Kirurgi: kirurgisk behandling av akutt pankreatitt. Kirurgisk behandling av pankreatitt Fordelene med massasje for menneskekroppen

Kirurgi akutt pankreatitt brukes kun til spesielle indikasjoner: manglende effekt fra konservativ terapi, økning i symptomer på forgiftning og peritonitt; identifikasjon av symptomer som indikerer en abscess i bukspyttkjertelen eller akkumulering av puss i hulrommet til den mindre omentum; kombinasjon av pankreatitt med en destruktiv form for akutt kolecystitt.

Det finnes følgende typer kirurgiske inngrep for akutt pankreatitt: tamponader og drenering av den mindre omentale sekken uten disseksjon av bukhinnen over bukspyttkjertelen; tamponade og drenering av omentalposen med en disseksjon av bukhinnen som dekker bukspyttkjertelen; reseksjon av nekrotisk endrede deler av bukspyttkjertelen; biologisk tamponade av det større omentum av bukspyttkjertelen; en kombinasjon av de tre første typene operasjoner med inngrep i galleblæren, ekstrahepatiske galleveier og brystvorten til Vater.

Det er intra- og ekstraperitoneal tilgang til bukspyttkjertelen. Den vanligste er øvre midtlinje laparotomi. god tilgang gir et ekstra tverrsnitt av bukveggen, spesielt i tilfeller hvor revisjon er nødvendig under operasjonen galleveiene.

Intraperitoneal tilgang til bukspyttkjertelen kan oppnås på en av fire måter. 1. Gjennom det gastrokoliske ligamentet. Denne tilgangen er mest praktisk fordi den lar deg inspisere mest hode, kropp og hale av bukspyttkjertelen. I tillegg skaper det de beste forutsetningene for å isolere pakningsposen fra resten av bukhulen. 2. Gjennom hepatogastriske leddbånd. Denne tilgangen er mindre praktisk, og det anbefales å bruke den bare for gastroptose. 3. Gjennom den tverrgående mesenteriet kolon. Begrensede muligheter inspeksjon av hele bukspyttkjertelen, vanskelighetene med påfølgende drenering av hulrommet i det mindre omentum bestemmer den sjeldne bruken av denne tilgangen. 4. Ved å mobilisere tolvfingertarmen (T. Kocher) og dermed eksponere hodet på bukspyttkjertelen. Denne tilgangen til bukspyttkjertelen kan bare være et tillegg til de forrige.

Av de ekstraperitoneale tilnærmingene til bukspyttkjertelen er bare to viktige: 1) høyresidig lumbotomi (under XII-ribben og parallelt med den), som gjør det mulig å eksponere hodet på bukspyttkjertelen, og 2) venstresidig lumbotomi for å nærme seg kropp og hale av bukspyttkjertelen. Disse tilgangene er spesielt indikert for drenering av abscesser og flegmon i det retroperitoneale rommet og kan brukes som et tillegg til det intraperitoneale.

Tamponade og drenering av omentalsekken uten snitt av bukhinnen som dekker kjertelen gir ikke utstrømning giftige stoffer som inneholder aktiverte enzymer og smeltet bukspyttkjertelvev. Derfor mest utbredt fikk en operasjon med disseksjon av bukhinnen over kjertelen, etterfulgt av tamponade og drenering av omentalsekken. B. A. Petrov og S. V. Lobachev anbefaler å dissekere bukhinnen over kjertelen med 2-4 langsgående snitt som går fra hodet til halen av kjertelen. V. A. Ivanov og M. V. Molodenkov eksfolierer i tillegg (spesielt med destruktiv pankreatitt) bukhinnen og eksponerer de fremre, øvre og nedre overflatene av kjertelen, mens nekroseområdene dissekeres eller fjernes.

Tamponade utføres med vanlig gasbind eller gummi-gastamponger. Som regel blir de brakt til kroppen og halen av bukspyttkjertelen og inn øvre del hulrom i det mindre omentum. Siden disseksjon av bukspyttkjertelkapselen med påfølgende tamponade ikke alltid forhindrer progresjonen av prosessen med påfølgende smelting av kjertelvevet og dannelsen av abscesser i retroperitonealvevet, har en rekke forfattere (A. N. Bakulev, V. V. Vinogradov, S. G. Rukosuev, etc. .) foreslår å produsere reseksjon av det berørte området av bukspyttkjertelen. Imidlertid er bruken av denne operasjonen begrenset av mangelen på en klar avgrensningslinje for lesjonen, muligheten for påfølgende fortsettelse av nekrose. Mikhailyants foreslo å begrense kirurgisk inngrep for bukspyttkjertelnekrose bare med biologisk tamponade av bukspyttkjertelregionen (større omentum), basert på den klinisk etablerte bakteriedrepende og plastiske rollen til omentum.

Under operasjonen for akutt pankreatitt utføres novokainblokkering av bukspyttkjertelen, mesenterisk rot og mindre omentum. Legg inn 100-200 ml av en 0,25% løsning av novokain med tilsetning av antibiotika (penicillin - 200 000-300 000 BD, streptomycin - 150 000-200 000 IE).

En rekke forfattere foreslår at etter disseksjon av bakre peritoneum og eksponering av bukspyttkjertelen, bør overflaten dekkes med tørt plasma (100-150 g), hemostatisk svamp, tørre erytrocytter med tillegg av antibiotika. mål lokal applikasjon tørre proteinpreparater er nøytralisering av enzymer fra bukspyttkjerteljuice som kommer inn i bukhulen. Deretter anbefales daglige administrasjoner gjennom dreneringsrøret inn i hulrommet i det mindre omentumet til disse proteinpreparatene i grøtaktig tilstand, samt trasylolhemmeren. I tillegg fortsetter det å bli introdusert ved drypp intravenøst for å redusere diastase i urinen til normale tall.

