Behandling av essensiell hypertensjon. Hva er essensiell hypertensjon

Viktig (primær) arteriell hypertensjon - en kronisk forekommende sykdom med ukjent etiologi med en arvelig disposisjon, som oppstår fra samspillet mellom genetiske faktorer og faktorer eksternt miljø, preget av en stabil økning i blodtrykket i fravær av skade på dets regulatoriske organer og systemer.

Etter forslag fra A.L. Myasnikova, bestemte WHO-komiteen å vurdere begrepene "essensiell arteriell hypertensjon" og "hypertensjon", foreslått av G.F. Lang (1962), identisk. Essensiell arteriell hypertensjon (hypertensjon) er en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av vaskulær patologi: IHD, inkludert hjerteinfarkt, cerebrovaskulære sykdommer, inkludert slag, det vil si de sykdommene som i stor grad bestemmer gjennomsnittlig forventet levealder og livskvalitet for pasienten. befolkning.

I følge WHO forekommer hypertensjon hos 20 % av den voksne befolkningen i verden. Men blant de som får behandling for hypertensjon, kan bare én av fem blodtrykk korrigeres tilstrekkelig. I følge R. G. Oganov (1997), i Russland er forekomsten av hypertensjon hos kvinner 19,3%, hos menn - 14,3%. Samtidig er pasienter oppmerksomme på tilstedeværelsen av hypertensjon hos dem bare i 57% av tilfellene, 17% av de som kjenner til sykdommen får behandling, og bare 8% av pasientene får tilstrekkelig behandling. I USA i 1991-1994. 68 % av personer med høyt blodtrykk var klar over sykdommen sin, hvorav 53,6 % ble behandlet, men blant de som ble behandlet var blodtrykket tilstrekkelig (under 140/90 mmHg) kontrollert kun hos 27,4 % (45, 60, 113) 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Til tross for det store antallet eksperimentelle og kliniske studier på studiet av hypertensjon, spørsmålene om etiopatogenese denne sykdommen er fortsatt ikke helt klart for forskerne. Grunnlaget for forekomsten av hypertensjon er samspillet mellom arvelige genetiske faktorer og negative miljøpåvirkninger. Hypertensjon refererer til sykdommer der arvelig disposisjon spiller en svært viktig rolle. I følge moderne konsepter utvikler AH seg som et resultat av samspillet mellom genetiske og miljømessige faktorer som et resultat av inkluderingen av de viktigste patogenetiske mekanismene: aktivering av sympathoadrenal-systemet og RAAS, en reduksjon i aktiviteten til kallikrein-kinin-systemet og nyrenes depressorfunksjon og endoteldysfunksjon. Den viktigste koblingen i patogenesen av arteriell hypertensjon er uttømming av depressorsystemet, uttalt vasokonstriksjon og utvikling av arteriell ombygging, noe som fører til en uttalt økning i perifer motstand og stabilisering av høyt blodtrykksnivå (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

I patogenesen av arteriell hypertensjon veldig viktig knyttet til aktivering av sympathoadrenal systemet. Det er nå kjent at ikke bare nivået av katekolaminer i blodet gjenspeiler den funksjonelle tilstanden til det sympatiske binyresystemet, men også tettheten og følsomheten til adrenoreseptorer i effektorvev. Innholdet av katekolaminer i plasma er økt hos 30-40% av pasienter med hypertensjon. En økning i urinutskillelse av noradrenalin og et brudd på dopaminmetabolismen hos pasienter med hypertensjon ble notert. Forhøyede nivåer av katekolaminer i blodet og deres økte utskillelse i urinen observeres i de innledende stadiene av hypertensjon. høy sympatisk aktivitet nervesystemet stimulerer frigjøringen av renin i nyrene og forårsaker aktivering av renin-angiotensin H-aldosteron-systemet, noe som fører til økt perifer motstand, natrium- og vannretensjon. Aktivering av det sympatiske binyresystemet bidrar både til en økning i blodtrykket og stabilisering av hypertensjon, samt til utvikling av hjertearytmier, elektrisk ustabilitet i myokardiet, noe som øker risikoen. plutselig død (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Den viktigste faktoren i patogenesen av hypertensjon anses for tiden å være en økning i aktiviteten til RAAS. RAAS er et komplekst organisert hormon-enzymatisk system, inkludert renin, angiotensinogen, angiotensin I, angiotensin-konverterende enzym, angiotensiner II, III, IV, spesifikke reseptorer for de tilsvarende angiotensinene. Renin produseres av det juxtaglomerulære apparatet (JUGA) i nyrene. Frigjøringen av renin fra JUGA A stimuleres ved aktivering av beate1- og beta2-adrenerge reseptorer på JGA-membraner, et trykkfall i de afferente arteriolene i glomeruli i nyrene, en reduksjon i konsentrasjonen av natrium- eller kloridioner i glomerulært filtrat, og et høyt nivå av kalium i blodplasma. Renin regulerer syntesen av angiotensin I fra angiotensinogen (192). Angiotensin I har ikke vasokonstriktoraktivitet, det er en kilde til angiotensin II. Dannelsen av angiotensin II skjer under påvirkning av et angiotensin-konverterende enzym. Angiotensin I-konverterende enzym finnes på membranene til alle endotelceller (512). Bortsett fra APF. angiotensin 1 påvirkes av et enzym - angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). For tiden er eksistensen av et vev (lokalt) renin-angiotensin-system bevist (323, 404, 432, 433, 420). Vev (lokalt) renin-angiotensin-systemet spiller en viktig rolle i kroppen, og utøver langsiktig kontroll over blodtrykket og påvirker metabolske prosesser i vev. Den regulerer vaskulær tonus gjennom langtidsvirkende mekanismer som vaskulær vegghypertrofi (348).

Aktivering av renin-angiotensin-systemet i nyrene bidrar til utvikling av intraglomerulær hypertensjon, nefroangiosklerose og påfølgende død av glomeruli. Angiotensin II stimulerer sekresjonen av aldosteron i den glomerulære sonen i binyrebarken. Aldosteron utøver sine effekter på nivået av de distale tubuli og samlekanaler i nefronene. Under påvirkning av aldosteron øker reabsorpsjonen av natrium og vann i nyretubuli og reabsorpsjonen av kalium reduseres. Aldosteron øker absorpsjonen av natrium- og vannioner fra tarmens lumen til blodet og reduserer utskillelsen av natrium fra kroppen med svette og spytt. Deltakelsen av renin-angiotensin-aldosteron-systemet anses som bevist både i utviklingen av primær og renoparenkymal og renovaskulær arteriell hypertensjon. Økt sekresjon av renin og aldosteron øker reabsorpsjonen av natrium og vann i nyretubuli og fører til en økning i sirkulerende blodvolum; i tillegg øker natriuminnholdet i veggen av arterier og arterioler, noe som øker deres følsomhet for den vasokonstriktive virkningen av katekolaminer. Samtidig øker utskillelsen av vasopressin, noe som også øker perifer vaskulær motstand. hypertrofi av myokard i venstre ventrikkel utvikler seg (283, 298, 321, 337, 628).

Funksjonen til RAAS er nært knyttet til kallikrein-kinin-systemet. Kallikrein-kinin-systemet er involvert i reguleringen av systemisk arterielt trykk og vann-elektrolyttmetabolisme og spiller derfor en betydelig rolle i patogenesen av primær og symptomatisk arteriell hypertensjon. Hos pasienter med hypertensjon er aktiviteten til kininsystemet redusert. Dette skyldes den høye aktiviteten til det angiotensin-konverterende enzymet, som omdanner bradykinin til inaktive peptider. Det er fastslått at urinutskillelse av kallikrein ved arteriell hypertensjon reduseres uavhengig av alder, kjønn, rase (220).

Endotelial dysfunksjon spiller en viktig rolle i utviklingen og dannelsen av både primær og sekundær arteriell hypertensjon. Endotelet modulerer alle vaskulære funksjoner, spesielt vaskulær tonus, hemostase, lipidtransport og immunreaktivitet. Endotelet syntetiserer både vasodilatoriske og vasokonstriktorfaktorer, og balansen mellom disse to gruppene av faktorer bestemmer vaskulær tonus og lokal blodstrøm (104, 282).

Endotelets hovedrolle er å sikre dilatasjonen av vaskulærsengen i samsvar med behovene til organer og vev i blodtilførselen. Endoteliale vasodilatorer inkluderer nitrogenoksid (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Etter dannelse i endoteliocytter diffunderer nitrogenoksid inn i karveggen til glatte muskelceller. Etter å ha trengt inn i dem, aktiverer den guanylatcyklase, som et resultat av at mengden syklisk guanosinmonofosfat øker, noe som fører til en reduksjon i innholdet av ionisert kalsium i cytoplasmaet til glatte muskelceller, en reduksjon i følsomheten til det kontraktile. apparat av vaskulære myocytter til det og vasodilatasjon [280, 281, 282, 429, 569). En reduksjon i nitrogenoksidsyntese fører til en reduksjon i endotelavhengig vasodilatasjon, overvekt av endotelavhengig vasokonstriksjon, fremmer utviklingen av arteriell ombygging, øker total perifer motstand og tar dermed del i dannelsen og progresjonen av arteriell hypertensjon.

For tiden spiller natriuretiske peptider en viss rolle i patogenesen av arteriell hypertensjon (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endotelet produserer også stoffer som har en vasokonstriktor effekt - endotelin-I, angiotensin II (angiotensin I omdannes til angiotensin II i endoteliocytter under påvirkning av angiotensin-konverterende enzym), samt endoperoksider, tromboksan, prostaglandin H2. Endothelin-1 har den kraftigste vasokonstriktive effekten (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Syntese av endotelin-I stimuleres av angiotensin II, arginin-vasopressin, trombin, epidermale og blodplatetransformerende vekstfaktorer, alkalisk fibroblastvekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor-1, lavdensitetslipoproteiner (modifisert), hyperkolesterolemi, glukose, fri. radikaler og hypoksi. Økt endotelproduksjon av endotelin-1 forårsaker spredning av glattmuskulatur og mesangiale celler, fibroblaster, noe som bidrar til utvikling av arteriell ombygging og en ytterligere økning i perifer motstand og blodtrykk (270, 372, 322, 482, 548, 549) .

Endotelial dysfunksjon i de innledende stadiene av arteriell hypertensjon forårsaker en økning i tonen i resistive kar, i de senere faser av sykdommen bidrar det til utviklingen av arteriell ombygging (i tillegg til deres spasmer). I vaskulærveggen ved arteriell hypertensjon forekommer remodelleringsprosesser, og i store kar, i større grad i form av glattmuskelhypertrofi, og i små kar, endringer i celleplasseringen som fører til en innsnevring av lumen. Samtidig øker produksjonen av vasokonstriktorfaktorer, som vasopressin, angiotensin, endotel, etc. og/eller produksjonen av prostacyklin, kininer og andre endogene vasodilatorer reduseres. Dette fører til vasokonstriksjon, som forårsaker en økning i total perifer vaskulær motstand og er ledsaget av en reduksjon i sirkulerende blodvolum. Dette bidrar igjen til en økning i plasmareninaktivitet. Økt reninaktivitet stimulerer produksjonen av angiotensin og aldosteron (340, 348, 365, 424, 429, 442).

For tiden studeres de genetiske aspektene ved patogenesen av arteriell hypertensjon mye. Predisposisjon for forekomsten av hypertensjon er assosiert med genpolymorfisme: eksistensen av flere varianter (alleler) av samme gen. Gener hvis produkter (enzym, hormon, reseptor, struktur- eller transportprotein) kan være involvert i utviklingen av en sykdom, kalles kandidatgener. Kandidatgener for hypertensjon inkluderer gener: angitensinogen, angiotensin II-reseptorer, angiotensin-konverterende enzym, alfa-adducin, transformerende vekstfaktor 1, glukokortikoidreseptorer, insulin, dopamin adrenerge reseptorer, endotelial NO-syntetase, somatotropin. syntetase av prostacyklin, dopamin type 1A-reseptorer, SA-gen og noen andre (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Genetiske teorier om etiologien til arteriell hypertensjon

I hovedsak adresserer alle moderne genetiske teorier om etiologien til arteriell hypertensjon ulike mekanismer for langsiktig regulering av blodtrykksnivåer, som påvirker mer eller mindre systemiske prosesser. Skjematisk kan de klassifiseres som følger.

1. Nivå av endokrin regulering:

a) angiotensinogen-gen,

b) ACE-gen,

c) reningen (Okura, 1993),

d) gener som regulerer syntesen av aldosteron,

e) angiotensin II-reseptorgen (Reisell, 1999).

1.2. kortisol metabolisme

et gen som kontrollerer syntesen av den andre typen 11-beta-hydroksysteroid dehydrogenase-enzymet (Benediktsson og Edwards, 1994).

2. Nivå av nyreregulering:

a) et gen som kontrollerer syntesen av amilorid-sensitive natriumkanaler i nefronet (Lidzls syndrom),

b) alfa-adducingen (Cusi, 1997),

c) en arvelig reduksjon i aktiviteten til det dopaminerge depressorsystemet i nyrene (Iimura, 1996),

d) medfødt defekt i nyreregulering av natriumutskillelse (Keller, 2003).

3. Nivået av vaskulært endotel, basal vaskulær tonus

a) endotel NO-syntetase-gen,

b) gener for endotelin-1 og dets reseptorer (Nicaud, 1999),

c) brudd på transmembrantransport av natriumioner

d) manifestasjoner av insulinresistens (metabolsk syndrom) kan tilskrives dette nivået.

