Moderne legemidler i behandling av iskemisk hjertesykdom. Medisinsk behandling av koronarsykdom

De viktigste antianginalmedisinene inkluderer nitrater, betablokkere og kalsiumantagonister.

Nitrater. Effektiviteten av nitrater i lindring av angina-anfall og i profylaktisk administrering før trening er velkjent. Men med konstant inntak av nitrater, for eksempel daglig 3-4 ganger om dagen, oppstår toleranse for nitrater med en reduksjon eller forsvinning av den anti-iskemiske effekten. For å forhindre utvikling av toleranse, er det lurt å ta en pause på minst 10-12 timer i løpet av dagen, d.v.s. foreskrive nitrater enten hovedsakelig på dagtid, eller bare om natten (avhengig av den spesifikke situasjonen), og for kontinuerlig bruk, bruk legemidler fra andre grupper.

Det bør huskes at bruken av nitrater ikke forbedrer prognosen, men eliminerer bare angina pectoris, dvs. er symptomatisk.

Betablokkere. betablokkere er den foretrukne behandlingen for angina pectoris. I tillegg til den antianginale effekten, er et tegn på tilstrekkelig betablokkade en reduksjon i hjertefrekvens på mindre enn 60 per minutt og fravær av alvorlig takykardi under trening. Ved initial alvorlig bradykardi, for eksempel med en hjertefrekvens på mindre enn 50 per minutt, brukes betablokkere med intern sympatomimetisk aktivitet (betablokkere med ICA), for eksempel pindolol (visken).

kalsiumantagonister. Kalsiumantagonister er det foretrukne stoffet for spontan ("vasospastisk") angina pectoris. For anstrengende angina er kalsiumantagonister som verapamil og diltiazem nesten like effektive som betablokkere. Det bør huskes at bruk av korttidsvirkende former for nifedipin foreløpig ikke anbefales. Verapamil, diltiazem og langvarige former av dihydropyridinksiumantagonister (amlodipin, felodipin) bør foretrekkes.

Utnevnelsen av andre medikamenter er berettiget i tilfelle refraktær mot "standard" terapi, tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for utnevnelsen av en eller annen gruppe antianginale legemidler eller deres intoleranse. Hvis det for eksempel er kontraindikasjoner mot betablokkere og verapamil, kan du prøve å bruke cordarone.

Det er rapporter om antianginal effekt av eufillin: å ta eufillin reduserer manifestasjonen av iskemi under treningstesten. Mekanismen for den antianginale virkningen av eufillin er forklart av den såkalte. "Robin Hood-effekt" - en reduksjon i vasodilatasjon av upåvirkede koronararterier (antagonisme med adenosin) og omfordeling av blodstrømmen til fordel for iskemiske områder av myokard (et fenomen som er motsatt av "stjele-fenomenet"). PÅ i fjor det er bevis for at tilsetning av cytobeskyttende legemidler mildronat eller trimetazidin til antianginal terapi kan forsterke den anti-iskemiske effekten av antianginale legemidler. Dessuten har disse stoffene sin egen anti-iskemiske effekt.

For å forhindre forekomst av hjerteinfarkt og plutselig død, foreskrives alle pasienter aspirin med 75-100 mg / dag, og hvis det er intolerant eller kontraindisert, foreskrives klopidogrel. Mange eksperter mener at utnevnelsen av statiner også er indisert for alle pasienter med koronararteriesykdom, selv med normale kolesterolnivåer.

Antianginale medisiner

Funksjoner ved behandlingen av ulike varianter av angina pectoris

angina pectoris

For relativt inaktive pasienter med moderat alvorlig angina, spesielt hos eldre, er det ofte nok å anbefale å ta nitroglyserin i tilfeller hvor anfallet ikke går over av seg selv etter stopp av belastningen i 2-3 minutter og/eller profylaktisk administrering av isosorbid dinitrat før trening, for eksempel nitrosorbid 10 mg (under tungen eller inni) eller isosorbid-5-mononitrat 20-40 mg oralt.

Ved mer alvorlig angina pectoris legges betablokkere til behandlingen. Dosen av betablokkere velges ikke bare for den antianginale effekten, men også for effekten på hjertefrekvensen. Hjertefrekvensen bør være ca. 50 per minutt.

Dersom det er kontraindikasjoner for betablokkere eller hvis behandling med betablokkere er utilstrekkelig, brukes kalsiumantagonister eller langtidsvirkende nitrater. I tillegg kan amiodaron brukes i stedet for betablokkere. Ved angina pectoris III-IV FC brukes ofte kombinasjoner av 2-3 legemidler, for eksempel konstant inntak av betablokkere og kalsiumantagonister og profylaktisk inntak av langvarige nitrater før trening.

En av de mest vanlige feil når du foreskriver antianginale legemidler er deres bruk i utilstrekkelige doser. Før du erstatter eller legger til et medikament, bør effekten av hvert legemiddel ved maksimal tolerert dose vurderes. En annen feil er utnevnelsen av et konstant inntak av nitrater. Det anbefales å foreskrive nitrater bare før den planlagte belastningen, som forårsaker angina pectoris. Konstant inntak av nitrater er ubrukelig eller til og med skadelig, fordi. forårsaker den raske utviklingen av toleranse - en progressiv reduksjon eller fullstendig forsvinning av antianginal virkning. Effektiviteten til legemidler overvåkes konstant ved å øke treningstoleransen.

Pasienter med vedvarende alvorlig angina (FCIII-IV), til tross for medisinsk behandling, er vist å gjennomgå koronar angiografi for å avklare arten og graden av koronarskade og vurdere muligheten for kirurgisk behandling - ballong-koronar angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon.

Funksjoner ved behandlingen av pasienter med syndrom X. Syndrom X kalles anstrengende angina hos pasienter med normale koronararterier (diagnose etableres etter koronar angiografi). Syndrom X er forårsaket av en reduksjon i evnen til å vasodilatere små koronararterier - "mikrovaskulær angina".

Hos pasienter med syndrom X er kirurgisk behandling ikke mulig. Farmakoterapi ved syndrom X er også mindre effektiv enn hos pasienter med koronararteriestenose. Ildfasthet overfor nitrater er ofte notert. En antianginal effekt observeres hos omtrent halvparten av pasientene. Medisinsk behandling velges ved prøving og feiling, først og fremst blir effektiviteten til nitrater og kalsiumantagonister evaluert. Hos pasienter med en tendens til takykardi, begynner behandlingen med betablokkere, og hos pasienter med bradykardi kan en positiv effekt observeres fra utnevnelsen av aminofyllin. I tillegg til antianginale legemidler, kan α-1-blokkere, som doxazosin, være effektive ved syndrom X. I tillegg brukes medisiner som mildronat eller trimetazidin. Gitt at pasienter med syndrom X har en meget god prognose, den viktigste medisinske tiltak er en rasjonell psykoterapi som forklarer sikkerheten til denne sykdommen. Tilsetning av imipramin (50 mg/dag) til antianginale preparater øker effektiviteten av terapeutiske tiltak.

Spontan angina

For lindring av angrep av spontan angina brukes primært sublingualt nitroglyserin. I mangel av effekt brukes nifedipin (tabletten tygges).

For å forhindre forekomsten av gjentatte angrep av spontan angina, er kalsiumantagonister det foretrukne stoffet. Kalsiumantagonister er effektive hos omtrent 90 % av pasientene. Imidlertid er det ofte nødvendig å bruke maksimale doser av kalsiumantagonister eller en kombinasjon av flere legemidler fra denne gruppen samtidig, opp til bruk av alle tre undergruppene samtidig: verapamil + diltiazem + nifedipin. Med utilstrekkelig effekt tilsettes langvarige nitrater til behandlingen. I løpet av få måneder viser de fleste pasienter markert bedring eller fullstendig remisjon. Spesielt ofte er den raske forsvinningen av tendensen til spastiske reaksjoner og langvarig remisjon observert hos pasienter med isolert spontan angina pectoris, uten samtidig angina pectoris (hos pasienter med normale eller lett endrede koronararterier).

Betablokkere kan øke tilbøyeligheten til vasospastiske reaksjoner i koronararteriene. Men hvis spontan angina oppstår hos en pasient med alvorlig anstrengende angina, brukes kalsiumantagonister i kombinasjon med betablokkere. Den mest hensiktsmessige bruken av nibivolol. Det er rapporter om pen høy effektivitet cordarone. Hos noen pasienter er doxazosin, klonidin eller nicorandil effektive.

Nattlig angina

Det er 3 alternativer: angina pectoris med minimal anstrengelse (angina pectoris som oppstår i liggende stilling - "angina pectoris decubitus" og angina pectoris i drømmer med økning i hjertefrekvens og blodtrykk), angina pectoris på grunn av sirkulasjonssvikt og spontan angina pectoris. I de to første tilfellene er angina pectoris ekvivalent med paroksysmal nattlig dyspné. Med alle 3 alternativene kan det være effektivt å foreskrive langtidsvirkende nitrater om natten (langvarige former for isosorbiddinitrat og mononitrat, nitrodermplaster, nitroglyserinsalve). Med en presumptiv diagnose av lavtensjon angina pectoris, er det tilrådelig å evaluere effekten av betablokkere. Ved spontan angina er kalsiumantagonister mest effektive. Ved sirkulasjonssvikt foreskrives nitrater og ACE-hemmere. Konsekvent evaluering av effektiviteten av å foreskrive ulike legemidler og deres kombinasjoner, velges det mest passende behandlingsalternativet.

Kirurgiske metoder for behandling av koronarsykdom

Hovedindikasjonen for kirurgisk behandling av koronararteriesykdom er persistens av alvorlig angina (FC III-IV), til tross for intensiv medikamentell behandling (ildfast angina). Selve tilstedeværelsen av angina pectoris III-IV FC betyr at farmakoterapi ikke er effektiv nok. Indikasjonene og arten av kirurgisk behandling er spesifisert på grunnlag av resultatene av koronar angiografi, avhengig av graden, prevalensen og karakteristikkene av koronararterielesjoner.

Det er 2 hovedmetoder for kirurgisk behandling av koronararteriesykdom: ballong koronar angioplastikk (CAP) og koronar bypass grafting (CABG).

Absolutte indikasjoner for CABG er tilstedeværelsen av stenose i stammen til venstre koronararterie eller en tre-karlesjon, spesielt hvis ejeksjonsfraksjonen er redusert. I tillegg til disse to indikasjonene er CABG rimelig hos pasienter med to-kar sykdom dersom det er en proksimal stenose av venstre fremre nedadgående gren. Gjennomføring av CABG hos pasienter med stenose av stammen i venstre koronararterie øker forventet levealder for pasienter sammenlignet med medikamentell behandling (overlevelse i 5 år etter CABG - 90%, med medikamentell behandling - 60%). Noe mindre effektiv er CABG for tre-kar sykdom i kombinasjon med venstre ventrikkel dysfunksjon.

Koronar angioplastikk er en metode for den såkalte. invasiv (eller intervensjonell) kardiologi. Under koronar angioplastikk blir stenter som regel introdusert i koronararteriene - metall- eller plastendovaskulærproteser. På bakgrunn av bruk av stenter ble det notert en nedgang i forekomsten av reokklusjoner og restenoser i koronararteriene med 20-30 %. Dersom det ikke er restenose innen 1 år etter CAP, er prognosen for de neste 3-4 årene meget god.

De langsiktige resultatene av CAP er ennå ikke tilstrekkelig studert. I alle fall observeres den symptomatiske effekten - forsvinningen av angina pectoris - hos de fleste pasienter.

Iskemisk hjertesykdom er en lesjon av hjertemuskelen, som oppstår som et resultat av et brudd på blodtilførselen til myokardiet med arterielt blod. Lumen i koronarkarene smalner, aterosklerotiske plakk legger seg på veggene deres, som et resultat lider hjertet av hypoksi (oksygensult). Iskemi krever kompetent behandling, ellers øker sannsynligheten for død.

Behandling av iskemi bør være omfattende, et av de viktigste punktene er bruk av medisiner. Beslutning om valg av legemidler tas av legen på bakgrunn av undersøkelsen. Mulig hjemmebehandling, men pasienten må ta medikamenter til behandling koronar sykdom hjerter for livet. Hvis pasientens tilstand forverres, blir han transportert til sykehuset og ytterligere medisiner foreskrevet.

Hjerteiskemi - grunnleggende informasjon

Leger skiller mellom følgende former for iskemi:

• Smertefri myokardiskemi (MIM) forekommer hos pasienter med høy smerteterskel. Det utvikler seg som et resultat av tungt fysisk arbeid, overdreven inntak av alkoholholdige drikkevarer. Sykdommen er ikke ledsaget av smerte. Karakteristiske symptomer: ubehag i brystet, hjertebank, hypotensjon, svakhet i venstre arm, kortpustethet, etc.
• plutselig koronar død . Hjertet stopper etter et anfall eller noen timer etter det. Koronar død følges av vellykket gjenopplivning eller død. Hjertet stopper på grunn av overvekt, røyking, arteriell hypertensjon. Hovedårsaken er ventrikkelflimmer.
• Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom (IHD) som viser seg ved sammentrekkende brystsmerter, ubehag, halsbrann, tarmspasmer, kvalme. Smerter fra brystet stråler til nakken, venstre overekstremitet, og noen ganger til kjeven eller ryggen på samme side. Disse symptomene vises etter trening, spising eller høyt blodtrykk. Angrepet skjer på bakgrunn av stress eller hypotermi. For å stoppe angrepet, som varer i omtrent 15 minutter, avslå fysisk aktivitet eller ta nitratholdige medisiner med mild virkning (nitroglyserin).
• hjerteinfarkt oppstår på bakgrunn av en sterk følelsesmessig opplevelse eller fysisk overbelastning på grunn av opphør av blodstrømmen til hjertet. Angrepet kan vare i flere timer. Kolesterolplakk på karets vegger blir ødelagt, danner en blodpropp som tetter karets lumen og provoserer hypoksi. Et karakteristisk symptom er brystsmerter som ikke forsvinner etter inntak av nitroglyserin, ledsaget av kvalme, oppkast, pustevansker og magekramper. Diabetikere har kanskje ingen symptomer i det hele tatt.
• Ved kardiosklerose dør kardiomyocytter (hjerteceller) og erstattes av arrvev, som ikke er involvert i sammentrekningen av hjertet. Som et resultat forstørres områder av hjertet, klaffene blir deformert, blodsirkulasjonen forstyrres og funksjonell hjertesvikt oppstår.

Med iskemi lider hjertet av oksygenmangel

Dermed er sykdommen ledsaget av brystsmerter, kortpustethet, hjertebank, ubehag (svakhet, svimmelhet, besvimelse, overdreven svette, kvalme med oppkast). I tillegg, under et angrep, føler pasienten sterkt trykk eller brenning i brystområdet, angst, panikk.

Hjerteiskemi kan oppstå på grunn av aterosklerose, underernæring, røyking, alkoholmisbruk. Patologi provoserer en passiv livsstil eller intens fysisk aktivitet, overvekt, diabetes.

Ordningen med medikamentell behandling

Behandlingsregimet for IHD velges avhengig av det kliniske bildet for hver pasient individuelt. Kompleks terapi består av følgende elementer:

• behandling uten bruk av medisiner;
• medikamentell behandling;
• endovaskulær koronar angioplastikk (minimalt invasiv prosedyre i området av myokardkar);
• andre terapimetoder.

For behandling av koronarsykdom brukes blodplatehemmende midler, statiner, angiotensin II-reseptorantagonister og andre legemidler.

Spørsmålet om hvilke tiltak som skal iverksettes i hvert enkelt tilfelle avgjøres av kardiologen.

Kompleks terapi stopper utviklingen av sykdommen, lindrer negative symptomer, øker varigheten og livskvaliteten til pasienten.

Leger identifiserer medisiner for koronar hjertesykdom som forbedrer prognosen:

• Antiblodplatemidler er legemidler som reduserer blodpropp ved å hemme blodplateaggregering (liming).
• Statiner reduserer produksjonen av kolesterol i leveren, og reduserer dermed konsentrasjonen i blodet.
• Antagonister av renin-angiotensin-aldosteron-systemet forhindrer arteriell hypertensjon.

