Britiske katter gjennomgår hjerteoperasjoner for forstørret atrium. Hypertrofisk kardiomyopati hos katter: tegn og symptomer

Kardiovaskulær sykdom er ganske sjelden hos katter. Dessverre, noen ganger skjer dette. Dessuten, hvis vi snakker om slike sykdommer hos katter, er dette mest sannsynlig kardiomyopati. Andre sykdommer er enda mindre vanlige. Det er derfor, hvis du har dette lodne kjæledyret hjemme, er det veldig viktig å kjenne til hovedsymptomene på kardiomyopati hos katter, så vel som årsakene til sykdommen og behandlingsmetoder.

Hva er kardiomyopati og hvordan kan det være?

Til å begynne med er kardiomyopati en sykdom som påvirker hjertene til katter. Organet som pumper blod gjennom kroppen kan ikke trekke seg sammen normalt. Følgelig reduseres volumet av oksygen som tilføres organene betydelig, noe som fører til ulike sykdommer, inkludert myokardskade, og i noen tilfeller kattens død.

Leger skiller flere typer kardiomyopati. La oss liste dem opp:

• Hypertrofisk oppstår på grunn av en økning i tykkelsen på hjertets vegger. På grunn av dette holder "pumpen" mindre blod - som et resultat får ikke vitale organer nok oksygen. Hypertrofisk kardiomyopati hos katter er mer vanlig enn andre typer sykdom.
• Dilaterende– i dette tilfellet øker hjertets volum merkbart, mens tykkelsen på veggene forblir den samme. Over tid kan ikke organet lenger trekke seg sammen normalt, noe som blir årsaken oksygen sult lever, hjerne og hele kroppen.
• Restriktiv er årsaken til hjertefibrose. Samtidig blir muskelen hardere og kan ikke lenger trekke seg helt sammen, noe som fører til en kraftig reduksjon i levetid - vanligvis lever katter med denne diagnosen sjelden lenger enn to år.

Som du kan se, kan sykdommen komme til uheldige katter i en rekke former. Men hva kan forårsake utvikling av kardiomyopati? La oss se på dette mer detaljert.

Hvorfor oppstår sykdommen?

Dessverre kan selv de beste veterinærene i verden ikke svare definitivt på dette spørsmålet. Men mange tror at denne sykdommen er en konsekvens av andre abnormiteter. Faktisk, oftest med kardiomyopati, oppstår endringer i hjertet av forskjellige årsaker.

Dette kan for eksempel skyldes å jobbe for hardt skjoldbruskkjertelen. Det oppstår også ofte på grunn av høyt blodtrykk. Patologien kan også være medfødt. For eksempel er det såkalte "Bull's heart" ofte funnet. Kattungen er allerede født med et forstørret hjerte. Hos unge individer kan utmerket helse delvis kompensere for avvik fra normen. Akk, med årene føler katten seg verre og verre - kardiomyopati tar sitt toll og slike individer lever relativt kort.

Til slutt kan årsaken være en ondartet formasjon. Vanligvis ender en slik sykdom ikke godt; behandling lindrer oftest ikke dyrets lidelse.

Hvordan identifisere kardiomyopati hos katter?

For ikke å gå glipp av tid og umiddelbart kontakte veterinærer som kan diagnostisere kardiomyopati hos katter og foreskrive passende behandling, må du kjenne symptomene som er karakteristiske for sykdommen.

Dessverre vises vanligvis tegn på kardiomyopati først etter at hjertemuskelen har passert irreversible endringer. På grunn av dette er det vanligvis ikke mulig å bli kvitt sykdommen, noe som gjenoppretter livsgleden til katten og dens eier. Men uansett bør du ta hjelp av fagfolk, hvis du legger merke til kjæledyret ditt følgende symptomer sykdommer:

1. Kortpustethet som oppstår ved mindre anstrengelser og til og med i hvile.
2. Kontinuerlig oppkast.
3. Angrep av kvelning.
4. Generell svakhet som ikke stopper på flere uker.
5. Et fall i kroppstemperaturen under 37 grader Celsius.
6. Tap av bevissthet med trådete puls og grunn pust.

Hva kan en veterinær gjøre?

Som nevnt ovenfor, kan selv de beste legene vanligvis ikke virkelig effektiv behandling kardiomyopati. Det eneste de kan gjøre er å utsette katten for prosedyrer som vil tillate dem å samle inn mer informasjon om sykdommen og gi eieren anbefalinger som vil gjøre dyrets liv lettere, og gi dem noen ekstra måneder eller til og med leveår.

Røntgen er nødvendig bryst. Dette gjør det vanligvis mulig å identifisere patologien til utviklingen av hjertekamrene.

Elektrokardiografi brukes også ofte. Det gjør det mulig å bestemme takykardi og arytmi - veldig ofte er det på dette stadiet at diagnosen CGMP stilles.

Ultralyd av hjertet brukes ikke alltid, men det er takket være denne metoden at mest informasjon om formen til avviket kan samles inn. Du kan for eksempel finne ut hvor tykk myokardveggen er, om det er blodpropp i arteriene, og også bestemme mengden blodstrøm.

De kattene som er disponert for kardiomyopati bør undersøkes med største forsiktighet. Dette inkluderer ikke bare individuelle individer, men også hele raser, blant hvilke hjertesykdom er vanlig.

Er det noe som kan gjøres?

Mange katteeiere, når de hører en slik diagnose, oppfatter den som en dødsdom. Dessverre, i noen tilfeller har de faktisk all grunn til å gjøre det. Dette er imidlertid ikke alltid tilfelle. Det viktigste er å vite hva du skal gjøre hvis katten din har kardiomyopati.

Som praksis viser, hvis en katt får passende behandling, kan den godt leve ganske lenge.

Først av alt vil en god lege foreskrive medisiner for et sykt dyr.:

• Diuretika. De er et hjelpemiddel som lar deg unngå lunger, og derfor pleural effusjoner og lungeødem.
• ACE-hemmere vil være nødvendig for å redusere høyt blodtrykk og lindre hjertesvikt.
• En kalsiumkanalblokker vil redusere hjertefrekvensen din ved å hjelpe til med å slappe av den overutviklede myokardveggen. I noen tilfeller blir hjertet til og med delvis restaurert.
• Betablokkere bidrar til å forhindre arytmi og relaterte komplikasjoner.

Riktig næring

Det er veldig viktig. På den ene siden, når katter får et riktig formulert kosthold, er det mindre sannsynlig at de lider av kardiomyopati. På den annen side, når en farlig sykdom oppdages riktig næring lar deg lette sykdommen.

La oss starte med forebygging

Kattens diett bør inneholde tilstrekkelige mengder taurin. Dette støtter kroppen under betydelig stress. Det er ingen tilfeldighet at alle idrettsutøvere følger en spesiell høy-taurin diett under intens trening. Det finnes i storfekjøtt, kaninkjøtt, torsk, blekksprut og kalkun.

Samtidig bør ikke maten være for fet - avleiringer på hjertet kan drepe selv en frisk katt uten kardiomyopati på kort tid.

Hvis den triste diagnosen allerede er stilt, kan det anbefales å foreskrive en saltfri diett til katten. Takket være dette reduseres det arterielt trykk og, som et resultat, belastningen på hjertet. Selvfølgelig bør du heller ikke glemme taurin i dette tilfellet.

Som du kan se, er kardiomyopati en veldig lumsk og farlig sykdom. derimot riktig omsorg og overvåking av veterinær kan i de fleste tilfeller redusere risikoen for sykdom til et minimum. Ja, det er ganske plagsomt. Men kattens helse og gleden den vil gi deg er uvurderlig.

Hjertet til firbeinte kjæledyr lider av ulike sykdommer akkurat som mennesker. Blant de kjente plagene av det kardiovaskulære systemet dyr - HCM (hypertrofisk kardiomyopati). Hos katter er denne patologien farlig på grunn av alvorlige, noen ganger uforenlige med livet, komplikasjoner. Artikkelen er viet til en detaljert oversikt over sykdommen og behandlingsmetoder.