Alle de ovennevnte teoriene er varierende grader bevis, men det er klart at predisposisjonstrekkene til pasienter med hypertensjon skyldes polygen etiologi og inkluderer ulike biokjemiske mekanismer. Spørsmålet om den prioriterte betydningen av hver av disse genetiske faktorene er fortsatt uklart: om de aktiveres samtidig eller sekvensielt på forskjellige stadier av patogenesen. Miljøfaktorene som spiller den største rollen i utviklingen av hypertensjon inkluderer overdreven inntak av bordsalt, mangel på kalsium i kroppen, utilstrekkelig inntak av magnesium, røyking, alkohol, fedme, fysisk inaktivitet, sosiale faktorer, psykisk stress (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Påvirkningen av psykisk stress i utviklingen av hypertensjon

For første gang har russiske klinikere G.F. Lang (1950) og A.L. Myasnikov (1954). De foreslo nøkkelrollen til kronisk følelsesmessig stress i å endre funksjonstilstanden til nervesystemet og, som en konsekvens, det kardiovaskulære systemet i patogenesen til AH. For tiden anses den viktigste rollen til kronisk stress, sammen med genetiske og miljømessige faktorer, i utviklingen av AH å være bekreftet (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Spørsmålet er fortsatt uløst om muligheten for en vedvarende økning i blodtrykket, det vil si utvikling av hypertensjon, som et resultat av kortvarig akutt stressende situasjoner ledsaget av kortvarige blodtrykksøkninger. Noen artikler (Folkow, 1995) diskuterer utviklingen strukturelle endringer i kar (hypertrofi av media) og i hjertet under påvirkning av individuelle repeterende kortvarige stressende situasjoner hos individer med genetisk disposisjon for arteriell hypertensjon. I regioner med et lavt nivå av følelsesmessig stress utvikler ikke arteriell hypertensjon eller er sjelden.

Forholdet mellom nød og hypertensjon har også blitt vist i dyreforsøk, men det bør understrekes at arteriell hypertensjon kun kunne forårsakes når det var en genetisk disposisjon for det og manglende evne til å tilpasse seg en stressende situasjon. Kliniske observasjoner indikerer at AH oftere utvikler seg hos individer som har en rekke karakterologiske trekk som tilsvarer personlighetstype A: sinne, angst, skjult fiendtlighet, ønske om lederskap, misunnelse, skyldfølelse eller mindreverdighet og depresjon. Det har blitt funnet at hypertensjon utvikler seg oftere hos individer med utilstrekkelig utviklede evner til å overvinne stress (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Påvirkningen av emosjonelle faktorer på nivået av blodtrykk manifesteres i tilfelle av "hvit pelshypertensjon" og "hypertensjon på arbeidsplassen."

hypertensjon i hvit pels- arteriell hypertensjon, registrert kun ved måling av blodtrykk på poliklinisk basis, ved legebesøk. "White coat hypertension" er observert hos 20-30% av pasienter med arteriell hypertensjon. "White coat hypertension" er mest vanlig hos kvinner og pasienter med en kort historie med hypertensjon. Nesten 50 % av pasientene med nyregistrert "hvit pelshypertensjon" utvikler hypertensjon i løpet av de neste 5 årene (456, 465, 618).

Arteriell hypertensjon på arbeidsplassen- en relativt stabil økning i blodtrykket på grunn av emosjonelt stress på arbeidsplassen, mens verdiene for blodtrykk på arbeidsplassen er høyere enn på legekontoret - "revers white coat hypertension" (revers white coat hypertension). Disse dysreguleringene av blodtrykket kan bare oppdages ved hjelp av metoden for ambulatorisk ambulatorisk blodtrykksmåling, måling av blodtrykk på jobb og i helgene. Prevalensen av arteriell hypertensjon på arbeidsplassen er omtrent 19 % blant den yrkesaktive befolkningen. Blodtrykksnivået på arbeidsplassen avhenger av nivået av psykisk stress (313 558 626).

Dermed er rollen til kronisk emosjonelt stress i utviklingen av essensiell arteriell hypertensjon nå klart etablert. Påvirkningen av følelsesmessig stress realiseres i form av utvikling av hypertensjon, først og fremst hos individer med en genetisk disposisjon. Det antas at de viktigste patogenetiske faktorene ved stressindusert arteriell hypertensjon er: aktivering av den sympatiske deling av det autonome nervesystemet, endringer i baroreseptorrefleksen, aktivering av RAAS og en reduksjon i renal utskillelse av natrium og vann.

Endringer i det autonome nervesystemet - den viktigste faktoren i dannelsen av hypertensjon

Det har vist seg at de viktigste faktorene i dannelsen av arteriell hypertensjon er endringer i det autonome nervesystemet. Det er fastslått at hos pasienter med hypertensjon, i varierende grad, er det brudd på balansen, som på den ene siden kan være den viktigste årsaken til dannelsen av sykdommen, på den annen side kan de oppstå sekundært og interagere med de patofysiologiske endringene ovenfor (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 3 71, 3 71, 3 71, 3 79 599, 621).

En studie av Yakinci C. et al., 1996 viste at dysfunksjon av det sympatiske og parasympatiske nervesystemet hos barn er en viktig etiologisk faktor i utviklingen av essensiell arteriell hypertensjon i fremtiden. Studien av funksjonen til det kardiovaskulære systemet hos barn med en familiehistorie med hypertensjon basert på studiet av ortostatiske reaksjoner og hjertefrekvensvariabilitet viste at allerede i barndom de har nedsatt funksjon av det autonome nervesystemet, noe som indikerer en økning i aktiviteten til den sympatiske avdelingen med alderen. Arbeidet (Piccirillo, 2000) vitner også om den medfødte ubalansen i ANS, der det ble funnet at normotoniske pasienter med en familiehistorie med hypertensjon har en nedgang i parasympatisk aktivitet sammenlignet med individer uten ugunstig arv.

En viktig kobling i patogenesen av økt blodtrykk er hyperinsulinemi, som også er assosiert med en endring i sympatisk aktivitet. Studiene som ble utført avdekket det forhøyet nivå insulin øker blodtrykket gjennom sympatisk aktivering (38, 248, 288, 378, 389, 472). Med den metabolske faktoren i utviklingen av hypertensjon - fedme, ble det funnet at en økning i hjertefrekvensen ikke kan oppstå på grunn av en økning i sympatisk aktivitet, men på grunn av en reduksjon i parasympatisk aktivitet (Mozaffari M.S. et al., 1996). En økning i sympatisk aktivitet mot bakgrunnen av cerebral hypoksi er en viktig faktor i utviklingen av arteriell hypertensjon i søvnapné syndrom i søvn, vanligvis ledsaget av fedme (486, 516, 575).

Det er for tiden ulike metoder vurdering av tilstanden til de vegetative apparatene til CCC. De mest informative metodene er de som er basert på analyse av hjertefrekvensvariabilitet, som gjør det mulig å kvantifisere bidraget fra sympatiske og parasympatiske påvirkninger til den autonome balansen til CVS (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) . Studier av hjertefrekvensvariasjoner hos personer med arteriell hypertensjon har vist dens heterogenitet i ulike aldersgrupper (533).

Det ble fastslått at både lavfrekvente og høyfrekvente komponenter av HRV hos eldre pasienter med AH er lavere enn hos middelaldrende pasienter. Dette kan skyldes utseendet til organiske endringer i det kardiovaskulære systemet. Kohara K. et al. (1995,1996) viste at det er en negativ korrelasjon mellom myokardmasseindeksen og de høy- og lavfrekvente komponentene i hjerterytmen. Alt dette bekrefter oppfatningen om at nivået av organskade er assosiert med nevronale lidelser ved essensiell arteriell hypertensjon (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Dermed understreker moderne ideer om etiologien og patogenesen til arteriell hypertensjon polyetiologien til denne sykdommen og den multifaktorielle karakteren av dens utvikling.

Samspillet mellom genetiske og miljømessige faktorer inkluderer patogenetiske mekanismer på flere nivåer:

aktivering av det sympathoadrenale systemet,

RAAS-aktivering,

reduksjon i aktiviteten til kallikrein-kinin-systemet,

reduksjon i depressorfunksjonen til nyrene,

endotel dysfunksjon, arterielle remodelleringsprosesser.

Genetisk predisposisjon som påvirker disse mer eller mindre langsiktige, humorale mekanismene for regulering av systemisk blodtrykk, kan være mer eller mindre uttalt, inkludere et større eller mindre antall nivåer, men initieringen av disse avhenger av økt aktivitet av pressor og/eller insuffisiens av depressor "raske", nevrogene mekanismer regulering av blodtrykk.

Brudd på den autonome sympatisk-parasympatiske balansen i CVS som følge av langvarig og/eller hyppig følelsesmessig stress fører til lansering av mekanismer som fungerer i henhold til prinsippet " ond sirkel"og fører til større eller mindre stabilisering av et høyt nivå av systemisk blodtrykk. Derfor vil det være rettferdig å definere AH som en psykosomatisk sykdom, med hyppig dannelse av et psyko-vegetativt syndrom, som er en vesentlig faktor i patogenesen av AH (AM Vein, 1999).

Diagnose av arteriell hypertensjon

En av de viktigste metodene for å diagnostisere arteriell hypertensjon og overvåke behandling er regelmessig måling av blodtrykk. Engangsmålinger gjenspeiler ikke alltid den sanne BP, siden de ikke gir en ide om den daglige endringen i nivået av BP, tillater ikke en fullstendig vurdering av effektiviteten til antihypertensiva, og, noe som er viktig for både pasienten og legen kan skape en falsk idé om det sanne nivået av BP. Langsiktig registrering av blodtrykk under forholdene i normalt menneskeliv åpner ikke bare for ytterligere diagnostiske muligheter for legen, men gjenspeiler også den sanne alvorlighetsgraden av hypertensjon og dens prognose for pasienten. Tallrike studier har nå vist at 24-timers blodtrykksmåling (ABPM) data er mer korrelert med målorganskade enn tradisjonelle kliniske blodtrykksmålinger. Overvåking av blodtrykket i løpet av dagen med visse intervaller er også viktig for å optimalisere tidspunktet for medikamentadministrasjon. Altså når det gjelder dens diagnostiske og prognostiske verdi daglig overvåking BP overgår alle andre standardmålinger blodtrykk (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM er den internasjonale standarden for å evaluere effektiviteten til antihypertensiva. Arterielt trykk, både hos pasienter med hypertensjon og hos friske individer, endres i løpet av dagen. Det er flere komponenter i BP-variabilitet, som har et komplekst system med flernivåregulering. Dannelsen av BP-variabilitet involverer biorytmer av ulike kroppsstrukturer, inkludert sentralnervesystemet, hjertet, blodårene og hormoner. Hos de fleste har blodtrykkssvingninger en bifasisk rytme, som er preget av en nattlig reduksjon i blodtrykket hos både normotoniske og hypertensive individer, og størrelsen kan variere individuelt (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

Statistisk analyse av målinger lar deg beregne noen indikatorer som letter diagnosen arteriell hypertensjon. De viktigste av disse er daglig indeks, hypertensiv tidsindeks, arealindeks (trykkbelastning). Den daglige indeksen (SI) er differansen mellom gjennomsnittsverdiene av blodtrykk om dagen og om natten i prosent. Dens normale verdier er 10-25%. Den normale funksjonen til det autonome nervesystemet er ansvarlig for reduksjonen i blodtrykket om natten. Døgnrytmeforstyrrelser med utilstrekkelig reduksjon i blodtrykk om natten er assosiert med større sannsynlighet for komplikasjoner, alvorlighetsgraden av venstre ventrikkelhypertrofi med en endring i geometrien og lesjoner av målorganer, forekomsten av koronararteriesykdom og dødelighet fra hjerteinfarkt.

Kohara K (1995) viste at AH-pasienter fra ikke-dyppe-gruppen hadde en nedgang i døgnfluktuasjoner i aktiviteten til autonome funksjoner sammenlignet med AH-pasienter fra dipper-gruppen. Volkov B.C. et al. (1999), etter å ha utført daglig overvåking av blodtrykket hos pasienter med hypertensjon, kom til den konklusjon at i denne patologien kan utseendet og progresjonen av sekundære endringer i det kardiovaskulære systemet (myokardhypertrofi, dilatasjon av venstre ventrikkel) forårsake en reduksjon i størrelsen på den nattlige reduksjonen i blodtrykket. En reduksjon i døgnrytmevariabilitet kan observeres hos pasienter med sekundær hypertensjon, dysfunksjon av autonomt nervesystem, hos eldre og hos pasienter etter hjertetransplantasjon (58, 63,82, 410, 608).

24-timers BP-overvåking gjør det mulig ikke bare å stille en diagnose av arteriell hypertensjon, for å vurdere sannsynligheten for komplikasjoner, men også å bestemme døgnrytmeforandringer i BP, noe som indikerer en sympatisk-parasympatisk balanse i CVS. Takket være studiet av den tidsmessige strukturen til livsprosesser, nye vitenskapelige retninger- kronobiologi og kronomedisin, som studerer regelmessighetene ved implementeringen av prosessene for vital aktivitet til organismen i tide. De siste årene har kronoterapi vært mye brukt til å behandle pasienter med iskemisk sykdom hjerte, arteriell hypertensjon (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Krenkelser autonom regulering systemisk arterielt trykk og deres farmakologiske korreksjon.

Arteriell hypertensjon (økt trykk i arterien brachialis opp til 150/90 mm Hg eller mer) er en av de vanlige tilstandene. Det påvirker opptil 15-20% av den voksne befolkningen i utviklede land. Ofte kan slike ledninger ikke klage, og tilstedeværelsen av hypertensjon i dem oppdages ved tilfeldig måling av trykk. Kanskje en betydelig svingning i blodtrykket hos samme person under påvirkning av ulike, spesielt emosjonelle, faktorer.

