Hva er hypertrofisk kardiomyopati hos katter? Behandling av felin HCM

Ved HCM er det unormal bevegelse av den fremre brosjyren mitralklaffen, øker trykket i venstre atrium. En reduksjon i elastisiteten til ventrikkelveggen og en reduksjon i dens volum forårsaker insuffisiens av diastolisk funksjon. Ventrikkelen klarer ikke å fylles helt, noe som fører til en reduksjon i slagvolum. Trykket i lungevenene øker, noe som resulterer i tetthet i lungesirkulasjonen og kardiogent lungeødem.

Målet med terapi for denne sykdommen er å bremse prosessene med ombygging av myokard og forhindre katastrofer. Denne patologien kan ikke kureres. Men å vite om dens tilstedeværelse, kan du forhindre prosessen med forverring - dette er etableringen av optimalt komfortable forhold eksternt miljø, dette er fraværet av "reise", dette er fraværet av uberettiget stress. Legemiddelstøtte er foreskrevet for livet. Når det gjelder spørsmålet om gjentatte undersøkelser, hvis en patologi oppdages, anbefaler kardiologen ved vårt senter oftest å gjøre unødvendige turer. Ytterligere undersøkelse er mulig hvis symptomer på andre sykdommer vises eller klinisk HCM aktivt manifesterer seg.

— ha alltid senterets kardiologs nummer i mobiltelefonen 050 213 34 68 —

Maine Coon kardiomyopati

Alarmklokker ringer nå og da på veterinærklinikker. Eierne er i panikk og spør: «Redd katten min! Noe forferdelig skjer med ham. Han skriker fra kraftig smerte og kan ikke bevege seg. Ett eller begge bakbena bøyer seg ikke, de er forlenget som pinner. Musklene har stivnet som tre, og katten vil ikke en gang la meg ta på dem.»

I disse tilfellene går tellingen egentlig ikke engang med timer, men med minutter. Spastisk lammelse er et symptom på blokkering av lårarteriene. Årsaken er en blodpropp av koagulert blod - en trombe. Den sitter tett fast som en kork på stedet hvor hovedstammen til aorta forgrener seg til to kar som går til hver av bakbena katt Blod slutter å strømme til musklene, og etter omtrent to timer begynner den irreversible prosessen med deres død. Samtidig opplever katten uutholdelig smerte. La oss huske hvor smertefullt det er når du setter benet ned, og det begynner gradvis å krible med nåler og trekke. Hvis du tar grep veldig raskt, kan du hjelpe katten. Han skal gjennomgå en dyp abdominal kirurgi blodårer for å komme til blodproppen og gjenopprette blodsirkulasjonen. Så kommer en lang postoperativ periode når skadede muskler atrofi og erstattes av arrvev. Men angrepet kan skje igjen når som helst...

Hvor kom blodproppen fra i kattens blodårer? Rett fra et kattehjerte! Her kommer vi tett på temaet for samtalen vår.

snikende sykdom - Hypertrofisk kardiomyopati, på engelsk heter Hypertrophic Cardiomyopathy, og forkortelsen ser slik ut - HCM. Det begynner gradvis, uten tydelige symptomer. I sluttfasen ser det berørte hjertet ut til å være større enn normalt. Derav navnet (hypertrofi - økning).

Hvis du ser på hjertet gjennom prismet til et mikroskop og all den vitenskapelige kunnskapen som er akkumulert til dags dato, er det mulig å skille tre lag i veggen. To av dem, tynne, men svært nødvendige, utgjør membranene: den ytre - epikardiet og den indre - endokardiet. Hele gjenværende tykkelse av hjerteveggen er okkupert av hovedmotoren - muskelmasse. Når vi trenger dypere inn, ser vi individuelle fibre og til og med at de er stripete med tverrstriper, som en T-skjorte. Dette er en tverrstripet muskel, lik en skjelettmuskel, som beveger hele kroppen. Men fibrene er ikke arrangert lineært, men penetreres av hoppere, og danner et nettverk der hvert enkelt element er koblet til andre.

Ved å analysere den fineste strukturen til hjertemusklene kan du se at de skylder bevegelsen sin til spesielle proteinmolekyler - aktin og myosin. Den enkleste måten å beskrive dem på er som tømmerstokker lagt på vindrader. Aktin danner små, runde molekyler arrangert i lange kjeder. Myosin, tvert imot, har en lang filament og et "hode" - et aktivt element som sørger for å gli langs aktinkjeden.

Når et defekt gen ikke er i stand til å produsere nok myosin, prøver hjertet å kompensere for dette tapet. Muskelfibrene begynner å bli tykkere. Histologiske data viser at med ekte eller medfødt HCM øker størrelsen på selve kardiomyocyttene - muskelceller hjerter. Og det viser seg å være en koloss med føtter av leire. Disse enorme oppblåste musklene har ingen viktig komponent for deres arbeid - myosin, og følgelig trekker de seg verre og verre. Med alderen akkumuleres endringer i hjertemuskelen. Den mister tone, bevegelighet og elastisitet. De klumpete cellene fører til hypertrofi (fortykkelse) av hele hjerteveggen, spesielt i venstre ventrikkel. Venstre side av hjertet er ansvarlig for blodsirkulasjonen i hele kroppen, den såkalte store sirkelen, og den høyre halvdelen er ansvarlig for bevegelsen av blod i lungene - den lille sirkelen. Hvis veggen til høyre ventrikkel normalt har en tykkelse på 1,5 mm, og den venstre er omtrent 2 ganger tykkere - 3-5 mm, når veggen i den hypertrofierte venstre ventrikkelen opptil 9 mm. Følgelig reduseres hulrommet i selve ventrikkelen, som må romme et visst volum blod. Legg her til en slapp, klønete muskel, og det blir klart at blodets bevegelse bremses merkbart. Impulsen til det enorme hjertet er svekket, engangsutstøtingen av blod reduseres.

De første tegnene på hjertesvikt hos lidende katter kan omfatte kortpustethet, spesielt etter trening, økt tretthet og blåaktig hud og slimhinner. Noen katter prøver rett og slett å ta vare på seg selv: de sover mer, mindre og er motvillige til å bevege seg. Kortpustethet kan oppstå etter kraftig lek eller i tider med stress, for eksempel bevegelse. Bevegelse blir merkbar bryst, som ikke observeres normalt. Katten puster med munnen litt åpen, som en hund. Noen ganger høres en lyd i pusten, noe som absolutt ikke skjer hos en sunn katt. Unaturlig farge(blek eller blå) kan sees på huden i nasolabial slimhinne, på slimhinnen i tannkjøttet og på indre overflate aurikkel. Det indikerer mangel på oksygen i blodet.

Med videre ukontrollert utvikling av sykdommen oppstår lungeødem og væske samler seg i brysthulen, noe som fører til døden.