Ved operasjoner for akutt pankreatitt er det som regel nødvendig med revisjon av galleveiene. Med en catarrhal betent galleblæren er kolecystostomi indisert. I tilfeller av påvisning av en destruktiv form for kolecystitt, er kolecystektomi med drenering av gallegangen (vanlig galle) nødvendig. I noen tilfeller, når en innsnevring av utløpsdelen av gallegangen oppdages under operasjonen, er koledochoduodenostomi indisert (se. galleblære, operasjoner). Operasjonen av sphincterotomi i disse tilfellene fant ikke bred applikasjon V klinisk praksis på grunn av hyppige komplikasjoner i den postoperative perioden.

Etter operasjonen er det nødvendig å iverksette tiltak for å bekjempe rus, tarmparese, lidelser av det kardiovaskulære systemet og puste.

Bukspyttkjertelen er en av de viktigste organene Fordøyelsessystemet. Det er ansvarlig for syntesen av insulin og produksjonen av mange enzymer involvert i metabolismen. I tilfeller der kjertelen blir betent, er det vanlig å snakke om forekomsten av en sykdom som pankreatitt. Det kan være i kronisk stadium eller akutt.

Den akutte fasen av pankreatitt utvikler seg på grunn av det faktum at cellulære fordøyelsesenzymer, som vanligvis er i en passiv tilstand, aktiveres under påvirkning av forskjellige faktorer. Dette starter prosessen med fordøyelsen i kjertelen eget vev. I dette tilfellet kan man tydelig se en økning i størrelsen på det indre organet, cellenekrose med dannelse av ødeleggelsessteder.

Klinisk bilde av akutt pankreatitt

Symptomene som pasientene beskriver avhenger av mange faktorer - formen for pankreatitt, perioden for dens utvikling. Vanligvis er sykdommen manifestert av sterke smerter i magen, som stråler til ryggen. I dette tilfellet kan det oppstå ganske hyppig og gjentatt kvalme og oppkast. Hvis sykdommen er forårsaket overforbruk alkohol, smerte kan dukke opp en stund etter rus. Med kolecystopankreatitt kan smerte vises etter å ha spist. Akutt pankreatitt kan fortsette uten smerte, men et uttalt systemisk reaksjonssyndrom observeres.

Tilstanden til en pasient med pankreatitt kan forverres av dens komplikasjoner:

Retroperitoneal flegmon;
diffus peritonitt;
Cyster, pseudocyster i bukspyttkjertelen;
en abscess;
sukkersyke;
Trombose av karene i bukhulen;
Kalkulær kolecystitt.

Som regel foregår behandling for akutt pankreatitt under tilstander med obligatorisk sykehusinnleggelse. Siden sykdommen er ganske farlig, er det umulig å utsette å kontakte lege.

Behandling av pankreatitt

Sukkernivå

Behandling av pasienter med akutt pankreatitt må velges av en lege, under hensyntagen til indikatorene for den kliniske og patomorfologiske formen av sykdommen, utviklingsstadiet av prosessen og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Pankreatitt kan behandles konservativt og kirurgisk.

Med konservativ behandling, som komplekset oftest begynner med medisinske tiltak, først og fremst er det en justering av vann-elektrolyttbalansen.

Dette inkluderer transfusjon av isotoniske løsninger og kaliumkloridpreparater med redusert innhold i pasientens blod.

I tillegg grunnleggende konservativ behandling pankreatitt inkluderer:

Taktisk undertrykkelse av sekresjonen av juice fra noen organer i fordøyelsessystemet;
Redusert enzymaktivitet;
Eliminering av høyt blodtrykk i galle- og bukspyttkjertelen;
Forbedring reologiske egenskaper blod og eliminering av sirkulasjonsforstyrrelser;
Forebygging og behandling av funksjonssvikt mage-tarmkanalen, samt komplikasjoner forårsaket av sepsis;
Opprettholde det optimale oksygennivået i pasientens kropp gjennom bruk av kardiotonisk og respiratorisk terapi;
Gi hjelp til pasienten ved å lindre ham for smerte.

Hvis reaksjoner av hypermetabolisme utvikles, tyr de til bruken av denne typen ernæring, der næringsstoffer introdusert i pasientens kropp ved intravenøs injeksjon.

Når du gjenoppretter funksjonen til fordøyelsessystemet, er det nødvendig å foreskrive enteral ernæring, der pasienten mottar mat gjennom en spesiell sonde.

Kirurgisk behandling av akutt pankreatitt brukes bare i tilfeller med spesielle indikasjoner:

Bruken av konservativ medisinske metoder ga ikke positive resultater;
Forverring av pasientens tilstand på grunn av en økning i symptomer på generell forgiftning av kroppen
Utseendet til symptomer som indikerer tilstedeværelsen av en bukspyttkjertelabscess;
Kombinasjonen av pankreatitt med en destruktiv form for akutt kolecystitt.

Omtrent 15% av pasientene der akutt pankreatitt har gått inn i stadiet av purulente komplikasjoner, krever kirurgisk behandling. Denne prosedyren utføres under generell anestesi med lungeintubasjon fjernes områder med nekrose (dødt vev) fra bukspyttkjertelen.

