Manifestasi dermatologi jangkitan HIV. Ruam kulit akibat jangkitan HIV

Dermatitis seborrheic adalah penyakit yang berlaku akibat pertumbuhan kulat yang teruk. Mereka biasanya tinggal dengan tenang berhampiran kelompok kelenjar sebum pada kulit. Tetapi peningkatan percambahan kulat membawa kepada kelemumur dan perkembangan dermatitis.

Biasanya, seseorang dengan tenang hidup bersama dengan kulat. Sistem imun mengawal jumlahnya dan semuanya normal. Tetapi tekanan biasa sudah cukup untuk kepekatan kulat meningkat dan seborrhea bermula.

Keadaan ini lebih teruk lagi bagi pesakit yang menghidap virus immunodeficiency manusia. Oleh kerana sistem imun tidak dapat melaksanakan fungsinya, tiada apa yang dapat mengawal pertumbuhan kulat lagi. Akibatnya, kira-kira 36% pembawa HIV dan 80% pesakit AIDS mengalami dermatitis seborrheic. Sebagai perbandingan, hanya 8% orang yang sihat mengalami seborrhea.

Faktor lain juga memburukkan keadaan: pengaruh persekitaran, ketidakseimbangan hormon dan penyakit bersamaan.

Biasanya, pertumbuhan kulat yang ganas bermula pada kulit kepala dan muka. Tompok seborrheic muncul secara simetri di sempadan pertumbuhan rambut. Kepala dan muka terutamanya terjejas. Penyakit ini kemudiannya boleh bergerak ke dada. Dalam kes yang jarang berlaku, dermatitis di ketiak dan pangkal paha mungkin berlaku.

Dermatitis seborrheic dengan HIV menunjukkan dirinya seperti berikut:

1. Kelemumur. Ini adalah tanda pertama bahawa gejala dermatitis lain akan muncul tidak lama lagi.
2. Kemerahan dan gatal-gatal. Kulat memakan dan membiak dalam kulit, menyebabkan kerengsaan dan kemerahan pada epitelium yang terdedah. Kawasan yang terkena dermatitis kelihatan sebagai bintik merah jernih yang sangat gatal. Penyakit ini menunjukkan dirinya sedikit berbeza dalam lipatan kulit, contohnya di belakang telinga dan pada kelopak mata. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada kemerahan, bengkak berlaku dan retak mungkin muncul, disertai dengan pendarahan.
3. Mengupas dan bersisik. Secara beransur-ansur, sel-sel kulit yang terjejas oleh dermatitis seborrheic mula mati. Mereka mengelupas dan sangat gatal. Apabila sel-sel mati ini menjadi tepu dengan rembesan kelenjar sebum, ia menjadi kekuningan dan membentuk sisik. Lebih kuat lesi, lebih besar skala. Apabila penyakit itu menjejaskan seluruh sempadan rambut, mereka bercakap tentang apa yang dipanggil "mahkota seborrheic."

Lama kelamaan, tompok dermatitis boleh dijangkiti. Dalam kes ini, reput dan darah akan meresap melalui sisik, dan sakit yang kuat dan keradangan. Jangkitan juga boleh nyata secara berbeza - dalam bentuk ruam. Papula akan muncul di tengah-tengah plak seborrheic, dan ruam yang serupa dengan lepuh dengan cecair akan meliputi kawasan tertentu pada kulit. Memandangkan gangguan dalam sistem imun akibat HIV, terdapat peluang yang tinggi untuk perkembangan komplikasi dermatitis seborrheic yang sama.

Satu lagi rakan seborrhea ialah jerawat. Kerana fakta bahawa fungsi kelenjar sebum terganggu, mereka mula tersumbat dan jerawat. Mereka boleh muncul bukan sahaja di muka, tetapi juga di leher dan badan. Semuanya bergantung pada lokasi dan tahap kerosakan kulit.

Video: Lesi kulit biasa yang dikaitkan dengan jangkitan HIV

Kehadiran jangkitan HIV sering membawa kepada perkembangan bentuk dermatitis umum yang dipanggil, terutamanya pada kanak-kanak. Dalam kes ini, lapisan dalam kulit terjejas. Ia mengambil warna kekuningan merah jambu dan membengkak kawasan yang luas. Juga, kulit kehilangan keanjalan dan retak. Pendarahan bermula, yang membawa kepada manifestasi sekunder penyakit berjangkit pada epidermis.

Rawatan dermatitis seborrheic

Pada peringkat awal penyakit, dermatitis mudah dikelirukan dengan lupus. Selepas itu, diagnosis tidak menjadi masalah. Lebih-lebih lagi jika anda mengetahui tentang kehadiran jangkitan HIV dalam badan. Ujian darah dan najis akan dilakukan untuk menentukan latar belakang hormon manusia dan paras gula dalam darah. Diabetes, seperti HIV, mengganggu kerja sistem imun, juga menjadi salah satu sebab utama untuk perkembangan seborrhea.

Sebagai pilihan terakhir, sebagai tambahan kepada ujian klasik, anda boleh menggunakan kaedah dermoskopi, apabila kulit diterangi dengan aliran cahaya yang kuat untuk memeriksa tahap kerosakan pada lapisan dalam dan tahap perkembangan penyakit.

Rawatan dermatitis sebahagian besarnya bergantung pada peringkat penyakit. Ia agak mungkin untuk menghilangkan kelemumur sendiri atau dengan bantuan pakar kosmetologi. Juga menyembuhkan penyakit dengan peringkat awal cukup mudah. Masalah bermula jika komplikasi dermatitis dan jangkitan berkembang.

