Forskjellen mellom bulbart syndrom og pseudobulbart syndrom. Pseudobulbar syndrom: utvikling, tegn, forskjell fra bulbar, diagnose, hvordan behandle

Bulbar syndrom. Kombinert perifer skade på glossopharyngeal, vagus og hypoglossal nerver fører til utvikling av såkalt bulbar parese. Det oppstår når parene IX, X og XII er skadet kraniale nerver i regionen av medulla oblongata eller deres røtter ved bunnen av hjernen, eller selve nervene. Det kan være enten ensidig eller bilateralt. Det siste er uforenlig med livet. Det er observert med amyotrofisk lateral sklerose, sirkulasjonsforstyrrelser i medulla oblongata, hjernestammetumorer, hjernestammeencefalitt, syringobulbia, polioencefalomyelitt, polynevritt, anomali i foramen magnum og brudd på bunnen av skallen.

Lammelse av den myke ganen, epiglottis og strupehodet forekommer. Stemmen blir nasal, matt og hes (aphonia), talen blir sløret (dysartri) eller umulig (anartri), svelgehandlingen blir forstyrret: flytende mat kommer inn i nesen, strupehodet (dysfagi), svelg- og palatale reflekser er fraværende. Ved undersøkelse er immobilitet av palatinbuene og stemmebåndene, fibrillære rykninger i tungemusklene, deres atrofi og tungemobilitet begrenset til glossoplegi. I alvorlige tilfeller observeres vitale tegn viktige funksjoner kropp (respirasjon og hjerteaktivitet).

Forstyrrelser i svelging, fonasjon og taleartikulasjon kan forekomme i tilfeller der andre faktorer ikke påvirkes. IX, X og XII par av kranienerver, og kortikonukleære kanaler som forbinder hjernebarken med de tilsvarende kjernene til kranienervene. I dette tilfellet påvirkes ikke medulla oblongata direkte, så dette syndromet kalles "kompleks bulbar parese" (pseudobulbar syndrom).

Pseudobulbar syndrom. Hovedforskjellen mellom pseudo bulbar syndrom er at det, som sentral lammelse, ikke fører til tap av hjernestammereflekser knyttet til medulla oblongata.

Med ensidige lesjoner i den supranukleære kanalen er det ingen forstyrrelser i glossopharyngeal og vagus nerve oppstår ikke på grunn av den bilaterale kortikale forbindelsen til kjernene deres. Den resulterende dysfunksjonen til hypoglossal nerve manifesteres bare ved avvik i tungen når den stikker ut i retning motsatt av lesjonen (dvs. mot den svake muskelen i tungen). Taleforstyrrelser er vanligvis fraværende. Således oppstår pseudobulbar syndrom bare med bilateral skade på de sentrale motorneuronene til IX, X og XII parene av kranienerver. Som med enhver sentral lammelse er det ingen muskelatrofi eller endringer i elektrisk eksitabilitet. I tillegg til dysfagi uttrykkes dysartri, reflekser av oral automatisme: nasolabial (fig. 4.26), labial (fig. 4.27), proboscis (fig. 4.28), palmar-mental Marinescu - Radovici (fig. 4.29), samt voldsom gråt og latter (fig. 4.30). Det er en økning i hake- og svelgrefleksene. Skader på de kortikonukleære banene kan oppstå under ulike cerebrale prosesser: karsykdommer, svulster, infeksjoner, forgiftninger og hjerneskader.

Øvre cervical(C, - C IV). Hvis den er skadet, oppstår lammelse eller irritasjon av mellomgulvet (pustebesvær, hikke), spastisk lammelse av lemmer, tap av alle typer sensitivitet fra tilsvarende nivå og nedover, vannlatingsforstyrrelser av sentral type (retensjon, periodisk urininkontinens). ). Det kan være radikulære smerter i nakken, som stråler til bakhodet Cervikal fortykkelse(CV - D u)- dermal lammelse av øvre ekstremiteter, spastisk lammelse av underekstremitetene; tap av alle typer følsomhet, samme vannlatingsforstyrrelser. Mulig radikulær smerte som utstråler til øvre lemmer. Horners symptom er ofte assosiert.

Thoracic region (Dni- Z) VII) - øvre lemmer er fri for skader; det er spastisk paraplegi i underekstremitetene med samme vannlatingsforstyrrelser; tap av alle typer følsomhet i nedre halvdel av kroppen. Radikulære smerter her er av båndkarakter.

Lumbal fortykkelse (L t- S u)- perifer lammelse av underekstremitetene, anestesi i underekstremitetene og perineum, samme vannlatingsforstyrrelser.

Conus medullaris (S m- S y)- ingen lammelser; tap av følsomhet i perinealområdet, perifere urinveislidelser (vanligvis ekte urininkontinens).

Hestehale(cauda equina) - dens nederlag gir et symptomkompleks som ligner veldig på nederlaget til lumbalforstørrelsen og conus medullaris. Perifer lammelse av underekstremitetene oppstår med urinveislidelser som retensjon eller ekte inkontinens. Anestesi på underekstremiteter og perineum. Alvorlig radikulær smerte i bena er karakteristisk og for initiale og ufullstendige lesjoner - asymmetri av symptomer.

For å bestemme nivået av skade på ryggmargen, spesielt dens øvre kant, er radikulær smerte, hvis noen, av stor betydning. Når man analyserer sensoriske forstyrrelser, bør det tas i betraktning at hver dermatomer, som nevnt ovenfor, er innervert av minst 3 segmenter av ryggmargen (i tillegg til sine egne, en annen øvre og en nedre nabosegmenter). Derfor, når du bestemmer den øvre grensen for anestesi, er det nødvendig å vurdere nivået av ryggmargen som er 1-2 segmenter høyere som påvirket. Endringer i reflekser, spredning av segmentelle bevegelsesforstyrrelser og øvre grense for ledning brukes like mye til å bestemme skadenivået. Noen ganger kan det også være nyttig å studere sympatiske reflekser. For eksempel, i områder av huden som tilsvarer de berørte segmentene, kan det være fravær av refleksdermografi, piloarrektorrefleks, etc.

Den såkalte sennepsgipstesten kan også være nyttig her: smale strimler av tørt sennepsgipspapir kuttes, fuktes og påføres huden (du kan fikse dem med tverrlimte strimler av klebende gips), den ene under den andre, langs lengde, i en sammenhengende stripe.

Forskjeller i vaskulære reaksjoner over nivået av lesjonen, på nivået av segmentelle lidelser og under dem, på territoriet til ledningsforstyrrelser, kan bidra til å avklare temaet ryggmargsskade.

For ryggmargssvulster kan følgende teknikker brukes for å bestemme deres plasseringsnivå.

Symptom på herniering. Under en lumbalpunksjon, hvis det er en blokkering av subaraknoidalrommet, når cerebrospinalvæsken strømmer ut, dannes det en trykkforskjell og den avtar i den nedre delen av subaraknoidalrommet, under blokken. Som et resultat er en "bevegelse" nedover, "kiling" av svulsten mulig, noe som bestemmer økt radikulær smerte, forverring av ledningsforstyrrelser osv. Disse fenomenene kan være kortvarige, men noen ganger er de vedvarende, og bestemmer forverring i sykdomsforløpet. Symptomet er mer typisk for subdurale ekstramedullære svulster, for eksempel for ikke-vrinomer, som ofte oppstår fra ryggrøttene og vanligvis er noe bevegelige (Elsberg, I.Ya. Razdolsky).

Nær beskrevet cerebrospinalvæskerush symptom(I.Ya. Razdolsky). Igjen, i nærvær av en blokkering, og oftere også med subdurale ekstramedullære svulster, oppstår økte radikulære smerter og økte ledningsforstyrrelser når hodet vippes til brystet eller når hendene presses på begge sider av halsen av halsvenene ( som med Queckenstedt-manøveren). Mekanismen for forekomsten av symptomet er nesten den samme, bare her er det ikke en reduksjon i væsketrykket i det subaraknoideale rommet i blokken som påvirker, men en økning i det ovenfra fra vetoet på grunn av venøs stagnasjon inne i skallen.

Spinous prosess symptom(I.Ya. Razdolsky). Smerter når du trykker på ryggvirvelprosessen, på hvilket nivå svulsten er lokalisert. Symptomet er mer typisk for ekstramedullære og ekstradurale svulster. Det er best forårsaket ved å banke ikke med en hammer, men med hånden til undersøkeren ("med kjøttet av en knyttneve"). Noen ganger oppstår ikke bare radikulære smerter (forverres), men også særegne parestesier oppstår: "følelse av elektrisk utladning" (Cassirer, Lhermitte, A.V. Triumfov) - en følelse av å bestå elektrisk strøm(eller "nåler og nåler") nedover ryggraden, noen ganger inn i underekstremitetene.

Radikulære posisjonelle smerter kan også ha en kjent betydning (Dandy-Razdolsky). I en viss stilling, som for eksempel forårsaker spenninger i bakroten som nevromet oppstår fra, oppstår eller forsterkes radikulær smerte av tilsvarende nivå.

Til slutt fortjener Elsberg-Dyck-symptomet (radiologisk) oppmerksomhet - en unormal økning i avstanden mellom røttene til buene fra 2 til 4 mm på nivået av tumorlokalisering (vanligvis ekstradural).

Oculomotorisk nerve- n. oculomotorius (III par), Den oculomotoriske nerven er blandet nerve

Kjernene til de okulomotoriske nervene består av fem cellegrupper: to eksterne motoriske storcellekjerner, to parvocellulære kjerner og en intern, uparet, parvocellulær kjerne (fig. 4.6).

De motoriske kjernene til de oculomotoriske nervene er plassert foran den sentrale grå substansen som omgir akvedukten, og de autonome kjernene er lokalisert i den sentrale grå substansen. De mottar impulser fra cortex i den nedre delen av den presentrale gyrusen. Disse impulsene overføres gjennom de kortikale-nukleære banene som passerer i kneet til den indre kapselen. Alle kjerner mottar innervasjon fra begge hjernehalvdelene i storhjernen.

"Motorkjerner innerverer de ytre musklene i øyet: superior rectus muskel (bevegelse av øyeeplet oppover og innover); inferior rectus muskel (bevegelse av øyeeplet nedover og innover); medial rectus muskel (bevegelse av øyeeplet innover); inferior skrå muskel (bevegelse av øyeeplet oppover og utover); muskel som løfter øvre øyelokk)

I hver kjerne danner nevroner som er ansvarlige for spesifikke muskler kolonner.