Kirurgisk intervensjon for akutt pankreatitt utføres i to versjoner:

Laparotomi, hvor legen får tilgang til bukspyttkjertelen gjennom snitt på bukveggen og i korsryggen. Mange leger er enige om at en slik operasjon, utført i den aseptiske fasen av destruktiv pankreatitt, bør være strengt begrunnet og kun brukes til indikasjoner, som kan være:

Persistens og økning i lidelser som fortsetter å utvikle seg på bakgrunn av pågående omfattende intensiven og bruk av minimalt invasive kirurgiske inngrep;
Utbredt og utbredt nederlag av det retroperitoneale rommet;
Manglende evne til pålitelig og fullstendig å utelukke den infiserte naturen til den nekrotiske prosessen eller annen kirurgisk sykdom som krever nødsituasjon Kirurgisk inngrep.

De fleste leger er enige om at en åpen kirurgisk intervensjon foretatt på akutt basis for enzymatisk bukhinnebetennelse i pre-infeksjonsfasen av sykdommen på grunn av feil diagnostiske data med andre sykdommer i bukhinneorganene, uten forutgående intensiv terapi, er et urimelig og feilaktig tiltak.

Minimalt invasive metoder (, punkteringsdrenerende inngrep), som utføres gjennom punkteringer i pasientens bukvegg. Dette alternativet løser ikke bare terapeutiske, men også diagnostiske problemer, takket være hvilke det er mulig å skaffe materiale for bakteriologiske, cytologiske og biokjemiske studier, som gjør det mulig den beste måtenå differensiere den aseptiske eller infiserte naturen til bukspyttkjertelnekrose.

Indikasjoner for punktering-drenasje-intervensjoner under ultralydkontroll ved pankreatisk nekrose er utseende av væske i bukhulen og retroperitonealt rom.

Kontraindikasjoner for punktering-dreneringsintervensjon er fraværet av en flytende komponent, tilstedeværelsen av organer i mage-tarmkanalen i punkteringsveien, urinsystemet, vaskulære formasjoner, uttalte forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet.

Under ultralydkontroll utføres en enkelt nålpunktur med påfølgende fjerning (med sterile volumetriske væskeformasjoner) eller deres drenering (infiserte volumetriske væskeformasjoner). Dette skal sikre utstrømning av innholdet, tilstrekkelig fiksering av kateteret i hulrommets lumen og på huden.

I noen tilfeller gir ikke drenering ønsket effekt. Det er mulig å snakke om dette i nærvær av uttrykt inflammatoriske reaksjoner, multippel organsvikt, alle slags inneslutninger i fokus for ødeleggelse.

Hvis resultatene av studier har fastslått at den nekrotiske komponenten av fokuset dominerer betydelig over dets flytende element og pasientens tilstand ikke forbedres, er bruk av slike dreneringsmetoder ikke tilrådelig.

Kirurgiske inngrep for akutt pankreatitt

Distal reseksjon av bukspyttkjertelen. Det utføres i tilfeller der organet er delvis skadet. I dette tilfellet fjernes halen og kroppen til bukspyttkjertelen med forskjellige volumer.
Subtotal reseksjon er kun tillatt når kjertelen er fullstendig påvirket. Den består i å fjerne halen, kroppen og det meste av hodet på bukspyttkjertelen. Samtidig gjenstår bare små deler av den ved siden av tolvfingertarmen. Det er ingen fullstendig gjenoppretting av organfunksjoner etter operasjonen. Dette kan bare oppnås gjennom en bukspyttkjerteltransplantasjon.
Nekrosekvestrektomi utføres under kontroll av ultralyd og fluoroskopi. De avslørte væskeformasjonene i bukspyttkjertelen fjernes ved hjelp av dreneringsrør. Videre føres drenering av større kaliber inn i hulrommet og vask utføres. På det siste stadiet av behandlingen erstattes dreneringer av stor kaliber med små kaliber, som sikrer gradvis tilheling av hulrommet og postoperative sår samtidig som utstrømningen av væske fra det opprettholdes.

Forberede pasienten for bukspyttkjerteloperasjon

Kosthold etter operasjonen

Den første gangen, som vanligvis er 2 dager, tar ikke pasienten mat og er på sultediett. På den tredje dagen, gradvis, i små doser, introduseres te, purerte supper tilberedt uten kjøtt, proteinomelett, dampet, kjeks, cottage cheese i kostholdet. Leger gir anbefalinger om å holde seg til en slik diett i omtrent en uke. All mat som er tillatt til pasienter med sykdommer i fordøyelsessystemet, blir gradvis introdusert i kostholdet. Muligheten for fysisk aktivitet bestemmes av volumet av operasjonen og de individuelle egenskapene til kroppen.

Side 8 av 25

«Som en hukende panter la hun hodet på bøyningen av tolvfingertarmen, spredte den tynne kroppen sin på aorta, lullet henne med avmålte bevegelser og bøyde nonchalant halen inn i miltporten. Akkurat som dette vakre, sky rovdyret uventet kan gjøre uopprettelig skade, gjør også bukspyttkjertelen det. Vakker, som en himmelens engel, som en demon, lumsk og ond» - prof. Golubev.
Anatomi og fysiologi. Pan-hel, kreatur-kjøtt (alt kjøtt). Bukspyttkjertelen (PG) utvikler seg fra tre primordia: to ventrale og en dorsal. Ved 4-5 uker prenatal utvikling en nær forbindelse med tolvfingertarmen og choledochus er allerede sporet. Ligger bak magen på nivået L1 - L2. Lengde 15-23 cm, høyde - 3-6 cm, vekt 70-150 g. Det er et hode med en uncinate prosess, en nakke (innsnevret del ved passasjen av fartøyene), en kropp og en hale. Det er ingen klar kapsel.
Klinisk betydning av anatomiske egenskaper:

nær embryologisk bestemt forbindelse av hodet og tolvfingertarmen;
en del av den vanlige gallegangen går inn i hodet av bukspyttkjertelen (gulsott);
retroperitoneal plassering (alltid retroperitoneal reaksjon opp til phlegmon);
bak Solar plexus(bestråling posteriort og avlastning i stillingen på alle fire);
i kontakt med de største grenene av aorta og sideelver til portvenen (arrosiv blødning);
med patologi av halen - splenomegali;
mellom prerenal fascia og fascia av bukspyttkjertelen, et lag med løs fiber (kroppen og halen mobiliseres lett);
roten til mesocolon ligger på den fremre overflaten av bukspyttkjertelen (helt fra begynnelsen av panreatitt oppstår parese av tykktarmen).

