Symptomer som er karakteristiske for den akutte perioden med hjerteinfarkt. Manifestasjoner med små fokale lesjoner

Hjerteinfarkt er en akutt iskemisk nekrose av hjertemuskelen på grunn av misforhold mellom koronarsirkulasjonen og behovene til hjertemuskelen under langvarig krampe i koronararteriene eller deres blokkering (trombose).

Det er makrofokalt, transmuralt (med Q-bølge, Q-myokardinfarkt) og lite fokalt (uten Q-bølge, ikke-Q-myokardinfarkt) hjerteinfarkt.

Lokalisering av hjerteinfarkt: fremre, laterale, bakre vegg av venstre ventrikkel, interventrikulær septum og, relativt sjelden, høyre ventrikkel.

Klassifisering av kliniske typer utbrudd av hjerteinfarkt(Tetelbaum, 1960):

1. Retrosternal smerte (klassisk status anginosus) type; 50 %

2. Perifer type; 25 %

3. Abdominal type; 5 %

4. Cerebral type; 10 %

5. Smertefri type; 10 %

6. Arytmisk type.

7. Astmatisk type.

8. Kombinert type

Former av perifer type i henhold til lokalisering av smerte: venstre-scapular, venstrehendt, øvre vertebral, mandibular, laryngeal-pharyngeal.

Abdominaltypen ligner i kliniske tegn: til en akutt abdominal katastrofe i form av et perforert sår, mageblødning, tarmobstruksjon; på bildet av den inflammatoriske prosessen i bukhulen (kolecystitt, pankreatitt, blindtarmbetennelse); esophageal sykdom.

Cerebral type - utbruddet av hjerteinfarkt i form av besvimelse, hypertensiv krise, hemiplegi (slag), giftig infeksjon.

Smertefri type - utbruddet av hjerteinfarkt av total hjertesvikt, kollaps.

Arytmisk type - i fravær av smerte vises forbigående arytmier.

Astmatisk type - utbruddet av hjerteinfarkt med akutt venstre ventrikkelsvikt (lungeødem).

Perioder med hjerteinfarkt:

1) pre-infarkt (fra flere dager til 1-3 uker),

2) skarpeste,

3) skarp,

4) subakutt.

1. Pre-infarktperioden er preget av et klinisk bilde av progressiv, ustabil angina pectoris. Øker intensiteten, varigheten, frekvensen av anfall, de oppstår med mindre fysisk anstrengelse, langsommere pass under påvirkning av hvile eller nitroglyserin. I intervallene mellom anfall av angina, er det en kjedelig smerte eller en følelse av tetthet i brystet (trykk). Utseendet til hvileangina hos en pasient med anstrengende angina er karakteristisk.

Det er en negativ dynamikk i EKG: en iskemisk endring i ST-segmentet og T-bølgen ("akutt koronar" T - spiss, symmetrisk). Det er ingen endringer i de generelle og biokjemiske blodprøvene.

2. Den mest akutte perioden med hjerteinfarkt - tiden fra utseendet av de første kliniske elektrokardiografiske tegnene på akutt myokardiskemi til begynnelsen av dannelsen av et fokus for nekrose (ca. 2-3 timer). Det er preget av ekstremt intens, akutt, "dolk" smerte, som stråler under venstre skulderblad, i venstre hånd. Smerten er bølgende i naturen, kan vare i flere timer eller til og med dager, stoppes ikke ved å ta nitroglyserin, er ledsaget av en følelse av frykt, opphisselse.

Undersøkelse avslører blekhet i hud og slimhinner, akrocyanose.

Palpasjon av hjertets region avslører forskyvningen av apex-slaget utover og nedover, det blir lavt, ikke-bestandig og sølt. Pulsen av lav spenning og fylling, hyppig, kan være arytmisk. Blodtrykk i perioden smerteanfall kan øke og deretter reduseres.

Perkusjon avslører forskyvningen av venstre kant av relativ sløvhet utover, utvidelsen av hjertets diameter. Ved auskultasjon er det en svekkelse av første tone, døvhet av toner, galopprytme, systolisk bilyd på toppen av hjertet og aorta, forskjellige typer rytmeforstyrrelser (ekstrasystoli, paroksysmal takykardi, atrieflimmer).

Ved undersøkelse av luftveiene oppdages takypné. Med utvikling av akutt venstre ventrikkelsvikt over lungene - stump tympanitt i de bakre nedre seksjoner, på samme sted - svekkelse av vesikulær respirasjon og suksessivt - crepitus, små-, middels- og storboblende våte raser, spredning til øvre seksjoner. Med utvikling av lungeødem - boblende pust med frigjøring av rosa skummende sputum.

3. Den akutte perioden med hjerteinfarkt er preget av forsvinningen av smerte, varer 7-10 dager. Tidligere symptomer på akutt hjertesvikt og arteriell hypotensjon kan vedvare og til og med øke. Dataene fra objektiv forskning forblir de samme.

I den akutte perioden med hjerteinfarkt avsløres tegn på resorpsjon av nekrotiske masser og aseptisk betennelse i vevene ved siden av nekrosesonen - feber oppstår.

4. Subakutt periode med hjerteinfarkt - dannelsen av et bindevevsarr på stedet for nekrose, ombygging av venstre ventrikkel. Varigheten av den subakutte perioden er 4-6 uker.

Funksjoner av manifestasjon forskjellige former hjerteinfarkt.

En klar inndeling av perioder med hjerteinfarkt og kliniske tegn er karakteristisk for Q-bølge hjerteinfarkt(transmural).

Den viktigste kliniske manifestasjonen hjerteinfarkt uten Q-bølge(ikke transmural) - smertesyndrom i form av langvarige angrep av hvile-angina (som varer mer enn 20-30 minutter), dårlig stoppet av nitroglyserin. Intensiteten av smerte er mindre enn ved hjerteinfarkt med en Q-bølge (transmural). Retrosternale smerter kan være ledsaget av generelle symptomer: økende svakhet, svetting, kortpustethet, forbigående rytme- og ledningsforstyrrelser, redusert blodtrykk.

Ikke-Q-bølge myokardinfarkt kan presentere seg med milde, men hyppige anfall av anstrengende angina.

En objektiv undersøkelse gir ikke spesifikke tegn som bekrefter diagnosen. Under auskultasjon, en svekkelse av den første tonen, kan ytterligere toner (III eller IV) vises. Forbigående forstyrrelser av en varm rytme og endringer i arterielt trykk er mulig.

Bare en målrettet laboratorie- og instrumentell studie kan bekrefte eller avkrefte tilstedeværelsen av hjerteinfarkt uten en Q-bølge.