Til symptomatisk behandling bruke β-blokkere, hemmere av if-kanaler i sinusknuten, blokkere av langsomme kalsiumkanaler, åpnere kaliumkanaler. I tillegg brukes nitrater og antihypertensiva aktivt for å eliminere symptomer.

Som nevnt tidligere må pasienten ta anti-iskemimedisiner gjennom hele livet. Beslutningen om å foreskrive en medisin, endre stoffet og endre doseringen tas av kardiologen. En fullverdig behandling inkluderer imidlertid en diett, moderat fysisk aktivitet, normalisering av søvnmønstre og avvisning av dårlige vaner.

Blodplatehemmende legemidler

Medisiner som tynner ut blodet ved å redusere koagulering kalles blodplatehemmende midler (hemmende midler). Disse stoffene forhindrer aggregering av blodplater og røde blodceller, reduserer sannsynligheten for at det dannes blodpropp i karene.

Aspirin forhindrer blodpropp

Blodplatehemmere brukes til kompleks terapi iskemi i hjertet:

• Acetylsalisylsyre (Aspirin) er det primære antitrombotiske middelet. Legemidlet er kontraindisert ved magesår og sykdommer hematopoetiske organer. Legemidlet er effektivt, relativt trygt og billig. For å unngå bivirkninger, bør du følge reglene for å ta stoffet.
• Clopidogrel virker på samme måte som aspirin, stoffet brukes for overfølsomhet overfor komponentene i acetylsalisylsyre.
• Warfarin fremmer ødeleggelsen av blodpropp, opprettholder nivået av blodpropp. Tabletter foreskrives kun etter en fullstendig diagnose og med en systematisk blodprøve for INR (en indikator som gjenspeiler frekvensen av trombedannelse). Dette er nødvendig fordi stoffet kan forårsake blødning.

Antiplatemidler brukes kun av medisinske årsaker.

Lipidsenkende legemidler

Pasienter bør kontrollere nivået av kolesterol i blodet, leger refererer til følgende tall som normalt:

• Totalt kolesterol - ca 5 mmol / l.
• Lipoproteiner med lav tetthet (de viktigste bærerne av kolesterol) - 3 mmol / l.
• Lipoproteiner høy tetthet(forbindelser som frakter fett til leveren for bearbeiding) - 1 mmol / l.

Statiner senker kolesterolet i blodet

I tillegg er det verdt å ta hensyn til den aterogene koeffisienten (grad av risiko for forekomst) og nivået av nøytrale fettstoffer. I alvorlige tilfeller, når den underliggende sykdommen er ledsaget av diabetes, må disse verdiene overvåkes konstant.

For å oppnå disse målene må pasienten følge en diett og ta spesielle medisiner. Kun kompleks behandling garanterer en god og varig terapeutisk effekt.

For å redusere konsentrasjonen av kolesterol under iskemi, brukes statiner: Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin, etc. Den behandlende legen er ansvarlig for å foreskrive legemidler.

Angiotensin II-reseptorantagonister

Listen over medisiner for iskemi inkluderer medisiner som normaliserer blodtrykket. Arteriell hypertensjon påvirker negativt tilstanden til myokardkar. I fravær av behandling av hypertensjon øker sannsynligheten for progresjon av iskemi, utvikling av hjerneslag og kronisk funksjonell hjertesvikt.

Angiotensinreseptorhemmere senker blodtrykket

Angiotensinreseptorhemmere er medisiner som blokkerer angiotensin-2-reseptorer (et enzym lokalisert i hjertevev), de senker blodtrykket, forhindrer hypertrofi (en økning i volum og masse av et organ) eller en reduksjon i hjertet. Slike midler tas i lang tid under medisinsk tilsyn.

Angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere) blokkerer aktiviteten til angiotensin II, som øker blodtrykket. Enzymet har en negativ effekt på muskelvev hjerter og kar. Pasientens tilstand forbedres når han bruker følgende legemidler fra ACE-gruppen:

• lisinopril,
• Perindopril,
• enalapril,
• Ramipril.

For behandling av hjerteiskemi brukes angiotensin-II-reseptorblokkere: Losartan, Candesartan, Telmisartan, etc.

Bruk av β-blokkere

Betablokkere (BAB) har en gunstig effekt på hjertets funksjonalitet. BAB normaliserer hjertefrekvensen og stabiliserer blodtrykket. De er foreskrevet for arytmier som stresshormonblokkere. Legemidler fra denne gruppen eliminerer tegnene på angina pectoris. Leger foreskriver β-blokkere til pasienter etter et hjerteinfarkt.

BAB normaliserer hjertets arbeid og eliminerer symptomene på angina pectoris

For behandling av hjerteiskemi brukes følgende BB-er:

• Oxprenolol
• Nadolol,
• propranolol,
• bisoprolol,
• metoprolol,
• Nebivolol, etc.

Før du bruker stoffet, bør du konsultere legen din.

Kalsiumkanalblokkere

Medikamentell behandling av hjerteiskemi utføres ved bruk av midler som blokkerer L-type kalsiumkanaler. De er designet for å forhindre angina-anfall. Kalsiumantagonister stopper symptomene på arytmi ved å redusere frekvensen av myokardkontraksjon. I de fleste tilfeller brukes disse medisinene for å forhindre iskemi, samt hvile angina.

Kalsiumantagonister eliminerer tegn på arytmi

De mest effektive medisinene inkluderer følgende:

• Parnavel-Amlo,
• Diltiazem-Retard,
• Nifedipin.

For å unngå bivirkninger tas medisiner kun av medisinske årsaker.

Nitrater vs CHD

Ved hjelp av nitrater og nitratlignende legemidler elimineres symptomene på angina pectoris og komplikasjoner av akutt koronar hjertesykdom forhindres. Nitrater stopper smerte, utvider hjertekar, reduserer blodtilførselen til hjertet, og det er grunnen til at kroppen trenger mindre oksygen.

Nitroglycerin lindrer smerte og utvider koronarkar

Med IHD er følgende medisiner foreskrevet:

• Nitroglycerin i form av sublinguale (under tungen) tabletter og dråper for innånding.
• Salve, skive eller flekker av nitroglyserin.
• Isosorbittdinitrat.
• Isosorbittmononitrat.
• Mononitrat.

Molsidomin brukes mot overfølsomhet for nitrater.

Blodtrykksmedisiner

Legemidler fra denne gruppen reduserer høyt blodtrykk. Denne effekten er besatt av legemidler fra forskjellige farmakologiske klasser med forskjellige virkningsmekanismer.

Diuretika, BAB, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere vil bidra til å redusere trykket under iskemi

Antihypertensive legemidler for iskemi i hjertet inkluderer diuretika (diuretika). Disse medisinene senker blodtrykket og fjerner overflødig vev fra kroppen ved en høyere dosering. Effektive diuretika - Furosemid, Lasix.

Som nevnt tidligere har β-blokkere, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere en hypotensiv effekt:

• cilazopril,
• kaptopril,
• coexpril,
• Quinapril
• Perindopril,
• Cilazapril.

Selvadministrering av legemidler er strengt tatt ikke anbefalt.

Andre medisiner

En IF-kanalhemmer kalt ivabradin reduserer hjertefrekvensen, men påvirker ikke hjertemuskelens kontraktilitet eller blodtrykk. Legemidlet brukes til å behandle overfølsomhet overfor β-blokkere. Noen ganger foreskrives disse medisinene sammen for å forbedre prognosen for sykdommen.

Som en del av kompleks behandling brukes Ivabradin og Nicorandil.

Åpneren av kaliumkanaler Nicorandil fremmer utvidelsen av myokardkar, forhindrer dannelsen av kolesterolplakk. Legemidlet påvirker ikke hjertefrekvens og blodtrykk. Det brukes ved hjertesyndrom X (mikrovaskulær angina pectoris). Nicorandil forhindrer og eliminerer symptomene på sykdommen.

Behandling av Prinzmetals angina

Denne formen for angina manifesteres av smerte, trykk, svie i brystet, selv i hvile. Lignende symptomer oppstår på grunn av spasmer i blodårene som transporterer blod til myokardiet. Lumen i koronarkaret smalner, og blodet strømmer til hjertet med vanskeligheter.

Symptomer på Prinzmetals angina vises selv i hvile

Kalsiumkanalblokkere tas for å forhindre anfall. Med en forverring av sykdommen er nitroglyserin og nitrater foreskrevet. langtidsvirkende. I noen tilfeller kombineres kalsiumkanalblokkere og β-blokkere. I tillegg til å ta medisiner, anbefales det å unngå røyking, stressende forhold, hypotermi.

Mikrovaskulær angina

Sykdommen manifesteres av brystsmerter uten strukturelle endringer i myokardkar. Diabetikere eller hypertensive pasienter lider av mikrovaskulær angina pectoris. Hvis det er patologiske prosesser i hjertets mikrovaskulære system, foreskriver leger følgende legemidler:

• statiner,
• blodplatehemmere,
• ACE-hemmere,
• Ranolazin.

Oftest lider hypertensive pasienter og diabetikere av mikrovaskulær angina pectoris.

For å stoppe smerten, ta β-blokkere, kalsiumantagonister, langtidsvirkende nitrater.

Medisiner for akutthjelp for iskemi i hjertet

Med IHD er det først og fremst nødvendig å stoppe smerten, for dette formål brukes følgende medisiner:

• Nitroglycerin eliminerer raskt brystsmerter, av denne grunn er det ofte foreskrevet for akutthjelp. Om nødvendig kan stoffet erstattes med Isoket eller Nitrolingval, kun en enkelt dose av stoffet brukes. Mens du tar medisinen, er det bedre å sette seg ned, ellers er det en mulighet for å miste bevisstheten på bakgrunn av en kraftig reduksjon i trykket.
• Ved de første symptomene på et angrep bør ambulanse tilkalles. Mens de venter på leger, tar offeret Aspirin, Baralgin, Analgin. Tabletten er forhåndsknust.
• Medisiner anbefales å tas ikke mer enn 3 ganger med kort intervall. Dette skyldes det faktum at mange av dem viser en hypotonisk effekt.

Den behandlende legen vil gi råd om valg av legemidler for akutthjelp

Hvis symptomer på hjerteiskemi oppstår, er det nødvendig å ta kaliumholdige legemidler (for eksempel Panangin).

Forebyggende tiltak

Forebygging av koronarsykdom er å overholde følgende regler:

• Pasienten bør gi opp sigaretter og alkoholholdige drikker.
• Det er nødvendig å spise riktig, grønnsaker, frukt, frokostblandinger, magert kjøtt, sjømat (inkludert fisk) bør inkluderes i det daglige kostholdet.
• Det er nødvendig å spise mat som er kilder til magnesium og kalium så ofte som mulig.
• Det er viktig å utelukke fet, stekt mat, røkte produkter, marinader fra kostholdet og innta en minimumsmengde salt.
• Preferanse bør gis til produkter med en minimumsmengde lavdensitetslipoprotein.
• Moderat fysisk aktivitet vil bedre allmenntilstanden til pasienten. Av denne grunn anbefales det å ta daglige turer og trene. Du kan svømme, løpe eller sykle.
• Herding av kroppen er heller ikke kontraindisert. Det viktigste er å konsultere en lege før prosedyren, som vil fortelle deg om kontraindikasjoner og forklare reglene for sikker herding.
• Du bør sove minst 7 timer om dagen.

Ved å følge disse reglene vil du forbedre livskvaliteten og minimere negative faktorer som forårsaker iskemi i hjertet.

Derfor bør behandlingen av koronarsykdom være omfattende. Medisiner for IHD foreskrives utelukkende av en kardiolog og kun etter en grundig diagnose. Medisiner mot iskemi tas hele livet. Du bør ikke stoppe behandlingen selv når tilstanden forbedres, ellers øker sannsynligheten for et nytt anfall av angina pectoris, hjerteinfarkt eller hjertestans.

Send det gode arbeidet ditt i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være veldig takknemlige for deg.

postet påhttp:// www. alt best. no/ 9

PÅdirigere

Hjertet er et av de viktigste menneskelige organene. Dette er motoren vår som fungerer uten hvile, og hvis det tidligere ble observert feil i driften hos eldre, så i i det siste hjertesykdom har blitt mye yngre og står øverst på listen over livstruende sykdommer.

Relevans.Til tross for moderne fremskritt innen medisin, er det siste tiåret preget av en jevn økning i hjerte- og karsykdommer i befolkningen. Aterosklerose, koronar hjertesykdom, hypertensjon og deres komplikasjoner kom frem blant årsakene til sykelighet, funksjonshemming, funksjonshemming og dødelighet i økonomisk utviklede land. I Russland er den årlige dødeligheten fra kardiovaskulære årsaker over en million mennesker. Hjerteinfarkt utvikler seg hos 0,9-1,4% av menn i alderen 40-59 år, hos menn i den eldre aldersgruppen - 2,1% per år. Det er en jevn økning i forekomsten blant unge og middelaldrende. Til tross for nedgangen i sykehusdødelighet, forblir den totale dødeligheten av denne sykdommen høy, og når 40-60%. Det skal bemerkes at de fleste dødsfallene skjer på prehospitalt stadium.

Tallrike epidemiologiske studier har avdekket en betydelig forekomst av arteriell hypertensjon blant den voksne befolkningen. I EU-landene når antallet pasienter med høyt blodtrykk 20-30%, i Russland - 30-40%. Arteriell hypertensjon er en av de viktigste risikofaktorene for koronar hjertesykdom, hjerneslag, hjertesvikt. Disse omstendighetene bestemmer veldig viktig introduksjon av nye prestasjoner innen kardiologi i praktisk helsevesen.

Målarbeid- å studere de grunnleggende moderne prinsippene for behandling av koronar hjertesykdom.

1. Ishamogfrekkboleznmedehjerte

(IHD; lat. morbus ischaemicus cordis fra andre grekere. ?uchsh - "Jeg holder tilbake, holder tilbake" og b?mb - "blod") er en patologisk tilstand preget av et absolutt eller relativt brudd på blodtilførselen til myokard på grunn av skade på kranspulsårene.

Iskemisk hjertesykdom er en hjertesykdom forårsaket av en forstyrrelse i koronarsirkulasjonen som skyldes en ubalanse mellom den koronar blodstrømmen og de metabolske behovene til hjertemuskelen. Myokard trenger med andre ord mer oksygen enn det får fra blodet. IHD kan oppstå akutt (i form av hjerteinfarkt), så vel som kronisk (periodiske angrep av angina pectoris).

IHD er en svært vanlig sykdom, en av hovedårsakene til dødsfall, samt midlertidig og permanent funksjonshemming i de utviklede landene i verden. I denne forbindelse opptar problemet med IHD en av de ledende plassene blant de viktigste medisinske problemene i det 21. århundre.

På 80-tallet. det var en tendens til å redusere dødeligheten av koronarsykdom, men i de utviklede landene i Europa utgjorde den likevel omtrent halvparten av den totale dødeligheten i befolkningen, samtidig som den opprettholdt en betydelig ujevn fordeling blant kontingentene av mennesker av ulikt kjønn og alder. I USA på 80-tallet. dødsraten for menn i alderen 35-44 var omtrent 60 per 100 000 av befolkningen, og forholdet mellom døde menn og kvinner i denne alderen var omtrent 5:1. I alderen 65-74 år nådde den totale dødeligheten av koronarsykdom av begge kjønn mer enn 1600 per 100 000 av befolkningen, og forholdet mellom døde menn og kvinner i denne aldersgruppen sank til 2:1.

Skjebnen til IHD-pasienter, som utgjør en betydelig del av kontingenten observert av leger, avhenger i stor grad av tilstrekkeligheten av poliklinisk behandling, av kvaliteten og aktualiteten til diagnostisering av de kliniske formene av sykdommen som krever akutthjelp eller akutt sykehusinnleggelse.

I følge statistikk i Europa bestemmer CHD og hjerneslag 90 % av alle sykdommer i det kardiovaskulære systemet, noe som karakteriserer CHD som en av de vanligste sykdommene.