To småcellede accessoriske kjerner av Yakubovich-Edinger-Westphal gir opphav til parasympatiske fibre som innerverer de indre musklene i øyet: muskelen som trekker sammen pupillen (m. sphincter pupillae), og ciliærmuskelen (m. ciliaris), som regulerer overnatting.

Den bakre sentrale uparrede kjernen til Perlia er felles for begge oculomotoriske nerver og medierer konvergensen av øynene.

Noen aksoner av motoriske nevroner krysser på nivå med kjernene. Sammen med ukryssede aksoner og parasympatiske fibre omgår de de røde kjernene og sendes til de mediale delene av hjernestammen, hvor de kobles sammen for å danne den oculomotoriske nerven. Nerven passerer mellom de bakre cerebrale og superior cerebellare arteriene. På vei til banen passerer den gjennom det subarachnoidale rommet i basalcisternen, gjennomborer den øvre veggen av den hule sinus og følger deretter mellom bladene i den ytre veggen av den hule sinus til den øvre banesprekken.

Den oculomotoriske nerven trenger inn i banen og deler seg i 2 grener. Den overordnede grenen innerverer muskelen superior rectus og muskelen levator palpebrae superioris. Den nedre grenen innerverer mediale rectus, inferior rectus og inferior skrå muskler. En parasympatisk rot går fra den nedre grenen til ciliær ganglion, hvis preganglioniske fibre bytter inne i noden til korte postganglionære fibre som innerverer ciliærmuskelen og pupillens lukkemuskel.

Symptomer på nederlag. Fullstendig nederlag oculomotorisk nerve er ledsaget av et karakteristisk syndrom.

Ptosis(hengende øyelokk) er forårsaket av lammelse av muskelen som løfter øvre øyelokk (fig. 4.7).

Eksotropi(strabismus divergens) - en fast posisjon av øyet med pupillen rettet utover og litt nedover på grunn av virkningen av den motstandsdyktige laterale rectus (innervert av VI-paret av kranienerver) og superior skrå (innervert av IV-paret av kranienerver) ) muskler.

Diplopi(dobbeltsyn) er et subjektivt fenomen som merkes i tilfeller hvor pasienten ser med begge øyne. I dette tilfellet oppnås bildet av det fokuserte objektet i begge øynene ikke på den tilsvarende, men på forskjellige soner netthinnen. Dobbeltsyn av det aktuelle objektet oppstår som et resultat av avvik i synsaksen til det ene øyet på grunn av muskelsvakhet på grunn av nedsatt innervasjon. I dette tilfellet faller bildet av den aktuelle gjenstanden i det korrekt fikserende øyet på den sentrale fovea av netthinnen, og med et avvik fra aksen, på den ikke-sentrale delen av netthinnen. I dette tilfellet projiseres det visuelle bildet, i forbindelse med vanlige romlige relasjoner, inn på stedet i rommet hvor objektet skal plasseres for å forårsake irritasjon av denne spesielle delen av netthinnen, gitt den korrekte plasseringen av den visuelle aksen til dette øyet. Det er et skille mellom homonym diplopi, der det andre (imaginære) bildet projiseres mot det avvikende øyet, og motsatt (krysset) diplopi, når bildet projiseres mot motsatt side.

Midriaz(pupillutvidelse) med manglende pupillreaksjon på lys og akkommodasjon. Refleksbue pupillrefleks til lys: afferente fibre som en del av synsnerven og synskanalen, den mediale bunten til sistnevnte, på vei til colliculus superior på taket av midthjernen og ender i kjernen i den pretektale regionen. Interneuroner knyttet til den ekstra kjernen på begge sider sikrer synkronisering av pupillreflekser med lys: lys som faller på det ene øyet forårsaker også innsnevring av pupillen til det andre, ubelyste øyet. Efferente fibre fra den aksessoriske kjernen, sammen med den oculomotoriske nerven, kommer inn i banen og avbrytes i ciliary ganglion, hvor postganglionfibrene innerverer muskelen som trekker sammen pupillen (m. sphincter pupillae). Denne refleksen involverer ikke hjernebarken. Derfor påvirker ikke skade på optisk stråling og visuell cortex denne refleksen. Lammelse av constrictor pupillary muskel oppstår når den oculomotoriske nerven, preganglionfibre eller ciliær ganglion er skadet. Som et resultat forsvinner lysrefleksen og pupillen utvides, ettersom sympatisk innervasjon bevares. Skader på afferente fibre i Synsnerven fører til at pupillrefleksen forsvinner til lys både på den berørte siden og på den motsatte siden, siden konjugasjonen av denne reaksjonen blir avbrutt. Hvis lyset samtidig faller på det kontralaterale, upåvirkede øyet, oppstår pupillrefleksen mot lys på begge sider.

Lammelse (parese) av overnatting forårsaker forverring av synet på nære avstander. Innkvartering av øyet er en endring i øyets brytningskraft for å tilpasse seg oppfatningen av objekter som befinner seg i forskjellige avstander fra det. Afferente impulser fra netthinnen når den visuelle cortex, hvorfra efferente impulser sendes gjennom det pretektale området til den accessoriske kjernen til den okulomotoriske nerven. Fra denne kjernen, gjennom ciliærganglion, går impulser til ciliærmuskelen. På grunn av sammentrekningen av ciliærmuskelen slapper ciliærbeltet av og linsen får en mer konveks form, som et resultat av at brytningskraften til hele linsen endres. optisk systemøyne, og bildet av et objekt som nærmer seg registreres på netthinnen. Når man ser på avstand, fører avslapning av ciliærmuskelen til at linsen blir flatere.

Lammelse (parese) av konvergens av øynene preget av manglende evne til å rotere øyeeplene innover. Øyekonvergens er sammenføringen av de visuelle aksene til begge øynene når man ser på nærliggende objekter. Det utføres på grunn av samtidig sammentrekning av de mediale rektusmusklene i begge øyne; ledsaget av innsnevring av pupillene (miose) og belastning av akkomodasjon. Disse tre refleksene kan være forårsaket av frivillig fiksering på en gjenstand i nærheten. De oppstår også ufrivillig når en fjern gjenstand plutselig nærmer seg. Afferente impulser går fra netthinnen til den visuelle cortex. Derfra sendes efferente impulser gjennom det pretektale området til den bakre sentrale kjernen til Perlia. Impulser fra denne kjernen forplanter seg til nevroner som innerverer begge mediale rektusmuskler (for konvergens øyeepler).

Begrensning av bevegelse oppover, nedover og innover i øyeeplet.

Således, når den oculomotoriske nerven er skadet, lammelse av alle eksterne øyemuskler, bortsett fra den laterale rectus-muskelen, innervert av abducensnerven (VI-paret) og den øvre skråmuskelen, som mottar innervering fra trochlearisnerven (IV-paret). Lammelse av de indre øyemusklene, deres parasympatiske del, forekommer også. Dette manifesterer seg i fravær av pupillrefleks til lys, pupillutvidelse og forstyrrelser av konvergens og akkommodasjon.

Delvis skade på den oculomotoriske nerven forårsaker bare en del av

de angitte symptomene.

Blikk_innervasjon Isolerte bevegelser av ett øye uavhengig fra umulig for en frisk person, begge øynene beveger seg alltid samtidig, dvs. et par øyemuskler trekker seg alltid sammen. For eksempel, når man ser til høyre, er den laterale rektusmuskelen i høyre øye (abducens nerve) og den mediale rektusmuskelen i venstre øye (oculomotorisk nerve) involvert. Kombinerte frivillige øyebevegelser i forskjellige retninger - funksjonen til blikket - er gitt av systemet til den mediale langsgående fasciculus (fig. 4.9) (fasciculus longitudinalis medialis). Fibrene til den mediale langsgående fasciculus begynner i kjernen til Darkshevich og i den mellomliggende kjernen, lokalisert i tegmentum av midthjernen over kjernene til den oculomotoriske nerven. Fra disse kjernene går den mediale langsgående fasciculus på begge sider parallelt med midtlinjen fra tegmentum i mellomhjernen og ned til den cervikale delen av ryggmargen. Den forbinder kjernene til de motoriske nervene i øyemusklene og mottar impulser fra den cervikale delen av ryggmargen (gir innervering til de bakre og fremre musklene i nakken), fra kjernene til de vestibulære nervene, fra den retikulære formasjonen, som styrer "synssentrene" i pons og midthjernen, fra hjernebarken og basalgangliene.

Bevegelser av øyeeplene kan være enten frivillige eller refleksive, men kun vennlige, dvs. konjugerer, deltar alle musklene i øyet i alle bevegelser, enten spennende (agonister) eller avslappende (antagonister).

Retningen av øyeeplene mot objektet utføres vilkårlig. Men likevel skjer de fleste øyebevegelser refleksivt. Hvis en gjenstand kommer inn i synsfeltet, fester blikket seg ufrivillig på det. Når et objekt beveger seg, følger øynene det ufrivillig, og bildet av objektet fokuseres på det punktet med best syn på netthinnen. Når vi frivillig ser på et objekt som interesserer oss, henger blikket vårt automatisk ved det, selv om vi selv eller objektet beveger seg. Dermed er frivillige øyebevegelser basert på ufrivillige refleksbevegelser.

Den afferente delen av buen til denne refleksen er en vei fra netthinnen, visuell vei til synsbarken (felt 17). Derfra går impulser inn i felt 18 og 19. Fra disse feltene begynner efferente fibre, som i det temporale området slutter seg til den optiske strålingen, følger med de kontralaterale oculomotoriske sentrene i midthjernen og pons. Herfra går fibrene til de tilsvarende kjernene til øynenes motoriske nerver, kanskje noen av de efferente fibrene går direkte til de oculomotoriske sentrene, den andre lager en løkke rundt felt 8.

I den fremre delen av midthjernen er det spesielle strukturer av retikulær formasjon som regulerer visse retninger av blikket. Interstitiell kjerne lokalisert i bakvegg III ventrikkel, regulerer de oppadgående bevegelsene til øyeeplene, kjernen i bakre kommissur - nedover; interstitiell kjerne av Cajal og kjerne av Darkshevich - rotasjonsbevegelser.

Horisontale øyebevegelser

/gitt av regionen i den bakre delen av pons, nær abducens kjernen

nerve (pontine blikksenter).