HCM hos katter: symptomer, behandling

Patologier forekommer både medfødt og ervervet. Alle eksisterende sykdommer klassifisert etter sted og årsak til hendelsen:

Blant disse problemene utvikler kardiomyopati oftest hos katter.

Kardiomyopati: etiologi og patogenese

Feline hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en patologi ledsaget av herding av veggene i ventrikkelen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, reduseres volumet av hjertekamrene betydelig, og provoserer deretter hjertesvikt. Rettidig behandling bidrar til å forhindre død, men i avanserte former av sykdommen er prognosen dårlig. Sykdommen viser seg hovedsakelig tidlig i kjæledyrets liv - i en alder av 6 måneder.

HCM regnes som en relativt ny sykdom. Forskning på denne patologien ble aktivt utført i begynnelsen av det siste tiåret i USA.

Forskere har konkludert med at rasene som er mest mottakelige for sykdommen er Ragdoll, Norwegian Forest, Persian og Maine Coon. Overføring av sykdommen på genetisk nivå er bekreftet. Oftest er sykdommen observert hos menn.

Blant slike masseavlede raser som Siberian og Russian Blue, er det ikke identifisert noen arvelig disposisjon. Representanter for disse variantene lider av sekundære former for patologi.

Hva skjer med hjertet med HCM?

Det kliniske bildet av en typisk kardiomyopati er preget av følgende manifestasjoner:

1. Reduksjon i størrelsen på venstre ventrikkel, noe som kan føre til en reduksjon i mengden blod som tilføres. I tillegg avtar mobiliteten til veggene. Dette fører til frigjøring av blod inn i lungekarene.
2. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvider den seg venstre atrium. De resulterende blodproppene bidrar til nedsatt hemostase, noe som fører til lammelser baklemmer.
3. Videre er mitralklaffen involvert i den patologiske prosessen. Som et resultat av en endring i plasseringen, oppstår en hindring i utgangen av blod inn i aorta. Denne haken i blodstrømmen er ledsaget av en systolisk bilyd.
4. Myokardkomprimering forårsaker blodstagnasjon i atriene og funksjonsfeil i atrioventrikulærklaffen. Som et resultat noteres aortaobstruksjon og sirkulasjonsmangel.

Typer HCM

Hypertrofisk kardiomyopati av lodne kjæledyr er delt inn i 2 typer: primær og sekundær. Opprinnelsen til den første typen, som forekommer i obstruktive og ikke-obstruktive former, er for tiden under utredning. Den andre (ervervet) utvikler seg under påvirkning av en annen sykdom.

Tabell 1. Typer HCM hos katter

Den primære typen av sykdommen, som er preget av genetisk opprinnelse, manifesterer seg før 5 år. Sekundærformen forekommer hovedsakelig hos eldre katter etter 7 år.

Mulige komplikasjoner

Progresjon hypertrofisk kardiomyopati påvirker alle deler av hjertet og sirkulasjonssystemet som helhet. Dette oppstår på grunn av overbefolkning av lungekarene med blod. På grunn av langsom blodsirkulasjon i kattens hjertekamre dannes det blodpropp.

Symptomer på sykdommen

De viktigste manifestasjonene av hypertrofisk kardiomyopati er dårlig toleranse fysisk aktivitet og kortpustethet. Hvis sykdommen er asymptomatisk, er det stor sannsynlighet for død på grunn av tromboemboli, som utvikler seg som følge av lungeødem.

De viktigste tegnene på HCM er følgende symptomer:

1. Fysisk tilstand. Et utmattet dyr mister interessen for aktive spill og sover mye.
2. Pust. Alvorlig, ledsaget av hvesing og gurgling. På tung last Kjæledyret har problemer med å puste. Dette er forårsaket av å bremse bevegelsen av blod i venene. Katten puster med magen og stikker ut tungen.
3. Dyspné. Angrep av kvelning fører ofte til besvimelse som følge av oksygenmangel.
4. Karakteren til pulsen. Filiform.
5. Tilstanden til slimhinner. På grunn av oksygenmangel får skjellene en blå fargetone.
6. Hoste. Refleks, forårsaket av overdreven trykk av et forstørret hjerte på luftrøret. For å takle et angrep stikker katten ut nakken og sprer forbenene for bedre ventilasjon.
7. Hydrothorax og ascites. Frigjøring av ekssudat bidrar til dannelsen av hevelse i bukhinnen og brystet.
8. Lammelse av bakbenene. Hvis en blodpropp blokkerer lumen i karene, svikter dyrets ben i bekkenområdet.
9. Kroppsmasse . Dårlig vektøkning.
10. Bilyd og takykardi.

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Hovedårsaken til sykdommen anses å være en genmutasjon. Patologien er arvet blant noen katteraser. Amerikanske eksperter konkluderte med at genet som er ansvarlig for myosinbindende protein har skylden. Maine Coons og Ragdolls er hovedsakelig påvirket av denne genmutasjonen. Det er bevist at mer enn 10 gener er involvert i utviklingen av sykdommen.

Unntatt rasens disposisjon, en rekke andre årsaker påvirker utviklingen av kardiomyopati.

Vanskeligheten med å oppdage er forårsaket av patologiens skjulte natur. Feil i organets funksjon kan oppdages ved å lytte til bilyd. I nærvær av HCM ligner de en galopp.

Et ekkokardiogram regnes som den mest informative måten å diagnostisere HCM på

Grunnleggende metoder:

1. Anamnese samling. Eieren må beskrive kjæledyrets tilstand i detalj. Ethvert avvik i atferd kan signalisere utviklingen av sykdommen.
2. Ekkokardiografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden. Det gjør det mulig å studere strukturen til hjertemuskelen grundig. Hver katt som er i faresonen etter rase bør undersøkes minst en gang i året. Før operasjon som involverer bruk av anestesi, er det også nødvendig å sjekke forekomsten av HCM.
3. Elektrokardiografi. Denne undersøkelsen er ikke informativ nok. Den kan brukes til å oppdage takykardi, ventrikulær arytmi og utvidelse av QRS-intervallet. Imidlertid, som uavhengig metode brukes ikke til å diagnostisere patologi.
4. Røntgendiagnostikk. Formen og størrelsen på hjertemuskelen vurderes, samt tilstedeværelsen av væske i pleurahulen.
5. Auskultasjon. Lytting lar deg identifisere uvedkommende støy og evaluere hjerterytmen din.
6. Trykkmåling. Med HCM vil blodtrykket bli forhøyet.
7. Visuell vurdering. Blå misfarging av slimhinnene indikerer en funksjonsfeil i hjertemuskelen.

Hvis dyret har en alvorlig form for hypertrofisk kardiomyopati, utføres ikke maskinvareundersøkelser. Enhver manipulasjon har en negativ innvirkning på følelsesmessig tilstand kjæledyr og øker manifestasjonen av ubehagelige symptomer.

Behandling av sykdommen

De utviklede behandlingsregimene for patologi gjør det ikke mulig å fullstendig overvinne sykdommen. Hovedvekten er på symptomatisk terapi. I alvorlige tilfeller, i tillegg til medisinering, brukes spesialutstyr.

Sykehusbehandling

Varigheten av oppholdet i klinikken er 3 dager. Enhver maskinvareinngrep utføres så nøye som mulig i forhold til dyret. Grunnleggende prosedyrer:

1. For å stabilisere tilstanden legges dyret i en oksygenboks, som er et kammer med konstant tilførsel av oksygen.
2. Etter at du føler deg bedre, om nødvendig, fjernes væsken som er akkumulert i pleura (thoracentese). Dette bidrar til å lette pusteprosessen.

Mens de er på klinikken, har eiere lov til å besøke kjæledyrene sine. Slike besøk fremskynder helbredelsesprosessen.

Medikamentell behandling

Terapi er basert på stabilisering puls, forhindrer dannelsen av blodpropp og lindrer lungeødem.