1.1 Etiologiogpatogenese

En rekke faktorer bidrar til forekomsten av IHD. Blant dem bør førsteplassen gis til hypertensjon, som oppdages hos 70% av pasienter med koronarsykdom. Hypertensjon bidrar til raskere utvikling av aterosklerose og spasmer i hjertets kranspulsårer. En disponerende faktor for forekomst av koronarsykdom er også diabetes mellitus, som bidrar til utvikling av åreforkalkning på grunn av nedsatt protein- og lipidmetabolisme. Ved røyking utvikles en spasme i koronarkarene, så vel som blodpropp øker, noe som bidrar til forekomsten av trombose av de endrede koronarkarene. Genetiske faktorer er av en viss betydning.Det har blitt fastslått at hvis foreldre lider av koronarsykdom, så har barna det 4 ganger oftere enn de hvis foreldre er friske. Hyperkolesterolemi øker betydelig sannsynligheten for koronarsykdom, siden det er en av de viktige faktorene som bidrar til utviklingen av aterosklerose generelt og koronarkar spesielt. Ved fedme forekommer koronarsykdom flere ganger oftere enn hos personer med normal kroppsvekt. Hos pasienter med overvekt økes mengden kolesterol i blodet, i tillegg fører disse pasientene en stillesittende livsstil, som også bidrar til utvikling av åreforkalkning og koronarsykdom.

IHD er en av de vanligste sykdommene i industrialiserte land. I løpet av de siste 30 årene har forekomsten av koronarsykdom doblet seg, noe som er assosiert med psykisk stress. Hos menn opptrer koronarsykdom omtrent 10 år tidligere enn hos kvinner. ansikter fysisk arbeid blir sjeldnere syke enn mennesker med psykisk arbeid.

1.2 Patologiskanatomi

Patologiske og anatomiske endringer avhenger av graden av skade på koronarkarene ved aterosklerose. Med angina pectoris, når det ikke er noe hjerteinfarkt, noteres bare små foci av kardiosklerose. Nederlag kreves i det minste 50% av arealet av lumen til en av koronarkarene for å utvikle angina. Angina pectoris er spesielt vanskelig hvis to eller tre koronarkar påvirkes samtidig. Ved hjerteinfarkt oppstår nekrose av muskelfibre allerede de første 5-6 timene etter et smertefullt angrep. 8-10 dager etter hjerteinfarkt vises et stort antall nydannede kapillærer. Siden den gang har bindevev utviklet seg raskt i områder med nekrose. Fra dette øyeblikket begynner arrdannelse i områdene med nekrose. Etter 3-4 måneder.

1.3 Symptomerogtegniskemisksykdomhjerter

De første tegnene på IHD er som regel smertefulle opplevelser - det vil si at tegnene er rent subjektive. Årsaken til å gå til legen bør være enhver ubehagelig følelse i hjerteregionen, spesielt hvis den er ukjent for pasienten. Mistanke om koronarsykdom bør oppstå hos en pasient selv om smerter i retrosternale regionen oppstår under fysisk eller følelsesmessig stress og går over i hvile, de har karakter av et angrep.

Utviklingen av koronarsykdom varer i flere tiår, under utviklingen av sykdommen, kan dens former og følgelig de kliniske manifestasjonene og symptomene endre seg. Derfor vil vi vurdere de vanligste symptomene på koronarsykdom. Det bør imidlertid bemerkes at omtrent en tredjedel av pasienter med koronarsykdom kanskje ikke opplever noen symptomer på sykdommen i det hele tatt, og kanskje ikke engang er klar over dens eksistens. Resten kan være plaget av symptomer på koronarsykdom, for eksempel smerter i bryst, i venstre arm, i underkjeven, i ryggen, kortpustethet, kvalme, overdreven svette, hjertebank eller hjerterytmeforstyrrelser.

Når det gjelder symptomene på en slik form for koronarsykdom som plutselig hjertedød: noen dager før et angrep har en person paroksysmalt ubehag i brystet, ofte er det psyko-emosjonelle lidelser, frykt for forestående død. Symptomer plutselig hjerte død: tap av bevissthet, respirasjonsstans, mangel på puls på store arterier (carotis og femoral); fravær av hjertelyder; pupillutvidelse; utseendet til en blek grå hudtone. Under et angrep, som ofte oppstår om natten i en drøm, 120 sekunder etter at det begynner, begynner hjerneceller å dø. Etter 4-6 minutter, irreversible endringer i det sentrale nervesystemet. Etter ca 8-20 minutter stopper hjertet og døden inntreffer.

2. Klassifiseringiskemisk hjertesykdom

1.plutselig hjerte død(primær hjertestans, koronar død) er den mest alvorlige, lynraske kliniske varianten av IHD. Det er IHD som er årsaken til 85-90 % av alle tilfeller av plutselig død. Plutselig hjertedød inkluderer bare de tilfellene av plutselig opphør av hjerteaktivitet, når døden inntreffer med vitner innen en time etter utbruddet av de første truende symptomene. Samtidig ble pasientenes tilstand før dødsfallet vurdert som stabil og ikke forårsaket bekymring.

Plutselig hjertedød kan utløses av overdreven fysisk eller psykisk stress Hvordan kan det også skje i hvile, for eksempel i en drøm. Umiddelbart før plutselig hjertedød får omtrent halvparten av pasientene et smerteanfall, som ofte er ledsaget av frykt for snarlig død. Oftest oppstår plutselig hjertedød under tilstander utenfor sykehus, noe som bestemmer det hyppigste dødelige utfallet av denne formen for koronarsykdom.

2.angina pectoris(angina pectoris) er den vanligste formen for koronarsykdom. Angina pectoris er et angrep med plutselig innsettende og vanligvis raskt forsvinnende brystsmerter. Varigheten av et angina-anfall varierer fra noen få sekunder til 10-15 minutter. Smertene oppstår oftest under fysisk anstrengelse, som for eksempel å gå. Dette er den såkalte angina pectoris. Mindre vanlig forekommer det under mentalt arbeid, etter følelsesmessig overbelastning, under avkjøling, etter et tungt måltid, etc. Avhengig av sykdomsstadiet er angina pectoris delt inn i nyoppstått angina, stabil angina (som indikerer funksjonsklassen fra I til IV) og progressiv angina. Med den videre utviklingen av koronarsykdom, blir angina pectoris supplert med hvile angina pectoris, der smerteanfall oppstår ikke bare under stress, men også i hvile, noen ganger om natten.

3.hjerteinfarkt myokard- en formidabel sykdom der et langvarig anfall av angina pectoris kan passere. Denne formen for koronarsykdom er forårsaket av akutt insuffisiens av blodtilførselen til myokardiet, noe som fører til at det oppstår et fokus på nekrose, det vil si vevsnekrose. Hovedårsaken til hjerteinfarkt er en fullstendig eller nesten fullstendig blokkering av arteriene av en trombe eller hoven aterosklerotisk plakk. Med fullstendig blokkering av arterien av en trombe oppstår det såkalte makrofokale (transmurale) myokardinfarktet. Hvis blokkeringen av arterien er delvis, utvikles flere mindre foci av nekrose i myokardiet, da snakker de om et lite fokalt hjerteinfarkt.

En annen form for manifestasjon av IHD kalles postinfarkt kardiosklerose. Kardiosklerose etter infarkt oppstår som en direkte konsekvens av hjerteinfarkt.

Postinfarkt kardiosklerose- dette er en lesjon av hjertemuskelen, og ofte hjerteklaffene, på grunn av utviklingen av arrvev i dem i form av områder av forskjellige størrelser og utbredelse, som erstatter myokard. Kardiosklerose etter infarkt utvikler seg fordi de døde områdene i hjertemuskelen ikke gjenopprettes, men erstattes av arrvev. Manifestasjoner av kardiosklerose blir ofte tilstander som hjertesvikt og ulike arytmier.

De viktigste manifestasjonene av kardiosklerose er tegn på hjertesvikt og arytmier. Det mest merkbare symptomet på hjertesvikt er patologisk dyspné, som forekommer på minimum fysisk aktivitet og noen ganger til og med i hvile. I tillegg kan tegn på hjertesvikt inkludere økt hjertefrekvens, økt tretthet og hevelse forårsaket av overflødig væskeretensjon i kroppen. samlende forskjellige typer et arytmisymptom er en ubehagelig følelse forbundet med det faktum at pasienten føler at hjertet slår. I dette tilfellet kan hjerterytmen være rask (takykardi), bremset ned (bradykardi), hjertet kan slå periodisk, etc.

Det skal nok en gang huskes at koronarsykdom utvikler seg hos en pasient i mange år, og jo raskere en korrekt diagnose stilles og passende behandling startes, desto større sjanse har en pasient for fullt liv lengre.

Smertefri iskemi hjerteinfarkt er den mest ubehagelige og farlige typen koronarsykdom, siden, i motsetning til angina-anfall, forløper episoder med smertefri iskemi ubemerket av pasienten. Derfor oppstår 70 % av tilfellene av plutselig hjertedød hos pasienter med stille myokardiskemi. I tillegg øker smertefri iskemi risikoen for arytmier og kongestiv hjertesvikt. Bare en kardiolog kan oppdage smertefri iskemi hos en pasient ved å bruke slike forskningsmetoder som langtids Holter-overvåking, funksjonelle stresstester, ekkokardiografi. Ved rettidig undersøkelse og riktig innstilling smertefri myokardiskemi er vellykket behandlet

3. Diagnostikkiskemisksykdomhjerter

iskemisk hjertesykdom slag

Riktig diagnose for koronar hjertesykdom kan bare stilles av en kardiolog ved bruk av moderne diagnostiske metoder. En så høy dødelighet av CHD på 1900-tallet skyldes blant annet at riktig diagnose var vanskelig på grunn av mange ulike symptomer og hyppige tilfeller av asymptomatisk CHD. I vår tid har medisinen tatt et stort skritt fremover i metodene for å diagnostisere koronarsykdom.

avstemming tålmodig

Selvfølgelig begynner enhver diagnose med en undersøkelse av pasienten. Pasienten må huske så nøyaktig som mulig alle følelsene i hjerteregionen som han opplever og opplevde før, for å finne ut om de har endret seg eller holdt seg uendret i lang tid, om han har symptomer som kortpustethet, svimmelhet , hjertebank osv. I tillegg bør legen være interessert i hvilke sykdommer pasienten har lidd i løpet av livet, hvilke medisiner han vanligvis tar, og mye mer.

Undersøkelse tålmodig

Under undersøkelsen lytter kardiologen etter mulige bilyd, fastslår om pasienten har hevelse eller cyanose (symptomer på hjertesvikt)

Laboratorium forskning

Under laboratorieforskning nivået av kolesterol og sukker i blodet bestemmes, samt enzymer som oppstår i blodet ved hjerteinfarkt og ustabil angina.

Elektrokardiogram

En av hovedmetodene for å diagnostisere alle kardiovaskulære sykdommer, inkludert koronarsykdom, er elektrokardiografi. Metoden for å registrere et elektrokardiogram er mye brukt i kardiologisk diagnostikk og er et obligatorisk trinn i undersøkelsen av en pasient, uavhengig av den foreløpige diagnosen. Et EKG brukes også til dispensasjonsundersøkelser, til forebyggende medisinske undersøkelser og til tester med fysisk aktivitet (for eksempel på sykkelergometer). Når det gjelder EKG's rolle i gjenkjenningen av koronarsykdom, hjelper denne undersøkelsen med å oppdage abnormiteter i hjertemuskelens driftsmåter, som kan være avgjørende for diagnosen koronarsykdom.

Holter overvåkning EKG

Holterovervåking av elektrokardiogrammet er en langsiktig, ofte daglig EKG-registrering, som utføres offline på sykehus eller poliklinisk. Samtidig bør betingelsene for gjennomføring av undersøkelsen ligge så nært som mulig til pasientens daglige liv, både i hvile og under en rekke fysiske og psykiske stress. Dette lar deg registrere ikke bare symptomene på koronarsykdom, men også forholdene, årsakene til deres forekomst (i hvile, under trening). Holter-overvåking hjelper kardiologen med å bestemme belastningsnivået der angrepet begynner, etter hvilken hviletid det slutter, og også å identifisere hvileanginaanfall, som ofte oppstår om natten. Dermed skapes et pålitelig bilde av en persons tilstand i mer eller mindre lang tid, episoder av iskemi, hjertearytmier oppdages.

Laste tester

Elektrokardiografiske stresstester er også en uunnværlig metode for å diagnostisere angina pectoris. Essensen av metoden er å registrere et EKG under pasientens utførelse av dosert fysisk aktivitet. Med fysisk aktivitet, valgt for hver pasient individuelt, skapes forhold som krever høy tilførsel av oksygen til myokardiet: det er disse forholdene som vil bidra til å identifisere avviket mellom de metabolske behovene til myokardiet og koronararterienes evne til å gi tilstrekkelig blodtilførsel til hjertet. I tillegg, EKG-prøver med fysisk aktivitet kan også brukes til å oppdage koronar insuffisiens hos personer som ikke har noen plager, for eksempel med smertefri myokardiskemi. Den mest populære av dem og den mest brukte kan betraktes som en sykkelergometrisk test, som lar deg dosere muskelarbeid nøyaktig i et bredt kraftområde.

Funksjonell prøver

I tillegg brukes noen ganger for diagnostisering av koronararteriesykdom funksjonstester som provoserer spasmer i kranspulsåren. Dette er en forkjølelsestest og en test med ergometrin. Den første av dem gir imidlertid pålitelige resultater bare i 15-20% av tilfellene, og den andre kan være farlig for utviklingen alvorlige komplikasjoner og derfor brukes disse metodene kun i spesialiserte forskningsinstitusjoner.

ultralyd studere hjerter. ekkokardiografi

De siste årene har det blitt veldig vanlig ultralyd prosedyre hjerte - ekkokardiografi. Ekkokardiografi gjør det mulig å tolke de akustiske fenomenene til det bankende hjertet, for å oppnå viktige diagnostiske trekk ved de fleste hjertesykdommer, inkludert koronarsykdom. For eksempel avslører EchoCG graden av dysfunksjon av hjertet, endringer i størrelsen på hulrommene, tilstanden til hjerteklaffene. Hos noen pasienter er brudd på myokardial kontraktilitet ikke bestemt i hvile, men forekommer bare under forhold økt belastning til myokardiet. I disse tilfellene brukes stressekkokardiografi - en teknikk for ultralyd av hjertet, der myokardiskemi indusert av ulike stressmidler (f.eks. dosert fysisk aktivitet) registreres.

4. Modernemetoderbehandlingiskemisksykdomhjerter

Behandling av IHD innebærer felles arbeid av kardiolog og pasient på flere områder samtidig. Først av alt må du passe på å endre livsstilen din. I tillegg foreskrives medikamentell behandling, og om nødvendig benyttes kirurgiske behandlingsmetoder.

Endring av livsstil og nøytraliserende risikofaktorer inkluderer obligatorisk røykeslutt, korrigering av kolesterolnivået (gjennom diett eller medisiner), vekttap. Pasienter med koronarsykdom anbefales den såkalte "middelhavsdietten", som inkluderer grønnsaker, frukt, lette retter fra fjærfe, fisk og sjømat.

Et svært viktig poeng i ikke-medikamentell behandling av koronarsykdom er kampen mot en stillesittende livsstil ved å øke den fysiske aktiviteten til pasienten. Selvfølgelig er en uunnværlig betingelse for vellykket behandling av IHD foreløpig behandling for hypertensjon eller diabetes mellitus, hvis utviklingen av IHD skjer mot bakgrunnen av disse sykdommene.

Målene for behandling av koronar hjertesykdom er definert som å forbedre livskvaliteten til pasienten, det vil si å redusere alvorlighetsgraden av symptomene, forhindre utviklingen av former for koronarsykdom som hjerteinfarkt, ustabil angina, plutselig hjertedød, og øker pasientens levealder. Den første lindring av et angrep av angina pectoris utføres ved hjelp av nitroglyserin, som har en vasodilaterende effekt. Resten av medikamentell behandling av koronar hjertesykdom foreskrives kun av en kardiolog, basert på et objektivt bilde av sykdommen. Blant medikamentene som brukes i behandlingen av koronarsykdom kan man trekke frem legemidler som bidrar til å redusere myokardialt oksygenbehov, øke volumet av koronarsengen, etc. Imidlertid løses hovedoppgaven i behandlingen av koronararteriesykdom - å frigjøre blokkerte kar - praktisk talt ikke ved hjelp av medisiner (spesielt blir sklerotisk plakk praktisk talt ikke ødelagt av medisiner). I alvorlige tilfeller vil operasjon være nødvendig.