Prognosen for sykdomsforløpet og sannsynligheten for dødelighet ved akutt hjerteinfarkt bestemmes av de viktigste kliniske tegnene (grad av hjertesvikt, arytmier), lokalisering av infarkt (verre med fremre infarkt).

Klinisk Klassifisering av alvorlighetsgrad av Killip hjerteinfarkt(Killip) er basert på en vurdering av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, er prediktiv:

Klasse I - uten tegn på sirkulasjonssvikt; dødelighet opp til 5 %.

Klasse II - tegn på sirkulatorisk insuffisiens er moderat uttrykt, det er tegn på høyre ventrikkelsvikt (en galopprytme høres, fuktige raser i de nedre delene av lungene, tegn på venøs stase - hepatomegali, ødem); dødelighet 10-20%.

Klasse III - akutt venstre ventrikkelsvikt (lungeødem); dødelighet 30-40%.

Klasse IV - kardiogent sjokk (blodtrykk mindre enn 90 mm Hg, perifer vaskulær innsnevring, svette, nedsatt bevissthet, oliguri); dødelighet over 50 %.

Laboratorie- og instrumentdiagnostikk.

Fullstendig blodtelling: i de første dagene vises nøytrofil leukocytose (opptil 10-12 10 9 /l), som normaliseres innen den tiende dagen. På den åttende til tiende dagen øker ESR og kan vedvare i flere uker.

Biokjemisk analyse av blod: økt aktivitet av MB-fraksjonen av kreatinfosfokinase, den første fraksjonen av laktatdehydrogenase, AST og ALT, en økning i myoglobin, troponin. Uspesifikke endringer: økt urea, CRP, fibrinogen, seromukoid, sialinsyrer, glukose.

Koagulogram: økning i APTT, protrombinindeks.

EKG: endringer avhenger av stadiet av hjerteinfarkt (iskemisk, skade, akutt, subakutt, cicatricial).

Fokuset for myokardskade under et hjerteinfarkt består av en sone med nekrose, en tilstøtende skadesone, som går inn i sonen for iskemi.

Det iskemiske stadiet varer kun 15-30 minutter, karakteriseres ved dannelsen av en "koronar" T-bølge Dette stadiet kan ikke alltid registreres.

Skadestadiet varer fra flere timer til flere dager, er preget av en bueformet stigning eller depresjon av ST-segmentet, som går inn i den "koronare" T-bølgen og smelter sammen med den. R-bølgen er redusert eller en unormal Q-bølge har dukket opp: ventrikulært QR- eller Qr-kompleks ved ikke-transmuralt infarkt og QS ved transmuralt infarkt.

Det akutte stadiet varer opptil 2-3 uker, er preget av en økning i dybden av Q-bølgen ST-segmentet nærmer seg isolinen, en negativ, symmetrisk "koronar" T-bølge vises.

Det subakutte stadiet er preget av fraværet av en skadesone (ST-segmentet går tilbake til isolinen, den "koronare" T-bølgen er negativ, symmetrisk er bevart eller til og med øker, den "patologiske" Q-bølgen er bevart (mer enn 1 /4 av R-bølgen). Slutten av det subakutte stadiet er fraværet av tanndynamikk T.

Det cikatriske stadiet er preget av vedvarende bevaring av den "patologiske" Q-bølgen. ST-segmentet er på isolinen, T-bølgen er positiv, glattet eller negativ, det er ingen dynamikk i endringene.

Aktuell diagnose av hjerteinfarkt:

For infarkt av fremre vegg og apex er EKG-endringer i avledninger I, II, aVL og V 1–4 karakteristiske,

For den anterolaterale veggen - i ledninger I, II, aVL, V 5–6,

For det fremre aspektet av interventrikulær septum i ledninger V3,

For den bakre diafragmaveggen III, II, aVF,

For posterolateral -III, II, aVF, V 5-6,

Til bakvegg(vanlig) - III, II, aVF, V 5-7.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt:

Rytmeforstyrrelser (ekstrasystoli, paroksysmal takykardi, atrieflimmer, blokade); akutt sirkulasjonssvikt (besvimelse, kollaps, kardiogent sjokk, Lungeødem, hjerteastma); perikarditt; tromboendokarditt; hjerteaneurisme; tromboembolisme; hjerte tamponade; Dresslers post-infarktsyndrom (pneumonitt, pleuritt, perikarditt); akutte erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen; mageblødning; paralytisk tarmobstruksjon; parese av blæren; kronisk sirkulasjonssvikt.

Behandling ukomplisert hjerteinfarkt.

Pasienter med hjerteinfarkt fødes på båre eller rullestol på intensivkardiologisk avdeling.

Behandlingsprogrammet inkluderer: stanse et smerteanfall, gjenopprette den viktigste koronarblodstrømmen og forhindre ytterligere trombose, begrense størrelsen på hjerteinfarkt og forhindre utvikling av arytmier.

Smertesyndromet stoppes av narkotiske analgetika (morfin), neuroleptanalgesi.

For å gjenopprette koronar blodstrøm, brukes trombolytiske, antitrombotiske legemidler (streptokinase én gang, antikoagulantia 3-5 dager 24 timer etter administrering av strepokinase, acetylsalisylsyre).

For å begrense størrelsen på hjerteinfarkt brukes intravenøse nitrater med overgang til langvarige nitrater, ß-blokkere.

I henhold til indikasjonene: angiotensin-konverterende enzymhemmere, kalsiumantagonister.

Fysisk rehabilitering av pasienter utføres under tilsyn av en lege, under hensyntagen til klassen av klinisk alvorlighetsgrad av hjerteinfarkt.

Kirurgisk og intervensjonell behandling av IHD. Den optimale behandlingen for stenoserende aterosklerose er gjenoppretting av tilstrekkelig blodtilførsel i den iskemiske sonen. For tiden brukes koronar bypass-grafting og ulike intervensjonsmetoder (perkutan transluminal angioplastikk, stenting, aterektomi, laserangioplastikk). Valget av metoden for kirurgisk behandling bestemmes av dataene fra klinikken og koronar angiografi.

Koronar bypass-transplantasjon ved bruk av vaskulære grafts lar deg få en langsiktig effekt av å eliminere den iskemiske sonen. Metoden er imidlertid traumatisk (torakotomi), krever dyrt spesialutstyr (ekstrakorporal sirkulasjon).

Intervensjonsmetoder for intravaskulære intervensjoner gjør det mulig å oppnå en langsiktig bevaring av resultatet, gjentatte ganger utføre endovaskulære prosedyrer med lav risiko for komplikasjoner.

Under stenting koronararterier i områder med betydelig innsnevring av lumen, implantasjon av en metallstent, en medikamentbelagt stent (medikamenter som forstyrrer celledeling), en leder med en kilde til radioaktivitet (antiproliferativ effekt av ioniserende stråling), og en laserleder brukes i kranspulsåren. Stenting er kombinert med predilasjon (ballongekspansjon) av stenose. Stenting utføres, inkludert akutt ved akutt hjerteinfarkt.

