Masalah veterinar penternakan bulu. Abstrak hematuria dan pembasahan cerpelai Disuria haiwan berbulu

Akibat penyakit kulit haiwan berbulu, nilainya berkurangan, dan kadangkala nilai kulit bulu susut nilai sepenuhnya (lebih lanjut). Itulah sebabnya kajian tentang penyakit ini dan kaedah menanganinya sangat penting. Dan hari ini kami menjemput anda untuk bercakap tentang penyakit penutup bulu haiwan berbulu liar.

Kudis gatal

Agen penyebab kudis pruritik

Hama kudis musang tertentu mempunyai badan bulat, putih pudar, coklat muda di beberapa tempat. Mereka sering menjangkiti musang dan musang Arktik di ladang bulu. Saiz kutu betina ialah 0.42 x 0.31 mm, lelaki ialah 0.24 x 0.18 mm. Di bahagian perut, 4 pasang kaki boleh dilihat, di hujungnya sama ada penyedut atau setae panjang terletak. Rahang kutu adalah daripada jenis menggerogoti.

Di Alam Semulajadi, musang dijangkiti oleh agen penyebab kudis kuda. Badan kutu ini mencapai panjang 0.2-0.5 milimeter. Di bahagian belakang terdapat pertumbuhan bersisik dan bulu, yang diarahkan ke belakang dengan mata. Proboscis mempunyai bentuk ladam. Kakinya pendek dan tebal.

Hama sedemikian menghabiskan sepanjang hayat mereka, pada semua peringkat perkembangan, pada badan perumah mereka. Mereka hidup dalam ketebalan kulit dan memakan limfa, meletakkan laluan berliku di epidermis. Betina boleh bertelur dari 20 hingga 50 telur pada satu masa, dari mana larva akan muncul dalam 3-7 hari, yang akan berubah menjadi nimfa beberapa hari kemudian. Selepas 2-3 molt, hama yang matang secara seksual diperoleh daripada nimfa. Ia mengambil masa 15-20 hari untuk kitaran perkembangan penuh hama gatal.

Sumber jangkitan

Sumber jangkitan, tentu saja, adalah haiwan yang sakit. Jangkitan berlaku melalui sentuhan langsung dengan mereka atau melalui barang penjagaan, sangkar di mana haiwan yang sakit disimpan. Dalam keadaan semula jadi, jangkitan juga boleh berlaku apabila musang dan serigala memakan mayat kuda yang terkena kudis.

Macam mana kudis gatal

Pada mulanya, dalam rubah, musang Arktik dengan kudis, cakar, kawasan permukaan dalaman paha, akar ekor dan kepala terjejas. Pada masa hadapan, proses itu boleh merebak ke seluruh permukaan badan. Di kawasan yang terjejas, nodul kecil boleh didapati yang bertukar menjadi vesikel. Dari kawasan yang terjejas akibat menggaru, rahsia dikeluarkan, yang, mengering, membentuk kerak. Bulu mula gugur, di tempat-tempat di mana rambut tebal- terjatuh. Pada masa yang sama, binatang itu sendiri kehilangan selera makan, kelihatan sakit dan mungkin mati.

Untuk menghapuskan epizootik, adalah dinasihatkan untuk memusnahkan musang yang sakit. Lubang mereka mesti dirawat dengan agen acaricidal berbau tajam, dan kemudian dikebumikan. Walaupun proses ini susah payah, adalah perlu untuk mencegah penyebaran penyakit kudis gatal.

Rawatan kudis gatal

Rawatan anjing dan haiwan berbulu dalam sangkar yang telah menjadi sakit dengan gatal-gatal kudis harus dijalankan dengan cara yang membunuh kutu, dengan pembasmian kuman di dalam bilik di mana ia disimpan. Walau bagaimanapun, pertama sekali perlu mengeluarkan kotoran dan kerak dari permukaan badan haiwan yang sakit, dan basuh dengan air suam. Rawatan itu panjang. Dan objek yang haiwan itu bersentuhan sebelum penyakit dan semasa prosesnya disyorkan untuk dinyahjangkit.

Besi atau demodicosis

Ini adalah nama penyakit kudis, yang disebabkan oleh hama dari keluarga Demodex. Daripada haiwan berbulu, musang dan musang Arktik paling kerap sakit dengan demodicosis.

Agen penyebabnya ialah kutu, mempunyai bentuk seperti cacing dan kaki yang sangat pendek dengan 2 kuku di hujungnya. Panjang kutu boleh 0.25-0.3 mm.

Bagaimanakah jangkitan besi berlaku?

Jangkitan berlaku apabila haiwan yang sakit bersentuhan dengan haiwan yang sihat. Pada masa yang sama, kehadiran kecacatan pada kulit akibat penyakit kulit sebelumnya meningkatkan risiko jangkitan. Sebagai contoh, haiwan itu telah mengalami kudis atau ekzema. Sedangkan haiwan dengan kulit yang sihat jarang jatuh sakit.

Kelenjar besi pada haiwan berbulu boleh meneruskan sama ada dalam bentuk bersisik atau bernanah. Selain itu, bentuk bersisik biasanya menjadi pustular. Yang terakhir lebih malignan dan lebih sukar untuk dirawat. Di kawasan yang terjejas, bulu jatuh sepenuhnya, lipatan terbentuk pada kulit, limfa mula menonjol dari pustula, yang, apabila dikeringkan, membentuk kerak. Lesi menjadi rumit oleh jangkitan sekunder. Kerana mabuk yang teruk, haiwan mati.

Untuk memastikan kehadiran hama jenis ini, pengikisan kulit yang dalam diambil dari kawasan yang terjejas, dan lebih baik daripada kandungan pustula.

Rawatan kelenjar

Dengan analogi dengan kelenjar besi anjing yang boleh dijangkiti daripada haiwan yang sakit, rawatan terbaik dianggap sebagai pentadbiran intravena larutan 1% trypansinia atau metilena biru pada dos 0.01 gram setiap 1 kilogram berat hidup, berulang. 2-3 kali dengan selang seminggu. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk menggosok sulfur yang tersebar halus ke dalam kulit yang terjejas oleh kutu, gunakan 4-karbon klorida, balsam Peru, iodin.

Untuk pencegahan dan penghapusan sumber pencerobohan, haiwan yang disyaki diasingkan dan dirawat. Dan semua objek yang bersentuhan dengannya dibasmi kuman.

Pencegahan penyakit haiwan berbulu dicapai dengan menjalankan langkah-langkah khusus dan tidak khusus. Pencegahan penyakit dalaman yang tidak khusus memperuntukkan aktiviti berikut: a) kawalan ke atas kandungan haiwan berbulu pada semua peringkat kitaran pengeluaran; b) kawalan ke atas memberi makan dan menyiram haiwan berbulu; c) pemeriksaan veterinar dan kebersihan makanan di semua peringkat - dari penerimaan mereka ke ladang untuk memberi makan; d) kawalan ke atas penyimpanan makanan; e) kawalan ke atas penyediaan campuran makanan dan penggunaannya; f) terapi diet berkumpulan dan farmakoprofilaksis.

Bangsal adalah penutup bumbung gable, di mana sel-selnya disusun dalam dua baris, dengan pintu ke dalam, dengan laluan belakang tengah. Rumah untuk cerpelai digantung di tepi laluan makanan, dan untuk musang dan musang Arktik, mereka dimasukkan ke dalam sangkar untuk tempoh pembiakan dan pemeliharaan haiwan muda sehingga jigging.

Sebelum menggigit, betina mencuci rumah, membakarnya dengan sumpitan dan menyumbatnya dengan jerami lembut kering atau jerami oat atau serutan pembungkus nipis untuk penebat. Jangan gunakan jerami atau jerami yang kasar, berkulat dan basah, serta jerami barli dengan sekam, yang boleh menembusi kulit anak anjing yang baru lahir yang sangat halus dan nipis. Sampah diperiksa sekurang-kurangnya sekali setiap 10 hari; lembap, tercemar atau ditutup dengan fros digantikan dengan yang segar.

Semasa mengandung dan menyusu, kerja di luar dilarang di ladang. Keadaan anak-anak anjing yang baru lahir dinilai dari bunyi decitan mereka. Sekiranya bunyi sumbang terdengar di dalam sarang, dan betina itu gelisah, menyeret anak anjing di sekeliling sangkar, maka anda perlu segera membuka dan memeriksa sarang dan bayi yang baru lahir. Apabila memeriksa sarang, bilangan anak anjing dikira, perhatian diberikan kepada keadaan dan saiz mereka. Sekiranya anak anjing itu lemah, mereka harus diberi larutan 2% asid askorbik dengan glukosa dan tiamin selama 2-3 hari (1-2 kali sehari). Daripada betina yang tidak mempunyai susu atau tiada naluri keibuan, anak anjing harus dikeluarkan dan ditanam bersama orang lain. Sebahagian daripada anak juga ditanam dari beberapa betina (mink daun 8 anak anjing, musang - 6-7). Menurut ibu angkat, betina tenusu dipilih yang mempunyai anak anjing yang sama umur dengan ibu angkat atau lebih muda sedikit. Anak anjing hendaklah ditanam sama ada terus di dalam sarang (apabila betina berada di luar rumah), atau di pintu masuk ke rumah. Betina, setelah mendengar decitan anak-anak anjing, membawa mereka sendiri ke dalam sarang. Wanita yang tidak mempunyai susu yang mencukupi untuk memberi makan kepada anak-anak mereka harus meningkatkan bekalan makanan yang dihasilkan susu, seperti daging otot, hati, susu, dan sayur-sayuran. Pada sesetengah wanita, sebaliknya, terdapat kemasukan susu yang besar, kelenjar susu membengkak, dan oleh itu anak anjing tidak boleh menyusu. Dalam kes ini, disyorkan untuk mengurangkan jumlah makanan untuk wanita dan mengecualikan susu daripada diet selama beberapa hari, dan musang betina harus diperah. Apabila anak anjing mula makan makanan, anda perlu memantau dengan ketat kualiti dan kebersihan mereka di dalam rumah. Pada masa ini, betina makan najis anak anjing dan rumah itu bersih. Apabila betina berhenti makan najis anak anjing, rumah menjadi kotor, kerana anak anjing, seperti cerpelai, tidak meninggalkannya pada usia 30-35 hari. Oleh itu, bersama dengan peralatan tempat tidur, bahagian bawah rumah ditaburi dengan habuk papan. Sampah hendaklah sentiasa ditukar kepada segar, dan, setiap dua hari, basuh bahagian bawah kayu yang dimasukkan ke dalam rumah dengan air panas dan larutan pembasmi kuman. Bahagian bawah dibasuh dengan campuran, dan dengan permulaan hari-hari panas, sampah dikeluarkan.

Pemakanan haiwan berbulu hendaklah diatur sedemikian rupa sehingga diet mengandungi semua nutrien dalam kuantiti yang mencukupi dan dalam nisbah yang betul. Keperluan nutrien dalam haiwan berbeza mengikut musim dalam setahun dan tempoh biologi. Catuan dijalankan mengikut tenaga pertukaran, dinyatakan dalam kilokalori, dan untuk protein yang boleh dihadam. Bersama-sama dengan ini, norma menunjukkan peratusan (dari segi kalori) makanan: daging dan ikan, tenusu, bijirin, kumpulan sayuran, yis, minyak ikan. Apabila catuan, suhu udara juga diambil kira (pada - 30 ° C, norma perlu ditingkatkan sebanyak 10-15%), kegemukan dan saiz haiwan. Keperluan untuk cerpelai dewasa dalam tenaga metabolik ialah 250-300 kcal, ia memerlukan 8.5-11.5 g / 100 kcal protein yang boleh dihadam (25-28 g sehari, dan semasa penyusuan - 30 g). Kumpulan daging dan ikan dalam diet cerpelai dan musang Arktik hendaklah 65-75%, musang - 55-65%; bijirin, masing-masing, 15-25 dan 25-30%; susu - 5% untuk cerpelai, 10% untuk musang Arktik dalam tempoh tertentu dan 5-15% untuk musang; sayur-sayuran - 2-3% untuk cerpelai dan musang dan 3-5% untuk musang kutub; minyak ikan - 3% untuk cerpelai dan 1.5-3% untuk musang, 2% untuk musang Arktik; yis - 3% untuk cerpelai dan 4-5% untuk musang dan musang kutub.

Diet dibuat untuk satu hidangan, iaitu, untuk 100 kcal. Apabila menganalisis diet, sebagai tambahan kepada kandungan protein, perhatian diberikan kepada kandungan asid amino individu, terutamanya methionine, cystine dan tryptophan, lemak, yang merupakan sumber tenaga yang paling murah dan tertumpu, dan karbohidrat. Kandungan lemak dalam diet boleh berkisar antara 2.5 hingga 5.7 g setiap 100 kcal tenaga metabolik. Memperkayakan diet cerpelai dan rubah arktik dengan lemak sehingga 5-5.7 g/100 kcal pada musim panas memberi kesan yang baik kepada pertumbuhan haiwan dan tidak mengurangkan kualiti kulit mereka. Jumlah lemak yang sederhana (4.5 g/100 kcal) mempunyai kesan positif terhadap keupayaan pembiakan haiwan. Semasa tempoh persediaan untuk rut dan kehamilan (Disember-April), kadar lemak agak berkurangan untuk mengelakkan wanita daripada menjadi obes. Perkara yang sama dilakukan 2 bulan sebelum penyembelihan, sambil meningkatkan jumlah karbohidrat, meningkatkan kualiti kulit. Jumlah optimum karbohidrat dalam diet cerpelai ialah 15-25%, dalam diet musang dan musang Arktik - 20-25% daripada tenaga pertukaran makanan. Bilangan mereka boleh ditingkatkan untuk yang terakhir sehingga 40-45% dari umur 4 bulan hingga penyembelihan. Semasa penyusuan, karbohidrat tidak boleh melebihi 30% daripada tenaga metabolik. Jumlah maksimum bijirin untuk cerpelai ialah 15 g, untuk musang dan musang Arktik - 20 g / 100 kcal. Keperluan haiwan muda dan betina menyusu haiwan berbulu untuk kalsium ialah 0.15-0.25, fosforus - 0.12-0.18 g/100 kcal makanan. Nisbah optimum antara mereka dalam diet ialah 1:1-1.7:1. Keperluan haiwan untuk makronutrien ini disediakan dengan memberi makan 5-7 g tulang yang baru dikisar setiap 100 kcal tenaga metabolik. Keperluan untuk garam meja ialah 0.2-0.3% daripada jisim makanan mentah, dan ia disediakan oleh makanan daging dan ikan. Semasa penyusuan, adalah dinasihatkan untuk menambah 0.2-0.3 g garam meja setiap 100 kcal diet kepada bijirin

Haiwan bulu sensitif terhadap kekurangan vitamin. Kebanyakan vitamin terdapat dalam hati, susu, yis, minyak ikan yang diperkaya. Untuk menyediakan haiwan dengan vitamin, persediaan multivitamin digunakan: pushnovit-1 (untuk kumpulan utama) dan pushnovit-2 (untuk haiwan muda). Norma pushnovit untuk cerpelai ialah 1 g, untuk musang dan musang Arktik - 2 g sehari. Jumlah ini menyediakan haiwan dengan keperluan untuk vitamin B1, B2, B12, E, C dan 50% untuk vitamin B6, Vs. Jika diet mengandungi ikan, ragi, dan, lebih-lebih lagi, hati, maka kekurangan tiga vitamin terakhir tidak berlaku.

Pushnovit tidak mengandungi vitamin A dan K, oleh itu, jika perlu, ia ditetapkan sebagai tambahan. Keperluan untuk cerpelai dalam retinol ialah 250 IU setiap 1 kg berat badan, musang - 100 IU. Dalam tempoh penyediaan untuk rut, kehamilan dan penyusuan, keperluan meningkat sebanyak 2.5-3 kali. Dari segi praktikal, keperluan vitamin dalam haiwan ditentukan oleh kandungan kalori diet. Untuk 100 kcal makanan yang anda perlukan: 150-250 IU retinol; 30-50 IU cholecalciferol; 2-5 mg tokoferol; 0.1-0.18 tiamin; 0.1-0.25 riboflavin; 0.45-1.20 niasin; 0.36-1.20 asid pantotenik; 0.18-0.27 piridoksin; 0.02-0.09 asid folik; 10-20 kolin; 10-20 mg asid askorbik; 1.5-2.5 mikrogram cyanocobalamin dan 4-6 mikrogram biotin. Ia juga harus diambil kira bahawa tokoferol dan retinol dimusnahkan oleh produk pengoksidaan lemak, tiamin - oleh enzim - thiaminase, yang terkandung dalam banyak air tawar (carp, crucian carp, perch, dll.) dan marin (capelin, sardin, ikan bilis, sprat, sprat, herring) ikan. Untuk mengelakkan B dan -hypovitaminosis, disyorkan untuk mengecualikan ikan yang mengandungi thiaminase daripada diet setiap minggu selama 1-2 hari. Hari ini, cerpelai diberi 2-2.5 mg tiamin, dan musang dan musang kutub - 4-5 mg.

Musang sangat sensitif terhadap kekurangan asid askorbik. Dengan kekurangannya semasa kehamilan, anak anjing dilahirkan dengan tanda-tanda kaki merah: kaki menebal, pendarahan muncul pada pad kaki, sebagai gantinya kudis terbentuk selepas 1-2 hari. Untuk rawatan anjing yang sakit, dua kali sehari, 1 ml larutan 2% asid askorbik disuntik melalui mulut dengan pipet.

Kualiti air yang tinggi adalah sangat penting dalam pencegahan penyakit haiwan berbulu. Ia harus mengandungi tidak lebih daripada 1 g sisa kering lembu. Kandungan klorida tidak boleh melebihi 350 mg/l; sulfat - 500, besi - 0.3, mangan - 0.1, tembaga - 5, zink - 5, aluminium - 0.5 mg / l. Kekerasan air, disebabkan jumlah kepekatan garam kalsium dan magnesium, tidak melebihi 10 meq (1 meq kekerasan sepadan dengan kandungan 20.04 mg kalsium dan 12.16 mg magnesium dalam 1 liter air). Nilai pH air yang berkualiti adalah 6.5-8.5. Jumlah pencemaran bakteria air tidak boleh melebihi 100 ribu mikroorganisma dalam 1 liter, jika indeksnya tidak lebih daripada 3, dan jika titer tidak kurang daripada 300 ml.

Pemeriksaan veterinar dan kebersihan termasuk penilaian organoleptik dan makmal tentang kualiti makanan yang dibekalkan ke ladang, dan penilaian organoleptik harian semua makanan yang merupakan ramuan diet, sejurus sebelum penyediaan campuran makanan. Semua suapan, semasa mereka tiba, diperiksa di makmal ladang bulu atau zon. Makanan daging dan ikan diperiksa untuk pencemaran bakteria umum, nilai nombor peroksida dan asid, kehadiran aldehid, klorida, garam logam berat, kandungan nitrogen amino-ammonia (AAA) ditentukan, makanan sayuran ditentukan untuk kandungan mikotoksin dan racun kimia.

Untuk memberi makan haiwan berbulu yang wajar secara fisiologi, hanya makanan mentah jinak yang sesuai. Kualiti makanan yang baik ditentukan oleh petunjuk berikut: a) jangkitan (invasif), b) ketoksikan, c) kesegaran. Suapan dianggap jinak jika penunjuk yang disenaraikan memenuhi piawaian tertentu.

Jika makanan tertentu telah kehilangan kualitinya dan tanpa rawatan khas boleh menyebabkan penyakit atau kematian haiwan, maka ia diklasifikasikan sebagai sesuai bersyarat atau tidak berkualiti. Makanan dianggap sesuai secara bersyarat jika ia telah kehilangan kualitinya hanya sebahagiannya dan boleh digunakan dalam kuantiti terhad selepas pemprosesan khas. Makanan berkualiti rendah tidak sesuai untuk memberi makan haiwan, walaupun dalam bentuk rebus.

Di antara suapan jinak, adalah perlu untuk memilih makanan yang sempurna dalam kualiti, atau pemakanan, iaitu, suapan yang, apabila digunakan mengikut piawaian yang dibenarkan secara fisiologi, tidak menyebabkan patologi pada haiwan (daging, jeroan, ikan, keju, dsb.), berpotensi berbahaya dan memberi makan pada peringkat awal kemerosotan. Suapan jinak yang berpotensi berbahaya dibezakan oleh ketidaksempurnaan teknologi dan kaedah pengeluarannya. penilaian kesihatan, kerosakan pesat semasa penyimpanan (kekwa ulat sutera, tepung ikan, pengganti susu, yis, sisa ikan, daging dan jeroan haiwan laut, kek). Lebih kerap, makanan merosot melalui pencemaran dengan mikroorganisma dan toksinnya, pengoksidaan dan pereputan, dan kehadiran bahan toksik. Memberi makan makanan sedemikian dalam kuantiti yang terhad. Suapan pada peringkat awal kerosakan menduduki tempat perantaraan antara pemakanan dan sesuai secara bersyarat. Ia tidak dibenarkan menyimpannya untuk masa yang lama.

Di ladang bulu, kualiti makanan yang baik ditentukan menggunakan kaedah organoleptik setiap hari, sejurus sebelum penyediaan campuran makanan; jangkitan - secara berkala di makmal serantau; ketoksikan dan kesegaran - di makmal ladang. Sekiranya mustahil untuk menentukan kualiti makanan menggunakan kaedah makmal dan organoleptik, maka bioassay diletakkan.

Haiwan pembiakan hanya diberi makanan jinak. Sebagai peraturan, makanan berkualiti rendah tidak diberikan kepada haiwan, bagaimanapun, kadang-kadang, tertakluk kepada pematuhan keperluan veterinar dan kebersihan, mereka digunakan untuk memberi makan haiwan penyembelihan, mengawal kesihatan haiwan.

Suapan yang disemak disimpan. Makanan kumpulan daging dan ikan disusun mengikut kualiti dan pelbagai sebelum diletakkan di dalam peti sejuk dan, dengan itu, disimpan di dalam ruang yang berasingan. Suapan jenis jeroan dan lain-lain disimpan dalam susunan pada jarak 0.5 m dari dinding, bateri dinding dan 0.1 m dari lantai, meninggalkan laluan lebar 1.2 m antara timbunan. Lebih baik menyimpan jeroan dan ikan dalam briket, yang diletakkan di dalam bekas. Daging dan jeroan beku dimuatkan ke dalam peti sejuk pada kadar 600-800 kg, ikan - 450 kg, kambing - 300 kg setiap 1 m3 isipadu ruang. Mandor menulis tarikh memuatkan ruang dengan makanan, kuantiti, kualiti dan jangka hayatnya, yang bergantung pada suhu udara di dalam ruang: pada -2 ° C - kira-kira 4 bulan, pada -18 ° C - 5-6 bulan. Makanan ikan disimpan pada suhu tidak melebihi -18 ° C. Makanan daging dan ikan diperiksa setiap minggu. Salah satu ruang peti sejuk disesuaikan untuk menyimpan telur, sayur-sayuran, buah-buahan pada suhu kira-kira 0 ° C. Untuk melindungi makanan daging dan ikan daripada tikus, pintu bilik ditutup dengan besi, retak di dinding dan lantai ditutup dengan mesh logam dengan simen, lubang pengudaraan - dengan mesh. Apabila tikus ditemui di dalam bilik, perangkap mekanikal dipasang dan cara kimia digunakan untuk membunuh tikus.

Pembasmian kuman pencegahan kebuk penyejukan dijalankan semasa ia dilepaskan, tetapi sekurang-kurangnya sekali setahun, dengan larutan natrium hidroksida panas 2%, larutan hipoklor atau peluntur jelas yang mengandungi 2% klorin aktif, pada kadar 1 liter setiap 1 m2 pada pendedahan 1 jam

Sebelum menyediakan campuran makanan, daging dan produk ikan dicairkan sama ada di udara atau dalam mandian air sejuk, atau di bawah pancuran mandian. peraturan yang mengikat ialah penyahbekuan lengkap isi perut, kerana ia harus diisih mengikut kualiti dan kepunyaan jenis daging tertentu. Hasil sampingan yang diperoleh daripada penyembelihan babi boleh menyebabkan penyakit Aujeszky pada musang, musang Arktik, cerpelai, ferret dan sable, jadi mereka direbus selama 30 minit. Produk sampingan daripada biri-biri dengan scrapiae, apabila diberi makan mentah, boleh menjadi sumber jangkitan cerpelai dengan ensefalopati. Oleh itu, mereka perlu sentiasa direbus pada 110-120 ° C selama 3.5 jam.

Hasil sampingan jinak yang besar lembu dan kuda diberi makan mentah kepada haiwan yang berbulu, bahagian dalam pada peringkat awal kerosakan dicuci terlebih dahulu dengan air atau larutan 5-10% kalium permanganat.

Produk sampingan yang sesuai dengan syarat diberi makan selepas mendidih pada 110-120 ° C selama 3.5 jam, dan yang berkualiti rendah direbus atau diproses menjadi daging dan tepung tulang, selepas itu ia hanya boleh diberi kepada haiwan yang disembelih.

Makanan bijirin adalah sumber utama karbohidrat untuk haiwan. Lebih kerap untuk haiwan, bubur dimasak daripada bijirin gandum, barli, oat atau makanan campuran yang dicincang kasar. Kadang-kadang bijirin tersemperit. Kualiti makanan bijirin dikurangkan terutamanya oleh ketengikan. Lipid bijirin dihidrolisiskan dengan pembentukan asid lemak, sebatian peroksida, aldehid, keton dan asid hidroksi, vitamin dan asid amino dimusnahkan.

Kualiti bijirin ditentukan oleh kaedah deria dan makmal. Benign untuk kesegaran, bijirin mempunyai bau tertentu, permukaan berkilat licin dan warna biasa, tidak mengandungi biji herba beracun dan berbahaya, smut, tanduk, kekotoran logam, tidak dijangkiti atau rosak oleh perosak roti. Keasidan bijirin sedemikian adalah kurang daripada 3.5 °. Bijirin yang sesuai dengan keadaan adalah kusam, ditutup dengan bintik-bintik gelap, rasa pahit, dengan bau hapak, keasidannya adalah dari 3.5 hingga 9.5 °. Bijirin berkualiti rendah berwarna kelabu gelap, ditutup dengan acuan, rasa pahit, hapak - bau busuk, mengandungi lebih daripada 0.05% kekotoran smut dan carob, keasidannya lebih daripada 9.5 °. Selain daripada kualiti yang baik dari segi kesegaran, bijirin diperiksa untuk ketoksikan (menggunakan ujian kulit pada arnab) dan jangkitan, serta kekotoran racun kimia dan biologi.

Daripada produk tenusu untuk haiwan, susu (seluruh dan pasang siap) dan keju digunakan, yang, mengikut kesannya pada badan, dikelaskan sebagai makanan pemakanan. Susu boleh mempunyai keasidan yang tinggi dan pencemaran bakteria yang tinggi, jadi ia diberi makan selepas rawatan haba. Pemeriksaan keju dijalankan mengikut warna, bau, tekstur dan rasa. Keju berkualiti tinggi berwarna putih, konsistensi sedikit rapuh dengan bau dan rasa yang menyenangkan. Keju yang sesuai dengan syarat adalah berwarna putih-kuning-kelabu, rapuh atau sedikit likat, rasa masam, mempunyai bau aseton. Ia digunakan, seperti susu pekat, selepas mendidih.

Sebagai komponen wajib diet untuk haiwan berbulu dari semua jenis, yis digunakan: pembuat roti, bir dan makanan ternakan (hidrolisis, pekat protein-vitamin). Yis terhidrolisis jinak ditambah ke dalam campuran makanan tanpa pra-rawatan, dan yis pembuat roti dan bir direbus selama 2-3 minit sebelum diberi makan untuk mengelakkan penapaian makanan, yang menyebabkan pengembangan perut. Tidak mustahil untuk memasak yis dengan suapan lain, kerana vitamin dimusnahkan semasa rawatan haba yang berpanjangan. Ragi Baker dan brewer diperiksa secara organoleptik. Ia mestilah mempunyai warna dan konsistensi yang khas, bebas daripada bau dan acuan asing.

Selepas suapan yang dihancurkan dan dibasmi kuman memasuki pengadun, vitamin, mikroelemen dan persediaan farmakologi lain ditambah kepada campuran suapan, yang sebelum ini dibubarkan dalam air atau minyak sayuran, dicampur dengan suapan selama 10-15 minit. Suhu campuran makanan yang disediakan hendaklah 10-12 ° C pada musim panas, + 20-25 ° C pada musim sejuk, baunya khusus, tanpa kekotoran masam atau busuk. Semua komponen campuran makanan mesti dicincang halus dan dicampur rata supaya campuran menjadi homogen. Konsistensinya likat, campuran tidak hancur semasa pengedaran, tetapi juga tidak melekit. Pada musim sejuk, campuran makanan disediakan lebih tebal daripada musim panas. Nilai pH campuran makanan hendaklah 5.6-6.0.

Dari setiap campuran makanan yang disediakan, doktor mengambil sampel kawalan seberat sekurang-kurangnya 100 g, yang disimpan di dalam peti sejuk selama 7 hari. Selepas penilaian organoleptik, campuran makanan siap diagihkan kepada haiwan dalam masa 1 jam selepas penyediaan. Jika adunan itu, selepas dihantar ke ladang, ditapai (mula "muat" seperti doh), mendapat bau masam atau bau lain yang luar biasa, maka ia tidak diedarkan kepada haiwan. Campuran makanan berkualiti tinggi dibentangkan pada musim sejuk dan musim bunga di rak makanan ternakan, diletakkan di pintu sangkar, dan pada musim panas - di atas sangkar. Pemakanan campuran oleh haiwan dikawal. Sisanya dikumpulkan sebelum pengedaran seterusnya, dan pada anak anjing semasa tempoh penyusuan - 2-3 jam selepas pengedaran.

Sebagai tambahan kepada penilaian organoleptik, campuran makanan dikawal dua kali sebulan menggunakan ujian makmal. Penunjuk yang paling bermaklumat ialah nilai pH campuran, jumlah pencemaran bakteria, kandungan nitrogen amino-ammonia, asid lemak meruap, lemak, protein, vitamin A, B], VG, kadangkala kalsium, fosforus dan klorida.

Nilai pH campuran makanan hendaklah dalam julat 5.6-6.0. Semakin hampir pH kepada alkali, semakin rendah kualiti kebersihan campuran. Kesan negatif terutamanya campuran makanan beralkali ditunjukkan semasa tempoh pertumbuhan intensif cerpelai muda: urocystitis, pyelonephritis dan urolithiasis berlaku pada anak anjing. Asid fosforik dan asetik kini digunakan untuk menurunkan nilai pH.

Jumlah pencemaran bakteria tidak boleh melebihi 1 juta mikrob setiap 1 g, kandungan nitrogen amino-ammonia kurang daripada 40 mg setiap 100 g (dalam campuran yang sesuai dengan syarat - 61-80), asid lemak meruap - sehingga 8.4 mg KOH setiap 100 g campuran (dalam keadaan sesuai - 14.1-19.6), kandungan klorida tidak lebih daripada 0.4% mengikut berat campuran makanan.

Dalam situasi luar biasa, campuran makanan siap diperiksa untuk kehadiran patogen penyakit berjangkit, kandungan toksin agen penyebab botulisme, sebatian merkuri, nitrit, mikotoksin, dll. Bahan untuk kajian haruslah sampel kawalan campuran makanan.

Terapi diet berkumpulan adalah salah satu elemen terpenting dalam sistem pencegahan penyakit pada haiwan berbulu. Untuk ini, suapan diet dipilih dan dikhaskan, yang diperiksa terlebih dahulu oleh kaedah organoleptik dan makmal, dan disimpan dalam peti sejuk berasingan dengan suhu terendah. Suapan ini termasuk: daging, jeroan, terutamanya hati, ikan, susu, keju, herba, buah-buahan. Terapi diet kumpulan dijalankan terutamanya dalam tempoh fisiologi yang paling tertekan - semasa rut, kehamilan, penyusuan, semasa tempoh pertumbuhan intensif dan pembentukan bulu - dengan mengambil kira keputusan pemeriksaan perubatan ternakan. Di samping itu, ia boleh dijalankan secara berkala untuk tujuan mencegah dan merawat penyakit hati, urolithiasis, gastroenteritis, dll. B, tokoferol).

Sebagai tambahan kepada vitamin, garam besi, kobalt dan tembaga, ubat antibakteria kadang-kadang digunakan untuk tujuan farmakoterapi, kerana peningkatan pencemaran mikrob makanan (lebih daripada 1 juta mikrob setiap 1 g makanan) memberi kesan negatif kepada sistem hematopoietik dan enzim. haiwan berbulu dan fungsinya yang boleh dihasilkan semula.

Pencegahan. Ikan yang mengandungi TMAO diperkenalkan, atas cadangan penyelidik domestik, ke dalam diet haiwan dewasa dalam jumlah tidak lebih daripada 35% (25-28 g setiap 100 kcal makanan), dan untuk haiwan muda - tidak lebih daripada 50% kandungan kalori kumpulan makanan daging dan ikan. Untuk mengecualikan kejadian anemia, ferroglucin disuntik atau ferroanemin dimasukkan ke dalam makanan. "Jika ini tidak mungkin, maka tahap pollock mentah dalam diet dikurangkan kepada 12-15 g setiap 100 kcal (sehingga 20% daripada jumlah jisim makanan).

Ferroanemin dan ferroglyukin mempunyai kesan walaupun dengan pemakanan harian ikan yang mengandungi TMAO. Persediaan ferus lain - sulfat, gliserofosfat atau laktat besi - mempunyai kesan pencegahan hanya apabila ditambah kepada campuran makanan yang tidak mengandungi ikan dengan TMAO. Biasanya penyusuan sedemikian diatur setiap 2 hari. Pengiraan dos semua ubat adalah berdasarkan kepekatan zat besi.

Ferroglucin (sebatian besi dengan dextran berat molekul rendah yang mengandungi 50-75 mg besi ferik setiap 1 ml) diberikan secara intramuskular pada 1-2 ml sehingga 3 kali setahun dalam kes di mana mereka terpaksa memberi makan haiwan dengan TMAO yang mengandungi ikan dan tidak ada cara untuk merebusnya lebihan atau menambah ferroanemine kepadanya. Sekiranya tahap ikan sedemikian dalam diet melebihi 35% (daripada jumlah protein haiwan), suntikan pertama ferro-glucin diberikan kepada anak anjing cerpelai pada awal bulan Julai; jika ia mencapai 50% atau lebih, yang kedua - pada akhir bulan Ogos; jika lebih daripada 30%, yang ketiga - kepada minks kumpulan utama pada bulan Disember (menyuntik 1 ml setiap satu).

Kurang susah payah adalah penggunaan penyediaan lain - ferro-anemin, yang bertindak antianemia apabila ditambah kepada makanan, kerana ia tidak bergabung dengan TMAO. Mudah diserap

dari usus dan terkumpul di dalam hati dalam jumlah yang memastikan fungsi normal hematopoiesis. Ubat ini diberi makan, dicampur dengan makanan, sebelum ini dicairkan dengan air 3-10 kali, pada dos 20 mg besi setiap cerpelai setiap hari dalam kursus selama 4 bulan; Julai hingga Oktober dan Disember hingga Mac.

Di sesetengah negara, adalah disyorkan untuk memberi makan sejumlah besar limpa dan darah haiwan ternakan (sehingga 3-8 dan 12-14% daripada jisim campuran makanan, masing-masing). Di mana-mana di luar negara, ubat antianemia Chemax (glutamat ferus) dimasukkan ke dalam suapan pada dos 0.5 g setiap cerpelai setiap hari.

Sekiranya jumlah ikan dengan TMAO dalam diet melebihi norma yang disyorkan dan tidak mungkin menggantikannya secara berkala atau menggabungkannya dengan aditif ferroanemin, maka bahagian ikan yang berlebihan harus direbus selama 30-40 minit pada 90-100 °. C. Pada setiap pembentukan kumpulan seterusnya, betina dan anak anjing mereka yang menderita anemia atau dengan pembiakan yang rendah dimusnahkan. Dengan pemilihan sedemikian dari tahun ke tahun, adalah mungkin untuk meningkatkan daya tahan stok cerpelai terhadap anemia dan menyesuaikan diri dengan memberi makan pada ikan yang serupa. laktasi kurus kering - penyakit wanita menyusu, terutamanya cerpelai, dicirikan oleh kurus kering, lemah, agalactia dan kematian yang tinggi.

Etiologi. Penyakit ini berkembang akibat tidak mencukupi (dari segi beberapa bahan) dan tidak mencukupi (dari segi tahap) pemakanan wanita semasa tempoh penyediaan untuk pembiakan - kehamilan dan penyusuan. Yang sangat penting semasa penyusuan ialah ketiadaan suplemen garam dalam makanan. Penyakit ini dipromosikan oleh amalan, berakar umbi di banyak ladang, menjaga kumpulan pembiakan dari awal persediaan untuk pembiakan sehinggalah dalam keadaan keadaan badan di bawah purata (disebabkan penurunan tahap pemakanan). Akibatnya, dalam tubuh wanita semasa penyusuan, rizab nutrien mengering sebelum waktunya. Keletihan boleh datang dengan cepat, kerana kos badan ibu dalam tempoh ini sangat besar. Jadi, musang kutub betina setiap hari merembeskan susu sehingga 19% daripada jisimnya.