Når venstre ventrikkel slutter å takle arbeidet sitt og "kveler", lider den delen av hjertet som ligger foran den, venstre atrium, først. På grunn av konstant overtrykk strekker det seg og blodet stagnerer i det. Kommer ikke inn i den svekkede ventrikkelen i tide, den snurrer i virvelvind. Under slike forhold aktiveres blodkoagulasjonsmekanismer og det dannes blodpropp. De er festet til atriumveggen, men kan lett bryte av og bli de samme blodproppene - usynlige, men sikre mordere. Blodproppen kan gå til den nedre delen av kroppen og blokkere enhver arterie - i nyrene, tarmene, leveren, bakbena, og forårsake delvis eller uopprettelig skade. Hvis en blodpropp kommer inn halspulsårer inn i hjernen skjer plutselig død uten synlige tidligere tegn.

Og den største spøken til HCM er at en ung katt kan føre en aktiv livsstil opp til irreversible endringer hjertemuskelen. Først og siste symptom Denne patologien resulterer i plutselig død fra lungeødem eller tromboemboli.

Hypertrofi av hjerteveggene kan være forårsaket av tilstedeværelsen av en annen sykdom - arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk). I dette tilfellet snakker de om ikke-arvelig sekundær HCM. La oss utvikle dette emnet litt. Hypertensjon hos mennesker forstås som en økning i generelt trykk i den systemiske sirkulasjonen. Det er vanligvis forbundet med spasmer i perifere kar eller deres innsnevring, for eksempel som et resultat av avsetning av kolesterolplakk. Disse og andre endringer øker med alderen, så hypertensjon anses å være en aldersrelatert sykdom. Noe lignende skjer hos hunder, så mange av utviklingen innen humanitær medisin gjelder dem. Men hos katter er sirkulasjonssystemet utformet på en slik måte at karene deres forblir elastiske til de når høy alder, og kolesterol, som de får i alle aldre og i store mengder fra kjøttmat, har ikke en merkbar effekt på dem. I tillegg kommer belastningene huskatt så minimal og stress så sjelden at hun ikke har noen årsak til klassisk hypertensjon. Imidlertid eksisterer sekundær katte-HCM og er forårsaket av de samme arvelige faktorene. La oss anta at inngangen til kattens aorta er innsnevret - dette er en medfødt tilstand. Venstre ventrikkel blir tvunget til å gjøre ukarakteristiske anstrengelser for å presse blod inn i det lille hullet. Musklene i venstre ventrikkel svaier som om de var inne treningsstudio. Imidlertid kan enhver idrettsutøver overanstrenge seg fra overanstrengelse. Men hjertet kan ikke stoppe, det er tvunget til å jobbe 24 timer i døgnet. En lignende prosess kan forekomme i høyre halvdel av hjertet, med den forskjellen at symptomene på sykdommen vil være mer uttalt i lungene. Symptomene er like: treningsintoleranse, plutselig tromboemboli, lungeødem, hydrothorax, død i ung alder.

Forskjellen er at mengden myosin i hjertemuskelen forblir på normale nivåer, og hjerteveggen forstørres ikke av gigantiske muskelfibre, men av en økning i antall normale kardiomyocytter. Disse forskjellene kan bare sees under et mikroskop. Dette betyr at den endelige diagnosen stilles først etter kattens død.

Det er ingen tvil om at primær eller sekundær HCM er en av de vanligste hjertesykdommene som forårsaker plutselig død hos unge katter. Oppdrettserfaring rasekatter og observasjonen av "familiær" HCM bekrefter dens arvelige natur. Men som enhver sykdom har den sin egen historie med oppdagelser, studier, oppturer og nedturer.

Mekanismene for utvikling av HCM har lenge vært studert hos mennesker. Endringene er forårsaket av mutasjoner i gener som koder for proteiner som er ansvarlige for sammentrekning av hjertemuskelen. Et av hovedkandidatgenene er MYBPC3 (myosinbindende protein C). Produktet av MYBPC3-genet er et myosinbindende protein som er nødvendig for riktig funksjon av hjertemuskelen. De første studiene av HCM hos katter ble ironisk nok utført på Maine Coon-rasen. Og det var i coons som led av denne hjertesykdommen at en reduksjon i mengden av myomysinproteinet kodet av MYBPC3-genet ble registrert. Samtidig fikk sykdommen umiddelbart epitetet "rasespesifikk." Til tross for at HCM er funnet i mange katteraser (Ragdoll, Scottish Fold, Ocicat, British, American Shorthair, Bengal), samt i utavlede kryssinger, er det Maine Coon-oppdrettere og eiere som er spesielt bekymret for denne patologien.

Historien om kardiomyopati som en arvelig sykdom begynte sin historie for ikke så lenge siden. I 1999 antok den amerikanske Maine Coon-oppdretter Dr. Katherine M. Meers at NSM er en autosomal dominant mutasjon og arves med 100 % penetrans. Det siste betyr at alle bærere av det defekte genet vil vise tegn på sykdommen.

Den dominerende karakteren til anomalien antyder at tilstedeværelsen av enda en mutant allel kan være tilstrekkelig for utviklingen av sykdommen. Så publiserte den samme forskeren en artikkel i tidsskriftet Human Molecular Genetics i 2005 med tittelen "Mutasjon av hjertemyosin-assosiert protein C i Maine Coon-katter med familiær hypertrofisk kardiomyopati."

Siden en progressiv reduksjon i myosinbindende protein C ble notert hos syke katter, valgte forskerne MYBPC3-genet for studier. Direkte DNA-analyse ble utført og et enkelt endret nukleotidpar (G til C-substitusjon) ble påvist ved kodon 31 (ekson 3). Dette førte igjen til at aminosyren alanin (A) ble erstattet med prolin (P) i det endelige proteinet. Datamaskinanalyse av proteinstrukturen avslørte en sammentrekning av alfahelixen og utseendet til denne regionen tilfeldige svinger som forstyrrer strukturen og funksjonen til proteinet. Mutasjonen ble kalt A31P. I tillegg oppdaget Meers denne mutasjonen i hver eneste syke Maine Coon-katt fra den studerte gruppen, enten i en homozygot eller heterozygot form. Analysen bekreftet ikke tilstedeværelsen av mutasjon hos noen sunn katt. Dette bekreftet den opprinnelige hypotesen om dominant arv og 100 % penetrans.

Mulige genotyper ble kompilert.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Ved Dingo avlssenter anbefales Scottish Fold og Maine Coon katter å gjennomgå undersøkelse av en kardiolog før kastrering. Hva er dette? Legenes innfall eller reell trussel Finnes hjertesykdom?

Hypertrofisk kardiomyopati er den vanligste hjertepatologien blant katter. Dette er en primær hjertesykdom preget av fortykkelse av veggen til venstre ventrikkel, med en samtidig reduksjon i hulrommet. I de fleste tilfeller utvikles fortykning av den interventrikulære septum samtidig.

En rekke studier har identifisert genetisk arvelige abnormiteter som kan føre til utvikling av HCM. Følgende raser er spesielt disponert for denne sykdommen: Maine Coon, British Shorthair og Scottish Fold.

