Behandeling van essentiële hypertensie. Wat is essentiële hypertensie?

Essentieel (primair) arteriële hypertensie - een chronische ziekte met onbekende etiologie met een erfelijke aanleg, die het gevolg is van de interactie van genetische factoren en factoren externe omgeving, gekenmerkt door een stabiele stijging van de bloeddruk bij afwezigheid van schade aan de regulerende organen en systemen.

Op voorstel van A.L. Myasnikov Het WHO-comité besloot de termen “essentiële arteriële hypertensie” en “hypertensieve ziekte” voorgesteld door G.F. Lang (1962), identiek. Essentiële arteriële hypertensie (hypertensie) is een van de belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van vasculaire pathologie: coronaire hartziekten, waaronder een hartinfarct, cerebrovasculaire ziekten, waaronder beroertes, dat wil zeggen die ziekten die grotendeels de gemiddelde levensverwachting en kwaliteit van leven bepalen van de populatie.

Volgens de WHO komt hypertensie voor bij 20% van de volwassen wereldbevolking. Van degenen die therapie voor hoge bloeddruk krijgen, heeft echter slechts één op de vijf een bloeddruk die in voldoende mate kan worden aangepast. Volgens R. G. Oganov (1997) bedraagt ​​de prevalentie van hypertensie bij vrouwen in Rusland 19,3%, bij mannen 14,3%. Tegelijkertijd zijn patiënten zich slechts in 57% van de gevallen bewust van de aanwezigheid van hypertensie; van degenen die op de hoogte zijn van de ziekte, wordt 17% behandeld en krijgt slechts 8% van de patiënten een adequate behandeling. In de VS in 1991-1994. 68% van de mensen met hoge bloeddrukwaarden wist van hun ziekte, waarvan 53,6% een behandeling kreeg, maar van degenen die werden behandeld, was de bloeddruk bij slechts 27,4% voldoende onder controle (onder 140/90 mm Hg. Art.). (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Ondanks het grote aantal experimentele en klinische werken over de studie van hypertensie, zijn er vragen over etiopathogenese van deze ziekte is nog steeds niet helemaal duidelijk voor onderzoekers. De basis voor het optreden van hypertensie is de interactie van erfelijke genetische factoren en ongunstige omgevingsinvloeden. Hypertensie verwijst naar ziekten waarvoor erfelijke aanleg een zeer belangrijke rol speelt. Volgens moderne concepten ontwikkelt AH zich als gevolg van de interactie van genetische en omgevingsfactoren als gevolg van de opname van de belangrijkste pathogenetische mechanismen: activering van het sympathoadrenale systeem en RAAS, een afname van de activiteit van het kallikreïne-kininesysteem en de depressorfunctie van de nieren en endotheeldisfunctie. De belangrijkste schakel in de pathogenese van arteriële hypertensie is de uitputting van het depressorsysteem, uitgesproken vasoconstrictie en de ontwikkeling van arteriële remodellering, wat leidt tot een uitgesproken toename van de perifere weerstand en stabilisatie van een hoog bloeddrukniveau (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

In de pathogenese van arteriële hypertensie groot belang verbonden met de activering van het sympathoadrenale systeem. Het is nu bekend dat niet alleen het niveau van catecholamines in het bloed de functionele toestand van het sympathische-bijniersysteem weerspiegelt, maar ook de dichtheid en gevoeligheid van adrenoreceptoren in effectorweefsels. Het gehalte aan catecholamines in plasma is verhoogd bij 30-40% van de patiënten met hypertensie. Er werd een toename in de urinaire uitscheiding van noradrenaline en een schending van het dopaminemetabolisme bij patiënten met hypertensie opgemerkt. In de beginfase van hypertensie worden verhoogde niveaus van catecholamines in het bloed en een verhoogde uitscheiding in de urine waargenomen. hoge sympathische activiteit zenuwstelsel stimuleert de afgifte van renine in de nieren en veroorzaakt activering van het renine-angiotensine H-aldosteronsysteem, wat leidt tot een toename van de perifere weerstand, het vasthouden van natrium en water. Activering van het sympathoadrenale systeem draagt ​​bij aan zowel een stijging van de bloeddruk en stabilisatie van hypertensie, als aan de ontwikkeling van hartritmestoornissen en elektrische instabiliteit van het myocardium, waardoor het risico toeneemt. plotselinge dood (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

De belangrijkste factor in de pathogenese van hypertensie wordt momenteel beschouwd als een toename van de activiteit van het RAAS. Het RAAS is een complex georganiseerd hormonaal enzymsysteem, inclusief renine, angiotensinogeen, angiotensine I, angiotensine-converterend enzym, angiotensinen II, III, IV en specifieke receptoren voor de overeenkomstige angiotensinen. Renine wordt geproduceerd door het juxtaglomerulaire apparaat (JA) van de nieren. De afgifte van renine uit de JA wordt gestimuleerd door de activering van beate1- en bèta2-adrenerge receptoren op de membranen van de JA, een drukdaling in de afferente arteriolen van de glomeruli van de nieren, een afname van de concentratie natrium of chloorionen in het glomerulaire filtraat en een hoog kaliumgehalte in het bloedplasma. Renine reguleert de synthese van angiotensine I uit angiotensinogeen (192). Angiotensine I heeft geen vasoconstrictieve werking; het is een bron van angiotensine II. De vorming van angiotensine II vindt plaats onder invloed van een angiotensine-converterend enzym. Angiotensine I-converterend enzym wordt aangetroffen op de membranen van alle endotheelcellen (512). Behalve APF. Angiotensine 1 wordt beïnvloed door het enzym angiotensine-converting enzyme 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Het bestaan ​​van een weefsel(lokaal) renine-angiotensinesysteem is inmiddels bewezen (323, 404, 432, 433, 420). Het weefsel(lokale) renine-angiotensinesysteem speelt een belangrijke rol in het lichaam, oefent langdurige controle uit over de bloeddruk en beïnvloedt metabolische processen in weefsels. Het reguleert de vasculaire tonus via langetermijnmechanismen zoals vaatwandhypertrofie (348).

Activering van het renine-angiotensinesysteem in de nieren draagt ​​bij aan de ontwikkeling van intraglomerulaire hypertensie, nefroangiosclerose en daaropvolgende glomerulaire dood. Angiotensine II stimuleert de secretie van aldosteron door de zona glomerulosa van de bijnierschors. Aldosteron oefent zijn effecten uit op het niveau van de distale tubuli en verzamelkanalen van de nefronen. Onder invloed van aldosteron neemt de reabsorptie van natrium en water in de niertubuli toe en neemt de reabsorptie van kalium af. Aldosteron verhoogt de opname van natriumionen en water uit het darmlumen in het bloed en vermindert de uitscheiding van natrium uit het lichaam via zweet en speeksel. De deelname van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem wordt als bewezen beschouwd bij zowel de ontwikkeling van primaire als renoparenchymale en renovasculaire arteriële hypertensie. Verhoogde uitscheiding van renine en aldosteron verhoogt de reabsorptie van natrium en water in de niertubuli en leidt tot een toename van het circulerend bloedvolume; bovendien neemt het natriumgehalte in de wand van slagaders en arteriolen toe, waardoor hun gevoeligheid voor het vasoconstrictieve effect van catecholamines toeneemt. Tegelijkertijd neemt de afscheiding van vasopressine toe, waardoor ook de perifere vasculaire weerstand toeneemt. Er ontstaat linkerventrikel-myocardhypertrofie (283, 298, 321, 337, 628).

De werking van het RAAS hangt nauw samen met het kallikreïne-kininesysteem. Het kallikreïne-kininesysteem is betrokken bij de regulatie van de systemische bloeddruk en het water-elektrolytenmetabolisme en speelt daarom een ​​belangrijke rol in de pathogenese van primaire en symptomatische arteriële hypertensie. Bij patiënten met hypertensie is de activiteit van het kininesysteem verminderd. Dit komt door de hoge activiteit van het angiotensine-converterende enzym, dat bradykinine omzet in inactieve peptiden. Er is vastgesteld dat bij arteriële hypertensie de uitscheiding van kallikreïne via de urine afneemt, ongeacht leeftijd, geslacht en ras (220).

Endotheeldisfunctie speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling en vestiging van zowel primaire als secundaire arteriële hypertensie. Het endotheel moduleert alle vasculaire functies, in het bijzonder de vasculaire tonus, hemostase, lipidentransport en immuunreactiviteit. Het endotheel synthetiseert zowel vasodilaterende als vasoconstrictieve factoren, en het evenwicht tussen deze twee groepen factoren bepaalt de vasculaire tonus en de hoeveelheid lokale bloedstroom (104, 282).

De belangrijkste rol van het endotheel is het verzekeren van dilatatie van het vaatbed in overeenstemming met de bloedtoevoerbehoeften van organen en weefsels. Endotheliale vasodilatatoren omvatten stikstofmonoxide (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Na vorming in endotheelcellen diffundeert stikstofoxide in de vaatwand naar gladde spiercellen. Nadat het erin is doorgedrongen, activeert het guanylaatcyclase, wat resulteert in een toename van de hoeveelheid cyclisch guanosinemonofosfaat, wat leidt tot een afname van het gehalte aan geïoniseerd calcium in het cytoplasma van gladde spiercellen, een afname van de gevoeligheid van het contractiele apparaat van vasculaire myocyten eraan, en vaatverwijding (280, 281, 282, 429, 569). Een afname van de synthese van stikstofmonoxide leidt tot een afname van de endotheelafhankelijke vasodilatatie, de overheersing van endotheelafhankelijke vasoconstrictie, bevordert de ontwikkeling van arteriële remodellering, verhoogt de totale perifere weerstand en neemt dus deel aan de vorming en progressie van arteriële vaatvernauwing. hypertensie.

Momenteel spelen natriuretische peptiden een bepaalde rol in de pathogenese van arteriële hypertensie (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Het endotheel produceert ook stoffen die een vaatvernauwend effect hebben - endotheline-I, angiotensine II (in endotheelcellen wordt angiotensine I omgezet in angiotensine II onder invloed van een angiotensine-converterend enzym), evenals endoperoxiden, tromboxaan, prostaglandine H2. Endotheline-1 heeft het krachtigste vasoconstrictieve effect (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Endotheline-I-synthese wordt gestimuleerd door angiotensine II, arginine-vasopressine, trombine, epidermale en van bloedplaatjes afgeleide transformerende groeifactoren, alkalische fibroblastgroeifactor, insuline-achtige groeifactor-1, lipoproteïne met lage dichtheid (gemodificeerd), hypercholesterolemie, glucose, vrij radicalen en hypoxie. Verhoogde endotheliale productie van endotheline-1 veroorzaakt de proliferatie van gladde spieren, mesangiale cellen en fibroblasten, wat bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van arteriële remodellering en een verdere toename van de perifere weerstand en bloeddruk (270, 372, 322, 482, 548, 549) .

Endotheliale disfunctie in de beginfase van arteriële hypertensie veroorzaakt een toename van de tonus van resistieve bloedvaten, en draagt ​​in latere fasen van de ziekte bij aan de ontwikkeling van arteriële remodellering (naast hun spasmen). In de vaatwand tijdens arteriële hypertensie vinden hermodelleringsprocessen plaats, en in grote bloedvaten, meestal in de vorm van hypertrofie van gladde spieren, en in kleine bloedvaten, veranderingen in de rangschikking van cellen die leiden tot een vernauwing van het lumen. Tegelijkertijd neemt de productie van vasoconstrictieve factoren, zoals vasopressine, angiotensine, endotheel, enz. toe en/of neemt de productie van prostacycline, kininen en andere endogene vaatverwijders af. Dit leidt tot vasoconstrictie, wat een toename van de totale perifere vasculaire weerstand veroorzaakt en gepaard gaat met een afname van het circulerend bloedvolume. Dit helpt op zijn beurt de activiteit van plasmarenine te verhogen. Verhoogde renineactiviteit stimuleert de productie van angiotensine en aldosteron (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Momenteel worden de genetische aspecten van de pathogenese van arteriële hypertensie uitgebreid bestudeerd. Predispositie voor het optreden van hypertensie wordt geassocieerd met genpolymorfisme: het bestaan ​​van verschillende varianten (allelen) van hetzelfde gen. Genen waarvan de producten (enzym, hormoon, receptor, structureel of transporteiwit) betrokken kunnen zijn bij de ontwikkeling van een ziekte, worden kandidaatgenen genoemd. Kandidaatgenen voor hypertensie omvatten genen: angitensinogeen, angiotensine II-receptoren, angiotensine-converterend enzym, alfa-adducine, transformerende groeifactor 1, glucocorticoïdereceptoren, insuline, dopamine-adrenerge receptoren, endotheel NO-synthetase, somatotropine. synthetase van prostacycline, dopamine type 1A-receptoren, SA-gen en enkele andere (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Genetische theorieën over de etiologie van arteriële hypertensie

In wezen richten alle moderne genetische theorieën over de etiologie van arteriële hypertensie zich op verschillende mechanismen van langetermijnregulering van de bloeddrukniveaus, die min of meer systemische processen beïnvloeden. Ze kunnen schematisch als volgt worden gecategoriseerd.

1. Niveau van endocriene regulatie:

a) angiotensinogeengen,

b) ACE-gen,

c) renine-gen (Okura, 1993),

d) genen die de aldosteronsynthese reguleren,

e) angiotensine II-receptorgen (Reisell, 1999).

1.2. Cortisolmetabolisme

een gen dat de synthese van het tweede type 11-bèta-hydroxysteroïde-dehydrogenase-enzym regelt (Benediktsson en Edwards, 1994).

2. Niveau van nierregulatie:

a) een gen dat de synthese van amiloride-gevoelige natriumkanalen van het nefron regelt (Lidzl-syndroom),

b) alfa-adducine-gen (Cusi, 1997),

c) erfelijk bepaalde afname van de activiteit van het dopaminerge depressorsysteem van de nieren (Iimura, 1996),

d) een aangeboren afwijking in de renale regulatie van de natriumuitscheiding (Keller, 2003).

3. Niveau van vasculair endotheel, basale vasculaire tonus

a) endotheliaal NO-synthetase-gen,

b) genen voor endotheline-1 en zijn receptoren (Nicaud, 1999),

c) stoornissen in het transmembraantransport van natriumionen

d) dit niveau kan verschijnselen van insulineresistentie omvatten (metabool syndroom).