Patogenesis.Ia berdasarkan dehidrasi organisma haiwan akibat kehilangan besar garam dengan susu. Pada akhir tempoh laktasi, pada wanita yang kurang bersedia untuk pembiakan, rizab nutrien mengering, diikuti oleh hipoproteinemia, hypoalbuminemia, aktiviti amilase dan faktor rintangan tidak spesifik (pelengkap, lisozim, beta-lisin) berkurangan, dan aktiviti beberapa enzim (LDG, AlAT) meningkat. Pengeluaran susu terhenti dan haiwan yang sakit mungkin mati.

simptom. Pada separuh kedua laktasi, wanita mengalami kehilangan selera makan, membran mukus anemia, keletihan dan ketidakaktifan, penyempitan fisur palpebra, najis berlarutan (dalam jumlah yang kecil). Kemudian datang koma dan kematian. Betina berbilang sampah mudah terdedah kepada penyakit ini: dengan 5 ekor anak anjing atau lebih. Anak anjing dalam betina yang sakit tidak diberi makan, lesu, sejuk, terbantut dan paling kerap mati

daripada selsema. Selalunya mereka ditemui berhampiran mayat wanita apabila mereka menjilat sisa air mata daripadanya, yang mungkin juga menunjukkan kekurangan garam.

Diagnosis. Mereka diletakkan berdasarkan kemusim penyakit, analisis kegemukan dan kepelbagaian wanita, rendah diri diet dan tahap pemakanan yang rendah, kekurangan garam dalam diet. Mengambil kira keberkesanan rawatan ramai pesakit dengan penggunaan larutan garam.

Rawatan. Pertama sekali, sejumlah besar larutan natrium klorida fisiologi (30-40 ml subkutan atau intraperitoneal) diberikan. Pada masa yang sama, agen simptomatik digunakan: glukosa, kapur barus, hidrolisin, vitamin kumpulan B, C, A, dll. Daripada garam, anda boleh memasukkan cecair Ringer (10-20 ml setiap cerpelai) atau larutan elektrolit dalam dos yang sama (natrium klorida - 4.5 g, natrium bikarbonat - 6.5, glukosa - 100 g, air - sehingga 1 l). Rawat sehingga sembuh. Pemakanan pemakanan yang berguna: hati mentah lembu, daging, ikan, keju kotej, sebaliknya, yis, sayur-sayuran.

Pencegahan. Semasa penyusuan, haiwan diberi makan secara ad libitum, cuba memaksimumkan tahap makanan diet dalam diet: ikan keseluruhan, daging organ, hati, yis, produk tenusu. Makanan juga diperkaya dengan vitamin dan semestinya garam meja (0.5-1 g setiap haiwan kecil) supaya jumlah tahap klorida tidak melebihi 0.4% mengikut berat makanan (untuk mengelakkan keracunan garam). Mereka cuba memastikan bahawa pengambilan makanan betina lengkap. Agar anak anjing mengambil makanan lebih awal dan lebih banyak lagi, campuran makanan dihancurkan dengan berhati-hati (dilalui melalui pengisar daging dengan parut kecil dan melalui pembuat pasta), konsistensinya harus menjadi pekat. 1-2 minggu sebelum bercerai susu, ia juga berguna untuk menambah hidrolisat protein kepada suapan - aminopeptida-2 atau hydrolysin L-103. Untuk anak anjing sehingga umur 25 hari, hidrolisis diminum dari pipet dalam dos dari beberapa titik hingga 1-3 ml, untuk anak anjing yang lebih tua - 0.5-3 ml, untuk cerpelai dewasa - 5-10, untuk musang dan musang Arktik. - 10-20 ml. Hidrolisat terus diberikan bersama makanan selama 5-10 hari lagi selepas penyapihan (jigging) anak anjing daripada betina.

Semasa penyusuan, haiwan perlu dibekalkan dengan banyak air minuman. Dengan pengambilan air yang tidak mencukupi pada wanita, pengeluaran susu terhenti dan badan boleh menjadi dehidrasi, yang menyumbang kepada perkembangan keletihan laktasi. Garam meja mula diberi selepas whelping selesai di ladang dan dihentikan 2 minggu selepas stok muda disimpan.

PENYAKIT SISTEM KENCING

Disuria(pembasahan) - penyakit biasa, disertai dengan gangguan kencing akibat gangguan metabolik yang mendalam. Ditemui pada haiwan berbulu

semua jenis dan menyebabkan kerosakan besar kepada ladang akibat kemerosotan kualiti kulit dan kematian haiwan. Di luar negara dikenali sebagai “wet belly” (perut basah).

Pada anak anjing sable umur selepas bercerai susu dengan tanda-tanda yang sama, ruam lampin berlaku, tidak wajar dipanggil membasahkan. Ruam lampin berlaku dari dekad ketiga bulan Mei dalam kes-kes di mana langkah-langkah tidak diambil untuk memperbaiki pengudaraan rumah (sarung dan bahagian bawah kayu tidak ditanggalkan). Perjalanan penyakit selalunya tidak berbahaya. Walau bagaimanapun, sable, seperti haiwan lain, juga boleh mengalami disuria biasa.

Etiologi dan patogenesis. Disuria primer berlaku apabila terdapat lebihan lemak dan kalsium dalam makanan dan kekurangan karbohidrat. Akibatnya, metabolisme terganggu dan sabun yang mudah larut terbentuk, yang mengurangkan ketegangan permukaan air kencing. Oleh itu, air kencing tidak dikumuhkan dalam titisan, tetapi dalam titisan, merebak ke atas perut, diserap oleh rambut dan merengsakan kulit. Yang sangat penting dalam etiologi penyakit adalah, bersama-sama dengan kelebihan diet dengan lemak, penggunaan makanan dengan lemak teroksida. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua kes, mekanisme yang sama untuk perkembangan penyakit dimasukkan - kekurangan banyak vitamin (disebabkan oleh perbelanjaan atau pengoksidaan yang besar), yang memungkinkan untuk menganggap disuria sebagai salah satu manifestasi hepatosis, polyhypovitaminosis dan mabuk makanan. .

Disuria sekunder berlaku apabila haiwan diberi makanan yang sesuai dan berkualiti rendah (dijangkiti Proteus, Escherichia, dsb.), dengan urocystitis dan urolithiasis, sista uretra, tekanan, kekurangan biotin, salmonellosis, paresis tali pinggang belakang dan penyakit lain.

simptom. Dalam haiwan yang sakit, air kencing dikumuhkan hampir berterusan. Dari penghidratan berterusan, kulit di perut, perineum dan permukaan dalaman anggota pelvis menjadi macerated dan meradang, rambut menjadi basah, memperoleh warna kuning-coklat. Haiwan mengeluarkan bau yang kuat. Mereka menurunkan berat badan dan kehilangan selera makan. Lewat perjalanan penyakit, penebalan dan ulser kulit, selalunya keradangan prepuce, paresis anggota pelvis, kurus, dan kematian diperhatikan. Dengan disuria sekunder, tanda-tanda utama

Dengan ruam lampin sable, rambut basah ditemui di perut dan permukaan dalaman anggota pelvis. Kemudian, di kawasan ini, kulit menjadi merah, sedikit bengkak. Epidermis terkoyak, dan fokus tangisan kecil dijumpai, yang kadang-kadang ditutup dengan eksudat purulen. Haiwan lebih kurus. Apabila bergerak, mereka menyusun anggota pelvis dan membongkok. Selalunya, anak anjing yang sakit berjalan hanya pada kaki depan mereka, dan meniru pergerakan dengan kaki belakangnya yang terangkat. Dalam beberapa tahun, sebilangan besar anak anjing jatuh sakit. Penyakit ini biasanya berlangsung selama 2 minggu.

Diagnosis. Tetapkan mengikut ciri

Rawatan. Haiwan yang sakit disuntik dengan campuran vitamin

kumpulan B, glukosa, aminopeptida, hexamethylene-tetramine, sulfamonometoxin dan agen antimikrob lain, 5-10 titis tincture Eleutherococcus diberikan secara lisan. Secara tempatan, luka atau kulit dirawat dengan larutan hidrogen peroksida 3%, septonex, larutan penisilin dan serbuk dengan serbuk halus (chlortetracycline).

Pencegahan. Jangan biarkan lemak berlebihan dalam diet. Makan hanya lemak benigna. Pada musim luruh dan musim sejuk-musim bunga, kandungan lemak tidak boleh melebihi 4.5 g, dan pada musim panas - 5.5 g setiap 100 kcal makanan. Jumlah suapan karbohidrat yang mencukupi dimasukkan ke dalam diet - kentang rebus, kubis, lobak merah, dll. Jika tidak, pencegahan disuria primer adalah sama seperti dengan hepatosis, polyhypovitaminosis dan mabuk. Ia adalah perlu bahawa catuan mengandungi jumlah vitamin E yang mencukupi dan haiwan itu diberi air yang banyak. Untuk mengelakkan ruam lampin sable, penutup kayu rumah-rumah hendaklah dibuka dari kira-kira pertengahan Mei. Dengan bermulanya malam yang hangat, adalah perlu untuk mengeluarkan bahagian bawah kayu dari rumah, meninggalkan hanya yang mesh.

Hematuria adalah kompleks gejala pelbagai penyakit yang dicirikan oleh campuran darah dalam air kencing. Di ladang bulu ia didaftarkan di mana-mana, terutamanya sering jatuh sakit

musang, musang, cerpelai.

Etiologi. Sebab-sebab penampilan darah dalam air kencing termasuk: mabuk makanan akut, kekurangan vitamin E, distrofi otot keturunan, keradangan saluran kencing dan urolithiasis (urocystitis, pyelonephritis, urolithiasis), rangsangan luar (penangkapan ganas yang tajam, mengawan), tumor dalam sistem genitouriner, dan pada anak anjing musang dan musang Arktik yang baru lahir - diatesis hemoragik(cakar merah, hipovitaminosis C).

simptom. Pada haiwan, air kencing berwarna cerah berdarah atau mengandungi campuran darah. Dalam banyak kes, ia menjadi coklat. Bergantung pada etiologi, tanda-tanda lain juga boleh berkembang - kehilangan selera makan, kemurungan, cirit-birit, pengguguran, kawasan anemia yang kelihatan pada membran mukus dan kulit, kencing yang kerap dan menyakitkan, peningkatan dalam jumlah pundi kencing (ditetapkan oleh palpasi) dan lelehan berdarah-nanah. Pada anak anjing yang baru lahir, bengkak dan

kelembutan serpihan kaki.

Diagnosis. Gejala penyakit adalah ciri, tetapi perlu untuk menentukan punca utama kejadiannya. Oleh itu, dengan kekurangan vitamin E, sejumlah besar haiwan menderita. Air kencing biasanya berwarna coklat. Otot rangka dan jantung pucat, distrofi, lemak subkutan berwarna kuning atau anemia.

Kemusim penyakit ini dinyatakan secara tidak jelas. Peratusan tinggi kehilangan betina, analisis catuan dan suapan menunjukkan / kelebihan catuan dengan lemak atau penggunaan lemak teroksida dengan bekalan vitamin E yang tidak mencukupi. Dalam kes mabuk makanan, bersama-sama dengan air kencing berdarah, banyak atau kebanyakan haiwan menunjukkan yang lain. gejala - kehilangan selera makan dan cirit-birit, dan jumlah pesakit dengan tanda-tanda ini meningkat tidak secara beransur-ansur, tetapi dengan cepat.

Dengan urocystitis dan urolithiasis, ciri bermusim yang ketat (terutamanya Julai - Ogos), anak anjing cerpelai jantan terutamanya terjejas, dan penyakit itu, walaupun terdapat beberapa liputan ternakan, masih kekal sporadis dan reda menjelang musim luruh. Rangsangan luaran (penangkapan paksa haiwan, mengawan) dicirikan oleh pendarahan dalam organ sistem kencing, yang, sekiranya berlaku kelewatan dalam pengosongan Pundi kencing memberi air kencing berwarna coklat. Penyakit ini biasanya berlaku hanya semasa rut dalam bentuk kes individu. Musang jantan dan musang Arktik lebih kerap terjejas.

Dalam kes tumor, kejadian biasanya tunggal. Cakar merah diperhatikan pada anak anjing di bawah umur 5 hari. turun temurun distrofi otot bezakan menggunakan kajian patho-histologi untuk kehadiran diameter myofibril yang berbeza dalam bahagian melintang otot rangka, proses degeneratif dan fagositosis myofibrils, basofilia sarkoplasma mereka, dsb.

Pencegahan. Menghapuskan punca utama penyakit ini, selalunya kekurangan vitamin E dan mabuk makanan.

urocystitis dan urolithiasis(urolithiasis) - penyakit yang kebanyakannya cerpelai, dicirikan oleh keradangan organ-organ sistem kencing atau pembentukan batu di dalamnya. Selalunya, anak anjing cerpelai didaftarkan pada lelaki, yang berbeza daripada betina dalam tenaga pertumbuhan yang lebih besar.

Etiologi. Penyakit ini tidak difahami sepenuhnya. Diandaikan bahawa faktor berjangkit memainkan peranan utama dalam etiologinya. Selepas penggunaan agen antimikrob pada permulaan penyakit, keputusan yang agak memuaskan diperolehi. Selepas jangkitan staphylococcus, sebahagian besar cerpelai didapati mempunyai mikrob ini di semua lapisan batu, yang juga menunjukkan etiologi penyakit berjangkit.

Kekurangan vitamin A, jika mungkin sama sekali, tidak menentukan dalam etiologi urolithiasis. Ini disahkan oleh lebihan kandungan retinol dalam hati haiwan mati dan oleh percubaan yang tidak berjaya untuk menghasilkan semula urolithiasis secara eksperimen dalam dua generasi cerpelai yang kekurangan vitamin A. Kekurangan vitamin B6 mungkin lebih ketara.

Faktor-faktor yang mempengaruhi dan menyumbang kepada penyakit ini boleh menjadi metabolisme intensif (tempoh peralihan

anak anjing untuk makanan bebas, kehamilan dan penyusuan pada wanita), gangguan metabolik (terutamanya garam dan nukleotida) dan keseimbangan asid-bes, keadaan fiziko-kimia koloid pelindung yang mengekalkan garam dalam keadaan terlarut, aktiviti fungsi kelenjar paratiroid, serta air kekakuan, pemakanan tulang yang berlebihan (garam kalsium), tindak balas makanan yang sedikit berasid atau beralkali, kualiti kebersihan makanan yang lemah akibat pencemaran bakteria, kehadiran bahan toksik asing dan produk rosaknya.

Daripada mikroorganisma dalam urocystitis dan urolithiasis, Proteus, Escherichia, Staphylococcus dan Streptococcus lebih kerap diasingkan. Mereka dianggap sebagai punca utama perkembangan penyakit (dengan kehadiran faktor predisposisi dan penyumbang yang disenaraikan).

Ada kemungkinan bahawa dalam beberapa kes urocystitis bukan sahaja berakhir dengan urolithiasis, tetapi juga akibat urolithiasis, kerana kerosakan mekanikal dinding pundi kencing berakhir dengan keradangan. Batu boleh tersangkut dalam ureter dan menyebabkan penyumbatan dan, akibatnya, perkembangan hidronefrosis

atau pyelonephritis.

simptom. Kes-kes besar penyakit ini diperhatikan pada anak anjing yang berkembang pesat, biasanya pada cerpelai jantan atau pada betina dewasa semasa mengandung dan menyusu. Selalunya, penyakit ini bermula pada musim panas (pada bulan Jun - Julai) pada anak anjing cerpelai sejurus selepas jigging. Kes tunggal adalah mungkin pada bila-bila masa sepanjang tahun. Gejala penyakit tidak dinyatakan - ramai pesakit mati secara tiba-tiba. Gejala yang paling konsisten adalah kerap membuang air kecil. Sekiranya haiwan itu diambil di tangan untuk vaksinasi, penimbangan, pemindahan, rawatan, maka pada pesakit mereka melihat kesan darah atau eksudat purulen pada rambut di sekitar uretra, bengkak di kawasan gabungan frontal atau kantung preputial. Membran mukus yang boleh dilihat dan kulit tidak berbulu (tapak kaki) adalah anemia, seperti dalam keputihan. Dalam kursus subakut atau kronik, apabila urolithiasis menyertai urocystitis, haiwan yang sakit boleh dikesan dengan kurang mobiliti, gaya berjalan tegang, paresis anggota pelvis, membasahkan, dan kurang selera makan. Palpasi boleh menentukan kehadiran batu dalam pundi kencing.

Diagnosis. Cari lelehan bernanah atau berdarah dengan air kencing, disuria, paresis anggota pelvis, selaput lendir yang kelihatan anemia, pad kaki, kerap membuang air kecil. Diagnosis kumpulan dibuat dengan mengambil kira musim penyakit dan keputusan autopsi pathoanatomi.

Rawatan. Disebabkan lewat pengesanan haiwan yang sakit, keberkesanan rawatan adalah rendah. Di dalam, agen antibakteria ditetapkan - antibiotik (penisilin, neomycin, tetracycline, tetraolean, dll.) Bercampur dengan ubat furan dan sulfanilamide dalam dos yang diterima umum sehingga pemulihan.

Keberkesanan rawatan meningkat apabila hexamethylenetetramine ditambah kepada ubat ini pada 0.1-0.2 g 2 kali sehari atau suntikan ribonuclease atau deoxyribonuclease pada dos 5-10 mg dalam salin setiap hari. Keputusan yang positif diperoleh selepas penggunaan cystenal dan urodan. Pencegahan. Semasa pertumbuhan intensif haiwan muda dan pembiakan kumpulan utama, mereka mengelakkan penggunaan makanan yang sesuai secara bersyarat dan, lebih-lebih lagi, makanan berkualiti rendah, mengehadkan bahagian makanan yang berpotensi berbahaya yang mungkin tercemar (tercemar) dengan mikroorganisma atau bahan toksik. (hidangan ikan, pengganti susu penuh, yis hidrolitik, dll.) . Pada musim panas, campuran makanan mesti disediakan sejuk, pada suhu 4 hingga 12 ° C, yang mengurangkan kadar pembiakan mikroflora. Hadkan perkadaran atau kecualikan daripada diet makanan dengan tindak balas neutral atau beralkali. Ejen ditambah kepada campuran makanan yang menurunkan pH dan menghalang pertumbuhan bakteria: cuka sari apel (1% kepada makanan dalam bentuk larutan 1%), asid orto-fosforik (sehingga 0.5 g setiap 100 kcal makanan dari segi penyediaan tulen).

Selepas kemunculan tanda-tanda pertama penyakit atau kematian, seluruh ternakan diberi makan 2 kali sehari selama 7-10 hari dengan campuran agen antibakteria yang serasi (lihat rawatan). Kursus terapi kumpulan diulang jika kejadian mula meningkat semula. Biasanya, selepas 2-3 kursus rawatan pada musim panas, penyebaran jisim urocystitis dan urolithiasis berhenti sepenuhnya. Pada masa yang sama dengan pencegahan dan rawatan urolithiasis, terapi sedemikian sangat berkesan terhadap penyakit gastrousus yang besar, yang sering berlaku dalam tempoh selepas bercerai susu.

Sebagai tambahan kepada penggunaan agen antibakteria, mereka menjaga kegunaan diet dan tidak membenarkan terlalu banyak anggaran bahagian produk tulang di dalamnya dan asid nukleik(telinga, bibir, susu, BVK), diperkaya dengan vitamin dan sumbernya (hijau, jelatang, dll.). Dalam kes tindak balas air kencing beralkali, ortofosforik atau asid laktik, cuka sari apel ditambah kepada diet. Pengenalan ammonium klorida, seperti yang disyorkan oleh beberapa penulis, "menurut pendapat kami, tidak digalakkan, kerana haiwan itu mungkin mengalami penurunan selera makan, keracunan mungkin berlaku sekiranya ubat berlebihan, garam kalsium mungkin mengendap dalam air kencing. organ selepas penggunaan berpanjangan dengan makanan yang mengandungi kalsium berlebihan.

PENYAKIT KULIT

Bahagian dan keciciran rambut (memotong, memotong sendiri, mengalir) adalah kerapuhan dan keguguran rambut akibat gangguan metabolik, tekanan dan, mungkin, pra-warisan

lokasi. Ia diperhatikan dalam semua jenis haiwan yang mempunyai bulu. Dalam sesetengah kes, apabila hanya rambut pengawal yang rosak, mereka bercakap tentang keratan rentas mereka, apabila penjaga dan rambut ke bawah, mereka bercakap tentang potongan rambut. Etiologi. Tidak akhirnya dijelaskan. Diandaikan bahawa potongan rambut disebabkan oleh kekurangan biotin, asid amino yang mengandungi sulfur, vitamin B, unsur mikro (sulfur, tembaga, kobalt, magnesium). Makanan berkualiti rendah dan pemberian makanan jangka panjang yang tidak sistematik terhadap agen antimikrob boleh menyebabkan kekurangan vitamin tertentu. Penyakit kronik juga boleh menyebabkan keratinisasi rambut yang lemah, kehilangan keanjalan dan kerapuhan. Keratan rentas sering diperhatikan walaupun dalam ketiadaan morbiditi, apabila, dengan kandungan protein yang tinggi dalam campuran makanan, pertumbuhan bulu pelindung dipercepatkan secara berlebihan dan kekuatannya hilang.

Keratan rentas dan ricih, terutamanya di bahagian tertentu badan (pada ekor, sisi, sakrum, perut), mungkin disebabkan oleh tekanan, lubang ketat atau kecenderungan keturunan.

Keguguran rambut (rumput) berlaku apabila beberapa punca ini wujud dan akibat daripada kekurangan asid lemak tak tepu atau penggunaan makanan dengan pengawet kimia. Aliran rambut bedah siasat diperhatikan selepas memanaskan sendiri (mengukus) bangkai haiwan yang dibunuh atau kulit dikeluarkan, jika ia dilipat rapat satu sama lain dan perlahan-lahan

beku.

Apabila disimpan bersama dalam sangkar yang sama, haiwan boleh menggigit rambut masing-masing, yang juga disebabkan oleh kekurangan protein dan gangguan metabolik lain. Dalam sesetengah haiwan, terutamanya di kalangan sable, kebiasaan memotong atau mencabut rambut sebelum menggigit kadangkala diperhatikan, mungkin akibat daripada

Banyak kecacatan dalam kualiti akil baligh dalam beberapa kes adalah keturunan, dan sangat sukar untuk membezakannya. Sebagai contoh, kehilangan rambut luar dan bulu halus pada perut (penipisan atau pergeseran) bergantung kepada pengaruh faktor persekitaran. Oleh itu, saiz lubang di dalam rumah dan berat hidup haiwan adalah penentu dalam penampilan anomali yang dinamakan.

Salah satu maksiat akil baligh musang ialah "samsonisme", atau. "bulu kapas" (rambut penutup yang jarang dan pendek), yang ditularkan kepada keturunan hanya oleh wanita, nampaknya mengesahkan asal usul keturunan semata-mata. Walau bagaimanapun, kejadian samsonisme pada haiwan yang sihat, serta perkembangan akil baligh yang normal semasa molt baru pada bekas samsons, menunjukkan mekanisme yang kompleks untuk perkembangan patologi ini. Nampaknya, kecenderungan keturunan kepada gangguan metabolik memainkan peranan penting di sini.

Kecacatan akil baligh pada musang Arktik (menebang dan menggosok rambut di kawasan pantat) sebahagian besarnya bergantung pada keadaan pemakanan, pemeliharaan, kaedah pemeliharaan dan, sedikit sebanyak, pada

ciri-ciri keturunan haiwan. Pada rubah, kecacatan yang sama adalah biasa - lebam dan membelah rambut di sakrum, sering ditunjukkan semasa makan berat.

simptom. Pada bahagian badan yang berlainan (ekor, sakrum, belakang, sisi atau perut), rambut pelindung tidak mempunyai hujung, tidak menutupi rambut yang lebat. Sekiranya ini diperhatikan pada badan, maka garis rambut memperoleh apa yang dipanggil "rupa kapas". Apabila menggigit rambut di kawasan sakrum dan ekor, haiwan itu diperhatikan, menunggu perkembangan menggerogoti diri (automasi).

Selalunya mereka menjumpai haiwan di mana semua rambut digigit - kedua-dua penutup dan bulu halus. Lebih-lebih lagi, zon ricih berada di luar jangkauan gigi binatang itu, yang menunjukkan tidak menggigit, tetapi memutuskan rambut. Rambut gugur sebelum gugur, manakala rambut berbulu halus juga hilang (yang kedua adalah depigmentasi dalam beberapa kes). Penyebab patologi ini adalah faktor keturunan (tanpa rambut separuh maut). Lebih kerap ia diperhatikan pada anak anjing sampah individu dan antara cerpelai coklat, lebih-lebih lagi, dalam tempoh penyusuan atau awal penyapihan. Alopecia sering diperhatikan dalam anak anjing cerpelai dan ferret selepas cirit-birit. Diagnosis. Mereka ditetapkan dengan mengambil kira perubahan dalam garis rambut. Pada masa yang sama, ketiadaan rambut separa maut keturunan anak anjing cerpelai coklat dikecualikan.

Rawatan. Tidak dibangunkan. Penggunaan agen simptomatik ditunjukkan: vitamin, aminopeptida, dll.

Pencegahan. Semasa meletakkan dan pertumbuhan rambut musim sejuk (Julai - November), mereka dengan tegas mematuhi cadangan untuk memberi makan, terutamanya untuk catuan protein. Pada masa ini, kedua-dua kurang makan dan terlebih makan haiwan tidak boleh diterima. Bekalan vitamin, diet harus dipercayai kerana sumber vitamin (yis, ikan keseluruhan, dll.) dan pekat (push-vit dan vitamin individu). Untuk mengelakkan pertumbuhan rambut yang terlalu cepat, tahap makanan protein dalam diet agak diturunkan dan bijirin meningkat. Haiwan dengan kecacatan akil baligh dibuang.

PENYAKIT SISTEM SARAF PUSAT

Menggigit sendiri (automutasi, autoagresi) adalah penyakit kronik yang ditunjukkan oleh pengujaan saraf berkala, di mana haiwan yang sakit menggerogoti bahagian tertentu badannya. Automutasi (pencacatan diri) berlaku pada haiwan berbulu di zon berbeza, menyebabkan kerosakan pada ladang akibat kematian haiwan berpenyakit atau kemerosotan kualiti kulit. Di samping itu, wanita yang sakit sering kekal bujang, dan menggigit whelping atau jem

anak anjing mereka.

penyumbatan saluran perkumuhan kelenjar dubur atau gangguan dalam pemakanan haiwan. Penyokong etiologi tekanan telah menunjukkan pada banyak bahan bahawa automutasi berlaku secara semula jadi pada kebanyakan anak anjing yang dipisahkan susu (contohnya, sable) 10-54 hari selepas terdedah kepada tekanan (kesepian), dan tanpa pendedahan kepada virus dan keadaan mikrobiologi yang lain.

KEMENTERIAN PERTANIAN DAN MAKANAN REPUBLIK BELARUS

AKADEMI NEGERI VITEBSK

PERUBATAN VETERINAR

Jabatan Penyakit Haiwan Kecil dan Burung

PENYAKIT HAIWAN BULU

ANJING DAN KUCING

(Manual pendidikan)

(Bahagian III. Penyakit etiologi virus)

Ditujukan untuk pelajar Fakulti Perubatan Veterinar, pelajar FPC dan pelajar veterinar

jabatan sekolah teknik

V I T E B S K 1 9 9 8

Manual pendidikan-kaedah disusun oleh:

V. S. PRUDNIKOV - Doktor Sains Veterinar, Profesor

Yu. G. ZELUTKOV - Calon Sains Veterinar, Profesor Madya

PENYEMAK:

E.A. SOLONEKO - Doktor Sains Veterinar, Profesor

A.S.SHASHENKO - doktor sains veterinar, profesor

TUJUAN LATIHAN DAN BANTUAN METODOLOGI:

Untuk membantu pelajar FVM, pelajar PhD dan pelajar sekolah teknikal dalam kerja bebas mengenai kajian penyakit etiologi berjangkit haiwan kecil, anjing dan kucing sebagai persediaan untuk kelas makmal dan praktikal, kolokium, ujian dan peperiksaan.

Bagi tujuan keperluan seragam untuk kajian penyakit haiwan, jabatan ini menggunakan skim berikut untuk menerangkan penyakit:

1. Definisi penyakit

2. Etiologi

3. Data epidemiologi

4. Patogenesis

5. Tanda dan perjalanan klinikal

6. Perubahan patologi

7. Diagnostik

8. Diagnosis pembezaan

9. Rawatan

10. Kekebalan dan profilaksis khusus

11. Langkah-langkah pencegahan dan kawalan

Bahan bantu mengajar telah disemak pada mesyuarat metodologi

Suruhanjaya Chesky Fakulti Perubatan Veterinar

TENTANG BAB

Bakteriosis. Mycoses.

Wabak Karnivor………………………………………………………………..……….4

Parvovirus enteritis …………………………………………………………………..12

Hepatitis berjangkit…..………………………………………………………………….18

Rabies……………………………………………………………………….22

Penyakit Aujeszky……………………………………………..…………………………..28

Adenovirus. ……………………………………………………..………………..…..32

Penyakit alut cerpelai..…………………………………………………………………………34

Mencacatkan diri……. …………………………………………………….38

Ensefalopati cerpelai………………………………………………………………39

Encephalomyelitis haiwan berbulu………………………………………………..41

Penyakit berdarah virus arnab……………………………………44

Myxomatosis arnab ……………………….……………………………….…….47

TULAH KANIVOR(Demam catarrhal berjangkit) (Febris catarrhalis infectiosa) adalah penyakit virus akut yang dicirikan oleh demam, catarrh membran mukus, radang paru-paru, eksantema kulit dan kerosakan pada sistem saraf.

ETIOLOGI. Virus ini pertama kali ditemui oleh penyelidik Perancis Carré pada tahun 1905. Sifat virus terakhir wabak itu telah dibuktikan oleh Dunkin dan Laidlaw pada tahun 1926 apabila mereka secara eksperimen menjangkiti seekor ferret.

Ejen penyebab penyakit ini ialah virus genomik RNA dari keluarga Paramixoviridae, bersaiz 90-180 nm. Virus ini adalah epiteliotropik dan neurotropik. Mempunyai sifat imunosupresif. Ia berkaitan secara imunologi dengan virus campak dan rinderpest. Virus ini agak stabil, jadi dalam keadaan kering ia mengekalkan aktiviti biologi selama 3 bulan, dalam najis - sehingga 2 minggu, dalam organ haiwan mati - sehingga 6 bulan, dalam darah - sehingga 3 bulan, dalam lendir. rongga hidung - sehingga 2 bulan. Penyahaktifan pada 100 ° C berlaku selepas 3 minit, apabila terdedah kepada natrium hidroksida - selepas 1 jam, di bawah tindakan formaldehid 1% - dalam 3 jam.

DATA EPIZOOTOLOGI. Anjing, rakun, serigala, musang, cerpelai, sable dan karnivor lain terdedah kepada virus distemper anjing. Haiwan dari semua peringkat umur jatuh sakit, tetapi anak anjing berumur 2-5 bulan paling mudah terdedah. Imuniti kolostral berterusan pada anak anjing selama 2-6 minggu selepas bercerai susu daripada ibu, tetapi lebih kerap 1.5-2 bulan.

Sumber agen berjangkit adalah haiwan yang sakit dan pulih, serta haiwan dalam tempoh pengeraman. Pembawa virus bertahan 2-3 bulan pada anjing dan sehingga 6 bulan pada haiwan berbulu.

Patogen dikeluarkan dari badan dengan pelepasan dari rongga hidung dan mata, apabila batuk, bersin, dengan air liur, dengan air kencing, dengan bahan tahi. Jangkitan berlaku dengan menghidu, serta melalui saluran pernafasan dan saluran pencernaan.

Faktor penghantaran patogen ialah barang penjagaan yang dijangkiti, muncung yang dijangkiti, peralatan tempat tidur, pakaian dan kasut atendan. Perlu diingatkan bahawa orang asli karnivor liar dan luar biasa berfungsi sebagai takungan virus. Kaedah menegak penghantaran patogen melalui plasenta daripada wanita yang sakit kepada anak telah ditubuhkan. Virus ini boleh dibawa oleh tikus, burung dan serangga.

Insiden tertinggi diperhatikan pada musim luruh-musim sejuk-musim bunga. Dengan permulaan kebiasaan, risiko penyebaran penyakit meningkat secara mendadak.

pegun tipikal. Morbiditi adalah 70-100%, kematian dalam epizootik yang luas - 25-75%.

Menyumbang kepada penyakit pencerobohan helminthic, beri-beri, pembiakan yang berkaitan, cuaca lembap yang sejuk.

PATOGENESIS. Di tapak pengenalan, virus menyebabkan hiperemia, bengkak dan ulser tisu, kemudian menembusi ke dalam nodus limfa serantau, selepas 2-6 hari ke dalam darah, menyebabkan demam. Virus merebak ke seluruh badan organ dalaman dan dalam CNS. Metabolisme, peredaran darah, pernafasan dan penghadaman terganggu. Virus, menjangkiti sel imunokompeten haiwan pada peringkat awal penyakit, mengurangkan daya tahan mereka terhadap mikroflora sekunder. Pada wanita hamil, virus boleh melepasi halangan plasenta dan menyebabkan kematian janin dan pengguguran.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi adalah 2-3 minggu, tetapi mungkin 2-4 hari.

Perjalanan penyakit ini adalah superakut, akut, subakut, kronik, tetapi ia boleh menjadi atipikal dan abortif.

Bergantung pada gejala, bentuk saraf, paru-paru, usus dan kulit penyakit ini dibezakan. Ia tidak dikecualikan peralihan satu bentuk penyakit kepada yang lain atau manifestasinya dalam bentuk campuran. Bentuk wabak yang paling berbahaya adalah saraf, yang disertai dengan perkembangan proses yang tidak dapat dipulihkan di dalam otak.

Dengan aliran superakut penyakit ini berlangsung 2-3 hari, suhu meningkat secara mendadak, haiwan enggan memberi makan, koma dan kematian berlaku.

Dalam kes akut penyakit, suhu meningkat kepada 39.5-41 ° C dan dikekalkan pada tahap ini selama 10-15 hari. Haiwan itu dengan berat hati menjawab panggilan pemilik, enggan memberi makan, cuba bersembunyi di tempat yang gelap, mungkin ada muntah. Kulit planum hidung kering, mungkin terdapat retakan.

1-2 hari selepas kenaikan suhu, serous-mukosa, dan kemudian aliran keluar purulen dari mata muncul, akibatnya kelopak mata melekat bersama, mata ditutup. Rhinitis muncul, sementara eksudat serous-purulen dilepaskan dari rongga hidung, kerak terbentuk pada cermin hidung, lubang hidung melekat bersama, pernafasan menjadi menghidu, ia kelihatan kering pada mulanya, dan kemudian batuk lembap. Dalam kajian hematologi, bilangan leukosit meningkat kepada 34 ribu dan ke atas dalam 1 mm 3.

Dengan perkembangan keradangan catarrhal membran mukus saluran gastrousus, cirit-birit muncul. Najisnya cair, kelabu-kuning, dan kemudian berwarna coklat. Dengan keradangan hemoragik rektum, kesan darah ditemui dalam najis.

Dengan gugup wabak pada haiwan, pengujaan, penguncupan sawan otot dan anggota badan yang mengunyah diperhatikan, mungkin terdapat paresis dan lumpuh anggota belakang, sawan epilepsi, sawan klonik dan tetanik muncul. Dalam kes sedemikian, prognosis biasanya buruk. Perlu diingatkan bahawa walaupun dalam kes pemulihan, sesetengah anjing mengalami kekejangan otot sepanjang hayat, kehilangan penglihatan, pendengaran dan bau. Kadang-kadang terdapat kambuh, apabila, selepas memperbaiki keadaan umum, penyakit itu bertambah buruk lagi. Dalam kes ini, kematian sering diperhatikan.

Wabak ini dicirikan oleh kursus beralun, apabila kambuh berlaku selepas 7-10 hari.

Bentuk pulmonari penyakit ini lebih kerap berkembang pada haiwan pada musim luruh atau musim bunga, yang difasilitasi oleh penurunan rintangan, peningkatan hubungan, cuaca basah, penampilan kontinjen yang terdedah dan ditunjukkan oleh perkembangan radang paru-paru catarrhal.

Aliran abortif Ia dicirikan oleh perencatan 1-2 hari dan lebih kerap direkodkan pada anjing yang telah diimunisasi sebelum ini, apabila, dengan kehadiran fenomena saraf, hasil yang mematikan boleh berlaku.

Minks apabila sakit dengan wabak, suhu badan meningkat kepada 40 ° C, mereka makan makanan dengan buruk, tertekan. Kemudian rhinitis serous, konjunktivitis berkembang, berubah menjadi purulen (dalam kes kedua, kelopak mata melekat bersama, saluran hidung tersumbat dengan gumpalan nanah).

Suhu badan selepas kenaikan pertama agak menurun, tetapi kekal meningkat sepanjang tempoh sakit.