Walau apa pun, mustahil untuk menghilangkan seborrhea hanya dengan salap. Penyebab utama penyakit dalam HIV adalah ketidakupayaan sistem imun untuk mengatasi kulat. Oleh itu, adalah perlu untuk mengambil ubat-ubatan yang menghapuskan punca penyakit, serta satu set langkah untuk mengurangkan tahap perkembangan gejala:

1. Ejen hiposensitisasi dan antihistamin. Ini adalah ubat yang bertujuan untuk melegakan gejala. Mereka membantu menghilangkan kemerahan dan bengkak, dan yang terbaik, mereka melegakan gatal-gatal. Tetapi anda boleh menggunakannya tidak lebih daripada 10 hari.
2. Ubat antikulat. Penggunaannya sangat bergantung pada tahap penyakit. hidup peringkat awal anda boleh menggunakan salap dan syampu antikulat dan gel mandian. Jika terjejas persegi besar permukaan kulit, tablet tambahan ditetapkan.
3. Keratolitik digunakan untuk melembutkan dan mengelupas sisik, melengkapkan rawatan.
4. Glukokortikoid digunakan untuk melegakan keradangan. Selalunya mereka dihasilkan dalam tiub yang sama dengan salap antikulat.
5. Antibiotik. Penggunaannya hanya perlu jika bakteria muncul dalam plak seborrheic. Digunakan pada awal penyakit memuatkan dos dadah, dan kemudian ia digunakan sebagai sejenis perisai terhadap jangkitan, terutamanya dalam kes AIDS.

Video: Bagaimanakah jangkitan HIV ditularkan?

Tindakan pencegahan

Untuk merawat dermatitis seborrheic, adalah penting untuk mengikuti satu set langkah kesihatan. Mereka juga boleh diambil sebagai langkah pencegahan. Pertama sekali, anda perlu belajar bagaimana untuk menangani tekanan. Dalam keadaan jangkitan HIV, ini amat penting.

Tekanan dan emosi negatif melemahkan badan lebih daripada banyak penyakit. Ini juga merupakan salah satu sebab utama untuk perkembangan seborrhea. Oleh itu, adalah perlu untuk mencari masa dan mempelajari kaedah mengawal keadaan emosi anda.

1. pemakanan yang betul;
2. biasa latihan fizikal dan berjalan setiap hari di udara segar;
3. rehat sepenuhnya;
4. mengambil sedatif dan teh herba;
5. meditasi dan latihan psikologi.

Ia patut disebut secara berasingan pemakanan yang betul. Adalah dinasihatkan untuk beralih kepada diet diabetes yang kurang ketat: mengurangkan kandungan gula dalam makanan sebanyak mungkin, dan juga mengurangkan beban pada hati. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk berhenti mengambil lemak, goreng, salai dan makanan pedas. Ini bukan sahaja akan menguatkan badan, tetapi juga meningkatkan kesihatan kulit dan menormalkan tahap hormon. Dalam kes ini, peluang untuk membangunkan seborrhea akan dikurangkan dengan banyak, dan penyakit itu sendiri akan lebih mudah untuk disembuhkan.

Secara berasingan patut disebut produk alergenik. Disebabkan fakta bahawa HIV memusnahkan sistem imun, seborrhea boleh dicetuskan oleh sebarang kesan pada kulit. Makan terlalu banyak oren sudah cukup untuk menyebabkan ruam, akhirnya membawa kepada dermatitis seborrheic.

Ruam kulit HIV adalah tanda peringkat terakhir jangkitan, iaitu, apabila mereka bercakap tentang. Penyakit kulit boleh sangat berbeza, yang utama akan kita pertimbangkan di bawah.

Sarkoma Kaposi dalam HIV

45% pesakit HIV mempunyai sarkoma Kaposi, di mana hanya 15% mempunyai varian klasiknya.

Berbilang bintik-bintik, nodul dan nod muncul, kurang kerap - tumor dengan konsistensi anjal padat, berwarna coklat-merah atau ungu kebiruan. Lesi bergabung menjadi plak yang menyusup, permukaannya licin. Plak dan tumor menonjol di atas paras kulit sekeliling dan boleh ulser untuk membentuk ulser tidak sembuh jangka panjang dengan salutan nekrotik berdarah dan bahagian bawah yang bergelombang.

Bersama-sama dengan ini, terdapat banyak pendarahan (purpura, ecchymosis, hematoma). Bengkak kulit berkembang dan tisu subkutan, menyukarkan untuk menggerakkan anggota badan.

Ciri-ciri kursus AIDS

Sarkoma Kaposi dalam HIV mempunyai beberapa ciri. Jika dalam versi klasik sarcoma ruam dilokalisasikan di bahagian distal kaki, maka dalam AIDS - pada batang tubuh, kepala, dan anggota badan.
Membran mukus mulut sering terjejas, di mana bintik-bintik ungu dan nodul muncul. Lebih kerap daripada sarkoma versi klasik, nodus limfa terlibat dalam proses tersebut.

50% pesakit mendapat HIV dermatitis seborrheic, dicirikan oleh kursus yang teruk, penampilan ruam pustular dan papular yang berlimpah di muka, di kawasan lipatan semula jadi, walaupun kulit kepala tidak terjejas. Ruam selalunya menyerupai lesi psoriasis.

Kadang-kadang dermatitis seborrheic adalah yang paling awal, dan kadang-kadang satu-satunya klinikal tanda yang diucapkan BANTUAN.

Candidiasis dalam HIV

Ciri AIDS adalah kerosakan pada membran mukus mulut dan organ genital oleh kulat genus Candida, serta kandidiasis yang disebarkan pada kulit dengan penyetempatan atipikal, banyak dan kerap berulang.