Alle bovenstaande theorieën hebben dat verschillende graden uit bewijsmateriaal is het echter duidelijk dat de predispositionele kenmerken van patiënten met hypertensie te wijten zijn aan polygene etiologie en verschillende biochemische mechanismen omvatten. De vraag naar de prioritaire betekenis van elk van deze genetische factoren blijft onduidelijk: of ze tegelijkertijd of opeenvolgend in verschillende stadia van de pathogenese worden opgenomen. De omgevingsfactoren die de grootste rol spelen bij de ontwikkeling van hypertensie zijn onder meer overmatige consumptie van keukenzout, tekort aan calcium in het lichaam, onvoldoende inname van magnesium, roken, alcohol, zwaarlijvigheid, lichamelijke inactiviteit, sociale factoren, mentale stress (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

De invloed van mentale stress op de ontwikkeling van hypertensie

Voor het eerst hebben de Russische artsen G.F. Lang (1950) en AL. Mjasnikov (1954). Ze suggereerden de sleutelrol van chronische emotionele stress bij het veranderen van de functionele toestand van het zenuwstelsel en, als gevolg daarvan, van het cardiovasculaire systeem in de pathogenese van AH. Momenteel wordt aangenomen dat de belangrijkste rol van chronische stress, samen met genetische en omgevingsfactoren, bij de ontwikkeling van AH bevestigd is (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

De vraag blijft onopgelost over de mogelijkheid van een aanhoudende stijging van de bloeddruk, dat wil zeggen de ontwikkeling van hypertensie, als gevolg van kortdurende acute stressvolle situaties gepaard gaat met een kortetermijnstijging van de bloeddruk. Sommige artikelen (Folkow, 1995) bespreken de ontwikkeling structurele veranderingen in bloedvaten (hypertrofie van de media) en in het hart onder invloed van individuele repetitieve stressvolle situaties op korte termijn bij personen met een genetische aanleg voor arteriële hypertensie. In regio's met een laag niveau van emotionele stress ontwikkelt arteriële hypertensie zich niet of komt dit zelden voor.

Het verband tussen angst en hypertensie is ook aangetoond in dierproeven, maar er moet benadrukt worden dat arteriële hypertensie alleen veroorzaakt kan worden als er een genetische aanleg voor is en het onvermogen om zich aan te passen aan een stressvolle situatie. Klinische observaties geven aan dat hypertensie zich vaak ontwikkelt bij personen die een aantal karakteristieke kenmerken hebben die overeenkomen met type A-persoonlijkheid: woede, angst, verborgen vijandigheid, verlangen naar leiderschap, afgunst, schuldgevoelens of minderwaardigheidsgevoelens, en depressie. Er is vastgesteld dat hypertensie vaker ontstaat bij personen met onvoldoende ontwikkelde vaardigheden om stress te overwinnen (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

De invloed van emotionele factoren op de bloeddruk komt tot uiting in het geval van ‘wittejassenhypertensie’ en ‘hypertensie op de werkplek’.

Wittejassenhypertensie- arteriële hypertensie, alleen geregistreerd bij poliklinische bloeddrukmeting op afspraak met een arts. “Wittejassenhypertensie” wordt waargenomen bij 20-30% van de patiënten met arteriële hypertensie. “Wittejassenhypertensie” komt het meest voor bij vrouwen en patiënten met een korte voorgeschiedenis van hypertensie. Bijna 50% van de patiënten met nieuw geregistreerde ‘wittejassenhypertensie’ ontwikkelt binnen de komende vijf jaar hypertensie (456, 465, 618).

Arteriële hypertensie op de werkplek- een relatief stabiele stijging van de bloeddruk als gevolg van emotionele stress op de werkplek, terwijl de waarden van de bloeddruk op de werkplek hoger zijn dan bij de dokter - "omgekeerde witte jassen hypertensie" (omgekeerde witte jassen hypertensie). Deze ontregeling van de bloeddruk kan alleen worden opgespoord met behulp van de methode van ambulante ambulante bloeddrukmonitoring, waarbij de bloeddruk op het werk en in het weekend wordt gemeten. De prevalentie van arteriële hypertensie op de werkplek bedraagt ​​ongeveer 19% onder de beroepsbevolking. Het niveau van de bloeddruk op de werkplek hangt af van het niveau van mentale stress (313.558.626).

De rol van chronische emotionele stress bij de ontwikkeling van essentiële arteriële hypertensie is nu dus duidelijk vastgesteld. De invloed van emotionele stress manifesteert zich in de vorm van de ontwikkeling van hypertensie, vooral bij personen met een genetische aanleg. Er wordt aangenomen dat de belangrijkste pathogenetische factoren van door stress geïnduceerde arteriële hypertensie zijn: activering van het sympathische deel van het autonome zenuwstelsel, veranderingen in de baroreceptorreflex, activering van het RAAS en een afname van de renale uitscheiding van natrium en water.

Veranderingen in het autonome zenuwstelsel zijn de belangrijkste factor bij het ontstaan ​​van hypertensie

Er is aangetoond dat de belangrijkste factoren bij de vorming van arteriële hypertensie veranderingen in het autonome zenuwstelsel zijn. Er is vastgesteld dat er bij patiënten met hypertensie in verschillende mate sprake is van verstoringen in het evenwicht, die enerzijds de belangrijkste oorzaak kunnen zijn bij het ontstaan ​​van de ziekte, anderzijds secundair ontstaan ​​en een wisselwerking hebben met de bovenstaande pathofysiologische veranderingen (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 396, 413, 511, 572, 599, 621).

Een onderzoek door Yakinci S. et al., 1996 toonde aan dat disfunctie van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel bij kinderen een belangrijke etiologische factor is in de ontwikkeling van essentiële arteriële hypertensie in de toekomst. Een onderzoek naar de werking van het cardiovasculaire systeem bij kinderen met een familiegeschiedenis van hypertensie, gebaseerd op een onderzoek naar orthostatische reacties en hartslagvariabiliteit, toonde aan dat al in jeugd ze hebben een verminderde werking van het autonome zenuwstelsel, wat wijst op een toename van de activiteit van de sympathische afdeling met de leeftijd. Een aangeboren disbalans van het AZS blijkt ook uit het werk (Piccirillo, 2000), waarin werd vastgesteld dat normotensieve patiënten met een familiegeschiedenis van hypertensie een afname in parasympathische activiteit hebben vergeleken met individuen zonder ongunstige erfelijkheid.

Een belangrijke schakel in de pathogenese van verhoogde bloeddruk is hyperinsulinemie, die ook gepaard gaat met veranderingen in de sympathische activiteit. Uit de uitgevoerde onderzoeken bleek dat verhoogd niveau insuline verhoogt de bloeddruk door sympathische activering (38, 248, 288, 378, 389, 472). Met de metabolische factor bij de ontwikkeling van hypertensie - obesitas, werd ontdekt dat een verhoging van de hartslag mogelijk niet het gevolg is van een toename van de sympathische activiteit, maar van een afname van de parasympathische activiteit (Mozaffari M.S. et al., 1996). Een toename van de sympathische activiteit tegen de achtergrond van cerebrale hypoxie is een belangrijke factor bij de ontwikkeling van arteriële hypertensie bij apneu syndroom tijdens de slaap, meestal gepaard gaande met zwaarlijvigheid (486, 516, 575).

Momenteel zijn er verschillende methoden beoordeling van de toestand van het vegetatieve apparaat van het cardiovasculaire systeem. De meest informatieve methoden zijn die gebaseerd op de analyse van de hartslagvariabiliteit, die het mogelijk maken de bijdrage van sympathische en parasympathische invloeden aan het autonome evenwicht van het cardiovasculaire systeem te kwantificeren (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579 ). Studies naar de hartslagvariabiliteit bij personen met arteriële hypertensie hebben de heterogeniteit ervan in verschillende leeftijdsgroepen aangetoond (533).

Er werd vastgesteld dat zowel de laagfrequente als de hoogfrequente componenten van HRV bij oudere patiënten met AH lager zijn dan bij patiënten van middelbare leeftijd. Dit kan te wijten zijn aan het optreden van organische veranderingen in het cardiovasculaire systeem. Kohara K. et al. (1995,1996) toonden aan dat er een negatieve correlatie bestaat tussen de myocardiale massa-index en de hoog- en laagfrequente componenten van het hartritme. Dit alles bevestigt de mening dat de mate van orgaanschade verband houdt met neuronale stoornissen bij essentiële arteriële hypertensie (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Moderne ideeën over de etiologie en pathogenese van arteriële hypertensie benadrukken dus de polyetiologie van deze ziekte en de multifactoriële aard van de ontwikkeling ervan.

De interactie van genetische en omgevingsfactoren omvat pathogenetische mechanismen op meerdere niveaus:

activering van het sympathoadrenale systeem,

activering van de RAAS,

verminderde activiteit van het kallikreïne-kininesysteem,

verminderde nierdepressiefunctie,

endotheeldisfunctie, arteriële remodelleringsprocessen.

Genetische predispositie die deze min of meer langdurige, humorale mechanismen voor de regulering van de systemische bloeddruk beïnvloedt, kan in meer of mindere mate ernstig zijn en een groter of kleiner aantal niveaus omvatten, maar het ontstaan ​​ervan hangt af van de verhoogde activiteit van de pressor en/of de bloeddruk. of insufficiëntie van de “snelle” neurogene mechanismen die de bloeddruk reguleren.

Schending van het autonome sympathische-parasympathische evenwicht in de CVS als gevolg van langdurige en/of frequente emotionele stress leidt tot de lancering van mechanismen die volgens het principe werken " vicieuze cirkel"en leidend tot meer of mindere stabilisatie van hoge niveaus van systemische bloeddruk. Daarom zou het eerlijk zijn om hypertensie te definiëren als een psychosomatische ziekte, met de frequente vorming van een psychovegetatief syndroom, wat een belangrijke factor is in de pathogenese van hypertensie (A.M. Vein, 1999).

Diagnose van arteriële hypertensie

Een van de belangrijkste methoden voor het diagnosticeren van arteriële hypertensie en het monitoren van de behandeling is het regelmatig meten van de bloeddruk. Eenmalige metingen weerspiegelen niet altijd de werkelijke bloeddruk, omdat ze geen idee geven van de dagelijkse verandering in bloeddrukniveaus, geen volledige beoordeling van de effectiviteit van antihypertensiva mogelijk maken, en, wat belangrijk is voor beide de patiënt en de arts kunnen een verkeerde indruk wekken van het werkelijke bloeddrukniveau. Langdurige registratie van de bloeddruk tijdens normale menselijke activiteiten opent niet alleen extra diagnostische mogelijkheden voor de arts, maar weerspiegelt ook de werkelijke ernst van hypertensie en de prognose ervan voor de patiënt. Momenteel hebben talrijke onderzoeken aangetoond dat gegevens verkregen uit 24-uurs bloeddrukmeting (ABPM) meer gecorreleerd zijn met de mate van doelorgaanschade dan de resultaten van traditionele klinische bloeddrukmetingen. Het monitoren van de bloeddruk gedurende de dag met bepaalde tussenpozen is ook belangrijk voor het optimaliseren van de timing van de medicijndosering. Dus in termen van de diagnostische en prognostische waarde ervan dagelijkse monitoring BP verslaat elke andere standaardmeting bloeddruk (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM is de internationale standaard voor het beoordelen van de effectiviteit van antihypertensiva. De bloeddruk, zowel bij patiënten met hypertensie als bij gezonde personen, verandert gedurende de dag. Er zijn verschillende componenten van de bloeddrukvariabiliteit, die een complex systeem van regulering op meerdere niveaus kent. Bioritmen van verschillende lichaamsstructuren, waaronder het centrale zenuwstelsel, het hart, de bloedvaten en hormonen, nemen deel aan de vorming van bloeddrukvariabiliteit. Bij de meeste mensen hebben bloeddrukschommelingen een bifasisch ritme, dat wordt gekenmerkt door een nachtelijke verlaging van de bloeddruk bij zowel normotensieve als hypertensieve personen, en de omvang ervan kan individueel variëren (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

Statistische analyse van metingen maakt het mogelijk enkele indicatoren te berekenen die de diagnose van arteriële hypertensie vergemakkelijken. De belangrijkste daarvan zijn de dagelijkse index, hypertensieve tijdindex, gebiedsindex (drukbelasting). De dagelijkse index (DI) is het verschil tussen de gemiddelde bloeddrukwaarden overdag en 's nachts als percentage. De normale waarden zijn 10-25%. De normale werking van het autonome zenuwstelsel is verantwoordelijk voor de verlaging van de bloeddruk 's nachts. Verstoringen van het circadiane ritme met een onvoldoende verlaging van de bloeddruk 's nachts worden in verband gebracht met een grotere kans op het ontwikkelen van complicaties, de ernst van linkerventrikelhypertrofie met veranderingen in de geometrie ervan en schade aan doelorganen, de incidentie van coronaire hartziekte en sterfte door hartinfarct.

Kohara K (1995) toonde aan dat patiënten met hypertensie uit de niet-dippergroep een afname van circadiane fluctuaties in de activiteit van autonome functies hebben vergeleken met patiënten met hypertensie uit de dippergroep. Volkov B.S. et al. (1999), na dagelijkse monitoring van de bloeddruk bij patiënten met hypertensie te hebben uitgevoerd, kwamen tot de conclusie dat met deze pathologie het optreden en de progressie van secundaire veranderingen in het cardiovasculaire systeem (myocardiale hypertrofie, dilatatie van de linker hartkamer) kan een afname van de omvang van de nachtelijke bloeddrukdaling veroorzaken. Een verminderde circadiane bloeddrukvariabiliteit kan worden waargenomen bij patiënten met secundaire hypertensie, disfunctie van het autonome zenuwstelsel, ouderen en harttransplantatiepatiënten (58, 63,82, 410, 608).

Dagelijkse bloeddrukmonitoring maakt het niet alleen mogelijk om arteriële hypertensie te diagnosticeren en de waarschijnlijkheid van complicaties te beoordelen, maar ook om circadiane veranderingen in de bloeddruk te bepalen, wat wijst op een sympathisch-parasympathisch evenwicht in het cardiovasculaire systeem. Dankzij onderzoek naar de temporele structuur van levensprocessen, nieuw wetenschappelijke richtingen- chronobiologie en chronogeneeskunde, die de patronen van de vitale processen van het lichaam in de loop van de tijd bestuderen. De afgelopen jaren is de methode van chronotherapie op grote schaal gebruikt om patiënten te behandelen hart-en vaatziekte hart, arteriële hypertensie (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Overtredingen autonome regulatie systemische bloeddruk en hun farmacologische correctie.

Arteriële hypertensie (verhoogde druk in de arteria brachialis tot 150/90 mm Hg of meer) is een van de meest voorkomende aandoeningen. Het treft tot 15-20% van de volwassen bevolking in ontwikkelde landen. Vaak klagen dergelijke leads niet, en wordt de aanwezigheid van hypertensie daarin gedetecteerd door willekeurige drukmeting. Misschien een aanzienlijke fluctuatie in de bloeddruk bij dezelfde persoon onder invloed van verschillende, vooral emotionele, factoren.