Mink yang sakit cepat menurunkan berat badan. Ruam vesikular muncul pada kulit bibir, lubang hidung (dalam sesetengahnya ia merebak ke seluruh badan). Pada lelaki, kaki dan terutamanya kaki belakang membengkak. Tidak lama sebelum kematian haiwan itu, cirit-birit muncul.

Dalam tempoh ini, tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf sering berkembang: koordinasi pergerakan terganggu, lumpuh dan paresis anggota diperhatikan. Kematian cerpelai muda mencapai 70-90%, dan orang dewasa - 30-50%.

Tanda-tanda klinikal wabak dalam musang perak-hitam, musang Arktik, anjing rakun juga bermula dengan peningkatan suhu badan, rupa rinitis serous. Haiwan enggan memberi makan, tidak aktif.

Keradangan catarrhal berkembang pada membran mukus saluran pernafasan atas, pernafasan sukar. Terdapat konjunktivitis catarrhal dan gangguan fungsi saluran gastrousus, cirit-birit muncul.

Najis pada mulanya berwarna gelap, dan dengan perkembangan penyakit menjadi kehijauan. Kehadiran darah di dalamnya menunjukkan keradangan hemoragik pada membran mukus saluran gastrousus.

Haiwan cepat menurunkan berat badan, garis rambut kehilangan kilauannya, kadang-kadang eksantema kulit berkembang. Gejala kerosakan pada sistem saraf muncul pada akhir penyakit. Dalam sesetengah haiwan, saraf optik terjejas, murid mengembang. Kematian di kalangan musang perak dewasa mencapai 30%, anak anjing - sehingga 60-70%, di kalangan musang Arktik - masing-masing sehingga 30-50 dan 70-80%.

Pada anjing:

1. Rhinitis Catarrhal-purulen, konjunktivitis, keratitis

2. Catarrhal-purulen bronkopneumonia (komplikasi)

3. Limfadenitis serous-hemorrhagic nod bronkial, mesenterik dan lain-lain

4. Degenerasi butiran dan lemak hati, buah pinggang dan miokardium

5. Ruam berjangkit pada kulit (papula, vesikel, pustula, kerak)

6. Cystitis catarrhal akut dengan pendarahan pada membran mukus pundi kencing

7. Gastroenteritis Catarrhal-ulseratif

8. Edema dan hiperemia otak

9. Pendarahan pada membran mukus rektum

10. Histo: dalam epitelium pundi kencing - badan kemasukan virus sitoplasma, di otak - ensefalitis limfositik bukan purulen

Minks:

1. Bengkak kaki, kulit kelopak mata, hidung, bibir, telinga

2. Rinitis purulen dan konjunktivitis

3. Gastroenteritis Catarrhal-ulseratif

4. Pendarahan pada membran mukus rektum

6. Keradangan hemoragik atau purulen pelvis buah pinggang

7. Catarrhal cystitis dengan pendarahan pada membran mukus pundi kencing (ia kosong)

8. Catarrhal bronchopneumonia dengan kawasan emfisematous

9. Pendarahan pada endokardium dan baju jantung, serangan jantung di miokardium

10. Ruam pustular atau berkerak pada kulit bahagian kaki

11. Limpa tidak berubah

12. Keletihan, ketinggalan dalam pertumbuhan dan perkembangan

:

1. Konjunktivitis serous-purulen dan rinitis

2. Bronkopneumonia Catarrhal

3. Enteritis catarrhal akut dan pendarahan dalam mukosa gastrik

4. Pendarahan titik dan jalur pada membran mukus pundi kencing

5. Hiperemia salur serebrum

6. Ekzema kulit

DIAGNOSTIK. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data klinikal dan epizootologi dan perubahan patologi, dengan mengambil kira keputusan pemeriksaan histologi untuk kehadiran badan kemasukan virus intraselular tertentu dalam epitelium pundi kencing dan ensefalitis limfositik bukan purulen di otak. Jika perlu, bioassay dijalankan pada anak anjing dan kajian virologi dijalankan. Virus ini ditanam dalam kultur sel buah pinggang ferret atau embrio ayam dengan pengecaman seterusnya menggunakan RIF, RN, RSK, RTGA, RHA dan ELISA.

Untuk mengkaji keadaan epizootik, RN, RSK, PDP dan RTGA digunakan.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Ia adalah perlu untuk mengecualikan rabies (keagresifan, kelumpuhan rahang bawah, pengesanan kemasukan Babes-Negri, bioassay positif pada tikus), penyakit Aujeszky (gatal pada anjing, menggaru di kawasan kepala, bioassay positif pada arnab dengan klinik ciri) , hepatitis berjangkit (sakit apabila ditekan di kawasan hati, peningkatan goiter), salmonellosis (berlaku tanpa konjunktivitis, pemeriksaan bakteriologi), pasteurellosis (mikroskopi (bipolarity), pemeriksaan bakteria).

RAWATAN. Kesukaran rawatan terletak pada fakta bahawa penyakit itu, sebagai peraturan, paling sering berlaku dengan komplikasi. Kejayaan rawatan sebahagian besarnya bergantung pada ketepatan masa langkah-langkah yang diambil dan keberkesanan ubat-ubatan. Rawatan harus kompleks dengan penggunaan agen khusus dan simptomatik.

Serum polivalen yang agak kurang berkesan terhadap wabak, jangkitan parvovirus dan hepatitis virus karnivor.

Harus diingat itu persiapan khusus adalah lebih baik untuk memohon pada peringkat awal penyakit.

Hasil positif dalam rawatan distemper anjing disediakan oleh penggunaan plasma leukosit yang disediakan daripada darah anjing, yang diberikan secara intravena pada dos 0.3-0.4 ml per kg berat haiwan. Apabila diberikan secara subkutan dan intramuskular, 1-2 ml larutan 2-2.5% novocaine harus ditambah ke dalam plasma.

Sekiranya tiada dana di atas, gamma globulin anti-campak (1-3 ml intramuskular selama 2-3 hari), serum kuda biasa (hari pertama - 1 ml, setiap hari - 2 ml, selepas 2 hari - 3 ml) , serum anti-antraks (hari pertama - 1 ml, kemudian sehingga hari ke-5 dos meningkat setiap hari sebanyak 1 ml, dan dari hari ke-6 dos dikurangkan sebanyak 1 ml dan diselaraskan kepada 1 ml).

Untuk menindas mikroflora bakteria sekunder, ubat antibakteria dengan tindakan berpanjangan digunakan: vetrim, bicillin, biseptol, ristomycin, kanamycin, lincomycin, spectolin, pentard, sulfetrim, linco-spectin, enroxil (larutan 5%), biosol, lincocin, geomycin V , vetrimoxin L.A., gallimicin 50, intramycin, momok (untuk suntikan), baytril (larutan suntikan 2.5%, tablet), amuril. Selepas kursus terapi antibiotik, adalah wajib untuk menggunakan probiotik: lactobacterin, bifidum-bacterin, bactisubtil, enterobifidin, dll.

Dalam kes patologi saluran gastrousus, ia ditetapkan secara lisan: furazolidone, ftalazol, biseptol, dll. Dalam kes komplikasi paru-paru, kefzol, cloforan, dan lain-lain digunakan.

Untuk mengurangkan kesan perencatan antibiotik dan sulfonamida pada imuniti haiwan, mereka harus digunakan (terutama dalam tempoh akut penyakit) bersama-sama dengan ubat kortikosteroid yang berkesan melegakan keradangan: prednisolone, dexamethasone.

Rangsangan metabolisme tisu dilakukan dengan bantuan vitamin B dalam kombinasi dengan asid pantotenik, nikotinamida dan asid askorbik selama 10 hari.

Keputusan positif dalam rawatan canine distemper dicapai dengan pentadbiran intravena sekali sehari selama 3-4 hari campuran ubat berikut: immunoglobulin, 40% larutan urotropin, 10% larutan glukosa, larutan natrium klorida isotonik, 1% larutan diphenhydramine dan 5% larutan asid askorbik.

Sebagai agen antitoksik, borogluconate atau kalsium glukonat digunakan sekali sehari selama 5-7 hari berturut-turut secara subkutan atau intravena.

Sekiranya paresis, rawatan harus termasuk galantamine dalam kombinasi dengan dibazol. Dengan lumpuh yang berterusan, pengenalan strychnine mempunyai kesan yang baik. Pada masa yang sama dengan rawatan dadah, urut, rangsangan elektrik otot zon saraf yang sepadan dan akarnya boleh dijalankan. Keputusan yang baik dalam kelumpuhan boleh diperolehi dengan menyinari kawasan saraf lumpuh atau akarnya dengan laser helium-neon. Jika penyakit itu berterusan dengan serangan saraf, tics, sakit teruk, urutan dan fisioterapi harus dibatalkan buat sementara waktu. Suntikan ubat juga harus dihadkan, ia harus diberikan secara intravena.

Dalam kes rangsangan yang kuat, chlorpromazine, pipolfen harus diberikan, dan Cerebrolysin disyorkan untuk memulihkan fungsi CNS yang normal.

Pendekatan yang kompleks dalam rawatan anjing yang mengalami distemper, termasuk sekatan suprapleural novocaine saraf splanchnic (bentuk usus dan saraf) dan nod stellate (bentuk pulmonari) dalam kombinasi dengan ubat antibakteria spektrum luas, mempunyai keberkesanan terapeutik yang tinggi.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Dalam haiwan yang sembuh, imuniti berterusan selama setahun.

Untuk mencipta imuniti aktif, vaksin berikut sedang digunakan.

Monovalen:

1. Vaksin virus budaya kering daripada strain 668 KF

2. Vaksin kultur kering terhadap distemper anjing daripada strain EPM

3. Vaksin budaya hidup kering terhadap penyakit distemper anjing "Vakchum"

4. Vaksin budaya kering terhadap penyakit distemper anjing daripada strain "VNIIVViM-88"

5. Vaksin kultur hidup kering terhadap penyakit distemper anjing

Polivalen (berkaitan):

1. Vaksin berkaitan terhadap enteritis parvovirus, hepatitis dan penyakit anjing

2. Vaksin Tetravak terhadap penyakit distemper anjing, hepatitis berjangkit, adenovirus dan parvovirus enteritis

3. Vaksin "Multican-4" terhadap wabak, jangkitan adenovirus, parvovirus dan enteritis coronavirus

4. Vaksin "Multican-6" terhadap wabak, hepatitis, leptospirosis, parvovirus, coronavirus dan enteritis rotavirus pada anjing

5. Vaksin Hexakanivac terhadap penyakit distemper anjing, hepatitis berjangkit, adenovirus, enteritis parvovirus dan leptospirosis anjing

6. Vaksin "Adenomun-7" terhadap enteritis, hepatitis, wabak, adenovirus, parainfluenza dan leptospirosis pada anjing.

7. Vaksin berkaitan terhadap enteritis virus, botulisme dan penyakit distemper anjing

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Untuk mengelakkan penyakit karnivor dengan wabak, doktor haiwan wajib memastikan rejim veterinar dan kebersihan yang ketat.

Melarang lawatan ke ladang bulu (kennel) oleh orang yang tidak dibenarkan, serta mewujudkan kawalan ke atas pengimportan tikus dan haiwan ke dalam wilayah ladang (kennel);

Mengambil langkah-langkah untuk mengecualikan kemungkinan anjing liar dan karnivor liar memasuki wilayah ladang bulu (kennel);

2 minggu sebelum whelping, serta sebelum jigging haiwan, membasmi kuman sarang, rumah, sangkar, penyuap, peminum dan peralatan lain dengan pembasmian kuman pakaian secara serentak, maka pembasmian kuman perlu dilakukan sekurang-kurangnya sekali sebulan;

Menjalankan pemeriksaan klinikal harian haiwan dan, dalam kes pengesanan pesakit, asingkan mereka tepat pada masanya;

Semua haiwan berbulu yang baru diperkenalkan ke ladang mesti disimpan dalam kuarantin selama 30 hari, dan anjing servis- 21 hari dan membenarkan mereka masuk ke dalam kumpulan umum selepas kuarantin hanya dengan kebenaran doktor haiwan;

Di pintu masuk dan pintu masuk ke wilayah ladang (taska), lengkapkan penghalang pembasmian kuman dan tikar pembasmian kuman yang diisi dengan larutan natrium hidroksida 2%;

Perolehan makanan ternakan, serta pembelian haiwan untuk ladang bulu dan tapak semaian, hendaklah dijalankan hanya di ladang yang bebas daripada penyakit anjing.

Warganegara yang memiliki haiwan karnivor dalam harta peribadi mereka diwajibkan untuk segera memberitahu pakar veterinar tempatan tentang pemerolehan haiwan karnivor oleh mereka, tentang penyakit atau kematian haiwan kepunyaan mereka.

Haiwan karnivor yang dimiliki oleh ladang bulu, kandang anjing, perusahaan dan organisasi, serta populasi, tertakluk kepada imunisasi profilaksis terhadap wabak.

Semua karnivor yang akan dieksport dari ladang untuk tujuan pembiakan diberi vaksin terhadap wabak 15-30 hari sebelum dieksport, tanpa mengira vaksinasi sebelumnya terhadap penyakit ini.

Sekiranya haiwan karnivor menunjukkan tanda-tanda yang menyebabkan kecurigaan wabak, adalah perlu untuk memaklumkan kepada doktor haiwan, menutup akses ke ladang bulu untuk orang yang tidak dibenarkan, menghentikan eksport dan pergerakan haiwan di dalam ladang (dengan pengecualian pengasingan segera pesakit) untuk mengelakkan penyebaran jangkitan.

Apabila mendiagnosis wabak mengenakan kuarantin di mana DILARANG :

Pengimportan dan pengeksportan karnivor yang mudah terdedah kepada wabak ke titik yang tidak menguntungkan, serta penyingkiran dan pengeksportan mereka di luar titik yang tidak menguntungkan;

Menimbang haiwan, tatu, deworming, menyikat bulu, yang boleh membawa kepada penyebaran jangkitan;

Jika penyakit berlaku semasa rut, mengawan haiwan yang sihat secara klinikal dibenarkan 14 hari selepas vaksinasi haiwan terhadap penyakit distemper taring.

Di ladang bulu yang kurang bernasib baik(kennel) menjalankan langkah-langkah berikut untuk menghapuskan penyakit:

Semua karnivor yang sakit dan disyaki menghidap wabak segera diasingkan dan tertakluk kepada rawatan khusus dan simptomatik, dan selebihnya diberi imunisasi;

Semua kakitangan perkhidmatan disediakan dengan pakaian tambahan, apron bergetah dan kasut getah;

Dekontaminasi pakaian keseluruhan kakitangan perkhidmatan setiap hari;

Selepas setiap kes pengasingan dan pengasingan haiwan yang sakit, sangkar, rumah, tanah di bawah sangkar dan kotak mudah alih dinyahjangkit. Pembasmian kuman semasa dijalankan setiap 5 hari. Dalam pengasing, pembasmian kuman dilakukan setiap hari, yang mana mereka menggunakan: 2% larutan natrium hidroksida; 3% emulsi Lysol; larutan peluntur diperjelas yang mengandungi 2% klorin aktif;

Baja diletakkan dalam timbunan di kawasan yang ditetapkan khas untuk pembasmian kuman bioterma dalam tempoh 3 bulan selepas ia ditutup;

Mayat haiwan mati, serta bangkai dan kulit yang tidak bernilai, dibakar atau dibuang ke dalam lubang Beccari;

Kulit pesakit yang gugur dan dibunuh secara paksa dan mereka yang disyaki sakit wabak haiwan dibenarkan untuk dibuang hanya di wad pengasingan. Selepas itu, mereka dikeringkan pada suhu 25-33 ° C selama 3 hari, diikuti dengan pendedahan pada suhu 18-20 ° C selama 10 hari;

Semua karnivor yang terdedah kepada wabak itu didaftarkan dengan ketat dan tertakluk kepada pemeriksaan veterinar dan kebersihan sekurang-kurangnya 2 kali sebulan, haiwan dan anjing yang berbulu diberi vaksin.

Kuarantin dikeluarkan 30 hari selepas kes terakhir pemulihan atau kematian haiwan akibat penyakit distemper taring dan langkah terakhir veterinar dan kebersihan.

Eksport (pengeluaran) haiwan berbulu dari ladang dibenarkan tidak lebih awal daripada 6 bulan, dan anjing - 45 hari selepas penyingkiran kuarantin.

ENTERITIS PARVOVIRAL(enteritis virus) (Parvovirus enteritis) adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh keradangan catarrhal-hemorrhagic membran mukus saluran gastrousus, lesi nekrotik nodus limfa mesenterik, limpa dan kerosakan miokardium.

ETIOLOGI. Agen penyebab penyakit ini ialah virus yang mengandungi DNA kepunyaan keluarga Parvoviridae. Ia mempunyai beberapa hubungan antigen dan sifat imunologi yang sama dengan agen penyebab enteritis cerpelai dan panleukopenia kucing, tetapi tidak sama dengan mereka. Pembiakan dilakukan dalam nukleus sel epitelium, menyebabkan kematian mereka. Ia menyebabkan pembentukan antibodi yang meneutralkan virus, memperbaiki pelengkap dan antihemagglutinin dalam badan. Ia mempunyai aktiviti hemagglutinating terhadap eritrosit babi dan monyet.

Virus itu mengekalkannya sifat biologi pada suhu 20 0 C selama 3 bulan, dalam najis kering selama lebih daripada setahun. Ia tahan kepada kloroform, eter, alkohol, medium asid (mengekalkan pada pH=3). Mendidih menyahaktifkannya serta-merta. Dalam larutan formalin 0.5% dan larutan kloramin 4%, ia mati dalam masa sehari.

DATA EPIZOOTOLOGI. Anjing (dari semua baka), musang Arktik, musang perak dan kucing terdedah kepada penyakit ini. Anak anjing berumur 1-12 bulan sakit, tetapi lebih kerap 3-5 bulan.

Sumber agen berjangkit adalah haiwan yang sakit dan pembawa virus, yang berterusan selama 4 bulan. Patogen dilepaskan ke persekitaran dengan najis, muntah, air liur dan air kencing. Virus ini boleh disebarkan secara langsung dengan menghidu, serta melalui barangan dan peralatan penjagaan, dengan pakaian, yang merupakan faktor dalam penghantaran patogen.

Tidak ada musim yang ketat dalam kejadian penyakit ini.

Takungan patogen adalah anjing liar, orang asli, yang telah sakit dalam bentuk ringan, sambil mengekalkan virus.

PATOGENESIS. Sasaran utama untuk parvovirus ialah tisu limfoid, miokardium dan epitelium usus. Dalam anak anjing yang baru lahir yang diperolehi daripada ratu yang tidak imun, penyakit ini berterusan dengan kerosakan teruk pada miokardium, dan selepas bercerai susu - ke saluran gastrousus.

Selepas virus memasuki badan haiwan melalui laluan makanan, ia membiak secara tempatan dalam tisu limfoid. Selepas 3-5 hari, viremia jangka pendek berlaku dengan penyetempatan dan pembiakan virus dalam sel crypt. jabatan nipis usus, timus, limpa, dan pada anak anjing yang baru lahir, sel miokardium terjejas.

Dalam proses pembiakan virus, lisis sel epitelium usus kecil berlaku, yang membawa kepada perkembangan dysbacteriosis dengan pelanggaran proses pencernaan. Pengasingan virus dengan najis bermula seawal 3-4 hari selepas jangkitan. Keracunan bakteria berkembang secara intensif, yang disertai dengan kehilangan ion natrium oleh badan, yang membawa kepada defisit air yang besar. Kehilangan air oleh badan mempunyai kesan yang sangat buruk terhadap hemodinamik akibat pembekuan darah yang meningkat dengan cepat.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi adalah 2-10 hari. Penyakit ini menunjukkan dirinya dalam tiga bentuk: jantung, usus dan bercampur, dan meneruskan pada kelajuan kilat, akut dan subakut.

bentuk hati dicatatkan pada anak anjing berumur 1-8 minggu yang diperoleh daripada ratu yang tidak imun. Kegagalan jantung akut yang teruk berkembang dengan sesak nafas, edema pulmonari, takikardia paroxysmal, extrasystole, dan ubah bentuk kompleks ventrikel (ECG). Selepas 24-48 jam, sianosis putih mata diperhatikan. Secara amnya, anak anjing dalam keadaan baik menolak penggemukan. Selepas 48-96 jam, leukopenia dicatatkan dalam darah, apabila bilangan leukosit berkurangan dari 2500 hingga 300 l / mm 3, neutrofilia, dan kemudian limfositosis. Kematian haiwan berlaku selepas 24, kurang kerap selepas 48 jam dengan gejala timbul secara tiba-tiba sesak nafas, muntah dan mengerang kuat.

bentuk usus lebih biasa pada anak anjing berumur 3 bulan dan lebih tua. Gejala muncul secara tiba-tiba, di mana ciri-ciri yang paling banyak ialah: kemurungan keadaan umum, kurang selera makan dan muntah yang teruk. Pergerakan muntah dan desakan diulang setiap 30-40 minit, manakala pada mulanya kandungan perut dilepaskan, dan kemudian cecair berair-lendir. Sesetengah haiwan mengalami tanda-tanda kerosakan pada sistem pernafasan pada akhir muntah. Minum cecair atau makanan secara paksa selepas beberapa ketika boleh dibuang dengan muntah. Suhu tinggi berlangsung untuk masa yang singkat dan dalam kebanyakan kes mereka tidak mempunyai masa untuk melihatnya, maka ia jatuh di bawah norma. 12-24 jam selepas permulaan muntah, cirit-birit yang berlebihan bermula. Najis mula-mula mempunyai tekstur lembik dan bau yang sangat busuk, kemudian pada hari ke-2-5 ia menjadi berair, berwarna kemerahan kotor. Oleh kerana dehidrasi yang kuat, penarikan balik bola mata diperhatikan, dan dengan kehadiran mabuk, koma berkembang.

Dalam sesetengah kes, konjunktivitis dan radang paru-paru diperhatikan pada haiwan yang sakit.

Dalam bentuk campuran. bergantung kepada kaedah penembusan patogen ke dalam badan dan tahap rintangan semula jadinya, patologi saluran gastrousus atau sistem kardiovaskular mungkin mendominasi.

dalam anjing:

1. Gastroenteritis catarrhal-hemorrhagic akut dengan kehadiran kandungan berdarah dalam lumen usus kecil

2. Kolitis catarrhal akut dengan kandungan hitam-merah dalam lumen usus besar

3. Limfadenitis serous-hemorrhagic nodus mesenterik

4. Hiperemia kongestif hati, buah pinggang dan pankreas

5. Hiperemia kongestif dan edema pulmonari

6. Hiperemia kongestif otak

7. Histo: nekrosis vili usus kecil, dalam epitelium badan kemasukan eosinofilik intranuklear krip

:

1. Catarrhal akut, gastroenteritis catarrhal-hemorrhagic dengan kehadiran lendir dan darah dalam lumen usus

2. Limfadenitis serous nodus mesenterik

3. Distrofi butiran hati, buah pinggang, miokardium

4. Asites. hydrothorax

dalam kucing:

1. Catarrhal akut, enteritis catarrhal-hemorrhagic

2. Limfadenitis serous-hemorrhagic nodus limfa mesenterik

3. Rinitis catarrhal serous, laringitis, konjunktivitis

4. Ulser di tepi lidah

5. Bronkopneumonia Catarrhal

6. Pankreatitis akut

7. Limpa septik

8. Ekssikosis

9. Histo: kemasukan intranuklear dalam sel epitelium usus

DIAGNOSTIK. Diagnosis dibuat secara menyeluruh, dengan mengambil kira data klinikal dan epizootologi, perubahan patologi dan keputusan makmal. Untuk tujuan ini, perkara berikut dihantar ke makmal semasa hidup: sampel najis pada masa kemunculan tanda-tanda pertama penyakit dan sampel serum darah berpasangan, dan sekiranya haiwan itu mati, kawasan yang terjejas. usus dengan kandungan, limpa, timus, nodus limfa mesenterik. Di makmal, virus diasingkan dalam kultur sel, diikuti dengan pengenalan. Daripada kaedah serologi, RGA, RTGA, RID, RSK, RN dan immunoassay enzim digunakan.

Diagnosis dianggap ditubuhkan oleh pengasingan virus dan pengenalannya; dengan peningkatan empat kali ganda dalam titer antibodi dalam sampel berpasangan serum darah haiwan yang sakit.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Parvovirus enteritis harus dibezakan daripada wabak, salmonellosis, colibacillosis.

RAWATAN. Ia sepatutnya awal, kompleks, sengit dan bertujuan terutamanya untuk menghapuskan muntah, dehidrasi, asidosis dan jangkitan sekunder.

Cara rawatan khusus adalah: serum polivalen terhadap wabak, jangkitan parvovirus dan hepatitis virus karnivor, yang diberikan secara subkutan, intramuskular, dan dalam kes yang teruk - secara intravena (dengan penambahan 0.5-1 ml larutan diphenhydramine 1%), pada dos 5- 10 ml 1 kali sehari untuk dua hari pertama. Kira-kira dalam dos yang sama, serum hiperimun anjing yang diimunisasi khas untuk tujuan ini atau serum haiwan pemulihan boleh digunakan.

Ejen khusus yang paling berkesan pada masa ini ialah: avirocan (imunoglobulin khusus anjing terhadap distemper, hepatitis, enteritis coronavirus dan parvovirus karnivor); imunoglobulin terhadap enteritis parvovirus dan penyakit anjing; terapeutik globulin terhadap wabak, enteritis dan hepatitis karnivor.

Terapi enteritis melibatkan penggunaan sulfonamides, antibiotik, ubat jantung, sekatan novocaine.

Untuk menekan mikroflora sekunder, berikut digunakan: ampisur (intramuskular atau subkutaneus 1 ml setiap 10 kg, 2 kali sehari selama 3 hari), vetrimoxin (1 ml setiap 10 kg, 2 kali sehari, sekali lagi selepas 3 hari. ), spektrum (intravena, intramuskular, subkutaneus pada kadar 10-15 ml setiap 50 kg, 1 kali sehari selama 3 hari), celbar (4.5% penggantungan, dicampur dengan air dan diminum 1 kali sehari selama 3 hari), baytril (larutan 5%, untuk suntikan, subkutan, 1 ml setiap 20 kg berat badan, selama 5 hari), linco-spectin (untuk suntikan, hari pertama 2 suntikan, kemudian pertama selama 2-4 hari pada dos 1 ml setiap 10 kg), intramycin (intramuskular atau subkutaneus pada kadar 0.8 ml setiap 10 kg berat).

Skim berikut mempunyai kesan terapeutik yang cukup tinggi dalam enteritis: tilan -1 g setiap 5 ml air, secara intramuskular; larutan minyak kapur barus 20% - 2 ml subkutan; glukosa 5% dalam garam - subkutan 100 ml. Ubat-ubatan ini diberikan 1 kali sehari, dan glukosa disuntik ke dalam 4 mata.

Untuk mengurangkan kekejangan otot licin, suntikan intramuskular larutan 2% no-shpa pada dos 1-2 ml harus dijalankan; jika tiadanya, papaverine atau cerucal boleh digunakan.

Langkah yang perlu dalam rawatan haiwan yang sakit adalah membasuh usus dengan enema, yang mesti dilakukan dengan segera selepas tanda-tanda pertama penyakit itu muncul. Prosedur ini bermula dengan pengenalan larutan natrium bikarbonat 1%, kemudian infusi herba perubatan (chamomile, kulit kayu oak, wort St. John, dll.) digunakan. Enema harus menjadi siphon, cetek, pembersihan. Penyelesaiannya harus sejuk, yang menyebabkan penguncupan otot usus dan vasokonstriksi.

Untuk meningkatkan keberkesanan sifat sanitasi penyelesaian, antibiotik harus ditambah kepada mereka: kanamycin, streptomycin (10 ribu unit setiap 1 kg berat), farmazin (1-4 ml).

Untuk melegakan dan mencegah muntah, gunakan: cerucal (intravena atau intramuskular, 1-2 kali sehari, pada dos 0.5-1 ml); golidor (intramuskular pada dos 0.02 ml/kg berat hidup); penyelesaian chlorpromazine 2.5% (subcutaneously atau intramuskular, 1 kali sehari, pada dos 1-2 ml); trisidil (triperidol, dalam 2-3 kali sehari, 3-5 titis); galloperidol (haldol, 0.5% larutan intramuskular, pada dos 0.5-2 ml atau 0.2% penyelesaian di dalam, 1-2 kali sehari, 3-6 titis).

Ubat kardiotonik ditetapkan: sulfocamphocaine, cordiamine, minyak camphor, kafein, dll.

Sebilangan besar suntikan dalam penyediaan rawatan perubatan memberi kesan buruk kepada keadaan umum haiwan. Dalam hal ini, disyorkan untuk mentadbir agen gejala utama dengan cara yang kompleks dalam penyelesaian rehidrasi umum, dengan kaedah titisan intravena, dengan mengambil kira keserasian mereka.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Selepas penyakit, haiwan mengembangkan imuniti yang kuat dan jangka panjang, disertai oleh pembawa virus. Untuk penggunaan pencegahan aktif:

1. Vaksin budaya terhadap enteritis virus cerpelai, yang diberikan sekali di ladang yang terancam, dan dua kali di ladang yang tidak menguntungkan, dengan selang 12-14 hari, secara intramuskular di kawasan permukaan dalaman paha, pada dos 1 ml, imuniti berlaku pada hari ke-14 dan tidak bertahan kurang daripada 12 bulan

2. Vaksin kultur kering terhadap enteritis karnivor

3. Vaksin virus "Multican-2" terhadap enteritis parvovirus dan jangkitan adenovirus pada anjing

4. Vaksin virus tidak aktif cecair terhadap enteritis parvovirus dan hepatitis karnivor

5. Vaksin berkaitan terhadap enteritis parvovirus, hepatitis dan penyakit anjing

6. Vaksin Tetravak terhadap penyakit distemper anjing, hepatitis berjangkit, adenovirus dan enteritis parvovirus

7. Vaksin "Multican-4" terhadap wabak, jangkitan adenovirus, parvovirus dan enteritis coronavirus

8. Vaksin "Multican-6" terhadap wabak, hepatitis, leptospirosis, parvovirus, coronavirus dan enteritis rotavirus pada anjing

9. Vaksin Hexakanivac terhadap penyakit distemper anjing, hepatitis berjangkit, adenovirus, enteritis parvovirus dan leptospirosis anjing

10. Vaksin "Adenomun-7" terhadap enteritis, hepatitis, wabak, adenovirus, parainfluenza dan leptospirosis pada anjing

11. Vaksin berkaitan terhadap enteritis virus, botulisme dan penyakit distemper anjing.

Adalah disyorkan untuk menjalankan deworming 2 minggu sebelum imunisasi, mengecualikan penggunaan antibiotik dan sulfonamides, dan pada hari vaksinasi, termometri dan pemeriksaan klinikal yang menyeluruh harus dilakukan. Selepas vaksinasi, anak anjing harus dilindungi daripada hipotermia dan mengehadkan penggunaan ubat antibakteria dan sulfonamida.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Apabila membuat diagnosis, sekatan diperkenalkan. Pemeriksaan klinikal menyeluruh dijalankan, semua haiwan yang sakit dan mencurigakan diasingkan dan dirawat. Di pintu masuk ke wilayah ladang, penghalang pembasmian kuman yang diisi dengan larutan 2% formalin atau natrium hidroksida dilengkapi dan disimpan dalam keadaan berfungsi. Di pintu masuk ke bangsal, tikar pembasmian kuman yang dibasahkan dengan salah satu penyelesaian di atas dipasang. Sangkar tempat haiwan yang sakit disimpan, kotak mudah alih, peminum, penyuap, inventori tertakluk kepada pembasmian kuman basah dengan larutan formalin 2%. Seluar dan kasut dibasmi kuman di dalam ruang paraformalin.

Baja, tempat tidur dan sisa makanan dikeluarkan setiap hari dan disimpan untuk pembasmian kuman bioterma. Tanah di bawah sel diairi dengan larutan panas 2% natrium hidroksida atau larutan panas formalin.

HARAM:

Memindahkan haiwan di dalam ladang, serta menjalankan penimbangan, penggredan, dsb., yang dikaitkan dengan mengambilnya di tangan;

Menamatkan akses ke wilayah ladang yang tidak berfungsi untuk orang yang tidak dibenarkan;

Menamatkan hubungan ekonomi antara briged yang makmur dan tidak berfungsi, serta dengan ladang bulu lain;

Melarang penyingkiran haiwan dari ladang, serta penyingkiran inventori, peralatan dan barangan lain untuk penjagaan haiwan di luar fokus epizootik;

Mereka menganjurkan penakutan burung liar, pembasmian tikus dan serangga, dan juga mengambil langkah untuk menghalang anjing, kucing dan haiwan lain daripada memasuki ladang bulu.

Setiap hari, pemeriksaan klinikal haiwan, haiwan yang sakit dan mencurigakan untuk penyakit itu dijalankan, mereka diasingkan di bilik pengasingan dan langkah veterinar dan kebersihan diambil.

Haiwan yang sakit dan pulih, selepas kematangan bulu, tertakluk kepada penyembelihan wajib, sebagai pembawa virus. Haiwan yang sihat secara klinikal diberi vaksin.

Atur pembasmian kuman harian barang-barang penjagaan haiwan, serta sekurang-kurangnya sekali seminggu di sangkar dan rumah dengan larutan formalin panas 2%.

Menembak kulit daripada haiwan mati dilakukan di dalam bilik terpencil, pekerja yang ditugaskan khas disediakan dengan pakaian.

Mayat, habuk papan dan lemak dimusnahkan setiap hari dengan dibakar. Kulit yang diperoleh daripada haiwan mati dibenarkan untuk dieksport selepas pembasmian kuman.

Sekatan dikeluarkan 30 hari selepas kes terakhir kematian atau pemulihan haiwan daripada enteritis parvovirus dan langkah veterinar dan kebersihan.

Selepas sekatan ditarik balik, eksport haiwan di luar ladang, serta pengeluaran mereka dari ladang yang tidak berfungsi sebelum ini, adalah dilarang selama setahun.

HEPATITIS KARNIVORE BERJANGKIT(Hepatitis infectiosa) adalah penyakit virus berjangkit akut yang dicirikan oleh demam, catarrh membran mukus saluran pernafasan dan usus, kerosakan pada hati, pundi hempedu dan gangguan sistem saraf pusat.

ETIOLOGI. Agen penyebab penyakit ini ialah virus yang mengandungi DNA daripada keluarga Adenoviridae, jenis I. Ia mempunyai bentuk icosahedron, diameter 70-90 nm, epitelium, neuro-, hepatotropik, mampu mendorong sintesis pelengkap- penetapan, pemendakan dan antibodi peneutral virus. Ia ditanam dalam sel buah pinggang anak anjing, musang kutub dan anjing, menyebabkan pembentukan badan kemasukan intranuklear. Ia mempunyai rintangan yang agak tinggi terhadap faktor persekitaran fizikal dan kimia. Jadi dalam rembesan anjing yang sakit (najis, air kencing, lendir), virus boleh kekal aktif sehingga 1.5 tahun, pada suhu bilik - sehingga 0.5-1 tahun. Mendidih menyahaktifkan patogen dalam 1 minit. Formalin dan alkali dalam kepekatan 2-3% menyahaktifkan virus dalam masa 30 minit. Larutan fenol 10% tidak menyahaktifkan virus dalam masa 12 jam. Perlu diingatkan bahawa virus yang diasingkan daripada anjing boleh menyebabkan penyakit pada rubah arktik, musang, rakun, dan sebaliknya, virus yang diasingkan daripada bahan patologi haiwan berbulu ini menyebabkan penyakit pada anjing dengan perubahan ciri dalam hati.

DATA EPIZOOTOLOGI. Hepatitis virus menjejaskan musang, musang kutub, anjing dan haiwan lain daripada keluarga taring semua peringkat umur, tetapi individu muda berumur 1.5-6 bulan paling terdedah kepadanya. Selalunya, anak anjing jatuh sakit pada hari kelima selepas bercerai susu daripada ibu mereka.

Sumber agen penyebab jangkitan adalah haiwan yang sakit, serta pembawa virus. Yang membebaskan virus ke persekitaran dengan air kencing, najis, lendir hidung, susu ibu, rembesan konjunktiva, serta ketika batuk dan bersin. Selepas pemulihan, haiwan itu kekal sebagai pembawa virus selama beberapa tahun.

Di bawah keadaan semula jadi, jangkitan berlaku melalui membran mukus rongga hidung dan mulut, saluran gastrousus dan organ genital, serta melalui kawasan kulit yang rosak. Kemungkinan jangkitan intrauterin. Kes-kes penyebaran penyakit sekiranya tidak mematuhi peraturan asepsis dan antisepsis semasa operasi pembedahan telah ditubuhkan. Haiwan liar berfungsi sebagai takungan patogen.

Penyakit ini berlanjutan dalam bentuk epizootik yang meluas, dengan pegun yang jelas.