Legemidler brukt:

1. Betablokkere. "Verapamil" og "Carvedilol". Reduserer belastningen på hjertet.
2. Trombolytika. "Alteplase". Blodpropp løses opp.
3. Antiplate-midler. Heparin og aspirin. Forhindrer dannelse av blodpropp.
4. Diuretika. "Temisal", "Eufillin" og "Furosemide". Redusere opphopning og eliminere hevelse.
5. Taurinholdige preparater. Fortynn blodet og forbedre tilstanden til blodårene. Vitaminer for katter fra produsentene CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Betablokker "Verapamil" har en positiv effekt på hjertetonen

For eldre kjæledyr som lider av sekundær hypertrofisk kardiomyopati, er hovedårsaken eliminert. Dyr skal registreres hos veterinær og gjennomgå jevnlige undersøkelser.

Diett mat

I tillegg til bruk av medisiner overføres katten til spesiell diett, som lar deg stabilisere blodtrykket. Den er basert på å unngå salt. Dette stoffet fremmer væskeretensjon.

Det er viktig å berike ernæringsplanen med følgende elementer:

• taurin;
• fettsyre;
• L-karnitin.

Ved mangel på vitaminer gis det kosttilskudd som selges i veterinærapoteker.

Hvis før utbruddet av HCM besto dietten av tørrfôr, er det nødvendig å bytte dyret til mat designet for kjæledyr med patologier i det kardiovaskulære systemet.

Under behandling bør dyret ikke overfôres, siden fedme bidrar til dannelsen av ekstra stress på hjertet.

Sykdomsprognose

Sykdomsutviklingsscenarioet bestemmes av følgende faktorer:

• rettidig oppdagelse av sykdommen;
• graden av alvorlighetsgrad av symptomer;
• tilstedeværelsen av hevelse og tromboemboli.

Hvis patologien oppdages på tidlig stadie, underlagt riktige ernæringsregler og velvalgt terapi, er prognosen gunstig. Forventet levealder reduseres ikke. Hvis kjæledyret ikke behandles, dør det. Død oppstår på grunn av trombose eller hjertesvikt.

Det er viktig å huske at stress kan forverre kjæledyrets fysiske tilstand. Derfor er det nødvendig å beskytte dyret mot følelsesmessig stress.

Forebygging av HCM

Den ledende forebyggende retningen er tidlig diagnose. Kjæledyret ditt bør bringes inn regelmessig for undersøkelse ved hjelp av ekkokardiografi. Du bør også berike dyrets diett med proteiner og taurin.

Katter som lider av kardiomyopati deltar ikke i avl.

Hypertrofisk kardiomyopati er en vanlig patologi blant katter. Maine Coons og Ragdolls er mer utsatt for sykdommen. Derfor bør eiere av representanter for disse rasene være ekstremt oppmerksomme på fysisk tilstand kjæledyr.

Video - Hypertrofisk kardiomyopati. Sykdom hos katter

Kardiomyopati er en gruppe ikke-inflammatoriske hjertesykdommer som skyldes ulike endringer i strukturen til myokardiet (hjertemuskelen). Som et resultat av disse endringene blir hjertets funksjon forstyrret: det kan ikke takle hovedoppgaven sin - å pumpe blod riktig, flytte det gjennom karene og slites raskt ut.

Vi vil prøve å forstå hvordan katter med kardiomyopati lever, hvorfor hypertrofiert hjertemuskel er farlig, og hvordan du kan hjelpe kjæledyret ditt.

Typer kardiomyopati

Kardiomyopatier hos katter er bedre studert enn hos andre dyr. Følgende typer sykdommer skilles:

• hypertrofisk kardiomyopati, når myokardceller tykner og slutter å fungere godt og jevnt;
• utvidet, når veggene i venstre ventrikkel, tvert imot, overstrekkes, blir tynnere og ikke kan trekke seg helt sammen;
• restriktiv - veggene i ventriklene forblir av normal tykkelse, men kan ikke slappe helt av, og det er grunnen til at de fylles med blod verre.

Den vanligste typen patologi er felin hypertrofisk kardiomyopati. Med ekkokardiografi av tilsynelatende friske dyr viser 15–34% tilsvarende endringer i hjertemuskelen, så i dag vil vi dvele ved dette problemet i detalj.

Symptomer på hypertrofisk kardiomyopati hos katter

Hovedfaren ved sykdommen er nettopp at symptomene på hypertrofisk kardiomyopati hos katter kanskje ikke observeres i det hele tatt. Eierne mistenker ikke kjæledyrets sykdom på flere år før plutselig forverring tilstand eller til og med uventet død av dyret som følge av hjertesvikt.

Oftest utfolder følgende bilde seg: som et resultat av plutselig stress, fysisk aktivitet, samt etter en dropper eller anestesi med Kirurgisk inngrep, begynner den tidligere "friske" katten å føle seg uvel. Hun utvikler økende kortpustethet (puste med åpne munnen og stikker ut tungen, som en hunds), mens væske samler seg i brysthulen, noe som hindrer dyret i å puste normalt.

Allmenntilstanden forverres, kortvarig tap av bevissthet eller til og med svikt kan oppstå. bakbena på grunn av utviklingen av en blodpropp. Slike tegn krever åpenbart en umiddelbar respons fra eierne og undersøkelse av en kardiolog.

Hva skal jeg gjøre hvis farlige tegn vises?

Jo før katten kommer til en kardiolog, jo bedre. Vanlig veterinær allmennpraksis En lege som ikke har evnen til å utføre ekkokardiografi og andre studier vil mest sannsynlig hjelpe et dyr i kritisk tilstand (forutsatt at sykdommen ikke har kommet for langt), men vil ikke foreskrive adekvat behandling.

En veterinærkardiolog vil undersøke katten, inkludert å vurdere tilstanden til fundus, lytte, ta røntgen av thorax og ekkokardiografi og ta blodprøver. Hvis diagnosen er bekreftet, vil behandling for felin hypertrofisk kardiomyopati bli foreskrevet avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og endringene som allerede har skjedd i hjertet og blodstrømmen.

Eieren kan også uavhengig registrere endringer i kjæledyrets tilstand; for dette trenger han ikke å ha spesielle kunnskaper og ferdigheter. Alt du trenger å gjøre er å telle mengden pustebevegelser i ro.

Se på katten når den sover. Registrer tiden og tell hvor mange ganger per minutt sidene hennes reiser seg for å puste. Det er best å telle respirasjonsfrekvensen din minst et par ganger om dagen. Resultatene bør registreres og vises til den behandlende legen - dette vil hjelpe ham med å vurdere pasientens tilstand over tid.

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati

Katter uten kliniske manifestasjoner av sykdommen som føler seg bra foreskrives vanligvis kun observasjon av lege med oppfølgingsbesøk hver sjette måned. Dyr med visse tegn på hjertesvikt er foreskrevet kompleks terapi:

• Når væske samler seg i pleurahulen, nær lungene, som oppstår på grunn av blodstagnasjon, er det nødvendig med diuretika - først i høye doser, deretter i vedlikeholdsdoser. I alvorlige tilfeller er en punktering nødvendig for å pumpe ut væsken og la dyret puste normalt.
• Medisiner som påvirker hjertekontraksjonen er foreskrevet til daglig bruk.
• Medisiner som tynner ut blodet er nødvendig for å forhindre trombose, siden det ofte dannes blodpropp når hjertet fungerer unormalt. Hvis tromboembolisme allerede har oppstått, utføres intensiv terapi ved bruk av forskjellige medisiner.

Forventet levealder for katter med kardiomyopati

Selvfølgelig er eieren av en katt med en så alvorlig diagnose først og fremst interessert i prognosen. Du bør ikke være sint på legen hvis han ikke kan gi et nøyaktig svar på spørsmålet om hvor lenge kjæledyret ditt vil leve. Levetiden til en katt med kardiomyopati avhenger av mange faktorer. Og hvis dyr uten symptomer kan leve i årevis, vil levetiden variere fra et par måneder til 2-3 år etter at symptomene vises.

Feline hypertrofisk kardiomyopati - genetisk sykdom, spesielt vanlig i katteraser som Maine Coon, Ragdoll, American Shorthair, British, Scottish Fold og noen andre. Dessverre kan mestiser også bli syke. Derfor bør du ta en ansvarlig tilnærming til å kjøpe en renraset kattunge og kjøpe dyret fra pålitelige oppdrettere.