De waarde van de arteriële druk hangt af van het hartminuutvolume (minuutvolume bloed) en de perifere arteriolaire-precapillaire weerstand. Een stijging van de bloeddruk kan gepaard gaan met een toename van het hartminuutvolume of een toename van de totale perifere weerstand. Er zijn hyperkinetische, eukinetische en hypokinetische varianten van de bloedcirculatie. In alle gevallen wordt de drukverhoging veroorzaakt door een discrepantie tussen het hartminuutvolume en de vasculaire weerstand, met een absolute of relatieve toename van de laatste.

Arteriële hypertensie kan zogenaamde primaire, essentiële hypertensie zijn (bij 75-90% van de patiënten) of secundair, symptomatisch, zich ontwikkelend in verband met een nierziekte of endocriene systeem, of een andere ziekte. Er is een duidelijke tendens dat de bloeddruk stijgt met de leeftijd.

Een verhoging van de bloeddruk bij 75-90% van de patiënten treedt op als gevolg van de zogenaamde hypertensie.

Er zijn verschillende classificaties van hypertensie. Hypertensie en maligne hypertensieve syndromen worden geclassificeerd als een speciale vorm (zie hieronder). Bij het gebruikelijke goedaardige beloop van arteriële hypertensie wordt de oorspronkelijke vorm, of neurotisch, onderscheiden, die wordt gekenmerkt door een voorbijgaande kleine toename druk (fase I). Later wordt bij hogere aantallen een stabilisatie van de druk waargenomen met periodieke nog grotere stijgingen (fase II).

Voor hypertensieve ziekten in het neurotische stadium is de meest kenmerkende een hyperkinetische variant van de bloedcirculatie met een overheersende toename van het hartminuutvolume, terwijl de totale perifere weerstand dicht bij normaal blijft. Bij hypertensie met een stabiele bloeddrukstijging zijn alle drie de hemodynamische opties mogelijk. Bij patiënten met de hyperkinetische variant is het verloop van de ziekte goedaardiger en treden atherosclerose en de complicaties ervan vaak op de voorgrond, wat typisch is voor stadium III van de ziekte.

Ondanks de aanzienlijke evolutie van de ideeën over de oorsprong van hypertensie, blijven de opvattingen over de etiologie ervan, geformuleerd door G.F. Lang, grotendeels geldig. Mentale stress en negatieve emoties spelen een zeer belangrijke rol bij de ontwikkeling van de ziekte. In dit geval treden stoornissen op in de hersenschors en vervolgens in de vasomotorische centra van de hypothalamus.

De implementatie van deze pathologische invloeden wordt uitgevoerd via het sympathische zenuwstelsel en dankzij andere neurohumorale factoren. Genetische factoren spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van hypertensie. Bij patiënten arteriële hypertensie de neiging om atherosclerose te ontwikkelen neemt aanzienlijk toe, vooral in combinatie met hyperlipidemie, diabetes mellitus, roken en obesitas.

Kliniek. Bij hypertensie worden vaak symptomen van neurose met cardialgie, hoofdpijn, verhoogde prikkelbaarheid, prikkelbaarheid en slaapstoornissen waargenomen. Mogelijk optreden van angina-aanvallen. Hoofdpijn treedt meestal 's nachts of vroeg in de ochtend op en wordt beschouwd als het meest voorkomende syndroom van de ziekte, hoewel de ernst ervan vaak niet overeenkomt met de ernst van de drukverhoging.

Het beloop en de uitkomst van de ziekte zijn afhankelijk van de complicaties die zich voordoen. De belangrijkste daarvan zijn: schade aan het hart met zijn hypertrofie, de ontwikkeling van coronaire atherosclerose, een hartaanval en hartfalen, evenals schade aan de hersenvaten met hersenbloeding, trombose en het optreden van een herseninfarct; nierschade met atherosclerose en nierfalen; het optreden van een aorta-aneurysma.

Ernstige progressieve hartschade bepaalt de ernst en het resultaat van de ziekte bij ongeveer 40% van de patiënten met hypertensie. Bij arteriële hypertensie van welke oorsprong dan ook ontwikkelt hypertrofie zich in het hart, allereerst in de linker hartkamer. Een vroeg begin van hartdilatatie (vrijwel bij afwezigheid van hypertrofie) met een vroege neiging tot hartfalen is echter ook mogelijk.

In gevallen zonder coronaire atherosclerose, zelfs met ernstige linkerventrikelhypertrofie, blijft de contractiele functie van het hart gedurende lange tijd normaal of verhoogd. Een van de vroege tekenen een afname van de contractiliteit van de linker hartkamer is het verschijnen van gebieden met hypokinesie of dyskinesie in het myocardium, een toename van het einddiastolische volume en een afname van de ejectiefractie van de linker hartkamer. Bij sommige patiënten met hypertensie is de myocardiale hypertrofie asymmetrisch, bijvoorbeeld met verdikking van het interventriculaire septum of de top van het hart, en kunnen tekenen optreden die kenmerkend zijn voor het obstructieve syndroom. Dit kan worden vastgesteld door middel van echocardiografie.

Klinische manifestaties van hartbeschadiging bij arteriële hypertensie worden, naast klachten, gekenmerkt door een toename van de omvang ervan, voornamelijk als gevolg van de linker hartkamer. Het volume van de eerste toon aan de top neemt af. Meestal wordt aan de top een systolisch geruis en absolute saaiheid gehoord; het wordt geassocieerd met de uitstoot van bloed uit de linker hartkamer. Minder vaak wordt het geruis veroorzaakt door asymmetrische hypertrofie van het interventriculaire septum of regurgitatie met relatieve mitralisklepinsufficiëntie. Het accent van de tweede toon op de aorta wordt als karakteristiek beschouwd.

Op het elektrocardiogram verschijnen geleidelijk tekenen van linkerventrikelhypertrofie met een toename van de amplitude van de R-golf, afvlakking, bifasiciteit en inversie van de T-golf, een afname van het ST-segment, in leads aVL, V 8_6. Veranderingen in de P-golf verschijnen vroeg als gevolg van overbelasting van het linker atrium, afwijking elektrische as harten naar links. Vaak is er een schending van de intraventriculaire geleiding in het linkerbeen van de rijstbundel, wat vaak overeenkomt met de ontwikkeling van atherosclerotische veranderingen. Hartritmestoornissen komen iets minder vaak voor dan bij andere hartpathologieën.

Congestief hartfalen treedt vaak op als gevolg van de toevoeging van coronaire atherosclerose en een complicerend hartinfarct (evenals bij decompensatie van diabetes mellitus). De ontwikkeling ervan kan worden voorafgegaan door herhaalde episoden van acuut hartfalen met aanvallen van verstikking tijdens fysieke en emotionele stress, en een voorbijgaand galopritme. Minder vaak kan hartfalen optreden bij patiënten met hypertensie met myocardschade, die wordt gekenmerkt door toenemende dilatatie van de hartkamers zonder significante myocardiale hypertrofie.

IN late periode hypertensie in verband met de ontwikkeling van renale arteriolosclerose, symptomen van nierschade verschijnen: hematurie, verminderd concentratievermogen met een afname van het soortelijk gewicht van urine, en in de laatste periode - symptomen van het vasthouden van stikstofafval. Tegelijkertijd ontwikkelen zich tekenen van schade aan de fundus: toenemende vernauwing en kronkeligheid van de retinale slagaders, dilatatie van de aderen (Salus-symptoom), soms kunnen er bloedingen optreden en later - degeneratieve laesies in het netvlies.

Schade aan het centrale zenuwstelsel geeft een verscheidenheid aan symptomen, die verband houden met de ernst en lokalisatie vasculaire aandoeningen. De vernauwing van de bloedvaten als gevolg van hun spasmen leidt tot ischemie van een gebied van de hersenen met gedeeltelijk verlies van de functie ervan, en gaat in ernstigere gevallen gepaard met verminderde vasculaire permeabiliteit en kleine bloedingen. Bij een sterke stijging van de bloeddruk (crisis) zijn breuken van de arteriële wanden met enorme bloedingen mogelijk, vaak met het verschijnen van bloed in het ruggenmergvocht. In aanwezigheid van atherosclerose van hersenvaten draagt ​​hypertensie bij aan trombose en beroerte. De meest ernstige en frequente manifestatie van de genoemde hersenaandoeningen In de hersenen is hypertensie hemiparese of hemiplegie. Een zeer ernstige, bijna terminale complicatie van hypertensie is het scheuren van de aorta met de vorming van een dissectief aneurysma, wat vrij zeldzaam is.

• Met welke artsen moet u contact opnemen als u essentiële arteriële hypertensie heeft?

Wat is essentiële arteriële hypertensie

Essentiële arteriële hypertensie is een van de meest voorkomende ziekten van het cardiovasculaire systeem. Volgens het WHO Expert Committee (1984) is dit verantwoordelijk voor ongeveer 96% van alle gevallen van arteriële hypertensie.

Wat veroorzaakt essentiële arteriële hypertensie

De etiologie van essentiële arteriële hypertensie is niet vastgesteld. Pogingen om een ​​model bij dieren te maken waren ook niet succesvol. De rol van verschillende zenuw-, humorale en andere factoren die betrokken zijn bij de regulatie van de vasculaire tonus, vasculaire tonus en het centrale zenuwstelsel wordt besproken. Blijkbaar is essentiële arteriële hypertensie een polyetiologische ziekte (mozaïektheorie), waarbij sommige factoren een rol spelen, en bij het voortduren ervan, andere factoren. Hoewel het concept van G.F. Lang - A.L. Myasnikov over de nosologische isolatie van essentiële arteriële hypertensie (hypertensie) brede erkenning heeft gekregen en door de WHO is aanvaard, gaat de discussie over de mogelijkheid van heterogeniteit van deze ziekte voort. Volgens aanhangers van dit standpunt zal het in de toekomst uiteenvallen in verschillende afzonderlijke nosologische eenheden met verschillende etiologieën.

Pathogenese (wat gebeurt er?) tijdens essentiële arteriële hypertensie

Zoals de zaak er nu voorstaat, lijkt dit echter onwaarschijnlijk.
Klassieke concepten van de etiologie en pathogenese van essentiële arteriële hypertensie omvatten de neurogene theorie van G.F. Lang, de volume-zouttheorie van A. Tayton, en de volumetheorie van B. Folkov.
Neurogene theorie van GF Lang (1922): de rol van het centrale zenuwstelsel. Volgens deze theorie is hypertensie een klassieke 'regulatieziekte', waarvan de ontwikkeling gepaard gaat met langdurig mentaal trauma en overbelasting met negatieve emoties op het gebied van hogere zenuwactiviteit.

Dit leidt tot disfunctie van bloeddrukregulatoren in de hersenschors en hypothalamische centra met een toename van sympathische vasoconstrictieve impulsen langs efferente zenuwvezels en, als gevolg daarvan, tot een toename van de vasculaire tonus. Een voorwaarde voor de implementatie van de invloed van deze omgevingsfactoren is volgens G.F. Lang de aanwezigheid van bepaalde ‘constitutionele kenmerken’, dat wil zeggen een erfelijke aanleg. De ontwikkeling van hypertensie wordt volgens G.F. Lang dus niet door één, maar door twee factoren bepaald.

De belangrijke etiologische rol van psycho-emotionele invloeden en hun accentuering bij het optreden van deze ziekte wordt ook benadrukt in de hypothese van B. Folkov. Experimenten en klinieken hebben op overtuigende wijze het optreden van spasmen van perifere arteriolen bewezen als reactie op emotionele stimuli, en wanneer ze vrij vaak worden herhaald, de ontwikkeling van hypertrofie van mediacellen met een vernauwing van het lumen van bloedvaten, wat leidt tot een aanhoudende toename in perifere vasculaire weerstand.
Volume-zouttheorie van A. Guyton: primaire schending van de uitscheidingsfunctie van de nieren. Volgens deze theorie is de ontwikkeling van essentiële arteriële hypertensie gebaseerd op een verzwakking van de uitscheidingsfunctie van de nieren, wat leidt tot het vasthouden van Na+ en water in het lichaam, en bijgevolg tot een toename van CP en MOS (Schema 16).

In dit geval is een verhoging van de bloeddruk noodzakelijk om adequate natriurese en digressie te garanderen, dat wil zeggen dat het een compenserende rol speelt. Normalisatie van het volume extracellulaire vloeistof en bloeddruk als gevolg van het optreden van “drukdiurese” leidt tot een nog grotere retentie van Na+ en water door de nieren, wat volgens het mechanisme van positieve feedback(verergert de aanvankelijke toename van VCP, zie figuur 16). Als reactie op een toename van de MOS veroorzaken lokale mechanismen van zelfregulering van de bloedstroom myogene vernauwing van de arteriolen, wat resulteert in de normalisatie van MOS als gevolg van een toename van de perifere vasculaire weerstand en daarmee van de bloeddruk. Een toename van de ernst en persistentie van deze constrictorreactie wordt mogelijk gemaakt door een toename van de vasculaire reactiviteit als gevolg van oedeem en ophoping van Na+ in hun wand.

Dus in de loop van de tijd wordt ‘outputhypertensie’ met zijn inherente hyperkinetische type hemodynamische veranderingen (verhoogde MVR met onveranderde OPSS) omgezet in ‘resistentiehypertensie’ met een hypokinetisch hemodynamisch profiel (verhoogde OPSS met normale of verlaagde MVR).

Hoewel deze theorie niet onthult primaire oorzaken Het "overschakelen" van de nier naar een hoger bloeddrukniveau verklaart het belangrijkste mechanisme voor het handhaven van stabiele arteriële hypertensie van welke oorsprong dan ook. Mogelijke etiologische factoren van de ziekte zijn overmatige zoutconsumptie en (of) een genetisch bepaalde toename van de gevoeligheid daarvoor.

Bovendien kan erfelijke aanleg een rol spelen bij het optreden van een verminderde nieruitscheidingsfunctie.
De rol van overmatige zoutconsumptie bij het ontstaan ​​van essentiële arteriële hypertensie wordt bevestigd door gegevens uit epidemiologische onderzoeken naar de relatie tussen de prevalentie van deze ziekte en de ‘zoute eetlust’ (INTERSALT Cooperative Research Group). Bij sommige Afrikaanse stammen en Braziliaanse Indianen die minder dan 60 mEq Na+ per dag consumeren (met een consumptie van 150-250 mEq) is arteriële hypertensie dus zeldzaam en stijgt de bloeddruk vrijwel niet met de leeftijd. Integendeel, bij inwoners van Noord-Japan, die tot voor kort meer dan 300 mEq Na+ absorbeerden, is de prevalentie van essentiële arteriële hypertensie aanzienlijk hoger dan in Europa. Het is bekend dat er een significante verlaging van de bloeddruk optreedt bij patiënten met aanhoudende essentiële arteriële hypertensie met een scherpe beperking van de zoutinname. Dit effect gaat echter verloren bij een inname van meer dan 0,6 g per dag. Bovendien hebben verschillende patiënten een verschillende gevoeligheid voor het verminderen van de zoutinname.