PATOGENESIS. Sekali di dalam badan, virus membiak dalam nodus limfa, sumsum tulang, kemudian muncul dalam darah dan membentuk kelompok dalam bentuk kemasukan intranuklear dalam sel endothelial kapilari dan venula semua organ, terutamanya hati dan limpa. Membangunkan perubahan distrofik dalam hati, buah pinggang, miokardium membawa kepada gangguan metabolik dan mabuk badan. Selepas kekalahan pusat saraf otak dan saraf tunjang, gangguan lokomotor muncul. Semasa tempoh tanda-tanda klinikal yang jelas, virus ditemui dalam darah, dalam semua rahsia dan perkumuhan, dan kemudian hanya dalam buah pinggang dan air kencing.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi, bergantung kepada kaedah penembusan patogen ke dalam badan, berlangsung 2-5 hari dengan kaedah jangkitan aerogenik dan 2-14 hari dengan makanan. Bergantung pada rintangan organisma dan tahap virulensi patogen, penyakit akut, subakut dan kronik dibezakan.

Dengan kursus akut anjing, musang kutub dan musang. menjadi tidak aktif, berdiri dengan susah payah, berjalan tidak stabil, enggan memberi makan. Pada masa akan datang, muntah muncul dengan campuran hempedu (gejala utama), keratitis unilateral atau dua hala dan tonsilitis berkembang. Terdapat anemia pada membran mukus mata dan mulut, ikterus sklera. Air kencing memperoleh warna coklat gelap, yang merupakan tanda ciri hepatitis.

Reaksi suhu patut diberi perhatian khusus dalam hepatitis. Bermula dari hari ke-4, suhu meningkat kepada 41-41.7 ° C dan dikekalkan pada tahap ini sehingga kematian haiwan, yang jarang berlaku dalam penyakit virus. Dalam darah, leukopenia diucapkan (2-3 ribu cm 3).

Tempoh penyakit dalam kursus akut adalah dari beberapa hari hingga 2-3 minggu. Haiwan mati dalam keadaan koma yang mendalam. Kadang-kadang, sebelum kematian, pergerakan anggota badan yang tidak disengajakan, sawan direkodkan.

Pada anak anjing di bawah umur 1 bulan, peningkatan suhu badan hingga 41 ° C diperhatikan. Mereka mencicit, tidak menghisap ibu mereka. Mereka memerhatikan paresis anggota belakang, keratitis unilateral atau dua hala, berdehit di dalam paru-paru.

Pada anak anjing berumur 2-4 bulan, pada hari ketiga penyakit, kenaikan suhu badan kepada 41 ° C, penurunan selera makan dan dahaga direkodkan. Mereka mengembangkan catarrh membran mukus dan konjunktivitis. Terdapat aliran keluar serous dari hidung dan mata, kemudian (pada hari ke-8-9) keratitis satu atau dua belah. Di samping itu, gangguan saluran gastrousus ditubuhkan (cirit-birit digantikan oleh sembelit), paresis dan lumpuh anggota belakang. Pada palpasi di kawasan proses xiphoid dan kawasan iliac kanan, terdapat kesakitan yang teruk. Membran mukus pucat dengan warna kuning.

Kursus subakut penyakit yang paling kerap bermula dengan gejala kemurungan, kehadiran demam meremitkan. Haiwan kebanyakannya berbaring tegak, tidak berpegang dengan baik pada kaki mereka, berjalan goyah dan kelemahan anggota belakang diperhatikan. Gejala ciri adalah anemia dan kekuningan membran mukus mata, rongga mulut, paresis dan lumpuh anggota belakang. Dalam sesetengah haiwan, keratitis unilateral atau dua hala diperhatikan. Semasa tempoh demam, suhu badan haiwan yang sakit meningkat kepada 41 ° C dan ke atas. Dengan peningkatan suhu badan, gangguan sistem kardiovaskular ditubuhkan. Bilangan degupan jantung mencapai 100-120 seminit, nadi adalah aritmik, lemah. Tanda-tanda ini mungkin hilang secara berkala, dan kemudian muncul semula dalam bentuk yang lebih jelas.

Air kencing mengambil warna coklat gelap. Kadang-kadang keadaan tertekan digantikan oleh keseronokan sementara, haiwan cuba bersembunyi di sudut sangkar, apabila memberi makanan mereka menunjukkan keagresifan, kedutan kumpulan otot individu diperhatikan. Kemudian keseronokan itu digantikan dengan penindasan yang ketara. Kursus subakut penyakit ini berlangsung kira-kira sebulan dan berakhir dengan kematian atau mengambil kursus kronik.

kursus kronik berlaku terutamanya di ladang yang tidak berfaedah. Tanda-tanda klinikal biasanya samar-samar pada haiwan yang berumur kurang daripada satu tahun dan lebih tua. Terdapat kenaikan suhu secara berkala, kurus yang progresif, keluar dari mata dan hidung, gangguan sistematik saluran gastrousus, dan kadang-kadang jaundis.

Dalam haiwan hamil, pengguguran diperhatikan pada separuh kedua kehamilan. Pada lelaki, penyakit ini, yang paling berbahaya, adalah tanpa gejala. Sfera pembiakan mereka terjejas, yang menyumbang kepada penghantaran patogen semasa mengawan.

Haiwan memerhatikan perubahan berikut: peningkatan dalam hati sebanyak 1.5-2 kali, warnanya berbeza dari kuning hingga coklat gelap, dengan salutan fibrin di permukaan. Mukosa pundi kencing adalah edematous, limpa diperbesar.

Dalam kursus subakut: tisu subkutan di dada, pangkal paha, perut telah menyatakan penyusupan gelatin dan pendarahan. Cecair kekuningan terdapat di dada dan rongga perut.

Diagnosis anatomi patologi:

dalam anjing:

1. Hepatitis alternatif

2. Perihepatitis fibrinous

3. Kolesistitis

4. Gastroenteritis Catarrhal dengan pendarahan pada membran mukus saluran penghadaman

5. Pembesaran dan hiperemia limpa dan, kadangkala, serangan jantung di dalamnya

6. Keratitis, tonsillitis

7. Asites dengan pengumpulan cecair berdarah dengan fibrin dalam rongga perut

8. Jaundis dan hiperemia konjunktiva

9. Stomatitis erosif dan pendarahan pada gusi

10. Histo: badan kemasukan Rubart intranuklear dalam sel hati

Dalam musang kutub dan musang hitam coklat:

1. Hepatitis alternatif

2. Jaundis dan hiperemia otot rangka

3. Hiperemia nodus limfa

4. Pembesaran limpa

5. Gastroenteritis Catarrhal-ulseratif

6. Bengkak kental pada timus

7. Ascites, hydrothorax dengan kehadiran cecair berwarna merah jambu pucat atau merah

8. Anemia dan kurus kering

DIAGNOSTIK. Diagnosis hepatitis berjangkit ditubuhkan berdasarkan data epidemiologi, tanda klinikal, perubahan patoanatomi dengan ujian makmal mandatori. Pada masa yang sama, untuk mengesan antibodi, RID digunakan (kit khas tersedia). Untuk mengesan antigen, RGA, RIF, RSK dan penanaman dalam kultur sel dengan pengenalan seterusnya digunakan.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Dalam proses diagnostik, adalah perlu untuk mengecualikan: leptospirosis, wabak, encephalomyelitis, penyakit Aujeszky.

RAWATAN. Daripada kaedah rawatan khusus, disyorkan untuk menggunakan serum polyvalent terhadap wabak, jangkitan parvovirus dan hepatitis virus dalam karnivor; imunoglobulin polivalen; serum anjing penderma imunisasi khas; serum haiwan yang sembuh.

Kecekapan penjagaan terapeutik ditentukan oleh peringkat proses berjangkit dan ia harus dijalankan secara menyeluruh, menggunakan, pertama sekali, ubat-ubatan atau bahan yang mempunyai kesan normal pada detoksifikasi hati: Essentiale forte, carsil, yang diberikan setiap hari selama 5 hari.

Untuk merangsang proses metabolik, multivitamin ditetapkan: trivit, tetravit, dll.

Untuk meningkatkan fungsi hati, vitamin B (B 1, B 2, B 12), asid folik, sirepar, cytochrome C digunakan.

Untuk mengurangkan mabuk badan, disyorkan untuk menggunakan glukosa, hexamethylenetetramine, asid askorbik, yang diberikan secara intravena, 1 kali sehari, selama 3-4 hari. Untuk tujuan yang sama, anda boleh menggunakan reopoliglyukin, penyelesaian Ringer-Locke, sorbitol.

Dengan fenomena edematous, diuretik digunakan: furosemide (0.02 g secara lisan atau 0.5-2 ml larutan 1% intramuskular 1 kali dalam 2 hari), veroshpiron (0.025 g secara lisan 1-2 kali sehari).

Untuk menindas mikroflora sekunder, kursus ubat antibakteria ditetapkan.

Sepanjang penyakit, jika perlu, ubat kardiotonik ditetapkan: cordiamine dan sulfocamphocaine.

Sebagai terapi desensitizing (untuk mengurangkan sensitiviti kepada toksin), diphenhydramine (0.5-1 ml subcutaneously atau intramuskular 1-2 kali sehari), pipolfen (1 tablet 1-2 kali sehari) digunakan.

Dengan kekeruhan kornea, sofradex, penyelesaian 0.5% atropin digunakan. FiBS ditadbir setiap hari secara intramuskular selama 2 minggu pada dos 1 ml. Di samping itu, disyorkan untuk menggunakan serbuk preskripsi: iodoform - 5 g, calomel (atau gula tepung) - 5 g, yang digunakan pada kornea mata atau konjunktiva kelopak mata bawah 3-4 kali sehari sehingga penambahbaikan yang kelihatan.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Dalam haiwan yang pulih, tanpa mengira tahap keterukan proses berjangkit yang dipindahkan, imuniti sepanjang hayat berlaku.

Untuk mewujudkan imuniti aktif, gunakan:

Vaksin aluminium hidroksida formol yang tidak aktif terhadap hepatitis karnivor;

Vaksin berkaitan terhadap enteritis parvovirus, hepatitis dan penyakit anjing.

Vaksin lain juga digunakan (lihat canine distemper).

Vaksin polivalen utama yang digunakan untuk profilaksis spesifik hepatitis virus ditunjukkan dalam topik "Perosak karnivor".

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Apabila diagnosis dibuat, ladang bulu (kennel anjing) diisytiharkan tidak menguntungkan dan sekatan dikenakan, mengikut mana DILARANG eksport, import, pengumpulan semula, penilaian, penimbangan haiwan.

Menjalankan langkah veterinar dan kebersihan am.

Haiwan yang sakit dan mencurigakan segera diasingkan dan dirawat, dan selepas kulit matang, mereka dibunuh.

Sangkar dan rumah yang dilepaskan tertakluk kepada pembersihan mekanikal yang menyeluruh dan pembasmian kuman dengan api sumpit. Tanah dirawat dengan larutan peluntur 10-20%.

Semua haiwan yang sihat secara klinikal diimunisasi.

Betina dan haiwan muda, di dalam sampah yang terdapat kes hepatitis berjangkit, serta haiwan yang mempunyai hubungan rapat dengan pesakit, dimusnahkan.

Mayat haiwan mati dimusnahkan.

Menjalankan deratisasi dan sekurang-kurangnya dua kali seminggu pembasmian kuman pakaian.

Sekatan dikeluarkan 30 hari selepas kes terakhir pemulihan atau kematian haiwan akibat hepatitis berjangkit dengan pembasmian kuman akhir wajib.

RABI(Rabies) adalah penyakit virus akut haiwan berdarah panas, dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat, yang dinyatakan oleh serangan pengujaan dan perkembangan lumpuh.

ETIOLOGI. Ejen penyebab penyakit ini ialah RNA-genomik, berbentuk peluru, virus besar dengan diameter 75-80 nm. Ia tergolong dalam keluarga Rhabdoviridae, genus Lysavirus. Struktur atipikal jalan dan virus tetap adalah sama. Pembaikan virus yang diperolehi oleh Pasteur hasil daripada 133 laluan melalui badan arnab mempunyai ciri-ciri berikut:

1. Tempoh pengeraman adalah 4-7 hari

2. Dicirikan oleh kehomogenan gejala apabila dijangkiti arnab

3. Tidak menyebabkan pembentukan badan Babes-Negri

4 Menyebabkan Lumpuh Senyap Pada Anjing Dan Babi Guinea

5. Mempunyai kelajuan pergerakan yang tinggi di sepanjang serabut saraf

Dalam air liur yang dirembeskan oleh haiwan yang sakit, virus itu berterusan sehingga 24 jam, dalam mayat yang membusuk - 2-3 minggu, di dalam tanah - 2-3 bulan. Mendidih memusnahkan virus serta-merta, pada 60 0 C penyahaktifan berlaku dalam 5-10 minit. Virus ini tidak tahan terhadap tindakan pembasmi kuman: 1-5% larutan formalin menyahaktifkannya dalam 5 minit, 5% larutan fenol dalam 5-10 minit.

DATA EPIZOOTOLOGI. Semua jenis haiwan domestik dan liar, serta manusia, terdedah kepada rabies. Haiwan muda lebih sensitif daripada orang dewasa.

Terdapat dua jenis rabies epizootik:

Hutan semula jadi (sylvanic), dipelihara dan diedarkan oleh haiwan liar;

Bandar (bandar), diperhatikan di kalangan anjing liar, kucing dan haiwan peliharaan lain, yang kini hampir tersingkir.

Yang terkemuka ialah rabies hutan.

Pada masa ini, rabies dianggap sebagai penyakit fokus semula jadi haiwan liar, secara berkala diperkenalkan ke dalam sfera haiwan domestik.

Sumber agen berjangkit adalah haiwan yang sakit, serta pembawa virus yang mengeluarkan patogen 2-10 hari sebelum permulaan tanda-tanda klinikal penyakit dan dalam masa 31 hari selepas pemulihan.

Musang adalah takungan utama virus.

Penghantaran virus rabies berlaku terutamanya melalui air liur semasa gigitan (dalam kelenjar air liur virus kapak ditemui dalam 54-90% anjing yang dibunuh oleh rabies). Memandangkan pembebasan virus dengan air liur bermula 2-10 hari sebelum timbulnya gejala penyakit, anjing dan kucing yang telah menggigit orang mesti diasingkan dan disimpan di bawah pemerhatian selama 10 hari. Jika pada masa ini haiwan itu tidak sakit, maka virus itu tidak hadir dalam air liurnya semasa gigitan. Yang paling berbahaya dalam, luas luka-luka, muka-

melolong bahagian kepala dan bahagian badan yang kaya dengan serabut saraf.

Jangkitan juga mungkin berlaku apabila air liur memasuki membran mukus dan permukaan kulit yang rosak.

Peningkatan kitaran yang agak ketat dalam epizootik telah diperhatikan, yang bergantung kepada bilangan haiwan liar, aktiviti penghijrahan mereka, kehadiran tikus seperti tikus dan bilangan mereka. Kekerapan wabak adalah 2-3, dalam beberapa kes 3-4 tahun.

Kemusim penyakit ini berkaitan dengan biologi karnivor liar.

PATOGENESIS. Setelah memasuki badan, virus itu bertahan untuk beberapa waktu di tapak pengenalan, dan kemudian secara sentripetal di sepanjang serabut saraf bergerak ke sinaps saraf tunjang pada kelajuan 2-4 mm sejam dan kemudian ke otak, di mana ia membiak, menyebabkan ensefalitis tidak bernanah. Selepas itu, tindakan sentrifugal patogen bermula di kelenjar air liur, di mana ia membiak dalam nod saraf. Di dalamnya, ia boleh muncul 2-8 hari sebelum perkembangan tanda-tanda klinikal penyakit ini. Virus ini juga boleh ditemui di kornea mata. Selepas kerosakan sel saraf, virus dilepaskan ke

saluran kelenjar air liur dan pada permukaan mukosa mulut, menjangkiti air liur. Ia boleh diangkut ke kelenjar susu dan dikumuhkan dalam susu. Selain itu, ia menjangkiti paru-paru, buah pinggang dan otot rangka.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi boleh berbeza dari beberapa hari hingga setahun, tetapi selalunya 3-6 minggu. Tempohnya sebahagian besarnya disebabkan oleh jarak gigitan dengan kepala, saiz dan kedalaman luka, jumlah virus yang telah masuk, dan rintangan individu organisma.

Perjalanan penyakit adalah akut, berlangsung 3-11 hari.

Mengikut sifat manifestasi penyakit, dua bentuk dibezakan - ganas dan tenang (lumpuh). Di samping itu, bentuk penyakit atipikal dan abortif dan berulang (melepaskan) adalah mungkin.

Yang paling dikaji adalah rabies pada anjing, di mana tempoh inkubasi berlangsung 14-60 hari.

Dalam bentuk ganas tiga peringkat perkembangan penyakit dinyatakan dengan jelas: prodromal (melankolik), peringkat pengujaan (manik) dan peringkat lumpuh (depresi).

Tahap prodromal berlangsung 1.5-2 hari dan dicirikan oleh perubahan dalam tingkah laku anjing, yang dinyatakan seperti berikut: ia menjadi kurang perhatian kepada pemiliknya, tidak segera bertindak balas terhadap panggilan, dan bangun dengan kesukaran; sering menjadi penyayang yang luar biasa, mula menjilat tangan dan muka seseorang (pemilik); pandangannya membosankan, acuh tak acuh, tidak hadir, matanya mendung; dalam proses perkembangan penyakit itu, dia cuba bersembunyi di sudut gelap, mengambil udara (menangkap lalat); selera makan yang menyimpang muncul (menelan batu, kepingan kayu, kertas, najis sendiri, dll.); kadang-kadang gatal muncul di tapak gigitan, yang disertai dengan menggaru sengit; menjelang akhir hari kedua, terdapat gangguan dalam tindakan menelan; anjing tidak menyentuh makanan, tidak minum air, menyalak serak, air liur yang banyak berlaku.

Tahap pengujaan berlangsung 3-4 hari dan dicirikan oleh: serangan keganasan yang ketara; keinginan untuk melepaskan diri dari rantai dan melarikan diri dari rumah; menyerbu haiwan lain, pencerobohan meningkat dengan mendadak, tanpa menyalak ia menyerang anjing lain dan menggigit mereka tanpa belas kasihan. Anjing yang sakit sangat dahaga, tetapi tidak boleh minum, akibat penguncupan otot menelan yang kejang dan sakit yang tajam, apabila melihat air, anjing itu menjadi marah dan keseronokan yang kuat berlaku.

Tahap lumpuh berlangsung 2-4 hari dan dicirikan oleh perkembangan kelumpuhan otot-otot anggota belakang, batang, dan ekor. Dia boleh kembali kepada pemiliknya. Haiwan sebegitu sangat kurus, bulunya kusut, matanya cengkung dalam, rahang bawahnya terkulai, lidahnya terjulur, dan air liur mengalir deras dari mulutnya. Gaya berjalan menjadi tidak stabil, maka haiwan itu tidak boleh bangun sama sekali. Kematian berlaku pada hari ke-6-8-11 dari permulaan penyakit.

Dengan bentuk yang tenang pada anjing dengan ketiadaan agresif sepenuhnya, lumpuh otot rahang bawah, pharynx, anggota belakang dengan cepat berkembang, terdapat air liur yang kuat, kesukaran menelan. Anjing itu berkelakuan tenang, tidak bertindak balas terhadap rangsangan, kepada panggilan pemilik. Kesukaran bernafas dan air liur yang banyak memberi orang jahil gambaran bahawa anjing itu tercekik sesuatu. Percubaan untuk membantu boleh menyebabkan jangkitan.

Bentuk ini lebih kerap diperhatikan apabila dijangkiti oleh musang dan tanda-tanda utama penyakit ini adalah, sebagai tambahan kepada perkara di atas, murid melebar, rupa "tidak bermakna", gaya berjalan yang goyah dan selera makan yang menyeleweng.

Bentuk abortif diteruskan dengan gejala ringan dan berakhir dengan pemulihan.

Bentuk atipikal disertai dengan gastroenteritis, lumpuh lewat, kekurangan pencerobohan.

borang pulangan dicirikan oleh fakta bahawa selepas pemulihan yang jelas, tanda-tanda klinikal rabies berkembang semula. Pergantian sedemikian biasanya berlaku 2-3 kali dengan selang beberapa hari, kurang kerap 2-3 minggu.

Pada haiwan berbulu rabies menunjukkan dirinya dalam bentuk yang ganas. Tanda-tanda klinikal dan perjalanan penyakit adalah serupa dengan yang terdapat pada anjing.

Dalam kucing rabies berlaku, sebagai peraturan, dalam bentuk ganas. Pada permulaan penyakit, kebimbangan, selera makan yang menyimpang, air liur yang teruk, dan kesukaran menelan dicatatkan. Kucing dalam sangkar melatah dengan ganas pada perengsa. Bentuk senyap sangat jarang berlaku.

Pada haiwan liar tanda-tanda yang paling ciri adalah kehilangan rasa takut kepada orang dan agresif. Tidak ada hidrofobia. Dari sudut pandangan bahaya jangkitan, bentuk senyap rabies adalah sangat penting.

PERUBAHAN PATOGIKAL. Semasa bedah siasat mayat

Haiwan menunjukkan perkara berikut:

1. Kehadiran luka menggigit dan calar di tapak gigitan

2. Perut kosong atau benda asing di dalamnya

3. Hiperemia vena, pendarahan dan hakisan dalam mukosa gastrik

4. Penebalan darah (anhydremia), kekeringan membran mukus, tisu subkutan dan kulit

5. Stasis vena am: sianosis membran mukus yang kelihatan, hiperemia vena akut hati, paru-paru, limpa, otak

6. Catarrhal gastroenteritis dengan pendarahan pada membran mukus perut dan usus (tidak selalu)

7. Keletihan

8. Histo: ensefalitis limfositik tidak bernanah dalam batang otak (quadrigemina, pons, otak provokatif) nodul rabies di batang otak badan Babesh-Negri dalam sel saraf tanduk ammon

DIAGNOSTIK. Diagnosis awal ditubuhkan dengan mengambil kira keadaan epizootik dan gejala ciri. Diagnosis akhir ditetapkan oleh keputusan ujian makmal.

Untuk melakukan ini, mayat segar dan kepala atau otak haiwan itu dihantar ke makmal. Makmal menjalankan kajian virologi (mikroskop cahaya dan luminescent (RIF), meletakkan sampel biologi (dijalankan jika keputusan negatif daripada dua kajian terdahulu diperolehi melalui pentadbiran intracerebral penggantungan tisu otak yang dirawat dengan antibiotik) dan menjalankan kajian serologi (RID dalam gel agar).

Badan Babes-Negri terbentuk pada peringkat akhir penyakit, dan oleh itu ia hanya dikesan dalam 65-85% kes. Oleh itu, ketiadaan mereka bukanlah asas untuk kesimpulan negatif dan bioassay adalah wajib.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Rabies mesti dibezakan daripada penyakit Aujeszky (calar dikesan, tidak ada keagresifan dan kelumpuhan rahang bawah, tidak ada badan Babesh-Negri), dari wabak (konjunktivitis, ketiadaan agresif dan kelumpuhan rahang bawah, kehadiran radang paru-paru dan enteritis).

RAWATAN. Mereka tidak melaksanakan. Haiwan yang sakit dibunuh. Mayat dibakar atau dibuang.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Untuk imunisasi aktif haiwan terhadap rabies, vaksin berikut digunakan:

1. Vaksin rabies kering yang tidak aktif disediakan menggunakan strain Pasteur yang terkumpul dalam kultur sel BHK-21 dan tertakluk kepada ketidakaktifan dengan betapropiolactone. Ia bertujuan untuk vaksinasi pencegahan dan paksa. Semasa imunisasi paksa, haiwan disuntik dengan vaksin secara intramuskular pada waktu pagi dan petang, 2 ml setiap satu, 3 hari berturut-turut dan selepas 16 hari satu suntikan lagi. Kekebalan terbentuk pada hari ke-10-15 dan berlangsung sehingga satu tahun.

2. Vaksin etanol kering yang tidak aktif terhadap rabies haiwan. Semasa imunisasi primer, vaksin diberikan dua kali dengan selang waktu antara suntikan 21 hari, dalam dos: kepada anjing baka besar subkutan atau intramuskular pada dos 3 ml; anak anjing berumur 3 bulan, kucing dan anjing dewasa baka hiasan - 1 ml. Kekebalan terbentuk pada hari ke-14 selepas suntikan kedua dan berlangsung selama 1-1.5 tahun.

3. Vaksin rabies tidak aktif (CCIAV) tertumpu kultur kering. Ia disediakan berdasarkan strain budaya KP-85, disesuaikan dalam kultur sel embrio puyuh Jepun dan dinyahaktifkan dengan dietilena. Ia diberikan sekali, secara subkutan kepada kucing dan anjing dari umur 3 bulan pada dos 1 ml. Kekebalan terbentuk pada hari ke-14-16 dan berterusan selama 12 bulan.

4. Vaksin rabies kering (DRV).

5. Vaksin virus kering anti-rabies untuk imunisasi oral karnivor liar.

Sebagai tambahan kepada vaksin di atas, vaksin rabies rekombinan berdasarkan virus cacar telah dibangunkan dan diuji di bawah keadaan pengeluaran.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Langkah-langkah pencegahan terhadap rabies termasuk peraturan pemeliharaan anjing dan kucing dan peraturan bilangan haiwan pemangsa liar; vaksinasi pencegahan anjing, kucing, dll.; diagnosis tepat pada masanya pesakit; pengenalpastian dan penghapusan fokus penyakit; menerangkan kepada penduduk tentang intipati penyakit dan peraturan untuk memelihara haiwan.

Semua anjing, tanpa mengira gabungan mereka, dan, jika perlu, kucing diberi vaksin terhadap rabies dengan vaksin anti-rabies.

Untuk mencegah rabies, warganegara DIPERLUKAN:

Mematuhi peraturan yang ditetapkan untuk memelihara anjing, kucing, haiwan berbulu dan haiwan pemangsa;

Menghantar anjing dan kucing mereka ke kemudahan veterinar untuk pemeriksaan dan vaksinasi pencegahan;

Jangan benarkan anjing, kucing tidak diberi vaksin rabies ke ladang bulu, kandang anjing, memburu, dsb.;

Mengambil langkah untuk mencegah serangan haiwan liar terhadap anjing dan kucing yang digunakan secara peribadi;

Mengenai setiap kes anjing digigit oleh pemangsa liar, anjing, kucing atau disyaki menghidap rabies SEGERA maklumkan doktor haiwan, dan asingkan haiwan yang disyaki mempunyai penyakit atau digigit anjing liar (kucing) dan pemangsa liar dengan selamat.

Anjing, kucing dan haiwan lain yang telah menggigit orang atau haiwan SEGERA dihantar oleh pemilik ke institusi veterinar terdekat untuk pemeriksaan dan kuarantin di bawah pengawasan pakar selama 10 hari, yang diperiksa dengan teliti sekurang-kurangnya 3 kali sehari.

Penjualan, pembelian dan pengangkutan anjing dibenarkan hanya jika terdapat sijil veterinar yang menunjukkan bahawa haiwan itu telah divaksin terhadap rabies tidak lebih daripada 12 bulan dan tidak kurang daripada 30 hari sebelum dieksport.

Jika diagnosis dibuat, kawasan atau sebahagian daripadanya diisytiharkan tidak menguntungkan dan sekatan dikenakan.

Jelas sekali anjing dan kucing yang sakit, serta haiwan yang mencurigakan penyakit itu, mesti dimusnahkan. Mayat dibakar, dikuliti DILARANG.

Haiwan yang disyaki dijangkiti rabies terpaksa disuntik dan dibiarkan diasingkan selama 60 hari selepas vaksinasi.

Haiwan bulu yang disyaki dijangkiti rabies, tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda klinikal penyakit itu, dibenarkan, tanpa mengira vaksinasi, untuk dibunuh menggunakan kulit selepas pembasmian kuman yang menyeluruh.

Tempat di mana terdapat haiwan yang sakit dan mencurigakan rabies, barangan penjagaan, pakaian dan peralatan lain yang tercemar dengan air liur dan rembesan pesakit rabies, dinyahjangkit.

Sekatan dibatalkan selepas 2 bulan dari tarikh kes terakhir haiwan dengan rabies dan pelaksanaan langkah-langkah yang diperuntukkan oleh pelan.

PENYAKIT AUJESKY(Morbus Aujeszcy) adalah penyakit akut yang dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat, organ pernafasan dan kegatalan teruk (kecuali cerpelai dan sable).

ETIOLOGI. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandungi DNA daripada keluarga Herpesviridae. Saiz virion matang ialah 180-190 nm, ia boleh dikesan dalam darah, otak dan saraf tunjang, nodus limfa dan organ dalaman. Daripada haiwan makmal, kepekaan yang tinggi terhadap virus penyakit Aujeszky telah ditubuhkan pada arnab, yang digunakan secara meluas untuk menyediakan bioassay.

Virus ini kekal aktif secara biologi dalam mayat tikus sehingga 175 hari, di dalam rumah pada musim sejuk, dalam air dan baja - selama 60 hari, pada musim panas - sehingga 3 minggu. Pembasmian kuman bioterma baja menyahaktifkan virus dalam masa 8-15 hari, pada suhu 100 ° C penyahaktifan berlaku dalam 2 minit, larutan natrium hidroksida 3% panas, larutan formaldehid 1%, penggantungan 20% kapur segar menyahaktifkan virus dalam 5-20 minit . Virus ini tahan terhadap kreolin dan fenol.

DATA EPIZOOTOLOGI. Anjing dari semua peringkat umur, tanpa mengira baka, terdedah kepada penyakit Aujeszky, serta cerpelai, sable, musang Arktik, musang, kucing dan tikus. Yang paling terdedah adalah golongan muda. Dalam anak anjing berumur 1-2 bulan, kematian adalah 55-67%.

Sumber agen berjangkit adalah haiwan yang sakit dan pembawa virus. Bermula dari hari ke-6 selepas jangkitan, virus boleh ditumpahkan dengan rembesan konjunktiva, dengan pelepasan dari hidung, mulut, serta dengan air kencing, air mani, susu dan najis.

Faktor penghantaran patogen adalah sisa rumah penyembelihan dan produk sampingan yang diperoleh daripada babi yang sakit atau pulih, makanan yang dijangkiti, inventori, peralatan tempat tidur, mayat tikus. Kemungkinan penyebaran virus oleh hama hematofit telah terbukti.

Peranan penting dalam penyebaran patogen dimainkan oleh tikus dan tikus, yang merupakan takungan semula jadi utama virus.

Jangkitan haiwan berlaku melalui laluan pemakanan dan aerogenik. Anak anjing usia awal dijangkiti kolostrum, di samping itu, kemungkinan penembusan virus melalui plasenta telah terbukti.

Tidak ada musim yang jelas, tetapi selalunya penyakit itu direkodkan dalam tempoh musim luruh-musim sejuk, yang dikaitkan dengan penghijrahan intensif tikus. Penyakit ini dicirikan oleh pegun.

PATOGENESIS. Virus, sekali dalam badan, menembusi ke dalam aliran darah dan dalam proses viremia merebak ke seluruh badan, terkumpul di dalam organ parenkim, otot dan kulit. Dalam tempoh ini, bengkak berlaku, pendarahan muncul. Kemudian virus itu mengatasi halangan darah-otak dan menjejaskan sistem saraf pusat, menyetempat di medulla oblongata, tanduk ammon, menyebabkan lumpuh. Dalam kebanyakan spesies haiwan (kecuali babi, sable dan cerpelai), gatal yang ketara muncul, yang disebabkan oleh peningkatan jumlah histamin dan asetilkolin dalam kulit.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi untuk anjing, cerpelai, ferret dan sable berlangsung 1-6 hari, untuk musang, musang Arktik dan rakun - 6-12 hari.

Pada anjing dalam tempoh awal penyakit, penurunan selera makan dan gatal-gatal yang teruk di seluruh kulit dicatatkan. Mereka menggosok dan menggigit bibir sehingga berdarah, melakukan pergerakan berpakaian, bimbang, menjadi malu, kadang-kadang mereka mempunyai strabismus dan lebar murid yang tidak sama. Gatal-gatal dan menggaru tidak berhenti sehingga kematian haiwan, anjing boleh menggerogoti kulit dan otot ke tulang.

Haiwan itu sering mempunyai keseronokan yang kuat, agresif terhadap anjing (ia tidak menunjukkan keagresifan terhadap orang), selera makan yang menyimpang, konjunktivitis serous, suhu badan meningkat sebanyak 0.5-1 o C. Pada akhir penyakit, akibat kelumpuhan pharynx dan larynx, terdapat peningkatan air liur dan anjing berhenti menyalak. Kematian berlaku dalam masa 2-3 hari dari saat gejala penyakit muncul.

Dalam musang dan musang Arktik air liur dan muntah, hiperexcitability, penyempitan fisur palpebra dan murid direkodkan. Haiwan yang sakit menyikat kulit di leher, bibir, pipi dengan kaki mereka. Serangan menggaru diulang selepas 1-2 minit. Haiwan sangat bimbang, berpaling ke sisi dan, apabila menggaru, merobek bukan sahaja kulit, tetapi juga otot. Pada masa akan datang, paresis dan kelumpuhan anggota badan berkembang. Haiwan mati dalam keadaan kemurungan koma yang teruk 1-8 jam selepas tanda klinikal pertama muncul.

Dalam sesetengah kes, gejala kerosakan pada saluran pernafasan lebih ketara: pernafasan menjadi cetek, sukar, jenis perut. Haiwan yang sakit mengerang dan batuk serak. Pada akhir penyakit, cecair berbuih dan berdarah dikeluarkan dari lubang hidung dan mulut. Calar dengan bentuk penyakit ini jarang berlaku. Kematian haiwan berlaku dalam 2-24 jam.

Minks koma, fisur palpebra serong, air liur yang banyak, kadang-kadang muntah dan cirit-birit direkodkan. Secara berkala, keghairahan mungkin berlaku, manakala cerpelai tersandung pada dinding, jatuh, merangkak, membuat pergerakan bulat dan menggosok muncung mereka dengan kaki mereka, tetapi tidak ada rasa gatal dan menggaru. Pada masa akan datang, paresis dan lumpuh anggota belakang muncul. Suhu badan dengan tanda klinikal yang teruk berada dalam julat normal.

Dalam kucing gatal jarang berlaku. Mereka sangat teruja, air liur mengalir dari mulut, mereka mencatatkan lumpuh pharynx.

PERUBAHAN PATOGIKAL. Apabila mayat haiwan mati dibuka, perubahan berikut ditemui:

dalam anjing:

1. Garu-garu dan botak pada kulit kepala, anggota badan dan ekor

2. Hiperemia dan penyusupan hemoragik tisu subkutaneus di bibir dan muncung

3. Trakeitis serous dan pendarahan pada membran mukus trakea

4. Gastritis serous-catarrhal dengan pendarahan pada mukosa gastrik, kadang-kadang dengan kehadiran objek asing di dalamnya

5. Limfadenitis serous-hemorrhagic nod, tapak serantau menggaru

6. Hiperemia kongestif dan distrofi berbutir hati dan buah pinggang serta pendarahan di dalamnya

7. Hiperemia kongestif dan edema pulmonari atau bronkopneumonia catarrhal

8. Pendarahan di bawah epikardium dan pada endokardium

9. Tumpuan nekrosis pada hati dan limpa (pada anak anjing)

10. Hidroperikardium dengan pengumpulan cecair dengan campuran fibrin dalam baju jantung

11. Histo: ensefalitis limfositik bukan purulen, meningitis serous, distrofi dan vakuolisasi neuron

cerpelai:

1. Sianosis membran mukus yang kelihatan

2. Gastroenteritis catarrhal akut dengan ulser dalam perut

3. Pembesaran limpa sedikit

4. Hiperemia kongestif dan distrofi hati dan buah pinggang dengan pendarahan di buah pinggang

5. Hiperemia kongestif dan edema pulmonari atau pneumonia hemorrhagic serous

6. Pengumpulan buih merah jambu di sekeliling mulut

dalam musang kutub dan musang hitam coklat:

1. Edema serous dan kerosakan tisu di kawasan yang menggaru

2. Limfadenitis serous-hemorrhagic serantau ke tapak menggaru nod

3. Hiperemia kongestif organ dalaman

4. Pengumpulan cecair berbuih merah jambu di sekeliling lubang hidung dan mulut

5. Darah merah gelap yang berketulan buruk

DIAGNOSTIK. Diagnosis dibuat berdasarkan data epizootologi, tanda klinikal, perubahan patologi dan keputusan bioassay (pada arnab, guinea pig, anak kucing, haiwan berbulu). Untuk menyediakan bioassay, penggantungan disediakan dalam salin (1:5) daripada kepingan paru-paru, otak, hati dan limpa. Ia diberikan, pra-rawatan dengan antibiotik, secara intramuskular atau subkutan pada dos 1-2 ml. Selepas 2-5 hari, gatal-gatal yang teruk muncul di tapak suntikan, disertai dengan menggaru. Haiwan yang dijangkiti mati selepas 2-5, kurang kerap - 12-24 jam selepas permulaan tanda-tanda klinikal penyakit. Jika arnab mati tanpa gejala yang ditunjukkan, maka laluan kedua dijalankan menggunakan bahan patologi dari arnab. Kematian arnab tanpa tanda-tanda gatal dan menggaru menunjukkan peredaran strain vaksin virus.