Candidiasis membran mukus

Dalam AIDS, pipi, lelangit, lidah dan mukosa alat kelamin terjejas. Ciri salutan putih pada latar belakang merah terang. Pembentukan hakisan dan ulser adalah mungkin, di sudut mulut - retak atau hakisan, dikelilingi oleh rim erythematous-edematous (jem). Pada sempadan merah bibir terdapat retakan berdarah, sisik berkerak kering dan bengkak (cheilitis). Kadangkala jangkitan yis pada rongga mulut menjadi rumit oleh esofagitis.

Kandidiasis kulit

Dalam HIV, kandidiasis kulit terutamanya menjejaskan lipatan besar (inguinal-femoral, intergluteal, axillary) dan kecil (interdigital).

Kulit adalah erythematous dengan warna cecair, hakisan dengan permukaan berkilat, dikelilingi oleh pinggiran epidermis pengelupasan. Di sekeliling tumpuan utama ialah "keciciran". Ruam boleh menjadi erythematosquamous, vesikular, ekzema dan psoriasis. Kandidiasis kulit yang disebabkan oleh HIV adalah tahan terhadap terapi, terdedah kepada kambuh semula, dan sering digabungkan dengan jangkitan lain.

Di kawasan terhad kulit hiperemik atau membran mukus, sekumpulan gelembung kecil dengan kandungan telus muncul, yang kemudiannya menjadi keruh. Selepas buih terbuka, hakisan dengan tepi bergerigi halus terbentuk. Unsur-unsur mengecut menjadi kerak. Dalam AIDS, lichen simplex kebanyakannya menjejaskan kawasan perianal, dicirikan oleh kursus berulang, kejadian gangren dan bentuk ulseratif, sering menyebabkan perubahan varicoceleform Kaposi.

Herpes zoster dalam HIV

Herpes zoster dalam AIDS disebabkan oleh keadaan kekurangan imun berulang dan boleh mengambil bentuk umum. Kemungkinan gabungan unsur-unsur pustular dan pembentukan lepuh besar dengan kandungan purulen. Ruam selalunya terletak di sepanjang saraf trigeminal.

Molluscum contagiosum dalam HIV

Nodul hemisfera padat bersaiz dari biji bijirin hingga lubang ceri, warna kulit tidak berubah atau sedikit merah jambu, dengan lekukan pusat di tengah. Apabila unsur dimampatkan, jisim curdled (badan moluska) dilepaskan. Untuk HIV molluscum contagiosum setempat terutamanya di kawasan anogenital dan sekitar mulut, dicirikan oleh kepelbagaian ruam (lebih daripada 100) dan kursus berulang.

Penyakit kulit lain yang berkaitan dengan HIV

AIDS pada kulit juga boleh memanifestasikan dirinya sebagai:

• Gangguan sistem imun (anergi) membawa kepada kejadian pyoderma yang disebabkan oleh staphylococci dan streptokokus, terutamanya teruk, bentuk infiltratif-ulseratif dan varian atipikal terdedah kepada pembentukan abses, chancriform pyoderma.
• Terdapat vaskulitis dengan pendarahan dan lesi kulit ulseratif nodular.
• Ketuat dan ketuat alat kelamin kerap berulang.
• Versicolor versicolor dan dermatofitosis adalah teruk. Pesakit dengan kudis mengalami dermatitis papulosquamous pruritik umum. Pityriasis rosea Zhibera mendapat kursus torpid dan boleh bertahan sehingga 12 bulan.
• Sekiranya AIDS berkembang pada pesakit psoriasis, maka dermatosis ini berlaku dengan ruam pustular yang tersebar.
• Penyakit kulit lain termasuk penampilan limfoma kulit malignan (mycosis fungoides), reticulosarcomatosis, lesi ichthyosiform, sindrom pseudolupus, alopecia meresap, dll.

• Makanan;
• Alat kosmetik;
• Gigitan serangga;
• Bahan kimia isi rumah;
• Beberapa ubat-ubatan;
• Benda sintetik.

Bagaimanakah alahan nyata dalam jangkitan HIV?

Tanda-tanda pertama urtikaria pada pesakit dengan jangkitan HIV muncul 3-5 minggu selepas jangkitan.

Rawatan ruam pada pesakit yang dijangkiti

1. antihistamin;
2. ubat anti-radang;
3. sorben;
4. dalam kes yang jarang berlaku, antibiotik dan ubat hormon;
5. ubat homeopati.

"Video Gejala HIV"

HIV adalah penyakit virus, yang mempunyai kesan merosakkan pada sistem imun. Akibatnya, perkembangan sindrom imunodefisiensi yang diperolehi, jangkitan oportunistik, dan neoplasma malignan berlaku.

Selepas jangkitan, virus menembusi sel hidup badan, dan ia disusun semula pada tahap genetik. Akibatnya, badan mula secara bebas menghasilkan dan membiak sel virus, dan sel yang terjejas mati. HIV membiak kerana sel imun, pembantu.

Penstrukturan semula lengkap sistem imun berlaku. Ia mula aktif menghasilkan virus, tanpa mewujudkan halangan pelindung untuk mikroorganisma patogen.

Kerosakan kepada sistem imun berlaku secara beransur-ansur. Selepas jangkitan, seseorang tidak menyedari perubahan dalam badan. Bila sel virus Untuk menjadi lebih daripada kebal, seseorang menjadi sangat terdedah kepada penyakit lain. Sistem imun tidak dapat mengatasi patogen; walaupun jangkitan yang paling mudah sukar untuk bertolak ansur.

Perkembangan penyakit ini disertai dengan penampilan tanda-tanda seperti: haba badan, peningkatan peluh, cirit-birit, penurunan berat badan secara mendadak, sariawan saluran gastrousus dan kaviti oral, kerap selsema, ruam kulit.