De rol van erfelijke aanleg als belangrijke etiologische factor van essentiële arteriële hypertensie staat buiten twijfel. Zo werden speciale lijnen van laboratoriumratten verkregen met het spontane begin van arteriële hypertensie bij alle individuen, zonder uitzondering, na het bereiken van de volwassenheid. Het is bekend dat gevallen van essentiële arteriële hypertensie zich in bepaalde families ophopen.

De mechanismen voor de implementatie van erfelijke aanleg zijn nog niet volledig vastgesteld. Met betrekking tot het volume-zoutmodel van de pathogenese van arteriële hypertensie wordt gesuggereerd dat er een genetisch bepaalde afname is van het aantal nefronen en een toename van de Na+-reabsorptie in de distale niertubuli.
Volumetrische theorie van B. Folkov: de rol van het sympathische deel van het autonome zenuwstelsel. Volgens dit concept is de ontwikkeling van essentiële arteriële hypertensie gebaseerd op hyperactivatie van het sympathische-bijniersysteem, wat leidt tot cardiale hyperfunctie met een toename van MOS (hyperkinetisch syndroom) en perifere vasoconstrictie (Schema 17). Mogelijke etiologische factoren van de ziekte zijn: 1) veel stressvolle situaties en de neiging deze te accentueren; 2) genetisch bepaalde disfunctie van hogere zenuwregulatoren van de bloeddruk, wat leidt tot een overmatige toename ervan als reactie op fysiologische stimuli; 3) leeftijdsgebonden neuro-endocriene herstructurering met involutie van de geslachtsklieren en verhoogde activiteit van de bijnieren.
Een toename van MVR, hartslag, noradrenalineconcentratie in het bloed en de activiteit van sympathische zenuwen van skeletspieren volgens microneurografie werd gedetecteerd bij patiënten met borderline arteriële hypertensie en in de vroege stadia van essentiële arteriële hypertensie, maar is niet typisch voor gevestigde hypertensie . Aangenomen wordt dat in het stadium van consolidatie van hypertensie het lokale effect van verhoogde adrenerge stimulatie (vernauwing van afferente nierarteriolen) een belangrijke rol speelt. verhoogde secretie renine, wat niet gepaard gaat met een significante toename van de concentratie noradrenaline in de algemene bloedbaan.

De rol van humorale factoren - het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Bij ongeveer 15% van de patiënten met essentiële arteriële hypertensie wordt een toename van de renineactiviteit in het bloedplasma waargenomen. Deze zogenaamde hyperreninevorm van de ziekte ontstaat vaak op relatief jonge leeftijd en kent een ernstig en kwaadaardig beloop. De pathogenetische rol van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem wordt bevestigd door het uitgesproken hypotensieve effect van ACE-remmers bij deze ziekte. Bij 25% van de patiënten, vaak ouderen, is de activiteit van renine in het bloedplasma verminderd (hyporenine arteriële hypotensie). De redenen voor dit fenomeen blijven onduidelijk.
De rol van verstoring van Na+-transport door het celmembraan. In experimentele modellen en bij patiënten met essentiële arteriële hypertensie werd een afname van de activiteit van Na+-K+-ATPase van het sarcolemma aangetoond, wat leidt tot een toename van het Na+-gehalte in de cellen. Door middel van het Na+-Ca2+-o6-uitwisselingsmechanisme draagt ​​dit bij aan een toename van de concentratie van intracellulair Ca2+ en als gevolg daarvan aan een toename van de tonus van de gladde spiercellen van arteriolen en venulen. Schending van de functie van de Na+-K+-pomp is blijkbaar genetisch bepaald en wordt verondersteld verband te houden met de circulatie van de remmer ervan in het bloed, wat echter nog niet is gedetecteerd.
Een andere genetische marker en risicofactor voor essentiële arteriële hypertensie is een toename van het Na + - Li + - transmembraanmetabolisme, wat ook leidt tot een toename van de concentratie van intracellulair Na + en Ca2 +.

De rol van de PNUF. Een toename van de secretie van PNUF in aanwezigheid van verminderde Na+-uitscheiding door de nieren is een belangrijk mechanisme gericht op het normaliseren van het volume van extracellulaire vloeistof. Door de activiteit van Na+-K+-ATPase te remmen, helpt dit peptide het gehalte aan intracellulair Na+ en bijgevolg Ca2+ te verhogen, wat de tonus en reactiviteit van de vaatwand verhoogt. Er zijn aanwijzingen voor een toename van het gehalte aan PNUF in het bloed van patiënten met essentiële arteriële hypertensie, maar de rol ervan in de pathogenese van deze ziekte is blijkbaar secundair.

De rol van structurele veranderingen in de vaatwand. De duurzaamheid van de toename van de vasculaire tonus wordt bepaald door de ontwikkeling van mediale hypertrofie. Met een toename van de verhouding tussen de dikte van de arteriolenwand en de interne straal ervan, leidt een relatief kleine verkorting van gladde spiercellen tot een aanzienlijk grotere dan normale toename van de vasculaire weerstand. Met andere woorden, in dergelijke gevallen sterke stijging vasculaire weerstand kan worden verkregen als reactie op een relatief laag niveau van sympathische impuls of lage concentratie van een vasopressorstof. Er is reden om aan te nemen dat hypertrofie van de media van de vaatwand, evenals van het myocardium van de linker hartkamer, gedeeltelijk reversibel is met de juiste behandeling.

Het pathologische substraat van arteriële hypertensie is een combinatie van adaptieve en degeneratieve (pathologische) veranderingen in het hart en de bloedvaten. Adaptieve veranderingen omvatten linkerventrikelhypertrofie, evenals hyperplasie en hypertrofie van gladde spiercellen van de media en intima van de vaatwand.

Degeneratieve veranderingen in het hart worden geassocieerd met de ontwikkeling van dystrofie van het hypertrofische myocardium - de "andere kant" van het hypertrofieproces. De coronarogene schade speelt ook een belangrijke rol vanwege de versnelde ontwikkeling van gelijktijdige atherosclerose van de kransslagaders, die zich manifesteert als diffuse sclerose en interstitiële fibrose. Het resultaat is hartfalen, een van de belangrijkste doodsoorzaken bij dergelijke patiënten.

Degeneratieve (dystrofische) veranderingen in arteriolen gaan gepaard met een reactie op de infiltratie van de vaatwand door bloedplasma-eiwitten onder invloed van verhoogde hydrostatische druk en de ontwikkeling van wijdverspreide arteriolosclerose (diagram 18). Aanzienlijke vernauwing van het lumen van afferente en efferente nierarteriolen veroorzaakt disfunctie van de glomeruli en tubuli met geleidelijke verlatenheid en atrofie van nefronen en proliferatie van bindweefsel. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich nefrosclerose (voornamelijk verschrompelde nieren), wat het morfologische substraat is van chronisch nierfalen.

Microaneurysma's van kleine slagaders worden vaak in de hersenen aangetroffen, wat de hoofdoorzaak is van hemorragische beroertes.
Een vroege manifestatie van retinale arteriolosclerose is een vernauwing van het gehele arteriolaire bed met een toename van de verhouding van de diameter van veneuze en arteriële bloedvaten (meer dan 3:2). Met meer hoge hypertensie het kaliber van de arteriolen wordt ongelijkmatig met afwisselend vernauwde en verwijde gebieden. Hun lokale dilatatie wordt veroorzaakt door een storing in de lokale zelfregulering, dat wil zeggen een constrictorreactie als reactie op een toename van de druk in het vat. Rond de arteriolen verschijnen exsudaten in de vorm van watten, en als de integriteit van de wand wordt beschadigd, verschijnen er bloedingen. Exsudaten en bloedingen zijn zeer kenmerkend voor hypertensieve retinopathie en zijn tekenen van fibrinoïdenecrose in het kwaadaardige beloop ervan. Soortgelijke veranderingen kunnen ook worden veroorzaakt door schade aan arteriolen van andere oorsprong (ernstige bloedarmoede, uremie, vasculitis, infectieuze endocarditis, enz.).
Een criterium voor kwaadaardige arteriële hypertensie is ook zwelling van de tussenwervelschijven optische zenuw. Het mechanisme van zijn ontwikkeling is niet helemaal duidelijk. Bij sommige patiënten wordt het veroorzaakt door algemeen hersenoedeem als gevolg van verstoring van de lokale zelfregulatie van cerebrale arteriolen met de ontwikkeling van cerebrale hyperperfusie. De aanwezigheid van bloedingen en papiloedeem is een indicatie voor een dringende verlaging van de bloeddruk.
Het morfologische substraat van het syndroom van kwaadaardige arteriële hypertensie is fibrinoïde necrose van arteriolen en kleine slagaders. Het wordt veroorzaakt door een schending van de integriteit van het endotheel met een scherpe en significante toename van de hydrostatische druk met schade aan mediacellen tijdens de penetratie van bloedplasma-eiwitten, waaronder fibrine, wat geassocieerd is met de karakteristieke kleuring tijdens histologisch onderzoek. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een scherpe zwelling van de vaatwand met een vernauwing van het lumen, tot aan occlusie.
Klinisch, instrumenteel en laboratoriumonderzoek van patiënten met arteriële hypertensie heeft drie doelen: 1) het vaststellen van de oorzaak van hypertensie. Primaire (essentiële) arteriële hypertensie wordt gediagnosticeerd door het uitsluiten van secundaire (symptomatische) hypertensie - zie deel 2; 2) om het effect vast te stellen dat een verhoogde bloeddruk heeft gehad op de meest “kwetsbare” organen, met andere woorden, om de aanwezigheid en ernst van schade aan doelorganen te bepalen – het hart, de nieren, het centrale zenuwstelsel, het netvlies; 3) het vaststellen van de aanwezigheid en de ernst van risicofactoren die verband houden met atherosclerose.

Symptomen van essentiële arteriële hypertensie

Voordat zich complicaties voordoen, is de ziekte vaak asymptomatisch en is de enige manifestatie ervan een verhoging van de bloeddruk. Klachten zijn afwezig of niet-specifiek. Patiënten merken periodieke hoofdpijn op, vaak in het voorhoofd of de achterkant van het hoofd, duizeligheid en oorsuizen.

Het is nu bewezen dat deze symptomen niet kunnen dienen als indicatoren voor hoge bloeddruk en waarschijnlijk een functionele oorsprong hebben. Ze komen bij patiënten met arteriële hypertensie niet vaker voor dan bij de algemene bevolking, en correleren niet met de bloeddrukniveaus.

Een uitzondering hierop is ernstige hoofdpijn met kwaadaardige arteriële hypertensie veroorzaakt door hersenoedeem.
Symptomen en tekenen van hartbeschadiging houden verband met: 1) linkerventrikelhypertrofie, een compenserende reactie gericht op het normaliseren van verhoogde wandspanning als gevolg van verhoogde afterload; 2) gelijktijdige ischemische hartziekte; 3) hartfalen als complicatie van beide pathologische processen.
Recente studies hebben twijfel doen rijzen "goede kwaliteit" linkerventrikelhypertrofie bij arteriële hypertensie. Ongeacht het niveau van de bloeddruk verhoogt het het risico op een hartinfarct en plotselinge dood met 3 keer, en complexe ventriculaire aritmieën en hartfalen met 5 keer. Omdat de mate van stijging van de bloeddruk en de duur ervan niet altijd correleren met de ernst van de hypertrofie, werd gesuggereerd dat naast arteriële hypertensie nog enkele aanvullende factoren een rol spelen bij de ontwikkeling ervan. De pathogenetische rol van genetische predispositie, humorale agentia - het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, catecholamines, prostaglandinen, etc. wordt besproken. Deze omstandigheden dienden als basis voor de introductie van de term "hypertensief (hypertensief) hart" en het belang bepalen van het ontwikkelen van methoden voor het voorkomen van de omgekeerde ontwikkeling van myocardiale hypertrofie bij arteriële hypertensie.

De klinische betekenis van het “hypertensieve hart” houdt verband met een schending van de diastolische functie van het myocardium als gevolg van een toename van de stijfheid en de ontwikkeling van relatieve coronaire insufficiëntie. Een afname van de diastolische compliantie van de linkerventrikel leidt tot een toename van de vuldruk veneuze stagnatie in de longen met onveranderde systolische functie. Patiënten merken kortademigheid op tijdens fysieke activiteit, die toeneemt met de toevoeging van systolisch myocardfalen.
Bij langdurige arteriële hypertensie kunnen symptomen van nierschade worden gedetecteerd: nictipolyurie.
Bij ongecompliceerde essentiële arteriële hypertensie worden de symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel voornamelijk veroorzaakt door gelijktijdige atherosclerose van de craniale en extracraniale slagaders. Deze omvatten duizeligheid, verminderde prestaties, geheugen, enz.
Anamnese. Kenmerkend zijn het begin van de ziekte tussen de leeftijd van 30 en 45 jaar en een familiegeschiedenis van essentiële arteriële hypertensie.

Tijdens klinisch onderzoek is het belangrijkste diagnostische teken een verhoogde bloeddruk. Om het zo nauwkeurig mogelijk te meten, moet een aantal regels worden gevolgd (zie hoofdstuk 4). Houd er rekening mee dat wanneer de patiënt zit, de bloeddruk hoger kan zijn dan wanneer de patiënt ligt. Om discrepanties geassocieerd met atherosclerose van de subclavia-slagader te voorkomen, moet de bloeddruk in beide armen worden gemeten en, als er verschillen worden gedetecteerd, vervolgens in dezelfde arm worden gecontroleerd.

Als gevolg van de onvrijwillige psycho-emotionele reactie van ‘angst’ tijdens de procedure voor het meten van de bloeddruk door een gezondheidswerker in de setting medische instelling, wordt het resultaat ervan, vooral bij een enkele bepaling, vaak overschat in vergelijking met de gegevens van automatische meting in een poliklinische setting (pseudohypertensie). Dit kan in bijna 1/3 van de gevallen leiden tot overdiagnose van borderline of milde arteriële hypertensie. Daarom moet de conclusie over een verhoogde bloeddruk gebaseerd zijn op de resultaten van drie afzonderlijke metingen die gedurende drie tot vier weken zijn uitgevoerd, behalve in gevallen waarbij spoed therapie. Wanneer de bloeddruk hoger is dan 140/90 mm Hg. Bij elke afspraak wordt deze 2-3 keer gemeten en wordt de gemiddelde waarde genomen voor verdere beoordeling. Bloeddrukmetingen worden thuis door de patiënt zelf of door zijn familieleden uitgevoerd.

Bijzonder effectief bij het elimineren van de “alarmreactie” zijn nieuwe automatische apparaten voor indirecte meting en registratie van de bloeddruk in de loop van de tijd, die in een poliklinische setting kunnen worden uitgevoerd. De niveaus van deze ‘poliklinische’ bloeddruk liggen bij monitoring in 80% van de gevallen onder de ‘ziekenhuisbloeddruk’ en dienen als een betrouwbaarder criterium voor het diagnosticeren van milde arteriële hypertensie.