Di samping itu, adalah mungkin untuk mengasingkan virus dalam kultur sel fibroblast ayam, diikuti dengan pengenalpastian virus dalam PH.

Dalam diagnosis retrospektif, RNGA, RIF, RID, RSK digunakan.

Diagnosis dianggap ditubuhkan apabila pengesanan dan pengenalpastian virus dalam bahan patologi; apabila antibodi spesifik dikesan dalam titer 1:8 dan lebih tinggi dalam serum darah haiwan yang sakit di RNHA atau RN; dengan keputusan bioassay yang positif.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Dalam proses diagnostik, adalah perlu untuk mengecualikan rabies, encephalomyelitis, wabak (bentuk saraf) dan botulisme (dalam cerpelai).

RAWATAN. Sebagai agen khusus pada peringkat awal penyakit, globulin terhadap penyakit Aujeszky haiwan ternakan dan haiwan bulu, serta serum hiperimun yang diperolehi oleh hiperimunisasi kuda, digunakan.

Di samping itu, imunomodulator digunakan dan terapi simtomatik, patogenetik dan antibakteria dijalankan.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Untuk mewujudkan imuniti aktif, gunakan:

1. Vaksin yang tidak aktif terhadap penyakit Aujeszky babi, biri-biri dan haiwan berbulu, yang diberikan sekali intramuskular pada dos 1 ml di ladang yang kurang bernasib baik dan terancam.

2. Vaksin UNIIEV yang tidak aktif budaya cecair terhadap penyakit Aujeszky pada babi, biri-biri dan haiwan berbulu. Minks, musang dan musang Arktik diberi vaksin dua kali dari umur 60 hari secara intramuskular atau subkutan dengan selang 7-8 hari pada dos 1 dan 2 ml.

3. Vaksin emulsi pekat yang tidak aktif terhadap penyakit Aujeszky (vaksin BAC). Mink, musang dan musang Arktik divaksinasi dari umur 60 hari sekali secara intramuskular pada dos 0.5 ml.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Pencegahan penyakit ini terdiri daripada menghalang haiwan daripada diberi makan tanpa rawatan haba daging babi.

Memandangkan takungan utama dan sumber penyebaran virus adalah tikus, adalah perlu untuk memusnahkan mereka secara sistematik, dan sekiranya berlaku kematian besar-besaran tikus, mayat mereka dihantar ke makmal veterinar.

mengikut kategori DILARANG memberi makan daging dan jeroan yang belum dimasak yang diperoleh daripada haiwan yang disembelih secara paksa, serta sisa dari rumah sembelihan, kantin dan dapur.

Apabila diagnosis ditubuhkan, ladang diisytiharkan tidak menguntungkan dan kuarantin dikenakan, di bawah syarat yang:

Pemeriksaan klinikal menyeluruh dijalankan, haiwan yang sakit dan mencurigakan diasingkan dan dirawat;

Makanan daging dan jeroan segera dikecualikan daripada diet;

Haiwan yang sihat secara klinikal diberi vaksin;

Pembasmian kuman semasa yang menyeluruh dijalankan (di wad pengasingan - setiap hari, di bilik lain - setiap 5 hari);

Menjalankan deratisasi dan memerangkap anjing dan kucing liar;

Baja dan peralatan tempat tidur dialihkan setiap hari untuk pembasmian kuman bioterma;

Kulit daripada haiwan yang dibunuh secara paksa atau mati akibat penyakit dibasmi kuman (disinfeksi selama 40 jam pada suhu 30-35 ° C, dan kemudian selama 10 hari pada suhu 18-20 ° C;

Mayat haiwan dibakar atau dibuang;

Kulit musim panas yang tidak bernilai dimusnahkan bersama-sama dengan mayat.

HARAM:

Pengumpulan semula dalam ekonomi dan dalaman;

Eksport kulit tanpa pembasmian kuman awal;

Penimbangan dan penilaian haiwan.

Kuarantin dari ladang yang tidak berfungsi dikeluarkan 15 hari selepas penamatan penyakit, penyingkiran haiwan yang sakit, pembaikan kebersihan premis dan rangkaian penuh veterinar dan kebersihan serta langkah-langkah khas.

ADENOVIROSIS ANJING(Adenovirosis cani) adalah penyakit akut karnivor muda yang dicirikan oleh demam, kerosakan pada saluran pernafasan, penghadaman, konjunktiva dan limfoid.

ETIOLOGI. Agen penyebab penyakit ini ialah virus yang mengandungi RNA daripada keluarga Adenoviridae, diameter 70-90 nm.

Adenovirus tidak patogenik untuk haiwan makmal dan embrio ayam. Terdapat hubungan antigen dengan virus hepatitis karnivor. Di bawah tindakan larutan 5% fenol, ia dinyahaktifkan selepas 10 minit, di bawah tindakan larutan 1% kloramine, larutan 3% hidrogen peroksida - selepas 15-30 minit.

DATA EPIZOOTOLOGI. Penyakit ini adalah biasa di kalangan karnivor semua baka dan umur, tetapi haiwan muda berumur 2 minggu hingga 4 bulan paling terdedah. Kucing sangat sensitif.

Sumber agen berjangkit adalah haiwan yang sakit yang mengeluarkan patogen ke dalam persekitaran luaran, apabila batuk, bersin, dengan pelepasan hidung dan dengan najis. Jangkitan berlaku melalui laluan udara dan makanan dan melalui konjunktiva mata, dengan sentuhan langsung. Bergantung pada kaedah penembusan, tempat penyetempatan proses patogenetik ditentukan.

Faktor penghantaran ialah sisa makanan yang dijangkiti, air, peralatan tempat tidur, udara, barang penjagaan, inventori, dll.

Pada haiwan dewasa, adenovirus berkembang secara laten, disertai oleh pembawa virus yang panjang. Pada haiwan muda, penyakit ini menunjukkan dirinya secara sporadis dalam wabak enzootik.

Terdapat kes komplikasi mikroflora bakteria adenovirus.

Tidak ada musim yang ketat, tetapi pegun adalah ciri.

Kematian di kalangan atau dalam bentuk haiwan muda boleh menjadi 10-15%.

PATOGENESIS. Pada mulanya, proses keradangan disetempat di saluran pernafasan atas dan konjunktiva. Virus itu kemudian memasuki aliran darah dan paru-paru yang lebih rendah, menyebabkan radang paru-paru. Kemudian, apabila proses itu digeneralisasikan akibat viremia, virus itu menembusi ke dalam epitelium usus kecil, menyebabkan lisisnya semasa pembiakannya.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi adalah 5-6 hari. Penyakit ini biasanya bermula dengan demam yang berterusan dan berpanjangan, batuk dan bersin yang progresif disebabkan oleh penyetempatan proses utama di saluran pernafasan atas. Kemudian terdapat pelepasan serous dari hidung dan mata, tanda-tanda faringitis, bronkitis, konjunktivitis. Sesetengah haiwan mengalami bengkak di leher, disertai dengan pendarahan kecil pada kulit. Pada anak anjing, gangguan saluran gastrousus direkodkan dalam bentuk cirit-birit bercampur dengan darah. Tempoh penyakit adalah dari 2-4 hari hingga 2 minggu.

PERUBAHAN PATOGIKAL. Pada bedah siasat, anjing mati direkodkan:

1. Konjunktivitis serous dan rinitis

2. Faringitis catarrhal akut dan bronkitis

3. Bronkopneumonia catarrhal focal dengan lesi primer pada lobus tengah dan ekor

4. Perihepatitis fibrinous-purulen dan tonsillitis

5. Limfadenitis serous-hiperplastik nod bronkial, submandibular dan portal

6. Gastroenteritis Catarrhal (pada anak anjing)

7. Histo: badan kemasukan dalam sel epitelium saluran pernafasan

DIAGNOSTIK. Diagnosis ditubuhkan dengan mengambil kira data klinikal dan epizootologi, keputusan bedah siasat dengan ujian makmal mandatori. Untuk melakukan ini, rembesan nasofaring, sapuan dengan lendir dari rongga hidung dan faring, sampel serum darah dan najis dihantar ke makmal. Selepas kematian, mayat haiwan kecil dihantar secara keseluruhan atau berkeping-keping septum hidung, trakea, paru-paru, segmen usus kecil dengan kandungan dan nodus limfa serantau.

Kajian makmal termasuk pengesanan antigen adenoviral dalam RIF dan RSK, pengasingan virus dalam kultur sel dengan pengenalan seterusnya dalam RID, RSK dan RTNGA. Jika perlu, lakukan penentuan gabungan tipikal adenovirus terpencil dalam RN dan RTNGA. Diagnosis serologi adalah berdasarkan pengesanan titer antibodi dalam kajian sera berpasangan di RNGA.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Adenovirus mesti dibezakan daripada hepatitis berjangkit, wabak, enteritis parvovirus, klamidia, streptokokus, escherichiosis, pasteurellosis, rhinotracheitis berjangkit dan parainfluenza, yang berdasarkan keputusan ujian makmal.

RAWATAN. Sebagai agen khusus, immunoglobulin terapeutik dan serum hiperimun digunakan. Di samping itu, penggunaan ubat untuk terapi patogenetik, simptomatik dan imunostimulasi dijangka. Rawatan diterangkan secara terperinci dalam topik sebelumnya.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Selepas penyakit itu, imuniti aktif semula jadi terbentuk, yang berlangsung selama 3 tahun.

Untuk mewujudkan imuniti aktif pada haiwan, vaksin berikut digunakan:

Vaksin terhadap jangkitan adenovirus dan canine parvovirus enteritis

2. Vaksin Tetravak terhadap distemper anjing, hepatitis berjangkit, adenovirus dan enteritis parvovirus.

3. Vaksin "Multican-4", "Multican-6", "Geksakanivac" dan "Adenomun-7".

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Kesejahteraan ladang bulu dan tapak semaian adalah berdasarkan pematuhan ketat peraturan veterinar dan kebersihan untuk pemerolehan, penyelenggaraan dan pengendalian haiwan.

Semua haiwan muda gantian yang diimport mesti menjalani kawalan serologi untuk kehadiran antibodi khusus dalam serum darah. Jika haiwan seropositif dikesan, mereka dirawat dengan serum hiperimun diikuti dengan imunisasi.

Apabila haiwan yang sakit ditemui, mereka segera diasingkan dan dirawat. Sihat secara klinikal - divaksin.

Baja dibasmi kuman dengan kaedah bioterma. Untuk pembasmian kuman, larutan panas 2-3% natrium hidroksida, larutan formaldehid 2%, larutan peluntur yang diperjelas yang mengandungi 3% klorin aktif, penggantungan 20% kapur yang baru dikeringkan digunakan.

Ladang bulu dianggap selamat jika tiada haiwan yang sakit, imunisasi total dan pelaksanaan langkah veterinar dan kebersihan akhir.

PENYAKIT MINK ALEUT(PLASMOCYTOSIS) (Morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose) adalah penyakit berjangkit, perlahan-lahan berkembang yang dicirikan oleh percambahan sistemik sel plasma dalam hati, buah pinggang dan organ dan tisu lain (plasmocytosis), serta pendarahan dari rongga hidung dan mulut, arthritis. dan kurus yang progresif.

ETIOLOGI. Agen penyebab penyakit ini ialah virus yang mengandungi DNA kepunyaan keluarga Parvoviridae. Ia teratur, mempunyai bentuk ikosahedron, dengan diameter 20-25 nm, dan dicirikan oleh pantropisme. Tahan kepada eter, freon, fenol, asid, alkali, aseton.

DATA EPIZOOTOLOGI. Di bawah keadaan semula jadi, hanya cerpelai yang sakit, tanpa mengira jantina dan umur. Virus ini boleh kekal dalam badan musang, musang kutub, sable, ferret, anjing, kucing tanpa menyebabkan anomali yang boleh dilihat.

Sumber agen berjangkit adalah cerpelai yang sakit dan pembawa virus, di mana virus itu terkandung dalam semua organ dan tisu dan dikumuhkan ke persekitaran luaran dengan air liur, najis dan air kencing.

Faktor penghantaran ialah barang penjagaan yang dijangkiti, makanan, pakaian, air, dan bangkai cerpelai yang tidak dicemari. Lalat, serangga penghisap darah dan burung berfungsi sebagai pembawa mekanikal.

Patogen boleh dihantar secara menegak dan mendatar. Jangkitan berlaku melalui laluan makanan dan udara, dengan gigitan - melalui membran mukus dan kulit yang rosak, serta dalam rahim dan semasa mengawan.

Insiden dan kematian terbesar cerpelai dicatatkan dalam tempoh dari Mei hingga Jun dan pada musim luruh (September) dengan permulaan cuaca sejuk.

Penyakit ini dicirikan oleh pegun yang jelas. Dalam fokus baru, di mana bentuk kematian progresif diperhatikan, kematian boleh mencapai 70-80%, dan dalam fokus pegun, jangkitan asimtomatik (inparasit) diperhatikan.

PATOGENESIS. Dalam badan cerpelai, parvovirus merangsang sistem B-limfosit dan percambahan intensif mereka, akibatnya sel plasma dan limfosit menyusup ke nodus limfa, sumsum tulang, limpa, hati, buah pinggang dan organ lain.

Sel plasma mula mensintesis sejumlah besar imunoglobulin, yang, dengan kehadiran pelengkap, berinteraksi dengan virus untuk membentuk kompleks imun (virus + immunoglobulin + pelengkap), di mana virus mengekalkan aktiviti berjangkitnya. Penetapan pada dinding arteri, kapilari glomeruli buah pinggang, pada permukaan eritrosit, kompleks imun menyebabkan perkembangan proses keradangan (glomerulonephritis, periarthritis supra-dosing, hepatitis). Dalam proses fagositosis kompleks imun oleh makrofaj, virus dilepaskan dan diaktifkan semula. Kekurangan T-limfosit dan kekurangan sel penindas menyumbang kepada perkembangan anemia teruk akibat pecahan sel darah merah.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi berlangsung dari 3-4 minggu hingga 7-9 bulan. Perjalanan penyakit adalah akut, kronik dan terpendam.

Kursus akut tanpa gejala ciri penyakit ini diperhatikan dalam cerpelai dengan genom warna Aleutian dan dalam cerpelai nilam pada usia 3-5 minggu, yang tidak menerima antibodi khusus daripada ibu mereka (iaitu, wanita itu sihat dan bukan pembawa) . Anak anjing ini menunjukkan tanda-tanda radang paru-paru dan mati beberapa jam kemudian akibat asfiksia. Kematian adalah 50-80%.

kursus kronik disertai dengan cirit-birit. Dalam kes ini, najis mempunyai warna tar hitam (dikaitkan dengan pendarahan dalam usus). Haiwan dahaga, yang merupakan tanda keradangan kronik buah pinggang. Pada masa akan datang, cerpelai memerhatikan pendarahan dari rongga hidung dan mulut, perhatikan pembentukan ulser kecil pada membran mukus bibir, mulut dan lelangit keras, pendarahan gusi muncul. Pada masa yang sama, air dalam peminum memperoleh warna merah jambu. Akibat kehilangan darah yang berterusan, anemia berlaku pada haiwan, membran mukus yang kelihatan dan pad kaki menjadi merah jambu pucat, kadang-kadang dengan warna ikterik.

Dalam beberapa cerpelai, koordinasi pergerakan terganggu, paresis dan lumpuh anggota badan dicatatkan. Kematian berlaku akibat kegagalan buah pinggang atau akibat lapisan jangkitan oportunistik: salmonellosis, colibacillosis, pseudomonosis, dll.

Kematian mencapai 20-30%.

Dengan kursus terpendam terdapat penurunan tahunan dalam kesuburan wanita, pengguguran, peninggalan (peninggalan) atau kehilangan kualiti pembiakan (tanda ciri penyakit Aleutian) muncul.

PERUBAHAN PATOGIKAL.

1. Keletihan

2. Luka berdarah pada gusi, lelangit keras dan lembut

3. Distrofi granular buah pinggang, nefrosonefritis, dengan kehadiran fokus kelabu-putih dan pendarahan di dalamnya

4. Atrofi buah pinggang (dalam bentuk mulberi)

5. Distrofi hati, selalunya dengan corak buah pala

6. Pembesaran limpa sebanyak 2-5 kali dengan kehadiran fokus kelabu-putih di dalamnya

7. Histo: plasmacytosis yang ketara dalam hati, buah pinggang, limpa, nodus limfa dan sumsum tulang

DIAGNOSTIK. Kompleks: mengambil kira keadaan epizootologi, tanda-tanda klinikal, data autopsi, pemeriksaan histopemeriksaan organ dalaman, dengan pemeriksaan serologi wajib RIEOF serum darah (tindak balas elektroosmoforesis imun) dan YAT (ujian aglutinasi iodin), enzim immunoassay(SEKIRANYA).

Pada musim luruh, peringkat penyakit yang tidak didiagnosis direkodkan dalam 15-20% cerpelai yang dijangkiti, dan dalam tempoh selepas bercerai susu (Julai-Ogos) sehingga 65%.

Diagnosis dianggap ditubuhkan: apabila dikesan dalam persediaan histologi ciri penyakit ini, sel plasma membiak di buah pinggang, hati, limpa, nodus limfa; peningkatan dalam pecahan gamma globulin dalam serum darah daripada 15 hingga 50%; setelah menerima keputusan positif dalam sampel YAT, RIEOF dan ELISA.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Penyakit cerpelai Aleutian mesti dibezakan daripada distrofi hati toksik, yang biasanya menjejaskan sebahagian besar populasi cerpelai, tanpa mengira warnanya, disertai dengan sisa besar haiwan.

Dengan distrofi toksik, limpa dan nodus limfa tidak diperbesarkan, buah pinggang berwarna kelabu-kuning seragam, hati berwarna kuning terang atau berwarna liat.

Pseudomonosis dicirikan oleh serangan mendadak, jangkitan yang tinggi, pendarahan yang banyak dari hidung dan mulut, dan kematian haiwan yang cepat. Bedah siasat mendedahkan pneumonia hemoragik dan edema pulmonari.

RAWATAN. Tiada rawatan khusus. Menjalankan rawatan simptomatik dengan antibiotik dan sulfonamida. Di samping itu, terapi vitamin dijalankan (vitamin B 12 dalam kombinasi dengan asid folik); mereka memperkenalkan glukosa, hidrolisat protein, larutan elektrolit, imunosupresan, yang membolehkan cerpelai disimpan sehingga tempoh penyembelihan.

Kekebalan dalam cerpelai yang pulih tidak terbentuk. Cara pencegahan aktif yang berkesan belum dibangunkan.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Di ladang yang makmur, cerpelai yang baru mati, dipaksa dibunuh dan disyaki menjangkiti cerpelai, serta yang dimaksudkan untuk pembiakan (Oktober) diperiksa. Di samping itu, di ladang sedemikian, sampel darah wanita tanpa keturunan (disyaki penyakit) diperiksa di RIEOP setiap tahun pada bulan Mei-Jun.

Apabila diagnosis ditubuhkan, penternakan diisytiharkan tidak menguntungkan dan sekatan diperkenalkan.

Untuk mengenal pasti cerpelai sero-positif, sampel darah semua cerpelai pembiakan diperiksa 3 kali setahun: pada musim luruh (September dan Oktober), apabila kumpulan utama selesai; pada musim sejuk (Januari-Februari) dan pada musim bunga-musim panas (Mac-April) selepas kebiasaan dan pada Mei-Jun - sebelum menyapih anak anjing. Pada musim luruh, cerpelai seropositif diasingkan dan dibunuh selepas kematangan garis rambut. Pada bulan Januari-Februari, mereka yang bertindak balas positif dibunuh. Mink seropositif yang dikenal pasti pada pusingan ketiga diasingkan (mink penyusuan disimpan bersama-sama dengan anak sehingga garis rambut matang, memastikan pencegahan penyebaran selanjutnya patogen di luar fokus epizootik.

Pada bulan Mei-Jun (selepas menyusu), betina yang hilang (dengan jurang) dan betina yang tidak berjaya menyusu, serta anak anjing yang mempunyai sisa yang besar, telah diperiksa; lelaki yang tidak mengambil bahagian dalam kebiasaan juga tertakluk kepada penyelidikan.

Pada bulan Disember, kajian terpilih sampel darah dari cerpelai briged tersebut dijalankan, di mana pada musim luruh tahap responden positif adalah lebih tinggi daripada purata untuk ladang. Dalam kes pengesanan cerpelai seropositif, kajian luar biasa ditetapkan di kandang tempat haiwan yang bertindak balas berada. Haiwan seropositif diasingkan dan dibunuh selepas kematangan garis rambut.

Pembasmian kuman semasa dijalankan dengan larutan panas formalin 4% atau larutan glutaraldehid 2%. Keseluruhan dan barang-barang penjagaan dibersihkan di dalam ruang wap-formalin atau dalam autoklaf sekurang-kurangnya sekali seminggu dan selepas bekerja yang berkaitan dengan penangkapan mink secara besar-besaran.

Ladang itu dianggap makmur dan sekatan ditarik balik selepas menerima keputusan negatif tiga kali kajian terancang serum darah stok mink utama dan penggantian mengikut RIEOP.

MEMBAKAR DIRI- penyakit kronik yang dicirikan oleh pengujaan berkala, menggerogoti pelbagai bahagian kulit, otot, ligamen, tulang dan ekor.

ETIOLOGI. Pada masa ini, etiologi virus penyakit itu telah terbukti, tetapi sifat biologi, morfologi dan budaya virus itu belum dikaji sepenuhnya.

DATA EPIZOOTOLOGI. Di bawah keadaan semula jadi, menggigit diri diperhatikan pada musang, musang kutub, cerpelai, dan sable. Yang paling mudah terdedah kepada penyakit ini adalah haiwan muda berumur 30-45 hari. Pada haiwan dewasa, penyakit ini kurang biasa.

Wanita yang sakit berfungsi sebagai sumber agen penyebab jangkitan. Anak anjing yang dilahirkan dari betina seperti itu ketinggalan dalam pertumbuhan dan perkembangan, dan pada masa akan datang mereka menunjukkan gambaran klinikal yang jelas tentang menggerogoti diri.

Penyakit ini didaftarkan pada bila-bila masa sepanjang tahun, tetapi lebih kerap pada musim bunga dan terutamanya pada musim luruh. Kejangkitan diungkapkan dengan lemah. Laluan jangkitan semula jadi belum dijelaskan.

Patogenesis penyakit ini belum dikaji.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi adalah antara 20-45 hari atau lebih. Penyakit ini dicirikan oleh tiba-tiba, kursus akut dan kronik.

Dalam kes akut haiwan yang sakit mula berputar di satu tempat, sambil mengeluarkan derit ciri, meraih hujung ekor dengan giginya, tanpa melanggar integriti tisu. Selepas beberapa ketika, fenomena ini hilang, dan kemudian berulang lagi. Kadangkala haiwan yang sakit menggigit rambut dari hujung ekor dan mendedahkannya.

Haiwan sering mempunyai keseronokan yang tajam, mereka membuat pergerakan bulat, menggerogoti pelbagai bahagian badan mereka, mula menggerogoti ekor dari hujungnya, kemudian menggerogoti cakar dan dinding perut mereka. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, haiwan itu menggigit tisu di sekeliling akar ekor, mendedahkan rektum dan membuka rongga perut, yang membawa kepada perkembangan peritonitis, sepsis dan, akhirnya, kematian.

Dalam kursus kronik serangan menggerogoti diri diulangi pada pelbagai selang (5-30 hari atau lebih). Dalam tempoh antara serangan, tiada penyelewengan dari norma diperhatikan.

PERUBAHAN PATOGIKAL. Tapak menggigit terdapat pada mayat. Apabila dibuka, mereka mendapati:

1. Kecederaan (nibbles) di kawasan ekor

2. Kemerosotan hati dan buah pinggang

3. Hiperplasia limpa

DIAGNOSTIK. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan tanda-tanda klinikal ciri penyakit.

RAWATAN. Rawatan khusus belum dibangunkan. Sapukan rawatan tempatan pada luka dengan melincirkannya dengan pes yang terdiri daripada 10 bahagian streptocide dan 1 bahagian novocaine dengan penambahan air.

Adalah disyorkan bahawa haiwan yang sakit disuntik secara intramuskular dengan larutan kalsium klorida 5% dan larutan kalsium glukonat 10% pada dos 1.5-2 ml, serta vitamin B; subkutaneus 0.1% larutan kalium permanganat pada dos 1.5-2 ml selama 3 hari berturut-turut; 1-2% larutan novocaine secara intramuskular pada dos 0.5 ml selama 3 hari berturut-turut.

Pada haiwan yang sakit, penyembuhan diri boleh berlaku jika ia disimpan di atas tanah, di dalam kandang.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Semua haiwan yang sakit diasingkan dan dirawat, dan pada musim gugur, mereka mesti dibunuh untuk mendapatkan bulu. Jika satu atau lebih anak anjing sakit di dalam sampah, keseluruhan sampah akan dimusnahkan.

Sangkar, rumah, inventori tertakluk kepada pembasmian kuman menyeluruh.

Untuk mengelakkan penyakit haiwan, perlu menyediakan diet yang seimbang dan lengkap.

MINK ENCEPHALOPATHY. (Ensefalopati yang boleh ditularkan cerpelai) (Encephalopatia lutreolarum) adalah penyakit perlahan-lahan yang dicirikan oleh tempoh inkubasi yang panjang, disfungsi progresif sistem saraf pusat dan perubahan degeneratif dalam otak.

ETIOLOGI. Ejen penyebab ensefalopati cerpelai belum diasingkan. Walau bagaimanapun, ia didapati serupa dalam sifat fizikal dan kimia dengan patogen scrapie biri-biri. Dimensinya kurang daripada 50 nm.

Tahan sinaran UV, rebus selama 15 minit. Aktiviti berjangkit patogen berterusan selama 20 bulan penyimpanan dalam larutan formalin 10%.

Insiden berkisar antara 10-30% hingga 90-100%, kematian adalah 100%.

DATA EPIZOOTOLOGI. Dalam keadaan semula jadi, hanya cerpelai yang sakit. Haiwan dewasa berumur satu tahun ke atas terjejas.

Laluan penghantaran patogen belum ditetapkan dengan tepat, tetapi dipercayai bahawa apabila haiwan yang sakit dan sihat disimpan bersama, ia sama ada tidak dihantar atau dihantar sangat jarang.

Kanibalisme menyumbang kepada penyebaran penyakit ini.

Kejadian epizootik diperhatikan selepas memberi makan cerpelai dengan daging yang tercemar dengan patogen scrapie biri-biri.

Hamster, ferret, sigung berjalur, rakun, tupai dan monyet terdedah kepada jangkitan eksperimen.

PATOGENESIS. Tak cukup belajar. Patogen terkumpul terutamanya dalam tisu limfoid dan sistem saraf pusat, yang membawa kepada ketiadaan imuniti selular dan humoral klasik kepada pengenalan agen berjangkit.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh tempoh inkubasi dalam vivo ialah 8-12 bulan. Dengan jangkitan eksperimen - 5-6 bulan.

Penyakit ini berkembang dengan perlahan dan tidak dapat dilihat dan berakhir dengan membawa maut. Pada permulaan penyakit, penyimpangan halus dari tingkah laku biasa haiwan: kadangkala naluri menjaga kebersihan hilang, sarang tetap kotor, makanan dalam penyuap dipijak. Minks mengalami sedikit kesukaran untuk menelan. Selalunya haiwan menjadi lebih bersemangat dan berlari tanpa tujuan di sekeliling sangkar. Betina lalai menjaga anak anjing dan tanda ini sering dikesan sebelum orang lain. Ekor, sebagai peraturan, terletak di bahagian belakang, terdapat haiwan dengan ekor yang banyak dicacatkan. Tidak lama kemudian, gejala koordinasi motor terjejas berkembang,

berjalan menjadi kaku, dan berjalan tidak menentu, goyah, tersentak-sentak pergerakan anggota belakang diperhatikan, kadang-kadang sawan, haiwan menggigit ekor mereka, bergerak dalam bulatan. Kemudian gangguan pergerakan berkembang, tidak lama lagi haiwan itu kehilangan keupayaan untuk bergerak. Pada peringkat akhir penyakit ini, haiwan itu duduk di sudut sangkar, berpaut gigi pada wayar mesh, dan boleh kekal dalam kedudukan ini untuk masa yang lama. Dalam tempoh ini mereka berada di lantai keadaan mengantuk tetapi boleh bangun dengan mudah. Sedikit gegaran sering diperhatikan. Penglihatan, pendengaran, sensitiviti sentuhan biasanya tidak terganggu, refleks neal dipelihara. Penyakit ini berlanjutan 3-6 minggu dan berakhir dengan kematian. Lelaki biasanya mati sebelum perempuan. Pelbagai keadaan buruk mempercepatkan kematian haiwan.

Kursus asimtomatik penyakit ini adalah mungkin, di mana penolakan makanan secara berkala dan kurus progresif dicatatkan.

PERUBAHAN PATOGIKAL. Apabila membuka mayat haiwan mati, perhatikan:

1. Exsicosis dan kurus

2. Limpa mengecut

Anemia dan edema serebrum

4. Histo: vakuol dalam otak dan astrositosis dalam neuroglia, vakuolisasi neuron dalam jirim kelabu korteks serebrum adalah ciri khasnya.

DIAGNOSTIK. Diagnosis ensefalopati ditubuhkan berdasarkan tanda-tanda klinikal, data epizootologi, dan hasil pemeriksaan histologi otak.

Untuk pemeriksaan histologi, kepingan tanduk ammon, korteks serebrum di kawasan ventrikel sisi dipilih. Bahan difiksasi dalam larutan formalin neutral 10%.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Apabila membuat diagnosis, ensefalopati cerpelai mesti dibezakan daripada gigitan sendiri, yang memberi kesan kepada anak anjing dari umur 30-45 hari dan haiwan dewasa, manakala ensefalopati menunjukkan dirinya hanya pada haiwan dewasa. Apabila menggigit sendiri, cerpelai sering, di samping itu, mencari kecederaan yang tidak terdapat dalam ensefalopati.

RAWATAN. Tidak dibangunkan.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Mink yang terjejas tidak menghasilkan tindak balas imun. Langkah pencegahan khusus belum dibangunkan.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Langkah pencegahan utama

Adalah idea yang baik untuk menjalankan kawalan veterinar dan kebersihan terhadap daging yang diberi makan kepada cerpelai, serta kawalan ketat ke atas bekalan cerpelai dari ladang yang makmur tanpa syarat.

Sekiranya encephalopathy disyaki, pemeriksaan klinikal haiwan dijalankan setiap hari, pesakit dan mereka yang disyaki menghidap penyakit dipindahkan ke wad pengasingan sehingga tempoh penyembelihan. Selepas pembebasannya, sel-sel dirawat dengan larutan 5% campuran sulfur-karbolik atau dengan api sumpitan.

Mayat haiwan mati, serta bangkai dan kulit yang tidak bernilai, dibakar atau dibuang ke dalam lubang Beccari.

Baja dibasmi kuman secara bioterma.

ENCEPHALOMYELITIS BULU(Encephalomyelitis bestiarum natarum) adalah penyakit virus akut haiwan berbulu, dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat.

ETIOLOGI. Agen penyebab penyakit ini adalah virus DNA dari keluarga Adenoviridae, mempunyai bentuk icosahedron, bersaiz 55-96 nm.

Dalam rembesan dari haiwan yang sakit, virus itu berterusan sehingga beberapa bulan, dalam organ haiwan yang sakit - sehingga 4-6 bulan. Pada suhu 60 ° C, ia dimusnahkan dalam 3-5 minit, pada 100 ° C - serta-merta. Formalin, alkali, lisol, fenol, digunakan dalam kepekatan normal, menyahaktifkan virus selepas 30 minit. Virus ini tahan terhadap antibiotik.

DATA EPIZOOTOLOGI. Di bawah keadaan semula jadi, musang perak-hitam, musang kutub dan sable terdedah kepada encephalomyelitis, terutamanya pada usia 8-10 bulan.

Kekurangan vitamin B dalam diet secara mendadak mengurangkan ketahanan haiwan terhadap jangkitan.

Sumber agen berjangkit adalah haiwan yang sakit, serta betina pembawa virus, yang boleh menumpahkan virus selama beberapa tahun. Pada haiwan yang sakit, virus itu bertahan lama dalam epitelium saluran pernafasan atas dan dikumuhkan dengan pelepasan hidung.

Penyakit ini disebarkan melalui sentuhan, serta haiwan mengawan, melalui inventori, makanan dan kakitangan penyelenggaraan yang dijangkiti.

Biasanya jangkitan bermula di pelbagai bahagian ladang pada bulan Jun, merebak secara perlahan dan mencapai maksimum selepas kira-kira 3 minggu dan berlarutan sehingga Disember, iaitu sehingga haiwan disembelih.

Setelah muncul dalam rumah tangga, encephalomyelitis biasanya menjadi penyakit pegun.

Tiada bermusim.

Kematian di kalangan anjing mencecah dari 10-20% hingga 36% atau lebih.

PATOGENESIS. Semasa jangkitan eksperimen, virus itu dikesan dalam sistem saraf pusat pada hari ke-4, dan tanda-tanda klinikal penyakit itu muncul pada hari ke-5. Dalam tempoh ini, ia terkandung dalam hati, limpa, nodus limfa, darah dan epitelium saluran pernafasan atas. Virus ini menyebabkan perubahan degeneratif dalam sistem saraf pusat, yang menentukan kompleks gejala penyakit.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi untuk jangkitan semula jadi adalah dari 4 hari hingga 3 bulan, dengan jangkitan percubaan ia berlangsung sehingga 30 hari.

Tanda-tanda klinikal penyakit ini berbeza-beza.

Kursus fulminan penyakit dicirikan oleh serangan sawan secara tiba-tiba (selalunya epilepsi) dan kematian haiwan.

Dalam kes akut tempoh penyakit sehingga 3 hari. Gangguan saraf adalah gejala klinikal utama. Mereka mungkin kelihatan tidak mencukupi, tanpa prekursor, atau berkembang dalam urutan yang diketahui sebelum permulaan sawan epilepsi (kejang). Kadang-kadang penyakit ini bermula dengan sedikit penurunan selera makan, gangguan saluran gastrousus dalam bentuk cirit-birit.

Penyakit ini juga boleh dimanifestasikan oleh rasa mengantuk, penurunan mobiliti, dan kemudian berkembang pesat. Haiwan itu berdiri dengan kepala ke bawah dan mata separuh tertutup, kadangkala meletakkan kepalanya di atas tanah. Dengan perkembangan penyakit, ia terletak dalam keadaan mengantuk untuk masa yang lama (sublethargia). Air liur berbuih di bibir. Keadaan ini berubah menjadi lesu dan berakhir dengan kematian haiwan itu.

Dalam kes lain, haiwan itu tiba-tiba mula terhuyung-hayang, hiperexcitability diperhatikan, apabila haiwan itu menyentuh kulit dengan kayu, haiwan itu menggigil dan menggerogotinya dengan marah. Kumpulan otot yang berasingan mengecut secara sawan, anak mata mengembang, haiwan itu jatuh, berdegup dalam sawan sawan (kejang epilepsi) dengan pelepasan air liur berbuih. Semasa sawan, nadi dipercepatkan secara mendadak, pernafasan sukar. Kejang boleh diulang pada pelbagai selang, beberapa kali sehari, berlangsung 3-5 minit, selepas itu fenomena pengujaan digantikan oleh kemurungan umum. Ketidakstabilan berjalan diperhatikan, haiwan itu bergerak perlahan, bertemu dengan pelbagai objek. Suhu badan berada dalam had biasa atau sedikit meningkat. Kadang-kadang terdapat gatal-gatal yang ketara pada kulit, serupa dengan penyakit Aujeszky. Haiwan itu mula-mula menggaru sedikit kawasan yang gatal, dan kemudian ia boleh menggerogoti dinding perut, ekor dan bahagian badan yang lain. Kadang-kadang keratitis muncul dengan pembentukan walleye. Cirit-birit dan pergerakan bulat (manege) yang berlangsung selama berjam-jam sering diperhatikan. Paresis boleh berkembang, dan kemudian lumpuh anggota badan.

Kursus akut dengan kerosakan pada sistem saraf pusat biasanya berakhir dengan kematian haiwan dan berlaku pada permulaan wabak. Penglibatan pernafasan jarang berlaku. Pada akhir wabak, penyakit ini subakut dan kronik. Pada masa yang sama, selera makan terganggu, gangguan saluran gastrousus diperhatikan, kurus berlanjutan, konjunktivitis kadang-kadang diperhatikan. Perjalanan penyakit dalam kes ini berlangsung 15-30 hari dan sehingga beberapa bulan. Pada masa yang sama, wanita melakukan pengguguran, kelahiran yang tidak berjaya. Haiwan muda dalam kes ini mati pada hari-hari pertama kehidupan.

Sebahagian besar haiwan yang pulih kekal sebagai pembawa virus untuk jangka masa yang lama. Penyakit di dalamnya mengambil bentuk laten terpendam dengan kambuh berkala.