Bukspyttkjertelen er en kjertel med blandet sekresjon: den endokrine delen inkluderer holmene i Langerhans, den eksokrine delen består av pankreatocytter kombinert til acini.
Eksokrine funksjoner: ekboliske (vann opptil 1-4 l/dag); produksjon av 20 enzymer og proenzymer; sekresjon av elektrolytter (nøytralisering magesaft og skape et alkalisk miljø).
Endokrine funksjoner: amylolyse (a-amylase - polysakkarider); proteolyse (trypsinogen omdannes til duodenum til trypsin); lipolyse; nukleolyse (ribonuklease, deoksyribonuklease).
Etter å ha spist varer sekresjonen 3 timer. Hard, tykk og fet mat beholdes lenger og panrceas skiller ut lenger.
Akutt pankreatitt - aseptisk betennelse i bukspyttkjertelen av avgrensningstypen, som er basert på nekrobiose av pankreatocytter og enzymatisk autoaggresjon, etterfulgt av nekrose og dystofi i kjertelen og tillegg av en sekundær purulent infeksjon (V. S. Saveliev, 1986).
I 25 år har forekomsten økt 40 ganger. Alder 30-50 år. Postoperativ dødelighet 30-60 %. Dødeligheten hos pasienter med akutt nekrotiserende pankreatitt er fra 20 til 70 %.
Etiopatogenese. Akutt pankreatitt er en polyetiologisk sykdom, men monopatogenetisk. Bunnlinjen er trykkavlastning av kanalsystemet, forårsaket av intraduktal hypertensjon og direkte traumer til pankreatocytter, noe som fører til for tidlig aktivering av enzymer i kjertelen. I eksperimentet oppstår brudd på epitelet i området med ductoacinar-kryss allerede ved 40 cm av vannsøylen.
1. Mekaniske faktorer ( mekanisk skade ulike anatomiske strukturer):

traumer til pankreatocytter på grunn av intraduktal hypertensjon (stein, obstruktiv stenose, polypper, ERCP, papillær divertikulitt);
reflukser (biliær bukspyttkjertel, duodeno bukspyttkjertel med duodenal hypertensjon);
direkte traumer (mekanisk, kjemisk, intraoperativt).

Logisk, selv om det er vanskelig å bevise, hos pasienter er teorien om mikrocholedocholithiasis (krenkelse av små steiner i OBD).
2. Nevrohumorale faktorer: stress, hormonbehandling, ernæringsforstyrrelser (fedme!), graviditet, hyperkalsemi, hypertriglyseridemi.
3. Giftige-allergiske faktorer : infeksjon (virus), allergi, narkotika, alkohol og surrogater, forgiftning, endogen rus.
Selv om det starter plutselig, men det er en bakgrunn - Mondor. Praktisk talt to grunner: kolelitiasis og alkoholinntak.
Faktoren som direkte provoserer et angrep er alt som forårsaker produksjon av bukspyttkjerteljuice: rikelig mottakelse mat (fett, stekt), medikamentstimulering av bukspyttkjertelsekresjon (prozerin, pilokarpin, sekretin, pankreazimin).
Teori om patogenese er basert på tre bestemmelser (V. S. Savelyev, 1986):
1. Den ledende rollen til biokjemiske lidelser av lipolyse og proteolyse (med intraacinar aktivering av enzymer under påvirkning av cytokinase).
2. Foci av nekrose er primært aseptiske.
3. Pankreatogene toksemi fører til dype krenkelser sentral og perifer hemodynamikk og multippel organsvikt.
Genesis av rus.
Primære faktorer for aggresjon - kommer inn i blodet av aktiverte bukspyttkjertelenzymer.
Sekundære faktorer for aggresjon - aktivering med deltakelse av trypsin av kallikrein-kinin-systemet i blod og vev, frigjøring av frie kininer (bradykinin, histamin, serotonin). Det manifesteres av et karakteristisk smertesyndrom, en økning i vaskulær permeabilitet. Aktivering av lipidperoksidasjon med en reduksjon i vevsantioksidantbeskyttelse.
Tertiære faktorer for aggresjon - iskemiske toksiner (myokarddepresjonsfaktor).
Faktorer av aggresjon og giftstoffer kommer inn portåre og bryst lymfekanal. Først målorganer: lever, lunger, deretter hjerte, sentralnervesystem, nyrer. Syndromet med multippel organsvikt dannes.
Ruten som infeksjonen overføres til steril bukspyttkjertelnekrose er translokasjon av tarmbakterier.
Perioder med morfogenese:
Perioden med endring og dannelsen av nekrose (i tillegg til skade på pankreatocytter, er det intens ekssudasjon inn i retroperitonealrommet og bukhulen).
Perioden med perifokal betennelse er først aseptisk, deretter septisk (fra tarmen og under operasjonen).
Restitusjonsperioden (ofte ufullstendig med delvis gjenoppretting av ekso- og endokrine funksjoner).
Klassifisering(klinisk og morfologisk):
Former: ødematøs pankreatitt (abortiv pankreasnekrose),
fet pankreonekrose,
hemorragisk pankreatisk nekrose (generalisering av prosessen på grunn av skade på proteinstrukturene i stroma av aktiverte proteolytiske enzymer).
Akutt pankreatitt er en iscenesettelsessykdom:

stadium av bukspyttkjertelkolikk og sjokk;
stadium av tidlig endogen forgiftning;
stadium av generelle inflammatoriske endringer;
stadium av lokale purulente-inflammatoriske endringer.