Verdien av arterielt trykk avhenger av hjertevolum (minuttvolum av blod) og perifer arteriolær-prekapillær motstand. En økning i blodtrykket kan være assosiert med en økning i minuttblodvolum eller en økning i total perifer motstand. Tildel hyperkinetiske, eukinetiske og hypokinetiske varianter av blodsirkulasjonen. I alle tilfeller skyldes trykkøkningen et misforhold mellom hjertevolum og vaskulær motstand med en absolutt eller relativ økning i sistnevnte.

Arteriell hypertensjon kan være den såkalte primære, essensielle - hypertensjon (hos 75-90% av pasientene) eller sekundær, symptomatisk, utvikle i forbindelse med en sykdom i nyrene eller det endokrine systemet, noen andre sykdommer. Det er en klar tendens til å øke presset med alderen.

En økning i blodtrykket hos 75-90% av pasientene oppstår på grunn av den såkalte hypertensjon.

Det er forskjellige klassifiseringer av hypertensjon. I en spesiell form skilles hypertensjon og hypertensive syndromer av et ondartet forløp (se nedenfor). I det vanlige godartede forløpet av arteriell hypertensjon isoleres dens opprinnelige form, eller nevrotisk, som er preget av en forbigående liten økning trykk (I scene). Senere er det en stabilisering av trykk ved høyere tall med en periodisk enda større økning (trinn II).

Hypertensiv sykdom i det nevrotiske stadiet er mest preget av en hyperkinetisk variant av blodsirkulasjonen med en dominerende økning i hjertevolum mens den forblir nær normal total perifer motstand. Ved hypertensjon med stabil økning i blodtrykket er alle tre hemodynamiske alternativene mulige. Hos pasienter med en hyperkinetisk variant er sykdomsforløpet mer godartet, og aterosklerose og dens komplikasjoner kommer ofte til syne, noe som er typisk for stadium III av sykdommen.

Til tross for den betydelige utviklingen av ideer om opprinnelsen til hypertensjon, forblir synspunktene om dens etiologi, formulert av G. F. Lang, stort sett gyldige. I utviklingen av sykdommen spiller mental overbelastning og negative følelser en svært viktig rolle. I dette tilfellet oppstår forstyrrelser i hjernebarken, og deretter i de hypothalamus vasomotoriske sentrene.

Implementeringen av disse patologiske påvirkningene utføres gjennom det sympatiske nervesystemet og på grunn av andre nevrohumorale faktorer. Genetiske faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av hypertensjon. Hos pasienter arteriell hypertensjon tendensen til å utvikle åreforkalkning øker betydelig, spesielt i kombinasjon med hyperlipidemi, diabetes mellitus, røyking og overvekt.

Klinikk. Med hypertensjon observeres symptomer på nevrose ofte med kardialgi, hodepine, økt eksitabilitet, irritabilitet og søvnforstyrrelser. Mulige angina-anfall. Hodepine oppstår vanligvis om natten eller tidlig om morgenen og regnes som det vanligste syndromet av sykdommen, selv om alvorlighetsgraden ofte ikke samsvarer med alvorlighetsgraden av trykkøkningen.

Forløpet og utfallet av sykdommen avhenger av komplikasjonene som oppstår. De viktigste blant dem er: skade på hjertet med dets hypertrofi, utvikling av koronar aterosklerose, hjerteinfarkt og hjertesvikt, samt skade på hjernekarene med hjerneblødning, deres trombose og forekomsten av hjerneinfarkt; nyreskade med aterosklerose og nyresvikt; forekomst av en aortaaneurisme.

Alvorlig progressiv hjertesykdom bestemmer alvorlighetsgraden og utfallet av sykdommen hos omtrent 40 % av pasientene med hypertensjon. Med arteriell hypertensjon av hvilken som helst opprinnelse utvikler hypertrofi i hjertet, og først og fremst venstre ventrikkel. Imidlertid er tidlig inntreden av dilatasjon av hjertet (nesten i fravær av hypertrofi) med en tidlig tendens til hjertesvikt også mulig.

I tilfeller uten koronar aterosklerose, selv med alvorlig venstre ventrikkelhypertrofi, forblir hjertets kontraktile funksjon normal eller forhøyet i lang tid. En av tidlige tegn reduksjon i kontraktiliteten til venstre ventrikkel er forekomsten av områder med hypokinesi eller dyskinesi i myokardiet, en økning i endediastolisk volum, en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen til venstre ventrikkel. Hos noen pasienter med hypertensjon er myokardhypertrofi asymmetrisk, for eksempel med fortykkelse av den interventrikulære septum eller hjertets apex, og tegn som er karakteristiske for et obstruktivt syndrom kan oppstå. Dette kan fastslås ved ekkokardiografi.

Kliniske manifestasjoner av hjerteskade ved arteriell hypertensjon, i tillegg til klager, er preget av en økning i størrelsen, først og fremst på grunn av venstre ventrikkel. Volumet til I-tonen øverst synker. Oftest høres en systolisk bilyd på toppen og absolutt sløvhet; det er assosiert med utstøting av blod fra venstre ventrikkel. Mindre vanlig skyldes bilyden asymmetrisk ventrikkelseptumhypertrofi eller regurgitasjon med relativ mitralklaffinsuffisiens. Vektlegging av II-tonen på aorta anses som karakteristisk.

På elektrokardiogrammet vises tegn på venstre ventrikkelhypertrofi gradvis med en økning i amplituden til R-bølgen, utflating, tofase og inversjon av T-bølgen, en reduksjon i ST-segmentet, i ledninger aVL, V 8_6. Tidlige endringer i P-bølgen vises som et resultat av venstre atrie overbelastning, avvik elektrisk akse hjerter til venstre. Ofte er det et brudd på intraventrikulær ledning i venstre ben av risbunten, som ofte tilsvarer utviklingen av aterosklerotiske endringer. Hjerterytmeforstyrrelser er noe mindre vanlig enn ved andre hjertepatologier.

Kongestiv hjertesvikt oppstår ofte som følge av tillegg av koronar aterosklerose og kompliserende hjerteinfarkt (samt dekompensasjon av diabetes mellitus). Utviklingen kan innledes av gjentatte episoder med akutt hjertesvikt med astmaanfall under fysisk og følelsesmessig stress, en forbigående galopprytme. Mindre vanlig kan hjertesvikt utvikles hos hypertensive pasienter med myokardskade, som er karakterisert ved økende dilatasjon av hjertekamrene uten signifikant myokardhypertrofi.

I sen periode hypertensiv sykdom på grunn av utvikling av renal arteriolosklerose, symptomer på nyreskade vises: hematuri, en reduksjon i konsentrasjonsevne med en reduksjon i den spesifikke vekten av urin, og i den siste perioden - symptomer på retensjon av nitrogenholdige slagger. Parallelt utvikler det seg tegn på skade på fundus: økende innsnevring og tortuositet av retinalarteriene, veneutvidelse (Salus-symptom), noen ganger kan det være blødninger, og senere - degenerative foci i netthinnen.

Skader på sentralnervesystemet gir en rekke symptomer, som er assosiert med alvorlighetsgrad og lokalisering vaskulære lidelser. Innsnevring av blodårer som følge av deres spasmer fører til iskemi i en del av hjernen med delvis tap av funksjonen, og i mer alvorlige tilfeller er det ledsaget av brudd på vaskulær permeabilitet og små blødninger. Med en kraftig økning i blodtrykket (krise) er arterielle veggbrudd mulig med massiv blødning, oftere med utseendet av blod i spinalvæsken. I nærvær av aterosklerose i cerebrale kar, bidrar hypertensjon til trombose og apopleksi. Den mest alvorlige og hyppige manifestasjonen av de nevnte cerebrale lidelser i hjernen med hypertensjon er hemiparese eller hemiplegi. En svært alvorlig, nesten terminal komplikasjon av hypertensjon er aortaruptur med dannelse av en dissekerende aneurisme, som er ganske sjelden.

• Hvilke leger bør du se hvis du har essensiell arteriell hypertensjon

Hva er essensiell arteriell hypertensjon

Essensiell arteriell hypertensjon er en av de vanligste sykdommene i det kardiovaskulære systemet. I følge WHOs ekspertkomité (1984) utgjør den omtrent 96 % av alle tilfeller av arteriell hypertensjon.

Hva forårsaker essensiell hypertensjon

Etiologien til essensiell arteriell hypertensjon er ikke fastslått. Forsøk på å lage sin modell hos dyr ble ikke kronet med suksess. Rollen til ulike nervøse, humorale og andre faktorer involvert i reguleringen av UOS, vaskulær tonus og VCP diskuteres. Tilsynelatende er essensiell arteriell hypertensjon en polyetiologisk sykdom (mosaikkteori), i hvis forekomst noen faktorer spiller en rolle, og for å fikse andre. Selv om konseptet til G.F. Lang - A.L. Myasnikov om nosologisk isolasjon av essensiell arteriell hypertensjon (hypertensjon) har blitt allment anerkjent og akseptert av WHO, fortsetter diskusjonen om muligheten for heterogenitet av denne sykdommen. I følge tilhengerne av dette synspunktet vil det i fremtiden brytes opp i flere separate nosologiske enheter med forskjellige etiologier.

Patogenese (hva skjer?) under essensiell hypertensjon

Per nå virker dette imidlertid usannsynlig.
De klassiske konseptene for etiologien og patogenesen til essensiell arteriell hypertensjon inkluderer den nevrogene teorien til G.F. Lang, volum-saltteorien - A. Tyton og volumteorien - B. Folkov.
Nevrogen teori om G.F. Lang (1922): sentralnervesystemets rolle. I følge denne teorien er hypertensjon en klassisk "reguleringssykdom", hvis utvikling er assosiert med langvarig mental traume og overanstrengelse av negative følelser i sfæren av høyere nervøs aktivitet.

Dette fører til dysfunksjon av blodtrykksregulatorer i hjernebarken og hypotalamiske sentre med en økning i sympatiske vasokonstriktorimpulser langs efferente nervefibre og som et resultat til en økning i vaskulær tonus. En forutsetning for implementering av virkningen av disse miljøfaktorene, ifølge G.F. Lang, er tilstedeværelsen av visse "konstitusjonelle trekk", det vil si arvelig disposisjon. Således bestemmes utviklingen av hypertensjon, ifølge G.F. Lang, ikke av én, men av to faktorer.

En viktig etiologisk rolle av psyko-emosjonelle påvirkninger og deres aksentuering i forekomsten av denne sykdommen er også understreket i B. Folkovs hypotese. I eksperimentet og klinikken har forekomsten av spasmer av perifere arterioler som svar på emosjonelle stimuli blitt overbevisende bevist, og med deres tilstrekkelig hyppige repetisjon, utvikling av hypertrofi av medieceller med innsnevring av lumen i karene, noe som fører til en vedvarende økning i OPSS.
A. Guytons volum-saltteori: primært brudd på nyrenes ekskretoriske funksjon. I følge denne teorien er utviklingen av essensiell arteriell hypertensjon basert på en svekkelse av utskillelsesfunksjonen til nyrene, noe som fører til retensjon av Na + og vann i kroppen, og følgelig til en økning i VCP og MOS (Skjema 16).

Samtidig er en økning i blodtrykket nødvendig for å sikre tilstrekkelig natriurese og digrese, det vil si at det spiller en kompenserende rolle. Normalisering av volumet av ekstracellulær væske og blodtrykk som et resultat av utbruddet av "trykkdiurese" fører til en enda større retensjon av Na + og vann i nyrene, som i henhold til mekanismen til positiv tilbakemelding, forverrer den første økningen i VCP, se figur 16). Som svar på en økning i MOS, forårsaker lokale mekanismer for selvregulering av blodstrømmen myogen innsnevring av arterioler, noe som resulterer i normalisering av MOS på grunn av en økning i perifer vaskulær motstand og, derved, blodtrykk. En økning i alvorlighetsgraden og persistensen av denne constrictor-reaksjonen lettes av en økning i reaktiviteten til karene på grunn av ødem og akkumulering av Na + i veggen deres.

Dermed blir "ejeksjonshypertensjon" med sin iboende hyperkinetiske type hemodynamiske endringer (økt MOS med uendret TPVR) over tid omdannet til "resistenshypertensjon" med en hypokinetisk hemodynamisk profil (økt TPVR med normal eller redusert MOS).

Selv om denne teorien ikke avslører primære årsaker Ved å "bytte" nyrene til et høyere blodtrykksnivå, forklarer det hovedmekanismen for å opprettholde stabil arteriell hypertensjon uansett opprinnelse. Mulige etiologiske faktorer for sykdommen er overdreven saltinntak og (eller) genetisk betinget økt følsomhet for det.

I tillegg kan arvelig disposisjon spille en rolle i implementeringen av brudd på nyrenes ekskretoriske funksjon.
Rollen til overflødig saltinntak i opprinnelsen til essensiell arteriell hypertensjon bekreftes av data fra epidemiologiske studier om forholdet mellom forekomsten av denne sykdommen og "saltappetitt" (INTERSALT Cooperative Research Group). Så hos noen afrikanske stammer og brasilianske indianere, som bruker mindre enn 60 mEq Na + per dag (med en forbrukshastighet på 150-250 mEq), er arteriell hypertensjon sjelden, og blodtrykket øker praktisk talt ikke med alderen. Tvert imot, blant innbyggere i Nord-Japan, som inntil nylig absorberte mer enn 300 mEq Na +, er forekomsten av essensiell arteriell hypertensjon betydelig høyere enn i Europa. Faktumet om en betydelig reduksjon i nivået av blodtrykk hos pasienter med vedvarende essensiell arteriell hypertensjon med en kraftig begrensning av saltinntaket er kjent. Denne effekten går imidlertid tapt når den tas mer enn 0,6 g per dag. I tillegg har ulike pasienter ulik følsomhet for å redusere saltinntaket.