PERUBAHAN PATOGIKAL. Apabila membuka mayat haiwan mati, mereka mendapati:

Minks:

1. Diatesis hemoragik

2. Hiperemia kongestif hati

3. Limpa tidak berubah

4. Edema dan hiperemia otak

5. Pendarahan pada medulla oblongata dan saraf tunjang

6. Gastroenteritis Catarrhal

Dalam rubah dan musang Arktik:

1. Diatesis hemoragik

2. Pembengkakan timus dan pendarahan di dalamnya

3. Hiperemia yang teruk pada meninges

4. Catarrhal, gastritis erosif dan ulseratif

5. Hiperemia kongestif hati

Pemeriksaan histo dalam CNS mendedahkan tiga jenis perubahan: nekrobiotik (mikronecrosis, demielinasi), vaskular-radang (perivasculitis) dan proliferatif (percambahan fokus mesoglia, histiocytosis makroglia).

DIAGNOSTIK. Apabila membuat diagnosis, data epizootologi, tanda klinikal, dan perubahan patologi diambil kira. Menjalankan pemeriksaan bakteriologi untuk menolak jangkitan bakteria.

Mereka meletakkan bioassay, menjangkiti musang, anak anjing muda (umur 4-8 minggu) dengan emulsi otak.

Untuk diagnosis, tindak balas pemendakan gel agar dan kaedah antibodi pendarfluor baru-baru ini mula digunakan, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis dalam masa 1-3 hari.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Ia adalah perlu untuk mengecualikan wabak, leptospirosis, toksoplasmosis, rabies, penyakit Aujeszky dan keracunan.

RAWATAN. Tidak dibangunkan. Dalam kursus subakut penyakit ini, serum hiperimun digunakan pada dos 10-15 ml setiap kepala.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Haiwan yang pulih memperoleh imuniti yang kuat.

Untuk imunisasi aktif, vaksin formol tisu I.A. Buzinov telah diuji, yang melindungi 70-80% haiwan yang diimunisasi daripada penyakit ini.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Apabila penyakit berlaku, ekonomi diisytiharkan tidak menguntungkan dan sekatan dikenakan ke atasnya.

Kawanan itu sedang dipulihkan daripada haiwan pembawa virus. Daripada kumpulan pembiakan, betina dimusnahkan yang anak anjingnya telah mati atau mempunyai kes penyakit bersama dengan anak-anaknya, serta betina yang telah menggugurkan kandungan dan dikosongkan.

Haiwan yang sakit dan mencurigakan diasingkan.

Sangkar dan rumah dibasmi kuman dengan api sumpitan, larutan 10-15% kapur segar, larutan 2% soda kaustik. Tanah di bawah sel ditutup dengan peluntur.

Baja dibasmi kuman secara bioterma.

Ladang itu diisytiharkan selamat untuk encephalomyelitis jika tiada kes baharu penyakit haiwan, penyingkiran haiwan pembawa virus, dan langkah akhir veterinar dan kebersihan.

PENYAKIT BUASIR ARNAB VIRAL (RABBI)("hepatitis nekrotik", "pneumonia hemoragik" arnab) adalah penyakit akut yang sangat berjangkit yang dicirikan oleh diatesis hemoragik dalam semua organ, terutamanya dalam paru-paru dan hati.

ETIOLOGI. Agen penyebab penyakit ini ialah virus yang mengandungi RNA daripada keluarga Caliciviridae. Saiz virion 28-33 nm, bentuk ikosahedral, sangat virulen. Virus ini mampu menyebabkan pembentukan antibodi yang meneutralkan virus, mengikat pelengkap, anti-hemaglutinasi dan antibodi lain dalam badan haiwan, yang boleh dikesan 4-5 hari selepas vaksinasi arnab. Virus ini tahan terhadap eter, kloroform, dinyahaktifkan oleh larutan formalin 0.1% pada siang hari.

DATA EPIZOOTOLOGI. Hanya arnab yang sensitif terhadap patogen, tanpa mengira baka dan jantina, di antaranya orang dewasa dengan berat 3.0-3.5 kg adalah yang paling sensitif. Di ladang yang tidak berfungsi, arnab muda sehingga umur 1.5 bulan, sebagai peraturan, tahan terhadap penyakit ini, tetapi apabila mereka mencapai umur lebih dari 2 bulan, mereka boleh menjadi sakit dan mati.

Sumber agen berjangkit adalah arnab yang sakit dan pulih, serta arnab dalam tempoh inkubasi dan peringkat pemulihan. Virus ini dilepaskan ke persekitaran dengan tamat tempoh dari hidung dan mulut.

Jangkitan berlaku terutamanya melalui laluan pernafasan apabila haiwan yang sakit dan sihat disimpan bersama.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada penyebaran patogen adalah:

Pengimportan haiwan yang dijangkiti yang berada dalam tempoh inkubasi, peringkat pemulihan atau pembawa virus;

Sentuhan arnab yang sihat dengan haiwan yang dijangkiti di pameran, pameran, pasar, semasa mengawan;

Gunakan tanpa dekontaminasi pengangkutan yang dijangkiti untuk pengangkutan arnab, bahan mentah atau makanan;

Makanan pekat, dijangkiti di tempat perolehan dengan agen penyebab jangkitan apabila menerima kulit arnab yang dijangkiti;

Makanan sayur-sayuran yang dijangkiti arnab yang sakit;

Perusahaan untuk pemprosesan kulit arnab, pangkalan bulu, rumah penyembelihan yang tidak membasmi kuman sisa pengeluaran;

Perusahaan untuk pengeluaran daging dan tepung tulang, pengeluaran makanan dari sisa makanan, bahan mentah sekunder.

Tidak ada musim yang jelas dalam penyakit ini, ia dicirikan oleh pegun.

Morbiditi mencapai 70-80% dengan 90-100% kematian.

PATOGENESIS. Tak cukup belajar.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Dalam arnab, tempoh inkubasi berlangsung 48-72 jam, kadang-kadang sehingga 120 jam, penyakit itu hampir tidak nyata secara klinikal.

Dengan aliran superakut Biasanya arnab yang sihat secara luaran membuat beberapa pergerakan sawan dengan anggota badan mereka dan mati. Suhu badan berada dalam had biasa, selera makan terpelihara.

Dalam kes akut penyakit, 2-4 hari selepas jangkitan, arnab menunjukkan tanda-tanda kemurungan, gangguan sistem saraf, gelisah, kepala senget ke belakang, gangguan pernafasan, haiwan mengerang dan mencicit. Tidak lama sebelum kematian, lelehan kuning-merah muncul dari lubang hidung. Tempoh penyakit adalah 1-2 hari.

PERUBAHAN PATOGIKAL. Semasa bedah siasat mayat

haiwan menunjukkan perubahan berikut:

1. Diatesis hemoragik

2. Rinitis catarrhal akut, laringitis, trakeitis dengan cecair berdarah berbuih dalam lumen trakea, laring

3. Pneumonia Catarrhal-hemorrhagic dan pendarahan dalam paru-paru

4. Pembesaran limpa (berwarna ceri gelap dengan warna ungu yang khas)

5. Limfadenitis serous-hemorrhagic

Hiperemia kongestif, degenerasi butiran dan lemak hati

7. Hiperemia kongestif, distrofi berbutir buah pinggang dan pendarahan di dalamnya

8. Gastroenteritis Catarrhal-hemorrhagic dengan pendarahan pada membran serous

DIAGNOSTIK. Diagnosis VGBK dibuat berdasarkan data klinikal dan epizootologi, perubahan patologi dan keputusan makmal, yang mana organ dalaman yang terjejas dihantar ke makmal.

Diagnosis positif untuk VGBK dibuat berdasarkan ujian serologi RHA, RDSK, RZGA dan ELISA.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. VGBK mesti dibezakan daripada pasteurellosis, salmonellosis, colibacillosis, myxomatosis, eimeriosis, keracunan, dll.

RAWATAN. Semasa perkembangan tanda-tanda klinikal pertama penyakit ini, serum khusus terhadap HBV digunakan, yang diberikan sekali, subkutan dalam jumlah 0.5 ml.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Telah ditetapkan bahawa imuniti pasif pada arnab sehingga umur 30 hari yang diperoleh daripada arnab yang diimunisasi memberikan mereka perlindungan 100%, dan pada usia 50-60 hari, imuniti terhadap penyakit itu adalah 70-80%.

Selepas penyakit haiwan, imuniti seumur hidup dipelihara.

Untuk mencipta imuniti aktif, gunakan:

1. Vaksin aluminium hidroksida formol tisu tidak aktif, yang diberikan kepada arnab berumur 45 hari secara intramuskular atau subkutan, dalam jumlah 0.5 ml. Kekebalan berlaku pada hari ke-3 dan berlangsung sekurang-kurangnya 12 bulan.

2. Vaksin berkaitan kering terhadap myxomatosis dan VGBK.

3. Vaksin berkaitan yang tidak aktif terhadap pasteurellosis VGBK.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Untuk mengelakkan VGBK, adalah perlu untuk mematuhi peraturan veterinar dan kebersihan dengan ketat untuk penerimaan, pengangkutan dan pemprosesan bahan mentah arnab dan arnab; menjalankan vaksinasi pencegahan berjadual tepat pada masanya; penyimpanan bersama kulit dan makanan arnab tidak dibenarkan; pembasuhan wajib dan pembasmian kuman kenderaan selepas pengangkutan arnab dan bahan mentah arnab.

Apabila mendiagnosis HBV ladang (ladang) diisytiharkan tidak menguntungkan dan sekatan ditetapkan di mana DILARANG:

Import dan eksport arnab, produk sembelihan, kulit, bulu;

Mengumpul semula arnab;

Penganjuran pameran, pameran dan acara lain yang berkaitan dengan pengumpulan arnab;

Berdagang arnab, produk penyembelihan mereka, kulit;

Pertukaran haiwan antara penternak;

Fungsi stesen pembiakan arnab;

Memberi makan kepada arnab tanpa dekontaminasi sisa dari pasar, tempat katering, kem perintis;

Mengadakan mesyuarat dan persidangan penternak arnab.

Dalam keadaan yang kurang bernasib baik, mereka menjalankan:

Perakaunan yang tepat bagi keseluruhan populasi arnab;

Pemeriksaan klinikal yang teliti terhadap keseluruhan ternakan untuk mengenal pasti haiwan yang sakit;

Penyembelihan haiwan yang sakit dan mencurigakan dengan kaedah tanpa darah;

Pembuangan mayat;

Pembersihan mekanikal menyeluruh dan pembasmian kuman premis di mana haiwan di atas disimpan;

Imunisasi paksa baki ternakan yang sihat bersyarat;

Kulit arnab yang dituai di tempat yang kurang bernasib baik dihantar ke kilang pemprosesan untuk pembasmian kuman, memintas pangkalan dan gudang.

Sekiranya tiada vaksin, ketua doktor haiwan daerah itu membuat cadangan kepada jawatankuasa eksekutif mengenai penyembelihan semua arnab di kawasan yang kurang bernasib baik. Arnab yang sakit dan muda di bawah umur 2 bulan dibunuh dengan kaedah tanpa darah dan dibuang bersama kulit.

Arnab dewasa disembelih untuk daging secara langsung pada titik yang kurang bernasib baik, menghalang penyebaran penyakit.

Bangkai arnab yang dibunuh untuk daging direbus, kepala, cakar, organ dalaman dan darah dimusnahkan dengan dibakar atau dikebumikan hingga kedalaman 1.5-2 m dengan rawatan awal dengan pembasmian kuman.

Baja, peralatan tempat tidur, sisa makanan, inventori bernilai rendah dibakar atau dirawat dengan pembasmi kuman dan ditanam pada kedalaman 1.5-2 m.

Apabila menjalankan pembasmian kuman semasa, larutan kloramine 5%, larutan formaldehid 2%, larutan peluntur yang jelas mengandungi 5% klorin aktif, larutan glutaraldehid 1% digunakan. Disinfektan digunakan 2-3 kali dengan pendedahan sekurang-kurangnya 3 jam.

Sekatan dikeluarkan 15 hari selepas kes terakhir penyakit atau pemusnahan arnab yang sakit, vaksinasi dan langkah akhir veterinar dan kebersihan.

Pengimportan arnab ke kawasan bekas yang tidak menguntungkan dan zon terancam dibenarkan selepas sekatan ditarik balik, tetapi tidak lebih awal daripada 15 hari selepas vaksinasi mereka dengan vaksin tisu yang tidak aktif.

MYXOMATOSIS ARNAB(Myxomatosis cuniculorum) adalah penyakit arnab yang akut, sangat berjangkit, dicirikan oleh keradangan membran mukus, penyusupan gelatinous edematous tisu subkutaneus di kepala, vulva, dubur dan bahagian lain badan, serta kematian yang tinggi.

ETIOLOGI. Agen penyebab penyakit ini ialah virus yang mengandungi DNA daripada keluarga Poxviridae. Mengikut sifat morfologi, ia tidak berbeza daripada virus vaccinia. Bentuk virus itu berbentuk bata, saiz 390x260 nm, termasuk lima antigen.

Dari segi imunologi dan antigenik, ia berkaitan dengan agen penyebab fibromatosis arnab, kerana arnab yang telah pulih daripada fibromatosis memperoleh imuniti terhadap myxomatosis.

Virus ini tumbuh dengan baik pada kultur sel tisu arnab, tikus albino, guinea pig, hamster, manusia, pada membran chorioallantoic embrio ayam (pockmarks terbentuk).

Virus ini sensitif kepada eter, formalin dan alkali. Pemanasan pada suhu 55 ° C membunuhnya dalam masa 25 minit. Pada 8-10 o C, virus itu berterusan selama 3 bulan, dalam mayat - 7 hari, di dalam tanah pada musim sejuk - sehingga 10 minggu, dalam kulit yang dikeringkan pada 15-20 o C - sehingga 10 bulan. Disimpan beku selama lebih daripada dua tahun.

DATA EPIZOOTOLOGI. Yang paling mudah terdedah kepada penyakit ini adalah arnab domestik dan liar, tanpa mengira baka, jantina dan umur, di mana penyakit itu menunjukkan dirinya sebagai jangkitan umum.

Sumber agen berjangkit di ladang individu, ladang arnab dan makmal adalah arnab yang sakit dan pulih yang mengeluarkan virus dengan lelehan dari hidung dan mata.

Pada pesakit, virus ini terdapat dalam darah, kulit, edema subkutan dan organ parenkim.

Takungan utama patogen dalam alam semula jadi adalah arnab liar, serta arnab. Virus myxomatosis merebak di kalangan mereka melalui penghantaran mekanikal oleh arthropod, menyebabkan fibroma setempat yang jinak. Dengan cara yang sama, ia boleh disebarkan kepada arnab domestik, tetapi mereka mempunyai bentuk umum dengan kematian yang tinggi.

Pembawa mekanikal virus dalam jarak jauh (sehingga 500-1000 km dalam masa 1-2 minggu) boleh menjadi orang yang dikaitkan dengan perdagangan haiwan dan kulit, kenderaan, mamalia pemangsa, burung.

Epizootik myxomatosis berlaku pada bila-bila masa sepanjang tahun, tetapi penyakit ini paling teruk pada musim panas yang lembap dan sejuk. Di bawah keadaan sedemikian, virus boleh kekal berdaya maju untuk masa yang lama.

Arnab yang telah lama sakit kekal sebagai pembawa virus terpendam, yang boleh diaktifkan semula oleh pelbagai bentuk tekanan dan menyebabkan wabak baru penyakit itu.

PATOGENESIS. Dalam kes jangkitan kulit, virus memasuki nodus limfa serantau melalui saluran limfa selepas kira-kira 48 jam, dan ke dalam aliran darah selepas 72 jam dan kemudian disetempat di hati dan limpa. Selepas pembiakan intensif, viremia sekunder berkembang dalam parenkim hati dan limpa, mengakibatkan lesi pada kulit dan membran mukus. Virus ini dikesan: dalam kulit dan buah zakar pada hari ke-4, dalam konjunktiva dan dalam vulva - selepas 5 hari. Dengan perjalanan penyakit yang rumit, catarrh akut organ pernafasan berlaku.

TANDA KLINIKAL DAN KURSUS. Tempoh inkubasi berlangsung 2-28 hari. Perjalanan penyakit adalah akut, kejadiannya adalah 95-100%. Myxomatosis boleh berlaku dalam dua bentuk: klasik, dicirikan oleh penampilan edema gelatin pada badan, dan nodular (nodular), di mana tumor terhad muncul.

Bentuk klasik meneruskan secara malignan, sebagai peraturan, dengan 100% maut, dan nodular disertai dengan kursus yang lebih jinak, walaupun kematian dengannya juga tinggi (70-90%).

Tanda-tanda pertama myxomatosis dicirikan oleh hiperemia pada kulit dalam bentuk bintik-bintik atau rupa tuberkel di kelopak mata dan pada aurikel. Pada haiwan yang sakit, konjunktivitis serous-purulen akut dan edema kelopak mata berlaku, membran mukus pertama dilepaskan dari kedua-dua mata, dan kemudian aliran keluar purulen, menyebabkan pelekatan kelopak mata (blepharoconjunctivitis dua hala berkembang). Di kawasan kepala, dubur, alat kelamin, belakang dan bahagian lain badan, bengkak pada kulit dan tisu di bawah saiz 3-4 cm, serta nodul pada kulit, muncul. Lelaki mempunyai orchitis. Bahagian depan kepala, terutamanya di kawasan mata dan telinga, membengkak, kulit di tempat-tempat ini berkumpul menjadi lipatan seperti roller, akibatnya kepala arnab menyerupai kepala singa (" seperti singa"). Menjelang hari ke-9-11 penyakit, proses mencapai perkembangan maksimumnya. Rhinitis, radang paru-paru berlaku, haiwan menghidu, sesak nafas dan sianosis membran mukus muncul. Di kepala dan dada, anggota badan, di sisi badan, pelbagai tumor (saiz kacang atau lebih) muncul, yang, bergabung antara satu sama lain, memberikan bentuk yang hodoh kepada arnab. Pada hari ke-10-14 penyakit, tumpuan nekrosis terbentuk di tapak pertumbuhan nodular, yang, selepas pemulihan, beransur-ansur sembuh selama 3-4 minggu.

Selera makan pada pesakit pada mulanya dipelihara, tetapi dengan perkembangan penyakit, penindasan, penolakan makanan dan rasa mengantuk muncul. Suhu badan meningkat kepada 41.5 ° C, dan kemudiannya menjadi normal. Bernafas dan menelan adalah sukar. Dalam bentuk nodular, suhu selalunya berada dalam norma fisiologi.

Biasanya pada haiwan dewasa penyakit ini berlangsung 10-14 hari, dan pada haiwan muda sehingga satu minggu. Sekiranya penyakit itu muncul buat kali pertama, hanya beberapa individu yang sembuh.

Dengan perjalanan penyakit yang berlarutan, myxomatosis dalam arnab menampakkan diri terutamanya dalam bentuk nodular. Pada masa yang sama, hanya nod myxoma individu yang terdapat pada kulit pesakit, yang kemudiannya berkedut dan beransur pulih.

PERUBAHAN PATOGIKAL. Bedah siasat arnab yang telah jatuh dari myxomatosis mendedahkan:

1. Pembentukan seperti tumor fokal dan penyusupan agar-agar dalam tisu subkutan pada batang, leher, kepala, anggota badan dan di kawasan kemaluan

2. splenitis serous-hemorrhagic dan limfadenitis

3. Edema dan focal catarrhal bronchopneumonia

4. Blepharoconjunctivitis purulen

5. Sianosis membran mukus yang kelihatan

DIAGNOSTIK. Diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal ciri, perubahan patologi, data epidemiologi dan keputusan makmal. Kepingan organ parenkim atau keseluruhan mayat dan kawasan kulit yang terjejas dihantar ke makmal veterinar dalam larutan formalin 10-15% (untuk pemeriksaan histoe) dan dalam termos dengan ais. Pada masa yang sama, langkah-langkah diambil untuk mencegah penyebaran agen berjangkit.

Pemeriksaan histologi nodul dan kawasan edema mendedahkan hiperemia tisu, pendarahan, pengembangan saluran limfa, peningkatan bilangan fibroblas, pembentukan sel myxoma (mukosa), dan kemasukan asidofilik sitoplasma. Tisu adiposa di kawasan pembiakan sel sihat tidak dikesan. Endothelium vaskular terkelupas, akibatnya kebolehtelapannya meningkat. Otot berada dalam keadaan atrofi, miolisis, serat intermuskular disusupi dengan unsur selular. Dalam miokardium, paru-paru dan testis, infiltrat khusus sering dilihat, terdiri daripada sel-sel myxoma (mukosa).

Dengan keputusan negatif pemeriksaan histologi dan ketiadaan tanda-tanda klinikal ciri penyakit, sampel biologi diletakkan. Pada masa yang sama, arnab yang sihat yang dijangkiti bahan patologi mati pada hari ke-3-6 dengan tanda-tanda klinikal ciri myxomatosis.

Baru-baru ini, kaedah penyelidikan serologi juga telah digunakan - immunofluorescence, RSK, RDP, RN dan ELISA.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN. Penyakit ini mesti dibezakan daripada staphylococcosis ("pemia gelandangan") dan cacar.

Abses dalam staphylococcosis berbanding lesi myxomatous

RAWATAN. Tidak dibangunkan.

KEIMUNITI DAN PENCEGAHAN KHUSUS. Arnab yang pulih memperoleh imuniti jangka panjang. Dalam arnab yang dilahirkan dari betina yang sakit, imuniti kolostral dicipta bertahan sehingga lima minggu.

Untuk imunisasi aktif, vaksin kultur hidup kering daripada strain B-82 terhadap myxomatosis digunakan. Ia disyorkan untuk imunisasi profilaksis arnab yang sihat secara klinikal di kawasan makmur, terancam dan tidak menguntungkan untuk ladang dan penempatan myxomatosis.

Di ladang yang makmur dan terancam, arnab dewasa diimunisasi sekali. Kekebalan datang pada 9-1 hari dan bertahan 9 bulan. Haiwan muda diberi vaksin dari umur 1.5 bulan dan divaksinasi semula selepas 3 bulan.

Di ladang dan penempatan yang kurang bernasib baik, arnab dan arnab yang sihat secara klinikal diberi vaksin dari umur 28 hari, dan selepas 3 bulan anak muda divaksinasi semula. Arnab diberi vaksin pada bila-bila masa semasa kehamilan.

Pada haiwan yang divaksin yang berada dalam tempoh inkubasi, mungkin terdapat kes penyakit klinikal. Haiwan sebegini dibunuh dan dibakar dengan kulitnya.

Dilarang sama sekali untuk memberi vaksin kepada arnab yang sakit secara klinikal, dan haiwan dan arnab yang kekurangan zat makanan dengan suhu badan yang tinggi juga tidak diberi vaksin. Vaksinasi disyorkan pada musim bunga sebelum kemunculan pembawa utama patogen - nyamuk.

Vaksin diberikan secara intradermal menggunakan penyuntik dua jarum, yang direndam dalam vaksin yang dicairkan, dan kemudian aurikel arnab dicucuk dengannya. dalam pada tahap sepertiga atas di kawasan tanpa rambut; boleh diberikan secara intramuskular pada dos 1 ml di kawasan bahagian dalam paha.

Sekiranya tiada vaksin monovalen, vaksin kering yang berkaitan terhadap myxomatosis dan penyakit hemorrhagic virus arnab digunakan, yang diberikan sekali kepada arnab berumur 45 hari di tempat yang selamat dan terancam. Dalam kes yang kurang bernasib baik, mereka divaksinasi semula selepas 3 bulan, intramuskular atau subkutaneus pada dos 0.5 ml, intradermal 0.2 ml.

LANGKAH-LANGKAH PENCEGAHAN DAN KAWALAN. Untuk mengelakkan myxomatosis dalam arnab, pakar veterinar ladang mesti mematuhi langkah-langkah yang diperuntukkan oleh Peraturan Asas Veterinar dan Sanitari untuk Ladang Pembiakan Arnab.

Semua ladang mesti beroperasi berdasarkan prinsip perusahaan tertutup. Pakar veterinar harus menjalankan langkah veterinar khas yang disediakan oleh rancangan di ladang, bertujuan untuk mencegah penyakit arnab dengan myxomatosis.

Sekiranya penyakit dengan tanda-tanda myxomatosis dikesan dalam arnab, doktor haiwan ladang mesti segera memaklumkan kepada ketua doktor haiwan daerah itu dan, sebelum ketibaannya, mengambil langkah-langkah untuk menghentikan penjualan arnab dan produk penyembelihan mereka, serta melarang kemasukan ke dalam wilayah ladang apa-apa jenis pengangkutan dan keluar kakitangan perkhidmatan di luar ladang tanpa rawatan veterinar yang sesuai.

Apabila diagnosis myxomatosis ditubuhkan, ladang (penempatan) diisytiharkan tidak menguntungkan dan kuarantin dikenakan.

Mengikut kuarantin DILARANG:

Import ke kawasan yang kurang bernasib baik dan eksport daripada mereka arnab, produk penyembelihan, kulit, bulu, inventori dan makanan;

Pengumpulan semula haiwan dalam ladang;

Akses orang, kecuali kakitangan perkhidmatan, ke wilayah ladang tempat arnab dipelihara;

Mengadakan pameran, serta perdagangan arnab, produk penyembelihan mereka, kulit, turun dan penyediaannya di kawasan yang kurang bernasib baik dan zon terancam.

Dalam keadaan yang kurang bernasib baik, pos keselamatan dan kuarantin disediakan dengan tugas sepanjang masa; di pintu masuk ke wilayah ekonomi, penghalang pembasmian kuman dilengkapi, yang diisi dengan larutan natrium hidroksida 3-5%; mengambil langkah-langkah untuk menghalang kemasukan haiwan domestik dan liar ke dalam ladang. Disinsection dilakukan setiap hari di premis arnab, serta di kawasan sekitarnya.

Semua arnab dalam keadaan yang kurang bernasib baik dibahagikan kepada dua kumpulan:

Sakit dan curiga terhadap penyakit ini;

Haiwan yang disyaki dijangkiti.

Haiwan kumpulan pertama dibunuh di tempat kejadian dan dibakar bersama kulitnya. Baja, peralatan tempat tidur, sisa makanan, bekas dan inventori bernilai rendah turut dibakar.

Arnab kumpulan kedua disembelih untuk daging secara langsung di tempat yang kurang bernasib baik di tapak yang dilengkapi khas. Daging selepas 1.5 jam dimasak digunakan untuk makanan, organ dalaman dibakar atau dilupuskan.

Untuk pembasmian kuman arnab, sangkar, inventori, larutan 3% natrium hidroksida, larutan 3% formalin komersial, larutan peluntur yang diperjelas yang mengandungi 2% klorin aktif, dan lain-lain digunakan.

Dalam keadaan tidak berfungsi, semua arnab yang sihat secara klinikal divaksinasi terhadap myxomatosis, dan satu set langkah veterinar dan kebersihan diambil untuk mencegah penyebaran patogen myxomatosis.

Kuarantin dari titik yang tidak menguntungkan untuk myxomatosis dikeluarkan 15 hari selepas kes terakhir penyakit dan pemusnahan arnab yang sakit di dalamnya, vaksinasi dan langkah veterinar dan kebersihan akhir.

Selepas kuarantin ditarik balik, sekatan sementara berikut kekal:

Pengimportan arnab ke bekas tempat yang kurang bernasib baik adalah dilarang selama 2 bulan;

Ke zon terancam - dalam tempoh 1 bulan selepas kuarantin ditarik balik.

KULIAH « Penyakit haiwan berbulu»

Rancangan kuliah:

1. Penyakit sistem penghadaman

1.1 Gastritis

1.2 Gastroenterocolitis

1.3 Ulser peptik perut

1.4 Hepatitis

1.5 Hepatosis

3. Penyakit sistem kencing

3.1 Jed

3.2 Glomerulonephritis

3.3 Nefrosis

3.4 Urocystitis (keradangan pundi kencing)

3.5.Urolithiasis

3.6. Hematuria

4. Gangguan metabolik

Daripada penyakit tidak berjangkit haiwan berbulu yang dibiakkan dalam kurungan, tempat istimewa diduduki oleh penyakit yang berkaitan dengan gangguan metabolik, dan di kalangan haiwan muda - penyakit organ pencernaan dan pernafasan. 1. Penyakit sistem penghadaman

1.1 Gastritis

Keradangan mukosa gastrik dengan pelanggaran struktur, rembesan, fungsi motor dan endokrin.

Gastritis hiliran adalah akut dan kronik.

Penyakit ini boleh berlaku dengan peningkatan keasidan ( gastrik hiperasid), penurunan (gastritis hypoacid) atau dengan ketiadaan asid hidroklorik dalam jus gastrik (gastritis anacid), dengan kandungan normal asid hidroklorik terhadap latar belakang penurunan pembentukan pepsin (gastritis normacid). Terdapat kes apabila kedua-dua asid hidroklorik dan pepsin (achilia) tiada dalam jus gastrik.

Etiologi.

Gastritis akut boleh berlaku akibat cepat dan tamak makan makanan, penyakit gigi dan mukosa mulut. Keradangan perut boleh berlaku apabila memberi makanan panas, sejuk (beku) atau rosak (masam, berkulat, busuk, mengandungi bahan toksik). Memberi makan berlebihan kepada haiwan juga merupakan punca biasa gastrik. Kadang-kadang gastritis akut adalah akibat daripada peralihan proses keradangan dari usus, esofagus, hati atau pankreas.

Gastritis kronik berlaku akibat tindakan faktor eksogen dan endogen pada perut.

Faktor eksogen: melanggar rejim penyusuan, memberi makan terlalu panas, sejuk, merengsakan makanan secara mekanikal dan kimia; penggunaan jangka panjang ubat-ubatan yang merengsakan perut (reserpine, ubat anti-radang bukan steroid, glukokortikoid, antibiotik,

sulfonamida, dsb.); campylobacter, cacing, tekanan neuropsychic, gastritis akut yang tidak dirawat, alahan makanan.

Faktor endogen: penyakit radang organ perut, jangkitan kronik, penyakit sistem endokrin(kekurangan adrenal, diabetes mellitus, penyakit tiroid, hiperparatiroidisme, pankreatitis), gangguan metabolik (hipovitaminosis, mikroelementosis), kekurangan zat besi, penyakit yang membawa kepada hipoksia tisu (kegagalan kardiovaskular dan pernafasan, emfisema pulmonari, bronkitis kronik) , keracunan auto dan pembebasan bahan toksik dari mukosa gastrik (asidosis dalam diabetes mellitus, kegagalan buah pinggang), faktor genetik.

Patogenesis.

Gastritis menyebabkan gangguan refleks aktiviti perut dan organ yang berkaitan - usus, hati, pankreas.

Komposisi dan jumlah jus gastrik, keasidannya bergantung pada kelaziman proses patologi dalam perut dan keadaan kegembiraan kelenjarnya. Kekejangan pilorus dan sfinkter jantung, ketegangan atau kelonggaran dinding perut merangsang pusat muntah, sendawa dan muntah berlaku. Pelanggaran aktiviti rembesan-motor perut disertai oleh gangguan dalam pemindahan kandungan dari perut ke usus, pereputan busuk makanan dengan pembentukan bahan toksik yang meningkatkan kerengsaan dinding perut.

simptom.

Dalam gastritis akut, kemurungan keadaan diperhatikan. Suhu boleh meningkat sebanyak 0.5-2°C, kemudian menurun. Hilang selera makan. Selepas makan atau minum, muntah muncul, muntah terdiri daripada zarah makanan bercampur dengan air liur dan lendir gastrik, kadang-kadang dengan hempedu dan darah. Bau masam yang tidak menyenangkan datang dari mulut. Salutan keputihan atau kelabu muncul di bahagian belakang lidah. Pada palpasi perut dan kawasan lokasi perut, ketegangan dinding perut, rasa sakit ditubuhkan. Kerap buang air besar, najis cair. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat sembelit, yang kemudiannya digantikan dengan cirit-birit.

Dalam gastritis kronik, terdapat kurus pada haiwan, selera makan berkurangan atau berubah-ubah. Dengan gastritis dengan rembesan normal atau meningkat, anjing mengembangkan kecenderungan untuk sembelit, dan dengan kekurangan rembesan, cirit-birit, gemuruh dan kembung diperhatikan. Kot dan garis rambut memperoleh naungan matte, kehilangan kilauannya, kulit kering, tidak terlalu elastik, ia mempunyai banyak kelemumur. Membran mukus yang kelihatan menjadi pucat, selalunya dengan warna ikterik.

Dalam gastritis akut, mukosa gastrik di tempat-tempat membengkak, bengkak, longgar, dengan lipatan kecil dan besar. Kemerahan, pendarahan bertompok dan bertompok, hakisan atau suntikan bercabang pada saluran adalah ketara. Kawasan yang meradang pada dinding perut kadang-kadang ditutup dengan lendir likat, sedikit keruh atau penyusupan mukopurulen, yang mengandungi sel epitelium dan limfosit.

Dalam gastritis kronik, hipertrofi kelenjar dan percambahan tisu penghubung direkodkan. Membran mukus menebal di tempat-tempat, berubi tidak sekata, berkutil.

Diagnosis

dengan gastritis boleh diletakkan berdasarkan ciri gejala klinikal, keputusan analisis kandungan gastrik (jumlah kandungan gastrik, jumlah keasidan dan kandungan asid hidroklorik), kajian koprologi, data radiografi perut menggunakan bahan radiopaque (tanda hiper- atau hyposecretion, penstrukturan semula pelepasan membran mukus dengan penebalan lipatan ) dan biopsi mukosa.

Rawatan

bermula dengan mengenal pasti dan menghapuskan punca-punca yang menyebabkan gastrik. Dalam gastritis akut, haiwan itu mesti disimpan selama 1-2 hari pada diet kelaparan, tanpa mengehadkan tempat penyiraman. Pada masa ini, lavage gastrik dijalankan dengan larutan natrium klorida, larutan asid laktik atau larutan kalium permanganat (warna merah jambu muda). Dana ini, serta penyelesaian furacilin dan furazolidone, juga digunakan semasa menetapkan enema.

Untuk tujuan yang sama, decoctions dan infusions tumbuhan ubatan digunakan - marshmallow officinalis, calendula officinalis, flax, plantain besar, chamomile, chicory biasa, dll.

Dengan kandungan asid hidroklorik yang berkurangan dalam jus gastrik, jus gastrik semulajadi atau tiruan, jus pisang raja atau plantaglucid digunakan 20-30 minit sebelum memberi makan kepada anjing. Pada masa yang sama, persediaan vitamin ditetapkan: asid askorbik, pyridoxine, tiamin, cyanocobalamin, asid nikotinik, dan persediaan multivitamin.

Peningkatan kandungan asid hidroklorik (gastritis hyperacid) dihapuskan dengan pelantikan garam Karlovy Vary tiruan. Ubat antikolinergik ditunjukkan - becarbon, bellalgin, bellastezin, bellataminal, besalol atau tablet gastrik dengan ekstrak belladonna. Suspensi gastal juga digunakan, dan almagel berkesan.

Selepas diet kelaparan, rebusan lendir rami atau biji beras, bubur lendir cecair beras dan oat diberi makan. Pemakanan dilakukan dalam bahagian kecil 4-6 kali sehari.

Selama 5-7 hari selepas gejala gastritis, produk susu yang ditapai dimasukkan ke dalam diet: kefir, yogurt, acidophilus, bifidok, bifilife, keju kotej, kadang-kadang susu. Untuk sembelit, sebagai tambahan kepada garam Karlovy Vary, natrium atau magnesium sulfat, minyak kastor atau vaseline digunakan.

Persediaan enzim ditetapkan untuk meningkatkan penghadaman.

Dengan gastritis hypoacid dan anacid, abomin, mezim forte pancreatin, pepsin (pepsidil), festal (pencernaan) digunakan.

Panzinorm forte boleh digunakan untuk semua bentuk gastrik.

Dengan muntah yang kerap, anda boleh menggunakan cerucal (raglan), zofran.

Rejimen rawatan untuk haiwan yang sakit yang gastritisnya disebabkan oleh tindakan mikroflora patogen termasuk antibiotik - levomycetin, baytril, enroxil dan lain-lain, sulfonamides - enteroseptol, etazol, sulgin, ftalazol, septrim. Imodium mempunyai kesan yang baik.

Pencegahan

terdiri daripada pemakanan penuh dan tetap, penyelenggaraan yang betul. Anda tidak boleh mengubah diet secara drastik. Senaman yang kerap diperlukan. Anomali gigi dan gangguan lain dalam rongga mulut dihapuskan tepat pada masanya.

1.2 Gastroenterocolitis

Keradangan polietiologi akut terutamanya saluran gastrousus, disertai dengan senak dan mabuk badan.

Mengikut asal, primer dan sekunder dibezakan, dengan pengedaran - gastroenterocolitis fokus dan meresap.

Mengikut sifat keradangan, mereka dibahagikan kepada serous, catarrhal, hemorrhagic, purulen dan fibrinous.

Keradangan yang paling teruk berlaku apabila semua lapisan dinding perut dan usus terlibat dalam proses patologi.

Etiologi.

Sebabnya sangat pelbagai.

Yang utama adalah faktor pemakanan: pemakanan yang tidak teratur, pemakanan yang kasar, pedas, menjengkelkan, makanan yang tidak berkualiti, pemakanan yang monoton (terutamanya karbohidrat atau protein). Pengambilan garam logam berat, ubat merengsa yang merosakkan perut dan usus (salisilat, glukokortikoid, resorcinol, ubat cacing, piretroid, sitostatik, antibiotik, dll.) dengan makanan. Alahan makanan juga boleh menjadi punca.