Adakah ruam HIV muncul serta-merta selepas jangkitan?

Salah satu tanda pertama Jangkitan HIV adalah rupa ruam kulit pelbagai sifat. Dalam sesetengah kes, ia tidak diucapkan dan kekal tanpa disedari, yang membawa kepada perkembangan penyakit. Apabila gejala pertama penyakit muncul, anda perlu segera berjumpa pakar.

Jangkitan HIV disertai dengan penampilan ruam seperti:

1. Lesi mikotik. Berlaku akibat jangkitan kulat. Membawa kepada perkembangan dermatosis.
2. Pyodermatitis. Berlaku akibat pendedahan kepada streptokokus, staphylococcus. Unsur-unsur ruam dipenuhi dengan cecair purulen.
3. Ruam bertompok. Berlaku kerana kerosakan sistem vaskular. Tompok erythematous, hemorrhagic dan telangiectasias muncul pada badan.
4. . Bukti daripada jangkitan virus pada peringkat awal perkembangan penyakit. Kerosakan kulit disertai dengan pengelupasan yang teruk.
5. Kerosakan virus. Sifat ruam bergantung kepada punca kerosakan.
6. Neoplasma malignan. Ia muncul semasa perkembangan aktif penyakit ini. Penyakit seperti leukoplakia berbulu dan sarkoma Cauchy berkembang.
7. Ruam papular dicirikan oleh ruam; ia boleh berlaku sebagai unsur yang berasingan atau membentuk lesi.

Mengapa ruam muncul dengan HIV?

Tanda pertama penyakit HIV adalah ruam pada permukaan kulit dan membran mukus. Akibat pemusnahan sistem imun oleh HIV, tubuh menjadi terdedah kepada pelbagai jangkitan yang menampakkan diri dalam bentuk penyakit kulit. Keadaan kulit bertindak sebagai sejenis penunjuk, keadaan yang menunjukkan disfungsi tertentu organ dan sistem.

Dengan HIV ada penyakit kulit pelbagai sifat. Manifestasi mereka bergantung pada peringkat penyakit, umur pesakit, agen penyebab: sarkoma Cosh, kandidiasis, ketuat.

8 hari selepas jangkitan, bintik-bintik merah mungkin muncul pada muka, batang tubuh, alat kelamin, dan membran mukus.

Penyakit kulit yang berkaitan dengan HIV disertai dengan perkembangan gejala tertentu:

• demam;
• kelemahan;
• cirit-birit;
• sakit badan;
• sakit pada otot, sendi;
• suhu badan tinggi;
• peningkatan peluh.

Selepas jangkitan mereka kronik. Mereka boleh dikatakan tidak boleh dirawat dan boleh berkembang selama beberapa tahun. Pada perkembangan selanjutnya perkembangan penyakit virus, mikrob, jangkitan kulat:, dan kanak-kanak, sifilis, ruam purulen, kerosakan mikotik.

Apakah rupa ruam HIV dalam foto peringkat awal

Ruam HIV dibahagikan bergantung kepada lokasi badan: exanthema, enanthema.

Exanthema ialah ruam kulit yang berlaku akibat jangkitan virus. Ruam hanya muncul pada permukaan kulit. Exanthema berlaku pada peringkat awal penyakit. Unsur-unsur ruam boleh muncul bukan sahaja pada kulit, tetapi juga menjejaskan membran mukus laring dan alat kelamin. Tanda pertama jangkitan muncul selepas 14-56 hari, bergantung pada ciri individu badan.

Foto ruam HIV memungkinkan untuk menilai secara visual tahap kekurangan imun. Ruam sukar dirawat, merebak ke seluruh badan, dan boleh di leher dan muka. Apabila penyakit itu berkembang, ruam disertai dengan penampilan gejala tertentu:

• berpeluh banyak;
• disfungsi gastrousus;
• demam;
• nodus limfa yang diperbesarkan.

Tanda pertama HIV jangkitan adalah serupa dengan selesema. Dengan kerosakan selanjutnya pada sistem imun, ruam ciri merebak, yang tidak dapat dirawat, dan keadaan pesakit bertambah buruk.

Gambar ruam HIV pada wanita

Gejala HIV pada wanita adalah sedikit berbeza daripada penyakit pada lelaki. Perkara pertama dahulu peringkat awal penyakit diperhatikan:

• suhu badan tinggi;
• batuk;
• sakit tekak;
• menggigil;
• sakit kepala;
• sakit otot dan sendi;
• sakit semasa haid di kawasan pelvis;
• pelepasan khusus dari alat kelamin.

Selepas 8-12 hari, ruam muncul pada kulit, yang berlaku akibat pendedahan kepada streptokokus dan staphylococcus.

1. Impetigo. Muncul dalam bentuk konflik. Mereka terletak di kawasan leher dan dagu. Pada kerosakan mekanikal kerak kuning muncul.
2. Folikulitis. Oleh tanda-tanda luaran menyerupai kesakitan remaja, yang disertai dengan pembakaran dan gatal-gatal yang teruk. Pembentukan muncul di dada, belakang, muka, kemudian merebak ke seluruh badan.
3. Pioderma. Sama seperti kondiloma. Muncul dalam lipatan kulit. Tidak bertindak balas dengan baik terhadap terapi dadah. Selepas rawatan terdapat risiko tinggi untuk berulang.

Seperti apa ruam HIV, gambar pada wanita boleh dilihat dalam artikel ini. Semua butiran adalah dalam kesusasteraan khusus, klinik, pusat HIV atau daripada pakar yang berkelayakan tinggi. Kami memberi gambaran umum.

Bolehkah orang yang dijangkiti HIV dikenal pasti melalui ruam mereka?

