En ventil i hjertet fungerer ikke. Ervervet hjertesykdom Valvulære defekter

Den koordinerte funksjonen til hjerteklaffene sikrer riktig blodstrøm i kroppen. Klaffapparatet er representert av to atrioventrikulære (trikuspidal i høyre deler, mitral i venstre deler av hjertet), lunge- og aortaklaffer. Mitralventildefekter - hva er det? Dette vil bli diskutert i vårt materiale.

Normalt trekker hjertet seg rytmisk sammen. I en hjertesyklus oppstår systole (sammentrekning) og diastole (avspenning) av hjertemuskelen. Atriesammentrekninger de utløser blodstrøm gjennom de åpne ventilene, og det går inn i ventriklene. Perioden med ventrikulære sammentrekninger faller sammen med avslapning av atriene; de ​​atrioventrikulære klaffene smeller igjen, og hindrer blod i å strømme bakover. Gjennom de åpne aorta- og lungeklaffene distribueres blod gjennom karene til alle organer. Ved diastole avtar trykket i hjertehulene, noe som bidrar til å fylle høyre og venstre atria med blod, og syklusen begynner på nytt. Når funksjonen til ventilene er svekket, utvikles defekter - insuffisiens, stenose, prolaps av ventilene.

Mitralklaffinsuffisiens

Mitral regurgitasjon er en defekt i mitralklaffen, som fører til unormal blodstrøm under hjertekontraksjon fra ventrikkelen til atriumet. I følge statistikk er det observert høy frekvens diagnostisere denne patologien. Svært sjelden isolert (0,6 % intrauterine misdannelser). Diagnose av mitral regurgitasjon ved fødsel må utelukke skade på andre strukturer. Stenose og insuffisiens som forekommer samtidig hos én pasient kalles kombinert mitral hjertesykdom. En kombinasjon av aortadefekter og mitralklaffinsuffisiens er ofte observert.

Symptomer

Med minimale strukturelle endringer i klaffen føler pasientene seg vel. Patologi diagnostiseres når du besøker en lege. Ved moderate skader oppstår tretthet, hjertebank, følelse av ufullstendig inn-/utpust, blod ved hosting, smerter i hjerteområdet. Noen pasienter opplever anfall av hjerteastma, ofte om natten. Med dekompensasjon utvikles hjertesvikt av høyre ventrikkeltype. Tegnene inkluderer perifert ødem, cyanose i øreflippene, fingertuppene, nesen, forstørret lever, ascitesdannelse og hovne halsårer. Hjertemuskelen kan også lide og manifestere seg i form av rytmeforstyrrelser (atrieflimmer).

Skjemaer

Det er medfødt og ervervet svikt, så vel som organisk (endringer i strukturen) og funksjonell (utvidelse av ventrikkelhulen i andre hjertepatologier). Tatt i betraktning mengden blod som returnerer til atriene (regurgitasjon), skilles en viss grad ut:

  • 1 (med lett mitralregurgitasjon) mindre enn 20 % av slagvolum;
  • 2 (moderat) 20 – 40 % av slagvolum;
  • 3 (uttales) 40 – 60 % av slagvolum;
  • 4 (alvorlig) mer enn 60 % av slagvolumet.

Avhengig av klinisk bilde Det er 3 stadier - kompensasjon, delkompensasjon, dekompensasjon.

I følge ICD X (International Classification of Diseases) er mitralregurgitasjon kodet I05.8 for ikke-reumatiske lesjoner og I05.1 hvis sykdommen er revmatisk av natur.

Fører til

Mitralklaffpatologi oppstår som en konsekvens av andre hjertelesjoner, som inkluderer:

  • abnormiteter i fosterutviklingen (septumdefekter);
  • arteriell hypertensjon;

  • akutt revmatisk feber (gammelt navn "revmatisme");
  • karditt av den indre veggen av hjertet (endokard) av smittsom opprinnelse;
  • kardiosklerose, hjerteinfarkt;
  • myokarditt;
  • hjerteskade;
  • autoimmun patologi.

Mitralklaffprolaps refererer til utspringet av småbladene under sammentrekning av ventriklene inn i atriet. Oftere funnet når forebyggende undersøkelse barnelege for et barn, sjeldnere for voksne. Det er en overvekt av utvikling av prolaps hos kvinner sammenlignet med menn. Blant hele befolkningen varierer hyppigheten av forekomsten fra 15 til 25 %.

Årsakene til primær prolaps kan være fosterutviklingsavvik. I tilfelle av sekundær - som en konsekvens av tidligere eller kroniske sykdommer, inkluderer det:

  • kardiodilatasjon;
  • brystbensskader;
  • arvelige sykdommer og kromosomale mutasjoner;
  • abnormiteter i fosterutviklingen;
  • revmatisk lesjon


Pasienter har vanligvis ingen klager. Men det kan være en følelse av mangel på luft, økt kroppstemperatur uten grunn, svimmelhet, besvimelse, hyppig hodepine, tachy/bradykardi, brystsmerter. Disse symptomene er ikke spesifikke, men de kan hjelpe legen med å stille riktig diagnose.

Stenose - hva er det, årsaker til utviklingen

Mitralstenose er en hjertefeil der området av den atrioventrikulære åpningen til venstre reduseres. Ventilene endres, de blir tykkere eller vokser sammen.
I 80 % av tilfellene er revmatisk mitralklaffsykdom hovedårsaken til prolaps. Andre årsaker inkluderer:

  • aterosklerose, stor trombe i hjertehulen;
  • syfilis;
  • infeksiøs endokarditt;
  • hjerteskade;
  • neoplasmer i hjertemuskelen (myxoma);
  • som en komplikasjon av revmatologiske sykdommer.

Symptomer

Det kliniske bildet av ventilskade vises når åpningsområdet endres til mindre enn 2 cm. Tilstedeværelsen av stenose kan mistenkes av følgende symptomer:

  • kortpustethet med anstrengelse, med progresjon av sykdommen - i hvile;
  • utmattelse;
  • smerte i hjerteområdet;
  • hemoptyse;
  • følelse av hjerteslag;
  • arytmi.

På alvorlig kurs sykdommer utvikler angrep av hjerteastma. De kan bli provosert av psyko-emosjonelt stress.

Beskrivelsen av utseendet til en pasient med et avansert sykdomsforløp er ganske spesifikk. Den er preget av røde kinn med en blåaktig farge på neglene og nesetippen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises tegn på høyre ventrikkelsvikt (leverforstørrelse, ascites, ødem).

Diagnostiske metoder og prinsipper for behandling av mitralklaffer

Ved undersøkelse av en pasient med mitralklaffskade, utfører legen auskultasjon. Samtidig er han oppmerksom på den spesifikke auskultatoriske støyen i hjerteområdet. Hjertebilyd, som et symptom på skaden, er en indikasjon for en omfattende undersøkelse. Hvis det er mistanke om mitralklaffsykdom, utføres følgende:

  • røntgen av brystet;
  • ekkokardioskopi;
  • konsultasjon med spesialiserte spesialister (hjertekirurg, kardiolog).

Andre studier kan også foreskrives avhengig av graden av klaffeskade og tilstedeværelsen av andre sykdommer hos pasienten.

Hvis en defekt oppdages - mitral regurgitasjon eller stenose, på stadiet med minimale endringer, er konservativ terapi og dynamisk overvåking av pasientens tilstand foreskrevet. Medikamentell behandling må kombineres med kirurgisk behandling. Terapi bruker antiarytmiske legemidler, antikoagulantia (for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner), samt legemidler som bidrar til å eliminere grunnårsaken til sykdommen.

Isolerte og kombinerte mitralhjertefeil krever alltid kirurgi - spørsmålet er bare når. Indikasjoner for kirurgisk behandling er:

  • tegn på hjertesvikt av funksjonsklasse III – IV, som utviklet seg mot bakgrunnen av defekten;
  • 2-3 stadier av regurgitasjon;
  • alvorlig sklerose, deformasjon av ventilbladene;
  • ineffektiv behandling av revmatisk karditt, infeksiøs endokarditt.

Blant alternativene for kirurgiske inngrep er ventilsparende (komisorotomi for stenose, kommersuroplastikk ved insuffisiens) og ventilerstatning.

Etter kirurgisk behandling sendes den berørte klaffen til patologisk avdeling for undersøkelse. I tilfelle av insuffisiens inneholder makropreparatet foci av fibrose og spredning av vegetasjoner; i tilfelle stenose - fibrose og fortykkelse av mitralringens vegger.

For mitralklaffprolaps mild grad ingen behandling er nødvendig; ved alvorlig prolaps av klaffene foreskrives betablokkere. Disse pasientene undersøkes årlig med obligatorisk ultralyd hjerter.

Forebygging og prognose av sykdommen

Med tidlig påvisning av mitralventildefekter observeres et gunstig sykdomsforløp. Forebyggende tiltak rettes mot rettidig behandling isolerte og kombinerte mitralklaffdefekter, samt forebygging av sykdommer som fører til utvikling. Tilstedeværelsen av en diagnostisert defekt krever korrigering av arbeids- og hvileregime, kosthold og vannregime.

Følgelig hjelper rettidig diagnose av hjertefeil i mitralklaffene eller andre klaffer, så vel som deres behandling, til å redusere antall komplikasjoner og forbedre pasientens liv. Vær sunn!