Forskning bør ikke neglisjeres: genetiske tester er nå tilgjengelige som kan identifisere den farlige mutasjonen som er ansvarlig for utviklingen av sykdommen. Det er også fornuftig å gjennomgå medisinsk undersøkelse med obligatorisk forskning hjertesykdom hos raser som er utsatt for sykdommen.

Hvilken hermetikk smaker best for katter?

FORSKNING OBS! Du og katten din kan ta del i det! Hvis du bor i Moskva eller Moskva-regionen og er klar til å regelmessig observere hvordan og hvor mye katten din spiser, og også huske å skrive alt ned, vil de bringe deg GRATIS VÅTMATSETT.

Prosjekt i 3-4 måneder. Arrangør - Petkorm LLC.

Den vanligste hjertesykdommen hos katter er noe som kalles hypertrofisk kardiomyopati (HCM). Dette er en patologi i hjertet, ledsaget av alvorlig fortykkelse av hjertemuskelen (myokard) og fører til utvikling av hjertesvikt, til og med død.

Et særtrekk ved denne sykdommen er den snikende utviklingen av symptomer og vanskeligheten med å behandle sene stadier.

Årsaker til sykdommen

Årsakene til utviklingen av denne sykdommen er ennå ikke tilstrekkelig studert, men en rekke studier har identifisert genetisk arvelige abnormiteter som kan føre til utvikling av HCM. Det er bevist at representanter for følgende raser er spesielt disponert for denne patologien: Maine Coon, Ragdoll, Sphynx, British og American Shorthair, Scottish Fold, Norwegian Forest Cats og muligens noen andre.

Mekanismene for arv av denne sykdommen er ennå ikke fullt ut studert, men det er bevist at for eksempel i Maine Coon-rasen, arves HCM på en autosomal dominant måte. Samtidig er spesielle tester (blodprøver) til og med vanlig i utlandet for å avgjøre om katter av denne rasen har tilsvarende avvik i genotypen. I Storbritannia, for eksempel, er én av tre Maine Cooner positive for HCM.

Hypertrofisk kardiomyopati er den vanligste hjertesykdommen hos katter, som fører til risiko for plutselig død hos berørte dyr på grunn av defekter som resulterer i økt tykkelse av venstre ventrikkelmuskel. Maine Coon-katter har vist seg å ha en mutasjon i gener som koder for proteiner som er ansvarlige for hjertemuskelsammentrekning, assosiert med økt risiko for å utvikle HCM. En reduksjon i mengden av et protein kalt myomesin - et av proteinene som trengs for normal hjertemuskelsammentrekning - er rapportert i Maine Coons med HCM.

Hypertrofisk kardiomyopati er en sykdom der hjertemuskelen blir ukarakteristisk tett (ved dystrofisk kardiomyopati tynnes muskelen ut), og gjør det vanskelig for hjertet å fungere effektivt, noe som til slutt fører til hjertestans og/eller emboli (dannelse). blodpropp, blodpropp). Denne mutasjonen kan forårsake utvikling av sykdommen og plutselig død hos dyret i en alder av 4 år eller mer. i ung alder hos individer som bærer to kopier av denne mutasjonen (homozygoter). Hos katter med én kopi av mutasjonen i genomet gjennomsnittlig varighet levetiden er lengre, men de kan fortsatt utvikle HCM.

En test er nå utviklet for å fastslå tilstedeværelsen av denne mutasjonen i en katts genom. Testresultater skal tolkes som følger:

Symptomer på kardiomyopati

• Kortpustethet - vises hovedsakelig etter kraftig aktivitet eller stressende situasjon, begynner katten å puste med munnen litt åpen.
• Høy tretthet - dyret er mindre aktivt enn før, leker lite, sover mye, og ytre svakhet vises.
• Cyanose er en blå misfarging av huden på leppene og nær nesen, samt slimhinnen i tannkjøttet og inne i ørene.
• Lungeødem (pustebesvær selv i hvile)
• Forstørret hjerte (ultralyd).
• Opphopning av væske i brysthulen.
• Tromboembolisme er dannelsen av blodpropp og blokkering av blodkar.

Bak kombinasjonen siste symptomene døden følger vanligvis. Noen symptomer kan bare diagnostiseres når de undersøkes av en veterinærkardiolog.

Skjult morder

Selv om HCM er det arvelig sykdom, det manifesterer seg ikke ved fødselen av en kattunge. I stedet utvikler denne sykdommen seg over tid. Utviklingen og alvorlighetsgraden av HCM kan variere selv blant dyr født i samme kull. Disse endringene oppstår på grunn av unike trekk ved autosomal dominant arv kjent som "oscillasjon" og "ufullstendig penetrans." Ofte oppstår svingninger på grunn av kjønnsforskjeller.

Mekanismen for utvikling av denne patologien er at når hjertemuskelen tykner, reduseres volumet av venstre ventrikkel, som et resultat av at volumet av blod som pumpes gjennom det reduseres. Overbelastning utvikler seg, som først fører til en utvidelse av venstre atrium, lungevener, og deretter, i senere stadier, til utvikling av lungeødem og/eller hydrothorax (akkumulering av fri væske i pleurahulen). Dessuten ligger det snikende ved denne sykdommen i det faktum at det første symptomet kan være lungeødem og/eller død. I noen tilfeller kan symptomer som kortpustethet (puste med åpen munn) og dårlig treningstoleranse vises i de tidlige stadiene.

En av de mest hyppige komplikasjoner HCM, som noen ganger manifesterer seg på bakgrunn av kattens absolutte synlige velvære, er tromboemboli. Forstørrelse av venstre atrium og stagnasjon av blod fører til økt risiko for blodpropp, som igjen fører til blokkering av vitale kar og noen ganger død, spesielt hvis behandlingen er forsinket. veterinærhjelp. Oftest oppstår blokkering på nivå med lårbensarteriene, i så fall vil det første symptomet være plutselig lammelse bekkenlemmer og uttalt smertesyndrom- katten skriker og står ikke på bakbeina. I slike tilfeller er tellingen i timer, om ikke minutter. Jo raskere pasienten kommer inn på en spesialisert klinikk, jo større er sjansen for å gjenopprette blodstrømmen og minimere risikoen for komplikasjoner.

Tidlig diagnose av kardiomyopati

Tatt i betraktning alt ovenfor, er rettidig diagnose ekstremt viktig. Jo før legen starter behandlingen, jo lenger kan pasienten leve og jo lavere er risikoen for å utvikle uønskede komplikasjoner.

Det meste presis metode diagnose av HCM er EKHO-kardiografi - ultralyd hjerte av en kardiolog. I noen tilfeller er imidlertid ekstra røntgen av thorax og elektrokardiografi også viktig.

I løpet av ultralydundersøkelse Legen utfører en serie målinger og beregninger, og oppnår klare objektive data, basert på hvilke en konklusjon blir gjort om pasienten har en patologi eller ikke, om det er risiko for utvikling i fremtiden.

Dessuten vurderer økt risiko Det er spesielt viktig for representanter for rasene beskrevet ovenfor å gjennomgå en slik undersøkelse. Et bevis på den spesielle betydningen av dette problemet er for eksempel det faktum at det i vesteuropeiske land er lovlig forbudt å bruke til avl eller salg av katter av risikogrupperaser som ikke gjennomgår regelmessige undersøkelser av en kardiolog for tilstedeværelse av HCM- screening tester. Basert på resultatene av slike tester (ECHO-CG), får katten et sertifikat som bekrefter fraværet av tegn farlig patologi. Resultatene av slike tester er anerkjent av utenlandske kolleger. Som regel utføres slike undersøkelser av avlskatter årlig, fra det andre leveåret.