Aspirin har vært ansett som den klassiske behandlingen for koronarsykdom i mange år, og mange kardiologer anbefaler til og med å bruke det profylaktisk i små mengder (en halv/en fjerdedel av en tablett om dagen).

Det moderne nivået av kardiologi har et mangfoldig arsenal av medisiner rettet mot behandling av ulike former for koronarsykdom. Imidlertid kan bare en kardiolog foreskrive noen medisiner, og de kan bare brukes under tilsyn av en lege.

For mer alvorlige tilfeller av CAD, bruk kirurgiske metoder behandling. Ganske gode resultater vises ved koronar bypass-operasjon, når en arterie blokkert av plakk eller trombe erstattes av et "kunstig kar" som tar over ledningen av blodstrømmen. Disse operasjonene utføres nesten alltid på et ikke-fungerende hjerte med kardiopulmonal bypass, etter bypassoperasjon må pasienten komme seg etter en større operasjonsskade i lang tid. Bypassmetoden har mange kontraindikasjoner, spesielt hos pasienter med svekket kropp, men hvis operasjonen er vellykket, er resultatene som regel gode.

For tiden regnes endovaskulær kirurgi (røntgenkirurgi) som den mest lovende metoden for behandling av IHD. Begrepet "endovaskulær" er oversatt som "inne i fartøyet." Denne relativt unge grenen av medisin har allerede vunnet en sterk posisjon i behandlingen av koronararteriesykdom. Alle inngrep utføres uten snitt, gjennom punkteringer i huden, under røntgentilsyn, for operasjonen er det nok lokalbedøvelse. Alle disse funksjonene er viktigst for de pasientene for hvem tradisjonell kirurgisk inngrep er kontraindisert på grunn av samtidige sykdommer eller på grunn av den generelle svakheten i kroppen. Av metodene for endovaskulær kirurgi for IHD, brukes ballongangioplastikk og stenting oftest, som tillater gjenoppretting av åpenhet i arterier påvirket av iskemi. Når du bruker ballongangioplastikk, settes en spesiell ballong inn i karet, og deretter svulmer den og "skyver" aterosklerotiske plakk eller blodpropp til sidene. Etter det blir en såkalt stent introdusert i arterien - en rørformet nettingramme laget av "medisinsk" rustfritt stål eller legeringer av biologisk inerte metaller, i stand til å utvide seg uavhengig og opprettholde formen gitt til fartøyet.

Behandling av koronar hjertesykdom avhenger først og fremst av den kliniske formen. For eksempel, selv om noen medisiner brukes for angina og hjerteinfarkt generelle prinsipper behandling, men behandlingstaktikken, valg av aktivitetsregime og spesifikke medikamenter kan være radikalt forskjellige. Det er imidlertid noen generelle retninger viktig for alle former for koronarsykdom.

1. Begrensning fysisk laster. Under fysisk aktivitet øker belastningen på myokardiet, og som et resultat av dette øker myokardbehovet for oksygen og næringsstoffer. Hvis blodtilførselen til myokardiet er forstyrret, er dette behovet utilfredsstilt, noe som faktisk fører til manifestasjoner av koronarsykdom. Derfor er den viktigste komponenten i behandlingen av enhver form for koronarsykdom begrensning av fysisk aktivitet og dens gradvise økning under rehabilitering.

2. Kosthold. Med IHD, for å redusere belastningen på myokardiet i kosten, begrenses inntaket av vann og natriumklorid (salt). I tillegg, gitt betydningen av aterosklerose i patogenesen av koronararteriesykdom, rettes mye oppmerksomhet mot å begrense matvarer som bidrar til progresjonen av aterosklerose. En viktig komponent i behandlingen av koronarsykdom er kampen mot fedme som risikofaktor.

Følgende matvaregrupper bør begrenses, eller om mulig unngås.

Animalsk fett (smult, smør, fett kjøtt)

· Stekt og røkt mat.

Mat med mye salt ( saltet kål, salt fisk etc)

Begrens inntaket av mat med høyt kaloriinnhold, spesielt hurtigabsorberende karbohydrater. (sjokolade, søtsaker, kaker, bakverk).

For å korrigere kroppsvekten er det spesielt viktig å overvåke forholdet mellom energi som kommer fra maten man spiser, og energiforbruk som følge av kroppens aktiviteter. For stabilt vekttap bør underskuddet være minst 300 kilokalorier daglig. I gjennomsnitt bruker en person som ikke er engasjert i fysisk arbeid 2000-2500 kilokalorier per dag.

3. Farmakoterapi på iskemisk hjertesykdom. Det finnes en rekke medikamentgrupper som kan være indisert for bruk i en eller annen form for koronarsykdom. I USA finnes det en formel for behandling av koronarsykdom: "A-B-C". Det innebærer bruk av en triade av medikamenter, nemlig blodplatehemmende midler, β-blokkere og hypokolesterolemiske legemidler.

Også, i nærvær av samtidig hypertensjon, er det nødvendig å sikre oppnåelse av målnivåer for blodtrykk.

Antiblodplatemidler (A). Antiplatemidler hindrer aggregering av blodplater og erytrocytter, reduserer deres evne til å klebe sammen og feste seg til det vaskulære endotelet. Antiplatemidler letter deformasjonen av erytrocytter når de passerer gjennom kapillærene, forbedrer blodstrømmen.

Aspirin - tatt 1 gang per dag i en dose på 100 mg, hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, kan en enkelt dose nå 500 mg.

Klopidogrel - tatt en gang daglig, 1 tablett 75 mg. Obligatorisk innleggelse innen 9 måneder etter endovaskulær intervensjon og CABG.

β-blokkere (B) På grunn av virkningen på β-arenoreseptorer, reduserer blokkere hjertefrekvens og, som et resultat, myokardialt oksygenforbruk. Uavhengige randomiserte studier bekrefter en økning i forventet levealder ved bruk av β-blokkere og en reduksjon i frekvensen av kardiovaskulære hendelser, inkludert gjentatte. For tiden er det ikke tilrådelig å bruke stoffet atenolol, siden det ifølge randomiserte studier ikke forbedrer prognosen. β-blokkere er kontraindisert ved samtidig lungepatologi, bronkial astma, KOLS. Følgende er de mest populære β-blokkere med påviste prognostiske egenskaper ved koronararteriesykdom.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statiner og fibrater (C). Kolesterolsenkende medisiner brukes for å redusere utviklingshastigheten av eksisterende aterosklerotiske plakk og forhindre forekomsten av nye. Disse medikamentene har vist seg å ha en positiv effekt på forventet levealder, og disse medikamentene reduserer hyppigheten og alvorlighetsgraden av kardiovaskulære hendelser. Målkolesterolnivået hos pasienter med koronar hjertesykdom bør være lavere enn hos de uten koronararteriesykdom, og lik 4,5 mmol/l. Målnivået av LDL hos pasienter med IHD er 2,5 mmol/l.

lovastatin;

simvastatin;

atorvastatin;

Rosuvastatin (det eneste stoffet som reduserer størrelsen på aterosklerotisk plakk betydelig);

fibrater. De tilhører en klasse legemidler som øker den anti-aterogene fraksjonen av HDL, med en nedgang som øker dødeligheten fra koronarsykdom. De brukes til å behandle dyslipidemi IIa, IIb, III, IV, V. De skiller seg fra statiner ved at de hovedsakelig reduserer triglyserider (VLDL) og kan øke HDL-fraksjonen. Statiner senker hovedsakelig LDL og påvirker ikke VLDL og HDL signifikant. Derfor, for den mest effektive behandlingen av makrovaskulære komplikasjoner, er en kombinasjon av statiner og fibrater nødvendig. Ved bruk av fenofibrat reduseres dødeligheten av koronarsykdom med 25 %. Av fibratene er det bare fenofibrat som er trygt kombinert med en hvilken som helst klasse av statiner (FDA).

fenofibrat

Andre klasser: omega-3 flerumettede fettsyrer (Omacor). Ved IHD brukes de til å gjenopprette fosfolipidlaget i kardiomyocyttmembranen. Ved å gjenopprette strukturen til kardiomyocyttmembranen, gjenoppretter Omacor de viktigste (vitale) funksjonene til hjertecellene - ledningsevne og kontraktilitet, som ble svekket som følge av myokardiskemi.

Nitrater. Det finnes nitrater til injeksjon.

Legemidlene i denne gruppen er derivater av glyserol, triglyserider, diglyserider og monoglyserider. Virkningsmekanismen er påvirkningen av nitrogruppen (NO) på den kontraktile aktiviteten til vaskulære glatte muskler. Nitrater virker hovedsakelig på veneveggen, og reduserer forbelastningen på myokardiet (ved å utvide karene i venesengen og avsette blod). En bivirkning av nitrater er en reduksjon i blodtrykk og hodepine. Nitrater anbefales ikke for bruk med blodtrykk under 100/60 mm Hg. Kunst. I tillegg er det nå pålitelig kjent at nitratinntak ikke forbedrer prognosen til pasienter med koronarsykdom, det vil si at det ikke fører til økt overlevelse, og brukes i dag som et medikament for å lindre symptomer på angina pectoris. Intravenøst ​​drypp av nitroglyserin lar deg effektivt håndtere symptomene på angina pectoris, hovedsakelig mot bakgrunnen av høyt blodtrykk.

Nitrater finnes i både injiserbare og tablettformer.

nitroglyserin;

isosorbidmononitrat.

Antikoagulanter. Antikoagulanter hemmer utseendet av fibrintråder, de forhindrer dannelsen av blodpropp, hjelper til med å stoppe veksten av allerede eksisterende blodpropp, øker effekten av endogene enzymer som ødelegger fibrin på blodpropp.

Heparin (virkningsmekanismen skyldes dets evne til spesifikt å binde seg til antitrombin III, noe som kraftig øker den hemmende effekten av sistnevnte i forhold til trombin. Som et resultat koagulerer blodet langsommere).

Heparin injiseres under huden på magen eller ved hjelp av en intravenøs infusjonspumpe. Hjerteinfarkt er en indikasjon for utnevnelse av heparintromboprofylakse, heparin er foreskrevet i en dose på 12500 IE, injisert under huden på magen daglig i 5-7 dager. På intensivavdelingen administreres heparin til pasienten ved hjelp av en infusjonspumpe. Det instrumentelle kriteriet for forskrivning av heparin er tilstedeværelsen av S-T-segmentdepresjon på EKG, som indikerer en akutt prosess. Denne funksjonen er viktig mht differensialdiagnose, for eksempel i tilfeller hvor pasienten har EKG-tegn på tidligere hjerteinfarkt.

Diuretika. Diuretika er designet for å redusere belastningen på myokard ved å redusere volumet av sirkulerende blod på grunn av akselerert fjerning av væske fra kroppen.

Loopback. Legemidlet "Furosemide" i tablettform.

Sløyfediuretika reduserer reabsorpsjonen av Na + , K + , Cl - i den tykke stigende delen av løkken til Henle, og reduserer derved reabsorpsjonen (reabsorpsjonen) av vann. De har en ganske uttalt rask handling, som regel, brukes som nødmedisin (for tvungen diurese).

Det vanligste legemidlet i denne gruppen er furosemid (Lasix). Finnes i injiserbare og tablettformer.

Tiazid. Tiaziddiuretika er Ca 2+ sparediuretika. Reduserer reabsorpsjonen av Na + og Cl - i det tykke segmentet av den stigende delen av løkken til Henle og primæravdeling distale tubuli av nefron, tiazidmedisiner reduserer urinreabsorpsjon. Med systematisk bruk av legemidler fra denne gruppen reduseres risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner i nærvær av samtidig hypertensjon.

hypotiazid;

indapamid.

Inhibitorerangiotensin-konverterendeenzym. Ved å virke på det angiotensin-konverterende enzymet (ACE), blokkerer denne gruppen medikamenter dannelsen av angiotensin II fra angiotensin I, og forhindrer dermed effekten av angiotensin II, det vil si utjevning av vasospasme. Dette sikrer at målblodtrykkstallene opprettholdes. Legemidlene i denne gruppen har en nefro- og kardiobeskyttende effekt.

enalapril;

lisinopril;

kaptopril.

Antiarytmisknarkotika. Legemidlet "Amiodarone" er tilgjengelig i tablettform.

Amiodarone tilhører III gruppe antiarytmiske legemidler, har en kompleks antiarytmisk effekt. Dette stoffet virker på Na + og K + kanaler av kardiomyocytter, og blokkerer også b- og b-adrenerge reseptorer. Således har amiodaron antianginal og antiarytmiske effekter. I følge randomiserte kliniske studier øker stoffet forventet levealder for pasienter som tar det regelmessig. Når du tar amiodaron tabletter klinisk effekt sett om 2-3 dager. Maksimal effekt oppnås etter 8-12 uker. Dette er relatert til lang periode halveringstid for legemidlet (2-3 måneder). Angående dette stoffet Det brukes i forebygging av arytmier og er ikke et middel til akutthjelp.

Tatt i betraktning disse egenskapene til stoffet, anbefales følgende skjema for bruk. I løpet av metningsperioden (de første 7-15 dagene) foreskrives amiodaron i en daglig dose på 10 mg/kg av pasientens vekt i 2-3 doser. Med utbruddet av en vedvarende antiarytmisk effekt, bekreftet av resultatene av daglig EKG-overvåking, reduseres dosen gradvis med 200 mg hver 5. dag inntil en vedlikeholdsdose på 200 mg per dag er nådd.

Annengruppernarkotika.

Etylmetylhydroksypyridin

Legemidlet "Mexidol" i tablettform. Metabolsk cytoprotektor, antioksidant-antihypoxant, som har en kompleks effekt på nøkkelleddene i patogenesen av kardiovaskulær sykdom: anti-aterosklerotisk, anti-iskemisk, membranbeskyttende. Teoretisk har en signifikant positiv effekt, men for tiden er det ingen data om dens kliniske effektivitet basert på uavhengige randomiserte placebokontrollerte studier.

· Mexicor;

Krønningsmannen

trimetazidin.

4. Bruk antibiotika på iskemisk hjertesykdom. Det er kliniske observasjoner av den komparative effekten av to forskjellige antibiotikakurer og placebo hos pasienter innlagt på sykehus med enten akutt hjerteinfarkt eller ikke. stabil angina. Studier har vist effektiviteten til en rekke antibiotika i behandlingen av koronarsykdom. Effektivitet av denne typen terapi er ikke patogenetisk underbygget, og denne teknikken er ikke inkludert i standardene for behandling av koronarsykdom.

5. Endovaskulær koronar angioplastikk. Bruken av endovaskulære (transluminale, transluminale) intervensjoner (koronar angioplastikk) ved ulike former for koronarsykdom er under utvikling. Disse intervensjonene inkluderer ballongangioplastikk og koronar angiografi-veiledet stenting. I dette tilfellet introduseres instrumentene gjennom en av store arterier(i de fleste tilfeller brukes lårarterien), og prosedyren utføres under fluoroskopi. I mange tilfeller bidrar slike intervensjoner til å forhindre utvikling eller progresjon av hjerteinfarkt og unngå åpen kirurgi.

Denne retningen for behandling av koronararteriesykdom er engasjert i et eget område av kardiologi - intervensjonskardiologi.

6. Kirurgisk behandling.

Koronar bypass-transplantasjon utføres.

Med visse parametere for koronar hjertesykdom er det indikasjoner for koronar bypass-operasjon - en operasjon der blodtilførselen til myokardiet forbedres ved å koble koronarkarene under lesjonen deres med eksterne kar. Den mest kjente er koronar bypass grafting (CABG), hvor aorta er koblet til segmenter av kranspulsårene. Til dette brukes ofte autografter (vanligvis den store venen saphen) som shunts.

Det er også mulig å bruke ballongdilatasjon av blodårer. I denne operasjonen føres manipulatoren inn i koronarkarene gjennom en punktering av arterien (vanligvis femoral eller radial), og karlumen utvides ved hjelp av en ballong fylt med et kontrastmiddel, operasjonen er faktisk, bougienage av koronarkar. Foreløpig er "ren" ballongangioplastikk uten påfølgende stentimplantasjon praktisk talt ikke brukt, på grunn av lav effektivitet i langtidsperioden.