Innervering av frivillige bevegelser av øyeeplene utføres hovedsakelig av nevroner lokalisert i den bakre delen av den midtre frontale gyrusen (felt 8). Fra hjernebarken følger fibrene corticonuclear tractus på vei til den indre kapselen og cerebral peduncles, krysser og overfører impulser gjennom nevronene i retikulærformasjonen og den mediale longitudinale fasciculus og kjernene til III, IV, VI parene av kraniet. nerver. Takket være denne sympatiske innerveringen skjer en kombinert rotasjon av øyeeplene oppover, sidelengs og nedover. Hvis det kortikale blikksenteret er skadet (hjerneinfarkt, blødning) eller den frontale oculomotoriske banen (i corona radiata, den fremre lem av den indre kapselen, hjernestammen, den fremre delen av tegmentum av broen), pasienten kan ikke frivillig flytte øyeeplene til siden motsatt av lesjonen (Fig. 4.10 ), mens de vender seg mot det patologiske fokuset (pasienten «ser» på fokuset og «vender seg bort» fra de lammede lemmene). Dette skjer på grunn av dominansen til den tilsvarende sonen på motsatt side, manifestert av vennlige bevegelser av øyeeplene mot lesjonen.

Irritasjon av det kortikale sentrum av blikket manifesteres av en vennlig bevegelse av øyeeplene i motsatt retning (pasienten "vender seg bort" fra kilden til irritasjon). Noen ganger er øyeeplenes bevegelser ledsaget av svinger av hodet i motsatt retning. Med bilateral skade på frontal cortex eller frontal oculomotor tract som følge av aterosklerose av cerebrale kar, progressiv supranukleær degenerasjon, kortikostriopallidal degenerasjon, går frivillige bevegelser av øyeeplene tapt.

Skade på pontine blikksenteret i området av den bakre delen av pontine tegmentum, nær kjernen til abducensnerven (med trombose av basilararterien, multippel sklerose, hemorragisk polioencefalitt, encefalitt, gliom), fører til parese (eller lammelse) av blikket mot det patologiske fokuset. I dette tilfellet vendes øyeeplene refleksivt i motsatt retning av lesjonen (pasienten vender seg bort fra lesjonen, og hvis banen til frivillige bevegelser er involvert i prosessen, ser han på de lammede lemmene). Så, for eksempel, når det høyre pontine blikksenteret er ødelagt, vil påvirkningene fra det venstre pontine blikksenteret råde og pasientens øyeepler dreier til venstre.

Skade (kompresjon) av tegmentum i mellomhjernen på nivået av colliculus superior (svulst, cerebrovaskulær ulykke, sekundært øvre hjernestammesyndrom med økt intrakranielt trykk, samt blødninger og infarkter i hjernehalvdelene, sjeldnere med encefalitt, hemorragisk polioence , multippel sklerose) forårsaker lammelse av blikket oppover. Blikk lammelse nedover er mindre vanlig. Når lesjonen er lokalisert i hjernehalvdelen, er ikke blikklammelsen like langvarig som når lesjonen er lokalisert i hjernestammen.

Når de oksipitale områdene påvirkes, forsvinner refleks øyebevegelser. Pasienten kan gjøre frivillige øyebevegelser i alle retninger, men han kan ikke følge en gjenstand. Varen forsvinner umiddelbart fra området beste syn og blir funnet igjen ved hjelp av frivillige øyebevegelser.

Når den mediale longitudinelle fasciculus er skadet, oppstår internukleær oftalmoplegi. Ved ensidig skade på den mediale longitudinelle fasciculus forstyrres innerveringen av den ipsilaterale (plassert på samme side) mediale rektusmuskelen, og monookulær nystagmus oppstår i det kontralaterale øyeeplet. Samtidig opprettholdes muskelsammentrekning som respons på konvergens. På grunn av det faktum at de mediale langsgående fasciklene er plassert nær hverandre, kan samme patologiske fokus påvirke begge fasciklene. I dette tilfellet kan øynene ikke bringes innover med horisontal blikkbortføring. Monokulær nystagmus forekommer i det dominerende øyet. De gjenværende bevegelsene til øyeeplene og reaksjonen til pupillene bevares. Årsaken til ensidig internukleær oftalmoplegi er vanligvis vaskulære sykdommer. Bilateral internukleær oftalmoplegi observeres vanligvis ved multippel sklerose

Forskningsmetodikk. Studiet av alle tre parene (III, IV, VI) av de oculomotoriske nervene utføres samtidig. Pasienten blir spurt om det er dobbeltsyn. Følgende bestemmes: bredden på palpebrale fissurer, øyeeplenes plassering, pupillenes form og størrelse, pupillreaksjoner, bevegelsesområdet til øvre øyelokk og øyeepler.

Dobbeltsyn (diplopi) er et tegn som noen ganger er mer subtilt enn en objektivt bestemt mangel på en eller annen ytre øyemuskel. Når du klager over diplopi, er det nødvendig å finne ut hvilken muskel (eller nerve) som er påvirket av denne lidelsen. Diplopi oppstår eller forverres når man ser mot den berørte muskelen. Insuffisiens av de laterale og mediale rektusmusklene forårsaker diplopi i horisontalplanet, og i andre muskler - i vertikale eller skrå plan.

Bredden på palpebrale fissurer bestemmes: innsnevring med ptosis av øvre øyelokk (ensidig, bilateral, symmetrisk, asymmetrisk); utvidelse av palpebralfissuren på grunn av heving av øvre øyelokk. Mulige endringer i øyeeplenes posisjon observeres: exophthalmos (ensidig, bilateral, symmetrisk, asymmetrisk), enoftalmos, skjeling (ensidig, bilateral, konvergerende eller divergerende horisontalt, divergerende vertikalt - Hertwig-Magendie symptom), økende når du ser i en av veibeskrivelsene.

Vær oppmerksom på formen på pupillene (korrekt - rund, uregelmessig - oval, ujevnt langstrakt, mangefasettert eller kamskjell - "korroderte" konturer); på størrelsen på pupillene: 1) miose - moderat (innsnevring opp til 2 mm), uttalt (opptil 1 mm), 2) mydriasis - lett (utvidelse opp til 4-5 mm), moderat (6-7 mm) , uttalt (over 8 mm ), 3) forskjell i pupillstørrelse (anisocoria). Anisocoria og deformasjon av pupillene, noen ganger umiddelbart merkbare, beviser ikke alltid tilstedeværelsen av skade på oculomotorius (mulige medfødte trekk, konsekvenser av øyetraumer eller en inflammatorisk prosess, asymmetri av sympatisk innervasjon, etc.).

Det er viktig å studere elevenes reaksjon på lys. Både direkte og konjugerte reaksjoner for hver pupill kontrolleres separat. Pasientens ansikt er vendt mot lyskilden, øynene er åpne; Undersøkeren, først tett dekker begge øynene til motivet med håndflatene, fjerner raskt en av hendene, og observerer dermed den direkte reaksjonen til en gitt elev på lys; Det andre øyet undersøkes også. Normalt er reaksjonen til pupillene livlig - med en fysiologisk verdi på 3-3,5 mm fører mørkning til utvidelse av pupillen til 4-5 mm, og belysning fører til en innsnevring til 1,5-2 mm. For å oppdage en vennlig reaksjon lukkes motivets ene øye med håndflaten; i det andre åpne øyet observeres pupillutvidelse; når du tar hånden fra deg lukket øye i begge er det samtidig samtidig innsnevring av pupillene. Det samme gjøres for det andre øyet. En lommelykt er praktisk for å studere lysreaksjoner.

For å studere konvergens, ber legen pasienten se på hammeren, som er flyttet 50 cm unna pasienten og plassert i midten. Når hammeren nærmer seg pasientens nese, konvergerer øyeeplene og holdes i reduksjonsposisjonen ved fikseringspunktet i en avstand på 3-5 cm fra nesen. Reaksjonen til pupillene på konvergens vurderes av endringen i størrelse når øyeeplene kommer nærmere hverandre. Normalt er det en innsnevring av pupillene, som når en tilstrekkelig grad i en avstand på 10-15 cm fra fikseringspunktet. Studiet av reaksjonen til pupillene til akkommodasjon utføres som følger: det ene øyet til pasienten er lukket , og den andre blir bedt om å vekselvis feste blikket på fjerne og nære gjenstander, vurdere endringen i størrelsen på pupillen. Normalt, når man ser på avstand, utvider pupillen seg; når man ser på en gjenstand i nærheten, smalner den.

For å vurdere øyeeplets bevegelser blir forsøkspersonen bedt om, uten å bevege hodet, å følge med blikket en finger eller hammer som beveger seg opp, ned, høyre og venstre, og en begrensning i øyeeplets bevegelser innover, utover, oppover , ned, opp og ut, ned og ut kan detekteres (lammelse eller parese av enhver ekstern muskel), samt fravær eller begrensning av frivillige vennlige bevegelser av øyeeplene til venstre, høyre, opp, ned (lammelse eller parese av blikk).

Palidære syndromer

Lesjonssyndromer.

Pallidale lesjoner (parkinsonisme).

1. Ekstrapyramidal stivhet (plastisk muskelhypertensjon)

Forfremmelse Muskelform, som er preget av det faktum at under passive bevegelser av lemmene (fleksjon eller ekstensjon i leddene) bestemmes en jevn intermitterende muskelmotstand («tannhjul»-fenomenet).

2. Fattigdom (oligokinesi) og langsomhet (bradykinesi) av bevegelser.

3. Vanskeligheter med overgangen fra hviletilstand til bevegelse og omvendt; en tendens til å fryse i en gitt stilling ("voksdukken").

4. Svekkelse eller forsvinning av konjugale bevegelser (syncinesis): når pasienten går, svinger ikke pasienten med armene (acheirokinesis).

5. Pasientens særegne holdning: halvbøyd, lett foroverbøyd torso, halvbøyde armer og ben.

6. Går i små skritt, "stokker".

7. Ufrivillige rykkvise bevegelser fremover (fremdrift), til siden (lateropulsion) eller bakover (retropulsion).

8. Tale er monotont, stille, tilbøyelig til å falme; repetisjon av de samme ordene (utholdenhet).

9. Håndskrift er liten, med ujevne linjer (mikrografi).

10. Ansiktsuttrykk er dårlige (hypomimi) eller fraværende (amimi).

11. Tremor i de distale ekstremitetene, spesielt hendene (som minner om bevegelsene deres når man teller mynter, et symptom på "rullende piller"), hode, underkjeve; avtar med bevegelse og forsvinner under søvn.

12. Paradoksal kinesia - evnen til raskt å utføre alle bevegelser mot bakgrunnen av generell stivhet (løpe opp trappene, valse, etc.).