Klinische symptomen schade aan doelorganen. Een lichamelijk onderzoek van het cardiovasculaire systeem kan tekenen van linkerventrikelhypertrofie, linkerventrikelfalen en atherosclerose van verschillende vasculaire systemen detecteren. Bij linkerventrikelhypertrofie wordt de apicale impuls vaak resistent, en een afname van de compliantie van de kamer manifesteert zich door het verschijnen van S4 boven de top, wat wijst op de diastolische disfunctie ervan.
Klinische tekenen van nierbeschadiging met een gedetailleerd beeld van chronisch nierfalen zijn meer kenmerkend voor kwaadaardige arteriële hypertensie.
Tekenen van schade aan het centrale zenuwstelsel gaan gewoonlijk gepaard met complicaties van arteriële hypertensie en daarmee gepaard gaande cerebrale atherosclerose.

Hypertensieve retinopathie. Volgens de classificatie van retinale vasculaire schade en vasculaire complicaties van arteriële hypertensie door Keith en Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939) zijn er 4 graden van retinopathie.
Graad I wordt gekenmerkt door een minimale vernauwing van de arteriolen en oneffenheden in hun lumen. De verhouding van de diameter van arteriolen en venulen neemt af tot 1:2 (normaal 3:4).
In graad II is er een uitgesproken vernauwing van de arteriolen (arteriole-veneuze verhouding 1:3) met spasmen. Kenmerkend is het uitrekken van de venulen en hun compressie op de kruising met de arteriolen, waarmee ze zich in dezelfde bindweefselmantel bevinden, als gevolg van verdikking van de arteriolenwand (een symptoom van de kruising Salus-Hun).
In graad III worden, tegen de achtergrond van spasmen en sclerose van arteriolen (arteriole-veneuze verhouding 1:4), karakteristieke meervoudige bloedingen in de vorm van vlammen en losse exsudaten bepaald die lijken op "opgeklopte watten". Deze exsudaten zijn gebieden van ischemie of netvliesinfarct, waarbij oedemateuze zenuwvezels worden bepaald. Het exsudaat verdwijnt na enkele weken. Dichte kleine, goed gedefinieerde exsudaten kunnen ook worden aangetroffen als gevolg van lipidenafzetting, die soms jarenlang aanhoudt. Ze zijn van minder klinische betekenis en duiden niet op acuut arteriolenletsel.
Een kenmerk van graad IV-retinopathie is het optreden van oedeem van de optische schijf, dat samengaat met al deze veranderingen en de extreme ernst van kwaadaardige arteriële hypertensie weerspiegelt. In dit geval kunnen bloedingen en exsudaten ontbreken.
In de vroege stadia van retinopathie wordt het gezichtsvermogen niet beïnvloed. Uitgebreid exsudaat en bloedingen kunnen gezichtsvelddefecten veroorzaken en, als de macula wordt aangetast, blindheid.

Retinopathie van graad I-II is kenmerkend voor "goedaardige" essentiële arteriële hypertensie, en III-IV - voor kwaadaardige. Bij de acute ontwikkeling van kwaadaardige arteriële hypertensie worden bloedingen, exsudaten en papiloedeem bepaald bij afwezigheid van veranderingen in de arteriolen. Bij retinopathie van de I- en II-graad verschillen veranderingen in de bloedvaten als gevolg van arteriële hypertensie praktisch niet van de tekenen van hun atherosclerose en worden ze vaak veroorzaakt door een combinatie van deze twee processen.

De algemeen aanvaarde WHO-classificatie (1962, 1978, 1993) wordt weergegeven in een tabel. 36. Volgens deze classificatie onderscheiden ze zich, afhankelijk van de stromingen "goedaardig" En kwaadaardig vormen van de ziekte. “Goedaardige” essentiële arteriële hypertensie is verdeeld in drie fasen (I, II, III), die ongeveer overeenkomen met de drie vormen ervan, bepaald door het niveau van de bloeddruk, voornamelijk diastolisch. Afhankelijk van het overwegend aangetaste doelorgaan wordt een of andere klinische variant onderscheiden.

De classificatie van essentiële arteriële hypertensie is gebaseerd op de identificatie van drie stadia van de ziekte. Hun kenmerken worden weergegeven in de tabel. 37.

Fase I waargenomen bij 70-75% van de patiënten met essentiële arteriële hypertensie. De meeste patiënten hebben geen of vage klachten, die vooral verband houden met psycho-emotionele toestand. Een stijging van de bloeddruk, waarvan de hoogte grofweg overeenkomt met een milde (milde) vorm van arteriële hypertensie, gaat niet gepaard met objectieve tekenen van doelorgaanschade. De aard van hemodynamische veranderingen komt in de meeste gevallen overeen met het hyperkinetische type. Spontane normalisatie van de bloeddruk is mogelijk, vooral volgens ambulante monitoring, maar op een meer korte termijn dan bij borderline arteriële hypertensie. Bij een aanzienlijk deel van de patiënten vertoont de ziekte een licht progressief beloop met aanhoudende stabilisatie in stadium I gedurende 15-20 jaar of langer. Desondanks zijn de langetermijnprognoses ongunstig. Zoals uit de resultaten van het Framingham-onderzoek bleek, is het risico op het ontwikkelen van hartfalen bij dergelijke patiënten zes keer groter, op een beroerte drie tot vijf keer en op een fataal myocardinfarct twee tot drie keer. Over het algemeen was de mortaliteit tijdens langetermijnobservaties vijf keer hoger dan bij personen met normaal niveau HEL.

Fase II Het bloeddrukniveau komt ongeveer overeen met matige arteriële hypertensie. Het verloop van de ziekte blijft bij sommige patiënten asymptomatisch, maar bij onderzoek komen altijd tekenen van doelorgaanschade aan het licht, veroorzaakt door hypertrofie van het linkerventrikel en de arteriolaire wand (zie Tabel 37). Hypertensieve crises zijn kenmerkend. Bij urinetests zijn er vaak geen veranderingen, maar binnen 1-2 dagen na de crisis kunnen lichte voorbijgaande proteïnurie en erytrocyturie worden geregistreerd. Bij radionuclidenrenografie kan er sprake zijn van een matige afname van de glomerulaire filtratie en tekenen van een symmetrische afname van de functie van beide nieren. Het hemodynamische profiel komt overwegend overeen met het normo(eu-)kinetische profiel.

Voor Fase III De ziekte wordt gekenmerkt door vasculaire complicaties die zowel verband houden met arteriële hypertensie als, voor een groot deel, met de versnelde ontwikkeling van gelijktijdige atherosclerose. Houd er rekening mee dat met de ontwikkeling van een hartinfarct en beroerte de bloeddruk, vooral de systolische bloeddruk, vaak aanhoudend daalt als gevolg van een verlaging van de bloeddruk. Dit type hypertensie wordt ‘onthoofd’ genoemd. Dit wordt gekenmerkt door een hypokinetisch hemodynamisch profiel.
Volgens de aanbevelingen van de WHO en het II Congres van Cardiologen van de voormalige Sovjet-Unie, wanneer een patiënt met essentiële arteriële hypertensie een hartinfarct, angina pectoris, cardiosclerose en congestief hartfalen ontwikkelt, is de belangrijkste ziekte, die op de eerste plaats komt in medische diagnose, wordt beschouwd als ischemische hartziekte. De “cardiale vorm” van essentiële arteriële hypertensie in stadium III hoort dus niet thuis in de diagnose.

Opgemerkt moet worden dat de stadia van essentiële arteriële hypertensie volgens de WHO-classificatie volledig overeenkomen met de gradatie van de ziekte geïdentificeerd door N.D. Strazhesko (1940). Hij typeerde stadium I als functioneel, juveniel, ‘stil’, stadium II als organisch, gekenmerkt door organische veranderingen in de cardiovasculaire en andere systemen, en stadium III als dystrofisch.
G.F. Lang (1947) definieerde de stadia van de ontwikkeling van hypertensie (essentiële arteriële hypertensie) volgens het pathogenetische principe en identificeerde in zijn classificatie een prehypertensieve toestand, stadium I - neurogeen, stadium II - transitioneel en stadium III - nefrogene. De naam fase III weerspiegelt het idee van de wetenschapper over de verplichte deelname van nierpressoren aan de consolidatie van hoge bloeddruk. De door later onderzoek verzamelde feiten bevestigden dit standpunt niet, wat G.F. Langs student A.L. Myasnikov ertoe aanzette een nieuwe classificatie voor te stellen, die in die tijd wijdverspreid werd in ons land. Deze classificatie voorziet in de identificatie van 3 stadia van hypertensie: I - functioneel, II - "hypertrofisch" en III - sclerotisch. Elk van deze fasen omvat 2 fasen (A en B), die de volgende namen hebben gekregen: IA - latent of prehypertensief; 1B - van voorbijgaande aard of van voorbijgaande aard; IIA - labiel of onstabiel; Informatiebeveiliging - stabiel; IIIA - gecompenseerd en SB - gedecompenseerd.

Stadia 1B en IIA komen overeen met stadium I van de WHO-classificatie, BP-IIIA - stadium II en SB - stadium III van essentiële arteriële hypertensie. De classificatie van A.L. Myasnikov voorziet ook in de identificatie van cardiale, cerebrale, renale en gemengde varianten, afhankelijk van de overheersende orgaanschade, en afhankelijk van de aard van het beloop: snel voortschrijdende (kwaadaardige) en langzaam voortschrijdende varianten. De gradaties van hypertensie liggen volgens AHM Myasnikov dus vrij dichtbij moderne classificatie WHO, momenteel de enige verplichte voor praktische geneeskunde.

De laatste jaren is het gebruikelijk om varianten van essentiële arteriële hypertensie te onderscheiden, afhankelijk van de hemodynamische en humorale profielen, wat, zoals verwacht, een zekere betekenis heeft voor het beoordelen van de prognose en een gedifferentieerde benadering van de behandeling. Tegelijkertijd zijn al deze opties grotendeels voorwaardelijk, omdat ze in elkaar overgaan en theoretisch gebaseerde aanbevelingen met betrekking tot optimale behandeling zijn in de praktijk niet altijd effectief.
Het hemodynamische type essentiële arteriële hypertensie - hyper-, eu- of hypokinetisch - wordt bepaald op basis van de numerieke waarden van MOS (SI) en OPSS volgens reografie of echocardiografie of, indirect, door de aard van arteriële hypertensie. Het hyperkinetische type komt dus voornamelijk overeen met systolische arteriële hypertensie, en het hypokinetische type - diastolische hypertensie. De klinische kenmerken van elke optie worden weergegeven in een tabel. 38.

Gezien de belangrijke rol van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem in de pathogenese van essentiële arteriële hypertensie, afhankelijk van de activiteit van renine in het bloedplasma, worden 3 varianten van de ziekte onderscheiden: g en per-, normo- en hyporenine, die hebben bepaalde kenmerken van het klinische beloop en de behandeling. Kenmerken van extreme varianten - hyper- en hyporenine - worden weergegeven in de tabel. 39.
Er wordt aangenomen dat hyporenine, of volumeafhankelijke, arteriële hypertensie geassocieerd is met overmatige uitscheiding van mineralocorticoïden. Omdat het vrijwel niet voorkomt bij patiënten jonger dan 40 jaar en wordt waargenomen bij meer dan 50% van de patiënten ouder dan 60 jaar, wordt aangenomen dat deze variant van arteriële hypertensie zich in een bepaald stadium bevindt. natuurlijk verloop ziekten. In dit geval kan de afname van de renineactiviteit secundair zijn als gevolg van "functionele remming" juxtaglomerulaire apparaten als gevolg van langdurige blootstelling aan verhoogde bloeddruk. Het is mogelijk dat de verschillende activiteit van renine te wijten is aan de ongelijke gevoeligheid van de bijnieren voor angiotensine II: een afname van de gevoeligheid leidt tot een toename van de reninesecretie en een toename leidt tot hyporeninemie. Hyperreninemie kan secundair zijn aan een verhoogde activiteit van het sympathische-bijniersysteem.
Borderline arteriële hypertensie is dat wel functionele ziekte, voornamelijk veroorzaakt door een omkeerbare disfunctie van de centrale bloeddrukregelaars, die zich manifesteert door een toename van de sympathische tonus. Een toename van adrenerge impulsen naar het hart en de aderen leidt tot een toename van MOS als gevolg van een toename van de contractiliteit van het myocard, de hartslag en de veneuze instroom, en verhoogde impulsen naar de arteriolen voorkomen hun compenserende expansie. Als gevolg hiervan wordt de zelfregulatie van de weefselbloedstroom verstoord en treedt er een relatieve toename van de perifere vasculaire weerstand op.
De volgende criteria voor de diagnose van borderline arteriële hypertensie worden geïdentificeerd, die gebaseerd zijn op de resultaten van drie bloeddrukmetingen, bij voorkeur in een poliklinische setting:

1. De bloeddruk overschrijdt nooit het grensniveau, dat wil zeggen 140-159/90-94 mm Hg. volgens WHO (1993) of 130-139/85-89 mm Hg. volgens de aanbevelingen van het Gemengd Nationaal Comité van de SSA over de definitie, evaluatie en behandeling van hoge bloeddruk, 1992;
2. bij minimaal 2 metingen liggen de waarden van de diastolische of systolische bloeddruk in de grenszone;
3. afwezigheid van organische veranderingen in doelorganen (hart, nieren, hersenen, fundus);
4. uitsluiting van symptomatische arteriële hypertensie;
5. normalisatie van de bloeddruk zonder antihypertensieve therapie.

Gezien de rol van de psycho-emotionele factor wordt aanbevolen om bij elk onderzoek van de patiënt de bloeddruk driemaal te meten met met korte tussenpozen en beschouw de laagste waarden als waar.

Borderline-hypertensie komt voor bij 10-20% van de bevolking en is in veel opzichten heterogeen. Hoewel het de belangrijkste risicofactor is voor de ontwikkeling van essentiële arteriële hypertensie, komt deze overgang bij niet meer dan 20-30% van de patiënten voor. Bij ongeveer hetzelfde percentage patiënten wordt normalisatie van de bloeddruk waargenomen en ten slotte blijft bij een aanzienlijk deel van de patiënten borderline arteriële hypertensie voor onbepaalde tijd bestaan.

Het hemodynamische profiel van dergelijke patiënten is ook heterogeen.

Naast het hyperkinetische type, dat bij ongeveer 50% van de patiënten wordt waargenomen, wordt bij 30% eukinetiek bepaald en bij 20% hypokinetisch. De variabiliteit van het beloop en de toestand van de hemodynamiek is blijkbaar te wijten aan de heterogeniteit etiologische factoren borderline arteriële hypertensie. De rol van erfelijke aanleg en pathologie is nu bewezen celmembranen met een toename van het intracellulaire Na+- en Ca2+-gehalte. Uiteraard zijn er andere redenen voor het optreden van borderline arteriële hypertensie en verdere stijgingen van de bloeddruk, die nog niet zijn vastgesteld.