Rollen til arvelig disposisjon som en viktig etiologisk faktor ved essensiell arteriell hypertensjon er hevet over tvil. Således ble det oppnådd spesielle linjer med laboratorierotter med spontant innsettende arteriell hypertensjon hos alle individer uten unntak etter å ha nådd modenhet. Faktumet med akkumulering av tilfeller av essensiell arteriell hypertensjon i visse familier er velkjent.

Mekanismer for realisering av arvelig disposisjon er ikke endelig etablert. Når det gjelder volum-saltmodellen for patogenesen av arteriell hypertensjon, antas det en genetisk betinget reduksjon i antall nefroner og en økning i Na+ reabsorpsjon i de distale nyretubuli.
Volumetrisk teori B. Folkov: rollen til den sympatiske delen av det autonome nervesystemet. I følge dette konseptet er utviklingen av essensiell arteriell hypertensjon basert på hyperaktivering av det sympatiske binyresystemet, noe som fører til hyperfunksjon av hjertet med en økning i MOS (hyperkinetisk syndrom) og perifer vasokonstriksjon (skjema 17). Mulige etiologiske faktorer ved sykdommen er: 1) mange stressende situasjoner og en tendens til å fremheve dem; 2) genetisk betinget dysfunksjon av de høyere nerveregulatorene av blodtrykk, noe som fører til overdreven økning i respons på fysiologiske stimuli; 3) aldersrelatert nevroendokrin restrukturering med involusjon av gonadene og økt aktivitet av binyrene.
En økning i MOS, hjertefrekvens, noradrenalinkonsentrasjon i blodet og aktiviteten til sympatiske nerver i skjelettmuskulaturen i henhold til mikronevrografi ble påvist hos pasienter med borderline arteriell hypertensjon og i tidlig stadium av essensiell arteriell hypertensjon, men er ikke typisk for etablert hypertensjon. Det antas at på stadiet med å fikse hypertensjon, spilles en viktig rolle av den lokale effekten av forbedret adrenerg stimulering - innsnevring av de afferente nyrearteriolene - og som et resultat, økt sekresjon renin, som ikke er ledsaget av en signifikant økning i konsentrasjonen av noradrenalin i den generelle sirkulasjonen.

Rollen til humorale faktorer - renin-angiotensin-aldosteron-systemet. En økning i plasmareninaktivitet er observert hos omtrent 15 % av pasientene med essensiell arteriell hypertensjon. Denne såkalte hyperreninøse formen av sykdommen forekommer oftere i relativt ung alder og har et alvorlig og ondartet forløp. Den patogenetiske rollen til renin-angiotensin-aldosteron-systemet bekreftes av den uttalte hypotensive effekten av ACE-hemmere i denne sykdommen. Hos 25 % av pasientene, oftere enn eldre, er aktiviteten til renin i blodplasma redusert (hyporenin arteriell hypotensjon). Årsakene til dette fenomenet er fortsatt uklare.
Rollen til forstyrrelse av Na+-transport over cellemembraner i. I eksperimentelle modeller og hos pasienter med essensiell arteriell hypertensjon ble det vist en nedgang i aktiviteten til Na+-K+-ATPase av sarcolemma, noe som fører til en økning i innholdet av Na+ inne i cellene. Ved hjelp av Na+-Ca2+-o6 utvekslingsmekanismen bidrar dette til en økning i konsentrasjonen av intracellulær Ca2+ og som et resultat til en økning i tonen i glatte muskelceller i arterioler og venuler. Brudd på funksjonen til Na+-K+-pumpen er tilsynelatende genetisk bestemt og antas å være assosiert med sirkulasjonen av dens inhibitor i blodet, som imidlertid ennå ikke er oppdaget.
En annen genetisk markør og risikofaktor for essensiell arteriell hypertensjon er en økning i Na + - Li + - transmembran metabolisme, som også fører til en økning i konsentrasjonen av intracellulært Na + og Ca2 +.

Rollen til PNUF. En økning i sekresjonen av PNUF i nærvær av nedsatt utskillelse av Na+ fra nyrene er en viktig mekanisme som tar sikte på å normalisere volumet av ekstracellulær væske. Ved å hemme aktiviteten til Na+-K+-ATPase, fremmer dette peptidet en økning i innholdet av intracellulært Na+ og følgelig Ca2+, noe som øker tonus og reaktivitet i vaskulærveggen. Det er bevis på en økning i innholdet av PNUF i blodet hos pasienter med essensiell arteriell hypertensjon, men dens rolle i patogenesen av denne sykdommen ser ut til å være sekundær.

Rollen til strukturelle endringer i vaskulærveggen. Stabiliteten av økningen i vaskulær tonus bestemmes av utviklingen av medial hypertrofi. Med en økning i forholdet mellom arteriolens veggtykkelse og dens indre radius, fører en relativt liten forkortning av glatte muskelceller til en betydelig større enn normalt økning i vaskulær motstand. Med andre ord i slike tilfeller rask stigning vaskulær motstand kan oppnås som respons på et relativt lavt nivå av sympatiske impulser eller en lav konsentrasjon av en vasopressorsubstans. Det er grunn til å tro at hypertrofien av media i karveggen, samt myokard i venstre ventrikkel, er delvis reversibel med passende behandling.

Det patoanatomiske substratet for arteriell hypertensjon er en kombinasjon av adaptive og degenerative (patologiske) endringer i hjertet og blodårene. Adaptive endringer inkluderer venstre ventrikkelhypertrofi, så vel som hyperplasi og hypertrofi av glatte muskelceller i media og intima i vaskulærveggen.

Degenerative endringer i hjertet er assosiert med utviklingen av hypertrofiert myokarddystrofi - "baksiden" av hypertrofiprosessen. En viktig rolle spilles også av dens koronarlesjon på grunn av den akselererte utviklingen av samtidig aterosklerose i koronararteriene, som manifesteres av diffus sklerose og interstitiell fibrose. Som et resultat oppstår hjertesvikt, som er en av hovedårsakene til dødsfall hos slike pasienter.

Degenerative (dystrofiske) endringer i arterioler er assosiert med en reaksjon på infiltrasjon av karveggen med blodplasmaproteiner under påvirkning av økt hydrostatisk trykk og utvikling av utbredt arteriolosklerose (skjema 18). En betydelig innsnevring av lumen til de afferente og efferente nyrearteriolene forårsaker dysfunksjon av glomeruli og tubuli med gradvis desolasjon og atrofi av nefroner og spredning av bindevev. Som et resultat utvikler nefrosklerose (primær rynket nyre), som er et morfologisk substrat for kronisk nyresvikt.

I hjernen finner man ofte mikroaneurismer i små arterier, som er hovedårsaken til hemoragiske slag.
En tidlig manifestasjon av retinal arteriolosklerose er innsnevringen av hele arteriolærsengen med en økning i forholdet mellom diameteren av venøse og arterielle kar (mer enn 3:2). Med flere høy hypertensjon arteriolenes kaliber blir ujevn med vekslende innsnevrede og utvidede seksjoner. Deres lokale dilatasjon skyldes forstyrrelsen av lokal selvregulering, det vil si en constrictor-reaksjon som svar på en økning i trykket i karet. Rundt arteriolene vises ekssudater i form av bomullsull, og hvis integriteten til veggen er krenket, vises blødninger. Eksudater og blødninger er svært karakteristiske for hypertensiv retinopati og er tegn på fibrinoid nekrose i dets ondartede forløp. Lignende endringer kan også være forårsaket av skade på arterioler av annen opprinnelse (alvorlig anemi, uremi, vaskulitt, infeksiøs endokarditt, etc.).
Diskødem er også et kriterium for ondartet arteriell hypertensjon. synsnerven. Mekanismen for utviklingen er ikke helt klar. Hos noen pasienter er det forårsaket av generelt cerebralt ødem på grunn av forstyrrelse av lokal selvregulering av cerebrale arterioler med utvikling av cerebral hyperperfusjon. Tilstedeværelsen av blødninger og ødem i den optiske platen er en indikasjon på en akutt reduksjon i blodtrykket.
Det morfologiske substratet til syndromet av ondartet arteriell hypertensjon er fibrinoid nekrose av arterioler og små arterier. Det er forårsaket av et brudd på endotelets integritet med en skarp og betydelig økning i hydrostatisk trykk med skade på medieceller under penetrasjon av blodplasmaproteiner, inkludert fibrin, som er assosiert med karakteristisk farging under histologisk undersøkelse. Som et resultat utvikler et skarpt ødem i vaskulærveggen med en innsnevring av lumen, opp til okklusjon.
Klinisk, instrumentell og laboratorieundersøkelse av pasienter med arteriell hypertensjon har 3 mål: 1) å fastslå årsaken til hypertensjon. Primær (essensiell) arteriell hypertensjon diagnostiseres ved metoden for å ekskludere sekundær (symptomatisk) - se v. 2; 2) å fastslå hvilken effekt forhøyet blodtrykk har hatt på de mest "sårbare" organene, med andre ord å fastslå tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av skade på målorganer - hjertet, nyrene, sentralnervesystemet, netthinnen; 3) fastslå tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av risikofaktorer forbundet med aterosklerose.

Symptomer på essensiell arteriell hypertensjon

Før utviklingen av komplikasjoner er sykdommen ofte asymptomatisk, og den eneste manifestasjonen av det er en økning i blodtrykket. Klager er fraværende eller uspesifikke. Pasienter rapporterer tilbakevendende hodepine, ofte i pannen eller nakken, svimmelhet og tinnitus.

Det er nå bevist at disse symptomene ikke kan tjene som indikatorer på forhøyet blodtrykk og sannsynligvis er av funksjonell opprinnelse. De forekommer hos pasienter med arteriell hypertensjon ikke oftere enn i den generelle befolkningen, og korrelerer ikke med nivået av blodtrykk.

Et unntak er alvorlig hodepine ved malign arteriell hypertensjon på grunn av cerebralt ødem.
Symptomer og tegn på hjerteskade er assosiert med: 1) venstre ventrikkelhypertrofi, som er en kompenserende reaksjon som tar sikte på å normalisere økt veggstress på grunn av økt etterbelastning; 2) samtidig koronararteriesykdom; 3) hjertesvikt som en komplikasjon av begge patologiske prosesser.
Nyere studier sår tvil om "god kvalitet" venstre ventrikkelhypertrofi ved arteriell hypertensjon. Uavhengig av nivået av blodtrykk øker det risikoen for hjerteinfarkt og plutselig død med 3 ganger, og komplekse ventrikulære arytmier og hjertesvikt med 5 ganger. Siden graden av økning i blodtrykket og dets varighet ikke alltid korrelerer med alvorlighetsgraden av hypertrofi, ble det foreslått at i tillegg til arteriell hypertensjon, er noen tilleggsfaktorer viktige for utviklingen. Den patogenetiske rollen til genetisk disposisjon, humorale midler - renin-angiotensin-aldosteron-systemet, katekolaminer, prostaglandiner etc. diskuteres Disse omstendighetene fungerte som grunnlag for introduksjonen av begrepet "hypertonisk (hypertensivt) hjerte" og bestemme viktigheten av å utvikle metoder for å forhindre regresjon av myokardhypertrofi ved arteriell hypertensjon.

Den kliniske betydningen av "hypertonisk hjerte" er assosiert med et brudd på den diastoliske funksjonen til myokardiet på grunn av en økning i stivheten og utviklingen av en relativ koronar insuffisiens. En reduksjon i diastolisk etterlevelse av venstre ventrikkel fører til en økning i fyllingstrykket og venøs overbelastning i lungene med uendret systolisk funksjon. Pasienter merker kortpustethet under fysisk anstrengelse, som øker med tillegg av systolisk myokardsvikt.
Ved langvarig arteriell hypertensjon kan symptomer på nyreskade - nictipolyuri - oppdages.
Ved ukomplisert essensiell arteriell hypertensjon skyldes symptomene på skade på sentralnervesystemet hovedsakelig samtidig aterosklerose i kraniale og ekstrakranielle arterier. Disse inkluderer svimmelhet, nedsatt ytelse, hukommelse osv.
Anamnese. Typisk debut er mellom 30 og 45 år og en familiehistorie med essensiell hypertensjon.

Ved klinisk undersøkelse er det viktigste diagnostiske tegnet en økning i blodtrykket. For at den indirekte målingen skal være så nøyaktig som mulig, må en rekke regler følges (se kapittel 4). Det må tas i betraktning at i pasientens sittestilling kan blodtrykket være høyere enn i liggende stilling. For å unngå avvik assosiert med aterosklerose i arterien subclavia, bør blodtrykket måles på begge armer, og hvis forskjeller identifiseres, deretter overvåkes på samme arm.

På grunn av den ufrivillige psyko-emosjonelle reaksjonen av "alarm" under prosedyren for å måle blodtrykket av en helsearbeider i et miljø medisinsk institusjon, resultatet, spesielt med en enkelt bestemmelse, viser seg ofte å være overvurdert sammenlignet med dataene for automatisk måling i poliklinisk setting (pseudohypertensjon). Dette kan føre til overdiagnostisering av borderline eller mild arteriell hypertensjon i nesten 1/3 av tilfellene. Derfor bør konklusjonen om forhøyet blodtrykk baseres på resultatene av 3 separate målinger tatt over en periode på 3-4 uker, bortsett fra i tilfeller som krever akutthjelp. Når blodtrykket er over 140/90 mm Hg. det måles 2-3 ganger ved hver avtale og gjennomsnittsverdien tas for videre evaluering. Blodtrykksmålinger utføres hjemme av pasienten selv eller hans pårørende.