13. Fett i ansiktets hud, økt spyttutskillelse (hypersalivasjon), overdreven svetting(hyperhidrose).

14. Endring i karakter: mangel på initiativ, sløvhet, pågangsmot, tendens til å gjenta de samme spørsmålene og forespørslene, etc.

Parkinsonisme syndrom observeres som en manifestasjon av det kroniske stadiet av epidemisk encefalitt, ved Parkinsons sykdom, cerebral aterosklerose, manganforgiftning, karbonmonoksid og etter lukkede skalleskader. Det kan «oppstå ved behandling av pasienter med store doser antipsykotika (aminazin, etc.).

Klinisk bilde lesjoner av det ekstrapyramidale systemet avhenger av arten og lokaliseringen av den patologiske prosessen. Skader på den pallidale delen av det ekstrapyramidale systemet manifesteres ved utvikling av hypertensiv hypokinetisk eller syndrom (parkinsonisme). På

Hvis striatum er skadet, oppstår et hypotonisk-hyperkinetisk syndrom.

Hypoglossal nerve - n. hypoglossus (XII par). Nerven er overveiende motorisk (fig. 4.23). Den inneholder grener fra lingualnerven, som har sensoriske fibre. Den motoriske banen består av to nevroner. Det sentrale nevronet begynner i cellene i den nedre tredjedelen av den pre-sentrale gyrusen. Fibrene som strekker seg fra disse cellene passerer gjennom kneet på den indre kapselen, pons og medulla oblongata, hvor de ender i kjernen på motsatt side. Det perifere nevronet stammer fra kjernen til nerven hypoglossal, som er plassert i medulla oblongata dorsalt på begge sider av midtlinjen, nederst i rhomboid fossa. Fibre fra cellene i denne kjernen ledes inn i tykkelsen av medulla oblongata i ventral retning og går ut av medulla oblongata mellom pyramiden og oliven. Funksjonen til nerven hypogloss er å innervere musklene i selve tungen og musklene som beveger tungen frem og ned, opp og tilbake. Av alle disse musklene for klinisk praksis Den har en spesiell betydning: genioglossus, som skyver tungen fremover og nedover. Den hypoglossale nerven har forbindelser med den superior sympatiske ganglion og den inferior ganglion av vagus nerve.

Forskningsmetodikk. Pasienten blir bedt om å stikke ut tungen og samtidig følger de med om den avviker til siden, noterer seg om det er atrofi, fibrillære rykninger eller skjelvinger. Ved kjernen til XII-paret "er det celler lokalisert

hvorfra fibrene som innerverer orbicularis oris-muskelen kommer. Derfor, med en kjernefysisk lesjon av XII-paret, oppstår tynning og folding av leppene, og plystring er umulig.

Symptomer på nederlag. Når kjernen til ilk-fibrene som kommer fra den er skadet, oppstår perifer lammelse eller parese av den tilsvarende halvdelen av tungen (fig. 4.24). Muskeltonus og trofisme avtar, overflaten av tungen blir ujevn og rynket. Hvis kjernecellene er påvirket, oppstår fibrillære rykninger. På grunn av det faktum at muskelfibrene i begge halvdeler av tungen i stor grad er sammenvevd, med ensidig nerveskade, lider tungens funksjon litt. Når tungen stikker ut, avviker den mot den berørte muskelen på grunn av at genioglossus-muskelen på den friske siden skyver tungen fremover og medialt. Med bilateral skade på hypoglossal nerve utvikles tungelammelse (glossoplegia). I dette tilfellet er tungen ubevegelig, talen er uklar (dysartri) eller blir umulig (anartri). Dannelsen og bevegelsen av en bolus med mat blir vanskelig, noe som forstyrrer spiseprosessen.

Det er svært viktig å skille sentral lammelse av tungemuskulaturen fra perifer lammelse. Sentral lammelse av tungemuskulaturen oppstår når den kortikonukleære banen er skadet. Ved sentral lammelse avviker tungen i retning motsatt av lesjonen Vanligvis er det parese (lammelse) av musklene i lemmene, også motsatt av lesjonen. Ved perifer lammelse avviker tungen mot lesjonen, det er atrofi av musklene på halve tungen og fibrillære rykninger ved en nukleær lesjon.

Hvis du har sanseforstyrrelser, må du finne ut av det:

1) innenfor hvilke grenser (i hvilket territorium) følsomhet er opprørt; 2) hvilke typer brudd 3) om det er, i tillegg til forstyrrelser av hudfølsomhet, smerte eller parestesi.

JEG. Nederlag(full) perifer nervestamme er preget av et brudd på alle typer følsomhet i området for hudinnervering av en gitt nerve, siden fibrene til alle typer følsomhet i den perifere nerven passerer sammen. Sonene for kutan innervasjon av hver nerve er presentert i. Skade på den blandede eller sensoriske nerven er vanligvis ledsaget av rolle eller parestesi.

II. Skade på plexusstammene(cervical, brachial, lumbal og sakral) Forårsaker anestesi eller hypoestesi av alle typer følsomhet av lemmer i territoriet innervert av sensoriske fibre av de nervene som kommer fra den berørte stammen (eller stammen) av plexus. deler er også karakteristisk her.

III. Skade på den bakre sensoriske roten av ryggmargen gir også et tap eller en reduksjon i alle typer følsomhet, men sonene for sensoriske forstyrrelser er allerede forskjellige, nemlig segmentelle i naturen; sirkulær på torso og stripe-langsgående på lemmer Skader på røttene er også ledsaget av smerte. Med samtidig involvering av den intervertebrale ganglion i prosessen (ganglionitt eller ganglioneuritt), kan helter zoster vesikler vises i området av de tilsvarende segmentene

IV. Nederlag av baksiden

©2015-2019 nettsted
Alle rettigheter tilhører deres forfattere. Dette nettstedet krever ikke forfatterskap, men tilbyr gratis bruk.
Opprettelsesdato for side: 2016-07-22

PSEUDOBULBAR LAMMELSE(Gresk pseude falsk + lat. bulbus pære; gresk, lammelse avslapning; syn.: falsk bulbar parese, supranukleær bulbar parese) - et syndrom karakterisert ved lammelse av muskler innervert av V, VII, IX, X, XII kranialnerver, som et resultat av bilateral skade på de kortikonukleære banene til kjernene til disse nervene.

Kilen og manifestasjonene av P. p. ble først beskrevet av Magnus i 1837, og i 1877 av R. Lepine som ga navnet til dette syndromet. I 1886 viste G. Oppenheim og E. Siemerling at P. p. er observert med alvorlig åreforkalkning av cerebrale kar med dannelse av multiple cyster i begge hjernehalvdelene. I dette tilfellet påvirkes de kortikale-kjernekanalene (se Pyramidal system) på begge sider på forskjellige nivåer, oftest i den indre kapselen, pons og også i hjernebarken.

P. p. er ofte observert med gjentatte iskemiske forstyrrelser i cerebral sirkulasjon i begge hemisfærer. Men det er mulig å utvikle den såkalte enkeltslags P. p., med hvilken tilsynelatende cerebral blodstrøm reduseres eller skjult regional svikt i den andre hjernehalvdelen dekompenseres (se Stroke).

P. p. er observert i diffuse vaskulære prosesser i hjernen (for eksempel syfilitisk endarteritt, revmatisk vaskulitt, systemisk lupus erythematosus), så vel som ved perinatal hjerneskade, arvelige endringer i kortikonukleære kanaler, Picks sykdom (se Picks sykdom) , Creutzfeldt-Jakobs sykdom (se Creutzfeldt-Jakobs sykdom), komplikasjoner etter gjenopplivning (se Gjenoppliving) hos personer som har lidd av cerebral hypoksi (se Hypoksi). I akutt periode cerebral hypoksi P. p. kan observeres som en konsekvens av diffus skade på hjernebarken.

Det er oftere observert hos personer over 50 år som lider av cerebrovaskulær patologi.

Klinisk bilde P. p. er karakterisert ved en svelgeforstyrrelse - dysfagi (se), en tyggeforstyrrelse, artikulasjon - dysartri eller anartri (se Dysartri). Lammelser av musklene i leppene, tungen, den myke ganen, muskler involvert i svelging, tygging, fonasjon, er ikke atrofisk i naturen og er betydelig mindre uttalt enn med bulbar parese(cm.). Reflekser av oral automatisme fremkalles (se Patologiske reflekser). Pasienter er tvunget til å spise ekstremt sakte på grunn av svakhet i tyggemusklene, kvelning når de svelger; flytende mat renner ut gjennom nesen mens du spiser; salivasjon observeres. Refleksen fra den myke ganen er vanligvis økt, i noen tilfeller fremkalles den ikke eller reduseres kraftig selv med bevart motorisk funksjon av palatinmusklene; mandibularrefleksen økes; Pareser i tungemuskulaturen observeres ofte, og pasienter kan ikke holde tungen ut av munnen i lang tid.

Artikulasjonsforstyrrelser med P. p. manifesterer seg forskjellig avhengig av skaden på individuelle eller alle muskelgrupper i strupehodet, stemmebåndene, svelg, samt åndedrettsmuskler.

På grunn av bilateral parese av ansiktsmusklene observeres hypomimi med begrenset frivillig rynking i pannen. lukke øynene, blotte tenner. Ofte II. etc. er ledsaget av anfall av tvungen gråt (sjeldnere latter) på grunn av spastisk sammentrekning av ansiktsmusklene i en grimase av lidelse uten riving og tilstrekkelige følelser.

Noen ganger oppdages forstyrrelser i øyeeplenes frivillige bevegelser mens deres refleksbevegelser bevares, og en økning i dype reflekser fra tyggemusklene som er i en spastisk tilstand. P. p. kan kombineres med hemiparese eller tetraparese (se lammelser, parese) varierende grader alvorlighetsgrad, urinveisforstyrrelser i form av hastverk eller urininkontinens.

Motoriske forstyrrelser karakteristiske for P. p. kan være ledsaget av svakhet, nedsatt oppmerksomhet med en påfølgende reduksjon i intelligens, avhengig av alvorlighetsgraden av cerebral patol, prosessen.

Basert på de ledsagende symptomene som ofte følger med P. p., skilles pyramidale, ekstrapyramidale, pontine og blandingsformer, samt arvelige og barndomsformer.

Med pyramideformet form Hemi- og tetraparalyse eller parese observeres. Ved fravær av merkbare pareser i lemmene er det ofte en økning i senereflekser i kombinasjon med pyramidale patol-, karpal- og fotreflekser (se Patologiske reflekser).