Med HCM oppstår unormal bevegelse av mitralklaffens fremre blad, og trykket i venstre atrium øker. En reduksjon i elastisiteten til ventrikkelveggen og en reduksjon i dens volum forårsaker insuffisiens av diastolisk funksjon. Ventrikkelen klarer ikke å fylles helt, noe som fører til en reduksjon i slagvolum. Trykket i lungevenene øker, som et resultat - overbelastning i lungesirkulasjonen og kardiogent lungeødem.

Hos katter med HCM, etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir kompensatoriske mekanismer utarmet (først og fremst en økning i hjertefrekvens) og kliniske symptomer begynner å vises.

I praksisen på vår klinikk skjedde den kliniske manifestasjonen av denne sykdommen iht følgende årsaker:

- uten grunn (holdeforhold, fôring endret seg ikke, det var ingen stressfaktorer) 35 %. Dyr er vanligvis eldre enn 6 år

— kirurgiske inngrep utføres på klinikker hvor det ikke er vilkår for undersøkelse, bruk av anestesimidler uten protokoll. 50 %. Mest pasienter etter sterilisering eller kastrering.

- endring i forholdene for forvaring ( forhøyet temperatur og luftfuktighet, flytting, reparasjoner, frykt) 15 %. Uavhengig av alder, om sommeren, med uttalt myokardpatologi.

Hovedsymptomene er kortpustethet, sløvhet, besvimelse og ofte plutselig død.

Forstyrrelse av normal blodstrøm i venstre atrium fører til risiko for trombedannelse og, som et resultat, til ATE (arteriell tromboemboli). Spesielt ATE av abdominal aorta i området for bifurkasjonen vil manifestere seg som plutselig utviklende parese, lammelse baklemmer, takypné, fravær av pulsering av lårarterien.

Det er nesten umulig å gjenkjenne tilstedeværelsen av sykdommen uten undersøkelse før slike kritiske manifestasjoner. Katten kan oppleve tretthet, men alle som har sett britene vet at de sover 22 timer i døgnet selv når de er friske.

En pålitelig diagnose av HCM kan kun stilles basert på resultatene av hjerteultralyd. Mindre og kontroversielle avvik kan selvfølgelig oppdages ved EKG og røntgen av thorax, men de er ikke avgjørende når man skal stille en slik diagnose.

Den mest informative, såkalte ekspertmetoden for å diagnostisere hypertrofisk kardiomyopati er ekkokardiografi (våre klienter kaller ofte dette for ultralyd av hjertet). Den lar deg identifisere myokardhypertrofi, nemlig: fortykkelse av interventrikulær septum og hypertrofi bakvegg venstre ventrikkel (mer enn 6,0 mm i diastolefasen), samt en reduksjon i hulrommet i venstre ventrikkel.

I tillegg gjør ekkokardiografi det mulig å vurdere kontraktiliteten til det ventrikulære myokardiet.

Målet med terapi for denne sykdommen er å bremse prosessene med ombygging av myokard og forhindre katastrofer. Denne patologien kan ikke kureres. Men å vite om dens tilstedeværelse, kan du forhindre prosessen med forverring - dette er etableringen av optimalt komfortable miljøforhold, dette er fraværet av "reise", dette er fraværet av uberettiget stress. Legemiddelstøtte er foreskrevet for livet. Når det gjelder spørsmålet om gjentatte undersøkelser, hvis en patologi oppdages, anbefaler kardiologen ved vårt senter oftest å gjøre unødvendige turer. Ytterligere undersøkelse er mulig hvis symptomer på andre sykdommer vises eller klinisk HCM aktivt manifesterer seg.

Utfallet av sykdommen hos pasienter innlagt hos oss med alvorlige kliniske manifestasjoner av HCM (lungeødem) er i de fleste tilfeller (95%) gunstig. Behandlingsdoser furosemid og oksygenbehandling returnerte dyret til normal tilstand. Urettferdig (i fravær av røntgenundersøkelse av thorax, ekkokardiografi) behandling av slike dyr med ethvert mulig arsenal av hjertemedisiner, kan dessverre føre til døden.

Hvis du er eier av en katt av denne rasen, anbefaler vi:

- gjennomgå en undersøkelse for å identifisere denne patologien

— få råd fra en kardiolog om selvhjelp i en nødssituasjon

- ved første tegn på pustevansker, besvimelse eller blåaktige slimhinner, ta umiddelbart kontakt med vår avdeling i Politboytsov 20A, hvor det er utstyrt intensivavdeling og mulighet for diagnostikk ved hjelp av ekkokardiografi.

— dyr som ikke er undersøkt skal ikke tas med utenfor byen. Oftest, i løpet av høytiden, hvileperioden på havkysten, kan borttatte katter ikke motta kvalifisert hjelp.

— ha alltid senterets kardiolognummer i mobiltelefonen 050 213 34 68

Kardiomyopati hos katter Sammenligning av kardiomyopati hos katter

Myokardsykdom er den vanligste formen for hjertesykdom hos katter. Alle myokardsykdommer kan føre til utvikling av kongestiv hjertesvikt.

Tre typer kardiomyopati

1. Dilatert kardiomyopati (DCM): Felin dilatert kardiomyopati er forårsaket av taurinmangel (selv om noen tilfeller kan være idiopatiske). Med DCM utvikles eksentrisk hypertrofi i hjertets muskelvegg og kontraktiliteten avtar, noe som fører til en reduksjon i hjertevolum. I dag er DCM sjelden fordi taurin tilsettes kommersiell kattemat.

2. Hypertrofisk kardiomyopati er vanlig hos katter. Ved hypertrofisk kardiomyopati utvikles konsentrisk hypertrofi i ventrikkelveggen, som er preget av fortykkelse av ventrikkelveggen. Hjertets pumpefunksjon er god, men det kan ikke slappe av normalt under diastole. I tillegg fører fortykkelse av ventrikkelveggen til forstyrrelse av plasseringen av AV-klaffene, slik at dyret kan utvikle mitralklaffinsuffisiens. Dynamisk obstruksjon av aortautstrømningskanalen kan oppstå på grunn av systolisk fremadgående bevegelse av mitralklaffen. Stenose kan oppstå i midten/sen systole, så det gir vanligvis ikke problemer.

3. Restriktiv kardiomyopati oppstår når for mye fibrøst vev i endokard-, myokard- eller subendokardialt vev. Endokardiell fibrose er den vanligste årsaken. Fibrose fører vanligvis til diastolisk dysfunksjon. Elastisiteten til hjertet avtar, det kan ikke fylles tilstrekkelig og utføre en pumpefunksjon. Hjertet bør fylles med mer høytrykk enn normalt, noe som resulterer i høyere diastolisk trykk. Dette fører til økt kapillærtrykk og lungeødem eller pleural effusjon.

Kliniske tegn: De fleste katter har akutt hjertesvikt, selv om hjertesykdommen har utviklet seg i årevis. Hjertesykdom utvikler seg sakte og kattens aktivitet avtar gradvis. De fleste eiere legger ikke merke til denne øvelsesintoleransen. Når hevelse eller effusjon blir alvorlig, opplever katter en dramatisk forverring av tilstanden.