På en konferanse i Atlanta (1992) ble fire hovedformer for akutt pankreatitt identifisert, som er en prioritet i bruk i dag, ettersom de bestemmer moderne taktikk:

ødematøs interstitiell pankreatitt (75 - 80 %: av disse, 30 % - gallestein, 50% - alkohol);
akutt nekrotisk (nekrotiserende) pankreatitt - 20%;
bukspyttkjertelabscess (skille fra infisert nekrose);
subakutt bukspyttkjertelpseudocyst utvikler seg etter 3-5 uker.

I tillegg er prosessen differensiert med lokalisering og flyt.
Etter lokalisering: capitate, caudal, total.
Nedstrøms: 1) abortiv (interstitiell eller ødematøs); 2) sakte fremgang (fett panreonekrose); 3) raskt progressiv (hemorragisk pankreatisk nekrose); 4) lynrask.
Klinikk. Smerte - permanent symptom. Starter plutselig med bukspyttkjertelkolikk. Fra første øyeblikk er det ekstremt intenst, skummelt, grusomt. Moderat smerte hos kun 6 %. Hos 10 % fører smerte til kollaps. Bakre bestråling hos 65 %. Nesten ikke forverres av hoste og pust godt inn.
spy - stadig. Flere. Det lindrer ikke tilstanden, men øker til og med smertene (på grunn av økt trykk i kanalsystemet på grunn av økt intraabdominalt trykk). Når du blir med erosiv gastritt- Kaffegrut som kaster opp.
Andre mekanismer for oppkast: progressiv intestinal parese (på dag 5-7) og tilstedeværelse av høy tarmobstruksjon(etter 8-12 dager) på grunn av kompresjon av tolvfingertarmen ved infiltratet av pankreashodet. Det særegne ved slike oppkast er fraværet av foreløpig kvalme.
Tegn på pankreatogen toksemi: sjokk, skrekk, endring i ansiktstrekk, kortpustethet, takykardi, kollaps, tørr tunge. Typisk fargeendring hud(blekhet, gulsott, cyanose, vaskulære flekker, marmorering, akrocyanose). Stå opp og oppnå størst uttrykksevne de første 5 dagene fra begynnelsen.
objektive data sent på grunn av kjertelens dype plassering.
Oppblåsthet på grunn av parese av den overveiende tverrgående tykktarmen. Smertefull spenning i epigastriet. Smerter i venstre eller høyre lumbocostal vinkel (Mayo-Robson symptom). Ved fet bukspyttkjertelnekrose kan et smertefullt infiltrat palperes i epigastrium og venstre hypokondrium (3-5 dager fra starten). Cyanotiske flekker på huden i magen og ekstremitetene (Mondors symptom), petekkier rundt navlen, på baken på grunn av skade på perifere kar (Grunwalds symptom).
Pasienter redd for palpasjon, Mondor. "Gummi" mage på grunn av isolert hevelse av den tverrgående tykktarmen.
Årsaker til gulsott: 1) koledokale steiner, 2) hevelse i bukspyttkjertelens hode, 3) giftig hepatitt.
Fenomenene med insuffisiens av kardiovaskulære, respiratoriske, lever-nyre og endokrine systemer utvikler seg veldig raskt.
For akutt pankreatitt er så karakteristisk psykotisk lidelser på grunn av forgiftning av hjernen, som kan vurderes typisk symptom. Delirious syndrom dominerer, som består i en bevissthetsforstyrrelse, nedsatt orientering i tid og sted. Skarp motorisk og talebegeistring, frykt, angst, hallusinasjoner. Gjenoppretting kan være samtidig somatiske lidelser men kan være sent. Alvorlighetsgraden av psykiske lidelser samsvarer ikke alltid med graden av ødeleggelse av kjertelen. De forverres av bakgrunnen, oftere av initial cerebrovaskulær insuffisiens.
Trombohemoragisk syndrom - den viktigste kliniske og laboratoriemessige effekten av bukspyttkjertelaggression ved akutt pankreatitt. Årsaker: unndragelse av bukspyttkjertelenzymer i blodet, dype mikrosirkulasjonsforstyrrelser, hypoksi og acidose, immunaggresjon i form av komplementaktivering, økt dannelse av immunkomplekser, utseendet til et betydelig antall T-killer lymfocytter.
Karakterisert av alvorlighetsgrad fra de aller første timene. Bunnlinjen er diffus hyperkoagulabilitet og fibrindannelse. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser forverres, celleutveksling blir vanskeligere. Svært raskt blir bassenget av koagulanter og antiplasminer uttømt, og hyperkoagulasjonsstadiet blir til forbrukskoagulopati med utvikling av trombocytopeni. Som et resultat hemmer intravaskulær koagulasjon hemostase. Parallelt med proteaser, som virker på basalmembranproteiner vaskulær vegg, øker dens permeabilitet betydelig - vanlige blødninger av universell natur.
Klinikk for trombohemorragisk syndrom: økt vaskulær trombose på stikkstedene, blødninger på stikkstedet på grunn av påfølgende utvikling av forbrukskoagulopati.
Behandling av trombohemorragisk syndrom: Profylaktisk bruk av reomodifikatorer (reopolyglucin, neorondex) og blodplatehemmende midler (dipyridamol), legemidler som påvirker mikrosirkulasjonen (trental, agapurin, heparin i profylaktiske doser). Hepariner med lav molekylvekt er lovende.
På stadiet av hyperkoagulasjon med skade på lungene, leveren, hjernen - terapeutiske doser av heparin med fibrinolyseaktivatorer (theonicol, complamin, nikotinsyre).
I stadiet av koagulopati av forbruk, transfusjon av koagulanter ( naturlig plasma, kryopresipitat, fibrinogen), blodplatemasse, etamsylat opptil 1,5 g / dag.
Kriterier som forverrer prognosen for forløpet av pankreatitt.
Klinisk: fravær eller atypisk lokalisering av smerte, feber opp til 38 år og over, tilstedeværelse av epigastrisk infiltrat, cyanose, tørr hud, ødem nedre ekstremiteter komplikasjoner (peritonitt, blødning, obstruksjon, encefalopati, koma, kardiovaskulær svikt), tilstedeværelse av kroniske sykdommer (diabetes, hypertonisk sykdom, iskemisk sykdom, kronisk lungebetennelse, kronisk pyelonefritt, kollagenose, hepatitt, levercirrhose).
Laboratorie: leukocytose 15 109/l og over, en kraftig nedgang urindiastase, hyperglykemi 12 mmol/l og over, hypoproteinemi 60 g/l, restnitrogen 42,8 mmol/l og over, hyperbilirubinemi mer enn 30 µmol/l; økning i ALAT og ASAT mer enn 1,0, ALAT-aktivitet mer enn 6 ganger, serum LDH-aktivitet 4 ganger, ureanivå i blodet mer enn 17 mmol/l, kalsium under 1,75 mmol/l - indikasjoner for kirurgi (hvis under 1, 5 mmol/ l - absolutt dårlig prognose).
Diagnostikk.
Diagnostiske oppgaver: 1) etablering av pankreatitt; 2) identifikasjon av pasienter med utviklende pankreasnekrose; 3) bestemmelse av infeksjon av pankreatisk nekrose.
Klinisk diagnose er en prioritet. Smerter i den epigastriske regionen, forverret av palpasjon, med bakre og beltebestråling, oppkast som ikke gir lindring, bestemmer pålitelig diagnosen. Bekreft amylasemi og amylasuri. Moderne biokjemiske markører: HLR (mer enn 120 mgdl), LDH (mer enn 270 U), PMN-elastase (mer enn 15 U).
Kriteriene for nekrotiserende bukspyttkjertelnekrose er alvorlighetsgraden av forgiftningssyndromet, samt symptomer fra bukhulen: hevelse i øvre seksjoner med symptomer på tarmparese.
Infeksjon etableres ved å fikse de kliniske og parakliniske indikatorene for den septiske prosessen.
Ultralyddiagnostikk. Direkte tegn på akutt pankreatitt: en økning i alle størrelser av kjertelen, uklare konturer, heterogenitet av parenkymet, en reduksjon i ekkotetthet, diagnose av galleveispatologi, effusjon i omentalposen. Indirekte tegn: tilstedeværelse av effusjon i bukhulen, en økning i det retrogastriske rommet, ektasi av gallegangene, parese i mage-tarmkanalen.
Tegn på ødeleggelse: heterogenitet av ekkostrukturen og tilstedeværelsen av stille områder, uskarphet av konturene, en økende økning i konturer i dynamikk, tilstedeværelsen av effusjon i bukhulen.
I sene datoer relevant ultralyddiagnose av den nye cysten.
CT (inkludert spiral) evaluerer nekrose av kjertelen og peripankreatisk vev med en nøyaktighet på 85-90%. Tilstedeværelsen og omfanget av nekrose hos 90 % bestemmer CT med kontrast.
Finnålsbiopsi under ultralyd avslører infeksjon av nekrose (100 % spesifisitet ) - hovedindikasjonen for kirurgi.
Pankreatografi og papillotomi. Moderne forskning viste at fjerning av gallegangsstein ved papillotomi har en gunstig effekt på forløpet av gallepankreatitt. Pankreatografi kan utføres innen 6 til 12 timer etter symptomdebut for å se etter kanalforandringer eller utstrømningsobstruksjon i dorsale kanalsystemet. Stenter anbefales for å beskytte mot ødem. Det er ikke nødvendig for åpenbart alkoholisk pankreatitt og fravær av galleveisstein.
Laparoskopi avslører:

plakk av steatonekrose på bukhinnen;
serøs infiltrasjon ("glassødem") av vev ved siden av kjertelen, større og mindre omentum;
arten av det peritoneale ekssudatet (serøst eller hemorragisk) og dets gjennomsiktighet (transparensendringer fra slutten av 1 uke);
skyve magen og utbuling av det gastrokoliske ligamentet;
forstørret, anspent galleblære.

Behandling.
De fleste pasienter lider av mild til moderat sykdom middels grad alvorlighetsgraden av forløpet og, som regel, komme seg. Pankreatisk nekrose er komplisert av 20-30% av tilfellene. Medikamentell forebygging av bukspyttkjertelnekrose er ennå ikke mulig. "Bukspyttkjertelen er et organ man ikke kan stole på" - Zollinger.
Allerede i 1894 foreslo Korte at kirurgi skulle prioriteres i behandlingen av pankreatitt. Men, kanskje, i ingen annen nødsykdom var det slik hyppige skift motsatte kirurgiske behandlingsstrategier.
Med tanke på kirurgisk behandling av pankreatitt, og vi bør bare snakke om nekrotiserende pankreatitt, er det viktig å huske på at åpne klassiske intervensjoner og drenering med tamponger uunngåelig fører til infeksjon i bukhulen og retroperitonealt rom med en alvorlig sykehusinfeksjon (dette problemet er forverret på russiske sykehus). Samtidig utvides infeksjonssonen som følge av operasjoner uunngåelig. Som et resultat blir den avgiftende effekten av operasjonen raskt erstattet av generaliseringen av den smittsomme prosessen. Videre, i den tidlige perioden av sykdommen, opplever pasienten en tilstand av endotoksisk sjokk og er mer sårbar for operasjonell aggresjon.
For tiden bør en aktiv konservativ strategi med forsinkede operasjoner anerkjennes som en prioritet for massebruk. Den er basert på en kraftig intensiv terapi, inkludert avgiftning på nivå med sirkulasjons- og lymfesystemer, antibiotikabehandling, behandling av syndromet tarmsvikt for å stoppe translokasjonen av tarmfloraen, korrigering av insuffisiens av organer og systemer. Kirurgisk behandling med denne varianten av strategien er maksimalt forsinket for fjern periode. Slik intensiv terapi unngår ofte lokale og systemiske komplikasjoner. Organisatorisk bør pasienter behandles umiddelbart ved innleggelse av gjunder dynamisk tilsyn av en kirurg.
Konservativ behandling:

restaurering av BCC. Med en ødematøs form er 2-4 liter per dag nok, med alvorlig - 6-10 liter. I sistnevnte tilfelle er ytterligere 500-1000 ml 5 % albumin eller plasma viktig på grunn av det betydelige tapet av protein;
sult;
parenteral ernæring etter 24 timer dersom langtidsbehandling forventes. Enteral ernæring begynner gradvis med et fettfattig måltid;
lindring av smerte. Milde plager lindres ved en kombinasjon av krampestillende midler med perifere analgetika. Ved insuffisiens kobles analgetika med sentral virkning (tramal). I den tredje fasen foreskrives medisiner. Med lang kraftig smerte- epidural anestesi.

Glukoson-vokainblanding (25 ml 2 % novokainløsning i 400 ml 5 % glukoseløsning), novokainblokkeringer.
Lindring av spasmer for å lindre intraduktal hypertensjon og vasokonstriksjon: nitroglyserin, platifillin, noshpa.
Antiemetika: dimetpramid, torecan, metaklopramid (cerucal, raglan), en permanent sonde inn i magen.
En sonde inn i magen i alvorlige former med tydelig dysmotilitet. Mageskylling for å eliminere kilden til humoral stimulering av bukspyttkjertelen (vann +4-+6°C i 2-4 timer 2 ganger om dagen).
Tarmstimulering (bruk ikke prozerin!): novokain 0,25 % 100-200 ml + sorbitol 20 % 100-200 ml IV.
Proteasehemmere: = kontrykal etter 4 timer (40-60 tusen enheter per dag med mild form, 100 tusen enheter - i alvorlig)
= E-ACC - 150 ml av en 5% løsning etter 4-6 timer,
= 5 FU - 15 % mg / kg kroppsvekt per dag (3-4 ampuller 750 - 1000 mg IV - 3 dager).
Utnevnelsen av proteasehemmere og medikamenthemming av bukspyttkjertelsekresjonen i løpet av internasjonale kliniske studier ble funnet å være ineffektiv. Forsøk på å "roe ned" kjertelen med medisiner (glukagon, somatostatin, atropin, kalsitonin, karbonsyreanhydrasehemmere, medikamentblokkering av magesaftsekresjon, fjerning av mageinnhold gjennom en sonde) var mislykket, siden med akutt betennelse sekresjonen er allerede deprimert.
Eksperimentet viste at introduksjonen av antitrypsin bare er gunstig hvis den utføres profylaktisk før utviklingen av pankreatitt. I praksis foreskrives antienzymer når aktiveringen av trypsin under kaskadeaktiveringen av andre enzymer (elastase og fosfolipase) er avsluttet.
Infusjonsavgifting, eliminering av hypovolemi og dehydrering (kolloider + krystalloider 3000-4000 ml per dag) under kontroll av BCC, CVP, blodtrykk og hjertefrekvens. Korrigering av proteinforstyrrelser. Intensiv behandling inkluderer også kunstig åndedrett, hemofiltrering opp til hemodialyse.
Forbedring av mikrosirkulasjonen. Nytt arbeid foreslår bruk av isovolemisk hemodilusjon og plasmaferese.
Antibakteriell terapi. Utseende høy temperatur og andre septiske fenomener krever umiddelbar avtale. Oftere er det to typer flora: opportunistisk flora i mage-tarmkanalen (før operasjon) og nosokomial infeksjon (etter operasjon). Tidlig behandling reduserer sekundær infeksjon. Det er tilrådelig å foreskrive antibiotika som åpenbart dekker det tilsvarende spekteret av patogener. IMIPENEM og gyrasehemmere (CIPROFLOXACIN, OFLOXACIN) er foretrukket. Det er lovende å oppdage patogener under bukspyttkjertelpunktur under ultralyd.
Intraluminal ødeleggelse av aerobe gramnegative mikroorganismer i tarmkanalen forhindrer infeksjon i bukspyttkjertelen. For eksempel kolistinsulfat 200 mg, amfotericin 500 mg og norfloxacin 50 mg oralt hver 6. time.
Behandling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom. For å forhindre trombose er det tilrådelig å foreskrive heparin i profylaktiske doser.
Immunkorreksjon, vitaminterapi.