Med ekstrapyramidal form tegn på P. p. er kombinert med akinetisk-rigid syndrom (se Amyostatisk symptomkompleks), når det blandes - med symptomer på pyramidal og ekstrapyramidal insuffisiens (se Pyramidal system, Ekstrapyramidal system).

Den pontinske formen av P. p., først beskrevet av I. N. Filimonov i 1923, er forårsaket av en isolert lesjon av kortikonukleære fibre på nivå med pons. Det er preget av slapp tetraplegi eller tetraparese med bevaring av dype reflekser, sentral lammelse av musklene innervert av V, VII, X, XII parene av kranienerver, samtidig som de opprettholder funksjonene til de okulomotoriske musklene og musklene som gir hodebevegelser (Filimonov) syndrom).

Den arvelige formen for P. p. er basert på arvelig betinget insuffisiens av de kortikale-nukleære banene med deres påfølgende degenerasjon og sklerose.

Barneuniform P. p. utvikler seg som et resultat av fødselstraumer eller intrauterin encefalitt og er preget av mer diffuse lesjoner enn hos voksne motorisk sfære- spastisk parese, koreotisk, atetoid, torsjonshyperkinese (se Infantil lammelse, Hyperkinesis).

Gjenkjennelse av P. p. i typiske tilfeller byr ikke på noen vanskeligheter.

P. p. følger differensiere med bulbar parese (se). I motsetning til P. p., med bulbar lammelse er det ingen reflekser av oral automatisme, en faryngeal refleks, en refleks fra den myke ganen, atrofier, fibrillære, fascikulære rykninger i musklene i tungen observeres. En viss vanskelighet presenteres av differensialdiagnose med aterosklerotisk parkinsonisme (se), der P. p. legges til det uttalte akinetisk-rigid syndromet i det progressive stadiet.

Under behandling, bruk av medisiner som normaliserer lipidmetabolisme, kolesterolinnhold i blodet, blodkoagulasjonsprosesser, reologiske egenskaper av blod; legemidler som normaliserer mikrosirkulasjonen i hjernekarene, metabolske prosesser og bioenergetikk i hjernen (Cerebrolysin, nootropil, encephabol, etc.), samt legemidler med antikolinesterasevirkning (proserin, oksazil, etc.).

Prognose P. element avhenger av arten av den underliggende sykdommen og utbredelsen av patol, prosessen. P. p. gjennomgår ikke merkbar omvendt utvikling selv med regresjon av parese av lemmer. Ved alvorlige svelgeforstyrrelser er obstruksjon av luftveiene med mat mulig, noe som krever akutte gjenopplivningstiltak (se Asfyksi).

Forebygging P. av vaskulær opprinnelse inkluderer identifisering og behandling av aterosklerose av cerebrale kar (se Aterosklerose), forebygging av hjerneslag (se). Det er nødvendig å observere et arbeids- og hvileregime, spise med et begrenset totalt kaloriinnhold, redusere animalske proteiner og mat som inneholder kolesterol.

Bibliografi: Krol M. B. og Fedorova E. A. Basic neuropathological syndromes, M., 1966; Lugovsky B.K. og Kuznetsov M.T. Pseudobulbar parese i Picks sykdom, Zdravookhr. Hviterussland, nr. 8, s. 84, 1968; S e r e b r o v A. M. For å vurdere refleksen fra neseslimhinnen hos pasienter med pseudobulbart syndrom av vaskulær opprinnelse, Zhurn. nevropat og psykiat., t. 71, nr. 1, s. 55, 1971, bibliogr.; Triumphov A.V. Aktuell diagnose av sykdommer i nervesystemet, JI., 1974; F i l i m o n o v I. N. Om egenskapene til pseudobulbar parese av pontine lokalisering i forbindelse med spørsmålet om forløpet av supranukleære ledere av kraniale motoriske nerver, Nevrol, notater, vol. 2, s. 16, 1923; Ch u-gunov S.A. Arvelig form for pseudobulbar parese, Med. zhurn., nr. 4, s. 44, 1922; Shenderovich JI. M. Former for pseudobulbar parese, Sovrem. psychoneurol., bind 5, nr. 12, s. 469, 1927, bibliogr.; Buge A.e.a. Syndrome pseudobulbaire aigu par infarctus bilatéral limité du territoire des artères chorioidiennes antérieures, Rev. neurol., t. 135, s. 313.1979; Lepine R. Note sur la paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-bulbaire, Rev. Med. Chir., s. 909, 1877; Russell R.W. Supranukleær parese av øyelokklukking, Brain, v. 103, s. 71, 1980.

L. G. Erokhina, N. N. Leskova.

Bulbar syndrom (lammelse) forekommer med perifer lammelse av muskler innervert av IX, X og XII parene av kranienerver i tilfelle av deres kombinerte lesjoner. Det kliniske bildet inkluderer: dysfagi, dysfoni eller afoni, dysartri eller anartri.

Pseudobulbar syndrom (lammelse) er en sentral lammelse av muskler innervert av IX, X og XII parene av kranienerver. Det kliniske bildet av pseudobulbart syndrom ligner det for bulbart syndrom (dysfagi, dysfoni, dysartri), men det er mye mildere. I sin natur er pseudobulbar parese en sentral lammelse, og følgelig har den symptomer på spastisk lammelse.

Ofte, til tross for tidlig bruk av moderne medikamenter, oppstår ikke fullstendig utvinning fra bulbar og pseudobulbar syndrom (lammelse), spesielt når måneder og år har gått siden skaden.

Imidlertid veldig godt resultat oppnås ved å bruke stamceller for bulbar og pseudobulbar syndrom (lammelse).

Stamceller introdusert i kroppen til en pasient med bulbart eller pseudobulbart syndrom (lammelse) erstatter ikke bare fysisk defekten i myelinskjeden, men tar også på seg funksjonen til skadede celler. Ved å være integrert i pasientens kropp, gjenoppretter de myelinskjeden til nerven, dens ledningsevne, styrker og stimulerer den.

Som et resultat av behandling, hos pasienter med bulbart og pseudobulbart syndrom (lammelse), forsvinner dysfagi, dysfoni, afoni, dysartri, anartri, hjernefunksjoner gjenopprettes, og personen går tilbake til normal funksjon.

Pseudobulbar parese

Pseudobulbar parese (synonymt med falsk bulbar parese) er et klinisk syndrom karakterisert ved forstyrrelser av tygging, svelging, tale og ansiktsuttrykk. Det oppstår når de sentrale banene blir avbrutt, og går fra de motoriske sentrene i hjernebarken til de motoriske kjernene til kranienervene i medulla oblongata, i motsetning til boulevardlammelse (se), der selve kjernene eller deres røtter påvirkes . Pseudobulbar parese utvikler seg bare med bilateral skade på hjernehalvdelene, siden avbrudd av veiene til kjernene til en halvkule ikke forårsaker merkbare bulbar lidelser. Årsaken til pseudobulbar parese er vanligvis aterosklerose i hjernekar med mykgjørende områder i begge hjernehalvdelene. Imidlertid kan pseudobulbar parese også observeres med den vaskulære formen av cerebral syfilis, nevroinfeksjoner, svulster og degenerative prosesser som påvirker begge hjernehalvdelene.

Et av hovedsymptomene på pseudobulbar parese er nedsatt tygging og svelging. Mat setter seg fast bak tennene og på tannkjøttet, pasienten kveles ved spising, flytende mat renner ut gjennom nesen. Stemmen får en nesetone, blir hes, mister intonasjon, vanskelige konsonanter faller helt ut, noen pasienter kan ikke en gang snakke hviskende. På grunn av bilateral parese av ansiktsmuskulaturen blir ansiktet vennskapelig, maskeaktig, og har ofte et gråtende uttrykk. Karakterisert av angrep av voldelig krampegråt og latter, som skjer uten tilsvarende følelser. Noen pasienter har kanskje ikke dette symptomet. Senerefleksen i underkjeven øker kraftig. Symptomer på såkalt oral automatisme vises (se Reflekser). Ofte oppstår pseudobulbart syndrom samtidig med hemiparese. Pasienter har ofte mer eller mindre uttalt hemiparese eller parese av alle ekstremiteter med pyramidale tegn. Hos andre pasienter, i fravær av parese, vises et uttalt ekstrapyramidalt syndrom (se Ekstrapyramidalt system) i form av langsomme bevegelser, stivhet, økt muskeltonus (muskelstivhet). De intellektuelle svekkelsene som er observert ved pseudobulbart syndrom er forklart av flere foci for mykning i hjernen.

Utbruddet av sykdommen er i de fleste tilfeller akutt, men noen ganger kan det utvikle seg gradvis. Hos de fleste pasienter oppstår pseudobulbar parese som et resultat av to eller flere angrep av cerebrovaskulær ulykke. Død oppstår fra bronkopneumoni forårsaket av mat som kommer inn i Airways, assosiert infeksjon, hjerneslag, etc.

Behandlingen bør rettes mot den underliggende sykdommen. For å forbedre tyggehandlingen, må du foreskrive prozerin 0,015 g 3 ganger om dagen med måltider.

Pseudobulbar parese (synonym: falsk bulbar parese, supranukleær bulbar parese, cerebrobulbar parese) er et klinisk syndrom preget av forstyrrelser i svelging, tygging, fonasjon og taleartikulasjon, samt amymi.

Pseudobulbar parese, i motsetning til boulevardlammelse (se), som avhenger av skade på de motoriske kjernene til medulla oblongata, oppstår som et resultat av et brudd i banene som går fra den motoriske sonen i hjernebarken til disse kjernene. Når supranukleære veier er skadet i begge hjernehalvdelene, går frivillig innervering av bulbarkjernene tapt og "falsk" bulbar parese oppstår, falsk fordi anatomisk selve medulla oblongata ikke påvirkes. Skader på de supranukleære kanalene i en hjernehalvdel gir ikke merkbare bulbar lidelser, siden kjernene til glossopharyngeal og vagusnervene (så vel som trigeminus og overlegne grener av ansiktsnerven) har bilateral kortikal innervasjon.

Patologisk anatomi og patogenese. Med pseudobulbar parese er det i de fleste tilfeller alvorlig ateromatose av arteriene i bunnen av hjernen, som påvirker begge halvkulene samtidig som man sparer medulla oblongata og pons. Oftere oppstår pseudobulbar parese på grunn av trombose i cerebrale arterier og observeres hovedsakelig i høy alder. I middelalderen kan P. p. være forårsaket av syfilitisk endarteritt. I barndommen er P. p. et av symptomene på cerebral parese med bilateral skade på corticobulbar-lederne.