1. Dyspné er forårsaket av lungeødem eller pleural effusjon.

2. Under auskultasjon høres ofte bilyd fra venstre eller høyre høyre side bryst. Katter viser ofte en galopperende rytme, men pulsen kan bli så høy at galopprytmen er vanskelig å høre.

3. Røntgenundersøkelse kan vise forstørrelse av atriene (forstørrelse av venstre eller begge atriene). Ved DCM blir ventriklene også forstørret. Ved hypertrofisk kardiomyopati og noen ganger ved restriktiv kardiomyopati, kan hjertet i dorsoventralt syn være formet som et valentinshjerte.

Prognose: Kardiomyopati er vanskelig å oppdage hos katter. Disse kattene kan reagere dårlig på medikamentell behandling og leve bare noen få dager, eller de kan reagere godt på medikamentell behandling og leve i mange år. Prognosen avhenger av responsen på terapien og eierens evne til å behandle katten.

Behandling

Det umiddelbare målet er å stabilisere og støtte dyret med hjertesvikt. Når dyret er stabilisert, utføres ytterligere diagnostikk og vedlikeholdsmedisiner kan slås på. Prøv å stabilisere dyret uten å forårsake for mye dehydrering og hypotensjon (noen er akseptabel), da begge disse kan føre til nyresvikt. Det er bedre å dehydrere og deretter rehydrere enn å la dyret dø av kronisk hjertesvikt. A. Administrering av oksygen. Hvis dyret er ustabilt på grunn av dyspné, får det oksygen ved insufflasjon eller ved å legge det i en oksygenkammer. Hvis dyret opplever mangel på oksygen, må du først gi det oksygen, og deretter utføre en diagnose.

Prinsipper for medikamentell behandling

1. Før du administrerer noe medikament, må du først bestemme:

en. Hensikten med behandlingen? Det er nødvendig å kontrollere arytmier, øke myokardial kontraktilitet, redusere systemisk motstand som hjertet sender ut blod mot (etterbelastning), og redusere hydrostatisk kapillærtrykk.

b. Hvordan evaluere effektiviteten av medikamentell behandling? For eksempel, hvis du prøver å lindre lungestopp, bør respirasjonsfrekvensen overvåkes og gjentatte røntgenundersøkelser bør utføres.

c. Tegn som vil indikere at stoffet må seponeres? En beslutning må kanskje tas om å seponere stoffet hvis det ikke oppnås respons innen de første 24 timene, avhengig av alvorlighetsgraden og den umiddelbare faren.

Legemidlet seponeres hvis det reduserer hjertefrekvensen eller myokardial kontraktilitet for mye eller hvis det oppstår oppkast eller anoreksi ved bruk.

2. Start om mulig med monoterapi. En tid etter starten av medikamentadministrasjonen vurderes effektiviteten. Hvis målet ikke oppnås, stoppes administreringen, dosen endres eller et annet medikament foreskrives i tillegg. Gjør kun én endring om gangen, og la nok tid til at endringene får effekt. Evaluer før og etter hver endring.

3. Hvis mulig, unngå å administrere flere medikamenter da dette ofte fører til anoreksi, spesielt hos katter.

4. Ved alvorlig hjertesvikt kan flere medisiner være nødvendig.

SPESIELLE FORBEREDELSER

A. Vanndrivende legemidler av førstevalg:

1. Vanligvis er førstevalget furosemid (2-8 mg/kg). Dens dose avhenger av tilstanden til dyret. Furosemid - relativt trygt medikament. Dessverre, ved hjertesvikt, reduseres fremadgående bevegelse av blod, derfor er blodtilførselen til nyrene svekket. Som et resultat kan furosemid ikke være like effektivt som hos dyr med normal nyreperfusjon. Effektiviteten til Lasix vurderes ved å overvåke pustefrekvens og mønster, urinproduksjon og røntgenbilder.

en. I alvorlige tilfeller må behandlingen være aggressiv. Til å begynne med foreskrives furosemid med en dose på 8 mg/kg IV hver time inntil respirasjonsfrekvensen synker til 50-60 per minutt. Administrer deretter 5 mg/kg hver 2.-4. time til respirasjonsfrekvensen faller under 50. Bytt deretter til vedlikeholdsdose. Hos katter, start med 4 mg/kg. Det er veldig viktig å først administrere stoffet intravenøst, siden etter intravenøs administrasjon oppstår effekten innen 5 minutter, mens den ved intramuskulær administrasjon vises etter 30 minutter, og når den administreres oralt, etter en time. Slike dyr vil sannsynligvis oppleve dehydrering. Hundene vil ha en appetitt og deres vannbalansen umiddelbart etter forspenningsreduksjon. Katter må kanskje rehydreres først før de utvikler appetitt og drikker på egenhånd. Prognosen er dårlig hvis dyret allerede opplever dehydrering og hjertesvikt.

b. Etter å ha etablert den innledende kontrolldosen av furosemid, begynn den gradvise reduksjonen til minimum mulig vedlikeholdsdose. Det kan være nødvendig å i tillegg foreskrive et annet medikament, for eksempel enalapril.

2. Angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACE-hemmere - kaptopril, enalapril, lisonopril) virker ved å hemme RAAS. Deres samlede effekt er å redusere vannretensjon og vasodilatasjon. Derfor er deres virkningsmekanisme assosiert med en reduksjon i forbelastning så vel som etterbelastning. Andre ACEI inkluderer benazepril og lisonopril.

EN. ACE-hemmere er ikke foreskrevet til dyr med nyresykdom. Hvis det er mistanke om at dyret kan utvikle nyresvikt, utføres en biokjemisk blodprøve før stoffet administreres, og deretter fem dager etter starten av stoffet. Hos de fleste dyr utvikles nedsatt nyrefunksjon innen 4-5 dager etter oppstart av administrering av ACE-hemmer.

B. Venodilatorer øker venekapasiteten, og reduserer derved forbelastning.

Nitroglycerin salve kan påføres huddekke i området av ørene eller tannkjøttet. Dosen er 0,6 cm per 7 kg hver 4.-6. time. Legemidlet skal påføres med hansker og skal under ingen omstendigheter gis til eierens hjem!

C. Positive inotroper øker myokardial kontraktilitet og er svært effektive ved myokardsvikt (bestemt ved å måle forkortingsfraksjon). Ofte, med volumoverbelastning, reduseres ikke forkortningsfraksjonen (normal forkortningsfraksjon hos hunder er 34-40%).

1. Digoksin er et svakt inotropisk legemiddel. Det er bedre å foreskrive det for arytmier.

2. Dopamin (5-10 mcg/kg/min) og dobutamin (2-10 mcg/kg/min) er gode positive inotroper, men har kun moderat effekt på hjertet ved hjertesvikt. Disse katekolaminene er bedre enn epinefrin og isoproterenol i behandlingen av hjertesvikt, da begge disse stoffene øker hjertefrekvensen.