Salah satu tanda utama jangkitan HIV memasuki badan adalah penampilan ruam kulit, yang disertai dengan gatal yang teruk. Mereka muncul 2-3 minggu selepas jangkitan. Dalam kes jangkitan HIV, ia akan membantu menentukan asal mereka.

Ruam HIV dicirikan oleh kemunculan jerawat dan bintik merah. Ia boleh berlaku sebagai unsur yang berasingan atau merosakkan permukaan seluruh badan. Pada peringkat awal perkembangan penyakit, dada, belakang, leher, lengan.

Apabila jangkitan virus pada badan berlaku, ruam disertai dengan penampilan gejala seperti:

• loya muntah;
• pembentukan ulser dalam rongga mulut;
• suhu badan tinggi;
• disfungsi sistem pencernaan;
• meningkat kelenjar limfa;
• kesedaran mendung;
• kemerosotan dalam kualiti penglihatan;
• kurang selera makan.

Apabila tanda-tanda awal penyakit muncul, anda perlu berunding dengan pakar. Dia akan melantik penyelidikan makmal yang akan membantu menentukan punca dan sifat ruam dan menetapkan kursus rawatan.

Kami melihat rupa ruam HIV, gambar pada wanita. Saya harap ini tidak pernah membantu anda menentukan penyakit ini. Adakah anda fikir HIV berbahaya kepada orang lain? Tinggalkan pendapat atau maklum balas anda untuk semua orang di forum.

Lesi kulit pada pesakit dengan jangkitan HIV berlaku dalam 80-85% kes. Dalam dinamik jangkitan HIV, lesi kulit bersifat berulang, dengan tempoh eksaserbasi dan remisi, dan dalam bentuk lanjut penyakit mereka memperoleh varian teruk yang tidak tipikal untuk klinik mereka. Menurut kebanyakan penyelidik, pada peringkat awal penyakit terdapat kira-kira 2.5 sindrom dermatologi bagi setiap pesakit, dan pada peringkat kemudian angka ini meningkat kepada 3.7. Dermatitis, ekzema, dan staphyloderma sering diperhatikan. Luka berjangkit kulit yang berkaitan dengan jangkitan herpetik dan kandidiasis.

Daripada penyakit mikotik yang dikaitkan dengan jangkitan HIV, yang paling biasa adalah rubrophytosis, epidermiphytosis inguinal dan lichen versicolor, yang amat penting untuk diamalkan. Mereka dicirikan oleh generalisasi pesat dengan pembentukan fokus yang luas di seluruh kulit, termasuk kulit kepala kepala, muka, tangan, kaki, perjalanan berterusan dan rintangan terhadap rawatan. Rubrophytia boleh memberi yang luar biasa pilihan klinikal menaip eritema multiforme, dermatitis seborrheic, keratoderma palmoplantar. Ia boleh diwakili oleh banyak papula rata. Pembentukan onychia dan paronychia adalah semula jadi.

Dermatitis seborrheic, yang kelazimannya dalam populasi umum hanya 3%, berlaku pada 50% orang yang dijangkiti HIV. Ia adalah salah satu komplikasi jangkitan HIV yang tidak berjangkit yang paling biasa, dan risiko serta keterukannya meningkat apabila kiraan CD4 berkurangan. Dalam orang yang dijangkiti HIV, dermatitis seborrheic mungkin rumit oleh jangkitan yis.

Pada lichen versicolor bintik terpencil boleh mencapai 20-30 mm. Kadang-kadang penyusupan ringan berkembang di kawasan bintik-bintik pityriasis versicolor.

Penyakit kulit virus dalam jangkitan HIV adalah perkara biasa. Herpes simplex biasanya menjejaskan rongga mulut, alat kelamin dan kawasan perianal dan dicirikan oleh banyak unsur sehingga penyebaran, kambuh yang kerap, kecenderungan untuk hakisan dan ulser, yang disertai dengan kesakitan. Penyetempatan luar biasa herpes simplex adalah mungkin (rongga axillary, tangan, kaki).

Dengan herpes zoster (berkembang dalam 10-20% orang yang dijangkiti HIV), ruam vesikular terletak secara asimetri di sepanjang cabang saraf yang terjejas terhadap latar belakang bengkak dan hiperemia pada kulit. Kandungan lepuh adalah serous, serous-purulen atau hemorrhagic. Kemungkinan gabungan unsur-unsur pustular dan pembentukan lepuh besar dengan kandungan purulen. Ruam selalunya terletak di sepanjang saraf trigeminal.

Gatal-gatal kulit dan ruam juga boleh menjadi tidak spesifik, tetapi berfungsi sebagai manifestasi hipersensitiviti kepada ubat-ubatan. Pada kanak-kanak dan orang muda ditemui jangkitan kulit, disebabkan oleh moluskum contagiosum dan dimanifestasikan dalam bentuk papula yang timbul pada muka, kulit kepala, dan batang tubuh. Dengan jangkitan HIV, impetigo mungkin berlaku, yang disetempat terutamanya di kawasan paranasal, paraoral dan mempunyai kecenderungan untuk merebak, bergerak ke kawasan axillary, inguinal dan punggung.

Ketuat vulgar dengan jangkitan HIV cenderung membesar dan merebak pada kulit. Mereka tebal menutupi terutamanya tangan, kaki dan muka. Perkara yang sama boleh diperhatikan berhubung dengan ketuat kemaluan, dilokalkan terutamanya pada alat kelamin dan kawasan perianal. Peningkatan bilangan dan saiz mereka menyebabkan pesakit bukan sahaja ketidakselesaan, tetapi juga pelbagai komplikasi.

