan penyediaan dadah.

Alkaloid-garam baik larut dalam air dan etanol (terutama apabila dicairkan) apabila dipanaskan, kurang baik atau tidak larut sama sekali dalam pelarut organik (kloroform, etil eter, dll.). Sebagai pengecualian boleh dipanggil scopolamine hydrobromide, kokain hidroklorida dan beberapa alkaloid candu.

Alkaloid asas selalunya jangan larut dalam air , tetapi mudah larut dalam pelarut organik. Pengecualian terdiri daripada nikotin, efedrin, anabasine, kafein, yang sangat larut dalam air dan pelarut organik.

wakil rakyat.

Kina - alkaloid yang diasingkan daripada kulit pokok cinchona ( Cinchona officinalis) - adalah kristal tidak berwarna dengan rasa yang sangat pahit. Quinine dan derivatifnya mempunyai kesan antipiretik dan antimalaria

Nikotin - alkaloid utama tembakau dan shag. Nikotin adalah sangat toksik, dos maut untuk manusia ialah 40 mg/kg, dan nikotin levorotatory semulajadi adalah 2-3 kali lebih toksik daripada nikotin dextrorotatory sintetik.

Atropin - bentuk rasemik hyoscyamine , mempunyai kesan antikolinergik (spasmolytic dan mydriatic).

Alkaloid: xanthine metilasi (kafein, teofilin, teobromin); sifat asid-bes; reaksi kualitatif mereka.

Alkaloid purin harus dianggap sebagai N-xanthine metilasi - berasaskan teras xanthine (2,6-dihydroxopurine). Wakil paling terkenal kumpulan ini ialah kafein (1,3,7-trimethylxanthine), teobromin (3,7-dimethylxanthine) dan teofilin (1,3-dimethylxanthine), yang terdapat dalam biji kopi dan teh, sekam biji koko, dan kacang kola. Kafein, theobromine dan theophylline digunakan secara meluas dalam perubatan. Kafein digunakan terutamanya sebagai psikostimulan, theobromine dan theophylline sebagai ubat kardiovaskular.