I høye doser kan dopamin og dobutamin også øke hjertefrekvensen. Dopamin er mye billigere enn dobutamin (dobutamin reduserer lungevenetrykket). Alle katekolaminer har kort halveringstid og må administreres som en infusjon med konstant hastighet.

D. Arterielle dilatatorer brukes for å redusere etterbelastning. Kan forårsake hypotensjon. Bruk kun nitroprussid og hydralazin hvis direkte måling er mulig blodtrykk. Legemidler som utvider arterielle kar bør ikke brukes i tilfeller av trykkoverbelastning (for eksempel ved subaortastenose).

1. Nitroprusside har en sterk hypotensiv effekt. Når dette stoffet administreres, er arteriell kateterisering nødvendig for å kontinuerlig overvåke blodtrykket. Bare noen få dråper av stoffet kan forårsake betydelige endringer i blodtrykket.

2. Når hydralazin administreres oralt, utvikles effekten av stoffet først etter 30 minutter. Hydralazin forårsaker også hypotensjon.

3. Angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACE-hemmere), slik som enalapril (0,5 mg/kg 2 ganger daglig) eller kaptopril (3 ganger daglig), brukes i stor grad for sin vanndrivende effekt; har også en svak utvidende effekt på arterier.

4. Amlodipin (en kalsiumkanalblokker som diltiazem og nifedipin) forårsaker dilatasjon av arterielle kar.

E. Antiarytmiske legemidler digoksin, propranolol og lidokain.

Dyr bør få en diett med begrenset saltinnhold. Godbiter bør også inneholde minimal mengde salt.

Fysisk aktivitet hos dyr med kardiomyopati: fysisk aktivitet provoserer utseendet til kliniske tegn, men bidrar ikke til progresjon av kliniske tegn. Du kan råde eieren til ikke å begrense kattens bevegelser, da dyret vil gjøre dette selv.

Yin S. Komplett guide i veterinærmedisin av smådyr

Basert på materiale fra nettstedet www.icatcare.org

Hypertrofisk kardiomyopati- en sykdom der det oppstår fortykkelse (eller hypertrofi) av veggen i ventrikkelen til kattens hjerte. Som et resultat avtar det indre volumet av ventrikkelen (hjertets hovedkammer), noe som fører til en reduksjon i mengden blod som pumpes per sammentrekning.

Hypertrofisk kardiomyopati er den vanligste formen for hjertesykdom hos katter og kan føre til utvikling av hjertesvikt. tromboemboli, og noen ganger til og med til plutselig død av katten.

Genetisk natur av hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Hypertrofi (fortykkelse) av veggene kan være sekundær, det vil si forårsaket av en annen sykdom (for eksempel hypertyreose eller hypertensjon), men i de fleste tilfeller er det idiopatisk (uten etablert årsak) og anses som primær sykdom- sykdom i selve hjertet.

De fleste tilfeller av hypertrofisk kardiomyopati hos mennesker har et genetisk grunnlag. For tiden er det allerede identifisert over 130 genetiske mutasjoner som forårsaker en disposisjon for utvikling av av denne sykdommen. Det er grunn til å tro at mange tilfeller av hypertrofisk kardiomyopati hos katter også er genetiske.

Spesifikk genetiske mutasjoner identifisert for katter som representerer rasene Maine Coon og Ragdoll. Mutasjoner i genene som er ansvarlige for produksjonen av de tilsvarende proteinene i hjerteceller - MYBPC3 (fra engelsk "cardiac myosin binding protein C" - cardiac myosin-bindende protein) ble funnet hos katter av begge disse rasene som led av hypertrofisk kardiomyopati. Selv om det skal bemerkes at hver rase har sine egne mutasjoner; i tillegg har lignende mutasjoner blitt funnet hos katter av andre raser.

Det pågår forskning for å identifisere andre mutasjoner som kan bidra til utviklingen av sykdommen, ikke bare hos Maine Coons og Ragdolls, men også hos andre katteraser (for eksempel norske skog- og Sphynx-katter), blant annet er forekomsten av hypertrofisk kardiomyopati. også økt.

Det er bekreftet at tilstedeværelsen av defekte gener øker risikoen for å utvikle hypertrofisk kardiomyopati hos katter. Fordi kromosomer alltid finnes i par i DNA, har homozygote katter (med defekte gener på hvert av de parede kromosomene) en økt risiko sammenlignet med heterozygote katter (ett normalt og ett defekt kromosom).

De defekte genene er de samme hos Maine Coon- og Ragdoll-katter, med noen studier som viser at minst 30-40 % av de berørte kattene bærer ett eller begge de defekte genene. Forholdet mellom tilstedeværelsen av mutasjoner i gener og hypertrofisk kardiomyopati er imidlertid ikke entydig. Selv om tilstedeværelsen av en defekt øker risikoen for å utvikle sykdommen, observeres ikke hypertrofisk kardiomyopati hos alle katter av disse rasene som bærer defekte gener. Det er sannsynlig at det er andre (ennu uidentifiserte) genfeil, så vel som miljø- og biologiske faktorer, som påvirker utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Diagnose av hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Ultralydmålinger av veggtykkelsen til hjertekamrene kan avsløre hypertrofisk kardiomyopati hos en katt. For å komplisere saken, hos noen katter som lider av hypertrofisk kardiomyopati, viser ikke ultralyd abnormiteter i hjertet i tilfeller der endringene ikke blir alvorlige. I slike tilfeller er det også nødvendig med spesielle genetiske tester for diagnose. Slike tester er nå tilgjengelig på mange veterinærklinikker.

For representanter for katteraser som Maine Coon og Ragdoll, der hypertrofisk kardiomyopati ikke er uvanlig, er det viktig å identifisere genetisk predisposisjon til sykdommen. Ideelt sett bør katter av disse rasene evalueres ved hjelp av både ultralydhjerteskanning og genetiske tester på blodprøver eller munnprøver i spesialiserte laboratorier for nøyaktig å bestemme dyrets genetiske status.

Forebygging av hypertrofisk kardiomyopati hos katter.

Det anbefales ikke å avle opp katter med bekreftet hypertrofisk kardiomyopati med partnere som genetisk testing har vist positivt resultat på begge kromosomene (homozygot for denne defekten), siden kattunger uunngåelig vil arve defekten. Risikoen for sykdom i dette tilfellet vil være svært høy.

Spørsmålet om deltakelse i utvelgelsen av katter med positiv heterozygot status (ett normalt gen og en mutant) bør vurderes nøye. Slike katter vil uunngåelig overføre defekten til noen av kattungene sine. Selv om når du velger katter for avl, må du ta hensyn til mange ulike faktorer, høy prevalens klinisk form hypertrofisk kardiomyopati forårsaket av genfeil i katteraser som Maine Coon og Ragdoll gjør at slike dyr må brukes svært forsiktig i avl. å gradvis redusere tilstedeværelsen av defekte gener i disse rasene, og dermed redusere risikoen for å utvikle hypertrofisk kardiomyopati.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter kan manifestere seg i alle aldre, så en enkelt ultralyd av hjertet som viser fravær av abnormiteter garanterer ikke fraværet av problemet. Kardiologer anbefaler årlige ekkokardiogrammer for katter som deltar i avlsprogrammer. Det er også verdt å periodisk undersøke katter som ikke lenger avles, da dette kan tillate identifisering av mulige bærere av defekten blant deres avkom.