Du kan også være interessert i:


Hjertefeil hos fosteret i livmoren

Blant defektene i trikuspidalklaffen diagnostiseres ventilinsuffisiens oftest, men i isolert form er det ekstremt sjeldent: vanligvis insuffisiens trikuspidalklaff kombinert med mitral- eller aortaklaffdefekter. Trikuspidalklaffinsuffisiens Det er organisk (valvulær) og relativ insuffisiens av trikuspidalklaffen.Med organisk insuffisiens avsløres morfologiske endringer i ventilapparatet: brosjyrer, akkorder, papillære muskler. Imidlertid, i motsetning til mitral og aortaklaffer, forkalkning av klaffebladene og subvalvulære adhesjoner er vanligvis fraværende Relativ insuffisiens viser seg ikke. morfologiske endringer ventiler Klaffebladene dekker ikke helt den høyre atrioventrikulære åpningen, siden seneringen (festepunktet til klaffebladene) er kraftig strukket. Dette observeres med betydelig utvidelse av høyre ventrikkel og en økning i hulrommet hos pasienter med høyre ventrikkelsvikt. Etiologi Den vanligste årsaken til trikuspidal insuffisiens er revmatisme, mye sjeldnere - IE. Medfødt trikuspidalklaffinsuffisiens forekommer ikke i isolert form og kombineres vanligvis med andre anomalier i ventilapparatet. Patogenese Under systole av høyre ventrikkel oppstår en omvendt strøm av blod fra hulrommet til høyre atrium. Dette blodet, sammen med blod som kommer fra vena cava og coronary sinus, fyller høyre atrium og får det til å utvide seg. Under atriesystole kommer et økt volum av blod inn i høyre ventrikkel, noe som forårsaker ytterligere dilatasjon og hypertrofi. Vena cava strømmer inn i høyre atrium, så stagnasjonen av blod i hulrommet overføres umiddelbart til vena cava-systemet. Når skarpt alvorlig svakhet av høyre atrium (atrieflimmer), sammen med vena cava, representerer det så å si ett reservoar, som strekker seg under ventrikkelsystole, og under diastole, og tømmer langt fra fullstendig. En nedgang i kontraktilfunksjonen til høyre ventrikkel fører til en kraftig reduksjon i mengden blod som kommer inn i lungearterien, og reduserer dermed blodstagnasjon i lungekarene, vanligvis forårsaket av dekompensert mitral- eller aorta-hjertesykdom. På den annen side bidrar trikuspidalklaffinsuffisiens til progresjon av tegn på overbelastning i den systemiske sirkulasjonen. Klinisk bilde Manifestasjoner av trikuspidal insuffisiens avhenger av tilstedeværelsen av ventiltegn på defekten, forårsaket av retrograd blodstrøm fra ventrikkelen til atriumet, samt symptomer på stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen.Klagene fra pasienter er ikke typiske for denne defekten. De er assosiert med en større hjertefeil (mitral eller aorta) og betydelig overbelastning i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen. Pasienter klager over kortpustethet, men det er moderat, siden overbelastning i lungesirkulasjonen avtar med utseendet av trikuspidal insuffisiens, og en del av blodet avsettes i de høyre delene av hjertet og leveren. Den fysiske aktiviteten til pasienter begrenses hovedsakelig ikke av økt kortpustethet, men av alvorlig svakhet. Smerter i høyre hypokondrium og epigastrium, kvalme og tap av matlyst er vanlig. Tilsetning av ascites forårsaker en følelse av tyngde og smerte i hele magen. På det første stadiet kan man altså bare få en ide om uttalte sirkulasjonsforstyrrelser.Det er mulig å identifisere direkte ("valvulære") tegn på defekten: systolisk bilyd, tydeligst hørt ved xiphoid-prosessen i brystbenet. Det intensiveres kraftig når du lytter på høyden av inspirasjon med å holde pusten, noe som forklares av en økning i volumet av oppstøt og akselerasjon av blodstrømmen gjennom høyre side av hjertet. Regurgitasjon av blod inn i høyre atrium forårsaker utseendet av en positiv venøs puls og systolisk pulsering av leveren. I tillegg til disse symptomene, må direkte og indirekte tegn på den underliggende hjertefeilen, som trikuspidalinsuffisiens utviklet seg mot, bestemmes. Puls, blodtrykk uten funksjoner. Venøst ​​trykk er vanligvis økt. Utseendet til pasienten bestemmes av tilstedeværelsen av alvorlig sirkulasjonssvikt. Ved langvarig trikuspidal insuffisiens og utvikling av hepatomegali kan det oppstå lett gulfarging av huden.Dermed kan man på andre stadium stille diagnosen trikuspidal insuffisiens, samt diagnose av den underliggende hjertefeilen Direkte og indirekte tegn på mitral eller aorta hjertesykdom er bekreftet. Selve trikuspidalklaffdefekten bidrar også til resultatene av instrumentelle studier. Røntgen avslører en betydelig økning i høyre ventrikkel og høyre atrium, utvidelse av vena cava superior. Stagnasjon i lungesirkulasjonen kan være mildt uttrykt. EKG viser tegn på betydelig dilatasjon av høyre ventrikkel i form av et polyfasisk kompleks rSr i bly V1 og dyp serration S i påfølgende brystavledninger. På FCG fra xiphoid-prosessen registreres en systolisk bilyd, som starter umiddelbart etter den første lyden. EchoCG avslører varierende grad av forstørrelse av høyre ventrikkel, og Doppler EchoCG avslører alvorlighetsgraden av oppstøt. Flebografi (jugular vene pulskurve) kan oppdage en høy "a" bølge i presystole hvis sinusrytmen opprettholdes. Diagnostikk Diagnosen trikuspidalklaffinsuffisiens er basert på påvisning av en systolisk bilyd ved bunnen av xiphoid-prosessen (økt på høyden av inspirasjon), en positiv venøs puls og systolisk pulsering av leveren. Symptomer som forstørrelse av høyre ventrikkel og høyre atrium (på røntgen), høyre ventrikkel hypertrofisyndrom på EKG, økt venetrykk er ikke patognomoniske for defekten og kan observeres i fravær.Det bør erkjennes at en slik kombinasjon av symptomer som merkbar forstørrelse av høyre hjerte og fravær av betydelig overbelastning i lungesirkelen. Noen symptomer kan være fraværende (positive venøs puls, systolisk pulsering av leveren). I disse tilfellene er det eneste pålitelige tegnet på defekten den karakteristiske systoliske bilyden.Når man gjenkjenner trikuspidalinsuffisiens forårsaker det visse vanskeligheter differensiering av organisk og relativ dens former.. Relativ insuffisiens påvises hos pasienter med mitralstenose og høy pulmonal hypertensjon. Hvis mitralstenose ikke er ledsaget av høy pulmonal hypertensjon, er trikuspidal insuffisiens ofte organisk. Dynamikken til systolisk bilyd i xiphoid-prosessen under behandling er viktig. Økning i støy når pasientens tilstand bedres kan tyde på organisk skade på klaffen, og reduksjon i støy kombinert med bedring av pasientens tilstand kan indikere relativ insuffisiens. Det antas også at en høyere og grovere støy er mer sannsynlig på grunn av organisk skade på klaffen.. Trikuspidal insuffisiens, oppdaget hos pasienter med mitral- eller aortasykdom med betydelig forstørrelse av hjertet, symptomer på alvorlig høyre ventrikkelsvikt, atrieflimmer, er oftest relativ.. Trikuspidal insuffisiens skyldes noen ganger differensiere fra adhesiv perikarditt, hvor det er uttalt stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen. Adhesiv perikarditt er imidlertid nesten aldri kombinert med defekter på andre klaffer, auskultatoriske symptomer er dårlige, hjertet er ikke like forstørret som ved defekter.En systolisk bilyd kan høres på grunn av relativ trikuspidal insuffisiens. Denne situasjonen oppstår på grunn av det faktum at med alvorlig hypertrofi av høyre ventrikkel, dannes hele den fremre overflaten av hjertet av denne seksjonen, og venstre ventrikkel forskyves bakover. Som et resultat av denne rotasjonen av hjertet, skifter punktene for best å lytte til klaffene: mitralklaffen til den midtre eller bakre aksillærlinjen, trikuspidalklaffen til venstre midtklavikulære linje. I slike tilfeller er systolisk bilyd differensiert fra bilyd av mitralklaffinsuffisiens: med relativ trikuspidal insuffisiens intensiveres bilyden på høyden av inspirasjon, og med mitralinsuffisiens - på høyden av utånding med pasienten plassert på venstre side. Behandling Pasienter med trikuspidal insuffisiens behandles iht generelle prinsipper terapi for hjertesvikt. Diuretika og spesielt aldosteronantagonister - spironolakton - er foreskrevet. Trikuspidal stenose Stenose av høyre atrioventrikulær åpning (tricuspid stenose) - patologisk tilstand, preget av en reduksjon i området til høyre atrioventrikkelåpning, noe som skaper en hindring for bevegelse av blod fra høyre atrium til høyre ventrikkel. Trikuspidalstenose forekommer ikke isolert, det er alltid kombinert med defekter på andre klaffer. Etiologi Den vanligste årsaken til trikuspidalstenose er revmatisme. Medfødte lesjoner er ekstremt sjeldne og kombineres alltid med andre anomalier i hjerteklaffene og skilleveggene. Patogenese På grunn av ufullstendig tømming av høyre atrium gjennom en innsnevret åpning med normal blodstrøm fra vena cava, øker blodvolumet i høyre atrium, og trykket øker også. Som et resultat øker trykkgradienten "høyre atrium-høyre ventrikkel", noe som fremmer passasje av blod gjennom den innsnevrede atrioventrikulære åpningen ved begynnelsen av ventrikkeldiastolen. Utvidelse av atrium fører til en sterkere sammentrekning og en økning i blodstrømmen inn i høyre ventrikkel ved slutten av diastolen. Utvidelsen av høyre atrium er kombinert med hypertrofi av veggen, men disse kompensasjonsmekanismene er ufullkomne og kortvarige. Med en økning i trykket i høyre atrium øker trykket i hele venesystemet: leveren forstørres tidlig, ascites vises, og leverfibrose utvikler seg deretter. Klinisk bilde Manifestasjoner av trikuspidalstenose avhenger av tilstedeværelsen av klaffetegn på defekt forårsaket av dysfunksjon av trikuspidalklaffen, tegn på dilatasjon av høyre atrium, samt symptomer på stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen. første stadium av diagnostisk søk plager er ikke typiske for denne defekten, siden de er assosiert med hoveddefekten (mitral eller aorta) og betydelig stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen. Pasienter klager over tretthet og tyngde eller smerter i høyre hypokondrium forårsaket av en forstørret lever. Trikuspidalstenose er karakterisert ved fravær av plager forårsaket av stagnasjon av blodsirkulasjonen i lungesirkelen (pustebesvær, hemoptyse, angrep av lungeødem), siden lite blod kommer inn i høyre ventrikkel og følgelig lungearterien. den første fasen, kan man bare få en ide om de uttalte lidelsene blodsirkulasjonen.Ha den andre fasen av det diagnostiske søket Du kan identifisere direkte ("valvulære") tegn på defekten: diastolisk bilyd ved xiphoid-prosessen eller ved festestedet til det femte ribbenet til brystbenet til venstre. Denne støyen vises eller forsterkes når du holder pusten på høyden av inspirasjon, noe som ikke er typisk for diastolisk støy forårsaket av mitralstenose. På høyden av inspirasjon vises ofte åpningstonen til trikuspidalklaffen (åpningstonen til mitralklaffen er ikke avhengig av respirasjonsfasen og vises aldri på høyden av inspirasjon hvis den er fraværende på høyden av utånding). Diastolisk bilyd i sinusrytme opptar hovedsakelig slutten av diastole (presystolisk bilyd), og i atrieflimmer - begynnelsen av diastole (protodiastolisk bilyd). Alle disse tegnene gjør det mulig å differensiere det auskultatoriske bildet med trikuspidal- og mitralstenose Stagnasjon av blod i høyre atrium forårsaker tidlig forstørrelse av leveren, hevelse i nakkevenene og ødem. Det er en uttalt presystolisk venepuls i halsvenene, samt en presystolisk leverpuls. Grensen for relativ sløvhet i hjertet er kraftig forskjøvet til høyre. I tillegg til disse tegnene, identifiseres nødvendigvis direkte og indirekte symptomer på "hoved" hjertefeilen, mot hvilken trikuspidalstenose har utviklet seg. Puls, blodtrykk uten funksjoner. Venøst ​​trykk er vanligvis økt. Ved langvarig eksistens av en trikuspidaldefekt og utvikling av hepatomegali, kan det oppstå en lett gulfarging av huden.Derfor kan man i det andre stadiet stille en diagnose trikuspidalstenose, samt en diagnose av det underliggende hjertet defekt Ha tredje trinn av diagnostisk søk direkte og indirekte tegn på mitral- eller aorta-hjertesykdom er bekreftet. Trikuspidalstenose i seg selv bidrar med sin "andel" til resultatene instrumentell forskning. Røntgen avslører en betydelig forstørrelse av høyre atrium og vena cava superior, mens høyre ventrikkel er betydelig mindre forstørret enn ved trikuspidal insuffisiens. Tegn pulmonal hypertensjon fraværende. På EKG, med bevart sinusrytme, noteres en høy skarp tann P i ledninger II, III, aVF og høyre brystledninger. Endringer i ventrikkelkomplekset skyldes egenskapene til kompensatorisk hypertrofi på grunn av den underliggende hjertefeilen. På FCG registreres en høyfrekvent avtagende diastolisk bilyd (noen ganger med presystolisk forsterkning) ved xiphoid-prosessen eller ved festestedet til det femte ribbenet til brystbenet. Noen ganger registreres lyden av trikuspidalklaffens åpning i samme område. EchoCG hjelper til med å identifisere et diagnostisk viktig tegn - samsvarende bevegelse av trikuspidalklaffbladene i diastole (dette tegnet oppdages ikke ofte på grunn av vanskeligheten med å visualisere bakre klaffeblad). ). Oftere er det en kraftig reduksjon i bevegelseshastigheten til den fremre brosjyren i diastolefasen. Diagnostikk Gjenkjennelse av defekten er basert på deteksjon av diastolisk støy ved xiphoid-prosessen, som intensiveres på høyden av inspirasjon, ofte i kombinasjon med den samme detekterte åpningstonen til trikuspidalklaffen. I nærvær av Sinus rytme diagnosen bekreftes ved presystolisk pulsering av halsvenene og en forstørret lever. Andre symptomer: forstørret høyre atrium, endrede bølger P i II, III, aVF og høyre brystledninger, økt venetrykk, forstørret lever, ødem er ikke patognomoniske for defekten. Behandling Tilstedeværelsen av trikuspidalstenose er en indikasjon for implantasjon kunstig ventil. Hvis det av en eller annen grunn kirurgisk behandling ikke produseres, bør tilstrekkelige doser av diuretika og aldosteronantagonister brukes - spironolakton (veroshpiron). Prognose Prognosen bestemmes av typen underliggende klaffefeil og dens alvorlighetsgrad, samt utvikling av hjertesvikt. Med en mildt uttrykt hjertefeil og fravær (eller litt uttrykt) hjertesvikt, er prognosen ganske tilfredsstillende, pasienten er i stand til å jobbe lenge. Prognosen forverres betydelig med uttalte endringer i klaffen og økende hjertesvikt, samt komplikasjoner som oppstår, spesielt hjertearytmier. Etter gjennomføring operasjonelle metoder behandling (mitral kommissurotomi, ventilerstatning), har prognosen forbedret seg, siden med rettidig og tilstrekkelig utført kirurgi gjenopprettes hemodynamiske egenskaper, både intrakardiale og ekstrakardiale. Pasienter med hjertefeil (også etter hjertekirurgi) skal registreres og overvåkes Forebygging Forebygging av ervervede hjertefeil kommer ned på primær og sekundær forebygging av tilbakefall av ARF (revmatisme).