Det kliniske forløpet og symptomatologien til pseudobulbar parese er preget av bilateral sentral parese, eller parese, av trigeminus-, ansikts-, glossopharyngeal, vagus og hypoglossal kranienerver i fravær av degenerativ atrofi i de lammede musklene, bevaring av reflekser og lidelser i pyramidene. , ekstrapyramidale eller cerebellare systemer. Svelgeforstyrrelser med P. p. når ikke graden av bulbar lammelse; på grunn av svakhet i tyggemusklene spiser pasienter ekstremt sakte, mat faller ut av munnen; pasienter kveles. Hvis mat kommer inn i luftveiene, kan det utvikles aspirasjonspneumoni. Tungen er ubevegelig eller strekker seg bare til tennene. Tale er utilstrekkelig artikulert, med en nasal fargetone; stemmen er stille, ordene uttales med vanskeligheter.

Et av hovedsymptomene på pseudobulbar parese er anfall av krampaktig latter og gråt, som er av voldelig karakter; ansiktsmusklene, som hos slike pasienter ikke kan trekke seg sammen frivillig, blir for mye sammentrukket. Pasienter kan begynne å gråte ufrivillig når de viser tenner eller stryker over overleppen med et stykke papir. Forekomsten av dette symptomet forklares av et brudd i de hemmende banene på vei til bulbarsentrene, et brudd på integriteten til subkortikale formasjoner (den optiske thalamus, striatum, etc.).

Ansiktet får en maskelignende karakter på grunn av bilateral parese av ansiktsmusklene. Ved angrep av voldsom latter eller gråt lukkes øyelokkene godt. Hvis du ber pasienten om å åpne eller lukke øynene, åpner han munnen. Denne særegne forstyrrelsen av frivillige bevegelser bør også betraktes som et av de karakteristiske tegnene på pseudobulbar parese.

Det er også en økning i dype og overfladiske reflekser i området for tygge- og ansiktsmuskler, samt fremveksten av reflekser av oral automatisme. Dette bør inkludere Oppenheims skilt (suger og svelgebevegelser når du berører leppene); labial refleks (sammentrekning av orbicularis oris-muskelen når du banker i området av denne muskelen); Bekhterevs orale refleks (leppebevegelser når du banker med en hammer rundt munnen); bukkalt Toulouse-Wurp-fenomen (bevegelse av kinnene og leppene er forårsaket av perkusjon på siden av leppen); Astvatsaturovs nasolabiale refleks (snabellignende lukking av leppene når du banker på neseroten). Når du stryker pasientens lepper, oppstår en rytmisk bevegelse av leppene og underkjeven - sugende bevegelser, noen ganger blir det til voldsom gråt.

Det er pyramidale, ekstrapyramidale, blandede, cerebellare og infantile former for pseudobulbar parese, så vel som spastisk.

Den pyramidale (paralytiske) formen for pseudobulbar parese er preget av mer eller mindre tydelig uttrykt hemi- eller tetraplegi eller pareser med økte senereflekser og utseende av pyramidale tegn.

Ekstrapyramidal form: langsomhet i alle bevegelser, amymi, stivhet, økt muskeltonus av ekstrapyramidal type med en karakteristisk gangart (små skritt) kommer i forgrunnen.

Blandet form: en kombinasjon av de ovennevnte formene for P. p.

Lillehjernens form: ataksisk gang, koordinasjonsforstyrrelser etc. kommer i forgrunnen.

Barndomsformen til P. p. observeres med spastisk diplegi. Den nyfødte suger dårlig, choke og choke. Deretter utvikler barnet voldsom gråt og latter, og dysartri oppdages (se Infantil lammelse).

Weil (A. Weil) beskrev den familiære spastiske formen av P. p. Med den, sammen med uttalte fokale lidelser som er iboende i P. p., noteres merkbar intellektuell retardasjon. En lignende form ble også beskrevet av M. Klippel.

Siden symptomkomplekset ved pseudobulbar parese hovedsakelig er forårsaket av sklerotiske lesjoner i hjernen, viser pasienter med P. p. ofte tilsvarende psykiske symptomer: redusert

hukommelse, vansker med å tenke, økt effektivitet m.m.

Sykdomsforløpet tilsvarer mangfoldet av årsaker som forårsaker pseudobulbar parese og utbredelsen av den patologiske prosessen. Progresjonen av sykdommen er oftest slaglignende med varierende perioder mellom slagene. Hvis etter et slag (se) paretiske fenomener i ekstremitetene avtar, forblir bulbarfenomenene for det meste vedvarende. Oftere forverres pasientens tilstand på grunn av nye slag, spesielt med cerebral aterosklerose. Varigheten av sykdommen varierer. Død oppstår fra lungebetennelse, uremi, Smittsomme sykdommer, ny blødning, nefritt, hjertesvakhet, etc.

Diagnosen pseudobulbar parese er ikke vanskelig. Bør skilles fra ulike former boulevard parese, nevritt i bulbarnervene, parkinsonisme. Fraværet av atrofi og økte bulbarreflekser taler mot apoplektisk bulbar parese. Det er vanskeligere å skille P. p. fra parkinsonlignende sykdom. Den har et sakte forløp, i de senere stadiene oppstår apoplektiske slag. I disse tilfellene observeres også angrep av voldelig gråt, tale er opprørt, og pasienter kan ikke spise på egen hånd. Diagnosen kan være vanskelig bare for å skille cerebral aterosklerose fra den pseudobulbare komponenten; sistnevnte er preget av alvorlige fokale symptomer, hjerneslag osv. Pseudobulbart syndrom kan i disse tilfellene fremstå som komponent grunnleggende lidelse.

Bulbar og pseudobulbar syndrom

I klinikken observeres det oftere ikke isolert, men kombinert skade på nervene til bulbargruppen eller deres kjerner. Simitomkomplekset av bevegelsesforstyrrelser som oppstår når kjernene eller røttene til IX, X, XII parene av kranienerver ved bunnen av hjernen er skadet, kalles boulevardsyndrom (eller bulbar parese). Dette navnet kommer fra lat. bulbus bulb (det gamle navnet på medulla oblongata, der kjernene til disse nervene er lokalisert).

Bulbar syndrom kan være ensidig eller bilateral. Med bulbar syndrom oppstår perifer parese eller lammelse av muskler, som innerveres av glossopharyngeal, vagus og hypoglossal nerver.

Ved dette syndromet observeres først og fremst svelgeforstyrrelser. Normalt, når du spiser, blir maten rettet mot svelget av tungen. Samtidig stiger strupehodet oppover, og tungeroten presser epiglottis, dekker inngangen til strupehodet og åpner veien for matbolus til svelget. Den myke ganen stiger oppover, og hindrer flytende mat i å komme inn i nesen. Med bulbar syndrom oppstår parese eller lammelse av musklene som er involvert i svelgehandlingen, noe som resulterer i nedsatt svelging - dysfagi. Pasienten blir kvalt mens han spiser, svelging blir vanskelig eller til og med umulig (fagi). Flytende mat går inn i nesen, fast føde kan gå inn i strupehodet. Mat som kommer inn i luftrøret og bronkiene kan forårsake aspirasjonspneumoni.

I nærvær av bulbar syndrom oppstår også stemme- og taleartikulasjonsforstyrrelser. Stemmen blir hes (dysfoni) med et neseskjær. Parese av tungen forårsaker brudd på taleartikulasjonen (dysartri), og lammelsen av den forårsaker anartri, når pasienten, som forstår talen adressert til ham, ikke kan uttale ord selv. Tungen atrofierer; med patologi til kjernen til XII-paret, observeres fibrillære muskelrykninger i tungen. Svelg- og palatale reflekser avtar eller forsvinner.

Med bulbar syndrom mulig autonome lidelser(pusteforstyrrelser, hjerteaktivitet), som i noen tilfeller forårsaker dårlig prognose. Bulbar syndrom observeres med svulster i baksiden kranial fossa, iskemisk slag i medulla oblongata, syringobulbia, amyotrofisk lateral sklerose, flått-encefalitt, post-difteri polynevropati og noen andre sykdommer.

Sentral parese av muskler innervert av de bulbare nervene kalles pseudobulbar syndrom. Det oppstår bare med bilateral skade på de kortikonukleære banene som går fra de motoriske kortikale sentrene til kjernene til bulbargruppens nerver. Skade på den kortikonukleære banen i en halvkule fører ikke til en slik kombinert patologi, siden musklene innervert av de bulbare nervene, i tillegg til tungen, mottar bilateral kortikal innervasjon. Siden pseudobulbart syndrom er en sentral lammelse av svelging, fonasjon og taleartikulasjon, forårsaker det også dysfagi, dysfoni og dysartri, men i motsetning til bulbart syndrom er det ingen atrofi av tungemuskulaturen og fibrillære rykninger, svelget, reflekser og palatalbevarte. og mandibularrefleksen øker. Med pseudobulbar syndrom utvikler pasienter reflekser av oral automatisme (snabel, nasolabial, palmomental, etc.), som forklares av desinhibering på grunn av bilateral skade på de kortikonukleære banene til subkortikale og hjernestammeformasjoner, på nivået som disse refleksene er lukket. . Av denne grunn oppstår noen ganger voldsom gråt eller latter. For pseudobulbart syndrom bevegelsesforstyrrelser kan være ledsaget av en reduksjon i hukommelse, oppmerksomhet og intelligens. Pseudobulbar syndrom er oftest observert med akutte lidelser cerebral sirkulasjon i begge hjernehalvdelene, dyssirkulatorisk encefalopati, amyotrofisk lateral sklerose. Til tross for symmetrien og alvorlighetsgraden av lesjonen, er pseudobulbart syndrom mindre farlig enn bulbart syndrom, siden det ikke er ledsaget av svekkelse av vitale funksjoner.

Ved bulbart eller pseudobulbart syndrom er det viktig å ta vare på munnhulen nøye, overvåke pasienten mens du spiser for å forhindre aspirasjon og sondemating for afagi.

Pseudobulbar syndrom eller pseudobulbar parese er patologisk tilstand, der det utvikles skade på kranienervene, noe som fører til lammelse av ansiktsmusklene, muskler involvert i å snakke, tygge og svelge. Sykdommen ligner i symptomer på bulbar parese, men er mildere. fører til atrofi av muskelfibre, men dette observeres ikke ved pseudobulbart syndrom.