7. Annen ikke-medikamentell metoder behandling

- Hirudoterapi. Hirudoterapi er en behandlingsmetode basert på bruk av blodplatehemmende egenskaper til igler spytt. Denne metoden er et alternativ og har ikke blitt klinisk testet for samsvar med kravene til evidensbasert medisin. For øyeblikket brukes det relativt sjelden i Russland, det er ikke inkludert i standardene for gjengivelse medisinsk behandling med koronararteriesykdom brukes den som regel på forespørsel fra pasienter. De potensielle positive effektene av denne metoden er forebygging av trombose. Det skal bemerkes at når den behandles i henhold til godkjente standarder, utføres denne oppgaven ved bruk av heparinprofylakse.

- Metodesjokkbølgeterapi. Virkningen av sjokkbølger med lav effekt fører til revaskularisering av myokard.

En ekstrakorporal kilde til en fokusert akustisk bølge lar deg påvirke hjertet eksternt, og forårsaker "terapeutisk angiogenese" (vaskulær formasjon) i området for myokardiskemi. Eksponering for UVT har dobbel effekt - kortsiktig og langsiktig. Først utvider karene seg, og blodstrømmen forbedres. Men det viktigste begynner senere - nye kar dukker opp i det berørte området, som gir en langsiktig forbedring.

Sjokkbølger med lav intensitet induserer skjærspenning i karveggen. Dette stimulerer frigjøringen av vaskulære vekstfaktorer, starter prosessen med vekst av nye kar som mater hjertet, forbedrer myokardial mikrosirkulasjon og reduserer effekten av angina pectoris. resultater lignende behandling teoretisk er en reduksjon i funksjonsklassen av angina pectoris, en økning i treningstoleranse, en reduksjon i frekvensen av angrep og behovet for medikamenter.

Det bør imidlertid bemerkes at det for tiden ikke har vært tilstrekkelige uavhengige multisenter randomiserte studier som evaluerer effektiviteten av denne teknikken. Studier sitert som bevis på effektiviteten til denne teknikken er vanligvis produsert av produksjonsbedriftene selv. Eller ikke oppfyller kriteriene for evidensbasert medisin.

Denne metoden har ikke vært mye brukt i Russland på grunn av tvilsom effektivitet, høye utstyrskostnader og mangel på relevante spesialister. I 2008 var denne metoden ikke inkludert i standarden for medisinsk behandling for koronararteriesykdom, og disse manipulasjonene ble utført på kontraktsmessig kommersielt grunnlag, eller i noen tilfeller under frivillige medisinske forsikringskontrakter.

- Brukstilkceller. Ved bruk av stamceller forventer de som utfører prosedyren at de pluripotente stamcellene som introduseres i pasientens kropp vil differensiere seg til de manglende cellene i myokard eller vaskulær adventitia. Det skal bemerkes at stamceller faktisk har denne evnen, men i dag tillater ikke nivået av moderne teknologi oss å differensiere en pluripotent celle til vevet vi trenger. Cellen tar selv valget av differensieringsvei – og ofte ikke den som trengs for behandling av koronarsykdom.

Denne behandlingsmetoden er lovende, men er ennå ikke klinisk testet og oppfyller ikke kriteriene for evidensbasert medisin. Det tar år Vitenskapelig forskning for å gi den effekten pasientene forventer av introduksjonen av pluripotente stamceller.

For øyeblikket brukes ikke denne behandlingsmetoden i offisiell medisin og er ikke inkludert i standarden for omsorg for koronarsykdom.

- kvanteterapiiskemisk hjertesykdom. Det er en terapi ved eksponering for laserstråling. Effektiviteten til denne metoden er ikke bevist, uavhengig klinisk utprøving ble ikke gjennomført.

Vert på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Klassifisering av koronar hjertesykdom: plutselig koronar død, angina pectoris, hjerteinfarkt, kardiosklerose. Identifisering av risikofaktorer. Patogenese av koronar hjertesykdom. Studie av det kardiovaskulære systemet. Behandling av hjerteinfarkt.

sammendrag, lagt til 16.06.2009


Forekomsten av kliniske former for koronar hjertesykdom, kjønn, alder og psykologiske aspekter ved hjertesykdom. Utvikling av et psykokorrigerende program for å forbedre det psykologiske velværet til personer med koronar hjertesykdom.

avhandling, lagt til 20.11.2011


Klassifisering, klinisk bilde av manifestasjoner av koronar hjertesykdom. Betydningen av genetiske faktorer i utviklingen av koronar hjertesykdom. Metoder for diagnostikk, behandling. Livsstilsendring. Paramedikerens rolle i forebygging av koronar hjertesykdom.

avhandling, lagt til 28.05.2015


Klassifisering av iskemisk hjertesykdom. Risikofaktorer for utvikling av koronarsykdom. Angina pectoris: klinikk; differensialdiagnose. Lindring av et angrep av angina pectoris. Behandling i interiktalperioden. Terapeutisk ernæring for IHD. Forebygging av koronar hjertesykdom.

kontrollarbeid, lagt til 16.03.2011


Etiologi og patogenese av aterosklerose, dets kliniske forløp, funksjoner ved behandling. De viktigste tegnene på koronar hjertesykdom. Klassifisering av varianter av sykdommen. Angina pectoris er den mildeste formen for koronarsykdom. Symptomer på sykdommen, medikamenter og behandling.

presentasjon, lagt til 04.01.2011


Hovedsymptomet på iskemisk sykdom. Klinikk for syndromet, utviklingsmekanismer (patogenese). Diagnostiske kriterier unntatt angina pectoris. Å studere bevisstheten til ulike aldersgrupper av befolkningen om de første symptomene på koronar hjertesykdom.

semesteroppgave, lagt til 21.04.2015


Klassifisering av iskemisk hjertesykdom. Grunnleggende organiske nitrater og grupper av antianginale midler. Farmakodynamikk av nitrater og deres effekt på koronar sirkulasjon. Utvikling av toleranse (avhengighet) til nitrater, metoder for forebygging.

presentasjon, lagt til 21.10.2013


Påvirkning av risikofaktorer på utviklingen av koronar hjertesykdom, dens former (angina pectoris, hjerteinfarkt) og komplikasjoner. Aterosklerose som hovedårsak til koronar hjertesykdom. Diagnose og prinsipper for medisinsk korreksjon av lidelser.

test, lagt til 22.02.2010


Konseptet med koronar hjertesykdom, dens typer, symptomer, behandling og forebygging. Årsaker til nedsatt blodstrøm i kranspulsårene. Sykelighet og dødelighet fra hjerte- og karsykdommer i Russland. Faktorer som påvirker disposisjon.

semesteroppgave, lagt til 04.07.2015


Symptomer på koronar hjertesykdom (CHD). Tradisjonelle instrumentelle metoder for diagnostisering av koronarsykdom. Elektrokardiografi (EKG) i hvile, 24-timers Holter-EKG-overvåking. Diagnostiske muligheter for ekkokardiografi. Stresstester, koronar angiografi.

Iskemisk (koronar) hjertesykdom (CHD), som utvikler seg som et resultat av aterosklerose i kranspulsårene, er den viktigste årsaken til funksjonshemming og dødelighet i den yrkesaktive befolkningen over hele verden. I Russland øker forekomsten av kardiovaskulære sykdommer og iskemisk hjertesykdom, og når det gjelder dødelighet av dem, er landet vårt et av de første stedene i verden, noe som krever bruk av moderne og effektive metoder for behandling og forebygging av dem. leger. Blant befolkningen i Russland gjenstår en høy forekomst av de viktigste risikofaktorene for utvikling av koronarsykdom, hvorav røyking, arteriell hypertensjon og hyperkolesterolemi er av største betydning.

Aterosklerose er hovedårsaken utvikling av IHD. Det fortsetter i hemmelighet i lang tid til det fører til slike komplikasjoner som hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død, eller til utseendet av angina pectoris, kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, til claudicatio intermittens. Aterosklerose fører til gradvis lokal stenose av koronar, cerebral og andre arterier på grunn av dannelse og vekst av aterosklerotiske plakk i dem. I tillegg deltar faktorer som endotelial dysfunksjon, regionale spasmer, nedsatt mikrosirkulasjon, samt tilstedeværelsen av en primær inflammatorisk prosess i vaskulærveggen som en mulig faktor i dannelsen av trombose i utviklingen. En ubalanse av vasodilatoriske og vasokonstriktorstimuli kan også endre tilstanden til koronararterietonen betydelig, og skape en ekstra dynamisk stenose til den allerede eksisterende faste.

Utviklingen av stabil angina kan være forutsigbar, for eksempel i nærvær av faktorer som forårsaker en økning i myokardialt oksygenbehov, som fysisk eller følelsesmessig stress (stress).

Pasienter med angina pectoris, inkludert de som allerede har hatt hjerteinfarkt, utgjør den største gruppen pasienter med koronarsykdom. Dette forklarer interessen til utøvere i riktig behandling av pasienter med angina pectoris og valget beste praksis behandling.

Kliniske former for koronarsykdom. IHD manifesterer seg i mange kliniske former: kronisk stabil angina, ustabil (progressiv) angina, asymptomatisk koronararteriesykdom, vasospastisk angina, hjerteinfarkt, hjertesvikt, plutselig død. Forbigående myokardiskemi, vanligvis et resultat av innsnevring av koronararteriene og økt oksygenbehov, er hovedmekanismen for utbruddet av stabil angina.

Kronisk stabil angina er vanligvis delt inn i 4 funksjonsklasser i henhold til alvorlighetsgraden av symptomene (kanadisk klassifisering).

Hovedmålene med behandlingen er å forbedre pasientens livskvalitet ved å redusere hyppigheten av angina-anfall, forebygge akutt hjerteinfarkt og forbedre overlevelsen. Vellykket antianginal behandling vurderes i tilfelle fullstendig eller nesten fullstendig eliminering av anginaanfall og tilbakeføring av pasienten til normal aktivitet (angina pectoris er ikke høyere enn funksjonsklasse I, når smerteanfall bare oppstår med betydelig stress) og med minimal side effekter av terapi.

Ved behandling av kronisk koronararteriesykdom brukes 3 hovedgrupper av medikamenter: β-blokkere, kalsiumantagonister, organiske nitrater, som betydelig reduserer antall angina-anfall, reduserer behovet for nitroglyserin, øker treningstoleransen og forbedrer kvaliteten på pasientenes liv.

Utøvere er imidlertid fortsatt motvillige til å foreskrive nye effektive legemidler i tilstrekkelige doser. I tillegg, i nærvær av et stort utvalg av moderne antianginale og anti-iskemiske legemidler, bør foreldede, utilstrekkelig effektive utelukkes. En ærlig samtale med pasienten, en forklaring på årsaken til sykdommen og dens komplikasjoner, behovet for ytterligere ikke-invasive og invasive forskningsmetoder bidrar til å velge riktig behandlingsmetode.

I følge resultatene fra ATP-undersøkelsen (Angina Treatment Patterns), i Russland, når man velger antianginale medisiner med en hemodynamisk virkningsmekanisme i monoterapimodus, foretrekkes nitrater (11,9%), deretter b-blokkere (7,8% ) og kalsiumantagonister (2,7%).

β-blokkere er førstevalgsmedisiner for behandling av pasienter med angina, spesielt hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, da de fører til redusert dødelighet og forekomst av re-infarkt. Legemidlene i denne gruppen har blitt brukt i behandling av pasienter med koronarsykdom i mer enn 40 år.

β-blokkere forårsaker en antianginal effekt ved å redusere myokardialt oksygenbehov (på grunn av en reduksjon i hjertefrekvens, senke blodtrykk og myokardial kontraktilitet), øke oksygentilførselen til myokard (på grunn av økt kollateral blodstrøm, dets omfordeling til fordel for iskemiske lag). av myokard - subendokard ), antiarytmisk og antiaggregatorisk virkning, reduserer akkumuleringen av kalsium i iskemiske kardiomyocytter.

Indikasjoner for bruk av β-blokkere er tilstedeværelsen av angina pectoris, angina pectoris med samtidig arteriell hypertensjon, samtidig hjertesvikt, "stille" myokardiskemi, myokardiskemi med samtidige arytmier. I fravær av direkte kontraindikasjoner foreskrives β-blokkere til alle pasienter med koronararteriesykdom, spesielt etter hjerteinfarkt. Målet med behandlingen er å forbedre den langsiktige prognosen for en pasient med koronarsykdom.

Blant β-blokkere propranolol (80-320 mg/dag), atenolol (25-100 mg/dag), metoprolol (50-200 mg/dag), karvedilol (25-50 mg/dag), bisoprolol (5 - 20 mg) /dag), nebivolol (5 mg/dag). Legemidler med kardioselektivitet (atenolol, metoprolol, betaxolol) har en overveiende blokkerende effekt på β 1 -adrenerge reseptorer.

Et av de mest brukte kardioselektive legemidlene er atenolol (tenormin). Startdosen er 50 mg / dag. I fremtiden kan den økes til 200 mg / dag. Legemidlet er foreskrevet en gang om morgenen. Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon bør den daglige dosen reduseres.

En annen kardioselektiv β-blokker er metoprolol (Betaloc). Dens daglige dose er gjennomsnittlig 100-300 mg, stoffet er foreskrevet i 2 doser, siden den β-blokkerende effekten kan spores opp til 12 timer For tiden er langvarige metoprololpreparater - betalok ZOK, metocard, varigheten av effekten som når 24 timer.

Bisoprolol (Concor) har sammenlignet med atenolol og metoprolol en mer uttalt kardioselektivitet (i terapeutiske doser blokkerer den bare β 1 -adrenerge reseptorer) og en lengre virkningsvarighet. Det brukes en gang daglig i en dose på 2,5-20 mg.

Carvedilol (Dilatrend) har en kombinert ikke-selektiv β-, α 1 -blokkerende og antioksidanteffekt. Legemidlet blokkerer både β 1 - og β 2 -adrenerge reseptorer, uten egen sympatomimetisk aktivitet. På grunn av blokaden av α 1 -adrenerge reseptorer lokalisert i de glatte muskelcellene i vaskulærveggen, forårsaker karvedilol uttalt vasodilatasjon. Dermed kombinerer den β-blokkerende og vasodilaterende aktivitet, som hovedsakelig skyldes dens antianginale og anti-iskemiske effekt, som vedvarer ved langvarig bruk. Carvedilol har også hypotensiv virkning og hemmer spredning jevnt muskelceller spiller en pro-aterogen rolle. Legemidlet er i stand til å redusere viskositeten til blodplasma, aggregering av røde blodceller og blodplater. Hos pasienter med nedsatt venstre ventrikkel (LV) funksjon eller sirkulasjonssvikt, påvirker karvedilol hemodynamiske parametere gunstig (reduserer pre- og afterload), øker ejeksjonsfraksjonen og reduserer størrelsen på venstre ventrikkel. Således er utnevnelsen av karvedilol først og fremst indisert for pasienter med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, med hjertesvikt, siden det i denne gruppen pasienter er bevist dets evne til å forbedre prognosen for sykdommen betydelig og øke forventet levealder. Ved sammenligning av karvedilol (gjennomsnittlig daglig dose 20,5 mg) og atenolol (gjennomsnittlig daglig dose 25,9 mg), ble det vist at begge legemidlene, administrert 2 ganger daglig, er like effektive i behandlingen av pasienter med stabil angina pectoris. En av retningslinjene for tilstrekkeligheten av den brukte dosen av β-blokkere er reduksjon av hjertefrekvens i hvile til 55-60 slag/min. I noen tilfeller, hos pasienter med alvorlig angina, kan hvilepulsen reduseres til mindre enn 50 slag/min.

Nebivolol (nebilet) er en ny selektiv β 1 -blokker som også stimulerer syntesen av nitrogenoksid (NO). Legemidlet forårsaker hemodynamisk avlastning av hjertet: reduserer blodtrykket, pre- og afterload, øker hjertevolum, øker perifer blodstrøm. Nebivolol er en b-blokker med unike egenskaper, som ligger i stoffets evne til å delta i prosessen med syntese av den avslappende faktoren (NO) av endotelceller. Denne egenskapen gir stoffet en ekstra vasodilaterende effekt. Legemidlet brukes først og fremst hos pasienter med arteriell hypertensjon med angina-anfall.