Klaffsykdom Symptomer på sykdommen og dens behandling Kirurgiske behandlingsmetoder Ventilerstatningskirurgi Mekanisk og allograft

Hjerteklaffene sørger for at blodet beveger seg i riktig retning, og hindrer det i å strømme tilbake. Derfor er det veldig viktig å opprettholde den riktige rytmen i arbeidet deres og, hvis det blir forstyrret, å utføre styrkende prosedyrer.

Klaffesykdom

Oftest begynner hjerteklaffene å gjøre vondt når en persons alder overstiger 60-70 år. I denne alderen øker slitasjen på kroppen, som et resultat av at arbeidet til hjerteapparatet blir vanskeligere. Men hjertefeil kan også oppstå som følge av infeksjonssykdommer som påvirker det kardiovaskulære systemet. I dette tilfellet skjer spredningen av smittsomme bakterier ganske raskt og tar fra 2 til 5 dager.

Den menneskelige hjertemuskelen har 4 hulrom, som inkluderer 2 atria og 2 ventrikler. Det er inn i dem blod kommer inn fra venene, og derfra distribueres det gjennom arteriene i kroppen. Hjerteklaffene er plassert i krysset mellom atriene og ventriklene. Strukturen deres bidrar til å opprettholde retningen av blodstrømmen.

Hjerteklaffen har karaktertrekk, bestemme endringer i sitt arbeid, som er delt inn i 2 hovedgrupper. I det første tilfellet lukker ikke hjertets ventilapparat helt, noe som fører til tilbakeføring av blodmasse (regurgitasjon). Den andre gruppen av lidelser inkluderer ufullstendig åpning av ventilene (stenose). Dette hemmer i stor grad strømmen av blodvæske, noe som gir mye belastning på hjertet og gjør at det blir trett for tidlig.

Ventildefekter er en ganske vanlig sykdom. De utgjør 25-30 % av alle plager av det kardiovaskulære systemet. I dette tilfellet oppstår oftest mitral- og aortaklaffdefekter. Lignende diagnoser kan etableres hos barn, siden de kan være av viral karakter. Smittsomme sykdommer som svekker funksjonen til hjertemuskelen inkluderer endokarditt, myokarditt og kardiomyopati.


Oftest diagnostiserer leger mitralklaffprolaps, der hjertets arbeid vil bli ledsaget av fremmede lyder eller klikk. Et lignende brudd oppstår på grunn av det faktum at i øyeblikket av ventrikulær sammentrekning lukkes ikke åpningen tett. Dette forårsaker avbøyning av atriumhulen, noe som fører til utstrømning av blod inn i motsatt retning.

Prolaps kan være primær eller sekundær. Primær er en medfødt sykdom som utvikler seg på grunn av en genetisk defekt i bindevev. Sekundær prolaps kan oppstå på grunn av mekanisk skade bryst, hjerteinfarkt eller revmatisme.

Gå tilbake til innholdet

Symptomer på sykdommen og dens behandling

Hvis en person har en funksjonsfeil hjerteklaff, vil han oppleve følgende symptomer sykdommer:

alvorlig tretthet; hevelse i bena og anklene; smerte og kortpustethet når du går og løfter tunge gjenstander; svimmelhet ledsaget av besvimelse.

Hvis slike symptomer oppstår, bør du umiddelbart søke råd fra en kvalifisert spesialist. Han vil hjelpe deg å forstå hvorfor hjerteklaffene ikke fungerer og utvikle det nødvendige behandlingsforløpet. I utgangspunktet foreskrives pasienter konservative metoder behandling. De er rettet mot å fjerne smerte, justere hjerterytmen og forhindre mulige komplikasjoner. Lignende metoder er foreskrevet etter operasjoner av det kardiovaskulære systemet; de bidrar til å forhindre tilbakefall.

For å bestemme en mer effektiv behandlingsmetode, må legen ta hensyn til alvorlighetsgraden av sykdommen, pasientens alder og alle individuelle kontraindikasjoner. Pasienter er foreskrevet medisiner, som vil øke intensiteten av arbeidet til hjertemuskelen, mens funksjonaliteten bør forbedres. I tilfelle at medikamentelle behandlinger ikke hjelper, er kirurgi foreskrevet.

Gå tilbake til innholdet

Kirurgiske behandlingsmetoder

Sykdommer i hjerteklaffapparatet er fysiske sykdommer, derfor for full bedring hjertesvikt, kirurgisk inngrep kan foreskrives. Oftest, under slike operasjoner, erstattes skadede ventiler.

Før operasjonen foreskrives en diagnostisk undersøkelse av pasienter, som vil bidra til å identifisere skadede ventiler og identifisere alvorlighetsgraden av sykdommen. I tillegg bør leger under slike undersøkelser få informasjon om hjertets struktur og underliggende sykdommer i kroppen.

For å øke effektiviteten av kirurgisk inngrep kombineres en lignende prosedyre med samtidig bypass-operasjon, med behandling av en aortaaneurisme eller med atrieflimmer.

For tiden er det to hovedtyper av kirurgi for behandling av det kardiovaskulære systemet. Den første typen er skånsom. Det innebærer restaurering av skadede ventiler. Den andre typen operasjon er mer kompleks: under den utføres en fullstendig erstatning av det skadede organet.

Hvis kardiologer foreskriver kirurgisk restaurering, er det i dette tilfellet ikke gitt bruk av individuelle deler. Mitralklaffen egner seg best til slik restaurering. Noen ganger gjenopprettingsoperasjoner bidra til å forbedre funksjonen til trikuspidal- og aortasystemene.

Under rekonstruktiv kirurgi reduseres graden av mulig infeksjon i kroppen, siden det ikke vil være noen avvisning av fremmede materialer. I tillegg vil pasienter ikke trenge å ta antikoagulantia, som bidrar til å tynne blodet, resten av livet.

Gå tilbake til innholdet

Ventilbytteoperasjon

Fullstendig utskifting av hjerteklaffer er foreskrevet i tilfeller der restaureringsprosedyren er umulig. Oftest utføres en fullstendig utskifting når aortaklaffene ikke fungerer.

Under denne typen operasjon erstattes det skadede organet fullstendig. Under denne prosessen skiftes klaffen, som sys til den originale ringen. For dette formålet brukes biokompatible materialer med kroppsvev for å forhindre avvisning.