Utviklingen av syndromet er assosiert med skade på hjernen (spesielt dens frontallappene) med vaskulære lidelser eller som et resultat av skade, inflammatorisk eller degenerativ prosess. Karakteristiske tegn på patologi: forstyrrelser i svelgeprosesser, endringer i stemme og artikulasjon, spontan gråt og latter, forstyrrelse av ansiktsmusklene. Oftest utvikler dette syndromet i kombinasjon med andre nevrologiske lidelser.

Siden årsaken til sykdommen er hjerneskade og vaskulære lidelser, anbefales det for behandling å bruke medikamenter som forbedrer cerebral sirkulasjon og metabolske prosesser i hjernen. nervevev. Påfør effektivt folkemessige rettsmidler nootropisk virkning basert på medisinske planter.

Hvordan utvikler sykdommen seg?

Hjernen er delt inn i cortex og subkortikale strukturer. Cortex dukket opp evolusjonært på et senere tidspunkt, og den er ansvarlig for den høyeste nervøs aktivitet. Subkortikale strukturer, spesielt medulla oblongata, eksisterer mer lang tid. De kan arbeide autonomt, uten deltagelse av hjernebarken. Denne strukturen gir de grunnleggende prosessene i livet: pust, hjerteslag, sentrene som ligger i medulla oblongata. Normalt henger alle deler av hjernen sammen, og det er en klar regulering av menneskelivet. Men hvis disse forbindelsene blir forstyrret, fortsetter de subkortikale strukturene å fungere autonomt.

Utviklingen av pseudobulbar syndrom er nettopp forårsaket av en forstyrrelse i forbindelsen av cortex med kjernene til motoriske nevroner i de pyramidale sentrene til medulla oblongata, hvorfra kranienervene oppstår. Forstyrrelse av denne forbindelsen er ikke livstruende, siden medulla oblongata i seg selv ikke er skadet i dette tilfellet, men forårsaker symptomer forbundet med bruddet normal operasjon kraniale nerver: ansiktslammelse, talevansker og andre.

Patologi utvikler seg når frontallappene påvirkes. For at pseudobulbart syndrom skal oppstå, er bilateral skade på frontallappene nødvendig, siden bilaterale forbindelser dannes i hjernen: mellom kjernene til motorneuroner og høyre og venstre hjernehalvdel.

Årsaker til lammelser

Bulbar og pseudobulbar parese har lignende manifestasjoner: i begge tilfeller er det en forstyrrelse av innerveringen av ansikts-, tygge-, svelgemusklene, strukturer som er ansvarlige for tale og pust. Ved bulbar parese oppstår det skade på selve kranienervene eller på strukturene i medulla oblongata, og slike skader fører til muskelatrofi og kan være livstruende for pasienten. Med pseudobulbar parese oppstår et brudd på intracerebral regulering. I dette tilfellet mottar ikke kjernene i medulla oblongata signaler fra andre deler av hjernen. I dette tilfellet er det imidlertid ingen skade på selve nervevevet og det er ingen fare for menneskeliv.

Utviklingen av pseudobulbar parese kan føre til forskjellige årsaker:

Patologier av cerebrale kar. Denne grunnen er den vanligste. Iskemisk eller hemorragisk slag, vaskulitt, aterosklerose og andre fører til pseudobulbar parese vaskulære patologier. Utviklingen av denne lidelsen er mer vanlig hos eldre mennesker.
Krenkelser embryonal utvikling og medfødte hjerneskader Hypoksi eller fødselstraumer kan føre til utvikling av cerebral parese hos et spedbarn, hvor en av manifestasjonene kan være pseudobulbart syndrom. Også slik lammelse kan utvikle seg med medfødt rørleggersyndrom. Manifestasjoner av pseudobulbar syndrom i dette tilfellet observeres allerede i barndommen. Barnet lider ikke bare av bulburforstyrrelser, men også av en rekke andre nevrologiske patologier.
Traumatisk hjerneskade.
Epilepsi med skade på tilsvarende strukturer.
Degenerative og demyeliniserende prosesser i nervevev.
Betennelse i hjernen eller hjernehinner.
Godartet eller ondartet svulst, spesielt gliom. Manifestasjoner av lidelsen avhenger av plasseringen av svulsten. Hvis veksten av neoplasmaet påvirker reguleringen av pyramidale strukturer i medulla oblongata, vil pasienten utvikle pseudobulbar syndrom.
Hjerneskade på grunn av hypoksi. Mangel på oksygen har en kompleks negativ effekt. Hjernevev er ekstremt følsomt for oksygenmangel og er det første som lider av hypoksi. Skaden i dette tilfellet er ofte kompleks og inkluderer blant annet pseudobulbart syndrom.

Symptomer på patologi

Manifestasjoner av pseudobulbar syndrom er kompleks natur. Pasienten opplever forstyrrelser i prosessene med tygging, svelging og tale. Pasienten kan også oppleve spontan latter eller gråt. Forstyrrelsene er mindre uttalte enn ved bulbar parese. Også i dette tilfellet forekommer ikke muskelatrofi.

Pseudobulbar parese fører til talevansker. Det blir uklart, artikulasjonen er svekket. Pasientens stemme blir også mattere. Disse symptomene er assosiert med lammelse eller tvert imot spasme i musklene som er ansvarlige for artikulasjonen.

En av de mest nøkkelsymptomer pseudobulbart syndrom er oral automatisme. Dette er reflekser som kun er karakteristiske for spedbarn, men som aldri forekommer hos friske voksne.

Et vanlig tegn på denne sykdommen er spontan latter eller gråt. Denne tilstanden oppstår på grunn av ukontrollert sammentrekning av ansiktsmuskler. En person er ikke i stand til å kontrollere disse reaksjonene. Du må også forstå at de ikke kan provoseres av noe. I tillegg til forekomsten av ufrivillige bevegelser, er slike mennesker preget av forstyrrelser i den frivillige reguleringen av ansiktsmusklene. For eksempel, når en person har til hensikt å lukke øynene, kan en person åpne munnen i stedet.

Utviklingen av pseudobulbar parese er assosiert med skade på vevet i hjernebarken. I de fleste tilfeller er slik skade kompleks av natur og manifesteres ikke bare ved dysregulering av motorneuronkjernene i medulla oblongata, men også av andre nevrologiske lidelser.

Behandling av sykdommen

Behandling av sykdommen bør først og fremst være rettet mot å eliminere årsaken til patologien. Oftest er årsaken til lammelse vaskulære sykdommer, så terapi er rettet mot å forbedre cerebral sirkulasjon. Nootropiske legemidler som forbedrer metabolske prosesser i hjernen brukes også i terapi.

Det er også nyttig å øve fysioterapi og gjør pusteøvelser. Det er viktig å strekke nakkemusklene 2-3 ganger om dagen: vipp hodet fremover, bakover og til sidene, i sirkulære bevegelser. Etter oppvarming må du gni nakkemusklene med hendene og massere hodebunnen med fingertuppene. Dette vil bidra til å lindre symptomet oksygen sult og forbedre hjernens ernæring. Hvis du har en taleforstyrrelse, må du gjøre det artikulatorisk gymnastikk. Hvis symptomer på pseudobulbar parese vises i barndommen, er det nødvendig å gjennomføre klasser med en logoped, samt selvstendig utvikle barnets tale.

Folkemidler som har en nootropisk effekt vil også hjelpe i behandlingen. Mange kommersielle nootropiske legemidler er spesifikt basert på urtekomponenter. Folkemedisiner har en lignende, men mer myk handling og ikke forårsake negativ bivirkninger. Medisiner skal tas på kurs. Kurset varer 2–4 uker, deretter må du ta en pause. Det anbefales også å veksle medisiner slik at avhengighet ikke oppstår og den helbredende effekten ikke forsvinner.

Pseudobulbar syndrom er en nevrologisk lidelse preget av skade på kjernenervebaner. Sykdommen påvirker de viktigste bulbar funksjoner, inkludert artikulasjon, tygging og svelging.

Med nesten hvilken som helst patologi i hjernen vises forskjellige syndromer. En av dem er pseudobulbar. Denne sykdommen oppstår hvis hjernekjernene får utilstrekkelig regulering fra sentre som ligger ovenfor. Den patologiske prosessen utgjør ikke en trussel mot menneskeliv, men kan betydelig forverre kvaliteten. Derfor, ved bruk av differensialdiagnose, er det viktig å etablere så snart som mulig pålitelig diagnose og starte passende behandling.

Patogenese

Normalt har hver person i hjernen såkalte "gamle" deler som fungerer uten hans kontroll. Syndromet oppstår når det oppstår feil i reguleringen av bevegelsen av impulser fra nervekjernene. Tap av impulser er mulig med hjernepatologi. I dette tilfellet begynner kjernene å fungere i nødmodus, noe som forårsaker følgende prosesser:

Endring i artikulasjon. Det er et brudd på uttalen av mange lyder.
Problemer med å svelge på grunn av utvikling av lammelse av den myke ganen.
Aktivering av orale automatismereflekser, som normalt skal være tilstede hos nyfødte.
Utseendet til en ufrivillig grimase.
Nedsatt fonasjon og nedsatt bevegelighet av stemmebåndene.

Ofte er avvik i nervesystemets funksjon forårsaket ikke bare av skade på kjernene, men også av endringer i hjernestammen og lillehjernen. Hos nyfødte er lidelsen vanligvis bilateral, noe som øker risikoen for cerebral parese.

Forskjell fra bulbar syndrom

– Dette er en hel gruppe forskjellige lidelser som oppstår på grunn av skader på nervekjernene. Slike sentre er lokalisert i en spesiell del av medulla oblongata – bulbaen, som er der navnet på lidelsen kommer fra. For patologi lammelse av den myke ganen og svelget oppstår, som ofte er ledsaget av forstyrrelse av vitale funksjoner.

nerver påvirket i bulbar syndrom

Pseudobulbar skiller seg ved at kjernene ikke slutter å fungere, selv når forbindelsen mellom dem og nerveendene er forstyrret. Samtidig forblir musklene uendret.

I begge tilfeller lider tygging, svelging og artikulasjon, til tross for at mekanismene for utvikling av disse patologiene også skiller seg fra hverandre.

Årsaker til utviklingen av syndromet

Patologien oppstår på grunn av nedsatt koordinering av nevroner i hjernen. Følgende forhold kan føre til denne lidelsen:

Hypertensjon med hemorragiske foci, flere slag;
Blokkering av blodårer;
Ulike degenerative lidelser;
Komplikasjoner av intrauterin, fødsel eller traumatisk hjerneskade;
Iskemisk sykdom etter koma eller klinisk død;
Inflammatoriske prosesser i hjernen;
Godartede og ondartede svulster.