Afhankelijk van de meest gevoelige populaties kunnen de volgende klinische vormen van borderline arteriële hypertensie worden onderscheiden: 1) juveniel; 2) psychoneurologisch; 3) menopauze; 4) alcoholist; 5) borderline arteriële hypertensie bij atleten; 6) bij blootstelling aan bepaalde beroepsfactoren (lawaai, trillingen, enz.).
Factoren van een verhoogd risico op het ontwikkelen van essentiële arteriële hypertensie bij patiënten met borderline-hypertensie zijn:

1. belaste erfelijkheid. In dit geval wordt de overgang naar essentiële arteriële hypertensie waargenomen bij ongeveer 50% van de patiënten, en bij afwezigheid van deze factor bij 15%;
2. bloeddruk niveau. Hoe hoger de bloeddruk, hoe groter de kans op overgang naar essentiële arteriële hypertensie;
3. overgewicht;
4. het optreden van borderline arteriële hypertensie na de leeftijd van 30 jaar.

Complicaties van essentiële arteriële hypertensie worden veroorzaakt door vasculaire schade van de eigen hypertensieve en atherosclerotische oorsprong. Hypertensieve vasculaire complicaties houden rechtstreeks verband met een verhoogde bloeddruk en kunnen worden voorkomen door deze te normaliseren. Deze omvatten: 1) hypertensieve crises; 2) kwaadaardig arterieel hypertensiesyndroom; 3) hemorragische beroerte; 4) nefrosclerose en chronisch nierfalen; 5) het ontleden van een aorta-aneurysma en gedeeltelijk congestief hartfalen met een “hypertensief hart”.
Volgens de figuurlijke uitdrukking van E.M. Tareev volgt atherosclerose hypertensie, zoals een schaduw een persoon volgt. Bijbehorende vasculaire complicaties komen zeer vaak voor bij patiënten met arteriële hypertensie, maar kunnen niet worden voorkomen door alleen de bloeddruk te verlagen.

Hieronder vallen: 1) alle vormen van coronaire hartziekte, inclusief congestief hartfalen en plotselinge dood; 2) ischemische beroerte; 3) atherosclerose van perifere bloedvaten.

Een hypertensieve of hypertensieve crisis is een scherpe stijging van de bloeddruk, die gepaard gaat met een aantal neurohumorale en vasculaire aandoeningen, voornamelijk cerebrale en cardiovasculaire aandoeningen. In het buitenland wordt deze term in engere zin gebruikt om te verwijzen naar cerebrovasculaire aandoeningen en wordt hij ‘hypertensieve encefalopathie’ genoemd.
Hypertensieve crises zijn meer typerend voor essentiële arteriële hypertensie dan voor de meeste symptomatische hypertensie, en kunnen de eerste klinische manifestatie van de ziekte zijn. Volgens A.L. Myasnikov zijn ze een soort ‘kwintessens’ of ‘stolsel’ van hypertensie.

Hypertensieve crises kunnen zich in elk stadium van de ziekte ontwikkelen. Alle etiologische en predisponerende factoren voor essentiële arteriële hypertensie dragen bij aan het optreden ervan. Deze omvatten in de eerste plaats psycho-emotionele stress, misbruik van zout voedsel of alcohol, ongunstige omgevingsfactoren, in het bijzonder een afname van de barometrische druk bij toenemende temperatuur en vochtigheid. Crises kunnen ook worden veroorzaakt door het gebrek aan behandeling voor arteriële hypertensie of door inadequate therapie, wat vaak voorkomt wanneer de patiënt vrijwillig medische aanbevelingen schendt.

In tegenstelling tot een eenvoudige stijging van de bloeddruk wordt een crisis gekenmerkt door een afbraak van de lokale zelfregulatie met het optreden van een syndroom van hyperperfusie, stasis, verhoogde hydrostatische druk in de haarvaten en hun permeabiliteit met weefseloedeem en diapedetische bloedingen, tot tot het scheuren van kleine bloedvaten. Deze aandoeningen worden voornamelijk waargenomen in de cerebrale en coronaire bloedbaan en beïnvloeden minder vaak de nier- en darmcirculatie.

Diagnostische symptomen van een hypertensieve crisis zijn: 1) plotseling begin (van enkele minuten tot enkele uren); 2) een stijging van de bloeddruk tot een niveau dat gewoonlijk niet typisch is voor deze patiënt (de diastolische bloeddruk ligt gewoonlijk boven 115-120 mm Hg); 3) klachten van cardiale (hartkloppingen, cardialgie), cerebrale (hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, visuele en auditieve beperking) en algemene vegetatieve (rillingen, beven, het warm hebben, zweten) aard.
Volgens de classificatie van N.A. Ratner et al (1956) kunnen hypertensieve crises, afhankelijk van het klinische beloop, type I (bijnier), type II (noradrenaal) en gecompliceerd zijn.

Hypertensieve crises type I geassocieerd met de afgifte van catecholamines, voornamelijk adrenaline, in het bloed als gevolg van centrale stimulatie van de bijnieren. Hun sympathische-bijnieroorsprong bepaalt de overheersing van symptomen van algemene vegetatieve aard. De bloeddruk bereikt geen erg hoge waarden; er is een overheersende stijging van de systolische druk. Dit soort crises ontwikkelen zich meestal snel, maar duren relatief kort (tot 2-3 uur) en stoppen relatief snel, waarna vaak polyurie wordt waargenomen. Complicaties zijn zeldzaam.

Hypertensieve crises type II meest typisch voor ernstige en kwaadaardige arteriële hypertensie. Er zijn geen klinische tekenen van hyperactiviteit van het sympathische-bijniersysteem. Hun belangrijkste manifestatie is hypertensieve encefalopathie als gevolg van hersenoedeem, die optreedt tegen de achtergrond van een zeer significante stijging van de bloeddruk, voornamelijk diastolisch (120-140 mm Hg of meer). Gekenmerkt door een geleidelijke toename van cerebrale symptomen, die aanzienlijk ernstiger worden, tot aan stupor en coma. Focale neurologische aandoeningen worden ook vaak waargenomen. De pols is meestal langzaam. Bij onderzoek van de fundus worden exsudaten en de eerste tekenen van papiloedeem gedetecteerd. Dergelijke crises duren meestal van lange duur, maar met tijdige antihypertensieve therapie zijn de symptomen in de meeste gevallen omkeerbaar. Zonder behandeling kan hypertensieve encefalopathie fataal zijn. Tijdens een crisis vertoont het ECG, ongeacht de aard ervan, vaak een voorbijgaande depressie van het ST-segment met verdikking of inversie van de T-golf van “overbelasting” of ischemische oorsprong. Na verlichting kunnen proteïnurie, erytrocyturie en soms cylindurie worden waargenomen. Deze veranderingen zijn meer uitgesproken bij type II-crises.
Een gecompliceerde hypertensieve crisis wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen, acute coronaire circulatiestoornissen en cerebrovasculaire accidenten zoals dynamische, hemorragische of ischemische beroerte.
Afhankelijk van het hemodynamische profiel worden hyper-, eu- en hypokinetische crises onderscheiden, die vaak zonder instrumenteel onderzoek op basis van de kenmerken van het klinische beloop kunnen worden onderscheiden.

Hyperkinetische crisis wordt voornamelijk waargenomen in het vroege stadium 1 van essentiële arteriële hypertensie en komt in zijn beeld vaker overeen met een type I-crisis. Gekenmerkt door een plotselinge scherpe stijging van de bloeddruk, voornamelijk systolisch, evenals de pols, met heldere vegetatieve kleuren en tachycardie. De huid voelt vochtig aan en er verschijnen vaak rode vlekken in het gezicht, de nek en de borst.
Een eukinetische crisis ontwikkelt zich vaker in stadium II van essentiële arteriële hypertensie tegen de achtergrond van een aanhoudende stijging van de bloeddruk en is, in zijn manifestaties, een ernstige bijniercrisis. Zowel de systolische als de diastolische bloeddruk waren significant verhoogd.
Een hypokinetische crisis ontwikkelt zich in de meeste gevallen in stadium III van de ziekte en het klinische beeld is vergelijkbaar met een type II-crisis. Gekenmerkt door een geleidelijke toename van cerebrale symptomen - hoofdpijn, lethargie, verslechtering van gezichtsvermogen en gehoor. De hartslag is onveranderd of langzaam. De diastolische bloeddruk neemt sterk toe (tot 140-160 mm Hg) en de hartslag neemt af.

Diagnose van essentiële arteriële hypertensie

Urine testen. Met de ontwikkeling van nefrosclerose wordt hypo-isosthenurie opgemerkt als een teken van een verminderd concentratievermogen van de nieren en lichte proteïnurie als gevolg van een verminderde glomerulaire functie. Kwaadaardige arteriële hypertensie wordt gekenmerkt door
significante proterinurie en hematurie, wat echter de uitsluiting van mogelijke inflammatoire nierlaesies vereist. Urinetesten zijn belangrijk voor differentiële diagnose essentiële arteriële hypertensie en symptomatische nier.
Bloedonderzoek wordt uitgevoerd om de stikstofuitscheidingsfunctie van de nieren en GLP als risicofactor voor coronaire hartziekte te bepalen.

Instrumenteel onderzoek. Een waardevol teken van schade aan het hart als een van de doelorganen bij ernstige arteriële hypertensie is de ontwikkeling van linkerventrikelhypertrofie, die wordt bepaald door elektrocardiografie en echocardiografie. Het vroegste elektrocardiografische teken is een toename van de spanning van de R-golven in de linker precordiale afleidingen, I en aVL.

Naarmate de hypertrofie in deze afleidingen toeneemt, verschijnen er tekenen van “overbelasting” van het linkerventrikel in de vorm van afgevlakte G-golven, waarna een schuine depressie van het STc-segment overgaat in een asymmetrische negatieve T-golf.

Tegelijkertijd worden er in de rechterborstafleidingen een soort “spiegel”-veranderingen opgemerkt: een lichte schuine stijging van het STc-segment dat overgaat in een hoge asymmetrische T-golf. De overgangszone blijft ongewijzigd. Met een effectieve behandeling van arteriële hypertensie verdwijnen repolarisatiestoornissen meestal of worden ze aanzienlijk verminderd. Naarmate het linkerventrikel zich verwijdt, neemt de spanning van het QRS-complex af. Tekenen van overbelasting en hypertrofie van het linker atrium verschijnen relatief vroeg.

Repolarisatiestoornissen die kenmerkend zijn voor linkerventrikelhypertrofie en overbelasting moeten worden onderscheiden van tekenen van ischemie als weerspiegeling van gelijktijdige arteriële hypertensie en coronaire hartziekte. De differentiële diagnostische elektrocardiografische criteria zijn horizontale depressie van het ST-segment, en bij T-golfinversie hun symmetrie in de vorm van een gelijkbenige driehoek. Soortgelijke veranderingen in het STu-segment van de G-golf worden vaak vastgelegd in leads V3 4, dat wil zeggen dat ze de overgangszone "kruisen". Naarmate organische veranderingen in het myocardium van de linker hartkamer zich ontwikkelen, geassocieerd met de pathologische hypertrofie ervan en wijdverspreide coronaire atherosclerose (de zogenaamde atherosclerotische cardiosclerose), treedt vaak blokkade van de linker bundeltak of zijn anterosuperior tak op.

Op een röntgenfoto van de thorax zijn er, zelfs bij ernstige arteriële hypertensie, geen veranderingen totdat zich dilatatie van de linker hartkamer ontwikkelt. Bij sommige patiënten wordt de afronding van de top bepaald, vooral merkbaar in de laterale projectie, zoals indirect teken concentrische hypertrofie. Gelijktijdige atherosclerose van de thoracale aorta wordt aangegeven door de verlenging, ontvouwing, uitzetting en verdikking van de boog. Bij uitgesproken dilatatie moet aortadissectie worden vermoed.

Echocardiografie is de meest gevoelige methode voor het detecteren van linkerventrikelhypertrofie en het beoordelen van de ernst ervan. In gevorderde gevallen worden dilatatie van de linker hartkamer en verminderde systolische lediging vastgesteld.

In aanwezigheid van veranderingen in de urine is verificatie van diffuse schade aan het nierparenchym met een even uitgesproken afname in grootte en disfunctie van beide nieren volgens niet-invasieve methoden - echografie, radionuclide reno- en scintigrafie, evenals excretie-urografie - vereist. van differentieel diagnostisch belang.

Bij verdenking op een of andere vorm van symptomatische arteriële hypertensie worden andere onderzoeksmethoden gebruikt.
Omdat essentiële arteriële hypertensie geen pathognomonische klinische, instrumentele of pathologische kenmerken kent laboratorium teken, wordt de diagnose pas gesteld na het uitsluiten van hypertensie die verband houdt met een bekende oorzaak.

Behandeling van essentiële arteriële hypertensie

Het doel is om het risico op complicaties te verminderen en de overleving van de patiënt te verbeteren. Pathologische veranderingen in de bloedvaten, die de belangrijkste oorzaak van complicaties zijn, ontwikkelen zich bij zowel primaire (essentiële) als secundaire arteriële hypertensie, ongeacht de oorsprong ervan. Talrijke multicenter, placebogecontroleerde, dubbelblinde onderzoeken, uitgevoerd vanaf 1970 tot heden, hebben aangetoond dat primaire en recidiverende hemorragische beroertes congestief hartfalen, kwaadaardige hypertensie en chronisch nierfalen kunnen voorkomen of verminderen. Als gevolg hiervan is de mortaliteit als gevolg van ernstige arteriële hypertensie de afgelopen twintig jaar met ongeveer 40% afgenomen. Volgens de Cooperative Study of Antihypertensive Drugs van de SSA Veterans Hospital Administration is de frequentie van complicaties van arteriële hypertensie bij behandelde patiënten met een aanvankelijk niveau van systolische bloeddruk hoger dan 160 mm Hg dus toegenomen. daalde van 42,7 naar 15,4%, en bij patiënten met een diastolische bloeddruk in het bereik van 105-114 mm Hg. - van 31,8 naar 8%. Bij aanvankelijk lagere bloeddrukwaarden was de afname van de incidentie van deze complicaties minder uitgesproken: bij een systolische bloeddruk lager dan 165 mm Hg. - met 40% en met een diastolische bloeddruk van 90 tot 104 mm Hg. - met 35%.
Gegevens over het effect van antihypertensieve therapie op het optreden en beloop van ziekten geassocieerd met atherosclerose, in het bijzonder coronaire hartziekte, zijn dubbelzinnig en hangen af ​​van het niveau van de bloeddruk.
Het verlagen van de bloeddruk is ongetwijfeld effectief bij matige en ernstige arteriële hypertensie.