Celiprolol (200-600 mg/dag), en tredjegenerasjons β-blokker, skiller seg fra andre β-blokkere i sin høye selektivitet, moderat stimulering av β2-adrenerge reseptorer, direkte vasodilatorisk effekt på blodkar, modulering av nitrogenoksidfrigjøring fra endotelceller, og fravær av uønskede metabolske effekter. Legemidlet anbefales til pasienter med koronarsykdom med kronisk obstruktiv lungesykdom, dyslipidemi, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom forårsaket av tobakksrøyking. Celiprolol (200-600 mg/dag), atenolol (50-100 mg/dag), propranolol (80-320 mg/dag) har sammenlignbar antianginal effekt og øker like mye treningstoleransen hos pasienter med stabil anstrengelsesangina.

β-blokkere bør foretrekkes, utnevne pasienter med koronar hjertesykdom i nærvær av en klar sammenheng mellom fysisk aktivitet og utvikling av et angina-anfall, med samtidig arteriell hypertensjon; tilstedeværelsen av rytmeforstyrrelser (supraventrikulære eller ventrikulære arytmier), med hjerteinfarkt myokard, uttrykt angsttilstand. De fleste av de negative effektene av β-blokkere er assosiert med blokkering av β 2-reseptorer. Behovet for å kontrollere utnevnelsen av β-blokkere og bivirkningene som oppstår (bradykardi, hypotensjon, bronkospasme, økte tegn på hjertesvikt, hjerteblokk, sick sinus syndrome, tretthet, søvnløshet) fører til det faktum at legen ikke alltid gjør det. bruke disse stoffene. De viktigste medisinske feilene ved utnevnelse av β-blokkere er bruk av små doser medikamenter, utnevnelse av dem sjeldnere enn nødvendig, og avskaffelse av legemidler når hjertefrekvensen i hvile er mindre enn 60 slag / min. Man bør også huske på muligheten for å utvikle et abstinenssyndrom, og derfor må β-blokkere avbrytes gradvis.

Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister). Hovedpunktet for bruk av medisiner fra denne gruppen på cellenivå er langsomme kalsiumkanaler, gjennom hvilke kalsiumioner passerer inn i de glatte muskelcellene i blodårene og hjertet. I nærvær av kalsiumioner interagerer aktin og myosin, noe som gir kontraktilitet til myokard og glatte muskelceller. I tillegg er kalsiumkanaler involvert i genereringen av pacemakeraktivitet til cellene i sinusknuten og ledningen av en impuls langs den atrioventrikulære knuten.

Det er fastslått at den vasodilaterende effekten forårsaket av kalsiumantagonister ikke bare utføres gjennom en direkte effekt på glatt muskulatur vaskulær vegg, men også indirekte, gjennom potensering av frigjøring av nitrogenoksid fra det vaskulære endotelet. Dette fenomenet er beskrevet for de fleste dihydropyridiner og isradipin, og i mindre grad for nifedipin og ikke-hydropyridinmedisiner. Til langtidsbehandling angina fra dihydropyridinderivater, anbefales det kun å bruke forlengede doseringsformer eller langtidsvirkende generasjoner av kalsiumantagonister. Kalsiumkanalblokkere er kraftige vasodilatorer, de reduserer myokardialt oksygenbehov, utvider koronararteriene. Legemidlene kan brukes ved vasospastisk angina, samtidige obstruktive lungesykdommer. En ekstra indikasjon for utnevnelse av kalsiumantagonister er Raynauds syndrom, samt (for fenylalkylaminer - verapamil og benzodiazepiner - diltiazem) atrieflimmer, supraventrikulær takykardi, hypertrofisk kardiomyopati. Av kalsiumantagonistene i behandlingen av koronararteriesykdom brukes følgende: nifedipin med umiddelbar virkning 30-60 mg / dag (10-20 mg 3 ganger) eller langvarig virkning (30-180 mg én gang); verapamil øyeblikkelig virkning (80-160 mg 3 ganger daglig); eller langvarig virkning (120-480 mg én gang); diltiazem umiddelbar virkning (30-60 mg 4 ganger daglig) eller langvarig virkning (120-300 mg / dag én gang); langtidsvirkende legemidler amlodipin (5-10 mg / dag en gang), lacidipin (2-4 mg / dag).

Aktivering av det sympathoadrenale systemet med dihydropyridiner (nifedipin, amlodipin) anses for tiden som et uønsket fenomen og anses som hovedårsaken til en viss økning i dødelighet hos pasienter med koronararteriesykdom når de tar korttidsvirkende dihydropyridiner for ustabil angina, akutt hjerteinfarkt og , tilsynelatende, med langvarig bruk av pasienter med stabil angina pectoris . I denne forbindelse anbefales det for tiden å bruke retarderte og langvarige former for dihydropyridiner. Grunnleggende forskjeller i arten av den farmakodynamiske virkningen med legemidler kort handling de har ikke. På grunn av den gradvise absorpsjonen blir de fratatt et nummer bivirkninger assosiert med sympatisk aktivering, så karakteristisk for korttidsvirkende dihydropyridiner.

De siste årene har det dukket opp data som indikerer muligheten for å bremse skaden på karveggen ved hjelp av kalsiumantagonister, spesielt i de tidlige stadiene av aterosklerose.

Amlodipin (norvasc, amlovas, normodipin) er en tredjegenerasjons kalsiumantagonist fra gruppen av dihydropyridiner. Amlodipin utvider perifere kar, reduserer etterbelastning av hjertet. På grunn av det faktum at stoffet ikke forårsaker reflekstakykardi (siden det ikke er aktivering av sympathoadrenal-systemet), reduseres energiforbruket og myokardialt oksygenbehov. Legemidlet utvider koronararteriene og øker tilførselen av oksygen til myokardiet. Antianginal effekt (reduserer hyppigheten og varigheten av angina-anfall, daglig behov i nitroglyserin), økt treningstoleranse, forbedret systolisk og diastolisk funksjon av hjertet i fravær av en deprimerende effekt på sinus og atrioventrikulær node og andre elementer i hjerteledningssystemet, setter stoffet på et av de første stedene i behandlingen av angina pectoris.

Lacidipin er et tredjegenerasjons kalsiumantagonistmedikament med høy lipofilisitet, interaksjon med cellemembranen og uavhengig av vevseffekter fra konsentrasjonen. Disse faktorene er ledende i mekanismen for anti-aterosklerotisk virkning. Lacidipin har en positiv effekt på endotelet, hemmer dannelsen av adhesjonsmolekyler, spredning av glatte muskelceller og blodplateaggregering. I tillegg er stoffet i stand til å hemme peroksidasjonen av lipoproteiner med lav tetthet, det vil si at det kan påvirke en av de tidlige stadiene av plakkdannelse.

European Lacidipin Study on Atherosclerosis (ELSA) sammenlignet intima-media-tykkelsen halspulsåren hos 2334 pasienter med arteriell hypertensjon på bakgrunn av 4-års terapi med lacidipin eller atenolol. Hos pasientene inkludert i studien var halspulsårene i utgangspunktet normale og/eller endrede. Behandling med lacidipin ble ledsaget av en betydelig mer uttalt reduksjon i tykkelsen av "intima-media" sammenlignet med atenolol, både på nivået av bifurkasjonen og den vanlige halspulsåren. Under behandling med lacidipin sammenlignet med atenolol var økningen i antall aterosklerotiske plakk hos pasienter 18 % mindre, og antallet pasienter hvor antall plakk gikk ned var 31 % mer.

Dermed kan kalsiumantagonister, sammen med uttalte antianginale (anti-iskemiske) egenskaper, ha en ekstra anti-aterogen effekt (stabilisering av plasmamembranen, som forhindrer penetrasjon av fritt kolesterol inn i karveggen), som gjør at de kan foreskrives oftere til pasienter med stabil angina pectoris med skade på arterier med forskjellig lokalisering. For tiden regnes kalsiumantagonister som andrelinjemedisiner hos pasienter med anstrengende angina, etter β-blokkere. Som monoterapi kan de oppnå samme uttalte antianginal effekt som β-blokkere. Den utvilsomme fordelen med β-blokkere fremfor kalsiumantagonister er deres evne til å redusere dødeligheten hos pasienter med hjerteinfarkt. Studier av bruk av kalsiumantagonister etter hjerteinfarkt har vist at størst effekt oppnås hos personer uten alvorlig venstre ventrikkeldysfunksjon, lider av arteriell hypertensjon, som har hatt hjerteinfarkt uten Q-bølge.

Dermed er den utvilsomme fordelen med kalsiumantagonister et bredt spekter farmakologiske effekter rettet mot å eliminere manifestasjoner av koronar insuffisiens: antianginal, hypotensiv, antiarytmisk. Terapi med disse stoffene påvirker også forløpet av åreforkalkning gunstig.

organiske nitrater. Den anti-iskemiske effekten av nitrater er basert på en betydelig endring i hemodynamiske parametere: en reduksjon i pre- og afterload av venstre ventrikkel, en reduksjon i vaskulær motstand, inkludert koronararterier, en reduksjon i blodtrykk, etc. De viktigste indikasjonene for å ta nitrater er angina pectoris av anstrengelse og hvile hos pasienter med IHD (også for å forhindre dem), angrep av vasospastisk angina pectoris, angrep av angina pectoris, ledsaget av manifestasjoner av venstre ventrikkelsvikt.

Sublingual nitroglyserin (0,3-0,6 mg) eller nitroglyserin aerosol (nitromint 0,4 mg) er ment for lindring av akutte angina-anfall på grunn av den raske virkningen. På dårlig toleranse nitroglyserin for å stoppe et angrep av angina pectoris, kan du bruke nitrosorbid, molsidomin eller kalsiumantagonisten nifedipin, tygge- eller sugetabletter når du tar dem under tungen.

Organiske nitrater (legemidler av isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitrat) brukes for å forhindre anginaanfall. Disse stoffene gir langvarig hemodynamisk avlastning av hjertet, forbedrer blodtilførselen til iskemiske områder og øker fysisk ytelse. De er forsøkt foreskrevet før fysisk anstrengelse som forårsaker angina pectoris. Av legemidlene med påvist effekt er de mest studerte kardiket (20, 40, 60 og 120 mg/dag), nitrosorbid (40-80 mg/dag), olicard retard (40 mg/dag), monomac (20-80 mg). /dag ), Mono Mac Depot (50 og 100 mg/dag), Efox Long (50 mg/dag), Mono Cinque Retard (50 mg/dag). Pasienter med stabil angina pectoris I-II FC kan intermitterende administrering av nitrater før situasjoner som kan forårsake et anginaanfall. Pasienter med et mer alvorlig forløp av angina pectoris III-IV FC nitrater bør foreskrives regelmessig; hos slike pasienter bør man tilstrebe å opprettholde effekten gjennom hele dagen. Ved angina pectoris IV FC (når angina-anfall kan oppstå om natten), bør nitrater forskrives på en slik måte at de sikrer effekt gjennom hele dagen.

Nitratlignende legemidler inkluderer molsidomin (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), et medikament som er forskjellig fra nitrater i kjemisk struktur, men som ikke skiller seg fra dem når det gjelder virkningsmekanismen. Legemidlet reduserer vaskulær veggspenning, forbedrer sirkulasjonen i myokardiet og har antiaggregatoriske egenskaper. Sammenlignbare doser av isosorbiddinitrat og corvaton er henholdsvis 10 mg og 2 mg. Effekten av Korvaton vises etter 15-20 minutter, virkningsvarigheten er fra 1 til 6 timer (gjennomsnittlig 4 timer). Corvaton retard 8 mg tas 1-2 ganger om dagen, siden effekten av stoffet varer mer enn 12 timer.

Den svake siden av nitrater er utviklingen av toleranse overfor dem, spesielt ved langvarig bruk, og bivirkninger som gjør bruken vanskelig ( hodepine, hjertebank, svimmelhet), forårsaket av refleks Sinus takykardi. Transdermale former for nitrater i form av salver, plaster og disker, på grunn av vanskelighetene med doseringen og utviklingen av toleranse for dem, har ikke funnet bred anvendelse. Det er heller ikke kjent om nitrater forbedrer prognosen til en pasient med stabil angina ved langvarig bruk, noe som gjør det tvilsomt om de er nyttige i fravær av angina (myokardiskemi).

Ved forskrivning av legemidler med hemodynamisk virkningsmekanisme, bør eldre pasienter observere følgende regler: Start behandling med lavere doser, overvåk nøye for bivirkninger, og vurder alltid å bytte legemiddel hvis det tolereres dårlig og mangler effekt.

Kombinasjonsterapi. Kombinert terapi med antianginale legemidler hos pasienter med stabil angina pectoris III-IV FC utføres i henhold til følgende indikasjoner: umuligheten av å velge effektiv monoterapi; behovet for å forbedre effekten av pågående monoterapi (for eksempel i en periode med økt fysisk aktivitet hos pasienten); korrigering av uønskede hemodynamiske endringer (for eksempel takykardi forårsaket av nitrater eller kalsiumantagonister fra gruppen av dihydropyridiner); med en kombinasjon av angina pectoris med arteriell hypertensjon eller hjertearytmier som ikke kompenseres i tilfeller av monoterapi; ved intoleranse overfor pasienter av konvensjonelle doser medikamenter i monoterapi, mens små doser medikamenter kan kombineres for å oppnå ønsket effekt.

Synergien mellom virkningsmekanismene til forskjellige klasser av antianginale legemidler er grunnlaget for å vurdere utsiktene til kombinasjonene deres. Ved behandling av en pasient med stabil angina, bruker leger ofte ulike kombinasjoner av antianginale midler (β-blokkere, nitrater, kalsiumantagonister). I mangel av effekt av monoterapi foreskrives ofte kombinasjonsbehandling (nitrater og β-blokkere; β-blokkere og kalsiumantagonister, etc.).

Resultatene av ATP-undersøkelsen (en gjennomgang av behandlingen av stabil angina pectoris) viste at i Russland mottar 76% av pasientene kombinasjonsbehandling med hemodynamisk virkende legemidler, mens i mer enn 40% av tilfellene - en kombinasjon av nitrater og b. -blokkere. Deres additive effekter er imidlertid ikke bekreftet i alle studier. Retningslinjene til European Society of Cardiology (1997) indikerer at hvis ett antianginal medikament er ineffektivt, er det bedre å først vurdere effekten av et annet, og først deretter bruke kombinasjonen. Resultatene fra farmakologisk kontrollerte studier bekrefter ikke at kombinasjonsbehandling med en b-blokker og en kalsiumantagonist er ledsaget av en positiv additiv og synergistisk effekt hos de fleste pasienter med koronararteriesykdom. Å foreskrive 2 eller 3 legemidler i kombinasjon er ikke alltid mer effektivt enn behandling med ett legemiddel i en optimalt valgt dose. Vi må ikke glemme at bruk av flere medikamenter øker risikoen for uønskede hendelser forbundet med effekter på hemodynamikk betydelig.

Den moderne tilnærmingen til kombinert terapi av pasienter med stabil angina pectoris innebærer fordelen med å kombinere antianginale medisiner med multidireksjonell virkning: hemodynamisk og cytobeskyttende.

De viktigste ulempene ved innenlandsk farmakoterapi av stabil angina pectoris inkluderer ofte feilaktige, moderne ideer, valget av en gruppe antianginale medisiner (nitrater er vanligvis foreskrevet (i 80%)), hyppig bruk av klinisk ubetydelige doser og uberettiget forskrivning av kombinasjonsterapi med et stort antall antianginale medisiner.

metabolske midler. Trimetazidin (preduktal) forårsaker inhibering av fettsyreoksidasjon (ved å blokkere enzymet 3-ketoacyl-koenzym A-tiolase) og stimulerer pyruvatoksidasjon, dvs. endrer myokardial energimetabolisme til glukoseutnyttelse. Legemidlet beskytter myokardceller fra de negative effektene av iskemi, samtidig som det reduserer intracellulær acidose, metabolske forstyrrelser og skade på cellemembraner. Enkeltdose trimetazidin er ikke i stand til å stoppe eller forhindre utbruddet av et angina-anfall. Effektene observeres hovedsakelig under kombinasjonsbehandling med andre antianginale legemidler eller under kursbehandling. Preduktal er effektivt og godt tolerert, spesielt i høyrisikogrupper for koronare hendelser som diabetikere, eldre og de med venstre ventrikkeldysfunksjon.

Kombinasjonen av preduktal med propranolol var betydelig mer effektiv enn kombinasjonen av denne β-blokkeren med nitrat. Trimetazidin (preduktal 60 mg/dag), preduktal MB (70 mg/dag) har en anti-iskemisk effekt, men oftere brukes de i kombinasjon med de viktigste hemodynamiske antianginalmedisinene.