Aterektomi - fjerning av endotelhyperplasi eller aterosklerotisk plakk som danner en stenose, ved hjelp av kniver, øvelser.

Ulempen med alle endovaskulære metoder, inkludert perkutan transluminal angioplastikk (i større grad) og stenting, aterektomi og laserangioplastikk, er prosessen med restenose.

Hjerteinfarkt - nekrose (nekrose) av en del av hjertemuskelen som et resultat av et betydelig brudd på blodstrømmen til hjertet. Hjerteinfarkt er en form for koronar hjertesykdom.

Opprinnelsesmekanisme

I de aller fleste tilfeller (opptil 98%) utvikler et hjerteinfarkt på en av to måter:

  • En av kolesterolplakk sprekker, og kroppen reagerer på den resulterende skaden. Blodplater migrerer til stedet for det ødelagte plakket, som danner en blodpropp i kranspulsåren, noe som i betydelig grad innsnevrer eller blokkerer lumen av karet. Som et resultat akutt insuffisiens blodtilførsel til myokardregionen matet med dette koronarkar, opplever oksygen sult - hjerteceller, kardiomyocytter, dør av - et hjerteinfarkt utvikler seg.
  • Med en kraftig økning i belastningen på hjertet (overdreven fysisk aktivitet, stress, høyt blodtrykk, etc.), utvikler det seg en akutt avvik mellom tilførsel av oksygen gjennom innsnevrede åreforkalkningskar og behovet for hjerteceller i det. Som et resultat av betydelig oksygenmangel nekrotiserer en del av hjertemuskelen.

Klassifisering av hjerteinfarkt

Leger har laget mange klassifiseringer avhengig av volum og plassering av lesjonen, samt klassifiseringen av akutt hjerteinfarkt etter stadier.

stadier av akutt hjerteinfarkt:

  • Prodromal periode (varer opptil 30 dager, kan være fraværende).
  • Den mest akutte perioden (varer opptil 2 timer fra starten av anginastatus).
  • Akutt periode (varer opptil 10 dager fra begynnelsen av hjerteinfarkt).
  • Subakutt periode (begynner på 10. dag og varer opptil 1-2 måneder).
  • Arrdannelsesperioden (i gjennomsnitt varer fra 2-3 måneder til seks måneder, noen ganger slutter den først etter 2-3 år).

Avhengig av omfanget av lesjonen, er infarktet delt inn i transmural eller på annen måte storfokal (med en "Q-bølge" i henhold til EKG-data), når hjertemuskelen er skadet gjennom hele tykkelsen, og ikke-transmural ( liten-fokal, uten en "Q-bølge").

Symptomer på akutt hjerteinfarkt.

Som det fremgår av klassifiseringen, er hjerteinfarkt en langsiktig sykdom, derfor varierer dens manifestasjoner sterkt avhengig av sykdomsstadiet.

PRODROMAL PERIODE MED HJERTEPAKTERI

Dette er perioden der pasienter utvikler symptomer: brystsmerter blir hyppigere, de vises med mindre fysisk anstrengelse, eller til og med i hvile, de blir verre fjernet av nitrater; det kreves en stor dose nitrater for at smerten skal forsvinne.

Ikke tilfeldig stabil angina, akutt hjerteinfarkt og plutselig hjertedød forenes av kardiologer til ett akutt koronarsyndrom (ACS). I hjertet av alle disse tilstandene, til tross for forskjellen i manifestasjoner, er det én mekanisme. Så, både med et hjerteinfarkt og med ustabil angina, blir integriteten til en av kolesterolplakkene i kranspulsåren krenket. Kroppen reagerer på den resulterende defekten ved å sende blodplater til fokus og aktivere blodkoagulasjonssystemet. Som et resultat dannes en trombe som blokkerer blodstrømmen. Kortvarig eller ufullstendig okklusjon av karets lumen fører til utvikling av symptomer på ustabil angina. Hvis blokkeringen blir verre, utvikler det seg et hjerteinfarkt.

Derfor må pasienter med ustabil angina akutt legges inn på sykehus: det er bedre å forhindre en katastrofe enn å håndtere konsekvensene.

DEN AKUTTE PERIODEN MED HJERTEPAKTERI

Den høyeste dødeligheten fra hjerteinfarkt er observert i denne perioden. Samtidig er den mest akutte perioden den mest fruktbare når det gjelder terapi. Så det er medisiner som ødelegger den dannede blodproppen, og dermed gjenoppretter den forstyrrede blodstrømmen gjennom fartøyet. Disse stoffene er effektive i løpet av de første 12 timene etter utbruddet av et hjerteinfarkt, og jo raskere de brukes, jo bedre blir resultatet.

I den mest akutte perioden oppstår anginastatus - veldig intens smerte, lokalisert bak brystbenet eller i venstre halvdel bryst. Pasienter beskriver smerten som dolklignende, kjedelig eller trykkende ("hjertet er klemt i en skrustikke"). Smertene kommer ofte i bølger, stråler venstre skulder, hånd, underkjeve, interscapular region. Noen ganger kan det spre seg til høyre halvdel av brystet og inn i øvre halvdel av magen.

Generelt ligner smerten på angina-anfall, men intensiteten er mye høyere, den forsvinner ikke etter å ha tatt 2-3 tabletter nitroglyserin og varer vanligvis i 30 minutter eller mer.

I tillegg til smerte dukker det ofte opp kaldsvette uttrykte generell svakhet. Blodtrykket synker ofte som et resultat av en reduksjon i styrken av sammentrekninger av det skadede hjertet, sjeldnere stiger det, fordi kroppen frigjør en stor mengde adrenalin som svar på stress, som har en stimulerende effekt på arbeidet av det kardiovaskulære systemet. Nesten alltid med hjerteinfarkt opplever pasienter alvorlig angst, frykt for døden.

Det er viktig å vite at hos 20 % av pasientene oppstår den mest akutte perioden med hjerteinfarkt med få symptomer (den såkalte smertefrie formen for hjerteinfarkt). Slike pasienter merker en uklar tyngde i brystet ("hjertekval"), alvorlig tretthet, ubehag, søvnløshet og "urimelig" angst.

Selv hos noen pasienter kan hjerteinfarkt vise seg som utvikling av rytme- og ledningsforstyrrelser. Slike pasienter føler avbrudd i hjertets arbeid, kanskje en kraftig økning, eller omvendt en nedgang i pulsen. Svimmelhet kan oppstå markert svakhet episoder med tap av bevissthet.

Noen ganger kan hjerteinfarkt manifestere seg med plutselig innsettende kortpustethet eller lungeødem.