Etter en fullstendig utskifting av de indre klaffene får alle pasienter foreskrevet obligatoriske piller som kan tynne blodet. Noen av disse medisinene inkluderer Coumadin, Marevan eller Warfarin. De vil bidra betydelig til å redusere dannelsen av store blodpropper og forsinke koaguleringen. Denne kvaliteten vil bidra til å forhindre slag eller hjerteinfarkt. I tillegg må alle pasienter etter operasjonen gjennomgå blodprøver, som vil bidra til å spore og evaluere hjertets ytelse og effektiviteten til medisinene som tas.

Hjerteorganproteser kan ha forskjellige strukturer: biologiske og mekaniske.

Biologiske er laget av bioprotetisk vev basert på Indre organer kuer eller griser. Mindre vanlig kan menneskelig donormateriale brukes. For å lette installasjonen brukes flere kunstige komponenter som vil bidra til å plassere og feste det implanterte organet riktig.

Biologiske proteser fungerer ganske lenge uten å forårsake forstyrrelser i hjerterytmen. Varigheten av arbeidet deres kan nå 15-20 år, mens pasienter ikke trenger daglig inntak antikoagulantia.

Gå tilbake til innholdet

Mekaniske og allografts

Allografts er levende donorvev som transplanteres inn i en syk person etter at donoren plutselig dør. Slike operasjoner tilsvarer Ross-teknikken, som gjør det mulig ikke bare å enkelt utføre operasjonen, men også å tåle en ytterligere restitusjonsperiode.

Vevstransplantasjon skjer ganske raskt, og det er ingen tilfeller av donororganavstøtning. De fleste pasienter som er operert med Ross-teknikken, kommer seg raskt, og de trenger ikke å bli konstant overvåket av sine behandlende leger eller ta vedlikeholdsmedisiner.


Mekaniske dempere er laget av kunstige elementer. Materialet de er laget av slår rot ganske godt i menneskekroppen. En medisinsk legering med karbondeler er best egnet til dette. Dette designet er ganske pålitelig og kan fungere problemfritt i 10-12 år.

Den vanligste mekaniske utformingen er sommerfuglventilen, som er laget av en metallring og karbonklaffer. Den øvre delen av en slik ventil er dekket med polyesterstoff. Ulempen med en slik mekanisk demper er at det vil bli observert mekaniske klikk under driften. I tillegg anbefales pasienter regelmessig inntak medisiner.

Restitusjonsperioden etter operasjonen varierer fra 60 til 90 dager. Etter 8-10 måneder kan en person allerede kjøre bil uten å bekymre seg for å miste bevisstheten. I restitusjonsperioden er pasienter kontraindisert fra å røyke og drikke alkohol. Dietten bør være diettbasert, den utelukker vanskelig fordøyelig mat og krever et redusert nivå av kolesterolinntak.


Hjerteklaffen stenger ikke helt? Det er flere grunner til at hjerteklaffen ikke lukker seg helt. Ofte hjelper det å identifisere årsaken med å bestemme og foreskrive mest effektivt kurs behandling.

Ventilmangel

Hjertet er et hult muskelorgan som sørger for berikelse av organer og vev med oksygen på grunn av blodsirkulasjonen i hele kroppen. Den har fire kamre: to atria og to ventrikler. Atriene og ventriklene er atskilt av atrioventrikulære klaffer: mitral til venstre og trikuspidal til høyre.

Karene som forlater hjertet er også atskilt av klaffer: aortaklaffen og lungeklaffen. Ved å åpne til den ene siden regulerer hjerteklaffene blodstrømmens retning, og forhindrer tilbakestrømning av blod. Hvis strukturen til ventilene endres, kan de ikke åpne eller lukke helt.

I det første tilfellet kommer blodet inn i utilstrekkelige mengder, i det andre kommer en del av blodet under sammentrekningen ikke inn i de efferente karene, men tilbake i atriene eller ventriklene, noe som etter en tid fører til progressiv hjertesvikt. Hjertesvikt er preget av utviklingen av svakhet i hjertemuskelen, som til slutt ikke kan takle sin funksjon - berike kroppen med blod.

1Generell forståelse av hjerteklafffeil

Aortaklaffstenose

Hjerteklaffdefekter er medfødte eller ervervede defekter i ventilapparatet, som fører til funksjonssvikt. Ervervede defekter er mye mer vanlig, og venstre halvdel av hjertet er hovedsakelig påvirket, så defekter som trikuspidalklaffstenose er ganske sjeldne. Endringer i strukturen til klaffene eller underliggende strukturer som regulerer deres funksjon fører til hemodynamiske forstyrrelser.

Ervervede hjerteklaffdefekter disponerer for utvikling av sykdommen - infeksiøs endokarditt, arytmier og ledningsforstyrrelser og til syvende og sist hjertesvikt. Hjerteklafffeil kan deles inn i to grupper: insuffisiens og stenose.

Ventilinsuffisiens er en tilstand der ventilene ikke sitter tett sammen når de lukkes, noe som får blod til å strømme bakover.

Stenose er en tilstand der det er en innsnevring av åpningen blokkert av klaffen, noe som medfører en reduksjon i det innkommende blodvolumet.

Tilfeller der insuffisiens og stenose påvirker en ventil kalles vanligvis utvikling av en kombinert defekt. Når to eller flere ventiler er berørt - kombinert.

2 Årsaker til ventilmangel

Mitralklaffprolaps

En årsak til valvulær insuffisiens er tilstedeværelsen av en medfødt defekt, for eksempel prolaps eller klaffespalte. Revmatisme, systemisk sklerose, aortoarteritt, systemisk lupus erythematosus og andre inflammatoriske sykdommer bindevev kan provosere utvikling av ventilfeil. Årsaken kan være bakteriell eller virussykdommer, spesielt infeksiøs endokarditt og myokarditt.

Valvular insuffisiens kan utløses av traumer, noe som resulterer i eversjon eller ruptur av klaffen eller skade på muskler og akkorder som regulerer åpning og lukking av klaffene. Arteriell hypertensjon kan føre til utvikling av aortaklaffinsuffisiens på grunn av utvidelse av aortaroten.

3Revmatisme som årsak til utvikling av ervervede hjerteklafffeil

Mitralklaff ved revmatisme

Revmatisme er ofte grunnlaget for utvikling av ervervet hjerteklaffsykdom. Utviklingen av revmatisme skjer på bakgrunn av kronisk inflammatorisk sykdom nasopharynx. Denne sykdommen er forårsaket av gruppe A β-hemolytiske streptokokker og påvirker hjertet, leddene, huden og andre organer. Barn og ungdom er mest utsatt for denne sykdommen.

Et av problemene med revmatisme er vanskeligheten med å diagnostisere, siden det ikke er noen spesifikke laboratorietester som er patognomoniske for akutt. revmatisk feber eller dets tilbakefall. Derfor, ved diagnostisering av revmatisme, stoler legen på visse kriterier og tegn som gikk forut streptokokkinfeksjon innen en og en halv måned.

Oftest rammer revmatisme aorta- og mitralklaffene. Pasienter med revmatisme er innlagt på sykehus og gis antibakteriell og antiinflammatorisk behandling. Sistnevnte fastsettes iht individuelle egenskaper syk. Etter avsluttet behandling utføres forebygging av tilbakefall av revmatisme.

4Ventil insuffisiensklinikk

Tretthet og kortpustethet

I de innledende stadiene av sykdommen kan det hende at pasienter ikke klager i det hele tatt. Denne perioden kalles kompensasjonsstadiet. I fremtiden vil pasientklager avhenge av alvorlighetsgraden av sykdommen og om hjerteklaffsykdommen er isolert eller kombinert. Når klager dukker opp, begynner stadiet med dekompensasjon av prosessen, som over tid kan føre til hjertesvikt.

Ved moderat mitralregurgitasjon er pasienten bekymret for tretthet og kortpustethet. I mer alvorlige tilfeller kan det oppstå sparsom hemoptyse på grunn av lungeødem. På grunn av den progressive utvidelsen av venstre atrium, oppstår kompresjon av nerven som innerverer strupehodet, noe som klinisk manifesteres ved heshet i stemmen.

For aortaklaffinsuffisiens første symptomer er kortpustethet, rask hjerterytme og brystsmerter. Arteriell hypotensjon og lungeødem kan oppstå ved alvorlig aortainsuffisiens. I fravær av rettidig kirurgisk inngrep høy risiko dødelig utfall.

5Diagnostikk av ervervet valvulær insuffisiens

Doppler ekkokardiografi

Det første trinnet i det diagnostiske søket, hvis det er mistanke om en ervervet hjertefeil, tyr legen til fysisk diagnose, som først og fremst er en undersøkelse av pasienten og auskultasjon av hjertet. Auskultasjon avslører endrede hjertelyder og bilyd. Den andre fasen av diagnosen er forskningsmetoder, inkludert elektrokardiografi (EKG), røntgen thorax og ekkokardiografi (EchoCG). EKG visualiserer tegn på forstørrelse av venstre hjertekammer. Et røntgenbilde lar deg se endringer i hjertets størrelse og form, samt patologiske prosesser i lungene. Ved hjelp av EchoCG kan du se en reduksjon i størrelsen på hullet og endringer i ventilbladene; EchoCG lar deg også bestemme årsaken til insuffisiens, dens grad, tilstedeværelsen av komplikasjoner og kroppens kompenserende evner.

Ekkokardiografi er den beste metoden primær diagnose og dynamisk overvåking av pasientens tilstand.

Det tredje stadiet av diagnosen er invasive forskningsmetoder, nemlig hjertekateterisering etterfulgt av ventrikulografi og koronografi.

6Differensiert tilnærming i behandling av mitralklaffinsuffisiens

Bytte av mitralklaffen

I fravær av symptomer og mild eller moderat mitral regurgitasjon, er medisiner ikke foreskrevet. Legemiddelstøtte med ACE-hemmere foreskrives når en diagnose av alvorlig asymptomatisk mitralregurgitasjon stilles. Tilstedeværelsen av symptomer selv ved moderat mitralregurgitasjon er en indikasjon for kirurgisk inngrep.

For mitralklaffinsuffisiens finnes det to typer kirurgiske inngrep, nemlig klaffereparasjon og klaffeerstatning. Hvis ventilen ikke var utsatt for forkalkning og forble mobil, er i dette tilfellet den valgte operasjonen dens plastikk. Hvis ventilfortykkelsen er tilstrekkelig uttalt, er det å foretrekke å erstatte den med proteser.

Fordelen med ventilreparasjon fremfor ventilbytte er at med denne operasjonen er det totale antallet komplikasjoner lavere. Med mitralklaffkirurgi er risikoen for å utvikle en sykdom som infeksiøs endokarditt lavere.