I Russland ble det utført en multisenter, enkel, blind, randomisert, placebokontrollert, parallellgruppestudie av TACT (Trimetazidin hos pasienter med angina i kombinasjonsterapi), som dekket 177 pasienter med angina pectoris II-III FC, delvis stoppet av nitrater og β-blokkere for å evaluere effektiviteten av preduktal i kombinasjonsterapi med nitrater eller β-blokkere. Evaluering av effektiviteten av behandlingen ble utført i henhold til følgende kriterier: tiden til begynnelsen av depresjon av ST-segmentet med 1 mm under treningstester, tidspunktet for utbruddet av angina pectoris og økningen i varigheten av treningen test. Det ble funnet at preduktal økte disse indikatorene betydelig. Det er en rekke kliniske situasjoner der trimetazidin tilsynelatende kan være det foretrukne stoffet hos eldre pasienter, med sirkulasjonssvikt av iskemisk opprinnelse, sick sinus syndrome, med intoleranse mot antianginale legemidler i hovedklassene, så vel som med restriksjoner eller kontraindikasjoner for utnevnelsen deres. .

Blant legemidlene med antianginale egenskaper er amiodaron og andre "metabolske" legemidler (ranolazin, L-arginin), samt ACE-hemmere, selektive hjertefrekvenshemmere (ivabradin, procolaran). De brukes hovedsakelig som adjuvant terapi, foreskrevet i tillegg til de viktigste antianginale legemidlene.

Problemet med medikamentell behandling av pasienter med koronararteriesykdom er manglende overholdelse av pasienter til den valgte terapien og deres utilstrekkelige vilje til konsekvent å endre livsstil. Med medikamentell behandling er riktig regelmessig kontakt mellom legen og pasienten nødvendig, informere pasienten om sykdommens natur og fordelene med foreskrevne legemidler for å forbedre prognosen. Prøver å påvirke prognosen for livet til pasienter ved hjelp av medikamentell behandling, legen må være sikker på at legemidlene som er foreskrevet av ham faktisk tas av pasienten, og i passende doser og i henhold til anbefalt behandlingsregime.

Kirurgi. Med ineffektiviteten til medikamentell terapi brukes kirurgiske behandlingsmetoder (myokardrevaskulariseringsprosedyrer), som inkluderer: perkutan transluminal koronar angioplastikk, implantasjon av koronar stenter, koronar bypass-kirurgi. Hos pasienter med koronararteriesykdom er det viktig å bestemme den individuelle risikoen basert på kliniske og instrumentelle indikatorer, som avhenger av det aktuelle kliniske stadiet av sykdommen og behandlingen som utføres. Således ble den maksimale effektiviteten av koronar bypass-transplantasjon notert hos pasienter med høyest preoperativ risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner (med alvorlig angina pectoris og iskemi, omfattende lesjoner i koronararteriene og LV-dysfunksjon). Hvis risikoen for CAD-komplikasjoner er lav (enkelarteriesykdom, ingen eller mild iskemi, normal LV-funksjon), er kirurgisk revaskularisering vanligvis ikke indisert før medisinsk behandling eller koronar angioplastikk har vist seg å være ineffektiv. Når man vurderer bruk av koronar angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon for behandling av pasienter med lesjoner i flere koronararterier, avhenger metodevalget av de anatomiske egenskapene til koronarsengen, LV-funksjonen, behovet for å oppnå fullstendig myokardiell revaskularisering og pasienten. preferanser.

Med dagens metoder for å bekjempe hjerte- og karsykdommer (tabell) er det derfor viktig for en lege å være klar over de siste fremskrittene innen medisin og foreta riktig valg av behandlingsmetode.

For litteraturhenvendelser, vennligst kontakt redaktøren.

D. M. Aronov, doktor medisinske vitenskaper, professor V. P. Lupanov, Doktor i medisinske vitenskaper, Statens forskningssenter for forebyggende medisin ved Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, Institutt for klinisk kardiologi oppkalt etter A.I. A. L. Myasnikov russisk kardiologisk forsknings- og produksjonskompleks ved Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, Moskva

KRONARARTERIESYKDOM

Koronararteriesykdom(IHD) er en patologisk tilstand preget av et absolutt eller relativt brudd på blodtilførselen til myokard på grunn av skade på kranspulsårene.

Iskemisk hjertesykdom er en hjertesykdom forårsaket av en forstyrrelse i koronarsirkulasjonen som skyldes en ubalanse mellom den koronar blodstrømmen og de metabolske behovene til hjertemuskelen.
Myokard trenger med andre ord mer oksygen enn det får fra blodet.
IHD kan oppstå akutt (i form av hjerteinfarkt), så vel som kronisk (periodiske angrep av angina pectoris).

BEHANDLING AV IHD

IHD-behandling består av taktiske og strategiske tiltak. Den taktiske oppgaven omfatter yting av akutthjelp til pasienten og lindring av et angina-anfall (MI vil bli omtalt i en egen artikkel), og strategiske tiltak er i hovedsak behandling av koronarsykdom.
La oss ikke glemme strategien for å håndtere pasienter med ACS.

I. Behandling av angina pectoris.
Siden pasienten i de aller fleste tilfeller går til legen på grunn av smerte (tilstedeværelsen av angina pectoris), bør eliminering av sistnevnte være den viktigste taktiske oppgaven.
Medisinene som velges er nitrater (nitroglyserin, isosorbiddinitrat). Nitroglycerin (angibid, angidert, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol, etc.), tabletter for sublingual administrering av 0,0005, den stoppende effekten oppstår etter 1-1,5 minutter og varer 23-30 minutter. Det er lurt å ta
sittestilling, dvs. med bena nede. Hvis det ikke er effekt fra én tablett etter 5 minutter, kan du ta den andre, deretter den tredje, men ikke mer enn 3 tabletter innen 15 minutter. I alvorlige tilfeller administreres nitroglyserin intravenøst.

Du kan bruke bukkale former - trinitrolange plater, som er lagt på slimhinnen i det øvre tannkjøttet over hjørnetennene og små jekslene. Trinitrolong er i stand til både raskt å stoppe et angina-anfall og forhindre det. Hvis trinitrolong tas før du går ut, går, pendler eller før annen fysisk aktivitet, kan det forhindre angina-anfall.

Ved dårlig toleranse for nitropreparater erstattes de med namolsidomin (Corvaton).
Hvis smerten ikke kan stoppes, er dette mest sannsynlig ikke et vanlig angina-anfall. Vi vil analysere tilbudet av assistanse for intraktabel angina pectoris nedenfor (se "Strategi for behandling av pasienter med ACS").

Standard for akutthjelp for angina pectoris.
1. Med et anginaanfall:
- det er praktisk å sette pasienten med bena nede;
- nitroglyserin - tabletter eller aerosol 0,4-0,5 mg under tungen tre ganger på 3 minutter (hvis nitroglyserin er intolerant - Valsalva-test eller carotis sinus massasje);
- fysisk og følelsesmessig fred;
- Korrigering av blodtrykk og hjertefrekvens.

2. Med et vedvarende anfall av angina pectoris:
- oksygenbehandling;
- med angina pectoris - anaprilin 10-40 mg under tungen, med variant angina pectoris - nifedipin 10 mg under tungen eller i dråper inni;
- heparin 10 000 IE IV;
- gi å tygge 0,25 g acetylsalisylsyre.
3. Avhengig av alvorlighetsgraden av smerte, alder, tilstand (uten å forsinke angrepet!):
- fentanyl (0,05-0,1 mg) ELLER promedol (10-20 mg) eller butorfanol (1-2 mg) eller analgin (2,5 g) med droperidol 2,5-5 mg IV sakte eller i oppdelte doser.
4. Med ventrikulære ekstrasystoler av 3.-5. gradering:
- lidokain i / inn sakte 1-1,5 mg / kg og hvert 5. minutt ved 0,5-0,75 mg / kg til en effekt oppnås eller en total dose på 3 mg / kg er nådd.
For å forlenge den oppnådde effekten, lidokain opp til 5 mg / kgv / m.

Pasienter med ustabil angina eller mistenkt hjerteinfarkt behandles som pasienter med ACS. Tilnærmingen til å håndtere disse pasientene er skissert nedenfor.

Ledelsesstrategi for pasienter med ACS.
Forløpet og prognosen for sykdommen avhenger i stor grad av flere faktorer: omfanget av lesjonen, tilstedeværelsen av forverrende faktorer, som diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, hjertefeil, eldre alder, og i stor grad fra hastigheten og fullstendigheten av tilbudet av medisinsk behandling. Derfor, hvis det er mistanke om ACS, bør behandlingen starte på det prehospitale stadiet.

Begrepet "akutt koronarsyndrom" (ACS) ble introdusert i klinisk praksis da det ble klart at spørsmålet om bruk av visse aktive behandlingsmetoder, spesielt trombolytisk terapi, skulle avgjøres før den endelige diagnosen fastsettes - tilstedeværelse eller fravær av storfokalt hjerteinfarkt.

Ved første kontakt av legen med pasienten, hvis det er mistanke om ACS, i henhold til klinisk og EKG omtalt den kan klassifiseres i en av de to hovedformene.

Akutt koronarsyndrom med ST-segmentforhøyelser. Dette er pasienter med smerter eller andre ubehagelige opplevelser (ubehag) i brystet og vedvarende ST-segmentforhøyelser eller "ny" (ny eller antagelig ny) blokkering av venstre grenblokk på EKG. Vedvarende ST-segmentforhøyelser gjenspeiler tilstedeværelsen av akutt fullstendig okklusjon av kranspulsåren. Målet med behandlingen i denne situasjonen er rask og stabil gjenoppretting av karets lumen.
For dette brukes trombolytiske midler (i fravær av kontraindikasjoner) eller direkte angioplastikk (hvis det er tekniske muligheter).

Akutt koronarsyndrom uten ST-segmentforhøyelser. Pasienter med brystsmerter og EKG-forandringer som indikerer akutt myokardiskemi, men uten ST-segmentforhøyelser. Disse pasientene kan ha vedvarende eller forbigående ST-depresjoner, inversjon, utflating eller pseudonormalisering av T-bølgen. EKG ved innleggelse er også normalt. Behandlingsstrategien til slike pasienter er å eliminere iskemi og symptomer, oppfølging med gjentatt (seriell) registrering av elektrokardiogrammer og bestemmelse av markører for myokardnekrose (hjertetroponiner og/eller kreatinfosfokinase MB CPK).

Ved behandling av slike pasienter er trombolytiske midler ikke effektive og brukes ikke. Behandlingstaktikk avhenger av graden av risiko (alvorlighetsgraden av tilstanden) til pasienten.
I hver konkret tilfelle Avvik fra anbefalingene er akseptable avhengig av pasientens individuelle egenskaper.
Legen tar en beslutning som tar hensyn til anamnese, kliniske manifestasjoner, data innhentet under observasjon av pasienten og undersøkelse under sykehusinnleggelse, samt basert på evnene til den medisinske institusjonen.

Den første vurderingen av en pasient med brystsmerter eller andre symptomer som tyder på myokardiskemi inkluderer en grundig anamnese, fysisk undersøkelse, med spesiell oppmerksomhet på mulig tilstedeværelse av klaffesykdom hjerte (aortastenose), hypertrofisk kardiomyopati, hjertesvikt og lungesykdom.

Et EKG bør registreres og EKG-overvåking bør startes for å kontrollere hjerterytmen (flerkanals EKG-overvåking anbefales for å kontrollere myokardiskemi).
Pasienter med vedvarende ST-stigning på EKG eller "ny" venstre atrioventrikulær grenblokk er kandidater for umiddelbar behandling for å gjenopprette blodstrømmen i den okkluderte arterien (trombolytisk, PCI).

Medisinsk behandling av pasienter med mistanke om ACS(med ST-segmentdepresjon/T-bølgeinversjon, falsk positiv T-bølgedynamikk eller normal EKG med åpenbar klinisk bilde ACS) bør begynne med bruk av aspirin 250-500 mg oralt (den første dosen er å tygge en ubelagt tablett); deretter 75-325 mg, 1 gang per dag; heparin (UFH eller LMWH); b-blokkere.
Ved pågående eller tilbakevendende brystsmerter tilsettes nitrater oralt eller intravenøst.
Introduksjonen av UFH utføres under kontroll av APTT (det anbefales ikke å bruke bestemmelsen av blodkoagulasjonstiden for å kontrollere heparinbehandlingen) slik at den 6 timer etter start av administrering er 1,5-2,5 ganger høyere enn kontrollen. (normal) indikator for laboratoriet til en bestemt medisinsk institusjon og holdt deretter fast aksen på det terapeutiske nivået.
Startdose av UFH: 60–80 U/kg bolus (men ikke mer enn 5000 U), etterfulgt av 12–18 U/kg/t infusjon (men ikke mer enn 1250 U/kg/t) og bestemmelse av APTT 6 timer senere, hvoretter infusjonshastigheten av stoffet justeres.
APTT-bestemmelser bør utføres 6 timer etter endring i heparindose. Avhengig av oppnådd resultat, bør infusjonshastigheten (dosen) justeres for å opprettholde APTT på det terapeutiske nivået.
Hvis APTT er innenfor de terapeutiske grensene med 2 påfølgende målinger, kan den bestemmes hver 24. time. I tillegg bør bestemmelsen av APTT (og korrigeringen av dosen av UFH avhengig av resultatet) utføres med en signifikant endring (forverring) i pasientens tilstand - forekomsten av gjentatte angrep myokardiskemi, blødning, arteriell hypotensjon.

Myokard revaskularisering.
Ved aterosklerotisk skade på koronararteriene, som tillater en revaskulariseringsprosedyre, velges type intervensjon basert på karakteristika og omfang av stenoser.
Generelt er anbefalingene for valg av revaskulariseringsmetode for NST lik de generelle anbefalingene for denne behandlingsmetoden. Dersom ballongangioplastikk med eller uten stentplassering velges, kan det utføres umiddelbart etter angiografi, innenfor samme prosedyre Hos enkeltkarpasienter er PCI hovedintervensjonen. CABG anbefales for pasienter med lesjoner i venstre hovedkranspulsåre og trekarsykdom, spesielt ved LV-dysfunksjon, unntatt i tilfeller med alvorlige samtidige sykdommer som er kontraindikasjoner for kirurgi.
I to-kar og i noen tilfeller tre-kar lesjoner er både CABG og PTCA akseptable.
Hvis det er umulig å utføre revaskularisering av pasienter, anbefales det å behandle pasienter med heparin (lavmolekylære hepariner - LMWH) frem til andre uke av sykdommen (i kombinasjon med maksimal anti-iskemisk terapi, aspirin og om mulig klopidogrel ).

Etter stabilisering av pasientens tilstand, bør det vurderes invasiv behandling i en annen medisinsk institusjon som har passende evner.

II. Behandling av kronisk koronar sykdom.
Så – den akutte perioden bak. Strategisk behandling av kronisk koronar insuffisiens trer i kraft. Den bør være omfattende og rettet mot å gjenopprette eller forbedre koronar sirkulasjon, dempe progresjonen av aterosklerose, eliminere arytmier og hjertesvikt. Den viktigste komponenten i strategien er å ta opp spørsmålet om myokard revaskularisering.

La oss starte med catering.
Ernæringen til slike pasienter bør være lavenergi.
Mengden fett er begrenset til 60-75 g / dag, og 1/3 av dem bør være planteopprinnelse. Karbohydrater - 300-400 g.
Utelukk fett kjøtt, fisk, ildfast fett, smult, kombinert fett.

Bruken av medikamenter er rettet mot å stoppe eller forhindre et anginaanfall, opprettholde tilstrekkelig koronar sirkulasjon og påvirke metabolismen i myokardiet for å øke kontraktiliteten.
For dette brukes nitroforbindelser, b-adrenerge reseptorblokkere, CCB, antiadrenerge medisiner, kaliumkanalaktivatorer, antiplate-midler.
Anti-iskemiske legemidler reduserer myokardielt oksygenforbruk (reduserer hjertefrekvens, blodtrykk, undertrykker venstre ventrikkels kontraktilitet) eller forårsaker vasodilatasjon. Informasjon om virkningsmekanismen til legemidlene omtalt nedenfor er gitt i vedlegget.