I noen land, ved registrering av avlskatter, sammen med den genetiske statusen, er ultralydresultater også indikert med kommentarer fra en veterinærkardiolog. Slik informasjon lar deg bedre velge par for avl av katter.

Feline hypertrofisk kardiomyopati.

Hypertrofisk kardiomyopati

Feline hypertrofisk kardiomyopati (HCM) - farlig sykdom, som oppstår som et resultat av overdreven fortykkelse av hjertemuskelen. Når hjertemuskelen tykner, mister myokardiet sin evne til å slappe av, noe som fører til en reduksjon i volumet av sirkulerende blod. Dette fører til forstyrrelse av hjertet og, som en konsekvens, til utvikling av hjertesvikt.

HCM er blant de vanligste hjertesykdommene hos katter.

Fører til

Den eksakte årsaken til hypertrofisk kardiomyopati er ennå ikke identifisert. Imidlertid har risikogrupper blitt identifisert blant følgende katteraser:

- ragdoll

- Maine Coon

- sfinks

- Skotsk brett

- Britiske og amerikanske korthår

- Persisk

– Norsk skog

Det er ingen tilfeldighet at rasene Ragdoll og Maine Coon er på førsteplass på denne listen. I disse rasene har spesifikke gener som er ansvarlige for forekomsten av HCM blitt identifisert. Foreløpig kan Ragdoll- og Maine Coon-katter testes for tilstedeværelsen av et farlig gen.

Hypertrofisk kardiomyopati er veldig snikende sykdom. Det første symptomet på denne sykdommen kan være tromboembolisme, lungeødem og til og med død. Noen ganger, i de tidlige stadiene av sykdommen, kan kortpustethet og tretthet oppstå.

Den vanligste komplikasjonen som følger med HCM er tromboemboli. Det kan oppstå plutselig, på bakgrunn av tilsynelatende velvære. Blodpropp som følge av sykdommen kan blokkere vitale kar i dyrets kropp. De vanligste blokkerte arteriene er femoralarteriene. I dette tilfellet er det første symptomet på sykdommen plutselig lammelse bekkenlemmer med alvorlig smertesyndrom. Katten skriker og kan ikke stå på bakbeina.

I disse tilfellene avhenger kjæledyrets liv av hastigheten på behandlingen. veterinærklinikk.

Diagnostikk

Siden HCM er veldig vanskelig å behandle sene stadier, så bør denne sykdommen identifiseres så snart som mulig. Jo tidligere behandling startes, jo større er sjansen for en god prognose.

Metodene for å diagnostisere HCM er som følger:

- ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet)

- røntgen av brystet

- elektrokardiografi

Ekkokardiografi gjør det ikke bare mulig å oppdage sykdommen på et tidlig stadium, men også å forstå om det er en risiko for at den oppstår i fremtiden. Det er sterkt tilrådelig for representanter for raser som er i faresonen å gjennomgå disse undersøkelsene selv i fravær av synlige symptomer på sykdommen. Dette gjelder spesielt for dyr som skal få anestesi.

Oppdrett

Dyr der diagnosen HCM er bekreftet, fjernes fra avl for å unngå spredning av denne patologien.

ICD

Feline hypertrofisk kardiomyopati

Nylig har det vært en kraftig økning i eiernes forespørsler om katter i ekstremt alvorlig tilstand (svakhet, kortpustethet, lammelse av bekkenlemmer), lungeødem. Dødstilfeller av dyr av lungeødem etter planlagte kirurgiske inngrep (kastrering og sterilisering) har også blitt hyppigere.

Hva er grunnen? Svaret, som regel, i disse tilfellene er HYPERTROFISK KARDIOMYOPATI.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en sykdom karakterisert ved hypertrofi (fortykkelse) av veggen til venstre og/eller av og til høyre ventrikkel. Hypertrofi er ofte asymmetrisk, og påvirker hovedsakelig det interventrikulære skilleveggen. Uregelmessig, kaotisk arrangement av muskelfibre i myokard er karakteristisk. zheludok

HCM er mest vanlig årsak hjertesvikt, arteriell tromboembolisme og plutselig død hos katter.

Hypertrofisk kardiomyopati kan være primær eller sekundær.

Primær HCM er en sykdom som er arvelig. Denne sykdommen forekommer oftere og er forårsaket av mutasjoner i gener som koder for syntesen av myokardiske kontraktile proteiner.

Det er raser som er disponert for å utvikle HCM. Disse er Maine Coons, Ragdolls, Sphynxes, British og American Shorthairs, Scottish Folds, Norwegian Forest Cats og noen andre. Det vil si at kattunger arver denne sykdommen fra foreldrene, og i en alder av 1-3 år kan de utvikle tegn på hjertesvikt. Dette er imidlertid ikke en garanti for at din utavlede Murka ikke kan ha denne patologien, hva om hennes bestemor med en britisk eller persisk katt syndet?

Ved sekundær HCM utvikles endringer i myokardiet (hjertemuskelen) under påvirkning av andre sykdommer (for eksempel hypertyreose). Hos slike dyr kan tegn på hjertesvikt utvikle seg enten i svært høy alder, eller kanskje ikke ha tid til å utvikle seg i det hele tatt.

Et særtrekk ved denne sykdommen er den betydelige vanskeligheten med tidlig diagnose. Hos en katt med HCM kan sykdommen først manifestere seg som lungeødem og/eller død. Det vil si at tegnene ikke vil utvikle seg i lang tid og gradvis vil ikke bli lagt merke til av eieren, men alvorlige manifestasjoner av sykdommen vil umiddelbart og skarpt utvikle seg.

Ofte tegn på hjertesvikt (hovedsakelig kortpustethet - rask pust og/eller puste med åpne munnen) en katt begynner å demonstrere etter stress, som enten er å transportere et dyr eller besøke en veterinærklinikk av en eller annen grunn som i utgangspunktet ikke var relatert til hjertesykdom. Bare en liten prosentandel av eiere av katter diagnostisert med HCM kan huske at de la merke til at katten pustet tungt etter trening (provosert av eieren eller et annet dyr som lekte). Samtidig ligger lumskheten til denne patologien i det faktum at under undersøkelse, auskultasjon og til og med på røntgen av thorax, i fravær av klager, kan det hende at mer enn halvparten av dyrene med HCM ikke har noen abnormiteter.

Mekanismen for utvikling av denne patologien er at når hjertemuskelen tykner, reduseres volumet av venstre ventrikkel, på grunn av dette reduseres volumet av blod som pumpes gjennom den. På grunn av dette øker i sin tur trykket i venstre atrium, det øker, trykket i lungekarene øker, og deretter, i senere stadier, lungeødem og/eller hydrothorax (akkumulering av fri væske i lungene) utvikler. pleurahulen).