Patogenesis

Di bawah pengaruh faktor etiologi, proses keradangan dan dystrophik berkembang di perut, usus kecil dan besar. Pencernaan yang tidak normal dan membran (parietal) terganggu. Kekurangan enzimatik (fermentopati) usus semakin meningkat, yang menyumbang kepada pecutan proses peroksidasi lipid. Pada masa yang sama, dysbacteriosis berkembang. Fungsi endokrin, sistem gastrousus terganggu. Fungsi motor perut dan usus terganggu. Akibatnya, banyak komponen makanan, tidak diserap, mengikuti dalam transit melalui saluran gastrousus.

Keracunan meningkat dalam badan, dehidrasi berlaku akibat cirit-birit, fungsi dan kerja banyak organ dan tisu terganggu.

simptom.

Pada haiwan yang sakit, penindasan, penurunan atau kekurangan selera makan diperhatikan. Suhu badan berada pada had atas normal atau dinaikkan. Dengan gastroenteritis, yang merupakan akibat daripada keracunan atau cirit-birit yang melemahkan, ia biasanya di bawah normal. Dahaga adalah sederhana atau tiada. Cirit-birit muncul dan bertambah kuat.

Keradangan akut primer berkembang dengan cepat. Gastroenteritis fibrinous, hemorrhagic dan purulen dan gastroenterocolitis meresap adalah teruk. Suhu badan mungkin meningkat sebanyak 1-2°C. Sindrom kesakitan-kolik berlaku dan bertambah kuat. Selera makan hilang. Muntah muncul dan menjadi lebih kerap.

Motilitas perut dan peristalsis usus meningkat pada permulaan penyakit, dan dengan peningkatan mabuk dan dehidrasi badan, mereka lemah atau hilang. Kerap buang air besar, najis cair Kuantiti yang besar lendir dan zarah makanan yang tidak dicerna, kadang-kadang terdapat steatorrhea (lemak dalam najis). Bergantung pada sifat keradangan dalam bahan tahi, gumpalan fibrin, filem tebal atau gumpalan lendir yang menebal, darah, kadang-kadang nanah, dan gelembung gas boleh ditemui. Pada palpasi, dinding perut tegang dan menyakitkan. Haiwan pada masa yang sama menunjukkan kebimbangan, kadang-kadang agresif.

Haiwan itu mengalami dehidrasi. Mata tenggelam. Kulit kehilangan keanjalan, rambut menjadi kusam, kering. Haiwan itu kurus kering. Kaki, telinga, hidung dan hujung ekor menjadi sejuk. Membran mukus yang boleh dilihat adalah pucat, sianotik, kadang-kadang dengan warna ikterik. Tanda-tanda kekurangan kardiovaskular yang semakin meningkat. Rentak jantung terganggu. Denyutan aritmia, lemah.

perubahan patologi.

Pembuluh mesentery disuntik, nodus limfa bengkak dan hiperemik. Dengan keradangan serous, bengkak dan hiperemia membran mukus diperhatikan, selalunya dengan pendarahan. Gastroenteritis catarrhal akut disertai oleh hiperemia yang tidak sekata pada membran mukus, bengkak dan longgar, kehilangan kilauan, lipatan.

Dalam kebanyakan kes, banyak lendir ditemui di dalam perut dan usus dalam bentuk helai, filem tebal atau gumpalan padat besar. Kandungan-mine, sebagai peraturan, adalah cecair, keruh, dengan banyak lendir, kadang-kadang dengan campuran darah.

Diagnosis

ditetapkan dengan mengambil kira simptom klinikal penyakit dan data anamnesis. Dalam kajian scatological, zarah makanan yang tidak dicerna, peningkatan dalam jumlah asid organik, pigmen darah, lendir, dll.

Diagnosis pembezaan

terdiri daripada pengecualian jangkitan bakteria dan virus, serta pencerobohan. Untuk ini, kajian bakteriologi, virologi dan scatological dijalankan.

Rawatan.

Pada mulanya, rejimen puasa ditetapkan sehingga 12-48 jam dengan akses percuma kepada penyelesaian air atau rehidrasi. Tetapkan sup ayam atau daging lembu untuk masakan kedua dan beri makan selama beberapa hari. Adalah dinasihatkan untuk menambah decoctions atau infusions dari tumbuhan ubatan: akar marshmallow, penggantian, daun bijak, kulit kayu oak, chamomile, chaga, wort St. John, beri biru, ceri burung, biji rami, dll dan anti-radang.

Dalam gastroenteritis yang teruk, disertai dengan dehidrasi teruk, suntikan intravena dan subkutaneus parenteral berkesan. Untuk tujuan ini, larutan garam digunakan oleh jet subkutaneus, dan kaedah titisan intravena menggunakan penitis.

Selalunya digunakan: 0.9% larutan natrium klorida, larutan Ringer atau Ringer-Lock dengan penambahan atau secara berasingan larutan glukosa 5-40%. Asid askorbik atau vikasol boleh ditambah kepada penyelesaian ini. Secara intravena, bersama-sama dengan larutan isotonik, hipertonik (5-10%) natrium dan kalsium klorida, kalsium glukonat boleh digunakan. Hemodez dan Hemodez "H" disuntik dengan kaedah drop, polyglucin dan reopoliglyukin. Sifat penyembuhan yang baik juga mempunyai: hidrolisin, yang diberikan secara intravena; titisan intravena poliamina; kasein hidrolisis; titisan intravena polifer, dsb.

Untuk meningkatkan penghadaman, jus gastrik asli atau tiruan ditadbir secara lisan sebelum atau selepas makan; pepsin atau abomin, tripsin dan pancreatin; mezim forte; pepsidil di dalam. Terutama berkesan adalah festal (pencernaan), liv-52 (hepaliv), panzinorm forte, essentiale forte.

Dalam kes gastroenteritis toksik dan gastroenterocolitis, larutan julap garam - natrium sulfat, magnesium sulfat pertama kali digunakan sekali; fenolftalein; bisacodyl; tiruan Karlovy Vary, serta minyak - kastor, vaseline, bunga matahari, kacang soya dan lain-lain. Anda boleh menggunakan julap asal tumbuhan - jus aloe, buah joster, akar rhubarb, sedexin, daun senna, tincture keluli-nick, yuran julap.

Pada sindrom kesakitan tetapkan ubat penahan sakit dan penenang - persediaan belladonna (belladonna): belladonna tincture, ekstrak kering belladonna; tablet kompleks, yang termasuk ekstrak belladonna, papaverine hydrochloride, serta tablet becarbon, bellalgin, bellastezin, besalol, dsb. shpu atau larutan 0.5% novocaine, dsb. Alkohol mempunyai sifat sedatif dan analgesik yang baik.

Rejimen rawatan termasuk penjerap aluminium oksida hidrat, karbon diaktifkan, talc, tanah liat putih; astringen - penyediaan tanin, bismut, kulit kayu oak, St. Pelbagai agen antimikrob digunakan untuk menyekat mikroflora patogen dalam rongga perut dan usus: imodium; levomycetin; baytril (enrofloxacin); tsifran, serta antibiotik lain dari kumpulan cephalosporins, tetracyclines dan aminoglycosides, yang diberikan secara lisan atau disuntik.

Anda boleh menetapkan persediaan sulfanilamide - biseptol, norsulfazol, sulgin, sulfadimezin, sulfadimethoxin, sulfalene, sulfaten, ftalazol, etazol, dll. Dalam sesetengah kes, derivatif nitrofuran ditetapkan - furagin, furadonin, furazolidone atau furatsilin.

Dengan gastroenteritis dan gastroenterocolitis, yang merupakan akibat daripada penyakit berjangkit, perlu menggunakan ubat imunomodulator: gamma dan immunoglobulin, thymalin dan thymogen, interferon dan sikloferon, comedon dan decaris, anandine dan dibazol, lactoglobulin dan lain-lain.

Untuk mencegah dan melegakan kemungkinan tindak balas alahan terhadap bahan perubatan, antihistamin: larutan glukonat dan kalsium klorida, diphenhydramine secara lisan atau parenteral, tavegil, suprastin, pipolfen, diazolin, fencarol, trexil.

Fisioterapi dan mekanoterapi terdiri daripada pelantikan urut dinding perut dan perut, mengusap dan menggosok perut, meletakkan pad pemanas dengan air suam di bawah perut dan kawasan pangkal paha, membalut haiwan itu. Gunakan lampu elektrik dengan sinar inframerah untuk pemanasan.

Pencegahan

penyakit gastrousus adalah perkara biasa dan peribadi. Asas pencegahan umum adalah pemakanan biologi lengkap haiwan berbulu, dengan mengambil kira keadaan fisiologi, menyediakan mereka dengan senaman aktif dan mengekalkan kesihatan yang baik. keadaan kebersihan dan iklim mikro di tempat di mana haiwan dipelihara.

Perubahan diet harus beransur-ansur.

Pencegahan gastroenteritis sekunder dan gastroenterocolitis terdiri daripada rawatan penyakit primer yang tepat pada masanya.

1.3 Ulser peptik perut

Ini adalah penyakit berulang kronik di mana, sebagai akibat daripada pelanggaran mekanisme saraf dan hormon dan gangguan pencernaan gastrik, ulser terbentuk di dalam perut. Kadang-kadang ia juga boleh berlaku di duodenum.

Etiologi.

Pemberian makanan sisa katering yang berpanjangan dengan bahan tambahan sebilangan besar garam, mustard, lada dan perengsa lain.

Pelanggaran pemakanan terdedah kepada penyakit (rehat panjang, melangkau makanan seterusnya, dll.), Memberi makan ikan beku, daging, makanan panas kepada haiwan yang lapar, pendedahan kepada tekanan. Kecenderungan keturunan tidak dikecualikan. AT tahun lepas terdapat bukti bahawa penyakit ini boleh disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori. Selalunya berlaku sebagai kesinambungan gastritis.

Patogenesis.

Dalam mekanisme perkembangan ulser peptik dalam karnivor, pelanggaran halangan mukus adalah penting. Kawasan mukosa gastrik, di mana lendir tidak memberikan perlindungan, tertakluk kepada penghadaman sendiri di bawah tindakan pepsin dan asid hidroklorik, serta tindakan bakteria Helicobacter pylori, dan gangguan di kawasan tertentu hemomikrosirkulasi mukus. .

simptom.

Perjalanan penyakit, dengan pengecualian yang jarang berlaku, adalah kronik. Dengan latar belakang tanda-tanda gastritis kronik (kemerosotan atau penyelewengan selera makan, regurgitasi yang kerap), pada haiwan dengan perkembangan ulser, keadaan umum bertambah buruk, kelemahan dan kemurungan muncul, dan kurus berkembang pesat.

Tanda ciri adalah penampilan muntah beberapa jam selepas makan dan kehadiran hempedu dan darah dalam muntah. Kesakitan ditentukan oleh palpasi kawasan perut (di hipokondrium kiri).

Peristalsis usus menjadi lemah, sembelit kerap, najis berwarna gelap.

perubahan patologi.

Ulser mudah pelbagai bentuk dan saiz, selalunya dengan sedikit defisit tisu, sembuh dengan cepat, meninggalkan kesan dalam bentuk parut atau polip. Kadang-kadang ulser dalam dengan kecacatan tisu besar yang menyebabkan peritonitis pelekat direkodkan; dalam kes penembusan dinding perut, peritonitis septik (perforatif) berlaku. Darah sering dijumpai di dalam perut.

Diagnosis

disahkan oleh kajian jus gastrik (peningkatan keasidan, kehadiran darah) dan pemeriksaan X-ray dengan jisim kontras (pengungsian perlahan jisim kontras dari perut ke dalam duodenum). Reaksi terhadap kehadiran pigmen darah dalam najis semasa tempoh eksaserbasi adalah positif.

Rawatan.

Hilangkan punca penyakit. Diet ditetapkan, yang terdiri daripada makanan cecair atau separa cecair dengan vitamin, terutamanya vitamin U dan C, sup susu, sup daging, bijirin cair lembut, jeli dengan penambahan sedikit minyak sayuran, putih telur dan susu.

Daripada ubat-ubatan, menyelubungi dan menjerap (terutamanya persediaan bismut) terutamanya ditetapkan - Almagel A, Venter, tanah liat putih, biji rami, de-nol, gastrosol.

Penggunaan astringen ditunjukkan - kulit kayu oak, burnet, cinquefoil, bunga chamomile, tali, beri biru dan ceri burung, chaga, serta vikalin, bismut nitrat asas, gastrocepin dan gastrofarm. Dalam rawatan, bahan ubat dari kumpulan antispasmodik, sedatif, penenang dan analgesik juga digunakan.

Pelantikan ubat antimikrob yang berkesan - chloramphenicol, trichopolum, erythromycin, dll.

1.4 Hepatitis

Keradangan hati yang bersifat meresap, disertai oleh hiperemia, penyusupan selular, degenerasi, nekrosis dan lisis hepatosit, kegagalan hati yang ketara.

Etiologi.

Hepatitis asal berjangkit termasuk hepatitis virus, penyakit anjing, enteritis parvovirus, leptospirosis, listeriosis, colibacillosis, salmonellosis, panleukopenia, anemia berjangkit kucing, dll.

Hepatitis kronik lebih kerap disebabkan oleh hepatitis akut.

Patogenesis.

Bahan berbahaya memasuki hati terutamanya melalui vena portal usus dan menyebabkan kerosakan pada sel hati dengan pembebasan bahan aktif secara biologi (serotonin, histamin, heparin, dll.), yang menyebabkan perubahan eksudatif dan proliferatif dalam organ. Metabolisme lipid dan pigmen berubah, jaundis parenchymal berkembang. Fungsi penyimpanan, penghalang dan peneutralan hati dihalang.

simptom.

Gejala biasa termasuk: kemurungan, penurunan atau kehilangan selera makan, dahaga, muntah, demam sehingga 40-42 ° C, pembesaran hati, sakit pada palpasi. Sindrom jaundis parenchymal ditunjukkan: gangguan dyspeptik, gatal-gatal pada kulit, menggaru, pewarnaan kuning sengit pada membran mukus dan kawasan kulit yang tidak berpigmen, peningkatan tahap bilirubin dalam darah.

Terdapat sindrom kegagalan hati, yang ditunjukkan oleh pelanggaran fungsi badan yang paling penting - senak, mabuk, kemurungan, kehilangan kegemukan, keletihan.

Dalam darah, kandungan albumin berkurangan dan jumlah alpha dan beta globulin, kepekatan ammonia, kolesterol, peningkatan aktiviti transaminase, dan aktiviti kolinesterase berkurangan. Kencing gelap. perubahan patologi.

Dalam keradangan akut, hati diperbesar, kapsulnya tegang, tepinya bulat, konsistensinya lembik, berwarna merah-kuning, corak struktur lobed terlicin, berair atau degenerasi lemak. Struktur rasuk rosak, saluran darah hiperemik, stroma edematous dengan kehadiran infiltrat sel di sekeliling saluran dan dalam lesi.

Dalam keradangan kronik, hati pada mulanya diperbesar, kemudian berkurangan dalam jumlah, konsistensinya padat, warna kelabu-coklat, permukaan yang dipotong kering. Tisu penghubung berserabut tumbuh di stroma, parenchyma mengalami atrofi.

Diagnosis.

Mengambil kira data anamnesis, hasil kajian klinikal dan makmal. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengecualikan sirosis hati, hepatosis, cholecystitis.

Dalam semua kes, faktor etiologi diambil kira. Sirosis hati adalah kronik, tanpa demam. Hepatitis akut berbeza daripada hepatosis dalam etiologi, keterukan kursus, tindak balas suhu.

Rawatan.

Hilangkan punca.

Tetapkan pemakanan pemakanan. Pada masa yang sama, umur dan ciri-ciri baka haiwan diambil kira.

Makanan berlemak dan garam dikecualikan daripada diet. Pada permulaan rawatan, berpuasa selama 24 jam dengan akses percuma kepada air atau penyelesaian rehidrasi adalah berguna. Adalah dinasihatkan untuk menambah decoctions dan infusions herba ke dalam air - akar marshmallow, penggantian, daun bijak, oregano, cinquefoil, yarrow, chamomile, licorice, wort St. John, beri biru, ceri burung, dll. Semua tumbuhan ini mempunyai terapeutik yang berbeza kesan pada penghadaman hati dan organ. Sebagai tambahan kepada air pada hari-hari pertama rawatan, adalah berguna untuk menetapkan sup tanpa lemak daging dan ikan.

Pada hari ke-2-4 rawatan, nasi, oatmeal atau bubur semolina, air beras dimasukkan ke dalam diet dalam bahagian kecil yang kerap. Sebilangan kecil ayam rebus atau daging lembu yang dikisar ditambah ke dalam bubur. Sekiranya haiwan itu tidak mengalami gangguan pencernaan dalam bentuk muntah dan cirit-birit selepas makan sedemikian, maka dos makanan meningkat secara beransur-ansur.

Pada hari ke-3-5 rawatan, hangat segar, dalam jumlah kecil produk asid laktik rendah lemak ditambah kepada diet yang ditunjukkan: kefir, susu masam, susu, keju kotej, campuran susu, acidophilus atau susu asidofilik, sebaliknya.

Pada hari ke-6-9, sayur-sayuran cincang halus yang direbus dimasukkan ke dalam diet - lobak merah, kubis, kentang. Bermula dari hari ke-10 rawatan yang berjaya, haiwan dipindahkan ke diet biasa.

Untuk melegakan keracunan badan dan meningkatkan fungsi hati, suntikan bahan dan cecair antitoksik berguna - larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa 5-10% atau campurannya dengan larutan natrium klorida 0.9%. Larutan Ringer, Ringer-Locke, adesol, disol, trisol, klosol, sanasol, dsb. juga digunakan secara meluas.

Untuk menambah protein dan gula dalam badan dan dalam kes kehilangan darah, pengganti plasma adalah berkesan - hemodez, gelatinol, polyglucin, reopoliglyukin, enterodes, polyamine, hydrolysin, casein hydrolyzate, dll.

Dalam sindrom kesakitan, serta untuk menormalkan suhu badan, ubat penahan sakit dan sedatif ditetapkan. Ini adalah persediaan kecantikan (belladonna) - becarbon, bellalgin, bellastezin, besalol, dll. Untuk tujuan yang sama, haiwan diberi almagel, gastrofarm, 1-2% larutan novo-caine, salisilat dan ubat-ubatan dari kumpulan analgin.

Untuk meningkatkan metabolisme dalam hati, ubat hepatoprotektif digunakan. Ini termasuk: legal, liv-52, silibor, Essentiale forte, sirepar secara intramuskular atau intravena, serta glukosa dan vitamin B1, B2, B6, B12, asid askorbik dan nikotinik, vitagepat, asid lipoik, retinol dan tokoferol.

Sekiranya hepatitis toksik dengan gejala gastroenteritis dan mabuk, perut dibasuh dengan air suam atau air dengan penambahan kalium permanganat atau furatsilin, enema diberikan dengan pembasmi kuman atau decoctions herba perubatan. Sebagai cara membasmi kuman saluran empedu, meningkatkan rembesan hempedu, hexamethylenetetramine digunakan secara lisan atau intravena, dan cholagol dan decholine juga ditetapkan, sutera jagung, magnesia sulfat, alokol.

Dalam hepatitis etiologi berjangkit, antibiotik dan sulfonamides ditetapkan.

Sekiranya keracunan dengan logam berat, larutan 5% unithiol disuntik secara intramuskular, intravena - natrium tiosulfat.

Pencegahan.

Menjalankan langkah-langkah umum dan khas untuk mencegah berlakunya penyakit berjangkit dan parasit, menjalankan rawatan tepat pada masanya.

Elakkan memberi makanan yang rosak kepada haiwan. Pemakanan harus seimbang dari segi nutrien, vitamin dan mineral. Elakkan penggunaan tidak munasabah bahan ubat tindakan toksik.

1.5 Hepatosis

dicirikan oleh perubahan dystrophik dalam parenchyma hepatik jika tiada tanda-tanda keradangan. Mungkin terdapat degenerasi lemak - hepatosis lemak, degenerasi amiloid - amiloidosis hati dan jenis distrofi lain.

Etiologi.

Hepatosis lemak direkodkan sebagai primer, dan lebih kerap sebagai penyakit bersamaan sekunder.

Punca-punca hepatosis primer adalah pemberian makanan yang tidak berkualiti, rosak yang mengandungi toksin kulat patogen, produk pereputan protein, dan lemak tengik. Distrofi hati disebabkan oleh alkaloid beberapa tumbuhan, ubat, nitrat, nitrit, racun perosak dan baja mineral.

Sebagai penyakit bersamaan (sekunder), hepatosis berkembang dengan obesiti, diabetes mellitus, cachexia dan banyak penyakit lain, yang berdasarkan gangguan metabolik dan organ endokrin.

Penyakit ini juga boleh menjadi akibat daripada penyakit berjangkit dan parasit pada saluran gastrousus, buah pinggang, rahim, jantung dan organ lain.

Patogenesis

peningkatan kemasukan ke dalam hati dan pengumpulan asid lemak dan prekursornya dalam hepatosit, serta peningkatan sintesis trigliserida dalam hepatosit dan penurunan kadar penyingkirannya dari hati.

Oleh kerana pengumpulan lemak dalam hepatosit, percambahan sel endothelial stellate berlaku, tisu hati lain terlibat dalam proses patologi, nekrosis dan autolisis sel berlaku, yang membawa kepada pembentukan hempedu terjejas, rembesan hempedu, pembentukan protein, sintesis karbohidrat. , penghalang dan fungsi lain. hati, membawa kepada senak, metabolisme, pengumpulan produk metabolik toksik dalam badan.

simptom.

Manifestasi klinikal dicirikan oleh tanda-tanda mabuk umum dan jaundis. Terdapat penindasan terhadap haiwan. Suhu badan meningkat sebanyak 0.5-1 ° C, tetapi tidak bertahan lama pada tahap ini. Selera makan tiada atau berkurangan. Hati membesar, menyakitkan. Koma hepatik sering berkembang.

Haiwan mungkin mengalami anoreksia, muntah, cirit-birit, kelemahan otot umum, kadang-kadang sawan, ruam kulit.

Dalam hepatosis kronik, gejala adalah ringan: kemurungan, kelemahan umum, kehilangan selera makan, dispepsia; hati diperbesarkan secara sederhana, menyakitkan pada palpasi dan perkusi. Kekuningan membran mukus dan kulit adalah tidak penting. Suhu badan adalah normal.

Dalam darah dalam hepatosis akut dan kronik, penurunan kandungan glukosa, peningkatan asid piruvat, asid laktik, bilirubin, dan kolesterol dicatatkan. Dengan distrofi hati toksik, terdapat peningkatan dalam aktiviti AsAT, AlAT, LDH.

Aliran.

Hepatosis lemak akut disertai dengan kegagalan hati yang teruk dan sering membawa kepada kematian haiwan itu.

Dalam hepatosis kronik, apabila penyebabnya dihapuskan dan rawatan yang sesuai dijalankan, penyakit itu berakhir dengan pemulihan.

Hepatosis lemak akut boleh berubah menjadi kronik, dan kemudian menjadi sirosis hati.

perubahan patologi.

Dalam hepatosis lemak akut, hati diperbesar secara mendadak, kekuningan atau kuning limau, rapuh dan lembik, corak potongan dilicinkan.

Hepatosis lemak kronik dicirikan oleh peningkatan dalam hati, tepinya bulat, organ mempunyai corak mozek beraneka ragam (kawasan coklat-merah bergantian dengan kelabu atau kuning).

Diagnosis.

Berdasarkan keputusan data klinikal, makmal, patologi dan morfologi, analisis pemakanan haiwan, koprologi, urinalisis dan kaedah ultrasound.

Rawatan.

Suapan diet diperkenalkan ke dalam diet haiwan: asid laktik, roti rai, sayur-sayuran rebus dan rebus, buah-buahan, sup tanpa lemak dan bijirin. Ikan, tulang, makanan kering, rempah, lemak, mentega, roti putih dikecualikan daripada diet.

Sebagai ubat-ubatan terutamanya menggunakan persiapan lipotropik, vitamin dan koleretik.

Daripada agen lipotropik, kolin klorida, metionin, asid lipoik, lipamide, lipostabil forte, dll digunakan.

Kompleks vitamin B dan fosfolipid mengandungi Essentiale Forte. Ia ditetapkan sebagai antitoksik dan hepatoprotektor. Daripada cara yang meningkatkan pembentukan hempedu dan rembesan hempedu, magnesium sulfat, oxafenamide digunakan.

Pencegahan.

Jangan benarkan penggunaan suapan berkualiti rendah. Elakkan makanan yang tinggi lemak. Struktur diet harus sesuai dengan ciri fisiologi dan keupayaan haiwan tertentu.

2. Penyakit sistem pernafasan

Penyebab umum penyakit pernafasan adalah keadaan hidup yang buruk, selsema, penurunan daya tahan badan yang disebabkan oleh pemakanan yang tidak betul (kekurangan protein, vitamin, makro dan unsur mikro, dan faktor pemakanan lain). Penyakit sistem pernafasan dikelaskan mengikut prinsip anatomi. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan: penyakit saluran pernafasan atas (rhinitis, laringitis, bronkitis) dan penyakit paru-paru dan pleura (radang paru-paru, pleurisy, emfisema).

2.1 Bronkopneumonia catarrhal.

Keradangan bronkus dan lobus paru-paru, disertai dengan pembentukan exudate catarrhal dan mengisinya dengan lumen bronkus dan alveoli.

Ia boleh berlaku dalam bentuk akut, subakut dan kronik.

Etiologi.

penyakit polietiologi.

Hypothermia haiwan, draf, kelembapan, mikrob dan pencemaran virus udara di dalam bilik, minum air sejuk, memberi makan makanan sejuk ais, dan lain-lain adalah penting dalam kejadiannya.

Menyumbang kepada pemakanan yang tidak mencukupi, kekurangan vitamin dalam diet, terutamanya A dan C, kekurangan sinaran ultraungu. Faktor-faktor ini membawa kepada penurunan dalam rintangan semula jadi organisma, yang terhadapnya persatuan virus tidak spesifik dan mikroflora pernafasan oportunistik memperoleh kepentingan etiologi. Bronkopneumonia sekunder berlaku sebagai komplikasi beberapa penyakit tidak berjangkit - bronkitis, pleurisy, pericarditis, kecacatan jantung, dan penyakit berjangkit - wabak, parainfluenza, colibacillosis, adenovirus, dll.

Patogenesis.

di bawah pengaruh faktor etiologi dalam paru-paru, peredaran mikro terganggu dan keradangan berkembang.

Pelanggaran dalam paru-paru membawa kepada pelanggaran pertukaran gas dalam badan - hipoksia dan hipoksemia, pelanggaran proses redoks, dan berlakunya asidosis.

Produk toksik aktiviti penting mikroflora, produk teroksida yang tidak sepenuhnya dan berasid daripada metabolisme terjejas menyebabkan perubahan dalam fungsi sistem saraf, kardiovaskular, endokrin, gastrousus dan badan lain.

simptom.

Penyakit ini dicirikan oleh kemurungan umum, peningkatan suhu badan sebanyak 1-2 ° C, dan demam jenis remitting.

Pada permulaan penyakit, gejala kerosakan pada sistem pernafasan dikenal pasti dengan jelas: batuk, peningkatan pernafasan tegang dan sesak nafas, serous-catarrhal atau catarrhal aliran keluar telus atau sedikit mendung dari lubang hidung, pernafasan vesikular keras, pada mulanya kering. , dan kemudian rales lembap, perkusi menetapkan kawasan kusam di kawasan lobus anterior paru-paru.

Bentuk subakut dicirikan oleh kursus yang lebih lama - 2-4 minggu. Tempoh demam digantikan dengan yang bebas demam. Penambahbaikan dan kemerosotan dalam keadaan haiwan diperhatikan. Batuk selalunya paroxysmal, pelepasan hidung adalah serous-mukopurulen. Pesakit kehilangan berat badan, ketinggalan dalam pertumbuhan dan perkembangan.

Bentuk kronik dicirikan oleh kurus haiwan, bulu dan garis rambut kusut, kusam, keanjalan kulit berkurangan. Batuk berpanjangan, dengan serangan.

perubahan patologi.

Pada peringkat awal bronkopneumonia dan dalam kursus akut, pelbagai lesi lobular dalam bentuk fokus pneumonik ditemui di lobus apikal dan jantung. Mereka berwarna biru-merah atau merah pucat, padat pada sentuhan, tenggelam dalam air, apabila dipotong dari bronkus, exudate catarrhal dilepaskan.

Dalam bronkopneumonia kronik, bergantung kepada tempoh proses, kehadiran fokus pneumonik yang luas yang terbentuk akibat gabungan lesi lobular adalah ciri, pleurisy dan pericarditis dikesan.

Diagnosis

secara menyeluruh berdasarkan data anamnesis, tanda klinikal dan perubahan patoanatomi.

Dalam kajian darah, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, eosinopenia, monositosis, peningkatan ESR, penurunan kealkalian rizab dan aktiviti katalase darah, penurunan relatif dalam albumin dan peningkatan pecahan globulin, dan penurunan. dalam hemoglobin ketepuan darah arteri dengan oksigen adalah ciri.

Pada pemeriksaan x-ray pada peringkat awal bronkopneumonia dalam lobus tengkorak dan jantung paru-paru, fokus homogen teduhan ketumpatan sederhana, medan paru-paru kabur, penutupan sempadan anterior jantung, dan kontur kabur pokok bronkial direkodkan.

Dalam kursus kronik, fokus teduhan yang padat dan berkontur baik dikesan di dalam paru-paru, kontur tulang rusuk dalam lesi tidak dapat dilihat dengan jelas.

Diagnosis pembezaan terdiri daripada pengecualian penyakit berjangkit - pasteurellosis, salmonellosis, wabak, parainfluenza, rhinotracheitis, mycoplasmosis; penyakit tidak berjangkit - bronkitis, laringitis, pleurisy, radang paru-paru purulen, edema pulmonari, dll. Rawatan.

Hilangkan punca penyakit.

Tetapkan pemakanan pemakanan.

Dengan batuk yang menyakitkan yang kuat, ubat antitusif ditetapkan: bronkolithin, glauvent, libexin dan falimint.

Ubat analgesik, antipiretik dan anti-radang: amidopyrine, analgin, antipyrine, asid acetylsalicylic, baralgin, spazgan, yang diberikan secara lisan atau disuntik secara intravena dan intramuskular, serta pentalgin, pircofen, citramon, sedalgin, asphene, benalgin, reopyrin, indo , natrium metil salisilat, ortofen, parasetamol, piramid, salisilamida, dsb.

Antimikrobial digunakan: antibiotik, sulfonamides, derivatif nitrofuran dan quinoxaline. Antibiotik digunakan dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora kepada mereka.

Persediaan vitamin ditetapkan dalam bentuk serbuk, tablet, kapsul, dragees atau penyelesaian: asid askorbik, retinol, vitamin B, asid nikotinik, rutin, vikasol, cocarboxylase, tocopherol dan calciferol.

Dalam kombinasi dengan agen antimikrobial, enzim dan bahan proteolitik digunakan yang mengembangkan lumen bronkus dan menipiskan bekuan lendir yang terkumpul di sana. Ini termasuk tripsin, tripsinogen, pepsin, lisozim, ribonuklease, dan deoksiribonuklease, yang amat berkesan dalam radang paru-paru virus.

Untuk melegakan kekejangan dan mengembangkan lumen bronkus dan bronkiol, larutan eufillin, larutan efedrin, diprofilin, diprofen, papaverine, theobromine, theofedrine, theophylline, solutan, dll. disuntik secara subkutan atau intramuskular.

Sebagai anti-alergi dan mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular untuk keseluruhan tempoh rawatan, disyorkan untuk menetapkan kalsium klorida atau glukonat, suprastin, diphenhydramine, pipolfen, tavegil, phencarol, dll.

Dalam bronkopneumonia yang teruk, kesan antihistamin boleh dirangsang dengan pelantikan glukokortikoid: kortison dan hidrokortison asetat, prednison, dan deoksikortikosteroid - dexamethasone.

Untuk meningkatkan rintangan bukan spesifik organisma, disyorkan untuk mentadbir globulin gamma, globulin beta, imunoglobulin dan poliglobulin tidak spesifik kepada haiwan yang sakit. Untuk tujuan yang sama, imunomodulator terkenal lain boleh digunakan: interferon, thymogen, thymalin, comedon, anandine, cycloferon, taktivin, dibazol dan lain-lain dalam dos terapeutik.

Daripada ekspektoran, sebagai tambahan kepada tumbuhan ubatan dengan ciri-ciri ini, mucosalvin, mucaltin, pertussin, bromhexine, bronchicum, broncholithin, gliseram, ledin, solutan, elixir dada, lycorine, koleksi dada untuk anjing dan kucing, dsb.

Aminopeptida, hidrolisin, larutan glukosa, hexamethylenetetramine, larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer dan poliglusin, serta laktosol, disol, trisol, dsb. digunakan sebagai terapi perangsang dan antitoksik.

Kesan terapeutik yang baik diperolehi dalam rawatan kompleks haiwan dengan penggunaan penyelesaian novocaine, termasuk sekatan nod simpatik serviks yang lebih rendah.

Pencegahan.

Baka dan umur haiwan, ciri semula jadi dan iklim di mana ia berada harus diambil kira.

Di tengah-tengah sistem langkah pencegahan perlu ada pematuhan standard zoohygienic untuk memelihara dan memberi makan haiwan sepenuhnya. Kompleks langkah pencegahan untuk memerangi penyakit sistem pernafasan termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan daya tahan semula jadi badan dan rintangan imunologi.

3. Penyakit sistem kencing

3.1 Jed

keradangan parenkim buah pinggang yang bersifat imunoalergik dengan lesi utama pada saluran glomerular (glomerulonephritis). Mengikut penyetempatan, meresap dan fokus dibezakan, mengikut kursus - akut dan kronik.

Etiologi.

Nefritis akut boleh berlaku lebih kerap selepas penyakit berjangkit (panleukopenia kucing, distemper, hepatitis virus dan parvovirus enteritis anjing, leptospirosis, colibacillosis, dll.), serta disebabkan oleh keracunan, hipotermia, trauma dan sebab-sebab lain. Penyakit ini timbul baik dari tindakan langsung pada tisu buah pinggang patogen dan toksin mereka, dan dari tindak balas alahan badan yang terhasil.

Punca pemekaan mungkin sifat pemakanan, keadaan penahanan dan banyak faktor lain.

Dalam perkembangan nefritis, faktor yang mengganggu fungsi penghalang endothelium semasa peredaran darah normal dalam alat vaskular buah pinggang adalah sangat penting. Ini menyumbang kepada kelewatan dan kerosakan pada glomeruli buah pinggang oleh mikrob dan toksin. Faktor-faktor ini termasuk nefrotoxin, produk metabolik, bahan perubatan dan merengsa: antibiotik, sulfonamida, tar, turpentin, beberapa tumbuhan, serta makanan yang rosak dan suplemen mineral.

Patogenesis.

Dalam proses keradangan, fungsi kencing dan perkumuhan buah pinggang terganggu, sintesis erythropoietin berkurangan.

simptom.

Pada permulaan penyakit, selera makan berkurangan, kemurungan dan peningkatan suhu badan diperhatikan. Anjing, kucing dan haiwan berbulu sering mengambil postur yang tidak wajar.

Tekanan pada buah pinggang dan palpasi mereka di kawasan lumbar menyebabkan kebimbangan pada haiwan. Edema perut, ruang intermaxillary, paha, kelopak mata, fenomena dyspeptik, dan muntah diperhatikan. Membran mukus yang kelihatan pucat. Rasa dahaga sering meningkat. Oleh kerana kelemahan jantung, genangan darah berkembang di dalam bulatan kecil, dan tekanan vena meningkat. Terdapat sianosis membran mukus.

Di bahagian organ pernafasan, sesak nafas, rales lembap kongestif, dan kadang-kadang batuk sedikit direkodkan. Sehubungan dengan kehadiran demam dan melimpah dengan darah, sistem bulatan kecil didapati mempunyai bronkitis dan bronkopneumonia.

Pada tanda-tanda awal penyakit, terdapat keinginan yang kerap untuk membuang air kecil. Oliguria atau anuria berkembang pesat. Air kencing berwarna keruh, merah muda hingga coklat, biasanya ketumpatan tinggi, mengandungi banyak eritrosit, leukosit, epitelium tiub, silinder dan garam. Perubahan pH air kencing.

Nefritis akut dicirikan oleh perkumuhan jangka pendek sejumlah besar protein dalam air kencing, kemudian sepanjang tempoh penyakit, protein dikeluarkan dalam jumlah yang kecil.
Darah dicairkan (mengandungi banyak air), ketumpatan darah berkurangan. Dalam kes yang teruk, jumlah sisa nitrogen dalam darah meningkat.

Bilangan eritrosit dan hemoglobin menurun. Leukogram dalam keadaan normal jumlah nombor leukosit mungkin menyimpang ke arah limfositosis atau monositosis.

Aliran.