AKUTT PERIODE MED HJERTEINFARKT

I denne perioden skarp smerte avtar, siden prosessen med ødeleggelse av kardiomyocytter (hjerteceller) er fullført, og nekrotisk (dødt) vev er ikke følsomt for smerte. De fleste pasienter kan merke bevaring av den såkalte. gjenværende smerter: døve konstant, som regel, lokalisert bak brystbenet.

På den andre dagen kommer enzymer fra skadede celler og ødelagt vev inn i blodet, noe som forårsaker en temperaturreaksjon: feber opp til 39 ° C kan vises, så vel som ubehag, svakhet, svette.

Virkningen av stresshormoner (adrenalin, noradrenalin, dopamin) avtar, noe som resulterer i en reduksjon i blodtrykket, noen ganger svært betydelig.

I denne perioden kan det være svak smerte i brystet, forverret av pust, som er et tegn på utvikling av pleuroperikarditt. Noen pasienter har intense trykkende smerter i hjertet kan gjenopptas - i dette tilfellet er post-infarkt angina pectoris diagnostisert, eller et tilbakefall av hjerteinfarkt.

Siden arret er ennå ikke dannet, og del muskelceller hjertet er ødelagt, i denne perioden er det veldig viktig å minimere fysisk aktivitet, understreke. Hvis disse reglene ikke følges, kan det utvikles en aneurisme i hjertet - et sackulært fremspring av hjerteveggen, eller død kan oppstå på grunn av hjerteruptur.

SUBAKUTT HJERTEMYKARDINFARKT

I denne perioden er smerte vanligvis fraværende. Gitt det faktum at hjertets kontraktilitet er redusert, siden myokardiet er "slått av" fra jobb, kan symptomer vises: kortpustethet, hevelse i bena. Generelt forbedres pasientens tilstand: temperaturen går tilbake til det normale, blodtrykket stabiliserer seg, og risikoen for arytmi avtar.

Arrdannelsesprosesser forekommer i hjertet: kroppen eliminerer den dannede defekten, og erstatter de ødelagte kardiomyocyttene med bindevev.

PERIODE MED ARR AV HJERTEPAKTER

I løpet av denne perioden fortsetter og slutter dannelsen av et fullverdig arr fra grovt fibrøst vev. bindevev. Pasientens velvære avhenger av størrelsen på det berørte området og tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Generelt normaliserer staten seg. Det er ingen smerte i hjertet, eller det er stabil angina pectoris av en viss funksjonsklasse. En person blir vant til nye livsbetingelser.

Akutt hjerteinfarkt er en av de farligste komplikasjonene ved koronar hjertesykdom. Patologi er assosiert med forekomsten av nekrotiske prosesser i hjertemuskelen på grunn av oksygen sult i vev. Hva er denne tilstanden, og hvordan vi skal håndtere den, vil vi forstå videre.

Hva det er?

Patologi er ledsaget av døden til en eller flere deler av hjertemuskelen. Dette skjer på grunn av at det er stopp i koronar sirkulasjon. Deler av hjertet kan forbli uten oksygen av mange grunner, men den viktigste er tilstedeværelsen av en blodpropp i arterien som mater hjertemuskelen.

I en slik anoksisk tilstand "lever" myokardceller i omtrent en halv time, hvoretter de dør. Patologi er ledsaget av en rekke komplikasjoner forårsaket av irreversible prosesser som følge av forstyrrelse av den bakre veggen til venstre ventrikkel.

Denne formen for hjerteinfarkt kan forårsake funksjonshemming og funksjonshemming!

Årsaker til utvikling og risikofaktorer

Hjertestans kan skyldes flere årsaker. Dette:

  • Aterosklerose. Kronisk sykdom arterier, som er preget av formasjonen farlige blodpropp. Hvis de ikke forhindres i å utvikle seg, vil de øke i størrelse og til slutt blokkere arterien og blodtilførselen.
  • Akutt spasmer i koronararteriene. Dette kan komme fra kulde eller eksponering for kjemikalier (gifter, narkotika).
  • Embolisme. Dette patologisk prosess, hvor det oppstår partikler i lymfen eller blod som ikke burde være der, noe som fører til forstyrrelse av den lokale blodtilførselen. Den vanligste årsaken til akutt hjerteinfarkt er fettemboli, når fettdråper kommer inn i blodet.
  • Kjører anemi. I denne tilstanden er det en kraftig reduksjon i hemoglobin i blodet, derfor reduseres blodets transportfunksjoner, slik at oksygen ikke tilføres i riktig mengde.
  • Kardiomyopati. Skarp hypertrofi av hjertemuskelen er preget av et avvik mellom nivået av blodtilførsel og økt behov.
  • Kirurgiske inngrep . Under operasjonen var det en fullstendig disseksjon av karet på tvers eller dets ligering.

I tillegg til hovedårsakene er det også risikofaktorer - patologiske forhold som kan føre til hjerteinfarkt. Disse inkluderer:

Symptomer

Som alle andre hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt er preget av smerter i hjertet. Andre symptomer inkluderer:

  • alvorlige sammentrekkende smerter i brystet, som er periodiske og minner om seg selv flere ganger om dagen, og den kan være veldig intens og utstråle andre steder, ikke lokalisert på ett sted;
  • uutholdelig smerte i hjertet, som ikke kan lindres med nitroglyserin;

Hvis smertene ikke forsvinner etter å ha tatt nitroglyserin, bør du ta ytterligere 300 mg og ringe snarest. ambulanse!

  • smerter i venstre arm, skulderblad, skulder, nakke eller kjeve;
  • akutt mangel luft, som kan observeres på grunn av brudd på blodtilførselen;
  • svimmelhet, svakhet, overdreven svetting, kvalme og til og med oppkast (disse manifestasjonene følger ofte med smerte);
  • brudd på pulsen, som er forvirret eller sakte.

etapper

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt kan deles inn i fire:

  1. Skadefase. Akutt stadium sykdomsforløpet. Varighet - fra 2 timer til en dag. Det er i denne perioden at prosessen med myokarddød skjer i det berørte området. I følge statistikk dør de fleste på dette stadiet, så det er ekstremt viktig å diagnostisere sykdommen i tide!
  2. Akutt. Varighet - opptil 10 dager. I denne perioden er det inflammatorisk prosess i infarktområdet. Fasen er preget av .
  3. subakutt. Varighet - fra 10 dager til en måned eller to. På dette stadiet oppstår dannelsen av et arr.
  4. Arrdannelsesfase eller kronisk. Varighet - 6 måneder. Symptomer på hjerteinfarkt viser seg ikke, men risikoen for å utvikle hjertesvikt, angina pectoris og re-infarkt består.

Hva er mulige komplikasjoner?