Lesi kulit pyococcal semasa jangkitan HIV adalah banyak dan pelbagai. Folliculitis lebih biasa, kadang-kadang memperoleh persamaan klinikal dengan jerawat remaja. Penampilan mereka mungkin didahului oleh eritema meresap. Kemudian mereka merebak ke seluruh badan, menjejaskan bahu, pinggul, perineum dan kawasan kulit yang lain. Penambahan gatal-gatal sering membawa kepada ekskoriasi dan ekzematisasi.

Dalam jangkitan HIV, moluskum contagiosum disetempat terutamanya di kawasan anogenital dan sekitar mulut, dan dicirikan oleh kepelbagaian ruam dan kursus berulang.

Perubahan pada kulit yang berkaitan dengan gangguan vaskular selalunya berbentuk telangiectasia, bintik eritematous dan hemorrhagic. Mereka biasanya digabungkan dengan manifestasi kulit yang lain. Ciri yang paling banyak ialah telangiektasia yang terletak padat di dada, kadangkala membentuk fokus berbentuk bulan sabit dari satu bahu ke bahu yang lain. Fokus telangiectasia pelbagai saiz, bentuk dan ketebalan ditentukan pada telinga, tapak tangan, jari, tulang kering dan bahagian kulit yang lain. Telangiectasias selalunya disertai dengan bintik-bintik eritematous.

Sekiranya jangkitan HIV berkembang pada pesakit psoriasis, maka dermatosis ini berlaku dengan ruam pustular yang tersebar.

Patologi kulit disebabkan oleh kedua-dua kekurangan imun yang muncul dan kesan langsung HIV.

Di bawah adalah yang paling biasa manifestasi kulit dikaitkan dengan jangkitan HIV (Fisher B., Warner L., 1987):

1. Neoplastik:

sarkoma Kaposi;

Limfoma (biasanya sel B);

Karsinoma sel skuamosa;

Basalioma;

Melanoma.

2. Jangkitan virus:

Herpes simpleks;

Herpes zoster;

Cacar air;

Molluscum contagiosum;

- leukoplakia "berbulu";

Ketuat vulgar;

Ketuat alat kelamin;

Exanthema yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.

3. Jangkitan bakteria:

Abses;

Folikulitis;

Impetigo;

Ecthyma;

Selulit;

Ulser (pseudomonas dan polimikrobial);

Jangkitan mikobakteria;

Actinomycosis;

Sifilis atipikal;

Sindrom kulit terbakar.

4. Jangkitan mikotik:

Candidiasis;

Dermatomikosis;

Pityriasis versicolor;

Cryptococcosis;

Histoplasmosis;

Sporotrichosis;

Scopulariopsidosis.

5. Jangkitan bercampur:

Virus, bakteria, kulat.

6. Jangkitan protozoa:

Amoebiasis pada kulit.

Kudis;

Kudis Norway.

8. Lesi vaskular:

Vaskulitis;

Telangiectasia;

Pendarahan;

Purpura trombositopenik;

Sindrom pseudothrombophlebitic hiperalgesik;

Kulit marmar.

9. Dermatosis Papulosquamous:

Dermatitis seborrheic;

Psoriasis;

Pityriasis rosea.

10. Kerosakan pada mukosa mulut:

Stomatitis sudut;

Aphthosis;

Gingivitis (mudah dan nekrotik).

11. Perubahan rambut dan kuku:

Rambut menipis;

Hipertrikosis;

Alopecia areata;

Ubah bentuk kuku;

Menukar warna kuku anda.

12. Pemburukan penyakit sedia ada:

Berjangkit (sifilis);

Dermatosis keradangan (psoriasis).

13. Dermatosis lain:

Exanthema dan eritroderma;

Xerosis dan ichthyosis;

Dermatitis atopik;

Gangguan trofik;

folikulitis pustular eosinofilik;

Letusan papular dan lichenoid;

Granuloma anular;

toksikoderma perubatan;

Gatal-gatal;

Pyoderma gangrenosum;

Diskeratosis acantholytic setempat;

Penphygoid bulosa;

Erythema elevatum et diutinum;

Hives;

Penuaan kulit pramatang.

Pembangunan lesi kulit dua kumpulan pertama adalah disebabkan oleh imunosupresi yang teruk, patogenesis yang ketiga mungkin dikaitkan dengan kesan langsung HIV pada kulit. Ia telah ditubuhkan, khususnya, bahawa dalam kulit HIV memberi kesan bukan sahaja pembantu T-limfosit, tetapi juga sel Langerhans, yang memainkan peranan penting dalam tindak balas imun dermal dan, mungkin, menjadi tapak pengenalan utama dan pengumpulan HIV dalam kulit.

Kecacatan kosmetik yang berlaku akibat jangkitan HIV atau rawatannya selalunya tidak mendatangkan sebarang bahaya kesihatan, tetapi menyebabkan penderitaan tambahan kepada pesakit. Contohnya termasuk kekuningan kuku dan meluruskan rambut, memanjangkan bulu mata dan kuku biru dengan zidovudine, dan perubahan warna kuning-oren pada kulit dengan clofazimine.