Den eneste måten å vite sikkert om en katt har HCM eller ikke er med ekkokardiografi (ultralyd av hjertet). Undersøkelse, auskultasjon, røntgen, EKG er tilleggsforskning, og bare tillate deg å mistenke at noe er galt.

En av de hyppige og ekstremt alvorlige komplikasjonene av HCM, som kan oppstå på bakgrunn av kattens absolutte synlige velvære, er tromboembolisme (blokkering av et kar med en blodpropp dannet i det utvidede venstre atrium). Oftest oppstår blokkering på nivået av lårarteriene, i dette tilfellet vil det første symptomet være plutselig lammelse av bekkenlemmer og sterke smerter - katten skriker og drar bakbena. I slike tilfeller er tellingen i timer, om ikke minutter. En ekstremt liten prosentandel av pasientene blir friske, oftest er dette dyr med milde symptomer. Et gjenvunnet dyr har høy sannsynlighet for tilbakefall (gjentakelse av situasjonen) i de kommende månedene. Selvfølgelig, jo raskere pasienten kommer til veterinærklinikken, jo større er sjansen for å gjenopprette blodstrømmen.

Med tanke på alt det ovennevnte er det ekstremt viktig rettidig diagnose. Jo før legen starter behandlingen, jo lenger kan pasienten leve og jo lavere er risikoen for å utvikle uønskede komplikasjoner.

Ekkokardiografi bør utføres på en katt som ikke har noen helseplager hvis:

a) en katt av en risikorase;

b) du har lagt merke til at katten er inaktiv eller etter trening puster med åpen munn;

c) hvis ett av de to første tegnene er kombinert med det faktum at kjæledyret ditt trenger generell anestesi.

Som nevnt ovenfor kan det hende at sykdommen ikke viser seg på noen måte; legen under undersøkelsen før anestesi avslører ingen endringer, mens hos en katt med HCM kan generell anestesi føre til alvorlige komplikasjoner i form av lungeødem og død i de kommende timene eller dagene etter operasjonen. Dette gjelder først og fremst ungdyr som kommer til klinikken for kastrering. Som regel er disse pasientene rundt ett år gamle, og de aller fleste som fikk diagnosen HCM viste ingen tegn til sykdommen. Grunnen til å utføre ekkokardiografi var enten legens forsiktighet med hensyn til tilstedeværelsen av HCM, eller eiernes økte angst for den kommende anestesi. Det er ikke påvisning av HCM hos disse dyrene absolutt kontraindikasjon til generell anestesi, men dette er mer høy grad anestesirisiko, er dette en annen tilnærming til å utføre generell anestesi, dette er behovet for lengre og mer nøye postoperativ observasjon, muligheten for eiere til å raskt kontakte klinikken i de kommende dagene etter operasjonen hvis komplikasjoner utvikles.

Vi ønsker deg og dine kjæledyr helse!

Stedfortreder Overlege Veterinærsenter"Håp"

Andreeva Ekaterina Alexandrovna.

Hjertepatologier hos katter er klassifisert som sykdommer i eldre alder. De vanligste kardiomyopatiene er myokardlesjoner preget av en økning i størrelsen på hjertemuskelen. Av flere varianter er hypertrofisk kardiomyopati (HCM) oftest diagnostisert - isolert myokardskade med hypertrofi (fortykkelse) av ventrikkelveggene. Dilatert kardiomyopati (DCM) er også vanlig, hvor patologisk økning(dilatasjon) av hjertekamrene.. Det lumske med denne sykdommen er at den kanskje ikke gir seg til kjenne på lenge, og plutselig angriper kjæledyret med symptomenes fulle alvorlighetsgrad. Derfor må eieren være spesielt forsiktig med å gå glipp av de første forutsetningene utvikle sykdom hos kjæledyret ditt.

Hypertrofisk kardiomyopati hos katter er klassifisert som primær eller idiopatisk. Dette betyr at den representerer uavhengig sykdom, som ikke er en komplikasjon eller symptom på en annen sykdom. Det er antagelig genetisk i naturen, så det kan også diagnostiseres hos unge individer.

I tillegg, i mer sjeldne tilfeller, kan HCM også være sekundær. I dette tilfellet ser det allerede ut som en konsekvens eksisterende sykdom(diabetes, nedsatt nyrefunksjon, skjoldbruskkjertelsykdom).

Mekanismen for utvikling av patologi

Hypertrofi av ventriklenes vegger svekker betydelig funksjonen til hjertet, noe som fører til stagnasjon av blod i atriene. Svak blodstrøm forårsaker sirkulatorisk hypoksi ( oksygen sult forårsaket av dårlig sirkulasjon). På grunn av spasmer i perifere kar øker risikoen for trombose. Hvis sykdommen ikke behandles, kan det føre til utvikling av hjertesvikt, farlige arytmier og til og med føre til at dyret dør.

Avhengig av plasseringen er HCM klassifisert i høyre eller venstre ventrikkel. Hos katter er lesjoner i venstre ventrikkel og interventrikulær septum mer vanlig.

Den patologiske prosessen bremser veksten muskelvev, danner hjertets kontraktile system. Kroppen kompenserer for denne mangelen bindevev, tykkere veggene i myokardiet. Det vises særegne arr på hjertet, noe som reduserer størrelsen på hjertekamrene. Av samme grunn avtar organets elastisitet.

Årsaker til utviklingen av primærformen

Amerikanske forskere har funnet ut at sykdommens primære natur skyldes arvelig faktor. De konkluderte også med at Maine Coon- og Ragdoll-katter er de mest disponerte for patologiske mutasjoner. Senere ble følgende raser lagt til risikogruppen for forekomst av primær hypertrofisk myokardiopati: Perser, Sphynx og Abyssinian.

For tiden anses det faktum at tilstedeværelsen av mutasjoner i gener øker sannsynligheten for sykdommen som bevist, selv om antallet syke katter med defekte gener bare var 40% av det totale antallet som deltok i studien. Derfor er det mulig at det er andre arvelige lidelser som øker sannsynligheten for at sykdommen oppstår.

Den genetiske naturen til HCM bekreftes av tilfeller av sykdommen hos både foreldre og deres barn. Det er basert på arvelige mutasjoner i gener som er ansvarlige for produksjonen av myosinproteinet, som er ansvarlig for den kontraktile funksjonen til myokardiet.

Den sekundære (ervervede) sykdommen er forårsaket av mutasjoner av de samme genene, som oppstår under påvirkning av forskjellige ugunstige faktorer miljø og som et resultat av feil pleie.

Årsaker til den sekundære formen av sykdommen

Katter av følgende raser er mottakelige for sekundære former av sykdommen: britisk korthår, siameser, russisk blå og sibirsk. Sekundær kardiomyopati kan utvikle seg hos dem som en komplikasjon av en hel rekke plager.

1. Hjerte- og lungesykdommer:

medfødte myokardpatologier (bovint hjerte);
infeksjonssykdommer i hjertemuskelen;
arteriell hypertensjon;
lungebetennelse av ulike typer.