Akutt myokardiskemi kan kompliseres ytterligere av følgende manifestasjoner:

  • Uregelmessig hjerterytme. Ventrikkelflimmer med overgang til fibrillering kan være dødelig.
  • hjertefeil. Farlig tilstand kan forårsake lungeødem, kardiogent sjokk.
  • Tromboemboli lungearterien . Kan forårsake lungebetennelse eller lungeinfarkt.
  • Hjertetamponade. Dette skjer når hjertemuskelen sprekker i infarktsonen og blod bryter inn i perikardhulen.
  • . I denne tilstanden er det et "fremspring" av området med arrvev, hvis det var omfattende skade på myokardiet.
  • Post-infarkt syndrom. Disse inkluderer pleuritt, artralgi.

Diagnostikk

Suksess er en kompleks prosess som består av flere stadier:

  1. Samling av anamnese. Legen finner ut om det var smerteanfall annen frekvens og lokalisering i fortiden. I tillegg gjennomfører han en undersøkelse for å finne ut om pasienten er i faresonen, om det var hjerteinfarkt hos blodslektninger.
  2. Holder laboratorieforskning . I en blodprøve for akutt myokard indikerer en økning i antall leukocytter og en økning i ery(ESR). På biokjemisk nivå oppdages en økning i aktivitet:
  • aminotransferase-enzymer (ALT, AST);
  • laktatdehydrogenase (LDH);
  • kreatinkinase;
  • myoglobin.
  1. Bruk instrumentelle teknikker undersøkelser. På EKG (elektrokardiografi) anses en negativ T-bølge og et patologisk QRS-kompleks som et karakteristisk tegn på et hjerteinfarkt, og på en EchoCG (ekkokardiografi) - et lokalt brudd på kontraktiliteten til den berørte ventrikkelen. Koronar angiografi avslører innsnevring eller blokkering av karet som mater myokardiet.

Akutthjelp og behandling

Akutthjelp inkluderer å ta nitroglyserintabletter (opptil 3 stk) og umiddelbart ringe en ambulanse. De viktigste tiltakene for behandling av akutt infarkt kan kun utføres av medisinsk personell.

Det er flere prinsipper for terapi:

  1. Gjenoppretting av blodsirkulasjonen i kranspulsårene. Etter at pasienten går inn i cardio intensivavdeling bruke alt nødvendig forskning for å bekrefte diagnosen. Etter at den reiser seg hastverk rask gjenoppretting av blodsirkulasjonen i kranspulsårene. En av hovedmetodene er trombolyse (oppløsning av trombeceller inne i karsengen). Som regel, i løpet av 1,5 timer, løser trombolytika opp blodproppen og gjenoppretter normal blodsirkulasjon. De mest populære midlene er:
  • Alteplase;
  • Reteplase;
  • Anistreplaza;
  • Streptokinase.

  1. Lindring av smertesyndrom. For å eliminere smerte, bruk:
  • Sublingualt nitroglyserin (0,4 mg), men nitrater er kontraindisert ved lavt blodtrykk;
  • betablokkere, som eliminerer myokardiskemi og reduserer området for infarkt (vanligvis foreskrevet 100 mg metoprolol eller 50 mg atenolol);
  • narkotiske analgetika - i spesielle tilfeller, når nitroglyserin ikke hjelper, administreres morfin intramuskulært til pasienten.
  1. Kirurgisk inngrep. Du må kanskje stente for å gjenopprette blodstrømmen. En metallstruktur holdes til stedet med en trombe, som utvider og utvider fartøyet. Planlagte operasjoner utføres for å redusere området med nekrotiske lesjoner. Også koronar bypass-transplantasjon utføres for å redusere risikoen for et nytt hjerteinfarkt.
  2. Generelle begivenheter. De første dagene ligger pasienten på intensivavdelingen. Modus - streng seng. Det anbefales å ekskludere besøkende pårørende for å beskytte pasienten mot uro. I løpet av den første uken kan han gradvis begynne å bevege seg, men følger alle legens anbefalinger for kosthold og trening. Når det gjelder kostholdet, er det nødvendig å utelukke krydret, salte og pepperrike retter den første uken, og berike menyen med frukt, grønnsaker, purerte retter.

Etter utskrivning bør du systematisk observeres av en spesialist og ta de foreskrevne kardiomedisinene. Eliminer røyking og gi opp alkohol, samt unngå stress, utfør mulig fysisk aktivitet og overvåk kroppsvekten.

Video: pedagogisk film om patologi

I en kort pedagogisk video kan du tydelig se hvordan en pasient ser ut med akutt hjerteinfarkt, hvordan diagnostikk og behandling utføres:

Så prognosen for utvinning ved akutt hjerteinfarkt avhenger av omfanget av lesjonen og lokaliseringen av fokuset på nekrose. Dessuten spiller de en viktig rolle medfølgende sykdommer og arvelighet. I alle fall, med rettidig og kvalifisert behandling, øker sjansene for en vellykket utvinning. Ikke utsett besøket til legen!

- et fokus på iskemisk nekrose av hjertemuskelen, som utvikler seg som et resultat av et akutt brudd på koronarsirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved brennende, trykkende eller klemme smerter bak brystbenet, utstrålende til venstre arm, kragebein, skulderblad, kjeve, kortpustethet, en følelse av frykt, kaldsvette. Utviklet hjerteinfarkt er en indikasjon for akuttinnleggelse i kardiologisk intensiv. Hvis rettidig assistanse ikke gis, er et dødelig utfall mulig.

I løpet av denne perioden kan det utvikles akutt venstre ventrikkelsvikt (hjerteastma, lungeødem).

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smertesyndromet som regel. Bevaring av smerte er forårsaket av en uttalt grad av iskemi i nærinfarktsonen eller tillegg av perikarditt.

Som et resultat av prosessene med nekrose, myomalacia og perifokal betennelse, utvikler feber (fra 3-5 til 10 eller flere dager). Varigheten og høyden på temperaturstigningen under feber avhenger av nekroseområdet. Arteriell hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Det er ingen smerteopplevelser, pasientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen normaliseres. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk bilyd.

Postinfarkt periode

I postinfarktperioden er det ingen kliniske manifestasjoner, laboratorie- og fysiske data er praktisk talt uten avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløp av hjerteinfarkt med lokalisering av smerte i typiske steder(i halsområdet, fingrene på venstre hånd, i området til venstre skulderblad eller cervicothoracal ryggraden, i epigastriet, i underkjeven) eller smertefrie former, hvis ledende symptomer kan være hoste og alvorlig kvelning, kollaps, ødem, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er mer vanlig hos eldre pasienter med uttalte tegn kardiosklerose, sirkulasjonssvikt, mot bakgrunn av gjentatt hjerteinfarkt.