7Differensiert tilnærming til behandling av aortaklaffinsuffisiens

Aortaklaffskifte gjennom et snitt i aortaveggen

Diagnostisert asymptomatisk mild aortainsuffisiens krever ikke spesialisert behandling, men det anbefales sterkt å begrense fysisk aktivitet og årlige besøk til en kardiolog. Indikasjonen for konservativ terapi er moderat aorta-insuffisiens i fravær av symptomer; i dette tilfellet er det verdt å besøke en kardiolog minst en gang hver sjette måned.

Ved alvorlig aortaklaffinsuffisiens og fravær av symptomer på insuffisiens foreskrives konstant medikamentell behandling, undersøkelse av en kardiolog hver sjette måned og ekkokardiografi en eller to ganger i året. Indikasjoner for kirurgisk behandling er alvorlig aorta-insuffisiens ved tilstedeværelse av kliniske symptomer og utvikling av venstre ventrikkel hjertesvikt.

Til slutt er det viktig å huske at suksessen med utvinning oftest avhenger av din følelsesmessige tilstand.

Er ikke en av hjerteklaffene dine helt lukket? Lidelsen er forårsaket av visse årsaker og kalles ventilinsuffisiens.

For å forstå årsaken til hjerteklaffinsuffisiens, bør du gjøre deg kjent med anatomisk struktur hjerter.

Hjertet er hult muskelorgan, som har en firekammerstruktur (to ventrikler og to atria). Klaffene, trikuspidal og mitral, skiller ventriklene fra atriene.

Karene i hjertet er også atskilt av klaffer: lunge og aorta. Ventiler er nødvendige for å regulere blodstrømmen. Hvis vevet deres er endret og deres struktur er deformert, kan de ikke lukke seg helt eller åpne seg helt.

Hvis klaffen ikke kan lukkes helt, er blodet som kommer inn i atriet ikke nok for normal funksjon, det tillater ikke blodstrøm.

Klaffen åpnes ikke - blodstrømmen går delvis tilbake til atrium eller ventrikkel, noe som over tid fører til forstyrrelse av hjertet, forårsaker alvorlig hjertesvikt.

Hjerteklafffeil. Beskrivelse

Aortaklaffstenose

Dette er en sjelden, ervervet hjertefeil som påvirker venstre side av organet. Som et resultat av en ventildefekt kan det utvikles arytmi, elektrisk ledningsforstyrrelser eller infeksiøs endokarditt.

Klaffstenose oppstår som følge av en innsnevring av aortaåpningen som lukker klaffen.

Utstrømningen av blod i motsatt retning fører til hemodynamiske forstyrrelser.

Mitralklaffprolaps

Hva fører til prolaps:

virale og bakterielle infeksjoner; endokarditt; revmatisme; betennelse som forstyrrer strukturen til bindevev; sklerose; myokarditt; aorta arteritt; skade på akkord og hjertemuskel.

Hypertensjon kan også provosere ufullstendig lukking av ventilene.

Klaffesykdom ved revmatisme

Kronisk betennelse i nasofarynx hos barn kan føre til revmatisme. Lidelsen er forårsaket av vedvarende infeksjon med streptokokker. Revmatisk prolaps er vanskelig å diagnostisere, da det ikke finnes spesielle laboratorietester.

D For å identifisere problemet bruker leger en liste over symptomer, analyserer pasientklager og tar hensyn til de kliniske manifestasjonene av lidelsen.

Hvis mitral- og aortaklaffene er skadet, behandles pasienter på sykehuset med antibiotika og betennelsesdempende legemidler.

Hvordan viser ventilinsuffisiens seg?

Feil på ventiler på det første stadiet påvirker ikke funksjonen til kroppen, og pasientene klager ikke på dårlig følelse. Scenen kalles kompenserende. Deretter, i løpet av dekompensasjonsstadiet, begynner det å vises alvorlige symptomer som kan føre til døden.

På det moderate stadiet er en person bekymret for konstant tretthet, kortpustethet, og med lungeødem begynner hemoptyse. Når atriet til venstre forstørres, komprimeres nervene i strupehodet og stemmen blir hes.

Aortaklaffinsuffisiens viser seg som rask hjerterytme, brystsmerter, kortpustethet ved moderat trening.

Alvorlig aortainsuffisiens kan føre til død på grunn av en kraftig reduksjon i trykk og lungeødem. Pasienter krever umiddelbar kirurgisk inngrep.

Diagnose av ventildysfunksjon

Det første trinnet for å diagnostisere problemet er å lytte til tonen i hjerteslag og oppdage eventuelle bilyd. Auskultasjon av hjertet gjør det mulig å stille en foreløpig diagnose, som pasienten sendes til videre undersøkelse med.

EKG, EKKO-CG av hjertet og røntgen av thorax er neste undersøkelsesstadium, slik at du kan avgjøre om det er en økning i hjertekamrene.

Røntgen viser forvrengning av hjerteformen og dens forstørrelse.

ECHO viser deformasjonen av ventilene, manglende evne til å lukke eller åpne helt, og hjelper også med å finne årsaken til problemer med ventilen, graden av dens insuffisiens og muligheten for kompensasjon fra kroppen.

På neste stadium av diagnosen settes et kateter inn for koronografi og ventrikulografi.

Behandlingsmetoder

Hovedmetoden for å løse problemet i dag er proteser. Med svak eller middels grad For ventilinsuffisiens er medikamentell behandling ikke foreskrevet; hemmere er foreskrevet for alvorlig sykdom som ikke gir spesifikke symptomer.

To typer brukes Kirurgisk inngrep: ventil og plastproteser. Hvis strukturen til ventilen er bevart, er det ingen endringer i vevet og dens mobilitet er fullstendig bevart, pasienter gjennomgår plastisk kirurgi. Endret og fortykket vev krever en annen tilnærming - proteser.

Plastisk kirurgi har en fordel fremfor proteser - færre postoperative komplikasjoner og redusert risiko for infeksiøs endokarditt.

Feil aorta lunge grad, som har et asymptomatisk forløp, krever ikke terapi, men pasienter er begrenset i fysisk aktivitet og hardt arbeid er kontraindisert for dem.

Hvert år er det nødvendig å gjennomgå undersøkelse av en kardiolog. Når symptomer vises, foreskrives pasienter medikamentell behandling.

Alvorlig ventilsvikt krever konstant konservativ behandling; kirurgisk inngrep kan utføres hvis indisert.

Forebygging, kosthold og livsstil

En riktig livsstil og et spesielt kosthold opprettholder helsen til pasienter med ventilsvikt på ønsket nivå.

Bør unngås hvis mulig stressende situasjoner, steder hvor det er mangel på oksygen, tungt fysisk arbeid

Dietten hjelper til med å lindre hevelse, lindrer kortpustethet, arytmi, svakhet, kronisk tretthet, ved å redusere belastningen på nyrene og normalisere fordøyelsessystemet.

P Å spise etter Pevzner-systemet (tabell nr. 10) forhindrer dannelsen av kolesterolkomprimering og gjenoppretter metabolismen.

Grunnleggende regler terapeutisk ernæring Dr. Pevzner:

Begrense saltinntaket. Redusere mengden sukker og animalsk fett. Unngå matvarer med for mye kolesterol. Begrense mengden væske som forbrukes. Matvarer som provoserer nervesystemet, irriterer magen og påvirker leveren og nyrene negativt, er ekskludert fra kostholdet. Stekt, fet og vanskelig fordøyelig mat er ikke tillatt.

Restaurering av det kardiovaskulære systemet forenkles av matvarer beriket med jod, magnesium, kalium og vitaminer.

Har en gunstig effekt på kroppen alkaliske matvarer, for eksempel cottage cheese, kefir, fermentert bakt melk.

Kjøtt, fisk og grønnsaker stues, kokes eller tilberedes i en dobbel kjele; det tilsettes ikke salt under tilberedningsprosessen. Det anbefales å tilsette lett salt til tilberedt mat. Det er tilrådelig å ikke koke bær, grønnsaker og frukt.

Ved alvorlig hevelse er salt helt utelukket fra kostholdet; væsker er ikke tillatt mer enn 1,5 liter per dag, inkludert supper.

Når du setter sammen en meny, fokuserer spesialister på pasientens kroppsvekt. Ved fedme reduseres kaloriinnholdet i retter ved å redusere porsjoner, redusere sukker og melprodukter.

For å redusere sult, pasienter med overvektig spise seks små måltider om dagen. Retter tilberedes hovedsakelig med vann eller damp.

tørket brød; kjeks; magert kjøtt; kokt fisk, mager; fermentert melk og meieriprodukter; ett kokt egg per dag; ferske og kokte grønnsaker; frisk frukt, urter, bær; grønnsakssupper; gelé, kompotter, juice; honning; sikori drink.

Bakevarer, pannekaker og syltetøy er helt utelukket fra kostholdet.

Ervervede hjerteklafffeil er en vanlig patologi. I de fleste tilfeller utvikler hjerteklaffsykdom på grunn av inntrengning av skadelige bakterier i kroppen. De kan direkte påvirke selve ventilene, eller sykdommen oppstår som et resultat av deres destruktive effekter på kroppen. I dette tilfellet utvikler ikke bakterier direkte på ventilene, men provoserer deres sekundære skade.

Når hjerteklaffene påvirkes, kan det utvikles en inflammatorisk prosess i hjertets indre slimhinne. Det kalles endokardiet. I dette tilfellet fungerer de ikke beskyttende krefter kroppen, slik at mikrober kommer inn i blodet, hvoretter de trenger inn i det og legger seg på svakt punkt ventilvev.

Årsaker til ventildefekter

Oftest oppstår defekter som følge av revmatisk eller infeksiøs endokarditt. Disse sykdommene provoserer begynnelsen av prosessen med å forkorte eller ødelegge ventilene, noe som forårsaker ventilmangel. Deretter kan en fibroseringsprosess begynne, som konsoliderer eller forsterker de resulterende deformasjonene. Dette fører til en innsnevring av ventilringen og stenose utvikles.

Vanligvis er inngangspunktet for infeksjon munnhulen(tenner, tannkjøtt), urin vei og hud. Derfor er det svært viktig å opprettholde god munn- og kroppshygiene. Dette vil bidra til å forhindre betennelse i endokardiet.

De mest utsatte for sykdomsfremkallende bakterier som har kommet inn i kroppen er de delikate hjerteklaffene. Spesielt hvis de allerede har blitt skadet av ulike inflammatoriske prosesser eller eksisterende hjertefeil. Disse patologiene forlater små blodpropp, som er en utmerket grobunn for utvikling av mikrober.

Skade på mitral- og aortaklaffene

Den vanligste feilen er mitralklaffen i hjertet. Aortaklaffen er sjeldnere påvirket, og trikuspidalklaffen er svært sjelden påvirket. lungearterien. Det er lesjoner av en, to eller flere klaffer samtidig. For eksempel er revmatisk hjertesykdom preget av komplekse lesjoner, samt en kombinasjon av valvulær insuffisiens med stenose.