Nefritis akut, bergantung kepada tahap kerosakan buah pinggang, boleh bertahan 1-2 minggu dan berakhir dengan pemulihan atau kematian haiwan dengan gejala uremia. Sekiranya penyakit itu berlarutan untuk masa yang lama dan bertukar menjadi bentuk kronik nefritis meresap, maka ia boleh bertahan selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

perubahan patologi.

Dalam kes-kes nefritis yang teruk, terdapat sedikit peningkatan dalam buah pinggang, pada permukaan potongan mereka kelihatan glomeruli diubah dalam bentuk butiran kelabu pasir atau titik merah kecil. Kapsul dikeluarkan dengan mudah. Diagnosis.

Ia diletakkan berdasarkan data dari pemeriksaan klinikal haiwan dan analisis makmal air kencing. Paling gejala ciri - penampilan secara tiba-tiba proteinuria dalam kombinasi dengan hipertensi dan edema. Nefritis akut berlaku selepas penyakit berjangkit akut. Daripada tanda-tanda sindrom kencing nefritis akut, oliguria adalah ciri, kehadiran darah, protein dalam air kencing, epitelium buah pinggang dan silinder.

Sekiranya pesakit mempunyai disuria awal, pollakiuria, makrohematuria atau leukocyturia yang berpanjangan, adalah perlu untuk mengecualikan pyelitis, urocystitis, urolithiasis, dll.

Nefrosis biasanya berlaku tanpa hematuria, peningkatan tekanan darah dan hipertrofi jantung. Nefritis kronik berbeza daripada nefritis akut dalam tempoh kursus, manifestasi hipertensi yang berterusan dan sering bergantian peringkat peningkatan dan kemerosotan dalam keadaan pesakit.

Rawatan.

Hilangkan punca penyakit (terutamanya faktor sejuk). Pesakit diletakkan di dalam bilik yang hangat, kering dan berventilasi baik. Semasa hari pertama penyakit ini, diet kelaparan disyorkan, maka sejumlah kecil makanan yang mudah dicerna, rendah garam ditetapkan - produk asid laktik rendah lemak, bijirin dari pelbagai bijirin dan sayur-sayuran, sup daging tanpa lemak dan sup sayur-sayuran, decoctions dan infusions herba perubatan. Makanan harus mengandungi lebih banyak karbohidrat, vitamin, peningkatan dos kalium dan ion kalsium, yang mempunyai kesan diuretik, hipotensi dan merangsang fungsi kontraktil miokardium.

Dalam kursus akut nefritis, kursus rawatan dengan antibiotik kumpulan yang berbeza dijalankan.

Selari dengan penggunaannya, persediaan jantung ditunjukkan - kafein, camphor, foxglove dan tonik - polyglucin dan reopoliglyukin, kalsium klorida dan glukonat. Untuk meningkatkan diuresis, temisal, furosemide, veroshpiron, diacarb, lespenephril dan ubat herba digunakan - Pucuk birch, daun lingonberi, herba ekor kuda, koleksi diuretik dan teh buah pinggang.

Dengan toksikosis teruk dan perkembangan edema, pendarahan yang banyak ditunjukkan. Ini mengubah jumlah garam dan air dan membawa kepada penstrukturan semula kereaktifan badan yang ketara. Selepas pendarahan, adalah perlu untuk menyuntik larutan glukosa 5-40% secara intravena dalam dos biasa. Daripada cara yang bertindak pada sistem saraf, sekatan novocaine pararenal digunakan.

Sebagai antimikrobial, sebagai tambahan kepada antibiotik, derivatif nitrofuran, nevigramon, nitroxoline, persediaan sulfanilamide dan trichopolum berjaya digunakan.

Daripada ubat anti-alergi, diphenhydramine, tavegil, suprastin, pipolfen, fenkarol dan lain-lain ditetapkan, serta ubat hormon: prednison, prednisolone, hidrokortison.

Pencegahan.

Ia adalah perlu untuk menghapuskan punca-punca yang menyebabkan nefritis akut tepat pada masanya. Elakkan hipotermia dan kemasukan bahan merengsa dan toksik ke dalam badan haiwan dengan makanan atau ubat-ubatan.

3.2 Glomerulonephritis

Penyakit radang imun akut, subakut atau kronik dengan lesi utama alat glomerular kedua-dua buah pinggang.

Etiologi.

Glomerulonephritis akut dan subakut sering berlaku dengan penyakit berjangkit.

Peranan penting dalam etiopathogenesis glomerulonephritis dimainkan oleh tindak balas alahan (pemekaan) akibat tindakan patogen berjangkit dan toksinnya pada badan.

Agen penyebab jangkitan boleh memasuki alat glomerular buah pinggang dalam beberapa cara - limfogen (melalui limfa), hematogen (melalui darah), dari tisu jiran dan dari organ kemaluan.

Sekumpulan besar nefrotoxin diketahui yang mudah menembusi dan merosakkan glomeruli buah pinggang - logam berat, zoocoumarin, ratindan, zink fosfida, turpentin, baja mineral dan bahan aktif kimia beberapa tumbuhan beracun.

Penyebab pemekaan boleh - sifat pemakanan, keadaan penahanan (draf, kelembapan tinggi, lantai sejuk), serta operasi, kecederaan, beban fizikal, berenang di dalam takungan dengan air sejuk, dsb.

Menyumbang kepada perkembangan glomerulonephritis pemberian vaksin, sera, antibiotik, imunoglobulin yang tidak betul, dll.

Patogenesis.

Toksin mikrob dan virus, terutamanya streptokokus, merosakkan struktur membran bawah tanah kapilari glomerular, menyebabkan penampilan autoantigen tertentu dalam badan, sebagai tindak balas kepada antibodi kelas 10 dan I M (antibodi anti-renal) terbentuk.

Di bawah pengaruh faktor penyelesaian yang tidak spesifik, paling kerap penyejukan, pemburukan baru penyakit, tindak balas alahan yang ganas berlaku apabila antigen digabungkan dengan antibodi, pembentukan kompleks imun, diikuti dengan penambahan pelengkap kepada mereka. Kompleks imun didepositkan pada membran bawah tanah glomeruli buah pinggang dan merosakkannya. Terdapat pembebasan mediator radang, kerosakan pada lisosom dan pembebasan enzim lisosom, pengaktifan sistem pembekuan, gangguan dalam sistem peredaran mikro, peningkatan agregasi platelet, mengakibatkan perkembangan keradangan imun glomeruli buah pinggang.

Gejala dan kursus.

Sepanjang perjalanan, glomerulonephritis akut, subakut dan kurang kerap kronik dibezakan, yang berlangsung selama berbulan-bulan dan tahun, secara berkala memburukkan, menyerupai bentuk akut.

Tanda-tanda klinikal sangat pelbagai, jadi ia biasanya digabungkan menjadi sindrom.

Sindrom keradangan glomerular akut: sakit di bahagian belakang dan bahagian bawah belakang pada kedua-dua belah perut haiwan; peningkatan suhu badan sehingga 40 ° C dan ke atas; oliguria (sebilangan kecil air kencing semasa membuang air kecil); warna air kencing kemerah-merahan atau warna "slop daging", kadang-kadang dengan jalur-jalur darah; proteinuria (protein dalam air kencing), microhematuria (kurang kerap makrohematuria); penampilan dalam air kencing silinder (hyaline, granular, eritrosit), sel epitelium; penurunan dalam penapisan glomerular; leukositosis, peningkatan ESR; peningkatan kandungan alpha dan gamma globulin dalam darah).

Sindrom Kardiovaskular menampakkan diri dalam bentuk sesak nafas; hipertensi arteri (kadang-kadang ephemeral), adalah mungkin untuk membangunkan kegagalan ventrikel kiri akut dan penampilan gambar asma jantung dan edema pulmonari; tanda-tanda bradikardia; perubahan dalam fundus - penyempitan arteriol, kadang-kadang bengkak puting saraf optik, pendarahan yang tepat.

Sindrom Edema: Edema seperti ujian, terutamanya di kawasan muncung, ruang intermaxillary, kelopak mata, muncul lebih kerap pada waktu pagi, dalam kes yang teruk, hydrothorax, hydropericardium, asites adalah mungkin.

Sindrom Serebrum: sakit kepala, muntah, kelemahan, penurunan penglihatan, peningkatan keseronokan otot dan saraf, kegelisahan; kadang-kadang hilang pendengaran, kurang tidur. Komplikasi yang timbul daripada glomerulonephritis termasuk: kegagalan kardiovaskular akut (ventrikel kiri, edema pulmonari jantung); eklampsia (kehilangan kesedaran, sawan klonik dan tonik); pendarahan di otak; kecacatan penglihatan akut (kadang-kadang buta akibat kekejangan dan bengkak retina).

Sama seperti perubahan dalam nefritis. Walau bagaimanapun, protein terlipat, eritrosit, gentian fibrin dan percambahan sel epitelium ditemui dalam kapsul.

Diagnosis.

Glomerulonephritis akut dikesan berdasarkan data klinikal seperti penampilan edema di sepanjang seluruh badan haiwan, terutamanya selepas sakit tekak atau penyakit pernafasan akut, dan peningkatan tekanan darah. Menetapkan diagnosis dibantu oleh pengenalpastian protein, eritrosit dan silinder dalam air kencing, peningkatan dalam titer ASL-0, ASG.

Ramalan.

Selalunya, pemulihan berlaku dalam tempoh sebulan hingga setahun. Peralihan kepada bentuk kronik dan sebaliknya adalah mungkin, yang bergantung pada ciri individu haiwan, ketepatan masa diagnosis, terapi, pendedahan kepada jangkitan, hipotermia dan keletihan fizikal. Tanda-tanda peralihan kepada bentuk kronik: pemeliharaan sebarang gejala ekstrarenal dan proteinuria sepanjang tahun.

Rawatan.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menormalkan penyelenggaraan dan memberi makan anjing dan kucing yang sakit. Mereka mesti diletakkan di dalam bilik yang hangat, kering, bebas draf, dan pesakit sering dilarang berjalan.

Semasa dua hari pertama penyakit, kelaparan disyorkan, maka jumlah makanan yang mudah dihadam, miskin dalam garam meja ditetapkan - asid laktik, bijirin dari pelbagai bijirin, sayur-sayuran dan buah-buahan rebus dan mentah. Makanan harus mengandungi lebih banyak karbohidrat dan peningkatan jumlah kalium dan ion kalsium, yang mempunyai kesan diuretik, hipotensi, merangsang fungsi kontraktil miokardium. Diet harus termasuk - asid askorbik, retinol, tokoferol dan vitamin B.

Sekiranya glomerulonephritis akut telah berkembang dengan latar belakang umum atau disebabkan oleh jangkitan fokal yang memburukkan, perlu menggunakan antibiotik - cephalosporins, aminoglycosides, dll. Daripada penisilin, adalah lebih baik untuk menetapkan ampicillin, ampiox, isipen atau oxacillin. Kesan terapeutik yang lembut dalam patologi ini dimiliki oleh: klaforan, fortum, kefzol, cefamezin, dll. Secara selari, nitrofurans, palin, 5-NOC atau sulfonamides ditetapkan.

Dengan mabuk yang teruk dan perkembangan edema, pendarahan ditunjukkan, yang bukan sahaja mengurangkan jumlah garam dan air, tetapi juga membawa kepada penstrukturan semula kereaktifan badan yang ketara. Selepas pendarahan, larutan glukosa 5-20% disuntik secara subkutan atau intravena.

Dalam kes kekurangan kardiovaskular, sebagai tambahan kepada larutan glukosa, agen yang mengandungi glikosida jantung digunakan: rumput adonis musim bunga, digalen-neo, digitoxin, digoxin, corglicon, cordigit, strophanthin K.

Untuk merangsang diuresis dan melegakan hipertensi digunakan secara meluas: temisal; veroshpiron; furosemide secara intramuskular atau intravena, serta merebus dan infusi bearberry, buah juniper, bunga jagung biru, daun lingonberry, dll.

Larutan magnesium sulfat harus digunakan dengan berhati-hati. Ia adalah pengurangan garam, menurunkan tekanan darah, vasodilator dan diuretik.

Rejimen rawatan untuk glomerulonephritis: sebagai anti-radang, desensitisasi dan anti-alergi, adalah penting untuk memasukkan glucocorticoids - kortison asetat secara intramuskular; hidrokortison; prednisolon; hidrokortison; prednisolon.

Untuk melegakan sawan kolik buah pinggang dan proses keradangan, cystone, indomethacin, baralgin, spazgan, no-shpu dan analgesik dan antispasmodik lain digunakan.

Apabila darah atau sel darah merah muncul dalam sedimen air kencing, perlu menggunakan ubat hemostatik dan pembekuan darah tertentu: asid aminocaproic; vikasol; dicynone, serta penyelesaian 10% glukonat dan kalsium klorida secara intravena.

Terapi simtomatik kadangkala termasuk narkotik, ubat anabolik, adrenoblocker, dll.

Pencegahan.

Ia adalah perlu untuk mendiagnosis dengan tepat pada masanya dan betul dengan pemeriksaan makmal mandatori air kencing, mengenal pasti dan menghapuskan punca penyakit. Pada masa rawatan, hipotermia haiwan dan pengambilan bahan toksik dan merengsa dengan makanan, air atau ubat-ubatan tidak dibenarkan.

3.3 Nefrosis

Kerosakan pada buah pinggang yang tidak bersifat keradangan ini dicirikan oleh perubahan distrofik, terutamanya tubulus medula. Mengikut kursus, akut dan kronik dibezakan.

Etiologi.

Sebab utama termasuk: mabuk makanan; pelanggaran metabolisme protein, lemak, mineral dan vitamin; keracunan dengan sebatian organoklorin, arsenik, fosforus, makanan; komplikasi dalam beberapa proses purulen-septik yang berjangkit dan tidak berjangkit (endometritis, pyometra, urocystitis).

Selalunya, nefrosis berkembang sebagai komplikasi selepas mengalami nefritis dan pyelonephritis.

Patogenesis

nefrosis tidak difahami dengan baik. Sebagai peraturan, perkembangannya dikaitkan dengan pelanggaran keadaan imunobiologi badan, tindak balas pemekaan dan autosensitisasi.

Keracunan jangka panjang menyebabkan gangguan dalam pengawalan proses metabolik di kawasan hipotalamus, sistem pituitari-adrenal, pada masa yang sama mengubah aktiviti enzim-oksidatif sel-sel buah pinggang, yang memburukkan lagi pelanggaran metabolisme protein dan lipid. Walau bagaimanapun, fungsi perkumuhan bahan buangan nitrogen oleh buah pinggang dipelihara.

simptom.

Bergantung pada tahap kerosakan buah pinggang pada anjing, kucing dan haiwan berbulu, bersama-sama dengan gejala umum (hilang selera makan, kurus kering, gangguan saluran gastrousus), perkembangan tanda-tanda kegagalan buah pinggang diperhatikan: bengkak kelopak mata, bahagian kaki. , ruang intermaxillary, kelemahan fungsi jantung (kerap, pengisian kecil dan nadi gelombang kecil), peningkatan kegembiraan saraf dan kemunculan sawan tonik-klonik.

Dengan kursus nefrosis ringan, kencing berkurangan, air kencing berketumpatan rendah, mengandungi protein; dalam sedimen terdapat sel degenerasi epitelium buah pinggang, silinder hialin tunggal dan berbutir, beberapa eritrosit dan leukosit. Bilangan eritrosit dalam darah berkurangan.

Dalam kes-kes yang teruk penyakit ini sering mengalami kegagalan buah pinggang dengan tanda-tanda uremia. Memperbaiki keadaan haiwan yang sakit disertai dengan poliuria. Pada masa yang sama, air kencing adalah ringan, berketumpatan rendah, mengandungi sejumlah kecil protein.

Perubahan patologi

bergantung kepada jenis nefrosis dan keterukan prosesnya. Dalam kes nefrosis ringan, buah pinggang tidak berubah secara makroskopik atau sedikit membesar, dalam kes yang teruk ia sangat membesar. Buah pinggang licin, berwarna kekuningan pucat, kapsul dikeluarkan dengan mudah. Pada peringkat akhir perkembangan nefrosis, buah pinggang berkurangan, menjadi lebih padat, kapsul dikeluarkan dengan sukar.

Dengan degenerasi lemak, konsistensi buah pinggang lebih lembut dan menyerupai buah pinggang "putih" yang besar.

Pada bahagian itu, kemasukan kekuningan dicatatkan dalam korteks buah pinggang yang bengkak disebabkan oleh pengumpulan lipoid yang banyak. Medula berwarna ungu-merah jambu dengan warna coklat.

Diagnosis.

Ia diletakkan berdasarkan anamnesis, gejala penyakit dan hasil kajian air kencing dan darah. Nefrosis dicirikan oleh: proteinuria tinggi yang berterusan dengan paras kolesterol yang tinggi dalam darah, lipid dalam air kencing, tekanan darah normal atau rendah.

Rawatan.

Ia harus komprehensif dan bertujuan untuk menghapuskan punca utama penyakit.

Dalam keracunan akut, terapi antitoksik digunakan. Haiwan yang sakit diberi rehat. Untuk meneutralkan racun, susu dan produk asid laktik, putih telur, serta mencuci perut dan usus besar dengan disinfektan dan agen antitoksik (larutan kalium permanganat, natrium bikarbonat, furacilin, dll.) ditetapkan. Apabila prinsip beracun diketahui, penawar digunakan. Dalam diet, mereka mengehadkan garam dan air, memberikan daging dan jeroan tanpa lemak.

Sekiranya penyakit itu timbul di bawah pengaruh jangkitan, maka rawatan ditetapkan dengan penggunaan imunostimulan, sera, antibiotik, sulfonamida dan nitrofurans, serta 5-NOC, palin, nolicin.

Potassium acetate, theophylline, lazix, rebusan bearberry, teh buah pinggang dan ubat lain digunakan sebagai diuretik.

Gangguan fungsi perut dan usus dihapuskan dengan pemakanan diet yang sesuai, pelantikan julap, agen enzim dan antiseptik.

3.4 Urocystitis (keradangan pundi kencing)

Ia boleh menjadi primer dan sekunder.

Etiologi.

Apabila daya tahan badan menjadi lemah, terutamanya dengan pengekalan plasenta, endometritis, vaginitis atau pyometritis, mikroflora patogenik (streptococci, staphylococci, coli coli, corynebacteria dan kulat) mudah menembusi ke dalam uretra dan pundi kencing, menyebabkan keradangan mereka. Penyebab umum keradangan membran mukus pundi kencing adalah trauma pada kateter, batu kencing atau pasir, helminths.

Pengekalan kencing membawa kepada genangan dan penguraiannya, menyebabkan sistitis primer. Hipotermia haiwan, terutamanya pangkal paha dan perut, sentiasa menyumbang kepada perkembangan urocystitis.

Jarang sekali, cystitis primer berlaku dengan penggunaan ubat-ubatan akut yang merengsa dan mujarab secara cuai dan tidak betul.

Urocystitis sekunder berlaku disebabkan oleh penyebaran keradangan dari alat kelamin, buah pinggang, ureter, prostat. Mikroorganisma patogen (kulat, virus, mikrob) boleh dibawa ke dalam pundi kencing melalui laluan hematogen dan limfogen.

Patogenesis.

Produk keradangan, bergerak dengan air kencing, menyebabkan perubahan yang sesuai di dalamnya: nanah, epitelium pundi kencing dan sel darah merah muncul dalam air kencing.

Oleh kerana kerengsaan yang melampau dari membran mukus pundi kencing, secara refleks penguncupan yang lebih kerap dicatatkan, disertai dengan peningkatan kencing. Produk keradangan yang diserap menyebabkan perubahan dalam proses metabolik badan, suhu badan meningkat, bilangan leukosit, terutamanya neutrofil, meningkat dalam darah periferi.

simptom.

Dalam kes ringan perjalanan penyakit, kerap kencing (pollakiuria) diperhatikan. Dengan perkembangan keradangan, ia disertai dengan rasa sakit. Apabila membuang air kecil pada bahagian terakhir air kencing, campuran darah ditemui, selalunya dalam bentuk bekuan. Walaupun polla-kyuria, jumlah harian air kencing yang dikeluarkan bukan sahaja tidak meningkat, tetapi boleh dikurangkan.

Pada masa akan datang, keinginan untuk membuang air kecil menjadi sangat kerap sehingga ia berterusan, walaupun air kencing tidak dikumuhkan atau dikumuhkan dalam titisan. Dengan peningkatan kesakitan, kolik kencing berlaku.

Palpasi pundi kencing mendedahkan kesakitan. Kadang-kadang ia dipenuhi dengan air kencing akibat penyumbatan uretra oleh produk keradangan.

Air kencing berwarna kuning gelap atau kemerahan, dengan ammonia, dan dalam kes keradangan purulen - dengan bau mayat, mengandungi protein, lendir, kepingan mukopurulen, campuran darah. Terdapat banyak leukosit, sel epitelium pundi kencing, eritrosit, dan mikroorganisma dalam sedimen air kencing. Dengan penapaian alkali, air kencing mengandungi kristal fosfat-asid ammonium magnesia, asid urik ammonium.

Dengan urocystitis purulen-hemorrhagic dan phlegmonous, keadaan umum terganggu dan bertambah buruk, suhu badan meningkat, haiwan menjadi lemah dan letih.

Cystitis Catarrhal dengan rawatan tepat pada masanya biasanya berakhir dengan pemulihan. Bentuk lain keradangan pundi kencing dengan kemajuan rawatan yang tertangguh, rumit oleh pembentukan ulser, nekrosis membran mukus, paracystitis, septicopyemia, keradangan pelvis buah pinggang dan nefritis.

perubahan patologi.

Dalam perjalanan akut penyakit ini, membran mukus pundi kencing bengkak, kemerahan, ditutup dengan lendir, eksudat purulen, fibrin, atau ulser. Dalam urocystitis kronik, membran mukus menebal kerana pertumbuhan tisu penghubung berserabut, ia mungkin mempunyai pertumbuhan poliposis. Air kencing keruh, dengan serpihan, bau pedas.

Diagnosis.

Pollakiuria, yang tidak berubah pada siang hari, sakit ketika buang air kecil, kolik kencing, hasil kajian pundi kencing, urinalisis cukup untuk membuat diagnosis.

Urocystitis mesti dibezakan daripada pyelitis, uretritis dan urolithiasis.

Rawatan.

Haiwan yang sakit disediakan dengan kedamaian, kehangatan, tempat tidur yang lembut. Pada suhu badan normal, haba ditunjukkan pada perut, pangkal paha, pembalut. Diet harus terdiri daripada daging lembu tanpa lemak, sup, nasi dan bubur herculean, sayur-sayuran (lobak merah, kubis, kentang), buah-buahan (epal, pear, anggur) dan peningkatan jumlah vitamin dan multivitamin (revit, undevit, gendevit, dll.), akses kepada air tidak terhad.

Rawatan ubat bertujuan untuk menghapuskan faktor etiologi, menindas mikroflora patogen, mengeluarkan produk keradangan dari rongga pundi kencing, melegakan kekejangan dan kesakitan. Dalam semua kes penyakit, agen antimikrobial digunakan secara meluas: antibiotik, sulfonamides, nitrofurans dan derivatif quinoxaline. Dengan bentuk urocystitis yang ringan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan hexamethylenetetramine, urosulfan, cystenal, sulfacyl, urobesal, biseptol, dll.

Daripada derivatif nitrofuran, furagin, furadonin atau furazolidone ditetapkan.

Dengan bacteriuria yang teruk, pelbagai antibiotik ditetapkan: persediaan penisilin, cephalosporins, gentamicin sulfate, tetracyclines, chloramphenicol.

Untuk mempercepatkan pembebasan produk keradangan dari pundi kencing, temisal, ammonium klorida, hypothiazide, rebusan ekor kuda, beri juniper, daun lingonberry, bearberry, dan diuretik lain digunakan.

Dalam kes urocystitis yang teruk dan dalam perjalanan penyakit kronik, pundi kencing boleh dibasuh dengan penyelesaian disinfektan menggunakan kateter. Penyelesaian yang paling biasa digunakan ialah etacridine laktat (0.1%), asid borik (3%), ichthyol (1%), resorcinol (3%), kalium permanganat (1:10,000), furacilin (0.1%) dalam jumlah 20- 100 ml.

Dalam kes penyakit yang berlaku dengan kolik kencing yang teruk dan kekejangan, penggunaan larutan novocaine, analgin, no-shpa, paracetamol, cystone, atropin sulfate, dll.

Pencegahan.
Bertujuan untuk rawatan tepat pada masanya vaginitis, endometritis, penyakit berjangkit. Ia adalah perlu untuk melindungi haiwan daripada hipotermia.

3.5.Urolithiasis

Penyakit ini disertai dengan pembentukan dan pemendapan batu kencing, berbeza dalam komposisi kimia, atau pasir di pelvis buah pinggang, pundi kencing atau uretra.

Etiologi.

Penyebab pembentukan batu kencing boleh menjadi jangkitan, gangguan metabolik (terutamanya garam), keseimbangan asid-bes, keadaan fiziko-kimia koloid pelindung yang mengekalkan garam dalam keadaan terlarut, aktiviti kelenjar paratiroid, kekurangan retinol dalam diet dan calciferol, kekerasan air, pemakanan, dll.

Pada anjing, kucing dan haiwan berbulu, batu urat dan fosfat ditemui. Batu fosfat dan pasir terbentuk dengan cepat, terutamanya dalam kucing yang dikebiri. Penyakit ini adalah akut dan membawa kepada kematian haiwan itu. Ia juga diperhatikan bahawa batu-batu ini terbentuk lebih kerap pada wanita hamil dan pada anak anjing usia awal, apabila metabolisme sangat sengit. Mikroorganisma (streptokokus hemolitik, proteus, staphylococci) memainkan peranan penting dalam pembentukan batu dalam karnivor.

Patogenesis.

Perkembangan penyakit bergantung pada tempat batu terbentuk dan di mana ia berhijrah melalui saluran kencing.

Dengan pertumbuhan batu ginjal, atrofi struktur tiub dalam lapisan kortikal dicatatkan, dan di otak - pembentukan sista kecil.

Batu-batu besar yang berada dalam kedudukan yang agak tetap mungkin tidak mencipta fenomena yang menyakitkan untuk masa yang lama; batu kecil, bergerak, sering menyumbat ureter atau uretra dan menyebabkan kesukaran untuk membuang air kecil. Apabila keluar pelvis buah pinggang disekat, yang terakhir diregangkan oleh air kencing yang terkumpul di dalamnya, yang menyebabkan kebimbangan besar haiwan itu. Keadaan ini berterusan sehingga batu mengambil kedudukan di mana ia tidak mengganggu aliran keluar air kencing dalam pundi kencing.

Kehadiran batu dalam pundi kencing menyebabkan keradangan mukosa, mengakibatkan darah muncul dalam air kencing. Dalam sesetengah kes, penyumbatan sedemikian boleh mengakibatkan pundi kencing pecah dan uremia.

simptom.

Sebelum bermulanya penyumbatan saluran kencing, penyakit itu berterusan tanpa tanda-tanda klinikal yang dinyatakan dengan jelas, tetapi keputusan ujian makmal air kencing dan darah menunjukkan kejadiannya. Dalam tempoh laten perjalanan urolithiasis, gejala dapat dikesan yang menunjukkan bukan sahaja perkembangannya, tetapi juga mungkin penyetempatan batu.

Pesakit telah mengurangkan selera makan, mungkin mengalami kemurungan, mengantuk. Dengan pembentukan batu di pelvis buah pinggang, gejala ciri pyelitis mungkin muncul. Dari semasa ke semasa, hematuria dikesan, terutamanya selepas pergerakan aktif haiwan itu.

Kehadiran batu dalam pundi kencing ditunjukkan oleh keinginan yang kerap untuk membuang air kecil, kebimbangan.

Dengan penyumbatan saluran kencing, penyakit ini ditunjukkan oleh kolik kencing, pelanggaran perbuatan buang air kecil atau anuria, dan perubahan dalam komposisi air kencing. Tiba-tiba timbul perasaan cemas yang amat sangat. Haiwan itu banyak bergerak, mencicit, mengeong, mengerang, berpose untuk membuang air kecil. Tempoh serangan boleh mencapai beberapa jam. Di antara serangan haiwan itu sangat tertekan, berbaring dengan acuh tak acuh, bangkit dan bergerak dengan susah payah. Semasa serangan penyakit, kekerapan nadi dan pernafasan meningkat, suhu badan meningkat dengan mendadak. Kencing kerap dan menyakitkan. Air kencing dikumuhkan dengan susah payah, dalam bahagian kecil dan juga titisan. Dengan penyumbatan lengkap uretra, anuria muncul. Palpasi buah pinggang dan pundi kencing di kawasan lumbar dan perut adalah menyakitkan. Dinding bawah perut menonjol, tegang.

Air kencing keruh, dengan campuran pasir kencing, yang cepat mengendap. Warna air kencing gelap, dengan warna kemerahan yang disebabkan oleh campuran darah.

Perubahan patologi bergantung pada lokasi batu, saiz, struktur, dan komplikasi yang ditimbulkannya.

Diagnosis.

Diagnosis dibuat dengan mengambil kira diet, tanda klinikal ciri dan keputusan ujian air kencing.

Rawatan. Pertama sekali, rawatan itu bertujuan untuk menghapuskan genangan air kencing dan memulihkan patensi saluran kencing.

Obturasi boleh berlaku akibat kekejangan otot licin apabila membran mukus teriritasi semula oleh batu atau pasir yang lalu. Dalam kes ini, antispasmodik digunakan - atropin sulfat subcutaneously, no-shpu intramuscularly, papaverine hydrochloride subcutaneously, spasmolytin, spasmol-gon, spazgan, baralgin di dalam, dalam kes yang teruk - intravena, dan bahan lain. Selari dengan antispasmodik, sedatif ditetapkan (rovatin, rovatinex, enatin, chloral hydrate, bromcamphor, larutan magnesium sulfat, natrium bromida, dll.) dan analgesik (amidopyrine, analgin, aspisol, aspirin, metil salisilat, voltaren, parasetamol, sedalgin dll.).

Serangan kolik kencing boleh dihentikan dengan bantuan sekatan novocaine lumbar dan haba. Keputusan positif dicapai apabila memberi dalam ammonium klorida, dalam masa 10-15 hari, Avisan juga boleh digunakan.

Untuk pemusnahan dan penyingkiran batu kencing dan pasir, urodan, urolith, burung pendaki gunung herba dalam bentuk infusi (10.0: 200.0) 2 sudu besar 3 kali sehari sebelum memberi makan, ekstrak pewarna madder di dalam 0 25-0.75 g 2-3 kali sehari dalam 1/2 cawan air suam, cystone berkesan.

Dalam kombinasi dengan bahan-bahan ini, ubat-ubatan yang membasmi kuman sistem kencing juga ditetapkan: merebus bearberry, trichopolum, biseptol, urosulfan, urobesal, hexamethylenetetramine, dll.

Sekiranya nyawa haiwan dengan penyumbatan uretra terancam, kateter dimasukkan ke tempat halangan, batu itu disesarkan dan air kencing dikeluarkan. Kateterisasi disyorkan untuk dijalankan tidak lebih daripada 2-3 kali. Dalam kes kecemasan, operasi pembedahan ditunjukkan - urethrostomy.

3.6 Hematuria

Kompleks gejala pelbagai penyakit yang dicirikan oleh campuran darah dalam air kencing. Di ladang bulu ia didaftarkan di mana-mana, terutamanya rubah Arktik, rubah, cerpelai.

Etiologi.

Penyebab darah dalam air kencing adalah: mabuk makanan akut, kekurangan vitamin A, E, distrofi otot keturunan, keradangan saluran kencing dan urolithiasis, glomerulonephritis, rangsangan luar (penangkapan ganas yang tajam, mengawan), tumor dalam sistem genitouriner , dan pada anak anjing musang dan musang arktik yang baru lahir - diatesis hemoragik (kaki merah, hipovitaminosis C).

Patogenesis.

Bahan toksik, yang dikeluarkan melalui sistem kencing, bertindak pada radas reseptor membran mukus pundi kencing, menyebabkan pengembangan kapilari lapisan mukus, diikuti dengan pembebasan darah. Kehilangan darah yang berpanjangan membawa kepada perkembangan anemia posthemorrhagic kronik yang teruk dengan semua akibatnya.

Terhadap latar belakang anemia, perubahan degeneratif berkembang di hati, buah pinggang dan organ lain.

Akibat kehilangan darah yang berterusan, kekurangan kalsium, fosforus, klorin, besi, tembaga dan protein dalam badan berlaku, yang membawa kepada pelanggaran hematopoiesis sumsum tulang,

simptom.

Air kencing berdarah terang dan mengandungi darah. Dalam banyak kes, ia menjadi coklat. Bergantung pada etiologi, tanda-tanda lain mungkin berkembang - kehilangan selera makan, kemurungan, cirit-birit, pengguguran, kawasan anemia yang kelihatan pada membran mukus dan kulit, kencing yang kerap dan menyakitkan, peningkatan dalam jumlah pundi kencing (ditetapkan oleh palpasi) dan berdarah. -keputihan bernanah. Pada anak anjing yang baru lahir, bengkak dan sianosis serpihan cakar dicatatkan.

Patologi perubahan

dicirikan oleh pendarahan yang tepat di bawah kapsul dan dalam parenkim buah pinggang. Pundi kencing mengembang, dipenuhi dengan air kencing merah-kuning, yang mengandungi sedimen kuning.

Diagnosis.

Gejala penyakit adalah ciri, tetapi perlu untuk menentukan punca utama kejadiannya. Oleh itu, dengan kekurangan vitamin E, sejumlah besar haiwan menderita. Air kencing biasanya berwarna coklat. Semasa bedah siasat haiwan mati, otot rangka dan jantung pucat, distrofi, lemak subkutan berwarna kuning atau anemia. Kemusim penyakit ini dinyatakan dengan lemah. Peratusan tinggi kehilangan wanita, analisis diet dan suapan menunjukkan kelebihan diet dengan lemak atau penggunaan lemak teroksida dengan bekalan vitamin E yang tidak mencukupi. Dalam kes mabuk makanan, bersama-sama dengan air kencing berdarah, kebanyakan haiwan menunjukkan gejala lain - kehilangan selera makan dan cirit-birit, dan jumlah pesakit dengan tanda-tanda ini meningkat tidak secara beransur-ansur, tetapi dengan cepat.

Dengan urocystitis dan urolithiasis, ciri bermusim yang ketat (terutamanya Julai-Ogos), terutamanya anak anjing cerpelai jantan terjejas, dan penyakit ini, walaupun terdapat beberapa liputan ternakan, masih kekal sporadis dan reda menjelang musim luruh. Sesetengah perengsa (penangkapan paksa haiwan, mengawan) menyebabkan pendarahan pada organ sistem kencing. Sekiranya kelewatan mengosongkan pundi kencing, air kencing menjadi coklat. Penyakit ini biasanya berlaku hanya semasa rut dalam bentuk kes individu. Musang jantan dan musang Arktik lebih kerap terjejas.

Dalam kes tumor, kejadiannya adalah tunggal. Kaki merah diperhatikan pada anak anjing di bawah umur 5 hari. Distrofi otot keturunan dibezakan menggunakan kajian pathohistological untuk kehadiran diameter myofibril yang berbeza dalam bahagian melintang otot rangka, proses degeneratif dan fagositosis myofibrils, basofilia sarkoplasma mereka, dll.

Rawatan dan pencegahan.

Hilangkan punca utama penyakit ini, selalunya kekurangan vitamin E dan keracunan makanan.

4. Gangguan metabolik

4.1 Keletihan laktasi dalam cerpelai.

Keletihan laktasi (anemia laktasi) adalah penyakit cerpelai, yang dicirikan oleh kelemahan progresif dan keletihan yang teruk, kehilangan kualiti ibu oleh wanita. Mink berbilang sampah jatuh sakit, betina muda dan kurang makan menjadi lebih kerap sakit. Penyakit ini berkembang pesat pada separuh kedua tempoh laktasi.

Etiologi.

Penyebab penyakit ini adalah penyusuan wanita yang tidak mencukupi atau tidak mencukupi semasa kehamilan dan penyusuan, serta kekurangan atau ketiadaan garam meja dalam makanan semasa penyusuan. Menyumbang kepada penyakit gangguan metabolik, pertumbuhan dan kelewatan perkembangan pada usia awal.

Patogenesis.

Penyakit ini didasarkan pada dehidrasi badan akibat kehilangan natrium klorida dengan susu, yang membawa kepada perkumuhan natrium dari badan, gangguan metabolik, dan perkembangan cachexia.

simptom.

Tanda-tanda pertama penyakit ini diperhatikan dalam cerpelai dengan anak anjing berusia 5-6 minggu. Minks yang sakit hilang selera makan, cepat lemah, mereka mempunyai gaya berjalan yang goyah, garis rambut kusam kusam, 1 raja boleh diperhatikan. Dengan keletihan yang teruk, koma berkembang, diikuti dengan kematian.

perubahan patologi.Ceramah

Peranan saluran kencing adalah terhad terutamanya kepada pengaliran air kencing. Innervation kompleks saluran kencing dan ciri-ciri fungsi otot licin memastikan aktiviti yang diselaraskan sistem ini secara keseluruhan, bermula