Imidlertid forløper bare den mest akutte perioden vanligvis atypisk, videre utvikling hjerteinfarkt blir typisk.

Det slettede forløpet av hjerteinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ganske ofte oppstår komplikasjoner allerede i løpet av de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som forverrer forløpet. Hos de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier de første tre dagene: ekstrasystole, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, fullstendig intraventrikulær blokade. Det farligste er ventrikkelflimmer, som kan bli til flimmer og føre til at pasienten dør.

Venstre ventrikkel hjertesvikt er preget av kongestiv hvesing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i løpet av den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. En ekstremt alvorlig grad av venstre ventrikkelsvikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med omfattende infarkt og er vanligvis dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er et fall i systolisk blodtrykk under 80 mm Hg. Art., nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, nedsatt diurese.

Mellomrom muskelfibre i sonen av nekrose kan forårsake hjerte tamponade - blødning inn i perikardhulen. Hos 2-3 % av pasientene er hjerteinfarkt komplisert av tromboemboli i lungearterien (kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller stor sirkel sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmuralt hjerteinfarkt de første 10 dagene kan dø av ventrikkelruptur på grunn av akutt stans i blodsirkulasjonen. Ved omfattende hjerteinfarkt kan det oppstå svikt i arrvevet, det svulmer med utviklingen av en akutt aneurisme i hjertet. En akutt aneurisme kan forvandles til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på veggene i endokardiet fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, som er farlig for muligheten for emboli av karene i lungene, hjernen og nyrene ved løsrevne trombotiske masser. I mer sen periode kan utvikle post-infarktsyndrom, manifestert av perikarditt, pleuritt, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdomshistorien, karakteristiske endringer i EKG og indikatorer på aktiviteten til blodserumenzymer. Klager fra pasienten med hjerteinfarkt avhenger av formen (typisk eller atypisk) av sykdommen og omfanget av skade på hjertemuskelen. Hjerteinfarkt bør mistenkes ved alvorlig og langvarig (lenger enn 30-60 minutter) anfall av retrosternale smerter, nedsatt ledningsevne og hjerterytme, akutt hjertesvikt.

Til karakteristisk EKG-forandringer inkludere dannelsen av en negativ T-bølge (med småfokalt subendokardielt eller intramuralt hjerteinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (med storfokalt transmuralt hjerteinfarkt). Ekkokardiografi avslører et brudd på lokal kontraktilitet i ventrikkelen, tynning av veggen.

I løpet av de første 4-6 timene etter et smerteanfall i blodet bestemmes en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase (CPK) i blodet med mer enn 50 % observeres etter 8-10 timer fra utviklingen av hjerteinfarkt og synker til normal etter to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6.-8. time. Hjerteinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnostisering av hjerteinfarkt for mer enn senere datoer de tyr til å bestemme enzymet laktatdehydrogenase (LDH), hvis aktivitet øker senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Svært spesifikk for hjerteinfarkt er en økning i isoformene av myokardkontraktilt troponinprotein - troponin-T og troponin-1, som også øker med ustabil angina. I blodet bestemmes en økning i ESR, leukocytter, aktiviteten til aspartataminotransferase (AcAt) og alaninaminotransferase (AlAt).

Koronar angiografi (koronar angiografi) lar deg etablere trombotisk okklusjon av koronararterien og en reduksjon i ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere muligheten for å gjennomføre koronar bypass-transplantasjon eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

Indisert for hjerteinfarkt akutt sykehusinnleggelse på hjerteintensiv. I den akutte perioden er pasienten foreskrevet sengeleie og mental hvile, fraksjonert, begrenset i volum og kaloriernæring. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivavdelingen til kardiologisk avdeling, hvor behandlingen av hjerteinfarkt fortsetter og kuren utvides gradvis.

Lindring av smertesyndrom utføres ved en kombinasjon av narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol), intravenøs administrering nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. Ansette antiarytmiske legemidler(lidokain), ß-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), Ca-antagonister (verapamil), magnesium, nitrater, krampestillende midler, etc.

I løpet av de første 24 timene etter utviklingen av hjerteinfarkt er det mulig å gjenopprette perfusjon ved trombolyse eller nødballong koronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt er alvorlig, forbundet med farlige komplikasjoner sykdom. Mest av dødsfall utvikler seg den første dagen etter hjerteinfarkt. Hjertets pumpekapasitet er relatert til plasseringen og volumet til infarktsonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og pasientens død. Selv med mindre omfattende skader takler ikke hjertet alltid belastningen, noe som resulterer i hjertesvikt.

Etter den akutte perioden er prognosen for bedring god. Ugunstige utsikter hos pasienter med komplisert hjerteinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

De nødvendige betingelsene for forebygging av hjerteinfarkt er vedlikehold av en sunn og aktivt bilde livet, slutte med alkohol og røyke, balansert kosthold, utelukkelse av fysisk og nervøs spenning, kontroll av blodtrykk og kolesterolnivåer.

Noen få ord om hvordan forløpet av hjerteinfarkt går. På dette øyeblikket v klinisk bilde både ukomplisert og komplisert forløp av hjerteinfarkt, fem perioder skilles: prodromal (pre-infarkt), akutt, akutt, subakutt, post-infarkt umiddelbar og fjern.

Hva er periodene med hjerteinfarkt

1. Preinfarktperiode (prodromal)- denne perioden med hjerteinfarkt anses som en periode med økende alvorlighetsgrad koronar insuffisiens. Den varer fra flere minutter til 1,5 måned. Oftest i denne perioden er det en økning i angrep av ustabil angina pectoris, deres intensitet øker. Sonen for prevalens av smerte utvides, begynner å forstyrre og til høyre for brystbenet. Bestrålingssonen øker også betydelig, og okkuperer de interskapulære og epigastriske regionene, noen pasienter merker det i den cervikal-occipitale regionen. Nedgangen i toleranse for vanlig fysisk aktivitet går fremover. Effektiviteten av nitroglyserin tatt sublingualt er betydelig redusert, og noen ganger fjernes ikke smertesyndromet. Pasienter er rastløse, engstelige, noen ganger har de en følelse av dødsangst. De viser tegn kardiovaskulær insuffisiens: kalde ekstremiteter, klissete svette, etc. ulike lidelser hjertefrekvens, fallende blodtrykk. Pasienter kan merke tillegget til de ovennevnte klagene om en følelse av kortpustethet, svimmelhet. Tegnene nevnt ovenfor er mest karakteristiske for den første perioden - smerte eller iskemisk. Hvis behandlingen startes i tide, kan et hjerteinfarkt unngås. Du kan nevne de objektive symptomene i denne perioden: en lett cyanose i leppene og subunguale mellomrommene, en økning i blodtrykket (for så å redusere); økning i hjertefrekvens; en liten økning i venstre kant av hjertet; under auskultasjon høres noen ganger dempet hjertelyd; praktisk talt uendret biokjemiske indikatorer blod, kjennetegn på EKG. Hjelper spesielt med diagnostisering av Holter EKG-overvåking for en dag eller mer. Samtidig, en reduksjon i 8T-intervallet av den iskemiske typen, utseendet til en negativ "koronar" T-bølge, en økning i P-bølgen i noen avledninger, fraværet av en patologisk O-bølge og utseendet av rytme forstyrrelser avsløres.