Spesielt effektive for å eliminere "alarmreaksjonen" er nye automatiske enheter for indirekte måling og registrering av blodtrykk i dynamikk, som kan utføres poliklinisk. Nivåene av et slikt "ambulerende" blodtrykk under overvåkingen er lavere enn "sykehus" i 80% av tilfellene og fungerer som et mer pålitelig kriterium for diagnostisering av mild arteriell hypertensjon.

Kliniske tegn skade på målorganet. En fysisk undersøkelse av det kardiovaskulære systemet kan avdekke tegn på venstre ventrikkelhypertrofi, venstre ventrikkelsvikt og åreforkalkning i ulike vaskulære senger. Med venstre ventrikkelhypertrofi blir det apikale slaget ofte motstandsdyktig, og en reduksjon i etterlevelsen av kammeret manifesteres av utseendet over S4-toppen, noe som indikerer dens diastoliske dysfunksjon.
Kliniske tegn på nyreskade med et detaljert bilde av kronisk nyresvikt er mer karakteristiske for ondartet arteriell hypertensjon.
Tegn på skade på sentralnervesystemet er som regel assosiert med komplikasjoner av arteriell hypertensjon og samtidig cerebral aterosklerose.

Hypertensiv retinopati. I henhold til klassifiseringen av retinale vaskulære lesjoner og vaskulære komplikasjoner av arteriell hypertensjon Keith og Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939), er det 4 grader av retinopati.
I-graden er preget av en minimal innsnevring av arteriolene og ujevnheten i lumen. Forholdet mellom diameteren til arterioler og venuler reduseres til 1:2 (normalt 3:4).
Ved II-graden er det en uttalt innsnevring av arteriolene (arteriolen-venøst ​​forhold 1:3) med områder med spasmer. Karakteristisk er strekkingen av venulene og deres kompresjon i skjæringspunktet med arteriolene, som de er i samme bindevevskjede med, på grunn av fortykkelsen av arteriolenes vegg (symptom på Salus-Gun-dekussjonen).
Ved grad III, på bakgrunn av spasmer og sklerose av arterioler (arteriole-venøst ​​forhold 1:4), bestemmes karakteristiske multiple blødninger i form av flammer og løse ekssudater som ligner "pisket bomullsull". Disse eksudatene er områder med iskemi eller netthinneinfarkt, hvor ødematøse nervefibre bestemmes. Eksudatene blir bleke etter noen uker. Tette små veldefinerte ekssudater kan også bli funnet på grunn av lipidavsetning, som noen ganger vedvarer i årevis. De er av mindre klinisk betydning og indikerer ikke akutt arterioleskade.
Et kjennetegn på grad IV retinopati er utseendet av ødem i den optiske disken, som forbinder noen av disse endringene og gjenspeiler den ekstreme alvorlighetsgraden av ondartet arteriell hypertensjon. I dette tilfellet kan blødninger og ekssudater være fraværende.
I de tidlige stadiene av retinopati lider ikke synet. Omfattende ekssudater og blødninger kan forårsake synsfeltdefekter og, hvis makulaen er påvirket, blindhet.

Retinopati I-II grad er typisk for "godartet" essensiell arteriell hypertensjon, og III-IV - for ondartet. I den akutte utviklingen av ondartet arteriell hypertensjon bestemmes blødninger, ekssudater og ødem i den optiske platen i fravær av endringer i arterioler. Med retinopati av I og II grad, skiller vaskulære endringer på grunn av arteriell hypertensjon seg praktisk talt ikke fra tegnene på deres aterosklerose og skyldes ofte en kombinasjon av disse to prosessene.

Den generelt aksepterte WHO-klassifiseringen (1962, 1978, 1993) er presentert i tabell. 36. I henhold til denne klassifiseringen, avhengig av strømmene, er det "godartet" Og ondartet former for sykdommen. "Benign" essensiell arteriell hypertensjon er delt inn i tre stadier (I, II, III), som omtrent tilsvarer dens tre former, bestemt av nivået av blodtrykk, primært diastolisk. Avhengig av det overveiende berørte målorganet, skilles en eller annen klinisk variant.

Klassifiseringen av essensiell arteriell hypertensjon er basert på tildelingen av tre stadier av sykdommen. Deres egenskaper er presentert i tabellen. 37.

jeg iscenesetter observert hos 70-75 % av pasientene med essensiell arteriell hypertensjon. De fleste pasienter har ingen eller vage plager, hovedsakelig knyttet til psyko-emosjonell tilstand. En økning i blodtrykket, hvis nivå omtrent tilsvarer en mild (mild) form for arteriell hypertensjon, er ikke ledsaget av objektive tegn på skade på målorganer. Arten av hemodynamiske endringer tilsvarer i de fleste tilfeller den hyperkinetiske typen. Spontan normalisering av blodtrykket er mulig, spesielt i henhold til poliklinisk overvåking, men for flere kortsiktig enn ved borderline hypertensjon. Hos en betydelig andel av pasientene har sykdommen et svakt progredierende forløp med stabil stabilisering på stadium I i 15–20 år eller mer. Til tross for dette er langtidsprognosen ugunstig. Som resultatene av Framingham-studien viste, økes risikoen for å utvikle hjertesvikt hos slike pasienter med 6 ganger, hjerneslag - med 3-5 ganger, dødelig hjerteinfarkt - med 2-3 ganger. Generelt var dødeligheten under langtidsobservasjoner 5 ganger høyere enn hos personer med normalt nivå HELVETE.

II trinn når det gjelder blodtrykk, tilsvarer det omtrent moderat arteriell hypertensjon. Sykdomsforløpet hos noen pasienter forblir asymptomatisk, men undersøkelsen avslører alltid tegn på skade på målorganer på grunn av hypertrofi av venstre ventrikkel og arteriolvegg (se tabell 37). Karakterisert av hypertensive kriser. Ved urinprøver er forandringer ofte fraværende, men innen 1-2 dager etter krisen kan det registreres liten forbigående proteinuri og erytrocyturi. Det kan være en moderat reduksjon i glomerulær filtrasjon og tegn på en symmetrisk reduksjon i funksjonen til begge nyrene ved radionuklidrenografi. Den hemodynamiske profilen tilsvarer i hovedsak den normo (eu-) kinetiske profilen.

Til Trinn III Sykdommen er preget av vaskulære komplikasjoner assosiert både med arteriell hypertensjon og i stor grad med akselerert utvikling av samtidig aterosklerose. Det må tas i betraktning at med utviklingen av hjerteinfarkt og hjerneslag, synker blodtrykket, spesielt systolisk blodtrykk, ofte vedvarende på grunn av en reduksjon i UL. Slik arteriell hypertensjon har fått navnet "halshugget". I dette tilfellet er en hypokinetisk hemodynamisk profil karakteristisk.
I henhold til anbefalingene fra WHO og II Congress of Cardiologists i det tidligere USSR, når en pasient med essensiell arteriell hypertensjon utvikler hjerteinfarkt, angina pectoris, kardiosklerose og kongestiv hjertesvikt, er hovedsykdommen, som er satt på første plass i klinisk diagnose anses å være CAD. Dermed har "hjerteformen" av essensiell arteriell hypertensjon i stadium III ingen plass i diagnosen.

Det skal bemerkes at stadiene av essensiell arteriell hypertensjon i henhold til WHO-klassifiseringen fullt ut samsvarer med graderingen av sykdommen identifisert av N.D. Strazhesko (1940). Han karakteriserte stadium I som funksjonelt, ungdommelig, "stille", stadium II som organisk, som er preget av organiske endringer i kardiovaskulære og andre systemer, og stadium III som dystrofisk.
Ved å gi en definisjon av iscenesettelsen av utviklingen av hypertensjon (essensiell arteriell hypertensjon) i henhold til det patogenetiske prinsippet, pekte G.F. Lang (1947) i sin klassifisering ut en prehypertensiv tilstand, stadium I - nevrogen, II - overgangsbestemt og III - nefrogen. Navnet på stadium III gjenspeiler forskerens idé om obligatorisk deltakelse av nyrepressorstoffer for å fikse forhøyet blodtrykk. Fakta akkumulert av påfølgende studier bekreftet ikke denne posisjonen, noe som fikk G.F. Langs student A.L. Myasnikov til å foreslå en ny klassifisering, som ble mye brukt i vårt land på den tiden. Denne klassifiseringen sørger for tildeling av 3 stadier av hypertensjon: I - funksjonell, II - "hypertrofisk" og III - sklerotisk. Hver av disse stadiene inkluderer 2 faser (A og B), som fikk følgende navn: IA - latent, eller pre-hypertensiv; 1B - forbigående eller forbigående; IIA - labil eller ustabil; IB - stabil; IIIA - kompensert og SB - dekompensert.

Stadium 1B og IIA tilsvarer stadium I av WHO-klassifiseringen, PB-IIIA - stadium II og SB - stadium III av essensiell arteriell hypertensjon. Klassifiseringen av A.L. Myasnikov sørger også for tildeling av hjerte-, cerebrale, nyre- og blandede varianter, avhengig av den dominerende organskaden, og i henhold til forløpets natur, raskt progredierende (maligne) og sakte progressive varianter. Dermed er graderingene av hypertensjon ifølge AH ​​Myasnikov ganske nærme moderne klassifisering WHO, som foreløpig er den eneste obligatoriske for praktisk medisin.

De siste årene har det vært vanlig å skille alternativer for essensiell arteriell hypertensjon avhengig av hemodynamiske og humorale profiler, noe som som forventet er av en viss betydning for å vurdere prognosen og en differensiert behandlingstilnærming. Samtidig er alle disse alternativene i stor grad betingede, da de går over i hverandre, og teoretisk begrunnede anbefalinger mht. optimal behandling er ikke alltid effektive i praksis.
Den hemodynamiske typen essensiell arteriell hypertensjon - hyper-, eu- eller hypokinetisk - bestemmes på grunnlag av de numeriske verdiene til MOS (SI) og TPVR i henhold til reografi eller ekkokardiografi eller, indirekte, av arteriell hypertensjon. Dermed tilsvarer systolisk arteriell hypertensjon hovedsakelig den hyperkinetiske typen, og diastolisk til den hypokinetiske typen. De kliniske egenskapene til hvert av alternativene er presentert i tabellen. 38.

Gitt den viktige rollen i patogenesen av essensiell arteriell hypertensjon av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, avhengig av aktiviteten til renin i blodplasmaet, skilles 3 varianter av sykdommen - r og -per-, normo- og hyporenin, har visse trekk ved det kliniske forløpet og behandlingen. Egenskapene til de ekstreme variantene - hyper- og hyporeninous - er presentert i tabell. 39.
Det antas at hyporeninøs eller volumavhengig arteriell hypertensjon er assosiert med overdreven sekresjon av mineralokortikoider. Siden det praktisk talt ikke forekommer hos pasienter under 40 år og forekommer hos mer enn 50% av pasienter over 60 år, antydes det at denne varianten av arteriell hypertensjon er et visst stadium. naturlig flyt sykdommer. I dette tilfellet kan en nedgang i reninaktivitet være sekundær pga "funksjonell hemming" juxtaglomerulært apparat som følge av langvarig eksponering for forhøyet blodtrykk. Det er mulig at den forskjellige aktiviteten til renin skyldes ulik følsomhet i binyrene for angiotensin II: en reduksjon i følsomhet fører til en økning i reninsekresjon, og en økning fører til hyporeninemi. Hyperreninemi kan være sekundær til økt aktivitet i det sympatiske binyresystemet.
Borderline hypertensjon er funksjonell sykdom, hovedsakelig på grunn av en reversibel dysfunksjon av de sentrale blodtrykksregulatorene, som manifesteres av en økning i sympatisk tone. En økning i adrenerge impulser til hjertet og venene fører til en økning i MOS på grunn av en økning i myokardial kontraktilitet, hjertefrekvens og venøs innstrømning, og en økning i impulser til arterioler hindrer deres kompenserende ekspansjon. Som et resultat blir selvregulering av vevsblodstrømmen forstyrret og en relativ økning i OPSS oppstår.
Følgende kriterier for diagnostisering av borderline arteriell hypertensjon skilles ut, som er basert på resultatene av en tredobbel måling av blodtrykk, fortrinnsvis på poliklinisk basis:

1. Blodtrykket overskrider aldri grensenivået, det vil si 140-159 / 90-94 mm Hg. ifølge WHO (1993) eller 130-139 / 85-89 mm Hg. i henhold til anbefalingene fra Joint National Committee of CCA for definisjon, evaluering og behandling av høyt blodtrykk, 1992;
2. for minst 2 målinger er verdiene av diastolisk eller systolisk blodtrykk i kantsonen;
3. fravær av organiske endringer i målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, fundus);
4. ekskludering av symptomatisk arteriell hypertensjon;
5. normalisering av blodtrykket uten antihypertensiv terapi.

Med tanke på rollen til den psyko-emosjonelle faktoren, anbefales det ved hver undersøkelse av pasienten å måle blodtrykket tre ganger med korte intervaller og anser at de laveste verdiene er sanne.

Borderline hypertensjon forekommer hos 10–20 % av befolkningen og er heterogen i mange henseender. Selv om det er den viktigste risikofaktoren for utvikling av essensiell arteriell hypertensjon, forekommer denne overgangen hos ikke mer enn 20-30% av pasientene. Omtrent den samme prosentandelen av pasientene har normalisering av blodtrykket, og til slutt, hos en betydelig andel av pasientene, vedvarer borderline arteriell hypertensjon på ubestemt tid.