Vanligvis dannes patologien ikke umiddelbart, men utvikler seg over 1-3 år, mens det aktive stadiet av den primære eller tilbakevendende revmatiske, septiske prosessen passerer. Etter undertrykkelse av karakteristikk kliniske tegn, fortsetter fibroseringsprosesser en stund. En endring skjer i tilstanden til myokardiet, noe som forårsaker en viss dynamikk i det kliniske bildet.

I denne forbindelse kommer det å forhindre utvikling av defekter som utvikler seg i hjerteklaffene ned til å forhindre penetrasjon av streptokokkinfeksjoner og forekomsten av revmatisme.

Ofte er patologien forbundet ikke bare med skade på ventilapparatet, men med alvorlig utvidelse av hjertehulene. Som et resultat av denne lidelsen utvider ventilringen seg for mye, noe som resulterer i relativ ventilinsuffisiens.

I andre tilfeller er det tidligere lumen av ventilåpningen utilstrekkelig til at blod kan strømme fritt mellom de forstørrede kamrene og strakte kar. Denne situasjonen kalles relativ valvulær stenose.

I tillegg til mitralklaffen er også aortaklaffsykdom mulig. Dette er den såkalte aortaklaffinsuffisiens og aortastenose.

Med utviklingen av aortaklaffsykdom kan blod bevege seg fritt fra aorta til venstre ventrikkel på grunn av modifikasjon av "dørene" som ikke lukker denne kanalen tett. Denne typen sykdom kan kun erverves og oppstår som en konsekvens av revmatiske forandringer, myxomatøs sykdom, visse mekaniske skader eller som et resultat av smittsom endokarditt.

Når aortastenose strømmen av blod fra venstre ventrikkel inn i aorta blir forstyrret og blodtrykket i denne delen blir forhøyet. Patologien har svært spesifikke symptomer og viser seg i form av angina, besvimelse, pustevansker, kortpustethet, spesielt ved fysisk anstrengelse.

Aortastenose kan være medfødt eller ervervet, som følge av en sykdom, først og fremst revmatisme.

Trikuspidal hjerteklaffsykdom

Denne patologien er preget av trikuspidalklaffinsuffisiens, så vel som stenose. I dette tilfellet er sykdommen ledsaget av en følelse av økt blodpulsering i nakken. Ved sirkulasjonsforstyrrelser i leveren oppstår smertefulle opplevelser i området der dette organet er lokalisert. Ved stenose merkes konstant svakhet oftest.

Stenose kan være forårsaket av karsinoid, autoimmune sykdommer. Selv om det kan være medfødt.

Behandling

Det er bare en radikal måte å behandle ventildefekter på - kirurgisk korreksjon av disse lesjonene. Det er imidlertid ikke alltid mulig å gjennomføre kirurgi, på grunn av pasientens alvorlige tilstand. Det kan også være kontraindikasjoner for operasjon og andre årsaker.

I disse tilfellene, så vel som i prosessen med å forberede pasienten for kirurgisk behandling, utføres medikament og annen terapi. Disse terapeutiske metoder er ekstremt viktige for å stoppe eksaserbasjoner og tilbakefall av revmatisme, ved infeksiøs endokarditt og andre sykdommer som kan føre til at en defekt oppstår.

Ervervede hjertefeil er en gruppe sykdommer som er ledsaget av forstyrrelse av strukturen og funksjonen til hjerteklaffapparatet og fører til endringer i den intrakardielle sirkulasjonen.

Fører til

Diagnostikk

Behandling av ervervet hjertesykdom

Hva er skadet av hjertefeil? Kort anatomisk informasjon

Det menneskelige hjertet er firekammer (to atria og ventrikler, venstre og høyre). Aorta, den største blodåren i kroppen, kommer fra venstre ventrikkel; lungearterien kommer ut fra høyre ventrikkel.

Mellom de forskjellige hjertekamrene, så vel som ved de første delene av karene som strekker seg fra det, er det ventiler - derivater av slimhinnen. Mellom de venstre hjertekamrene er mitralklaffen (bikuspidalklaffen), og mellom de høyre kamrene er trikuspidalklaffen (trebladsklaffen). Ved utgangen til aorta er det aortaklaffen, i begynnelsen av lungearterien er det lungeklaffen.

Klaffene øker effektiviteten til hjertet - de forhindrer tilbakestrømning av blod under diastole (avslapning av hjertet etter dets sammentrekning). Når ventilene er skadet av en patologisk prosess normal funksjon hjertet er forstyrret i en eller annen grad.

Hjertefeil inkluderer ventilsvikt (klaffene lukkes ikke helt, noe som får blod til å strømme tilbake), stenose (innsnevring) eller en kombinasjon av disse to tilstandene. Isolert skade på en ventil eller en kombinasjon av ulike defekter er mulig.

Flerkammerstruktur av hjertet og dets klaffer

Klassifisering av ventilproblemer

Det er flere kriterier for å klassifisere hjertefeil. Nedenfor er noen av dem.

I henhold til årsakene til forekomsten (etiologisk faktor), skilles defekter ut:

  • revmatisk (hos pasienter med revmatoid artritt og andre sykdommer i denne gruppen forårsaker disse patologiene nesten alle ervervede hjertefeil hos barn og de fleste av dem hos voksne);
  • aterosklerotisk (ventildeformasjon på grunn av den aterosklerotiske prosessen hos voksne);
  • syfilitisk;
  • etter endokarditt (betennelse i den indre slimhinnen i hjertet, hvis derivater er klaffene).

I henhold til graden av hemodynamisk forstyrrelse (sirkulasjonsfunksjon) inne i hjertet:

  • med mindre hemodynamisk svekkelse;
  • med moderate svekkelser;
  • med alvorlige funksjonsnedsettelser.

Ved forstyrrelse av generell hemodynamikk (på skalaen til hele organismen):

  • kompensert;
  • subkompensert;
  • dekompensert.

I henhold til plasseringen av den valvulære lesjonen:

  • monoventil - med isolert skade på mitral-, trikuspidal- eller aortaklaffen;
  • kombinert - en kombinasjon av skade på flere ventiler (to eller flere), mulige mitral-tricuspid, aorta-mitral, mitral-aorta, aorta-tricuspid defekter;
  • tre-ventil - involverer tre strukturer samtidig - mitral-aorta-tricuspid og aorta-mitral-tricuspid.

I henhold til formen for funksjonssvikt:

  • enkel – stenose eller insuffisiens;
  • kombinert - stenose og insuffisiens på flere ventiler samtidig;
  • kombinert – insuffisiens og stenose på en ventil.

Diagram over strukturen og driften av aortaklaffen

Mekanismen for hjertefeil

Under påvirkning av en patologisk prosess (forårsaket av revmatisme, aterosklerose, syfilitiske lesjoner eller traumer), blir strukturen til ventilene forstyrret.

Hvis sammensmelting av brosjyrene eller deres patologiske stivhet (stivhet) oppstår, utvikles stenose.

Cicatricial deformasjon av ventilbladene, rynker eller fullstendig ødeleggelse forårsaker deres insuffisiens.

Når stenose utvikler seg, øker motstanden mot blodstrømmen på grunn av mekanisk obstruksjon. I tilfelle ventilsvikt går en del av det utkastede blodet tilbake, noe som får det tilsvarende kammeret (ventrikkel eller atrium) til å fungere ekstra arbeid. Dette fører til kompenserende hypertrofi (økning i volum og fortykkelse av muskelveggen) i hjertekammeret.

Gradvis, i den hypertrofierte delen av hjertet, utvikles dystrofiske prosesser og metabolske forstyrrelser, noe som fører til en reduksjon i ytelse og til slutt til hjertesvikt.

De vanligste hjertefeilene

Mitralstenose

Innsnevring av kommunikasjonen mellom de venstre hjertekamrene (atrioventrikulær åpning) er vanligvis en konsekvens av en revmatisk prosess eller infeksiøs endokarditt, som forårsaker fusjon og herding av klaffebladene.

Vice kan i lang tid ikke å manifestere seg på noen måte (forbli i kompensasjonsstadiet) på grunn av veksten av muskelmasse (hypertrofi) i venstre atrium. Når dekompensasjon utvikler seg, stagnerer blod i lungesirkulasjonen - lungene, blodet som blokkeres når det kommer inn i venstre atrium.

Symptomer

Hvis sykdommen oppstår i barndommen, kan barnet henge etter i fysisk og mental utvikling. Karakteristisk for denne defekten er en "sommerfugl" rødme med en blåaktig fargetone. Det forstørrede venstre atrium komprimerer venstre subclavia arterie, slik at en pulsforskjell vises i høyre og venstre arm (mindre fylling til venstre).

Venstre ventrikkelhypertrofi med mitralstenose (radiografi)

Mitral oppstøt

I tilfelle mitralklaffinsuffisiens er den ikke i stand til å blokkere kommunikasjonen av venstre ventrikkel fullstendig med atriet under hjertekontraksjon (systole). Noe av blodet går tilbake til venstre atrium.

Gitt de store kompensatoriske evnene til venstre ventrikkel, begynner ytre tegn på svikt å vises bare med utviklingen av dekompensasjon. Gradvis begynner overbelastning i det vaskulære systemet å øke.

Pasienten er bekymret for hjertebank, kortpustethet, redusert treningstoleranse og svakhet. Deretter oppstår hevelse av det myke vevet i ekstremitetene, utvidelse av leveren og milten på grunn av stagnasjon av blod, huden begynner å få en blåaktig fargetone, og nakkevenene svulmer.

Trikuspidal insuffisiens

Insuffisiens av høyre atrioventrikkelklaff er svært sjelden i isolert form og er vanligvis en del av kombinerte hjertefeil.

Siden hulvenene strømmer inn i de høyre hjertekamrene og samler blod fra alle deler av kroppen, utvikles venøs stase med trikuspidal insuffisiens. Leveren og milten forstørres på grunn av overløp med venøst ​​blod, væske samler seg i bukhulen (ascites oppstår), og venetrykket øker.

Funksjonen til mange indre organer kan være svekket. Konstant venøs overbelastning i leveren fører til vekst av bindevev i den - venøs fibrose og en reduksjon i organets aktivitet.

Trikuspidal stenose

Innsnevring av åpningen mellom høyre atrium og ventrikkel er også nesten alltid en komponent av kombinerte hjertefeil, og kun i svært sjeldne tilfeller kan det være en uavhengig patologi.