2. forløp av hjerteinfarkt. Akutt menstruasjon (feberaktig, inflammatorisk) Forløpet av hjerteinfarkt er preget av forekomsten av nekrose på stedet for iskemi i hjertemuskelen. Alle tegn på aseptisk betennelse vises, produkter av hydrolyse av nekrotiske masser begynner å bli absorbert. Smertene går vanligvis bort. Varigheten varierer, ifølge noen kilder, fra 30 minutter til 2-4 timer Provoserende faktorer bidrar til utviklingen av denne perioden med hjerteinfarkt: treningsstress, psyko-emosjonell stressende situasjon, traumer, muligens overspising, kirurgi, alvorlig nedkjøling eller overoppheting, hos pasienter diabetes- insulin hyperglykemi, samleie. Disse faktorene øker myokardielt oksygenbehov betydelig og øker samtidig blodtrykket og forårsaker spasmer i koronararteriene. Hos de fleste pasienter med hjerteinfarkt blir smerten i hjertet for intens. Smertene karakteriseres som kraftige trykk, klemmer, mange merker intens brennende eller "dolk" smerter. Klinisk forskning avslørte en direkte sammenheng mellom intensiteten av smerte i hjerteregionen, omfanget av infarkt og pasientens alder. Vanligvis utstråler smerte til venstre hand, kan det være en følelse av sterke klemmer i håndleddsområdet. Det kan gi til venstre skulder, venstre skulderblad, nakke, underkjeve, øre. Karakterisert av bølger av smerte. Den øker gradvis, blir intens, og avtar deretter noe, men fortsetter snart med større kraft. Dette bølgende forløpet av hjerteinfarkt kan vare opptil flere timer. Bruk av nitroglyserin i noen form, under tungen eller i form av en spray, lindrer ikke smerte. Under et smerteanfall opplever folk en følelse av dødsangst, lengsel, undergang, noen ganger spent og rastløs, pasienter med hjerteinfarkt kan føle en følelse av mangel på luft. Når man undersøker en pasient med hjerteinfarkt i denne perioden av sykdommen, avsløres blekhet, ofte økt hudfuktighet, cyanose i lepper, nese, ører og subungualrom. Palpasjon av hjerteområdet hos pasienter med omfattende transmuralt hjerteinfarkt kan oppdage presystolisk pulsering, synkront med IV-tonen. Systolisk pulsering kan også påvises i III, IV, V interkostalrom til venstre for brystbenet. Pulsen i det ukompliserte sykdomsforløpet er normal, men pulsen er noen ganger arytmisk på grunn av ekstrasystoler. Blodtrykket kan stige litt, men går raskt tilbake til det normale. Men med omfattende hjerteinfarkt observeres reduksjonen, hovedsakelig systolisk. Arteriell hypotensjon oppstår ofte ved gjentatte hjerteinfarkter. Hjertets grenser øker bare noen ganger litt på grunn av venstre kant. En økning i størrelse kan være assosiert med omfattende hjerteinfarkt. Hos pasienter med ukomplisert, men omfattende hjerteinfarkt, bestemmes en dempet 1 tonus og en myk systolisk bilyd ved apex. Ved omfattende transmuralt myokardinfarkt kan en galopprytme høres. I noen tilfeller høres en systolisk "kattespind". Fysisk undersøkelse av andre organer og systemer avslører ingen signifikante endringer hos pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt. EKG viser tydelig tegn på myokardskade:

1) med penetrerende hjerteinfarkt, når nekrosesonen strekker seg fra perikardiet til endokardiet på EKG, forskyvningen av 8T-segmentet over isolinen, formen er konveks oppover, dette er det første tegnet på penetrerende hjerteinfarkt. Fusjonen av T-bølgen med 8T-segmentet skjer på dag 1–3; en dyp og bred tann (5 er et av hovedtegnene; en reduksjon i størrelsen på K-bølgen er også karakteristisk. Dis-koordinatforandringer oppstår - motsatte forskyvninger av T og T (for eksempel i standard avledninger 1 og 2 sammenlignet til standardavledning 3); i gjennomsnitt, med På den tredje dagen er det en omvendt trend karakteristiske endringer EKG: 8T-segmentet nærmer seg isolinen, en jevn dyp T vises. Bølgen ((gjennomgår også omvendt dynamikk, men endres (og dyp T kan bevares for alltid;

2) med et intramuralt infarkt, en stor økning i tannen (oppstår ikke; forskyvningen av 8T-segmentet kan ikke bare være opp, men også ned. For en mer pålitelig vurdering er det nødvendig med et andre EKG.

Selvfølgelig har EKG-tegn veldig viktig når du stiller en diagnose, men alle tegn på diagnostisering av hjerteinfarkt bør tas i betraktning:

1) kliniske tegn;

2) elektrokardiografiske tegn;

3) biokjemiske tegn som indikerer skade på hjertemuskelceller.

I tvilstilfeller er det nødvendig å utføre ekkokardiografi (identifikasjon av "faste" områder av myokardiet) og radioisotopforskning hjerte (myokardscintigrafi). Tilsvarende, en retrospektiv diagnostisk antagelse om hjerteinfarkt som kompliserer forløpet av andre sykdommer eller postoperativ periode.