Kerosakan pada kulit dan membran mukus pada orang yang dijangkiti HIV dicirikan oleh fakta bahawa penyakit neoplastik biasa dan berjangkit (kebanyakannya virus dan kulat) memperoleh beberapa ciri: ia berlaku dalam kumpulan umur yang luar biasa, mempunyai kursus yang teruk, muncul secara tidak biasa, kurang bersetuju dengan terapi. Sifat perubahan dalam kulit dan membran mukus ini bergantung pada peringkat jangkitan HIV, bentuk klinikalnya, sifat biologi agen penyebab jangkitan sekunder, keterukan imunosupresi. Nilai diagnostik yang paling besar untuk jangkitan HIV ialah penyakit berikut: Sarkoma Kaposi, kandidiasis (kandidiasis berterusan mukosa mulut dan kawasan perianal), lichen simplex dan herpes zoster, dermatitis seborrheic, moluskum contagiosum, leukoplakia berbulu rongga mulut, ketuat vulgar. Keadaan yang teruk semua dermatosis di atas, generalisasi mereka jika ada gejala biasa(demam, lemah, cirit-birit, penurunan berat badan, dsb.) adalah tanda prognostik yang lemah dan menunjukkan perkembangan AIDS klinikal yang maju.

sarkoma Kaposi. Terutama teruk bentuk klinikal Jangkitan HIV menyumbang neoplasma malignan, kekerapannya adalah kira-kira 40%, yang jauh melebihi kekerapan mereka dalam sekolah rendah lain dan kekurangan imun sekunder. Antara neoplasma malignan, sarkoma Kaposi adalah yang paling biasa.

Dalam jangkitan HIV, sarkoma Kaposi adalah bentuk klinikal yang sedikit berbeza berbanding yang diterangkan pada tahun 1897 oleh doktor haiwan Hungary M. Kaposi. Tiga ciri mencirikan sarkoma Kaposi, yang tidak dikaitkan dengan AIDS: ia memberi kesan kepada lelaki berusia lebih 60 tahun; kes pengesanan yang agak kerap dalam kalangan muda kulit hitam Afrika; perkembangan penyakit pada individu dengan penindasan imun yang disebabkan secara eksogen. Mengenai asal usul sarkoma Kaposi, pendapat yang paling umum ialah ia mempunyai punca pelbagai faktor, termasuk faktor berjangkit, genetik dan persekitaran.

Pada pesakit dengan jangkitan HIV, sarkoma Kaposi adalah malignan dan berbeza daripadanya versi klasik. Rumah ciri tersendiri Jenis viseral sarkoma Kaposi dalam AIDS adalah sifat umum dengan kerosakan pada nodus limfa, membran mukus dan organ dalaman. Kulit dan membran mukus yang kelihatan terlibat secara kedua. Manifestasi luaran pada mulanya sedikit dalam bilangan dan disetempat terutamanya di rongga mulut, terutamanya pada lelangit keras dan di kawasan kemaluan. Ini adalah papula yang berair, berwarna ceri, permukaannya ditutup dengan petechiae dan telangiectasias yang jelas berkontur. Lesi ini, mudah diakses bukan sahaja untuk pemeriksaan visual tetapi juga untuk biopsi, memainkan peranan penting dalam mencipta program diagnostik. Dari masa ke masa, manifestasi luaran sarkoma Kaposi visceral, merebak ke seluruh kulit, boleh menjadi umum.

Dengan jenis kulit sarkoma Kaposi, kulit dan membran mukus terjejas terutamanya. Manifestasi awal, berbeza dengan sarkoma Kaposi klasik, paling kerap berlaku pada bahagian atas badan, kepala, leher dan kawasan kulit yang lain, serta pada membran mukus yang kelihatan. Selepas itu, proses menjadi agresif, merebak ke atas kulit, membentuk konglomerat besar-besaran dan melibatkan organ dalaman. Pada peringkat tertentu, perbezaan antara jenis visceral dan dermal dipadamkan.

Kemo- dan terapi radiasi untuk jangkitan HIV mereka tidak berkesan kerana sifat tumor yang ganas, jadi penggunaannya tidak sesuai untuk mengelakkan penindasan yang lebih besar terhadap sistem imun.

Limfoma adalah tumor kedua paling biasa pada pesakit dengan jangkitan HIV. Ia berlaku dalam 3-4% kes jangkitan HIV. Kira-kira 12-16% pesakit HIV mati akibat limfoma. Tidak seperti sarkoma Kaposi, limfoma tidak dikaitkan dengan mana-mana kumpulan risiko.

Pandemik HIV telah meningkatkan masalah tuberkulosis ke tahap yang mendesak, kerana di kalangan orang yang dijangkiti HIV kumpulan umur Antara 25 dan 49 tahun, batuk kering telah meningkat secara mendadak, dan kawasan pengedaran tuberkulosis bertepatan dengan kejadian jangkitan HIV. Di Amerika Syarikat, di mana insiden tuberkulosis sehingga 1985 menurun pada kadar 6% setahun, dengan latar belakang wabak HIV pada 1985-1992. kejadian mula meningkat pada kadar 3% setahun. Insiden tuberkulosis pada pesakit dengan jangkitan HIV adalah 2.5-15% setahun, iaitu 50 kali lebih tinggi daripada kadar di kalangan populasi umum. Selain itu, sebagai superinfeksi, tuberkulosis berkembang pada fasa awal penyakit dengan relatif kadar yang tinggi sel CD4+.

Oleh itu, batuk kering kembali sebagai masalah kesihatan awam utama di negara maju, manakala prevalensnya kekal tinggi di negara membangun.

Ciri jangkitan dan penyakit pada kanak-kanak. Kanak-kanak membentuk sebahagian kecil orang yang dijangkiti HIV. Jangkitan HIV pada kanak-kanak boleh dikaitkan dengan penyakit ibu, pemindahan darah tercemar untuk hemofilia, jangkitan substandard, dan ketagihan dadah. Penularan HIV daripada ibu yang dijangkiti boleh diperhatikan dalam 25-30% anak. Melahirkan dalam kalangan orang yang dijangkiti HIV jelas menyumbang kepada lebih banyak lagi perkembangan pesat penyakit. Kehamilan memihak kepada perkembangan jangkitan HIV, kerana ia biasanya disertai dengan imunosupresi.