Også pseudobulbar syndrom kan oppstå på grunn av forverring av kroniske sykdommer.

Karsykdommer

En av de vanligste årsakene til forekomst og utvikling av pseudobulbart syndrom er vaskulær blokkering. Flere iskemiske lesjoner, hypertensjon, vaskulitt og aterosklerose, hjerte- og blodsykdommer kan føre til patologi. Risikoen øker spesielt hos personer over 50 år. Vanligvis oppdages slike lidelser ved hjelp av MR.

Medfødt bilateralt akveduktsyndrom

Denne lidelsen er preget av forstyrrelser i tale og mental utvikling hos barn. I sjeldne tilfeller kan sykdommen utvikle seg til autisme eller pseudobulbart syndrom. Leger registrerer også regelmessige epilepsianfall (omtrent 80 % av alle tilfeller). For å stille en korrekt diagnose er en MR nødvendig.

Hjerneskader

Enhver alvorlig traumatisk hjerneskade kan føre til utvikling av pseudobulbart syndrom med svelge- og taleforstyrrelser. Dette skjer pga mekanisk skade hjernevev og flere blødninger.

Degenerative sykdommer

De fleste av disse tilstandene er også ledsaget av pseudobulbar parese. Slike lidelser inkluderer: primær lateral og amyotrofisk sklerose, Picks sykdom, Parkinsons sykdom, Creutzfeldt-Jakob sykdom, multippel systematrofi og andre ekstrapyramidale lidelser.

Konsekvenser av encefalitt og meningitt

Meningitt og encefalitt kan også føre til utbruddet og utviklingen av syndromet. I dette tilfellet identifiserer leger symptomer på en smittsom hjernelesjon. I dette tilfellet er trusselen mot pasientens liv spesielt høy.

Encefalopati

Patologien oppstår vanligvis hos pasienter som nylig har opplevd klinisk død, gjenopplivingstiltak eller var i komatøs tilstand i ganske lang tid.

Sykdommen kan føre til utvikling av pseudobulbar parese, spesielt på grunn av alvorlig hypoksi.

Utvikling av patologi hos barn

Vanligvis blir lidelsen hos spedbarn merkbar i løpet av få dager etter fødselen. Noen ganger fastslår eksperter den samtidige tilstedeværelsen av bulbar og pseudobulbar parese. Sykdommen oppstår som et resultat av trombose, amyotrofisk sklerose, demyeliniserende prosesser eller svulster av ulike etiologier.

Tegn på sykdommen

Pseudobulbar syndrom er preget av tale- og svelgeforstyrrelser på samme tid. Tegn på oral automatisme og voldsomme grimaser vises også.

pasient med pseudobulbart syndrom

Pasientens taleproblemer påvirker uttalen av ord, diksjon og intonasjon dramatisk. Det er et "tap" av konsonanter, betydningen av ord går tapt. Dette fenomenet kalles dysartri og er forårsaket av spastisk muskeltonus eller lammelse. I dette tilfellet blir stemmen matt, stille og hes, og dysfoni oppstår. Noen ganger mister en person evnen til å snakke i en hvisking.

Problemer med å svelge er forklart med svakhet i musklene i den myke ganen og selve svelget. Mat setter seg ofte fast bak tennene og på tannkjøttet, og flytende mat og vann lekker ut gjennom nesen. Men samtidig plager ikke atrofi og muskelrykninger pasienten, og svelgrefleksen blir ofte til og med økt.

Tegn på oral automatisme går vanligvis ubemerket av pasienten. Oftest gjør de seg for første gang kjent under en medisinsk undersøkelse hos en nevrolog. Takket være påvirkningen på visse områder, oppdager legen sammentrekning av musklene i munnen eller haken. Vanligvis blir reaksjonen merkbar når du banker på nesen eller trykker på munnviken med et spesielt instrument. Også pasientens tyggemuskler reagerer på et lett trykk på haken.

Tvunget gråt eller latter er kortvarig. Ansiktsuttrykk endres ufrivillig, uavhengig av en persons virkelige følelser eller inntrykk. Musklene i hele ansiktet er ofte påvirket, som et resultat av at det blir vanskelig for pasienten å myse øynene eller åpne munnen.

Pseudobulbar parese dukker ikke opp fra ingensteds. Det utvikler seg sammen med andre nevrologiske lidelser. Symptomene på sykdommen avhenger direkte av årsaken til sykdommen. For eksempel er skade på den fremre delen av hodet preget av en følelsesmessig-viljemessig lidelse. Pasienten blir inaktiv, sløv eller omvendt for aktiv. Motor og taleforstyrrelser, kan det oppstå forverring av hukommelsen.

Diagnostikk

For å bekrefte pseudobulbart syndrom bør det stilles differensialdiagnose fra bulbart syndrom, nevroser, parkinsonisme og nefritt. Et av de viktigste tegnene på pseudoformen av sykdommen er fraværet av muskelatrofi.

Det bør også bemerkes at syndromet i sine egenskaper ligner Parkinson-lignende lammelser. Pasienten, som med pseudobulbar lidelse, opplever talevansker og voldsom gråt. Denne patologien fortsetter sakte, og fører i sluttfasen til apopleksislag. Derfor er det viktig å søke hjelp fra en kvalifisert og erfaren lege så tidlig som mulig.

Terapi for lammelser

Pseudobulbar syndrom dukker ikke opp fra ingensteds - det kommer som svar på en underliggende sykdom. Derfor, når du behandler lammelse, er det nødvendig å beseire grunnårsaken til sykdommen hos både voksne og barn. For å påvirke hypertensjon foreskriver eksperter for eksempel vaskulær og antihypertensiv terapi.

I tillegg til hovedårsaken til syndromet, bør oppmerksomhet også rettes mot normalisering av funksjonen til nevroner og forbedring av blodsirkulasjonen i hjernen (Aminalon, Encephabol, Cerebrolysin). Metabolske, vaskulære, nootropiske (“Nootropil”, “Pantogam”) og acetylkolinbrytende midler (“Oxazil”, “Proserin”) vil bidra til å takle sykdommen.

Dessverre finnes det ikke et enkelt legemiddel for behandling av lammelser ennå. Spesialisten må utarbeide et spesifikt sett med terapi, under hensyntagen til alle eksisterende patologier hos pasienten. Dessuten, i tillegg til medikamentell behandling, er det nødvendig å legge til pusteøvelser, øvelser for alle berørte muskler og fysioterapi.

Også, i tilfelle feil uttale av ord, bør pasienter ta et kurs med en logoped. Denne terapien vil være spesielt nyttig for barn. Dette vil gjøre det lettere for barnet å tilpasse seg skolen eller annen utdanningsinstitusjon.

Sjansene for å forbedre helsen din vil øke betydelig hvis du bruker stamceller til å behandle sykdommen din. De er i stand til å utløse utskifting av myelinskjeden, noe som vil føre til gjenoppretting av funksjonen til skadede celler.

Hvordan påvirke tilstanden hos spedbarn

Hvis pseudobulbar parese oppstår hos et nyfødt barn, er det nødvendig å starte omfattende behandling så snart som mulig. Det inkluderer vanligvis: mating av barnet gjennom en sonde, massasje av musklene i munnen og elektroforese i området livmorhalsregionen ryggrad.

Vi kan snakke om å forbedre den generelle tilstanden til babyen bare når barnet begynner å utvikle reflekser som var fraværende før; den nevrologiske tilstanden er stabilisert; det vil være positive endringer i behandlingen av avvik som tidligere ble etablert. Også den nyfødte bør øke fysisk aktivitet og muskeltonus.

Spedbarnsrehabilitering

Når uhelbredelige lesjoner ikke oppdages hos en nyfødt, vanligvis gjenopprettingsprosess begynner allerede i løpet av de to første ukene av babyens liv. Hvis pseudobulbar parese oppdages, skjer behandlingen i den fjerde uken og krever nødvendigvis rehabilitering. For barn som har fått anfall, velger leger medisiner spesielt nøye. Cerebrolysin brukes vanligvis (ca. 10 injeksjoner). Og for å vedlikeholde kroppen, er Phenotropil og Phenibut foreskrevet.

Massasje og fysioterapi

Som en ekstra terapi som vil fremskynde prosessen med utvinning og rehabilitering, foreskriver eksperter masseterapi og fysioterapi.

Massasjen bør utføres strengt av en profesjonell og ha en overveiende styrkende og noen ganger avslappende effekt. Selv barn kan utføre slike prosedyrer. Hvis et barn har spastisitet i lemmer, er det bedre å starte prosedyrer allerede på den tiende dagen av livet. Det optimale terapiforløpet er 15 økter. Samtidig anbefales det å ta Mydocalma-kurset.

Fysioterapi involverer vanligvis magnesiumsulfatelektroforese med aloe påført livmorhalsområdet.

Pseudobulbar dysartri

Dette er en av de nevralgiske lidelsene som er en konsekvens av pseudobulbar parese. Sykdommen oppstår på grunn av forstyrrelse av banene som forbinder bulbarmassen til hjernen. Patologi kan ha 3 grader:

Lett. Nesten usynlig, preget av uklar uttale av mange lyder hos barn.
Gjennomsnitt. Den vanligste. Nesten alle ansiktsbevegelser blir umulige. Det er ubehagelig for pasienter å svelge mat, og tungen er inaktiv. Talen blir uklar og uklar.
Tung. Pasienten kan ikke kontrollere ansiktsuttrykkene sine, og mobiliteten til hele taleapparatet er svekket. Pasienter har ofte en hengende kjeve og en stiv tunge.

Behandling av patologi er kun mulig i kombinasjon medisiner, massasje og soneterapi samtidig. Syndromet utgjør en enorm fare for menneskers liv, så det frarådes sterkt å utsette behandlingen.

Prognose

Dessverre er det nesten umulig å bli fullstendig kvitt pseudobulbar parese. Patologien påvirker hjernen, som et resultat av at mange nevroner dør, og nervebaner er ødelagt. Men adekvat terapi kan kompensere for de resulterende lidelsene og forbedre generell tilstand syk. Rehabiliteringstiltak skal hjelpe pasienten til å tilpasse seg nye problemer og tilpasse seg livet i samfunnet. Derfor bør du ikke overse anbefalingene fra en spesialist og utsette behandlingen. Det er viktig å spare nerveceller og bremse utviklingen av den underliggende sykdommen.