2. Metabolske forstyrrelser:

amyloidose (en proteinmetabolismeforstyrrelse preget av patologisk avsetning av amyloidprotein i vev);
hemokromatose eller pigmentert cirrhose (leversykdom som fører til nedsatt jernmetabolisme i kroppen).

3. Endokrinologiske sykdommer:

akromegali (unormal produksjon av veksthormon);
hypertyreose (overaktiv skjoldbruskkjertel).

4. Ondartede neoplasmer: lymfom ( kreft lymfesystemet).

I tillegg kan uriktige forhold for å holde dyret være provoserende faktorer:

Konsekvenser av langvarig stress.
Mangel på essensielle mikroelementer i kostholdet. Dette gjelder spesielt for aminosyren taurin. Henne tilstrekkelig mengde har en gunstig effekt på hjertemuskelen, reduserer belastningen på hjertet, og beskytter hjertevev mot skade.
Kronisk forgiftning, kilden som kan være langvarig medikamentell behandling, eksponering for husholdningskjemikalier og helminth-infeksjon.

Symptomer på sykdommen

Hypertrofisk kardiomyopati er ofte preget av langvarig fravær av symptomer. Dette kurset forklares med hjertets gode kompenserende evne i ung alder. Men etter hvert slutter hjertet å takle belastningen, og kort tid alvorlige symptomer utvikles. Hvis behandlingen ikke startes i tide, vil dyret ikke leve lenge.

Derfor er det svært viktig for eieren å iverksette tiltak så snart han legger merke til de første advarselsskiltene:

sløvhet, tap av interesse for utendørs spill, fysisk inaktivitet. Kroppstemperaturen kan reduseres;
pusteproblemer, kortpustethet;
kvelning, besvimelse, tegn på hypoksi begynner når sykdommen blir mer alvorlig;
blanchering av slimhinnene. Over tid får de en blåaktig fargetone;
reflekshoste under astmaanfall;
karakteristisk holdning av mangel på luft: dyret står med labbene spredt og nakken utvidet;
lungeødem, opphopning av væske i pleurahulen;
lammelse av bakbena kan forekomme i alvorlige stadier, som et symptom på alvorlig tromboemboli;
plutselig død av et dyr kan være det eneste symptomet på sykdommen hvis den oppstod i skjult form uten tydelige symptomer.

Diagnose av sykdommen

Veterinæren stiller en foreløpig diagnose ved å lytte til hjertelyder. Grunnlaget er systolisk bilyd, forstyrrelser puls(arytmier) og galopprytme (tredelt rytme, som indikerer myokardsvikt). Avklarende diagnostikk inkluderer instrumentell studie hjertemuskelen:

Røntgen av brystet. Det vil tillate deg å se patologisk utvidede hjertekamre og pleural effusjon i nærvær av lungereaksjoner.
Elektrokardiografi er nødvendig for å oppdage tilstedeværelsen av arytmier og takykardi. På dette stadiet kan en diagnose av HCM allerede stilles.
Ultralydundersøkelse av hjertet er mest informativ metode. Det er nødvendig for å bestemme hvor tykk myokardveggen er. Det er mulig å bestemme mengden blodstrøm og tilstedeværelsen av blodpropp i arteriene.

Katter som har høy risiko sykdommer. Det bestemmes ved hjelp av spesielle genetiske tester som hjelper til med å se individets individuelle disposisjon.

Behandling av sykdommen

En fullstendig kur for sykdommen kan bare oppstå som følge av Kirurgisk inngrep. Konservativ behandling er rettet mot å styrke hjertemuskelen og minimere belastningen på den. Dette vil forlenge levetiden til dyret og forbedre livskvaliteten. Veldig viktig har medikamentell behandling, selv om det er like viktig å utvise en viss forsiktighet med å holde og ta vare på et sykt dyr.

Medikamentell behandling

Katter med denne sykdommen mottar tilstrekkelig behandling De lever vanligvis ganske lenge.

Vanligvis er behandlingsregimet basert på legemidler som reduserer belastningen på hjertet:

Betablokkere (Atenolol, Propranolol) reduserer antall sammentrekninger per tidsenhet, og reduserer dermed organets behov for oksygen. Forhindre arytmi.
Kalsiumkanalblokkere (Diltiazem), ved å redusere hjertefrekvensen, hjelper den hypertrofierte myokardveggen til å slappe av og delvis komme seg.
ACE-hemmere (Enalapril) brukes til å behandle hjertesvikt og redusere høyt blodtrykk.
Diuretika (furosemid) brukes for å forebygge stagnasjon i kroppen, siden det er stor sannsynlighet for lungeødem eller pleural effusjoner.

Hvis diuretika ikke er effektive nok, fjernes overflødig væske fra kroppen kirurgisk ved å punktere brystet i området der det er en opphopning av pleural effusjon.

Innholdsfunksjoner

Spesiell oppmerksomhet ved omsorg for et sykt dyr bør rettes mot følgende punkter: forebygging stressende situasjoner, begrensning av fysisk aktivitet og terapeutisk kosthold.

Terapeutisk diett

For å forhindre stagnasjon i kroppen tilbys dyret en saltfri diett. Det hjelper å holde blodtrykket normalt.

Må være tilstede i kosten medisinsk fôr med aminosyren taurin, som også kan gis oralt. Dette vil redusere belastningen på dyrets hjerte betydelig og forhindre utvikling av hjertesvikt og andre ubehagelige symptomer.

Forebyggende tiltak

Det er vanskelig å forhindre den primære formen av sykdommen. Personer som står i fare for slikt arvelige patologier, anbefales det ikke å tillate avl for å utelukke muligheten for utseende av avkom med denne patologien.

Eiere av Maine Coon- og Ragdoll-katter anbefales å gjennomføre en spesiell test for kjæledyrene deres for å bestemme dens genetiske status. Forebygging av den sekundære formen av GPCM bør utføres gjennom hele dyrets liv. Den inkluderer følgende grunnleggende trinn:

regelmessig forebyggende undersøkelser i en veterinærklinikk;
utarbeide et balansert kosthold med et tilstrekkelig innhold av mikroelementer som styrker hjertemuskelen (kalium, magnesium) og aminosyren taurin;
trene hjertemuskelen ved å stimulere fysisk aktivitet;
forebygge stressende situasjoner.

Eieren kan uavhengig vurdere tilstanden til kjæledyret sitt. For å gjøre dette, må han uavhengig bestemme hvor mange slag i minuttet hans hjerte lager. En svekket puls i lårarterien (mindre enn hundre slag per minutt) kan tyde på at dyret har hjertesvikt eller tromboemboli (blokkering av store arterier).

Feline hypertrofisk kardiomyopati er en ganske vanlig sykdom. Mest effektive tiltak, bidrar til å forsinke utbruddet eller til og med forhindre det helt - konstant forebygging Og tidlig diagnose. Derfor bør du aldri overse disse tiltakene. I denne situasjonen er det viktig å ikke kaste bort tid.