Om de haalbaarheid van het voorschrijven van medicamenteuze therapie aan patiënten met asymptomatische milde arteriële hypertensie te onderzoeken, werd in 1985 een aantal grootschalige, multicentrische, placebogecontroleerde onderzoeken voltooid met observatie van patiënten gedurende 3 tot 5 jaar.

Deze omvatten het Australische onderzoek naar de effectiviteit van de behandeling van milde arteriële hypertensie bij bijna 3.500 patiënten (Australian Therapeutic Trial), het programma voor het identificeren en monitoren van patiënten met arteriële hypertensie in de SSA dat 11.000 gevallen bestrijkt (The Hypertension Detection and Follow-up Program ), een internationaal onderzoek naar de effectiviteit van interventies op meerdere risicofactoren bij 4.000 patiënten (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) en een onderzoek naar de effectiviteit van de behandeling van milde arteriële hypertensie door de werkgroep van de UK Medical Research Council, gebaseerd op 17 duizend observaties (Werkgroep Medische Onderzoeksraad).
Zoals uit de verkregen resultaten bleek, had de behandeling van milde arteriële hypertensie met propranolol en thiazidediuretica, in tegenstelling tot het gebruik van placebo, waardoor de frequentie van niet-fatale beroertes afnam, geen significant effect op de totale mortaliteit, de ontwikkeling van coronaire hartziekte, de complicaties ervan en de daaraan gerelateerde sterfgevallen. Deze resultaten kunnen het gevolg zijn van de opname in de studie van enkele patiënten met aanvankelijk asymptomatische ischemische hartziekte, evenals van nadelige invloed gebruikte antihypertensiva om de bloedlipideniveaus te controleren. Om de hypothese te testen dat antihypertensieve therapie de ontwikkeling van atherosclerose kan vertragen of voorkomen, zijn er nu verschillende nieuwe prospectieve multicentrische onderzoeken gestart. Ze voorzien in de inclusie van jongere patiënten met een geverifieerde afwezigheid van coronaire hartziekte en het gebruik van verschillende medicijnen die geen nadelig effect hebben op de stofwisseling.

Gegevens over de effectiviteit van therapie voor diastolische bloeddruk in het bereik van 90-95 mm Hg. tegenstrijdig. Slechts één van de onderzoeken, uitgevoerd in de SSA, liet een statistisch significante daling van de sterfte zien, die grotendeels te danken zou kunnen zijn aan een verbeterde algemene medische monitoring van patiënten. Een belangrijk feit dat in de loop van de onderzoeken aan het licht kwam, was de toename van de sterfte onder rokers met milde arteriële hypertensie met de helft vergeleken met niet-rokers, wat de verschillen in waarden tussen patiënten in de experimentele en placebogroepen aanzienlijk overtrof.

Indicaties voor de behandeling van arteriële hypertensie. Voordat u met de behandeling van arteriële hypertensie begint, moet u ervoor zorgen dat de patiënt deze heeft. Het stellen van deze diagnose vereist levenslang medisch toezicht en het gebruik van medicijnen langdurig gebruik kan meer of minder ernstig zijn bijwerkingen. De diagnose van arteriële hypertensie is gebaseerd op de resultaten van ten minste 3 metingen van verhoogde bloeddruk, die worden uitgevoerd met tussenpozen van 1-2 weken bij matige arteriële hypertensie volgens de eerste bloeddrukmeting en elke 1-2 maanden bij milde hypertensie. . Deze aanpak is te wijten aan het feit dat bij meer dan 1/3 van de personen bij daaropvolgende bepalingen de aanvankelijke stijging van de bloeddruk onstabiel blijkt te zijn. De resultaten van het meten van de bloeddruk in een poliklinische setting zijn betrouwbaarder.
Er bestaat niet één ‘afkappunt’ voor het bloeddrukniveau waarop het noodzakelijk is om met medicamenteuze behandeling te beginnen.

Drugs therapie geïndiceerd voor matige en ernstige arteriële hypertensie (BP meer dan 160/100 mm Hg op de leeftijd van 20 jaar of meer dan 170/105 mm Hg op de leeftijd van 50 jaar) of met lagere bloeddrukwaarden, maar in aanwezigheid van aanvankelijke tekenen van orgaanschade - doelwitten - linkerventrikelhypertrofie en retinopathie. Voor milde arteriële hypertensie bij patiënten met een asymptomatische ziekte wordt het probleem individueel opgelost.

Volgens de meeste experts is het doel geneesmiddelen geïndiceerd voor een aanhoudende stijging van de bloeddruk vergeleken met de norm volgens langdurige, soms gedurende meerdere maanden, poliklinische monitoring bij jonge patiënten, vooral mannen, in aanwezigheid van risicofactoren voor de ontwikkeling van coronaire hartziekte en vooral tekenen van arteriolosclerose . Volgens de aanbevelingen van de WHO en de International Society of Arterial Hypertension, actief drugs therapie geïndiceerd voor alle patiënten met een diastolische bloeddruk van 90 mm Hg. of meer en blijft op dit niveau gedurende 3-6 maanden observatie.
Bij het beslissen over de wenselijkheid van het gebruik van medicamenteuze therapie, wordt het continu voor onbepaalde tijd voorgeschreven voor een lange tijd, dat wil zeggen, voor het leven, samen met de wijziging van andere risicofactoren voor ziekten geassocieerd met atherosclerose.

Het is bewezen dat wanneer antihypertensiva gedurende 6 maanden worden stopgezet, de arteriële hypertensie bij 85% van de patiënten herstelt. Patiënten met borderline, labiele milde arteriële hypertensie of geïsoleerde systolische atherosclerotische hypertensie, bij wie werd besloten geen medicijnen voor te schrijven, moeten ten minste elke 6 maanden worden gecontroleerd met bloeddrukmonitoring vanwege de frequente progressie van arteriële hypertensie.
De belangrijkste methoden voor de niet-medicamenteuze behandeling van arteriële hypertensie zijn:

1. dieet met beperking: a) zout tot 4-6 g per dag; b) verzadigde vetten; V) energiewaarde dieet voor obesitas;
2. het beperken van alcoholgebruik;
3. regelmatige lichaamsbeweging;
4. stoppen met roken;
5. stressverlichting (ontspanning), wijziging van omgevingsomstandigheden.

Zoutbeperking aanbevolen voor patiënten met arteriële hypertensie is gericht op het verlagen van de bloeddruk door het centrale zenuwstelsel te verminderen. Alleen een scherpe daling van de consumptie – tot 10-20 mmol per dag – heeft een onafhankelijk hypotensief effect, wat niet erg realistisch is. Een matige zoutbeperking (tot 70-80 mmol per dag) heeft weinig effect op de bloeddruk, maar versterkt het effect van alle antihypertensiva. Voor deze doeleinden wordt patiënten geadviseerd om te stoppen met het toevoegen van zout aan voedsel en voedingsmiddelen met een hoog zoutgehalte te vermijden.

Normalisatie van het lichaamsgewicht heeft een matig onafhankelijk hypotensief effect, mogelijk als gevolg van een afname van de sympathische activiteit. Het helpt ook het cholesterolgehalte in het bloed te verlagen en het risico op het ontwikkelen van coronaire hartziekte en diabetes te verminderen. Regelmatige fysieke training heeft hetzelfde effect (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, enz.).

Met mate alcohol drinken is niet schadelijk, omdat het een ontspannende werking heeft. In grote doses veroorzaakt het echter een vasopressoreffect en kan het leiden tot verhoogde triglycerideniveaus en de ontwikkeling van hartritmestoornissen.

Roken en hoge bloeddruk hebben een additief effect op de waarschijnlijkheid fatale afloop van hart- en vaatziekten. Roken verhoogt niet alleen de incidentie van coronaire hartziekten, maar is ook een onafhankelijke risicofactor voor plotselinge dood, vooral in de aanwezigheid van linkerventrikelhypertrofie en daarmee gepaard gaande coronaire hartziekte. Patiënten met arteriële hypertensie moeten sterk worden geadviseerd om te stoppen met roken.
Verschillende ontspanningsmethoden (psychotherapie, autotraining, yoga, verlenging van de rustduur) verbeteren het welzijn van patiënten, maar hebben geen significante invloed op de bloeddruk. Ze kunnen alleen als onafhankelijke behandelingsmethode worden gebruikt voor borderline arteriële hypertensie, en als er indicaties zijn voor medicamenteuze behandeling, kunnen deze methoden deze niet vervangen. Patiënten met arteriële hypertensie zijn gecontra-indiceerd voor werk dat verband houdt met beroepsfactoren die bijdragen aan een verhoging van de bloeddruk, zoals lawaai, trillingen, enz.
Medische therapie. Hieronder staan ​​de belangrijkste groepen antihypertensiva.

Classificatie van antihypertensiva

1. Diuretica:

1. thiazide (dichloorthiazide, hypothiazide, enz.);
2. lus (furosemide, ethacrynzuur);
3. kaliumsparend:

• aldosteronantagonisten (spironolacton)
• "natriumpompremmers" (amiloride, triamtereen).

2. β-blokkers:

1. cardionon-selectief (β- en β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol, alprenolol);
2. cardioselectief (β,-metoprolol, acebutolol, atenolol, practolol),
3. complexe werking - α-, β-adrenerge blokkers (labetalol).

3. ACE-remmers (captopril, enalapril, lisinolril, enz.).

4. Angiotensine II-receptorblokkers (losartan).

5. Calciumantagonisten:

1. middelen die de toegang van Ca2+ tot de myocyten van het hart en de vaatwand remmen (verapamil, diltiazem);
2. middelen die de toegang van Ca2+ tot de myocyten van de vaatwand remmen (nifedipine-adalat, corinfar, nicardipine, felodipine, isradipine, enz.).

19.09.2018

Een groot probleem voor iemand die cocaïne gebruikt, is verslaving en overdosis, die tot de dood leiden. Bloedplasma produceert een enzym genaamd...

Medische artikelen

Bijna 5% van alle kwaadaardige tumoren zijn sarcomen. Ze zijn zeer agressief, verspreiden zich snel hematogeen en zijn vatbaar voor terugval na behandeling. Sommige sarcomen ontwikkelen zich jarenlang zonder enige tekenen te vertonen...

Virussen zweven niet alleen in de lucht, maar kunnen ook op leuningen, stoelen en andere oppervlakken terechtkomen, terwijl ze actief blijven. Daarom is het raadzaam om tijdens het reizen of op openbare plaatsen niet alleen communicatie met andere mensen uit te sluiten, maar ook te vermijden...

Opbrengst goed zicht en voor altijd afscheid nemen van brillen en contactlenzen - de droom van veel mensen. Nu kan het snel en veilig werkelijkheid worden. Nieuwe kansen lasercorrectie Het gezichtsvermogen wordt geopend door de volledig contactloze Femto-LASIK-techniek.

Cosmetica die zijn ontworpen om onze huid en haar te verzorgen, zijn misschien niet zo veilig als we denken

Onder arteriële hypertensie een aanhoudende stijging van de bloeddruk boven normaal begrijpen.

Volgens de aanbevelingen van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) moet de systolische druk boven 160 mm Hg als verhoogd worden beschouwd. en diastolisch boven 95 mm Hg. (hoewel het gezien leeftijdsgebonden veranderingen in druk onmogelijk is om een ​​duidelijke grens aan te geven tussen normale en hoge bloeddruk). Gegevens verkregen tijdens het onderzoek grote groepen bevolking, geven dat blijkbaar aan bovengrens normen moeten op jonge leeftijd worden aangehouden als 140/90 mm Hg, 150/100 bij volwassenen onder de 50 jaar en 160/100 mm Hg. bij volwassenen ouder dan 50 jaar.

Classificatie van arteriële hypertensie:

1.Op hartminuutvolume:

Hyperkinetisch

Eukinetisch

Hypokinetisch

2. Door verandering in totale perifere weerstand (TPR):

Met verhoogde OPS

Met normale OPS

Met verminderde OPS

3. Door circulerend bloedvolume (CBV):

Hypervolemisch

Normovolemisch

4.Per type hoge bloeddruk:

Systolisch

Diastolisch

Gemengd

Hyperrenine

Normorennic

Hyporenine

6. Volgens het klinische beloop:

Goedaardig

Kwaadaardig

7. Van oorsprong:

Primaire (essentiële) hypertensie

Secundaire (symptomatische) hypertensie.

Hypertensie kan optreden als gevolg van een verhoogd hartminuutvolume, een verhoogde perifere weerstand of een combinatie van deze factoren.

De oorzaken van essentiële hypertensie, die 90-95% van alle gevallen van hypertensie vertegenwoordigt, zijn onduidelijk.

BASISTHORIEËN OVER ETIOLOGIE EN PATHOGENESE VAN ESSENTIËLE AH .

1. Dickinson's cerebro-ischemische theorie.

Als reactie op een afname van de volumetrische snelheid van de bloedstroom in de bloedvaten van de hersenen of de afzonderlijke gebieden ervan (de redenen kunnen vernietiging van het lumen van het vat zijn door atherosclerotische plaques, vertebrobasilaire insufficiëntie, spasme van hersenvaten, verminderde veneuze uitstroom, enz.), wordt de Cushing-reflex (reflex op ischemie van het centrale zenuwstelsel) geactiveerd). Een scherpe stijging van de systemische bloeddruk maakt het tot op zekere hoogte mogelijk de bloedtoevoer naar het centrale zenuwstelsel te verbeteren, maar het handhaven van een stabiele hoge bloeddruk kan niet alleen worden bereikt door vasospasme. CZS-ischemie is blijkbaar slechts de initiërende schakel van hypertensie.

2.Neurogene theorie G.F. Langa-Mjasnikova AL Volgens deze theorie is essentiële hypertensie een gevolg van chronische neuro-emotionele stress. Emotionele stress veroorzaakt activering van het sympathische zenuwstelsel, wat resulteert in een verhoogde hartfunctie en een sterke toename van de vasculaire tonus, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk. Zonder de mechanismen te onthullen, wijzen de auteurs op een erfelijke aanleg voor hypertensie.

3. Guytons theorie. De belangrijkste factor bij de ontwikkeling van hypertensie is een afname van de uitscheidingsfunctie van de nieren (“overschakelen” naar een gebied met hogere bloeddruk, wat zorgt voor de juiste filtratiedruk en het juiste niveau van vloeistofuitscheiding om de waterbalans in stand te houden).