Nitrater ha en avslappende effekt på de glatte musklene i blodårene, forårsake utvidelse av store koronararterier.
I henhold til virkningens varighet, korttidsvirkende nitrater (nitroglyserin for sublingual bruk), mellomlang virkning (sustac, nitrong, trinitrolong tabletter) og langtidsvirkende (isosorbitoldinitrat 10-20 mg; plaster som inneholder nitroglyserin; erinitt 10-20 mg) skilles ut.
Nitratdosen bør gradvis økes (titreres) inntil symptomene forsvinner eller bivirkninger (hodepine eller hypotensjon) vises. Langvarig bruk av nitrater kan føre til avhengighet.
Ettersom symptomene er kontrollert, bør intravenøse nitrater erstattes med ikke-parenterale former, samtidig som et visst nitratfritt intervall opprettholdes.

Blokkere av b-adrenerge reseptorer.
Målet med å ta r adrenoblokkere oralt bør være å oppnå en hjertefrekvens på opptil 50-60 på 1 min. β-blokkere bør ikke gis til pasienter med alvorlige brudd atrioventrikulær ledning (RV blokk I grad med PQ > 0,24 s, II eller III grad) uten fungerende kunstig pacemaker, historie med BA, alvorlig akutt LV dysfunksjon med tegn på hjertesvikt.
Følgende legemidler er mye brukt - anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg hver, daglig dose opptil 240 mt; Trazikor 30 mg, daglig dose - opptil 240 mg; cordanum (talinolol) 50 mg, opptil 150 mg per dag.
Kontraindikasjoner for bruk av b-blokkere: hjertesvikt, sinus bradykardi, magesår, spontan angina pectoris.

Kalsiumkanalblokkere delt inn i direktevirkende legemidler som binder kalsium på membraner (verapamil, finoptin, diltiazem), og indirekte virkende legemidler som har evne til membran og intracellulære effekter på kalsiumstrøm (nifedipin, corinfar, felodipin, amlodipin).
Verapamil, isoptin, finoptin er tilgjengelig i tabletter på 40 mg, den daglige dosen er 120-480 mg; nifedipin, corinfar, fenidin 10 mg, daglig dose - 30-80 mg; amlodipin - 5 mg, per dag - 10 mg.
Verapamil kan kombineres med diuretika og nitrater, og preparater fra Corinfar-gruppen kan også kombineres med b-blokkere.

Antiadrenerge legemidler blandet virkning - amiodaron (cordarone) - har antiangial og antiarytmisk virkning.

Kaliumkanalaktivatorer(nicorandil) forårsaker hyperpolarisering av cellemembranen, gir en nitratlignende effekt ved å øke innholdet av cGMP inne i cellen. Som et resultat oppstår avslapning av SMC og "cellulær beskyttelse av myokard" øker under iskemi, så vel som koronar arteriolær og venulær vasodilatasjon. Nicorandil reduserer størrelsen på hjerteinfarkt ved irreversibel iskemi og forbedrer signifikant postiskemisk myokardspenning med forbigående episoder av iskemi.
Kaliumkanalaktivatorer øker myokardtoleransen for tilbakevendende iskemisk skade. En enkeltdose nicorandil er 40 mg, behandlingsforløpet er omtrent 8 uker.
Redusert hjertefrekvens: ny tilnærming for behandling av angina pectoris. Hjertefrekvens, sammen med venstre ventrikkels kontraktilitet og arbeidsbelastning, er nøkkelfaktorer for å bestemme myokardialt oksygenforbruk.
Trenings- eller pacingindusert takykardi kan indusere myokardiskemi og ser ut til å være årsaken til de fleste koronare komplikasjoner i klinisk praksis.
Kanalene som natrium/kaliumioner kommer inn i cellene i sinusknuten ble oppdaget i 1979. De aktiveres i perioden med hyperpolarisering av cellemembranen, modifiseres under påvirkning av sykliske nukleotider og tilhører familien av HCN-kanaler (hyperpolarisering aktivert, syklisk nukleotid-gated).

Katekolaminer stimulere aktiviteten til adenylatcyklase og dannelsen av cAMP, som fremmer åpningen av f-kanaler, en økning i hjertefrekvensen. Acetylkolin har motsatt effekt.

Det første stoffet som selektivt interagerer med f-kanaler er ivabradin (Coraxan, Servier), som selektivt reduserer hjertefrekvensen, men ikke påvirker andre elektrofysiologiske egenskaper ved hjertet og dets kontraktilitet. Det bremser den diastoliske depolariseringen av membranen betydelig uten å endre den totale varigheten av aksjonspotensialet. Resepsjonsplan: 2,5, 5 eller 10 mg to ganger daglig i 2 uker, deretter 10 mg to ganger daglig i 2-3 måneder.

Antitrombotiske legemidler.
Sannsynligheten for trombedannelse reduseres av trombinhemmere - direkte (hirudin) eller indirekte (ufraksjonert heparin eller lavmolekylære hepariner) og blodplatehemmende midler (aspirin, tienopyridiner, blodplateglykoprotein IIb / IIIa-reseptorblokkere).
Hepariner (ufraksjonerte og lav molekylvekt).
Bruk av ufraksjonert heparin (UFH) anbefales.
Heparin er ineffektivt mot blodplatetrombe og har liten effekt på trombin, som er en del av tromben.

Hepariner med lav molekylvekt(LMWH) kan administreres s / c, dosering dem i henhold til vekten til pasienten og uten laboratoriekontroll.

Direkte trombinhemmere.
Bruk av hirudin anbefales for behandling av pasienter med heparinindusert trombocytopeni.
Ved behandling med antitrombiner kan det utvikles blødningskomplikasjoner. Mindre blødninger krever vanligvis en enkel seponering av behandlingen.
Store blødninger fra mage-tarmkanalen, manifestert ved oppkast av blod, kritt eller intrakraniell blødning, kan kreve bruk av heparinantagonister. Dette øker risikoen for et trombotisk abstinensfenomen. Den antikoagulerende og hemorragiske virkningen til UFH blokkeres ved administrering av protaminsulfat, som nøytraliserer anti-IIa-aktiviteten til stoffet. Protaminsulfat nøytraliserer bare delvis anti-Xa-aktiviteten til LMWH.

Antiplate-midler.
Aspirin ( acetylsalisylsyre) hemmer cyklooksygenase 1 og blokkerer dannelsen av tromboksan A2. Dermed undertrykkes blodplateaggregering indusert gjennom denne banen.
Aden(tienopyridiner).
Tienopyridinderivatene tiklopidin og klopidogrel er adenosindifosfatantagonister som hemmer blodplateaggregering.
Virkningen deres kommer langsommere enn virkningen av aspirin.
Klopidogrel har betydelig færre bivirkninger enn tiklopidin. Langtidsbruk av en kombinasjon av klopidogrel og aspirin, startet i løpet av de første 24 timene av ACS, er effektiv.

Warfarin. Warfarin er effektivt som et medikament for forebygging av trombose og emboli. Dette legemidlet er foreskrevet for pasienter med hjertearytmier, pasienter som har hatt hjerteinfarkt, lider av kronisk hjertesvikt etter kirurgiske operasjoner om proteser av store kar og hjerteklaffer
og i mange andre tilfeller.
Dosering av warfarin er en svært ansvarlig medisinsk manipulasjon. På den ene siden redder ikke utilstrekkelig hypokoagulasjon (på grunn av lav dose) pasienten fra vaskulær trombose og emboli, og på den andre siden øker en betydelig reduksjon i aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet risikoen for spontan blødning.

For å overvåke tilstanden til blodkoagulasjonssystemet bestemmes MHO (International Normalized Ratio, avledet fra protrombinindeksen).
I samsvar med MHO-verdiene skilles 3 nivåer av hypokoagulasjonsintensitet: høy (fra 2,5 til 3,5), middels (fra 2,0 til 3,0) og lav (fra 1,6 til 2,0).
Hos 95 % av pasientene er MHO-verdien fra 2,0 til 3,0. Periodisk overvåking av MHO lar deg justere dosen av stoffet som tas i tide.

Når du foreskriver warfarin, begynner valget av en individuell dose vanligvis med 5 mg / dag. Etter tre dager reduserer eller øker den behandlende legen, med fokus på resultatene av MHO, mengden av stoffet som tas og gjenoppnevnes MHO. Denne prosedyren kan fortsettes 3-5 ganger før den nødvendige effektive og sikre dosen velges. Så for MHO
mindre enn 2, øker dosen av warfarin, med MHO mer enn 3, reduseres den. Det terapeutiske området for warfarin er fra 1,25 mg/dag til 10 mg/dag.
Blokkere av glykoprotein IIb/IIIa blodplatereseptorer. Legemidlene i denne gruppen (spesielt abciximab) er svært effektive for kortvarig intravenøs administrering hos pasienter med ACS som gjennomgår perkutan koronar intervensjon (PCI) prosedyrer.

Cytobeskyttende legemidler.
En ny tilnærming i behandlingen av koronararteriesykdom - myokardcytobeskyttelse, består i å motvirke de metabolske manifestasjonene av iskemi.
En ny klasse av cytoprotektorer - et metabolsk medikament trimetazidin, på den ene siden reduserer oksidasjonen av fettsyrer, og på den annen side forsterker oksidative reaksjoner i mitokondrier.
Som et resultat er det et metabolsk skifte mot aktivering av glukoseoksidasjon.
I motsetning til legemidler av "hemodynamisk" type (nitrater, b-blokkere, kalsiumantagonister), har det ingen restriksjoner for bruk hos eldre pasienter med stabil angina pectoris.
Tilsetning av trimetazidin til enhver tradisjonell antianginal terapi kan forbedre det kliniske forløpet av sykdommen, treningstoleranse og livskvalitet hos eldre pasienter med stabil anstrengelsesangina, mens bruken av trimetazidin ikke ble ledsaget av en signifikant effekt på grunnleggende hemodynamiske parametere og var godt tolerert av pasienter.
Trimetazidin produseres i en ny doseringsform - trimetazidin MBi, 2 tabletter per dag, 35 mg hver, som ikke er fundamentalt forskjellig i virkningsmekanismen fra trimetazidin 20 mg-formen, men har en rekke verdifulle tilleggsfunksjoner. Trimetazidin MB, den første 3-CAT-hemmeren, forårsaker effektiv og selektiv hemming av det siste enzymet i β-oksidasjonskjeden.
Stoffet gir bedre beskyttelse myokard fra iskemi innen 24 timer, spesielt i de tidlige morgentimer, siden den nye doseringsform lar deg øke verdien av minimumskonsentrasjonen med 31 % samtidig som maksimalkonsentrasjonen opprettholdes på samme nivå. Den nye doseringsformen lar deg øke konsentrasjonstiden
trimetazidin i blodet forblir på et nivå som ikke er lavere enn 75% av maksimum, dvs. øke konsentrasjonsplatået betydelig.

Et annet medikament fra gruppen av cytoprotektorer - mildronate.
Det er en strukturell syntetisk analog av gamma-butyrobetain, en forløper for karnitin. Hemmer enzymet gamma-butyrobetain hydroksylase, reduserer syntesen av karnitin og transport av langkjedede fettsyrer gjennom cellemembraner, forhindrer akkumulering i cellene aktiverte skjemaer uoksiderte fettsyrer (inkludert acylkarnitin, som blokkerer levering av ATP til celleorganeller). Det har en kardiobeskyttende, antianginal, antihypoksisk, angioprotektiv effekt.
Forbedrer myokardial kontraktilitet, øker treningstoleransen.
Ved akutte og kroniske sirkulasjonsforstyrrelser bidrar det til omfordeling av blodstrømmen til iskemiske områder, og forbedrer dermed blodsirkulasjonen i fokus for iskemi.
For angina pectoris er 250 mg oralt 3 ganger daglig i 3-4 dager foreskrevet, deretter 250 mg 3 ganger daglig 2 ganger i uken. Behandlingsforløpet er 1-1,5 måneder. Ved hjerteinfarkt administreres 500 mg - 1 g intravenøst ​​en gang daglig, hvoretter de byttes til oral administrering i en dose på 250 mg 2 ganger daglig i 3-4 dager, deretter 2 ganger i uken, 250 mg 3 ganger om dagen.

Koronaroplastikk.
Koronar revaskularisering - PCI eller koronar arterie bypass grafting (CABG) for CAD utføres for å behandle tilbakevendende (residiverende) iskemi og for å forhindre MI og død.

Indikasjoner og valg av metode for myokard revaskularisering bestemmes av graden og prevalensen av arteriell stenose, angiografiske karakteristika ved stenose. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til institusjonens evner og erfaring med å gjennomføre både planlagte og nødprosedyrer.
Ballongangioplastikk forårsaker plakkruptur og kan øke trombogenisiteten.
Dette problemet har i stor grad blitt løst ved bruk av stenter og blokkere av glykoprotein IIb/IIIa blodplatereseptorer. Dødeligheten forbundet med PCI-prosedyrer er lav i institusjoner med et høyt volum av prosedyrer utført.
Stentimplantasjon i CAD kan bidra til mekanisk stabilisering av et sprukket plakk på stedet for innsnevring, spesielt i nærvær av et plakk med høy risiko for komplikasjoner. Etter stentimplantasjon bør pasienter ta aspirin og tiklopidin eller klopidogrel i en måned.
Kombinasjonen av aspirin + klopidogrel tolereres bedre og sikrere.

Koronar bypass.
Operasjonell dødelighet og risiko for infarkt ved CABG er for tiden lav. Disse frekvensene er høyere hos pasienter med alvorlig ustabil angina.
Aterektomi (rotasjons- og laser) - fjerning av aterosklerotiske plakk fra et stenotisk kar ved å bore dem ut eller ødelegge dem med laser. I ulike studier er overlevelse etter transluminal ballongangioplastikk og rotasjonsaterektomi forskjellig, men uten statistisk signifikante forskjeller.

Indikasjoner for perkutane og kirurgiske inngrep. Pasienter med enkeltkarsykdom bør vanligvis gjennomgå perkutan angioplastikk, fortrinnsvis med en stent plassert mot bakgrunn av introduksjon av glykoprotein IIb/IIIa-reseptorblokkere.
Kirurgisk intervensjon hos slike pasienter er tilrådelig dersom anatomien til koronararteriene (alvorlig tortuositet i karene eller krumning) ikke tillater sikker PCI.

Hos alle pasienter er sekundær forebygging begrunnet med en aggressiv og bred innvirkning på risikofaktorer. Stabilisering av pasientens kliniske tilstand betyr ikke stabilisering av den underliggende patologiske prosessen.
Data om varigheten av helingsprosessen til en revet plakk er tvetydig. I følge noen studier, til tross for klinisk stabilisering mot bakgrunnen av medikamentell behandling, beholder stenose, "ansvarlig" for forverring av koronararteriesykdom, en uttalt evne til å utvikle seg.

Og noen flere must-haves.
Pasienter bør slutte å røyke. Når en diagnose av IHD stilles, bør lipidsenkende behandling startes uten forsinkelse (se avsnitt ) med HMG CoA reduktasehemmere (statiner), som signifikant reduserer dødelighet og sykelighet hos pasienter med høyt og moderat lavdensitet lipoprotein (LDL) kolesterol. nivåer.
Det er tilrådelig å foreskrive statiner allerede ved førstegangsbesøket til pasienten, ved å bruke nivåene av lylider i blodprøver tatt ved innleggelse som retningslinje for dosevalg.

Målnivåer av totalkolesterol og LDL-kolesterol bør være henholdsvis 5,0 og 3,0 mmol/l, men det er et synspunkt om at en mer uttalt reduksjon i LDL-kolesterol bør tilstrebes.
Det er grunn til å tro at ACE-hemmere kan spille en viss rolle i sekundærforebygging av koronarsykdom Siden åreforkalkning og dens komplikasjoner er forårsaket av mange faktorer, for å redusere frekvensen av kardiovaskulære komplikasjoner Spesiell oppmerksomhet bør gis til innvirkningen på alle modifiserbare risikofaktorer.

Forebygging.
Pasienter med risikofaktorer for utvikling av koronarsykdom trenger konstant overvåking, systematisk overvåking av lipidprofilen, periodisk EKG, rettidig og adekvat behandling av samtidige sykdommer.