I tillegg, hvis du er eier av en katt av en av risikogrupperasene eller noen ganger har lagt merke til symptomene beskrevet ovenfor hos kjæledyret ditt (uansett hvilken rase) og planlegger å gjøre generell anestesi(for eksempel angående kastrering eller sterilisering), er det sterkt tilrådelig å gjennomgå en undersøkelse av en kardiolog før anestesi for å sikre at kjæledyret ditt ikke har HCM. Dessverre er tilfeller av alvorlige komplikasjoner (inkludert lungeødem og død) ikke uvanlig i postoperativ periode(første 2 uker etter anestesi) hos pasienter med skjult form HCM.

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati

Hvis legen likevel oppdager HCM hos pasienten, fortvil ikke. Det er moderne effektive ordninger behandlinger for denne sykdommen, spesielt effektive når man identifiserer sykdommen på et tidlig stadium. Det foretrukne stoffet for slike pasienter er først og fremst medisiner fra betablokkergruppen; også, om nødvendig, foreskrives medisiner for forebygging av tromboembolisme, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere osv. er viktig å huske at behandlingen bør foreskrives av den behandlende legen basert på undersøkelsesdata, ikke Det er verdt å selvmedisinere og la seg rive med. folkemessige rettsmidler" Inntak av medisiner skal være permanent, pasienten må møte opp til planlagte oppfølgingsundersøkelser og ikke avbryte det foreskrevne behandlingsregimet.

Hypertrofisk kardiomyopati og avl

Det er ekstremt viktig å forstå at hvis en katt er diagnostisert med HCM, er det nødvendig å umiddelbart fjerne den fra avlsplaner og sjekke hele linjen for å unngå ytterligere spredning av patologien.

Å isolere HCM fra Maine Coon genetiske base er av største betydning for den videre utviklingen av rasen.

Bilde fra magasinet Klinisk orientering

Artikkel fra boken "Textbook of Veterinary Internal Medicine" fjerde utgave, 2009

Oversettelse fra engelsk Vasiliev AV

Etiologi

Årsaken til primær eller idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katter er ukjent, men arvelig patologi finnes sannsynligvis i mange tilfeller. Sykdommen ser ut til å være utbredt i flere raser, som Maine Coon, Persian, Ragdoll og American Shorthair. Det er også rapporter om HCM hos kullkamerater og andre nære slektninger til korthårede tamkatter. Et autosomalt dominant arvemønster er funnet hos noen raser. Det er kjent at det er mange ulike genmutasjoner hos personer med familiær HCM. Selv om noen vanlige menneskelige genmutasjoner ennå ikke ser ut til å være funnet hos katter med HCM, kan andre bli funnet i fremtiden. Noen forskere (Meurs 2005) har også funnet en mutasjon i myosinbindende protein C i myocytter i denne rasen. En annen mutasjon er identifisert i ragdolls; testing for disse mutasjonene er for tiden tilgjengelig (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

I tillegg til mutasjoner i gener som koder for proteiner som er ansvarlige for myokardial kontraktilitet og regulatoriske proteiner, mulige årsaker sykdommer inkluderer økt følsomhet av myokard for overflødig produksjon av katekolaminer; patologisk hypertrofisk respons på myokardiskemi, fibrose eller trofiske faktorer; primær kollagenpatologi; forstyrrelser i myokardkalsiumrelaterte prosesser. Myokardhypertrofi med fokal mineralisering forekommer hos katter med hypertrofisk felin muskeldystrofi, som er en X-koblet recessiv dystrofisk lidelse som ligner på Duchennes muskeldystrofi hos mennesker; kongestiv hjertesvikt er imidlertid uvanlig hos disse kattene. Noen katter med HCM har høye serumkonsentrasjoner av veksthormon. Det er uklart om viral myokarditt spiller en rolle i patogenesen av felin kardiomyopati. I en studie ble myokardprøver fra katter med HCM vurdert med polymerase kjedereaksjon(PCR) og viste tilstedeværelse av panleukopenivirus-DNA i omtrent en tredjedel av kattene med myokarditt og viste ikke tilstedeværelsen hos friske kontrollkatter (Meurs, 2000).

Patofysiologi

Fortykning av venstre ventrikkelvegg og/eller interventrikkelseptum er vanlig, men omfanget og fordelingen av hypertrofi varierer hos katter med HCM. Mange katter har symmetrisk hypertrofi, men noen har asymmetrisk fortykkelse av interventrikkelskilleveggen og få har hypertrofi begrenset til venstre ventrikkels frie vegg eller papillære muskler. Venstre ventrikkellumen ser vanligvis liten ut. Fokale eller diffuse områder av fibrose forekommer i endokardiet, ledningssystemet eller myokardiet; innsnevring av de små koronararteriene kan også være tilstede. Områder med hjerteinfarkt og feiljustering av myokardfibre kan være tilstede.

Myokardhypertrofi og medfølgende endringer øker stivheten til ventrikkelveggen. I tillegg kan tidlig aktiv myokardavslapning være langsom og ufullstendig, spesielt i nærvær av myokardiskemi. Dette reduserer ventrikulær compliance ytterligere og fremmer diastolisk dysfunksjon. Ventrikkelstivhet svekker fylling av venstre ventrikkel og øker det diastoliske trykket. Venstre ventrikkelvolumet forblir normalt eller synker. Redusert ventrikkelvolum forårsaker redusert slagvolum, noe som kan fremme nevrohormonell aktivering. Høyere hjertefrekvens påvirker ytterligere venstre ventrikkelfylling ved å fremme myokardiskemi, pulmonal venøs kongestion og ødem, noe som forkorter varigheten av diastolisk fylling. Kontraktilitet eller systolisk funksjon er vanligvis normal hos berørte katter. Noen katter utvikler imidlertid gradvis systolisk ventrikkelsvikt og ventrikkeldilatasjon.

Den progressive økningen i venstre ventrikkelfyllingstrykk fører til økt trykk i venstre atrium og lungevener. Resultatet kan være progressiv forstørrelse av venstre atrium og lungetetthet og ødem. Graden av venstre atriumforstørrelse varierer fra mild til alvorlig. Tromber finnes noen ganger i lumen i venstre ventrikkel eller festet til ventrikkelveggen, selv om de oftere er lokalisert i venstre atrium. Arteriell tromboembolisme er en stor komplikasjon av HCM, så vel som andre former for kardiomyopatier hos katter. Noen berørte katter utvikler mitral oppstøt. Endringer i venstre ventrikkels geometri, papillær muskelstruktur eller systolisk bevegelse mitralklaffen(Systolisk fremre brosjyrebevegelse (SAM) kan forhindre at klaffen lukkes normalt. Valvulær regurgitasjon øker størrelsen og trykket i venstre atrie.

Systolisk dynamisk obstruksjon av venstre ventrikkels utstrømningskanal forekommer hos noen katter. Dette fenomenet kalles også hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller funksjonell subaortastenose. Overdreven asymmetrisk hypertrofi av bunnen av det interventrikulære septum kan være tydelig på ekkokardiogram og ved obduksjon. Systolisk utstrømningskanalobstruksjon øker trykket i venstre ventrikkel, påvirker ventrikkelveggen negativt, øker myokardialt oksygenbehov og fremmer myokardiskemi.

Mitralregurgitasjon øker tendensen til at det fremre mitralklaffbladet beveger seg mot det interventrikulære skilleveggen under ventrikkelsystole (SAM). Økt turbulens i venstre ventrikkels utstrømningskanal gir ofte en systolisk bilyd av varierende intensitet hos disse kattene.

Ulike faktorer bidrar sannsynligvis til utviklingen av myokardiskemi hos katter med HCM. Disse inkluderer innsnevring av de intramurale koronararteriene, økt venstre ventrikkelfyllingstrykk, redusert perfusjonstrykk i koronararterier og utilstrekkelig tetthet av myokardkapillærer, avhengig av graden av hypertrofi. Takykardi fremmer iskemi ved å øke myokardbehovet for oksygen samtidig som det reduserer diastolisk koronar perfusjonstid. Iskemi svekker tidlig aktiv avslapning av ventriklene, noe som senere øker ventrikkelfyllingstrykket og over tid fører til myokardfibrose. Iskemi kan provosere arytmi og muligens brystsmerter.