Den hemodynamiske profilen til slike pasienter er også heterogen.

Sammen med den hyperkinetiske typen, som observeres hos omtrent 50 % av pasientene, bestemmes eukinetisk hos 30 % og hypokinetisk hos 20 %. Variabiliteten av kurset og tilstanden til hemodynamikk skyldes tilsynelatende heterogeniteten etiologiske faktorer borderline arteriell hypertensjon. Rollen til arvelig disposisjon og patologi er nå bevist cellemembraner med en økning i det intracellulære innholdet av Na+ og Ca2+. Det er åpenbart andre årsaker til borderline arteriell hypertensjon og en ytterligere økning i blodtrykket, som ennå ikke er fastslått.

Avhengig av de mest følsomme kontingentene, kan følgende kliniske former for borderline arteriell hypertensjon skilles ut: 1) juvenil; 2) psykonevrologisk; 3) klimakteriet; 4) alkohol; 5) borderline arteriell hypertensjon hos idrettsutøvere; 6) under påvirkning av visse profesjonelle faktorer (støy, vibrasjoner, etc.).
Risikofaktorene for utvikling av essensiell arteriell hypertensjon hos pasienter med borderline hypertensjon er:

1. belastet arv. Samtidig observeres overgangen til essensiell arteriell hypertensjon hos omtrent 50% av pasientene, og i fravær av denne faktoren - hos 15%;
2. BP nivå. Jo høyere blodtrykk, desto større er sannsynligheten for en overgang til essensiell arteriell hypertensjon;
3. overflødig kroppsvekt;
4. forekomsten av borderline arteriell hypertensjon etter fylte 30 år.

Komplikasjoner av essensiell arteriell hypertensjon er forårsaket av skade på karene med hypertensiv og aterosklerotisk opprinnelse. Hypertensive vaskulære komplikasjoner er direkte relatert til en økning i blodtrykket og kan forebygges hvis det normaliseres. Disse inkluderer: 1) hypertensive kriser; 2) syndrom av ondartet arteriell hypertensjon; 3) hemorragisk slag; 4) nefrosklerose og kronisk nyresvikt; 5) dissekere aortaaneurisme og delvis kongestiv hjertesvikt med "hypertensivt hjerte".
I følge det figurative uttrykket til E.M. Tareev, følger aterosklerose hypertensjon, som en skygge følger en person. Assosierte vaskulære komplikasjoner er svært vanlige hos pasienter med arteriell hypertensjon, men kan ikke forhindres med bare én blodtrykksnedgang.

De inkluderer: 1) alle former for koronararteriesykdom, inkludert kongestiv hjertesvikt og plutselig død; 2) iskemisk slag; 3) aterosklerose av perifere kar.

Hypertensiv eller hypertensiv krise er en kraftig økning i blodtrykket, ledsaget av en rekke neurohumorale og vaskulære lidelser, hovedsakelig cerebrale og kardiovaskulære. I utlandet brukes dette begrepet i en snevrere betydning for å referere til forstyrrelser i cerebral sirkulasjon og det kalles "hypertensiv encefalopati".
Hypertensive kriser er mer typiske for essensiell arteriell hypertensjon enn for de fleste symptomatiske, og kan være den første kliniske manifestasjonen av sykdommen. I følge A.L. Myasnikov er de en slags "kvintessens", eller "propp", av hypertensjon.

Hypertensive kriser kan utvikle seg på alle stadier av sykdommen. Alle etiologiske og predisponerende faktorer for essensiell arteriell hypertensjon bidrar til at de oppstår. Disse inkluderer først og fremst psyko-emosjonelt stress, misbruk av salt mat eller alkohol, ugunstige miljøfaktorer, spesielt en reduksjon i barometertrykket med en økning i temperatur og fuktighet. Forekomsten av kriser kan også føre til mangel på behandling av arteriell hypertensjon eller utilstrekkelig terapi, som ofte oppstår når pasienten vilkårlig bryter medisinske anbefalinger.

I motsetning til en enkel økning i blodtrykket, er en krise preget av en forstyrrelse av lokal selvregulering med utbruddet av et syndrom med hyperperfusjon, stase, en økning i hydrostatisk trykk i kapillærene og deres permeabilitet med vevsødem og diapedetisk blødning, opp til brudd på små kar. Disse lidelsene observeres hovedsakelig i cerebral og koronar sirkulasjon og påvirker sjeldnere nyre- og tarmbassengene.

Diagnostiske tegn på en hypertensiv krise er: 1) plutselig innsettende (fra flere minutter til flere timer); 2) en økning i blodtrykket til et nivå som vanligvis ikke er karakteristisk for denne pasienten (diastolisk blodtrykk, som regel, over 115-120 mm Hg); 3) plager av hjerte (hjertebank, kardialgi), cerebral (hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, nedsatt syn og hørsel) og generell vegetativ (frysninger, skjelving, varmefølelse, svette).
I henhold til klassifiseringen til N.A. Ratner og medforfattere (1956), avhengig av det kliniske forløpet, kan hypertensive kriser være type I (binyre), type II (noradrenal) og kompliserte.

Type I hypertensive kriser er assosiert med frigjøring av katekolaminer, hovedsakelig adrenalin, til blodet som følge av sentralstimulering av binyrene. Deres sympatiske-binyre-opprinnelse bestemmer overvekten av symptomer av generell vegetativ natur. BP når ikke veldig høye tall, det er en overveiende økning i systolisk trykk. Kriser av denne typen utvikler seg vanligvis raskt, men er relativt kortvarige (opptil 2-3 timer) og stoppes relativt raskt, hvoretter polyuri ofte observeres. Komplikasjoner er sjeldne.

Type II hypertensive kriser mest karakteristisk for alvorlig og ondartet arteriell hypertensjon. Det er ingen kliniske tegn på hyperaktivitet i det sympatiske binyresystemet. Deres viktigste manifestasjon er hypertensiv encefalopati på grunn av cerebralt ødem, som oppstår på bakgrunn av en svært betydelig økning i blodtrykket, hovedsakelig diastolisk (120-140 mm Hg eller mer). En gradvis økning i cerebrale symptomer er karakteristisk, som når betydelig alvorlighetsgrad, opp til stupor og koma. Ofte er det også fokale nevrologiske lidelser. Pulsen er vanligvis langsom. Undersøkelse av fundus avslører eksudater og første tegn på papilleødem. Slike kriser er vanligvis langvarige, men med rettidig antihypertensiv terapi er symptomene i de fleste tilfeller reversible. Uten behandling kan hypertensiv encefalopati være dødelig. Under en krise, uavhengig av dens natur, registreres ofte forbigående depresjon av ST-segmentet med indurasjon eller inversjon av T-bølgen av "overbelastning" eller iskemisk genese på EKG. Etter lindring kan proteinuri, erytrocyturi og noen ganger cylindruri observeres. Disse endringene er mer uttalt i type II-kriser.
Komplisert hypertensiv krise er preget av utvikling av akutt venstre ventrikkelsvikt, akutt koronar sirkulasjonsforstyrrelse, cerebrovaskulær ulykke som et dynamisk, hemorragisk eller iskemisk slag.
Avhengig av hemodynamisk profil skilles det mellom hyper-, eu- og hypokinetiske kriser, som ofte kan skilles ut selv uten instrumentell undersøkelse basert på det kliniske forløpets karakteristika.

hyperkinetisk krise Det observeres hovedsakelig i tidlig stadium 1 essensiell arteriell hypertensjon, og i bildet tilsvarer den oftere en type I-krise. Karakterisert av en plutselig kraftig økning i blodtrykket, hovedsakelig systolisk, så vel som puls, med en lys vegetativ farge og takykardi. Huden er fuktig å ta på, røde flekker vises ofte i ansikt, hals og bryst.
Den eukinetiske krisen utvikler seg oftere i stadium II av essensiell arteriell hypertensjon på bakgrunn av en vedvarende økning i blodtrykket, og i dens manifestasjoner er en alvorlig binyrekrise. Betydelig økt både systolisk og diastolisk blodtrykk.
Hypokinetisk krise utvikler seg i de fleste tilfeller i stadium III av sykdommen og ligner i klinisk bilde på type II-krise. Karakterisert av en gradvis økning i cerebrale symptomer - hodepine, sløvhet, forverring av syn og hørsel. Pulsfrekvensen endres ikke eller reduseres. Øker det diastoliske blodtrykket kraftig (opptil 140-160 mm Hg) og reduserer pulsen.

Diagnose av essensiell arteriell hypertensjon

Urinalyse. Med utviklingen av nefrosklerose er hypoisostenuri notert som et tegn på et brudd på konsentrasjonsevnen til nyrene og en liten proteinuri på grunn av dysfunksjon av glomeruli. Ondartet arteriell hypertensjon er preget av
betydelig proterinuri og hematuri, som imidlertid krever utelukkelse av mulige inflammatoriske lesjoner i nyrene. Urinalyse er avgjørende for differensialdiagnose essensiell arteriell hypertensjon og symptomatisk nyre.
Blodprøver utføres for å bestemme nitrogenutskillelsesfunksjonen til nyrene og HLP som en risikofaktor for koronarsykdom.

Instrumentell eksamen. Et verdifullt tegn på hjerteskade som et av målorganene ved alvorlig arteriell hypertensjon er utviklingen av venstre ventrikkelhypertrofi, som bestemmes av elektrokardiografi og ekkokardiografi. Dets tidligste elektrokardiografiske tegn er en økning i spenningen til R-bølgene i venstre brystledninger, I og aVL.

Når hypertrofien øker i disse ledningene, vises tegn på "overbelastning" av venstre ventrikkel i form av glattede G-bølger, deretter en skrå depresjon av ST-segmentet med overgang til en asymmetrisk negativ T-bølge.

Samtidig noteres en slags "speil"-endringer i de høyre brystledningene: en liten skrå stigning av ST-segmentet med overgang til en høy asymmetrisk T-bølge Overgangssonen endres ikke. Med effektiv behandling av arteriell hypertensjon forsvinner repolarisasjonsforstyrrelser som regel eller reduseres betydelig. Med dilatasjon av venstre ventrikkel reduseres spenningen til QRS-komplekset. Relativt tidlige tegn på overbelastning og hypertrofi av venstre atrium vises.

Repolarisasjonsforstyrrelser karakteristiske for hypertrofi og overbelastning av venstre ventrikkel må skilles fra tegn på iskemi som en refleksjon av samtidig arteriell hypertensjon av koronararteriesykdom. Dens differensialdiagnostiske elektrokardiografiske kriterier er horisontal depresjon av ST-segmentet, og med inversjon av T-bølgene, deres symmetri i form av en likebenet trekant. Lignende endringer i STu-segmentet til G-bølgen blir ofte registrert i avledninger V3 4, det vil si at de "krysser" overgangssonen. Med utviklingen av organiske endringer i myokardiet til venstre ventrikkel assosiert med dens patologiske hypertrofi og utbredt koronar aterosklerose (den såkalte aterosklerotisk kardiosklerose), oppstår ofte blokkering av venstre gren av His-bunten eller dens fremre overordnede gren.

På røntgen av thorax, selv med alvorlig arteriell hypertensjon, er det ingen endringer før utvidelse av venstre ventrikkel utvikler seg. Hos noen pasienter bestemmes avrundingen av toppen, spesielt merkbar i den laterale projeksjonen, som indirekte tegn konsentrisk hypertrofi. Samtidig aterosklerose av thoraxaorta er bevist ved dens forlengelse, reversering, utvidelse og fortykkelse av buen. Ved uttalt dilatasjon bør aortadisseksjon mistenkes.

Ekkokardiografi er den mest sensitive metoden for å oppdage venstre ventrikkelhypertrofi og vurdere alvorlighetsgraden. I avanserte tilfeller bestemmes dilatasjon av venstre ventrikkel og brudd på dens systoliske tømming.

I nærvær av endringer i urinen, bekreftelse av en diffus lesjon av nyreparenkymet med en like uttalt reduksjon i størrelsen og dysfunksjonen til begge nyrene i henhold til ikke-invasive metoder - ultralyd, radionuklid reno- og scintigrafi, samt ekskretorisk urografi - er av differensialdiagnostisk betydning.

Andre undersøkelsesmetoder brukes ved mistanke om en eller annen form for symptomatisk arteriell hypertensjon.
Siden essensiell arteriell hypertensjon ikke har noen patognomonisk klinisk, instrumentell eller laboratorieskilt, diagnosen stilles først etter utelukkelse av hypertensjon assosiert med en kjent årsak.

Behandling av essensiell arteriell hypertensjon

Målet er å redusere risikoen for komplikasjoner og forbedre pasientens overlevelse. Patologiske endringer i karene, som er hovedårsaken til komplikasjoner, utvikles både ved primær (essensiell) og sekundær arteriell hypertensjon, uavhengig av dens opprinnelse. Tallrike multisenter, placebokontrollerte, dobbeltblinde studier utført fra 1970 til i dag med primært og tilbakevendende hemorragisk slag har vist å forhindre eller redusere alvorlighetsgraden av kongestiv hjertesvikt, ondartet arteriell hypertensjon og kronisk nyresvikt. Som et resultat har dødeligheten ved alvorlig hypertensjon gått ned med omtrent 40 % i løpet av de siste 20 årene. Således, ifølge Cooperative Study of Antihypertensive Drugs of the Administration of Hospital of Veterans of the SSA, frekvensen av komplikasjoner av arteriell hypertensjon hos behandlede pasienter med et initialt nivå av systolisk blodtrykk over 160 mm Hg. redusert fra 42,7 til 15,4 %, og blant pasienter med diastolisk blodtrykk i området 105-114 mm Hg. - fra 31,8 til 8 %. Ved opprinnelig lavere blodtrykksverdier var reduksjonen i forekomsten av disse komplikasjonene mindre uttalt: med systolisk blodtrykk mindre enn 165 mm Hg. - med 40 % og med diastolisk blodtrykk fra 90 til 104 mm Hg. - med 35 %.
Data om effekten av antihypertensiv terapi på forekomst og forløp av sykdommer assosiert med aterosklerose, spesielt koronararteriesykdom, er tvetydige og avhenger av blodtrykksnivået.
Å senke blodtrykket er utvilsomt effektivt ved moderat og alvorlig arteriell hypertensjon.