Jangkitan kanak-kanak berlaku terutamanya dalam rahim, saluran kelahiran dan selepas bersalin. HIV boleh menembusi plasenta. Kajian menunjukkan janin boleh dijangkiti HIV seawal usia kandungan 8-12 minggu. Jangkitan juga mungkin dikaitkan dengan menyusu badan, kerana virus itu diasingkan daripada susu ibu yang dijangkiti. Menurut agensi itu Associated Press(AS), risiko jangkitan anak melalui susu ibu adalah 10% semasa penyusuan jangka panjang.

Kes telah diterangkan di mana ibu yang dijangkiti melahirkan anak kembar, di mana hanya seorang yang dijangkiti.

Faktor-faktor yang mempengaruhi risiko penularan HIV secara menegak telah dikenalpasti. Pertama, ini adalah kesihatan ibu. Semakin tinggi tahap virus dalam darah ibu atau rembesan faraj dan semakin rendah status imun, semakin tinggi risiko penularan virus kepada kanak-kanak. Keadaan hidup ibu juga memainkan peranan - pemakanan, rehat, vitamin, dll. Adalah menjadi ciri bahawa purata risiko statistik untuk mempunyai anak dengan HIV di negara perindustrian Eropah dan Amerika Syarikat adalah kira-kira separuh daripada di negara dunia ketiga. Mengalami kehamilan sebelumnya meningkatkan risiko jangkitan. Kedua-dua bayi pramatang dan selepas cukup bulan lebih berkemungkinan dijangkiti. Meningkatkan risiko mempunyai anak dengan kehadiran HIV ulser dan rekahan pada mukosa faraj.

Kanak-kanak yang dijangkiti daripada ibu mereka mula sakit 4-6 bulan selepas jangkitan, dan kebanyakan mereka biasanya mati dalam tempoh 2 tahun. Pada kanak-kanak, tempoh tempoh terpendam adalah lebih pendek daripada orang dewasa (lebih kerap ia tidak berlangsung bertahun-tahun, tetapi berbulan-bulan).

Di Rusia, jangkitan HIV pada kanak-kanak telah didaftarkan sebagai penyakit yang diperoleh di hospital. Tragedi di Elista, Rostov-on-Don, Volgograd sebahagian besarnya menentukan taktik selanjutnya untuk memerangi penyakit bawaan darah. jangkitan nosokomial di negara ini, oleh itu, di Rusia, wabak nosokomial telah direkodkan sejak 1991 (V.V. Pokrovsky, 1996).

Kursus klinikal jangkitan HIV pada kanak-kanak mempunyai ciri tersendiri. Pada kanak-kanak yang dijangkiti dalam rahim, penyakit itu menampakkan diri, sebagai peraturan, sudah dalam bulan pertama kehidupan, dan pada mereka yang dijangkiti melalui pemindahan darah, inkubasi mencapai beberapa tahun (tempoh inkubasi purata untuk kanak-kanak dengan jangkitan HIV perinatal adalah kira-kira 12 bulan , untuk kanak-kanak - dijangkiti semasa pemindahan darah - 40 bulan).

KEPADA tanda-tanda awal Jangkitan HIV yang disebabkan oleh jangkitan dalam rahim boleh merangkumi gejala ciri seperti terencat pertumbuhan, mikrosefali ("otak peninju"), hidung merata, strabismus sederhana, kekurangan berat badan, cirit-birit kronik, jangkitan kuman. Penyakit ini berkembang dengan lebih baik pada kanak-kanak yang dijangkiti lebih dari 1 tahun. Ia mengambil masa 5-7 tahun untuk mereka menghidapi AIDS. Gambar klinikal penyakit ini juga berbeza daripada pada orang dewasa - pneumonia pneumocystis kurang biasa dan digantikan oleh pneumonia interstisial limfoid, yang sering berlaku sebagai jinak. Kanak-kanak ini juga dicirikan oleh menengah penyakit berjangkit (stomatitis candidal dan esofagitis, jangkitan kulit). Tanda-tanda jangkitan HIV kongenital dan diperolehi yang kerap pada kanak-kanak adalah limfadenopati umum yang berterusan, hematosplenomegali, demam, cirit-birit, terencat dalam perkembangan psikomotor, trombositopenia dengan manifestasi hemoragik. Kerosakan sistem saraf pusat adalah salah satu sindrom kekal di klinik jangkitan HIV pada kanak-kanak. Gejala pertama dalam bentuk sindrom astenoneurotik dan serebroasthenik didiagnosis pada awal penyakit. hidup peringkat lewat Jangkitan HIV pada kanak-kanak menggantikan gejala neurologi tradisional dengan kerosakan khusus pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh virus HIV dalam bentuk ensefalopati dan ensefalitis. Penyakit ini membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan dan sering menjadi punca kematian.

Ciri jangkitan HIV pada kanak-kanak juga adalah kehadiran limfopenia progresif. Hampir setiap kanak-kanak mengalami jangkitan kuman, virus dan kulat.

Ciri imunologi yang paling penting bagi kanak-kanak dengan jangkitan HIV ialah kehadiran dalam darah kandungan yang tinggi immunoglobulin dan pada masa yang sama ketidakupayaan untuk menghasilkan antibodi apabila pengenalan antigen yang menyebabkan keadaan biasa pembentukan antibodi.

Hampir tiada kes sarkoma Kaposi pada kanak-kanak.

Oleh itu, jika jangkitan HIV berlaku semasa tempoh neonatal akibat jangkitan melalui plasenta atau pemindahan darah, maka prognosis untuk kanak-kanak ini sangat tidak menguntungkan - mereka harus mengharapkan perkembangan penyakit yang progresif, terutamanya dengan kerosakan pada sistem saraf pusat, disebabkan secara langsung oleh HIV.