Atrieflimmer og andre takyarytmier svekker ytterligere diastolisk fylling og øker venøs stase; Spesielt skadelig er tap av normale atriesammentrekninger og økt hjertefrekvens forbundet med atrieflimmer. Ventrikulær takykardi eller andre arytmier kan føre til synkope eller plutselig død. Pulmonal venøs kongestion og ødem er forårsaket av økt venstre atrietrykk. Økt pulmonal venøst ​​og kapillært trykk forårsaker pulmonal vasokonstriksjon; Økt pulmonalt arterielt trykk og symptomer på sekundær høyresidig kongestiv hjertesvikt kan forekomme. Over tid utvikler noen katter med HCM refraktær biventrikulær svikt med massiv pleural effusjon. Effusjonen er vanligvis et modifisert transudat, selv om det kan være (eller bli) kyløst.

Kliniske manifestasjoner

HCM er mest vanlig hos middelaldrende hannkatter, men kliniske tegn kan oppstå i alle aldre. Katter med mild sykdom kan være asymptomatiske i flere år. Symptomatiske katter viser oftest varierende grad av luftveissymptomer eller symptomer på akutt tromboemboli. Luftveissymptomer inkluderer takypné; aktivitetsassosiert kortpustethet; dyspné og svært sjelden hoste (som kan forveksles med oppkast). Utbruddet av sykdommen kan være akutt hos stillesittende katter, selv om patologiske endringer utvikle seg gradvis. Noen ganger er sløvhet og anoreksi den eneste manifestasjonen av sykdommen. Noen katter opplever synkope eller plutselig død i fravær av andre symptomer. Stress som anestesi, kirurgiske operasjoner, væskeadministrasjon, systemisk sykdom(f.eks. hypertermi eller anemi) eller transport kan utløse hjertesvikt hos kompenserte katter. Asymptomatisk sykdom oppdages hos noen katter ved å oppdage en bilyd eller galopperende rytme ved rutinemessig auskultasjon.

Systolisk bilyd forårsaket av mitralregurgitasjon eller obstruksjon av venstre ventrikkels utløpskanal blir ofte oppdaget. Noen katter har ingen hørbar bilyd, selv de med alvorlig ventrikkelhypertrofi. En diastolisk galopplyd (vanligvis S4) kan være hørbar, spesielt hvis hjertesvikt er tydelig eller truet. Hjertearytmier er relativt vanlige. Den femorale pulsen er vanligvis sterk, bortsett fra i tilfeller av distal aorta-tromboembolisme. Hjerteslaget er ofte økt. Økte luftveislyder, lungeutslag og noen ganger cyanose ledsager alvorlig lungeødem. Knatring i lungene høres ikke alltid med lungeødem hos katter. Pleural effusjon demper vanligvis ventrale lungelyder. Fysisk undersøkelse kan være normal i subkliniske tilfeller.

Diagnose

Radiografi

Radiografiske trekk ved HCM inkluderer utvidelse av venstre atrium og varierende grad av utvidelse av venstre ventrikkel. Det klassiske valentinformede hjerteutseendet i dorsoventrale og ventrodorsale visninger er ikke alltid til stede, selv om posisjonen til venstre ventrikkelspiss vanligvis er bevart. Hjertesilhuetten virker normal hos de fleste katter med mild HCM. Utvidet og kronglete lungevener kan sees hos katter med kronisk økte pulmonale venøse og venstre atriumtrykk. Venstresidig kongestiv hjertesvikt forårsaker flekkede infiltrater uttrykt i varierende grad med interstitielt eller alveolært lungeødem. Radiologisk er fordelingen av lungeødem variabel; En diffus eller lokalisert distribusjon innenfor lungefelt er vanligvis funnet, i motsetning til den karakteristiske hilar-fordelingen av kardiogent lungeødem hos hunder. Pleural effusjon er vanlig hos katter med avansert eller biventrikulær kongestiv hjertesvikt.

Elektrokardiografi

Flertallet av katter med HCM (opptil 70 %) har elektrokardiografiske abnormiteter. Disse inkluderer abnormiteter preget av venstre atrie og venstre ventrikkelforstørrelse, ventrikulære og/eller (sjeldnere) supraventrikulære takyarytmier og tegn på venstre grenblokk. Atrioventrikulær ledningsforsinkelse, fullstendig atrioventrikulær blokkering eller sinusbradykardi forekommer noen ganger.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er den beste metoden for å diagnostisere og skille HCM fra andre sykdommer. Omfanget av hypertrofi og dens fordeling innenfor den frie veggen til venstre ventrikkel, interventrikulær septum og papillære muskler avsløres i M-modus og B-modus ekkostudier. Doppler-ultralyd kan vise venstre ventrikkels systoliske og diastoliske abnormiteter.

Utbredt myokardfortykkelse er vanlig, og hypertrofi detekteres ofte asymmetrisk i venstre ventrikkels frie vegg, interventrikkelskillevegg og papillære muskler. Fokalsoner med hypertrofi forekommer også. Bruk av B-modus bidrar til å sikre at skanneretningen er riktig. Standard M-Mode målinger bør tas, men områder med fortykkelse utenfor disse standardposisjonene bør også måles. Diagnose på et tidlig stadium av sykdommen kan være presumptiv hos katter med mild eller kun fokal fortykkelse Falsk-positiv fortykkelse (pseudohypertrofi) kan forekomme ved dehydrering og noen ganger med takykardi. Falske diastoltykkelsesmålinger forekommer også når ultralydstrålen ikke krysser veggen/skilleveggen vinkelrett og når målinger ikke foretas på slutten av diastolen, som kan forekomme uten samtidig EKG, eller når bruken av B-modus er utilstrekkelig for en god måling. En tykkelse på den frie veggen til venstre ventrikkel eller interventrikulær septum (korrekt målt) på mer enn 5,5 mm anses som patologisk. Katter med avansert HCM har en diastolisk venstre ventrikkelseptum eller venstre ventrikkel fri veggtykkelse på 8 mm eller mer, selv om graden av hypertrofi ikke nødvendigvis korrelerer med alvorlighetsgraden av kliniske tegn. Doppler-vurderinger av diastolisk funksjon, som isovolumisk avslapningstid, mitralinnstrømning og pulmonal venehastighet, samt dopplervevsavbildningsteknikker, brukes i økende grad for å karakterisere sykdom.

Hypertrofi av papillærmusklene kan være alvorlig og obliterasjon av venstre ventrikkel under systole har blitt observert hos noen katter. Økt ekkogenisitet (lysstyrke) av papillære muskler og subendokardiale områder er vanligvis en markør for kronisk myokardiskemi med resulterende fibrose. Venstre ventrikkelforkortningsfraksjon er vanligvis normal eller økt. Noen katter har imidlertid mild til moderat dilatasjon av venstre ventrikkel og redusert kontraktilitet (kontraksjonsfraksjon 23-29%; normal kontraktilitetsfraksjon 35-65%). Noen ganger er det utvidelse av høyre ventrikkel og pleural eller perikardial effusjon.

Katter med dynamisk venstre ventrikulær utløpskanalobstruksjon har også ofte tidlig lukking av aortaklaffbladene, oppdaget ved M-modus undersøkelse. Doppler-ultralyd kan påvise mitralregurgitasjon og turbulens i venstre ventrikkelutstrømningstrakt, selv om det ofte er vanskelig å plassere ultralydstrålen langs blodstrømmen med maksimal ventrikulær ejeksjonshastighet og det er lett å undervurdere den systoliske gradienten.

Forstørrelse av venstre atrium kan variere fra mild til alvorlig. Spontan forsterkning (rotasjon, røykekko) sees i det forstørrede venstre atriumet hos noen katter. Det antas at dette er et resultat av blodstase med celleaggregering og er en forløper til tromboemboli. Trombose er noen ganger visualisert i venstre atrium, vanligvis i vedhenget.

Andre årsaker til myokardhypertrofi må utelukkes før en diagnose av idiopatisk HCM stilles. Myokard fortykkelse kan også forekomme på grunn av infiltrativ sykdom. Variasjoner i myokardial ekkogenisitet eller vegguregelmessighet kan oppdages i slike tilfeller.