I lang tid er det ingen klager, da utvikler atrieflimmer og kongestiv hjertesvikt raskt. Trombotiske komplikasjoner kan oppstå. Eksternt bestemmes akrocyanose (blåhet av lepper, negler) og en gulsott fargetone av huden.

Aortastenose

Aortastenose (eller aortastenose) fungerer som en hindring for blod som strømmer fra venstre ventrikkel. Det er en reduksjon i frigjøringen av blod til arteriesystemet, som først og fremst selve hjertet lider av, siden koronararteriene som mater det, går fra den første delen av aorta.

Forverring av blodtilførselen til hjertemuskelen forårsaker angrep av brystsmerter (angina). En reduksjon i cerebral blodtilførsel fører til nevrologiske symptomer - hodepine, svimmelhet, periodisk tap av bevissthet.

Nedsatt hjertevolum manifesteres av lavt blodtrykk og svak puls.

Skjematisk fremstilling av aortastenose

Aorta insuffisiens

Ved aortaklaffinsuffisiens. som normalt skal blokkere utgangen fra aorta, går en del av blodet tilbake til venstre ventrikkel under avslapping.

Som med noen andre defekter, på grunn av kompenserende hypertrofi av venstre ventrikkel, forblir hjertefunksjonen på et tilstrekkelig nivå i lang tid, så det er ingen klager.

Gradvis, på grunn av en kraftig økning i muskelmasse, oppstår en relativ avvik i blodtilførselen, som forblir på det "gamle" nivået og ikke er i stand til å gi næring og oksygen til den forstørrede venstre ventrikkelen. Angrep av angina smerte vises.

I den hypertrofierte ventrikkelen øker dystrofiske prosesser og forårsaker en svekkelse av dens kontraktile funksjon. Blodstagnasjon oppstår i lungene, noe som fører til kortpustethet. Utilstrekkelig hjertevolum forårsaker hodepine, svimmelhet, tap av bevissthet når du tar vertikal posisjon, blek hud med en blåaktig fargetone.

Aortainsuffisiens (diagram)

Denne defekten er preget av en kraftig endring i trykket i ulike faser hjertets arbeid, som fører til utseendet til fenomenet "pulserende mann": innsnevring og utvidelse av pupillene i takt med pulseringen, rytmisk risting på hodet og endringer i neglenes farge når du trykker på dem, etc. .

Kombinerte og tilhørende ervervede feil

Den vanligste kombinerte defekten er en kombinasjon av mitralstenose med mitralinsuffisiens (vanligvis dominerer en av defektene). Tilstanden er preget av tidlig kortpustethet og cyanose (blåaktig misfarging av huden).

Kombinert aortasykdom (når innsnevring og insuffisiens av aortaklaffen eksisterer side om side) kombinerer tegnene på begge tilstandene i en uuttrykt, mild form.

Diagnostikk

Holdt omfattende undersøkelse pasient:

  • Ved intervju av pasienten, tidligere sykdommer (revmatisme, sepsis), angrep av brystsmerter, dårlig toleranse fysisk aktivitet.
  • Undersøkelse avslører kortpustethet, blek hud med en blåaktig fargetone, hevelse og pulsering av synlige årer.
  • Et EKG avslører tegn på rytme- og ledningsforstyrrelser, fonokardiografi avslører en rekke bilyd under hjertefunksjon.
  • Røntgen bestemmes av hypertrofi av en eller annen del av hjertet.
  • Laboratoriemetoder er av hjelpeverdi. Revmatoidprøver kan være positive, kolesterol- og lipidfraksjoner kan være forhøyede.

Behandlingsmetoder for ervervede hjertefeil

Eliminering av patologiske endringer i hjerteklaffene forårsaket av en defekt kan bare oppnås gjennom kirurgi. Konservativ behandling fungerer som ekstra midler for å redusere manifestasjonene av sykdommen.

Ervervede hjertefeil må opereres i tide, før utvikling av hjertesvikt. Tidspunktet og omfanget av kirurgisk inngrep bestemmes av hjertekirurgen.

Hovedtyper av operasjoner for hjertefeil:

  • Ved mitralstenose skilles de sveisede klaffebladene med samtidig utvidelse av åpningen (mitralkommissurotomi).
  • Ved mitralinsuffisiens erstattes den inkompetente klaffen med en kunstig (mitralerstatning).
  • For aortadefekter utføres lignende operasjoner.
  • Ved kombinerte og kombinerte defekter utføres vanligvis utskifting av skadede ventiler.

Prognosen for rettidig operasjon er gunstig. Hvis det er et detaljert bilde av hjertesvikt, reduseres effektiviteten av kirurgisk korreksjon når det gjelder å forbedre tilstanden og forlenge livet kraftig, så rettidig behandling av ervervede hjertefeil er svært viktig.

Forebygging

Forebygging av klaffeproblemer er i hovedsak forebygging av forekomsten av revmatisme, sepsis og syfilis. Må tas opp omgående mulige årsaker utvikling av hjertefeil - rense smittsomme foci, øke kroppens motstand, spise rasjonelt, jobbe og hvile.

Ervervede hjertefeil

Fører til

Normalt består menneskehjertet av to atria og to ventrikler, atskilt av klaffer som lar blod passere fra atriene til ventriklene. Klaffen som ligger mellom høyre atrium og ventrikkel kalles trikuspidal og består av tre blader, og mellom venstre atrium og ventrikkel kalles mitral og består av to blader. Disse klaffene støttes fra ventriklene av chordae tendineae - tråder som sikrer bevegelse av klaffene og fullstendig lukking av klaffen på tidspunktet for utstøting av blod fra atriene. Dette er viktig for å sikre at blodet kun beveger seg i én retning og ikke støttes, da dette kan forstyrre hjertets funksjon og forårsake slitasje på hjertemuskelen (myokard). Det er også en aortaklaff som skiller venstre ventrikkel og aorta (stor blodåre, som tilfører blod til hele kroppen) og lungeklaffen, som skiller høyre ventrikkel og lungestammen (en stor blodåre som bærer venøst ​​blod inn i lungene for påfølgende metning med oksygen). Disse to ventilene forhindrer også omvendt blodstrøm, men inn i ventriklene.

Hvis det observeres store deformasjoner indre strukturer hjerte, fører dette til forstyrrelse av dets funksjoner, noe som fører til at funksjonen til hele organismen lider. Slike tilstander kalles hjertefeil, som kan være medfødt eller ervervet. Denne artikkelen er viet hovedaspektene ved ervervede hjertefeil.

Ervervede defekter er en gruppe hjertesykdommer som er forårsaket av endringer i anatomien til ventilapparatet på grunn av organisk skade, som forårsaker en betydelig forstyrrelse av hemodynamikken (blodbevegelse i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen).

Utbredelsen av disse sykdommene er iht forskjellige forfattere, fra 20 til 25 % av alle hjertesykdommer.

Årsaker til hjertefeil

I 90 % av tilfellene hos voksne og barn er ervervede defekter en konsekvens av akutt revmatisk feber (revmatisme). Det er tungt kronisk sykdom, som utvikler seg som svar på introduksjonen av gruppe A hemolytiske streptokokker i kroppen (som følge av betennelse i mandlene, skarlagensfeber, kronisk betennelse i mandlene), og manifesterer seg som skade på hjertet, leddene, huden og nervesystemet. Årsaken til defekter kan også være bakteriell endokarditt (skade på den indre slimhinnen i hjertet på grunn av inntreden av patogene mikroorganismer i blodet - sepsis - og deres setting på ventilene).

I andre tilfeller er sjeldne årsaker hos voksne autoimmune sykdommer (revmatoid artritt, systemisk sklerodermi etc.), aterosklerose, koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, spesielt med dannelsen av et omfattende arr etter infarkt.

Symptomer på ervervede hjertefeil

Det kliniske bildet av hjertefeil avhenger av stadiet for kompensasjon av hemodynamiske lidelser.

Trinn 1: kompensasjon. Antyder fraværet kliniske symptomer på grunn av at hjertet utvikler kompenserende (adaptive) mekanismer for korreksjon funksjonelle lidelser i sitt arbeid, og kroppen kan fortsatt tilpasse seg disse forstyrrelsene.

Trinn 2: delkompensasjon. Karakterisert av utseendet av symptomer under fysisk aktivitet når forsvarsmekanismer er ikke lenger nok til å nøytralisere endringer i hemodynamikk. På dette stadiet er pasienten bekymret for kortpustethet, takykardi (rask hjerterytme), smerter i brystet til venstre, cyanose (blå eller lilla misfarging av huden på fingrene, nesen, lepper, ører, hele ansiktet), svimmelhet, besvimelse eller tap av bevissthet, hevelse nedre lemmer. Disse symptomene vises, som regel, under uvanlige belastninger for pasienten, for eksempel når rask gange lange avstander.

Trinn 3: dekompensasjon. Det betyr uttømming av de kompenserende mekanismene til hjertet og hele kroppen, noe som fører til utseendet av de ovenfor beskrevne symptomene under normale husholdningsaktiviteter eller i hvile. Med alvorlig dekompensasjon på grunn av hjertets manglende evne til å pumpe blod, oppstår blodstagnasjon i alle organer, dette manifesteres klinisk ved alvorlig kortpustethet i hvile, spesielt i liggende stilling (derfor kan pasienten bare være halvsittende stilling), hoste, takykardi, økt eller oftere redusert blodtrykk, hevelse i underekstremitetene, magen, noen ganger hele kroppen (anasarca). På samme stadium blir blodtilførselen til alle organer og vev forstyrret. dystrofiske endringer i dem er kroppen ikke i stand til å takle slike alvorlige patologiske endringer, og kommer terminaltrinn(død) .

Også ervervede defekter manifesterer seg på en rekke måter avhengig av type og plassering. Basert på arten av defekten, skilles insuffisiens (ufullstendig lukking av ventilbladene) og stenose (innsnevring) av åpningen av ventilringen. Ved lokalisering skilles lesjoner av mitral-, trikuspidal-, aorta- og lungeklaffene. Både deres kombinasjoner (skader av to eller flere ventiler) og kombinasjoner (stenose og insuffisiens av en ventil) observeres. Slike defekter kalles henholdsvis kombinert eller kombinert. De vanligste defektene i mitral- og aortaklaffene.

Mitralstenose (innsnevring av atrioventrikulær åpning til venstre). Det er preget av pasientklager over smerter i brystet og mellom skulderbladene til venstre, en følelse av hjertebank og kortpustethet, først ved anstrengelse og deretter i hvile. Kortpustethet kan være et symptom på lungeødem (på grunn av stagnasjon av blod i lungene), som utgjør en trussel mot pasientens liv.