4. Theorie Yu.V. Postnova en S.N. Orlova. De oorzaak van de ontwikkeling van essentiële hypertensie is de pathologie van celmembranen. Versnelling van de uitwisseling van Na+ - H+ in het cytoplasmamembraan leidt tot een verhoogde stroom van Na+ naar de cellen en de verwijdering van H+ uit de cel, d.w.z. alkalisatie van de intracellulaire omgeving. Tegelijkertijd wordt de uitstroom van Na+ uit de cel verstoord als gevolg van overmatige uitscheiding van mineralocorticoïden en natriuretische factor. Atriale natriuretische factor (ANF) wordt geproduceerd wanneer het volume extracellulaire vloeistof toeneemt. Bij een aangeboren defect in de renale regulatie van Na+-uitscheiding bij patiënten met hypertensie blijft dit kation in het lichaam achter, wat op zijn beurt eerst vochtretentie veroorzaakt en vervolgens de uitscheiding van PNUF stimuleert. Dit hormoon vermindert de reabsorptie van Na in de niertubuli door Na + -K + -ATPase in hun epitheelcellen te remmen.

Classificatie van arteriële hypertensie Volgens de WHO:

Voor hypertensie wordt de classificatie van de WHO (1962) gebruikt, die voorziet in de toewijzing van stadia van de ziekte, afhankelijk van de aanwezigheid en ernst van veranderingen in het hart en andere doelorganen. Volgens deze classificatie worden goedaardige (langzaam progressieve) en kwaadaardige (snel progressieve) vormen onderscheiden. Op zijn beurt is de goedaardige vorm verdeeld in 3 fasen:

ik (functioneel)

II (cardiale hypertrofie, vasculaire veranderingen)

III (behandelingsbestendig)

De classificatie van hypertensie door het American National Committee on Blood Pressure (1993) is gebaseerd op het bloeddrukniveau dat is bepaald bij een patiënt die geen antihypertensieve therapie krijgt (Tabel 1).

tafel 1

Bloeddrukclassificatie voor volwassenen van 18 jaar en ouder

De classificatie vermeldt ook doelorganen, waarvan de schade moet worden beschouwd als een gevolg van niet-gecorrigeerde hypertensie. Deze omvatten het hart, de hersenvaten, de nieren, het netvlies en de perifere vaten (Tabel 2). Deze classificatie voorziet echter niet in de identificatie van stadia van de ontwikkeling van hypertensie, afhankelijk van de aard en prevalentie van orgaanschade, waarbij de nadruk wordt gelegd op het ontbreken van fatale onvermijdelijkheid van doelorgaanschade.

tafel 2

Schade aan doelorganen

Alle arteriële hypertensie wordt naar oorsprong in twee groepen verdeeld: essentiële (primaire) arteriële hypertensie, voorheen hypertensie genoemd, en symptomatische (secundaire) arteriële hypertensie.

Essentiële (primaire) arteriële hypertensie is een ziekte van onbekende etiologie met een erfelijke aanleg, die voortvloeit uit de interactie van genetische en omgevingsfactoren, en wordt gekarakteriseerd door een stabiele stijging van de bloeddruk (BP) bij afwezigheid van organische schade aan de organen en systemen die regel het.

Etiologie van arteriële hypertensie

Blijft onbekend. Er wordt aangenomen dat de interactie tussen genetische en omgevingsfactoren van cruciaal belang is. Omgevingsfactoren: overmatige zoutinname, roken, alcohol, overgewicht, laag fysieke activiteit, lichamelijke inactiviteit, psycho-emotionele stressvolle situaties.

Risicofactoren voor de ontwikkeling van arteriële hypertensie (AH): leeftijd, geslacht (jonger dan 40 jaar - man), roken, zwaarlijvigheid, lichamelijke inactiviteit.

Pathogenese van arteriële hypertensie

De pathogenese van hypertensie is gebaseerd op een overtreding van regulerende mechanismen, waarna functionele en organische stoornissen worden toegevoegd.

De volgende regulatiemechanismen worden onderscheiden: hyperadrenerge, natrium-volume-afhankelijke, hyperrenine, calcium-afhankelijke.

1. Hyperadrenerge: verhoogde sympathische tonus, verhoogde dichtheid en gevoeligheid van adrenerge receptoren, activering van het sympathoadrenale systeem: verhoogde hartslag, verhoogde cardiale output, verhoogde renale vasculaire weerstand, totale perifere weerstand is normaal.

2. Natriumvolume-afhankelijk mechanisme: natrium- en vochtretentie geassocieerd met verhoogde zoutinname. Als resultaat hiervan is er sprake van een toename van het circulerend bloedvolume, het hartminuutvolume en de totale perifere weerstand.

3. Hyperrenine: door een stijging van het reninegehalte in het plasma treedt een stijging van angiotensine 2 op, gevolgd door een stijging van aldosteron.

4. Calciumafhankelijk: overmatige accumulatie van cytosolisch calcium treedt op in vasculaire gladde spieren als gevolg van een verminderd transmembraantransport van calcium en natrium.

Classificatie van arteriële hypertensie

Er zijn verschillende classificaties van essentiële arteriële hypertensie voorgesteld.

Afhankelijk van de mate van bloeddrukstijging:

I graad: bloeddrukniveaus 140-159/90-99 mm Hg;

II-graad: 160-179/100-109 mmHg;

III graad: meer dan 180/110 mm Hg.

Volgens het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire complicaties voor het prognosescenario:

1) laag risico: geen risicofactoren, graad I stijging van de bloeddruk - het risico op complicaties is minder dan 15% in de komende 10 jaar;

2) gemiddeld risico: 1-2 risicofactoren, behalve diabetes mellitus, I of II mate van stijging van de bloeddruk - 15-20%;

3) hoog risico: 3 of meer factoren, of doelorgaanschade, of diabetes mellitus, I, II, III mate van stijging van de bloeddruk - het risico op complicaties is 20-30%.

4) zeer hoog risico: bijkomende ziekten (beroerte, hartinfarct, chronisch hartfalen, angina pectoris, chronisch nierfalen, dissectie van het aorta-aneurysma, fundusbloeding), vooral bij graad III stijging van de bloeddruk - het risico is meer dan 30% bij de komende 10 jaar.

Risicofactoren: mannen ouder dan 50 jaar: vrouwen ouder dan 65 jaar; roken; zwaarlijvigheid; cholesterol (meer dan 6,5 mmol/l); suikerziekte; familiegeschiedenis van vroege hart- en vaatziekten; stijging van de bloeddruk boven 140/90 mm Hg.

Schade aan doelorganen. Hart: linker ventrikel myocardiale hypertrofie, netvlies: gegeneraliseerde vernauwing van de retinale slagaders; nieren: proteïnurie of een lichte stijging van het creatininegehalte in het bloed (tot 200 µmol/l); bloedvaten: atherosclerotische plaques in de aorta of andere grote slagaders.

Per stadium (afhankelijk van doelorgaanschade):

Fase I. Er zijn geen objectieve tekenen van doelorgaanschade;

Fase II. Schade aan doelorganen, zonder hun functie te verstoren.

Hart: linkerventrikel-myocardiale hypertrofie; netvlies: vernauwing van de netvliesslagaders; nieren: proteïnurie of een lichte stijging van het creatininegehalte in het bloed (tot 200 µmol/l); bloedvaten: atherosclerotische plaques in de aorta, halsslagader, femorale of iliacale slagaders - stadium III. Schade aan doelorganen met verstoring van hun functie.

Hart: angina pectoris, hartinfarct, hartfalen; hersenen: voorbijgaand cerebrovasculair accident, beroerte, hypertensieve encefalopathie, vasculaire dementie; nieren: verhoogd creatinegehalte in het bloed (meer dan 200 µmol/l), nierfalen; netvlies: bloedingen, degeneratieve veranderingen oedeem, atrofie van de oogzenuw; bloedvaten: ontleden van aorta-aneurysma, arteriële occlusie met klinische manifestaties.

Symptomen van arteriële hypertensie

Klachten: hoofdpijn komt meestal 's nachts of vroeg in de ochtend na het ontwaken voor, in het achterhoofd, op het voorhoofd of over het hele hoofd, duizeligheid, geluid in het hoofd, flitsende vlekken voor de ogen of andere tekenen van een visuele beperking, pijn in het hart. Er was een voorgeschiedenis van verhoogde bloeddruk of een familiegeschiedenis.

Bij onderzoek van de patiënt: vaak wordt obesitas waargenomen, wordt hyperemie van het gezicht en de bovenste helft van het lichaam opgemerkt, soms in combinatie met cyanose.

Auscultatie onthult een nadruk op de 2e harttoon op de aorta.

Laboratorium- en instrumentele diagnostiek

Laboratoriumonderzoeksmethoden:

Algemene bloedanalyse;

Biochemische bloedtest: cholesterol, glucose, triglyceriden, HDL, LDL, creatinine, ureum, kalium, natrium, calcium;

Algemene urineanalyse;

Urineonderzoek volgens Nechiporenko;

Urineonderzoek volgens Zimnitsky;

Rehbergs test.

Instrumentele onderzoeksmethoden.

EchoCG: met deze onderzoeksmethode kunt u tekenen van hypertrofie identificeren, de grootte van de hartkamers bepalen, de systolische en diastolische functies van de LV beoordelen en een verminderde contractiliteit van het myocard identificeren.

Echografie van de nieren en bijnieren.

Röntgenfoto van de borstkas: hiermee kunt u de mate van LV-dilatatie beoordelen.

Dagelijkse bloeddrukmonitoring.

Overleg met een oogarts. Fundus oftalmoscopie wordt uitgevoerd om de mate van veranderingen in de retinale vaten te beoordelen. De volgende wijzigingen worden gedetecteerd:

1) vernauwing van de arteriolen van het netvlies (zilverdraadsymptoom, koperdraadsymptoom);

2) uitbreiding van de retinale aderen;

3) karakteristieke veranderingen aderen op de plaats van hun kruising met de slagader: de volgende graden van dergelijke veranderingen worden onderscheiden: Salus symptoom 1 - verwijding van de ader wordt waargenomen aan beide zijden van de kruising met de slagader;

Salus symptoom 2: de ader vormt een boog op de kruising;

Salus symptoom 3: er wordt een gebogen bocht van de ader gevormd op het kruispunt, wat resulteert in de indruk van een “breuk” van de ader op het kruispunt;

4) hypertensieve retinopathie.

Overleg met een neuroloog.

De belangrijkste complicaties van hypertensie zijn: hypertensieve crises, hemorragische of ischemische beroertes, hartinfarct, nefrosclerose, hartfalen.

Symptomatische arteriële hypertensie

Dit is een verhoging van de bloeddruk, etiologisch geassocieerd met een specifieke ziekte van de organen of systemen die betrokken zijn bij de regulering ervan. Ze zijn verantwoordelijk voor ongeveer 10% van alle arteriële hypertensie.

Classificatie

Nier.

Ziekten van het nierparenchym: acute en chronische glomerulonefritis (urineonderzoek is van groot belang bij de differentiële diagnose: proteïnurie, erytrocyturie; pijn in de lumbale regio; een geschiedenis van streptokokkeninfectie), chronische pyelonefritis(bij urineanalyse: proteïnurie, leukocyturie, bacteriurie; dysurie; koorts; pijn in de lumbale regio; normalisatie van de bloeddruk tijdens antibacteriële therapie), polycystische nierziekte, nierbeschadiging bij systemische bindweefselziekten en systemische vasculitis, hydronefrose, het syndroom van Goodpasture .

Renovasculair: atherosclerose van de nierslagaders, trombose van de nierslagaders en -aders, aneurysma's van de nierslagaders. Dergelijke hypertensie wordt gekenmerkt door resistentie tegen medicamenteuze behandeling en het zeldzame optreden van hypertensieve crises. Aortografie is van doorslaggevend belang voor de diagnose van renovasculaire hypertensie.

Renineproducerende niertumoren.

Nefroptose.

Endocrien.

Primair hyperaldosteronisme (Conn-syndroom): kenmerken van klinische manifestaties zijn geassocieerd met hypokaliëmie. Oligurie, nocturie, spierzwakte en voorbijgaande parese komen voor.

Feochromocytoom. Plotselinge hypertensieve crises met ernstige vegetatieve symptomen treden op, snelle ontwikkeling fundusveranderingen, cardiomegalie, tachycardie, gewichtsverlies, diabetes mellitus of verminderde glucosetolerantie. De diagnose vereist detectie van catecholamines of hun metabolieten in de urine.

Syndroom en ziekte van Itsenko-Cushing: om de ziekte te diagnosticeren, is het noodzakelijk om het gehalte aan 17 ketosteroïden en 17 oxyketosteroïden in de urine te bepalen; als deze stijgen, moet de concentratie cortisol in het bloed worden bepaald.

Thyrotoxicose.

Acromegalie.

Hemodynamische hypertensie: coarctatie van de aorta (de diagnose wordt geholpen door het meten van de bloeddruk: verhoogd in de schouder, verlaagd in de dij); atherosclerose van de aorta.

Hypertensie tijdens de zwangerschap.

Hypertensie geassocieerd met schade aan het zenuwstelsel: meningitis, encefalitis, abcessen, hersentumoren, loodintoxicatie, acute porfyrie.

Acute stress, inclusief operationele stress.

Door geneesmiddelen geïnduceerde hypertensie.

Alcohol misbruik.

Systolische hypertensie met verhoogd hartminuutvolume: aortaklepinsufficiëntie, thyrotoxicosesyndroom, de ziekte van Paget; sclerotische stijve aorta.

Voor meer gedetailleerde informatie kunt u de link volgen

Consultatie over behandeling met behulp van traditionele oosterse geneeswijzen ( acupressuur, manuele therapie, acupunctuur, kruidengeneeskunde, taoïstische psychotherapie en anderen niet-medicamenteuze methoden behandeling) wordt uitgevoerd op het adres: St. Petersburg, st. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minuten lopen van het metrostation Vladimirskaya/Dostoevskaya), met 9.00 tot 21.00 uur, geen lunch en in het weekend.

Dat is al lang bekend beste uitwerking bij de behandeling van ziekten wordt bereikt door het gecombineerde gebruik van ‘westerse’ en ‘oosterse’ benaderingen. De behandeltijd wordt aanzienlijk verkort, de kans op terugval van de ziekte wordt verminderd. Omdat de 'oosterse' benadering, naast technieken gericht op de behandeling van de onderliggende ziekte, veel aandacht besteedt aan de 'reiniging' van bloed, lymfe, bloedvaten, spijsverteringskanalen, gedachten, enz. - vaak is dit zelfs een noodzakelijke voorwaarde.

Het adviesgesprek is gratis en verplicht u tot niets. op haar Alle gegevens uit uw laboratorium en instrumentele onderzoeksmethoden zijn zeer wenselijk in de afgelopen 3-5 jaar. Door slechts 30-40 minuten van uw tijd te besteden, leert u er alles over alternatieve methoden behandeling, u zult het ontdekken Hoe kunt u de effectiviteit van reeds voorgeschreven therapie vergroten? en, belangrijker nog, hoe u de ziekte zelf kunt bestrijden. Je zult misschien verbaasd zijn hoe logisch alles gestructureerd zal zijn, en hoe je de essentie en redenen begrijpt - de eerste stap naar het succesvol oplossen van het probleem!