Overflødig bindevev vises som lyse, lineære ekkoer i venstre ventrikkelhule.

Klinisk patologiske trekk

Katter med moderat til alvorlig HCM har høye sirkulerende konsentrasjoner av natriuretiske peptider og hjertetroponiner. Hos katter med kongestiv hjertesvikt har plasmakonsentrasjoner av tumornekrosefaktor (TNF) vist seg å øke i varierende grad.

Bilde 1
Radiografiske funn i felin HCM. Laterale (A) og dorsoventrale (B) visninger som viser venstre atrieforstørrelse og mild ventrikkelforstørrelse hos en mannlig korthårskatt. Lateral © visning hos en katt med HCM og alvorlig lungeødem

Figur 2
Elektrokardiogram hos en katt med HCM som viser sjeldne ventrikulære premature slag og abnormiteter elektrisk akse hjerter til venstre. Ledninger 1,2,3, hastighet 2,5 mm/sek. 1 cm=1 mV

Figur 3
Ekkokardiografiske funn i felin HCM. M-modusbilde (A) på nivå med venstre ventrikkel i en 7 år gammel hankatt med korthår. Tykkelsen på den frie veggen til venstre ventrikkel og interventrikkelskilleveggen i diastole er ca. 8 mm. B-modusbilde (B) i høyre parasternal kortaksevisning av venstre ventrikkel under diastole (B) og systole© i en mannlig Maine Coon med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. I (B), legg merke til de hypertrofierte og fargerike papillære musklene. I ©, legg merke til den nesten fullstendige obliterasjonen av venstre ventrikkelkammer under systole. IVS, interventrikulær septum; LV, venstre ventrikkel; LVW, venstre ventrikkel fri vegg; RV, høyre ventrikkel

Figur 4
Et, M-modus ekkobilde ved midtsystole hos katten i figur 3 (B og C). Et ekko fra den fremre mitralklaffen er synlig i venstre ventrikkelutstrømningstrakt (pil) på grunn av unormal systolisk bevegelse av den fremre mitralklaffen mot den interventrikulære septum (SAM). B, M-modus ekkokardiogram på nivået av mitralklaffen, som også demonstrerer SAM (piler).

Ao, aorta; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikkel.

Figur 5
Fargedopplerbilde under systole hos en langhåret hannkatt med hypertrofisk obstruktiv kardiopati. Legg merke til den turbulente strømmen over fremspringet av den fortykkede interventrikulære septum inn i lumen i venstre ventrikkelutstrømningstrakt og den milde mitralregurgitasjonen av mitralklaffen som ofte følger med SAM. Høyre parasternal posisjon langs venstre ventrikkels langakse. Ao, aorta; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikkel.

Figur 6
Ekkokardiogram hentet fra en høyre parasternal kortaksevisning av venstre ventrikkel på nivå med aorta og venstre atrium hos en gammel hankatt med korthår og restriktiv kardiomyopati. Legg merke til markert forstørrelse av venstre atrium og trombe (piler) innenfor atrievedhenget. A, aorta; LA, venstre atrium; RVOT, høyre ventrikulær utløpskanal

Behandling

Subklinisk HCM

Det er ingen konsensus om (eller hvordan) asymptomatiske katter skal behandles. Det er uklart om sykdomsprogresjonen kan bremses eller forventet levealder økes ved bruk. medisiner før utbruddet av kliniske manifestasjoner av sykdommen. Anekdotiske rapporter indikerer at noen katter viser økt aktivitet og føler seg bedre etter behandling med betablokkere eller diltiazem når ekkografiske abnormiteter eller arytmier oppdages. Når moderat til alvorlig venstre atrieforstørrelse oppdages, spesielt med spontan ekkokontrast, er antitrombotisk terapi fornuftig.

Reeksamen en eller to ganger i året er vanligvis tilrådelig. Sekundære årsaker myokardhypertrofi, for eksempel systemisk arteriell hypertensjon og hypertyreose bør utelukkes (eller behandles hvis det oppdages).

Klinisk åpenbar HCM

Målet med behandlingen er å øke ventrikkelfyllingen, redusere overbelastning, kontrollere arytmi og forebygge. Furosemid brukes bare i doser som er nødvendige for å kontrollere symptomer på lunger. Moderat til alvorlig samling av pleural effusjon behandles med thoracentese mens katten holdes forsiktig i brystposisjonen. Katter med alvorlige symptomer på kongestiv hjertesvikt gis vanligvis oksygenstøtte, parenteralt furosemid og noen ganger andre legemidler for å kontrollere ødem (beskrevet mer detaljert senere). Så snart som innledende behandling mottatt, må katten gis fred. Respirasjonsfrekvensen registreres først og vurderes deretter hvert 30. minutt eller oftere uten å forårsake ytterligere plager for katten. Intravenøs kateterplassering, blodprøvetaking, røntgen og andre tester og behandlinger bør utsettes til katten er mer stabil.

Ventrikulær fylling forbedres ved å senke hjertefrekvensen og øke hjerteavslapning. Stress og aktivitetsnivå bør minimeres så mye som mulig. Selv om kalsiumblokkeren diltiazem eller betablokkere er bærebjelken i langvarig peroral behandling, kan ACE-hemmere være til større fordel hos katter med kongestiv hjertesvikt. Ytterligere forskning er nødvendig for å gi optimale anbefalinger. Beslutningen om å bruke et bestemt medikament avhenger av de ekkokardiografiske eller andre funnene hos den enkelte katten eller responsen på behandlingen. Diltiazem brukes ofte i nærvær av alvorlig symmetrisk venstre ventrikkelhypertrofi. Betablokkere foretrekkes for tiden for katter med obstruksjon av venstre ventrikkels utstrømningskanal, takyarytmier, synkope, mistenkt hjerteinfarkt eller samtidig hypertyreose. ACE-hemmere kan redusere nevrohormonell aktivering og patologisk myokardremodellering. De brukes noen ganger som monoterapi eller kombinert med diltiazem eller en betablokker. Langtidsterapi inkluderer vanligvis legemidler for å redusere sannsynligheten for arteriell tromboemboli. Begrensning av natrium i kosten anbefales så lenge kostholdet er godt spist, men det er viktigere å forebygge anoreksi.

Visse medisiner er generelt ikke tilrådelig for bruk hos katter med HCM. Dette inkluderer digoksin og andre positive inotroper fordi de øker myokardialt oksygenbehov og kan forverre dynamisk venstre ventrikulær utstrømningskanalobstruksjon. Legemidler som øker hjertefrekvensen er også potensielt skadelige fordi takykardi reduserer fyllingstiden for venstre ventrikkel og disponerer for myokardiskemi. Arterielle vasodilatorer kan forårsake hypotensjon og reflekstakykardi, og katter med HCM har lav forhåndsbelastningsreserve. Hypotensjon kan også forverre dynamisk venstre ventrikulær utstrømningstraktusobstruksjon. Selv om ACE-hemmere senker blodtrykket, er deres vasodilaterende effekt vanligvis mild.

Vanndrivende terapi

Katter med alvorlig lungeødem gis vanligvis initialt intramuskulært furosemid i en dose på 2 mg/kg hver 1. til 4. time inntil et intravenøst ​​kateter plasseres uten å forårsake unødig stress for katten. Hyppigheten av åndedrettsbevegelser og alvorlighetsgraden av kortpustethet brukes til å justere vanndrivende terapi. Hvis pusten bedres, kan behandlingen med furosemid fortsette med redusert dose (1 mg/kg hver 8.-12. time). Når lungeødem er kontrollert, gis furosemid oralt og dosen titreres gradvis til det laveste effektive nivået. En startdose på 6,25 mg/katt hver 8. til 12. time kan trappes ned over flere dager eller uker, avhengig av kattens respons på behandlingen. Noen katter krever dosering flere ganger i uken (eller mindre), mens andre krever dosering av furosemid flere ganger om dagen. Komplikasjoner av overflødig diurese inkluderer azotemi, anoreksi, elektrolyttforstyrrelser og dårlig venstre ventrikkelfylling. Hvis katten ikke klarer å rehydrere seg selv ved oral væskeinntak, kan det være nødvendig med forsiktig parenteral væsketilførsel (f.eks. 15-20 ml/kg/dag 0,45 % isotonisk løsning, 5% vandig løsning glukose eller andre løsninger med lavt innhold natrium).