3. akutt periode. I løpet av denne perioden dannes endelig fokus for myokardnekrose, og myomalacia oppstår i den. Perioden varer fra 2 til 10-14 dager. Smerter i den akutte perioden forsvinner, men i sjeldne tilfeller, med utvidelse av nekrosesonen med progressivt hjerteinfarkt, kan det være en vedvarende smertesyndrom. En økning i hjertefrekvens, en tendens til å senke blodtrykket er bestemt, dempet toner og en rolig systolisk bilyd på toppen av hjertet vil forbli. I denne perioden, på den andre, sjeldnere på den tredje dagen, er det en økning i kroppstemperaturen til 37,1-37,9 °C, i sjeldne tilfeller overstiger den 38 °C. Temperaturstigningen varer i ca 3–7 dager, muligens opptil 10 dager. Størrelsen på temperaturreaksjonen og dens varighet avhenger til en viss grad av omfanget av nekrose og pasientens alder. I blodprøver noteres følgende endringer: antall leukocytter øker allerede på dag 2–4 og vedvarer opptil 3–7 dager. Vanligvis når antallet 10-12 X 10 9 /l, med utbredt transmuralt myokardinfarkt - opptil 15 X 10 9 /l. Leukocytose er ledsaget av et skifte leukocyttformel til venstre. Det er også en økning i ESR fra dag 2–3 av sykdommen, som topper seg mellom dag 8–12 og deretter sakte avtar, og går tilbake til det normale etter 3–4 uker. Lengre vedlikehold av økt ESR indikerer tilstedeværelsen av komplikasjoner. V biokjemisk analyse blodinnholdet av fibrinogen, seromucoid, sialinsyrer, γ-globulin, C-reaktivt protein øker. Dødsmarkører for kardiomyocytter bestemmes, slik som aspartataminotransferase, laktatdehydrogenase, kreatinfosfokinase, myoglobin, myosin, kardiotropiner T og I, glykogenfosforylase. EKG viser også endringer som er karakteristiske for denne perioden av sykdommen.

4. Subakutt periode varer ca 8 uker. I løpet av denne tiden er arret fullstendig dannet og komprimert. Varigheten av denne perioden påvirkes av omfanget av nekrosesonen, tilstedeværelsen av komplikasjoner, samt reaktiviteten og alderen til pasienten. I prognostiske termer er denne perioden mer gunstig, siden de mest livstruende komplikasjonene for pasienten oftest utvikler seg i de første dagene fra sykdomsutbruddet. Det er fastslått at ved ukomplisert hjerteinfarkt forløper den subakutte perioden mest gunstig. Ved undersøkelse er pasientens tilstand tilfredsstillende, det er ikke noe smertesyndrom. Hjertefrekvensen gikk tilbake til normal, systolisk bilyd i hjertets apex høres ikke. Blodtrykket er vanligvis normalt, hvis det før utviklingen av hjerteinfarkt var arteriell hypertensjon, i denne perioden begynner blodtrykket å stige igjen. I den subakutte perioden går kroppstemperaturen tilbake til normalen, endringer i blodet forsvinner. En unormal O-bølge registreres på EKG.

5. Postinfarkt periode med hjerteinfarkt- en periode med fullstendig tilpasning av det kardiovaskulære systemet til nye funksjonsbetingelser, dvs. slå av den kontraktile funksjonen til myokardområdet. Gitt tilstedeværelsen av et bindevevsarr på stedet for nekrose, kalles denne perioden også perioden med postinfarkt kardiosklerose. Postinfarktperioden fortsetter gjennom resten av pasientens liv, denne perioden er på sin side delt inn i 2 perioder: den nærmeste - 2-6 måneder og den fjerne - etter 6 måneder. Smerte plager oftest ikke pasienten i denne perioden, men noen ganger er det tilfeller av gjenopptakelse av angina pectoris. I postinfarktperioden er pasientens tilstand tilfredsstillende. Pasientene er fullt tilpasset sosialt og psykologisk. Ved undersøkelse av en pasient kan kun tegn på aterosklerose i thorax- og abdominalaorta påvises, noen ganger en liten utvidelse av venstre kant av hjertet til venstre, en dempet første hjertelyd over hjertets apex. Hos pasienter med arteriell hypertensjon diagnostisert før hjerteinfarkt, registreres en økning i blodtrykket, noe som krever umiddelbar antihypertensiv behandling. Den patologiske bølgen O forblir på EKG Ved undersøkelse av andre organer og systemer patologiske endringer ikke funnet.

Atypiske former for hjerteinfarkt

1) perifert med atypisk lokalisering av smerte. Med denne typen smertesyndrom ulik intensitet, lokalisert ikke bak brystbenet og ikke i perikardområdet, men på typiske steder for den klassiske formen. Dette skjemaet er vanskelig å diagnostisere, men når man undersøker blodtellinger og EKG-data kan man få data som indikerer hjerteinfarkt;

2) abdominal form (gastralgisk). Det fortsetter i henhold til typen gastrointestinal lesjon, med karakteristiske magesmerter, kvalme, oppkast og oppblåsthet. Oftest oppstår den gastralgiske formen (abdominal) av hjerteinfarkt med infarkt i bakveggen til venstre ventrikkel. Noen ganger blir denne varianten av forløpet av et hjerteinfarkt forvekslet med kirurgisk eller infeksjon. I dette tilfellet, noen ganger feildiagnostiserer de matforgiftning, vasker magen, gir et rensende klyster, og forårsaker derved stor skade på pasienten;

3) astmatisk form: begynner med kortpustethet, hjerteastma og bidrar til utvikling av komplikasjoner som lungeødem. Smertesyndrom kan være fraværende. Astmatisk form er vanligst hos eldre med kardiosklerose, samt ved re-infarkt eller ved svært store infarkter;

4) cerebral form (cerebral): i forgrunnen er symptomene på lidelsen cerebral sirkulasjon avhengig av typen slag med tap av bevissthet, kan pasienter klage over hodepine, svimmelhet, synsforstyrrelser. Lammelse og parese av lemmer er mulig. Denne formen forekommer oftere hos eldre mennesker som har cerebral vaskulær sklerose;

5) stille eller smertefri form blir noen ganger tilfeldig oppdagelse under dispensasjon. Av de kliniske manifestasjonene: plutselig ble det "syk", det var en skarp svakhet, klissete kaldsvette, så går alt bort, svakhet gjenstår. Dette forløpet er typisk i høy alder og ved gjentatte hjerteinfarkter;

6) den arytmiske formen er hovedtegnet på paroksysmal takykardi, mens smertesyndromet kan være fraværende. Pasienter klager over økt hjertefrekvens eller omvendt, hjertefrekvensen reduseres kraftig og pasienten mister bevisstheten. Sistnevnte er en manifestasjon av fullstendig atrioventrikulær blokade;

7) kollaptoidformen er preget av fravær av smerte i hjertets område, den plutselige utviklingen besvimelse, mørkere øyne, blodtrykksfall, svimmelhet. Tap av bevissthet er vanligvis ikke observert. Denne formen oppstår ofte ved gjentatte, omfattende eller transmurale hjerteinfarkter;

8) den ødematøse formen manifesteres ved den raske inntreden av kortpustethet, svakhet, hjertebank, avbrudd i puls og ødematøst syndrom. Denne varianten er observert i omfattende, transmurale, gjentatte hjerteinfarkter som fører til utvikling av total hjertesvikt;

9) kombinert-atypisk. Denne varianten av forløpet av hjerteinfarkt kombinerer manifestasjoner av flere atypiske former. Hjerteinfarkt er en svært alvorlig sykdom med stor kvantitet dødsfall og risiko for komplikasjoner, spesielt i første og andre periode.