For å studere spørsmålet om tilrådligheten av å foreskrive medikamentell behandling til pasienter med asymptomatisk mild arteriell hypertensjon, ble det i 1985 fullført en rekke storskala multisenter placebokontrollerte studier med pasienter som ble fulgt opp i 3–5 år.

Disse inkluderer Australian Therapeutic Trial for Mild Hypertension in Nearly 3500 Patients, The Hypertension Detection and Follow-up Program, en internasjonal studie av effektiviteten av eksponering for flere risikofaktorer som dekker 4 tusen pasienter (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) og en studie av effektiviteten av behandlingen av mild arteriell hypertensjon av UK Medical Research Council Working Group, basert på 17 tusen observasjoner (Medical Research Council Working Party).
Som resultatene viste, hadde ikke behandling av mild arteriell hypertensjon med propranolol og tiaziddiuretika, i motsetning til bruk av placebo, som forårsaket en reduksjon i frekvensen av ikke-dødelige slag, en signifikant effekt på total dødelighet, utvikling av koronararteriesykdom, dens komplikasjoner og tilhørende dødsfall. Slike resultater kan skyldes inkludering i studien av noen pasienter med initialt asymptomatisk CHD, samt negativ påvirkning brukt antihypertensiva på nivået av lipider i blodet. For å teste hypotesen om at antihypertensiv terapi kan bremse eller forhindre utvikling av åreforkalkning, er det nå lansert flere nye prospektive multisenterstudier. De sørger for inkludering av yngre pasienter med bekreftet fravær av koronarsykdom og bruk av ulike medisiner som ikke har en negativ effekt på stoffskiftet.

Data om effektiviteten av terapi ved diastolisk blodtrykk i området 90-95 mm Hg. motstridende. Kun én av de utførte studiene, utført i CCA, viste en statistisk signifikant reduksjon i dødelighet, som i stor grad kan skyldes en forbedring i den generelle medisinske oppfølgingen av pasienter. Et viktig faktum som ble avslørt i løpet av studiene var den doble økningen i dødelighet blant røykere med mild arteriell hypertensjon sammenlignet med ikke-røykere, som signifikant oversteg forskjellen i verdiene mellom pasienter i eksperimentelle og placebogruppene.

Indikasjoner for behandling av arteriell hypertensjon. Før du fortsetter med behandlingen av arteriell hypertensjon, er det nødvendig å sørge for at pasienten har det. Etableringen av denne diagnosen nødvendiggjør livslang medisinsk tilsyn og bruk av medisiner, som, hvis langvarig bruk kan gi mer eller mindre alvorlig bivirkninger. Diagnosen arteriell hypertensjon er basert på resultatene av minst 3 gangers måling av forhøyet blodtrykk, som utføres med intervaller på 1-2 uker ved moderat arteriell hypertensjon i henhold til første blodtrykksmåling og hver 1-2 måned. for mild. Denne tilnærmingen skyldes det faktum at hos mer enn 1/3 av individer med påfølgende bestemmelser, er den første økningen i blodtrykket ustabil. Mer pålitelig er resultatene av blodtrykksmåling på poliklinisk basis.
Det er ikke noe enkelt "grensepunkt" for nivået av blodtrykk der det er nødvendig å starte medikamentell behandling.

Medisinsk terapi indisert for moderat til alvorlig hypertensjon (BP større enn 160/100 mm Hg i en alder av 20 år eller større enn 170/105 mm Hg i en alder av 50 år) eller ved lavere blodtrykksverdier, men i nærvær av innledende tegn på organskade -mål - venstre ventrikkelhypertrofi og retinopati. Med mild arteriell hypertensjon hos pasienter med asymptomatisk sykdomsforløp, løses problemet individuelt.

Ifølge de fleste eksperter, utnevnelsen medisiner indikert med en jevn økning i blodtrykket sammenlignet med normen i henhold til langsiktig, noen ganger i flere måneder, poliklinisk overvåking hos unge pasienter, spesielt hos menn, i nærvær av risikofaktorer for utvikling av koronararteriesykdom og spesielt tegn på arteriolosklerose. I henhold til anbefalingene fra WHO og International Society of Hypertension, aktiv medikamentell behandling vist til alle pasienter hvis diastoliske blodtrykk er 90 mm Hg. og mer og forblir på dette nivået i 3-6 måneders observasjon.
Når man skal bestemme seg for om man skal bruke medikamentell behandling, foreskrives det kontinuerlig på ubestemt tid i lang tid, det vil si for livet, sammen med modifisering av andre risikofaktorer for sykdommer assosiert med åreforkalkning.

Det er bevist at ved seponering av antihypertensiva i 6 måneder, vil arteriell hypertensjon gjenopprettes hos 85 % av pasientene. Pasienter med borderline, labil mild arteriell hypertensjon eller isolert systolisk aterosklerotisk hypertensjon, hvor det ble besluttet å avstå fra å forskrive medisiner, bør overvåkes med blodtrykkskontroll minst hver 6. måned på grunn av hyppig progresjon av arteriell hypertensjon.
De viktigste metodene for ikke-medikamentell behandling av arteriell hypertensjon inkluderer:

1. begrenset diett: a) salt opptil 4-6 g per dag; b) mettet fett; V) energiverdi diett for fedme
2. begrense alkoholforbruket;
3. vanlig øvelse;
4. røykeslutt;
5. stressavlastning (avslapning), modifisering av miljøforhold.

Saltrestriksjon anbefalt for pasienter med arteriell hypertensjon er rettet mot å senke blodtrykket ved å redusere VCP. En uavhengig hypotensiv effekt har bare en kraftig reduksjon i forbruket - opptil 10-20 mmol per dag, noe som ikke er realistisk. Moderat saltrestriksjon (opptil 70-80 mmol per dag) har liten effekt på blodtrykksnivået, men potenserer virkningen av alle antihypertensiva. For dette formålet anbefales pasienter å slutte å tilsette salt til mat og unngå mat med høyt saltinnhold.

Normalisering av kroppsvekt har en moderat uavhengig hypotensiv effekt, muligens på grunn av en reduksjon i sympatisk aktivitet. Det bidrar også til å redusere kolesterolnivået i blodet, redusere risikoen for koronarsykdom og diabetes. Regelmessig fysisk trening gir samme effekt (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, etc.).

Alkohol i moderate mengder er ikke skadelig, siden det har en avslappende egenskap. I høye doser forårsaker det imidlertid en vasopressoreffekt og kan føre til en økning i triglyseridnivåer og utvikling av arytmier.

Røyking og hypertensjon har en additiv effekt på sannsynligheten dødelig utfall fra hjerte- og karsykdommer. Røyking øker ikke bare forekomsten av CHD, men er også en uavhengig risikofaktor for plutselig død, spesielt i nærvær av venstre ventrikkelhypertrofi og samtidig CHD. Pasienter med arteriell hypertensjon bør anbefales sterkt å slutte å røyke.
Ulike metoder for avslapning (psykoterapi, auto-trening, yoga, øke varigheten av hvile) forbedrer pasientens velvære, men påvirker ikke blodtrykksnivået betydelig. De kan brukes som en uavhengig behandlingsmetode bare for borderline arteriell hypertensjon, og hvis det er indikasjoner for medikamentell behandling, kan disse metodene ikke erstatte det. Pasienter med arteriell hypertensjon er kontraindisert i arbeid knyttet til slike faglige faktorer som bidrar til økt blodtrykk, som støy, vibrasjoner, etc.
Medisinsk terapi. Nedenfor er hovedgruppene av antihypertensiva.

Klassifisering av antihypertensiva

1. Diuretika:

1. tiazid (diklotiazid, hypotiazid, etc.);
2. loop (furosemid, etakrynsyre);
3. kaliumsparende:

• aldosteronantagonister (spironolakton)
• natriumpumpehemmere (amilorid, triamteren).

2. β-blokkere:

1. kardioonselektiv (β og β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol);
2. kardioselektiv (β,-metoprolol, acebutolol, atenolol, practolol),
3. kompleks virkning - α-, β-blokkere (labetalol).

3. ACE-hemmere (kaptopril, enalapril, lisinolril, etc.).

4. Angiotenin II-reseptorblokkere (losartan).

5. Kalsiumkanalblokkere:

1. midler som hemmer inngangen av Ca2+ til myocytter i hjertet og vaskulærveggen (verapamil, diltiazem);
2. midler som hemmer inngangen av Ca2+ inn i myocyttene i karveggen (nifedipin-adalat, corinfar, nikardipin, felodipin, isradipin, etc.).

19.09.2018

Et stort problem for en person som tar kokain er avhengighet og overdose, som fører til døden. Blodplasma produserer et enzym som kalles...

Medisinske artikler

Nesten 5 % av alle ondartede svulster er sarkomer. De er preget av høy aggressivitet, rask hematogen spredning og en tendens til tilbakefall etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg i årevis uten å vise noe ...

Virus svever ikke bare i luften, men kan også komme på rekkverk, seter og andre overflater, samtidig som de opprettholder aktiviteten. Derfor, når du reiser eller på offentlige steder, er det tilrådelig ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også å unngå ...

Komme tilbake godt syn og for alltid si farvel til briller og kontaktlinser - drømmen til mange mennesker. Nå kan det gjøres til virkelighet raskt og trygt. Nye muligheter laserkorreksjon synet åpnes av en helt kontaktløs Femto-LASIK-teknikk.

Kosmetiske preparater designet for å ta vare på huden og håret vårt er kanskje ikke så trygge som vi tror.

Under arteriell hypertensjon forstå vedvarende økning i blodtrykket over det normale.

I henhold til anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon (WHO), bør systolisk trykk over 160 mm Hg betraktes som forhøyet. og diastolisk over 95 mm Hg. (selv om gitt de aldersrelaterte endringene i trykk, er det umulig å trekke en klar linje mellom normalt og forhøyet trykk). Undersøkelsesdata store grupper befolkning, indikerer at, tilsynelatende, for øvre grense normer bør tas 140/90 mm Hg i ung alder, 150/100 hos voksne under 50 og 160/100 mm Hg. hos voksne over 50 år.

Klassifisering av arteriell hypertensjon:

1.I henhold til minuttvolumet til hjertet:

Hyperkinetisk

eukinetisk

hypokinitisk

2. Ved å endre den totale perifere motstanden (OPS):

Med økt OPS

Med vanlig OPS

Med redusert OPS

3. I henhold til volumet av sirkulerende blod (BCC):

Hypervolemisk

normovolemisk

4.Etter type høyt blodtrykk:

systolisk

diastolisk

blandet

Hyperrenin

Normorenin

Hyporeninisk

6. Etter klinisk kurs:

godartet

Ondartet

7. Opprinnelse:

Primær (essensiell) hypertensjon

Sekundær (symptomatisk) hypertensjon.

Hypertensjon kan oppstå enten med en økning i hjertevolum, eller med en økning i perifer motstand, eller en kombinasjon av disse faktorene.

Årsakene til essensiell hypertensjon, som utgjør 90-95% av alle tilfeller av hypertensjon, er ikke klare.

GRUNNLEGGENDE TEORIER OM ETIOLOGI OG PATOGENESE AV ESSENTIAL AH .

1. Dickinsons cerebro-iskemiske teori.

Som svar på en reduksjon i den volumetriske blodstrømningshastigheten i karene i hjernen eller dens individuelle områder (årsaker kan være obliterasjon av karets lumen med aterosklerotiske plakk, vertebrobasilar insuffisiens, spasmer i hjernekar, svekket venøs utstrømning, etc. ), aktiveres Cushing-refleksen (en refleks til CNS-iskemi). En kraftig økning i systemisk blodtrykk tillater til en viss grad å forbedre blodtilførselen til sentralnervesystemet, men opprettholdelse av et konsekvent høyt blodtrykk kan ikke utføres bare på grunn av vasospasme. CNS-iskemi er tilsynelatende bare den initierende koblingen til hypertensjon.

2.Nevrogen teori G.F. Langa–Myasnikova A.L. I følge denne teorien er essensiell hypertensjon en konsekvens av kronisk nevro-emosjonell overbelastning. Emosjonelt stress forårsaker aktivering av det sympatiske nervesystemet, som et resultat av at hjertets arbeid øker og vaskulær tone øker kraftig, noe som fører til en økning i blodtrykket. Uten å avsløre mekanismene, peker forfatterne på den arvelige disposisjonen for hypertensjon.

3. Guytons teori. Den primære faktoren i utviklingen av hypertensjon er en reduksjon i utskillelsesfunksjonen til nyrene ("bytte" til regionen med høyere blodtrykk, noe som sikrer riktig verdi av filtreringstrykket og riktig nivå av væskeutskillelse for å opprettholde vannbalansen) .