Terapi for akutt kongestiv hjertesvikt

Nitroglycerin salve kan brukes hver 4. til 6. time, selv om det ikke er noen studier på effektiviteten i denne situasjonen. De bronkodilaterende og milde vanndrivende effektene av aminofyllin (5 mg/kg hver 12. time IM eller IV) kan være nyttig hos katter med alvorlig lungeødem, forutsatt at det ikke øker hjertefrekvensen.

Butorfanol kan brukes for å redusere angst. Acepromazin kan brukes som et alternativ og kan fremme perifert blodomfordeling på grunn av dets betablokkerende effekt. Hypotermi kan øke perifer vasodilatasjon. Morfin bør ikke brukes til katter. Luftveissuging og mekanisk ventilasjon med positivt endeekspirasjonstrykk kan vurderes i kritiske tilfeller.

ACE-hemmere. ACE-hemmere har gunstige effekter, spesielt hos katter med refraktær hjertesvikt. Hemming av renin-angiotensin-systemet kan redusere angiotensin-mediert ventrikkelhypertrofi. Inhibering av renin-angiotensin-systemet kan redusere størrelsen på venstre atrium og tykkelsen på interventrikulær septal hos minst noen katter. De mest brukte legemidlene hos katter er enalapril og benazepril, selv om andre hemmere også er tilgjengelige.

Kalsiumkanalblokkere. Kalsiumkanalblokkere antas å ha gunstige effekter hos katter med HCM på grunn av en beskjeden reduksjon i hjertefrekvens og kontraktilitet (som reduserer myokardialt oksygenbehov). Diltiazem fremmer koronar vasodilatasjon og kan ha positiv innflytelse på myokardavslapning. Verapamil anbefales ikke på grunn av dens variable biotilgjengelighet og risiko for toksisitet hos katter. Amlodipin har en primært vasodilaterende effekt og brukes ikke i HCM fordi det kan provosere reflekstakykardi og forverre den systoliske ejeksjonsgradienten.

Diltiazem tolereres godt i mange tilfeller. Langtidsvirkende formuleringer av diltiazem er mer egnet for langtidsbruk, selv om serumkonsentrasjoner kan variere. Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/katt 1-2 ganger daglig eller Cardizem CD 10 mg/kg/gang daglig er de mest brukte.

Betablokkere. Betablokkere kan redusere hjertefrekvensen og obstruksjon av venstre ventrikkels utstrømningskanal sterkere enn diltiazem. De brukes også til å undertrykke takyarytmier hos katter. Hemming av det sympatiske systemet resulterer også i redusert myokardisk oksygenbehov, noe som kan være viktig hos katter med myokardiskemi eller infarkt. Ved å hemme katekolamin-indusert kardiomyocyttskade, kan betablokkere redusere myokardfibrose. Betablokkere kan redusere aktiv myokardavslapning, selv om fordelen med å senke hjertefrekvensen kan være viktigere.

Atenolol er den mest brukte. Propranolol eller andre ikke-selektive betablokkere kan også brukes, men bør unngås til lungeødem går over. Antagonisme til beta-reseptorer lokalisert i luftveier som fører til bronkokonstriksjon er en komplikasjon når den ikke er selektiv betablokkere med kongestiv hjertesvikt. Propranolol (et fettløselig medikament) forårsaker sløvhet og appetittdepresjon hos noen katter.

Noen ganger legges betablokkere til diltiazem (eller omvendt) hos katter med kronisk refraktær svikt eller for å redusere hjertefrekvensen ved atrieflimmer. Imidlertid er nøye overvåking nødvendig for å forhindre bradykardi eller hypotensjon hos dyr som får denne kombinasjonen.

Kronisk refraktær kongestiv hjertesvikt

Refraktært lungeødem eller pleural effusjon er vanskelig å behandle. Moderate til betydelige mengder pleural effusjon bør fjernes ved centese. Ulike behandlingsstrategier kan bidra til å bremse omfanget av patologisk væskeakkumulering, inkludert maksimering av dosen av (eller tilsetning av) ACE-hemmere; øke dosen av furosemid til 4 mg/kg hver 8. time; øke dosen av betablokkere eller diltiazem for å forbedre hjertefrekvenskontrollen og legge til veroshpiron med eller uten hydroklortiazid. Veroshpiron kan være i form av en smaksatt suspensjon for mer presis dosering. Pimobendan og digoksin kan også brukes til å behandle symptomer på refraktær høyresidig kongestiv hjertesvikt hos katter uten obstruksjon av venstre ventrikkels utstrømningskanal og de som har progressiv venstre ventrikkeldilatasjon og myokardsystolisk svikt i sluttstadiet. Hyppig overvåking er nødvendig da azotemi og elektrolyttforstyrrelser kan utvikle seg.

Prognose

Tallrike faktorer påvirker prognosen til katter med HCM, inkludert hastigheten som sykdommen utvikler seg med, sannsynligheten for tromboemboli og/eller arytmi og respons på behandling. Asymptomatiske katter med kun mild til moderat forstørrelse av venstre ventrikkel og venstre atrium lever ofte normalt i flere år. Katter med markert forstørrelse av venstre atrium og alvorlig hypertrofi har mer høy risiko utvikling av kongestiv hjertesvikt, tromboembolisme og plutselig død. Venstre atriums størrelse og alder (f.eks. eldre katter) er negativt korrelert med levetid. Gjennomsnittlig levealder for katter med kongestiv hjertesvikt er sannsynligvis mellom 1-2 år. Prognosen er dårligere hos katter med atrieflimmer og refraktær kongestiv hjertesvikt Tromboembolisme og kongestiv hjertesvikt har en bevoktet prognose (median overlevelsestid 2 til 6 måneder), selv om noen katter klarer seg bra hvis symptomene på kongestiv hjertesvikt er kontrollert og det er ingen livstruende infarkter. viktige organer. Tilbakevendende tromboemboli er vanlig.

Behandlingsprotokoll for katter med HCM

Alvorlige symptomer på akutt kongestiv hjertesvikt

• oksygenstøtte
• minimere kontakt med pasienten
• furosemid (parenteralt)
• thoracentese (hvis pleural effusjon er tilstede)
• hjertefrekvenskontroll og antiarytmisk behandling (hvis indisert)
• (kan brukes IV diltiazem, esmolol eller (+/-) propranolol)
• +/- nitroglyserin (på huden)
• +/- bronkodilatatorer (f.eks. aminofyllin eller teofyllin)
• +/- sedasjon
• monitor: respirasjonsfrekvens, hjertefrekvens og rytme, blodtrykk, nyrefunksjon, serumelektrolytter, etc.

Symptomer på kongestiv hjertesvikt er milde eller moderate

• ACE-hemmere
• furosemid
• antiarytmisk profylakse (aspirin, klopidogrel, heparin, lavmolekylært heparin eller warfarin)
• belastningsbegrensning
• begrense salt i kosten, forutsatt at det er spiselig

Behandling kronisk form HCM

• ACE-hemmere
• betablokkere (f.eks. atenolol) eller diltiazem
• furosemid (laveste effektive dose og frekvens)
• antitrombotisk profylakse (aspirin, klopidogrel, heparin, lavmolekylært heparin, warfarin)
• thoracentese om nødvendig
• +/- veroshpiron og/eller hydroklortiazid
• +/- samtidig bruk betablokker og diltiazem
• +/-ekstra antiarytmisk behandling hvis indisert
• overvåke pustefrekvens (og hjertefrekvens, hvis mulig) hjemme
• begrense salt i kosten hvis det er akseptabelt
• overvåking av nyrefunksjon, elektrolytter, etc.
• korrigere andre lidelser (utelukke hypertyreose og hypertensjon hvis det ikke allerede er gjort)
• +/- positive inotroper (kun for forverring av systolisk funksjon uten obstruksjon av venstre ventrikkels utstrømningskanal)