Mitralklaffinsuffisiens. Klinisk kan det hende at det ikke manifesterer seg på noen måte i flere tiår fra begynnelsen av dannelsen av defekten, i fravær av aktiv revmatisk karditt (reumatisk "betennelse" i hjertet) og skade på andre klaffer. De viktigste plagene med utvikling av subkompensasjon er plager på kortpustethet (det samme som med stenose, som kan være en manifestasjon av lungeødem), avbrudd i hjertet, smerter i høyre hypokondrium (på grunn av overfylling av leveren med blod ), hevelse i underekstremitetene.

Aortaklaffstenose. Hvis en pasient har en liten innsnevring av ventilringen, kan han føle seg tilfredsstillende i flere tiår selv med stor fysisk anstrengelse. Ved alvorlig stenose er det klager på generell svakhet, besvimelse, blek hud, kjølighet i ekstremitetene (på grunn av en reduksjon i frigjøring av blod til aorta). Dette etterfølges av smerter i hjertet, kortpustethet og episoder med lungeødem.

Aortaklaffinsuffisiens. Klinisk, i lang tid, kan det manifestere seg bare ved følelsen av uregelmessige hjertesammentrekninger under alvorlig fysisk anstrengelse. Senere er det en tendens til å besvime, presserende smerte i brystet, som minner om angina pectoris, og kortpustethet, som kan være et alvorlig symptom med rask utvikling av lungeødem.

Isolert høyre atrioventrikulær åpning stenose og trikuspidalklaffinsuffisiens er svært sjeldne defekter, og finnes oftere på bakgrunn av mitral- og/eller aorta-defekter. Det meste tidlige tegn- avbrudd i hjertets arbeid og rask hjerterytme under trening, deretter, med økende høyre ventrikkelsvikt, hevelse i underekstremitetene, tyngde og smerte i høyre hypokondrium (på grunn av stagnasjon av blod i leveren), forstørrelse av magen (ascites - opphopning av væske i bukhulen), alvorlig kortpustethet i hvile.

Isolert pulmonal ventilstenose og insuffisiens er også pene sjeldne sykdommer, oftest er defektene til denne ventilen kombinert med defekter i trikuspidalklaffen. Klinisk manifestert av hyppig langvarig bronkitt, hjertesvikt under trening, hevelse i underekstremitetene og forstørret lever.

Diagnose av ervervede hjertefeil

Diagnosen hjertesykdom kan antas under en klinisk undersøkelse av pasienten med obligatorisk auskultasjon av brystorganene, når man lytter til hvilke patologiske toner og lyder forårsaket av funksjonsfeil hjerteklaffer; Legen kan også høre hvesing i lungene på grunn av stagnasjon av blod i lungekarene. Oppmerksomheten trekkes til blekhet i huden, tilstedeværelsen av ødem, bestemt av palpasjon (ved å palpere magen) og forstørret lever.

Fra laboratorie- og instrumentforskningsmetoder foreskrives generelle blod- og urinprøver, biokjemiske blodprøver for å identifisere forstyrrelser i funksjonen til nyrene og leveren, EKG avslører rytmeforstyrrelser, hypertrofi (spredning) av atriene eller ventriklene, røntgen av thorax avslører tegn på blodstagnasjon i lungene, utvidelse av hjertets tversgående dimensjoner, angiografi - introduksjon kontrastmiddel gjennom karene i hjertehulen, etterfulgt av radiografi, ekkokardiografi (ultralyd av hjertet).

Slik ser for eksempel et hjerte ut med hypertrofi av atriene og ventriklene på grunn av hjertefeil på røntgen.

Av de listede forskningsmetodene hjelper ekkokardiografi med å pålitelig bekrefte eller tilbakevise diagnosen, da den lar deg visualisere hjertet og dets indre strukturer.

Ved mitralstenose bestemmer ultralyd av hjertet alvorlighetsgraden av stenose over området av den atrioventrikulære åpningen, komprimering av klaffebladene, hypertrofi (økning i masse) av venstre atrium, turbulent (ikke ensrettet) blodstrøm gjennom den atrioventrikulære åpningen, økt trykk i venstre atrium. Mitralklaffinsuffisiens i henhold til ultralyd er preget av et brudd i ekkosignalet fra brosjyrene i øyeblikket av ventilen lukkes; alvorlighetsgraden av regurgitasjon (tilbakestrømning av blod inn i venstre atrium) og graden av hypertrofi i venstre atrium bestemmes også .

Med stenose av aortamunnen bestemmer ultralyd alvorlighetsgraden av stenosen, hypertrofi av venstre ventrikkel myokard, en reduksjon i utstøtingsfraksjonen og slagvolum av blod (indikatorer som karakteriserer strømmen av blod inn i aorta per et hjerteslag). Aorta insuffisiens manifesteres ved deformasjon av aortaklaffene, deres ufullstendige lukking, regurgitasjon av blod inn i hulrommet i venstre ventrikkel og venstre ventrikkelhypertrofi.

For defekter i trikuspidalklaffen og lungeklaffen identifiseres og vurderes lignende indikatorer, kun for de høyre delene av hjertet.

Behandling av ervervede hjertefeil

Behandling av ervervede defekter fortsetter å være et komplekst og presserende tema i moderne kardiologi og hjertekirurgi, siden det for hver enkelt pasient er svært viktig å bestemme den fine linjen når kirurgi allerede er nødvendig, men ennå ikke kontraindisert. Kardiologer må med andre ord nøye overvåke slike pasienter for raskt å identifisere situasjoner der medikamentell behandling ikke lenger kan holde defekten i kompensert form, men uttalt dekompensasjon ennå ikke har utviklet seg og kroppen fortsatt er i stand til å gjennomgå åpen hjerteoperasjon.

Det er medisinske og kirurgiske metoder behandling av hjertefeil. Medikamentell behandling brukes i det aktive stadiet av revmatisme, i subkompensasjonsstadiet (hvis det er mulig å oppnå korreksjon av hemodynamiske lidelser ved hjelp av legemidler eller hvis kirurgi er kontraindisert på grunn av samtidige sykdommer - akutte infeksjonssykdommer. akutt hjerteinfarkt myokard. gjentatt revmatisk angrep, etc.), i stadiet med alvorlig dekompensasjon. Følgende grupper av medisiner er foreskrevet:

- antibiotika og antiinflammatoriske legemidler for å lindre en aktiv revmatisk prosess i hjertet, gruppen penicilliner brukes hovedsakelig (bicillin i injeksjoner, ampicillin, amoxicillin, amoksiklav, etc.), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) - diklofenak, nimesulid, ibuprofen, aspirin, indometacin;

- hjerteglykosider (digoksin, digitoksin) er foreskrevet i visse tilfeller for å forbedre den kontraktile aktiviteten til myokardiet (hjertemuskelen);

- legemidler som forbedrer trofisme (ernæring) av myokardiet - panangin, Magnerot, Magne B 6, etc.;

- diuretika (furosemid, indapamid, etc.) er indisert for å redusere volumoverbelastning av hjertet og blodårene;

- ACE-hemmere (kaptopril, lisinopril, ramipril, etc.) har kardiobeskyttende egenskaper og bidrar til å normalisere blodtrykk;

— B-adrenerge blokkere (bisoprolol, karvedilol, etc.) brukes for å redusere blodtrykket og bremse rytmen dersom pasienten utvikler hjertearytmier med økt hjertefrekvens;

- antiblodplatemidler (aspirin og dets modifikasjoner - kardiomagnyl, aspirin Cardio, thrombo Ass, etc.) og antikoagulantia (heparin, fraxiparin) er foreskrevet for å forhindre økt blodpropp med dannelse av blodpropp i karene eller hjertet;

- nitrater (nitroglyserin og dets analoger - nitromint, nitrospray, nitrosorbid, monocinque) er foreskrevet hvis en pasient med hjertesykdom utvikler angina (på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til den hypertrofierte hjertemuskelen).

Hjertekirurgiske behandlingsmetoder er en radikal måte å rette feilen på. Av disse benyttes kommissurotomi for stenose (reseksjon av arradhesjoner på klaffebladene), suturering av ikke-lukkende klaffe, utvidelse av en liten stenose ved hjelp av sonde ført til hjertet gjennom karene, klaffeerstatning (eksisjon av egen klaffe). og erstatte den med en kunstig).

I tillegg til de oppførte behandlingsmetodene, må pasienten føre en viss livsstil, for eksempel:

- spis rasjonelt, følg en diett med restriksjoner på bordsalt, mengden væske du drikker, matvarer med økt innhold kolesterol (fett kjøtt, fisk, fjærfe og ost, margarin, egg), med unntak av stekt, krydret, salt mat, røkt mat.

- ta turer i frisk luft oftere;

- utelukke sport;

— begrense fysisk og psyko-emosjonelt stress (mindre stress og nervøsitet);

- organisere en daglig rutine med en rasjonell fordeling av arbeid og hvile, og med tilstrekkelig søvn;

- en gravid kvinne med ervervet hjertesykdom bør delta regelmessig svangerskapsklinikk, kardiolog eller hjertekirurg for å bestemme muligheten for å fortsette svangerskapet med valg av den optimale leveringsmetoden (vanligvis ved keisersnitt).

Forebygging av ervervede hjertefeil

Siden hovedårsaken til utviklingen av disse sykdommene er revmatisme, er forebygging rettet mot rettidig helbredelse av sykdommer forårsaket av streptokokker (tonsillitt, kronisk tonsillitt, skarlagensfeber) ved hjelp av antibiotika, rensing av kroniske infeksjonsfokus i kroppen ( kronisk faryngitt, kariske tenner osv.). Dette er primær forebygging. Sekundær forebygging brukes til pasienter med en eksisterende revmatisk prosess og utføres gjennom årlige kurs med injeksjoner av antibiotikumet bicillin og inntak av betennelsesdempende legemidler.

Prognose

Til tross for at kompensasjonsstadiet (uten kliniske manifestasjoner) av noen hjertefeil varer i flere tiår, kan den totale forventet levealder reduseres, siden hjertet uunngåelig "slites ut", utvikler hjertesvikt med nedsatt blodtilførsel og ernæring til alle organer og vev, som fører til dødelig utfall. Det vil si at prognosen for livet er ugunstig.

Prognosen bestemmes også av muligheten for å utvikle livstruende tilstander (lungeødem, akutt hjertesvikt) og tillegg av komplikasjoner (tromboemboliske komplikasjoner, hjertearytmier, langvarig bronkitt og lungebetennelse). Med kirurgisk korreksjon av defekten er prognosen for livet gunstig, forutsatt at medisiner tas som foreskrevet av legen og utvikling av komplikasjoner forhindres.

Allmennlege Sazykina O.Yu.