4. Teori Yu.V. Postnova og S.N. Orlov.Årsaken til utviklingen av essensiell hypertensjon er patologien til cellemembraner. Akselerasjon av Na + - H + utveksling i cytoplasmatisk membran fører til økt strømning av Na + inn i cellene og fjerning av H + fra cellen, d.v.s. alkalisering av det intracellulære miljøet. Samtidig forstyrres utstrømningen av Na + fra cellen som følge av overdreven sekresjon av mineralokortikoider og natriuretisk faktor. Atrial natriuretisk faktor (ANF) produseres når volumet av ekstracellulær væske øker. Med en medfødt defekt i nyrereguleringen av Na + utskillelse hos hypertensive pasienter, beholdes denne kationen i kroppen, som igjen forårsaker væskeretensjon og deretter stimulerer utskillelsen av PNUF. Dette hormonet reduserer reabsorpsjonen av Na i nyretubuli ved å hemme Na + -K + -ATPase i deres epitelceller.

Klassifisering av arteriell hypertensjon I henhold til WHO:

Ved hypertensjon brukes klassifiseringen vedtatt av WHO (1962), som sørger for tildeling av stadier av sykdommen avhengig av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av endringer i hjertet og andre målorganer. I henhold til denne klassifiseringen skilles godartede (sakte progressive) og ondartede (raskt progressive) former langs forløpet. I sin tur er den godartede formen delt inn i 3 stadier:

jeg (funksjonell)

II (hjertehypertrofi, vaskulære endringer)

III (behandlingsresistent)

Klassifiseringen av hypertensjon av American National Committee on Blood Pressure (1993) er basert på nivået av blodtrykk bestemt hos en pasient som ikke får antihypertensiv behandling (tabell 1).

Tabell 1

Blodtrykksklassifisering for voksne 18 år og eldre

Klassifiseringen viser også målorganer, hvis nederlag bør betraktes som en konsekvens av ukorrigert hypertensjon. Disse inkluderer hjertet, cerebrale kar, nyrer, netthinnen og perifere kar (tabell 2). Denne klassifiseringen sørger imidlertid ikke for tildeling av stadier i utviklingen av hypertensjon avhengig av arten og omfanget av organskade, og understreker fraværet av dødelig uunngåelighet av målorganskade.

tabell 2

Skade på målorganer

All arteriell hypertensjon deles etter opprinnelse i to grupper: essensiell (primær) arteriell hypertensjon, tidligere kalt essensiell hypertensjon, og symptomatisk (sekundær) arteriell hypertensjon.

Essensiell (primær) arteriell hypertensjon er en sykdom med ukjent etiologi med en arvelig disposisjon som oppstår som et resultat av samspillet mellom genetiske og miljømessige faktorer, preget av en stabil økning i blodtrykket (BP) i fravær av organisk skade på dets regulatoriske organer og systemer.

Etiologi av arteriell hypertensjon

Forblir ukjent. Det antas at samspillet mellom genetiske faktorer og miljøfaktorer er av sentral betydning. Miljøfaktorer: overdreven saltinntak, røyking, alkohol, fedme, lavt fysisk aktivitet, fysisk inaktivitet, psyko-emosjonelle stressende situasjoner.

Risikofaktorer for utvikling av arteriell hypertensjon (AH): alder, kjønn (under 40 år - mann), røyking, overvekt, fysisk inaktivitet.

Patogenesen av arteriell hypertensjon

I hjertet av patogenesen av hypertensjon er et brudd på reguleringsmekanismene, deretter bli med funksjonelle og organiske lidelser.

Følgende reguleringsmekanismer skilles ut: hyperadrenerg, natriumvolumavhengig, hyperrenin, kalsiumavhengig.

1. Hyperadrenerg: en økning i sympatisk tonus, en økning i tettheten og følsomheten til adrenerge reseptorer, aktivering av det sympathoadrenale systemet: en økning i hjertefrekvens, en økning i hjerteutgang, en økning i renal vaskulær motstand og total perifer motstand er normalt.

2. Natriumvolumavhengig mekanisme: natrium- og væskeretensjon forbundet med økt saltinntak. Som et resultat, en økning i sirkulerende blodvolum, hjertevolum og total perifer motstand.

3. Hyperrenin: på grunn av en økning i plasmareninnivået, oppstår en økning i angiotensin 2, etterfulgt av en økning i aldosteron.

4. Kalsiumavhengig: det er en overdreven akkumulering av cytosolisk kalsium i vaskulær glatt muskulatur på grunn av nedsatt transmembrantransport av kalsium og natrium.

Klassifisering av arteriell hypertensjon

Flere klassifiseringer av essensiell arteriell hypertensjon har blitt foreslått.

I henhold til graden av økning i blodtrykket:

I grad: blodtrykksnivåer 140-159/90-99 mm Hg;

II grad: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III grad: mer enn 180/110 mm Hg.

I henhold til risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner for prognosestadiet:

1) lav risiko: ingen risikofaktorer d, I grad av økning i blodtrykk - risikoen for komplikasjoner er mindre enn 15 % de neste 10 årene;

2) middels risiko: 1-2 risikofaktorer, bortsett fra diabetes mellitus, I eller II grad av økning i blodtrykk - 15-20%;

3) høy risiko: 3 eller flere faktorer, eller skade på målorganer, eller diabetes mellitus, I, II, III grad av økning i blodtrykk - risikoen for komplikasjoner er 20-30%.

4) svært høy risiko: samtidige sykdommer (slag, hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt, angina pectoris, kronisk nyresvikt, dissekere aortaaneurisme, fundusblødning), spesielt med III grad av blodtrykksøkning - risikoen er mer enn 30 % i de neste 10 årene.

Risikofaktorer: menn over 50, kvinner over 65; røyking; fedme; kolesterol (mer enn 6,5 mmol/l); diabetes; familiehistorie med tidlig kardiovaskulær sykdom; økning i blodtrykk over 140/90 mm Hg.

Skade på målorganer. Hjerte: venstre ventrikkel myokardhypertrofi, netthinnen: generalisert innsnevring av retinalarteriene; nyrer: proteinuri eller en svak økning i blodkreatinin (opptil 200 µmol/l); kar: aterosklerotiske plakk i aorta eller andre store arterier.

Etter stadium (avhengig av målorganskade):

jeg iscenesetter. Det er ingen objektive tegn på målorganskade;

II trinn. Nederlag av målorganer, uten brudd på deres funksjon.

Hjerte: venstre ventrikkel myokardhypertrofi; retina: innsnevring av netthinnens arterier; nyrer: proteinuri eller en svak økning i blodkreatinin (opptil 200 µmol/l); kar: aterosklerotiske plakk i aorta, carotis, femoral eller iliaca arteries - stadium III. Nederlag av målorganer med brudd på deres funksjon.

Hjerte: angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvikt; hjerne: forbigående cerebrovaskulær ulykke, hjerneslag, hypertensiv encefalopati, vaskulær demens; nyrer: økte nivåer av kreatin i blodet (mer enn 200 µmol/l), nyresvikt; netthinnen: blødninger, degenerative forandringer, ødem, atrofi av synsnerven; kar: dissekere aortaaneurisme, arteriell okklusjon med kliniske manifestasjoner.

Symptomer på arteriell hypertensjon

Klager: hodepine oppstår ofte om natten eller tidlig om morgenen etter oppvåkning, i bakhodet, pannen eller i hele hodet, svimmelhet, støy i hodet, fluer foran øynene eller andre tegn på synshemming, smerter i hjerte. Tidligere historie med høyt blodtrykk eller familiehistorie.

Når du undersøker en pasient: fedme er ofte funnet, hyperemi i ansiktet, øvre halvdel av kroppen er notert, noen ganger i kombinasjon med cyanose.

Auskultasjon avslører en aksent av den andre hjertelyden på aorta.

Laboratorie- og instrumentdiagnostikk

Laboratorieforskningsmetoder:

Generell blodanalyse;

Biokjemisk blodprøve: kolesterol, glukose, triglyserider, HDL, LDL, kreatinin, urea, kalium, natrium, kalsium;

Generell urinanalyse;

Urinalyse ifølge Nechiporenko;

Urinalyse ifølge Zimnitsky;

Rehbergs test.

Instrumentelle forskningsmetoder.

Ekkokardiografi: denne forskningsmetoden lar deg identifisere tegn på hypertrofi, bestemme størrelsen på hjertekamrene, evaluere de systoliske og diastoliske funksjonene til venstre ventrikkel og identifisere et brudd på myokardial kontraktilitet.

Ultralyd av nyrer og binyrer.

Røntgen thorax: lar deg vurdere graden av LV-dilatasjon.

Daglig overvåking av blodtrykket.

Oculist konsultasjon. En oftalmoskopi av fundus utføres, som gjør det mulig å vurdere graden av endring i netthinnens kar. Følgende endringer avsløres:

1) innsnevring av retinale arterioler (sølvtrådsymptom, kobbertrådsymptom);

2) utvidelse av netthinnevener;

3) karakteristiske endringer vener på stedet for deres skjæringspunkt med arterien: følgende grader av slike endringer skilles ut: symptom Salus 1 - utvidelse av venen observeres på begge sider av dens skjæringspunkt med arterien;

symptom på Salus 2: venen danner en bue i skjæringspunktet;

symptom Salus 3: en bueformet bøyning av venen dannes ved skjæringsstedet, som et resultat av at det er et inntrykk av et "brudd" av venen på skjæringsstedet;

4) hypertensiv retinopati.

Konsultasjon av nevrolog.

Komplikasjoner av hypertensjon er de viktigste: hypertensive kriser, hemorragiske eller iskemiske slag, hjerteinfarkt, nefrosklerose, hjertesvikt.

Symptomatisk arteriell hypertensjon

Dette er en økning i blodtrykket, etiologisk assosiert med en spesifikk sykdom i organene eller systemene som er involvert i reguleringen. De står for omtrent 10 % av all arteriell hypertensjon.

Klassifisering

Nyre.

Sykdommer i nyrenes parenkym: akutt og kronisk glomerulonefritt (urinanalyse er av stor betydning i differensialdiagnosen: proteinuri, erytrocyturi; smerter i lumbalområdet; en historie med streptokokkinfeksjon), kronisk pyelonefritt(urinalyse: proteinuri, leukocyturi, bakteriuri; dysuriske lidelser; feber; smerter i korsryggen; normalisering av blodtrykket under antibiotikabehandling), polycystisk nyresykdom, nyreskade ved systemiske bindevevssykdommer og systemisk vaskulitt, hydronefrose, Goodpastures syndrom.

Renovaskulær: åreforkalkning i nyrearteriene, trombose i nyrearteriene og -venene, aneurismer i nyrearteriene. Slik hypertensjon er preget av motstand mot medikamentell behandling, sjelden forekomst av hypertensive kriser. Aortografi er av avgjørende betydning for diagnosen renovaskulær hypertensjon.

Svulster i nyrene som produserer renin.

Nephroptosis.

Endokrine.

Primær hyperaldosteronisme (Kohns syndrom): trekk ved kliniske manifestasjoner er assosiert med hypokalemi. Det er oliguri, nokturi, muskelsvakhet, forbigående pareser.

Feokromocytom. Det er plutselige hypertensive kriser med alvorlige vegetative symptomer, rask utvikling endringer i fundus, kardiomegali, takykardi, vekttap, diabetes mellitus eller redusert glukosetoleranse. Diagnose krever påvisning av katekolaminer eller deres metabolitter i urinen.

Syndrom og Itsenko-Cushings sykdom: for å diagnostisere sykdommen, er det nødvendig å bestemme innholdet av 17 ketosteroider og 17 oksyketosteroider i urinen, med økningen av dem, bør konsentrasjonen av kortisol i blodet bestemmes.

tyreotoksikose.

Akromegali.

Hemodynamisk hypertensjon: koarktasjon av aorta (diagnose hjelpes ved å måle blodtrykket: det økes på skulderen, senkes på hoften); aorta aterosklerose.

AG under graviditet.

Hypertensjon assosiert med skade på nervesystemet: meningitt, encefalitt, abscesser, hjernesvulster, blyforgiftning, akutt porfyri.

Akutt stress, inkludert operasjon.

AG indusert av medisiner.

Alkoholmisbruk.

Systolisk hypertensjon med økt hjerteutgang: aortaklaffinsuffisiens, tyrotoksikosesyndrom, Pagets sykdom; sklerosert stiv aorta.

For mer informasjon, følg linken

Konsultasjon om behandling med tradisjonell orientalsk medisin ( akupressur, manuell terapi, akupunktur, urtemedisin, taoistisk psykoterapi og andre ikke-medikamentelle metoder behandling) utføres på adressen: St. Petersburg, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minutters gange fra t-banestasjonen "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), med 9.00 til 21.00, uten lunsj og fridager.

Det har vært kjent lenge beste effekt i behandling av sykdommer oppnås med kombinert bruk av "vestlige" og "østlige" tilnærminger. Reduser varigheten av behandlingen betydelig, reduserer sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen. Siden den "østlige" tilnærmingen, i tillegg til teknikker rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, legger stor vekt på "rensing" av blod, lymfe, blodårer, fordøyelseskanal, tanker, etc. - ofte er dette til og med en nødvendig tilstand.

Konsultasjonen er gratis og forplikter deg ikke til noe. På henne svært ønskelig alle data fra laboratoriet og instrumentelle forskningsmetoder de siste 3-5 årene. Etter å ha brukt bare 30-40 minutter av tiden din, vil du lære om alternative metoder behandling, finn ut hvordan forbedre effektiviteten av allerede foreskrevet terapi og viktigst av alt, om hvordan du kan bekjempe sykdommen selv. Du kan bli overrasket - hvordan alt vil bygges logisk, og forstå essensen og årsakene - det første steget til vellykket problemløsning!