Kirurgi. Fram til 1985 var det mer sannsynlig at pasienter døde av toksisk sjokk på et tidlig stadium.
Pasienter med begrenset og aseptisk nekrose bør behandles konservativt (dødeligheten er to ganger mindre). Total prosentandel infeksjon av bukspyttkjertelnekrose - 40-60%, som oppstår etter omtrent 2 uker fra utbruddet.
Indikasjoner for kirurgi (infeksjon av bukspyttkjertelnekrose): 1) svikt i intensivbehandling i mer enn 3-4 dager; 2) progressiv multippel organsvikt (lunger, nyrer); 3) sjokk; 4) sepsis; 5) alvorlig peritonitt; 6) infisert pankreatisk nekrose (tilstedeværelsen av patogener i nekrose av kjertelen); 7) massiv nekrose (mer enn 50 % på kontrast-CT); 8) massivt blodtap; 9) en økning i obstruktiv gulsott, obstruksjon av den vanlige gallegangen og tolvfingertarmen; 10) falske cyster; 11) akutt obstruktiv kolecystitt.
Tidlige intervensjoner gjennomføres med total eller subtotal smittet nekrose. Ytterligere operasjoner utføres i perioden med smelting og sekvestrering (på dagene 7-10-14) - en faset nekrosekvestrectomi.
Begge alternativene gir avgiftning. For eksempel peritoneal eksudasjon hemorragisk bukspyttkjertelnekrose gir maksimalt rus de første 4-6 timene og varer 24-48 timer. Etter fjerning av peritoneal effusjon reduseres intensiteten av peritoneal eksudasjon med 10-12 ganger.
Mål for tidlig intervensjon (ikke presserende!):

fjerning av økt interstitielt trykk i selve kjertelen og parapankreatisk (retroperitoneal) vev;
fjerning av hypertensjon i galleveiene og bukspyttkjertelen;
eliminering av peritonitt;
lindring av retroperitoneal flegmon (ofte enzymatisk);
blokade av roten av mesenteriet, parapankreatisk og retroduodenalt vev.

Operasjoner med klassisk åpen tilgang for ødematøs pankreatitt bør betraktes som en feil på grunn av den uunngåelige infeksjonen i kjertelen.
Moderne teknologi - forsiktig sparende nekktomi (hovedsakelig digitalt) med intraoperativ og iscenesatt skylling, etterfulgt av åpen ledelse og flere sanitæranlegg. Volumet av vaskevæsken de første dagene etter operasjonen er 24-48 liter. Kriteriet for effektiviteten av vask kan være tilstedeværelse og nivå av enzymer og mikrobiologisk analyse av vaskevæsken.
Driftsfremdrift:

øvre median laparotomi;
aspirasjon av peritoneal effusjon;
undersøkelse av omentum (purulent omentitt), mesocolon, mesenteri tynntarmen, galleblæren, choledochus, tolvfingertarmen;
bred disseksjon av det gastrokoliske ligamentet;
bred åpning av omentalposen (mobilisering av miltvinkelen i tykktarmen;
med uttalte parapankreatiske endringer åpnes det retroperitoneale rommet vidt ved å dissekere parietal bukhinnen langs omkretsen av bukspyttkjertelen, så vel som langs den ytre kanten av tolvfingertarmen (ifølge Kocher), de stigende og synkende delene av tykktarmen;
parapankreatisk injeksjon (novokain 1/4% - opptil 200 ml + counterkal 20-40 tusen enheter + penicillin 2 millioner enheter + hydrokortison 125 mg);
omentopankreatopeksi;
drenering av pakningsposen gjennom venstre hypokondrium;
kolecystektomi med koledokostomi (ifølge Pikovsky) ved akutt og kronisk kalkulus kolecystitt eller kolecystostomi;
sekvestrektomi, nekktomi (ikke tidligere enn 10 dager fra utbruddet) eller distal reseksjon av bukspyttkjertelen med splenektomi (3-5 dager fra oppstart med skade på halen, når det er en kant, trombose av miltens vener, infarkt av milt);
strømningsskylling av pakningsposen 2-3 liter med utstrømning av dialysat gjennom lumbalsnittet;
drenering av flanker og lite bekken;
drenering av det retroperitoneale rommet fra lumbalområdet;
duodenpankreatsplenektomi med nekrose av duodenum.

Den moderne versjonen er lukking av bukhulen med retroperitoneal drenering med tamponger i 48 timer. Senere endring til sluk. Gjennomsnittlig varighet av retroperitoneal lavage er 22 dager.
Intervensjoner mer enn 10 dager fra begynnelsen (inkludert gjentatte). Målet er rettidig fjerning av dødt vev i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev. Det kan være flere inngrep, siden nekrotisering i ulike områder er forskjellig i tid og nekktomi på en gang er ofte ikke mulig. Indikasjoner for gjentakelse av intervensjoner:
1) klinikk for abscessing av bukspyttkjertelen (økning i forgiftningssyndrom, til tross for avgiftning);
2) arrosiv blødning;
3) klinikk for pågående peritonitt.
Forbedring av minimalt invasive kirurgiske teknologier i i fjor presser inn en alternativ strategi, og gir en retur til ideen om tidlig intervensjon. Sistnevnte har begrunnelsen at tidlig lindring av fokuset på rus direkte i kjertelen, fjerning av enzymatisk effusjon fra bukhulen og retroperitonealrommet, organisering av lukket drenering med minimalt kirurgisk traume, og visuell kontroll av bukspyttkjertelen med mulighet for repetisjon. er logiske og effektive. Implementeringen ble mulig ved bruk av laparoskopiske (V. S. Saveliev et al. 1992; V. P. Sazhin et al., 1999) og mini-tilgjengelige - intervensjoner for sanitær og drenering av hulrommet i det mindre omentum, bukhulen og retroperitonealt rom (M Og Prudkov et al., 1999; V.A. Kozlov et al., 1999).
Utsiktene til kirurgisk behandling av bukspyttkjertelnekrose i dag sees i en kombinasjon av intensiv behandling, fra de første minuttene av pasientens besøk til klinikken, og bruk av minimalt invasive kirurgiske teknologier for å organisere effektiv drenering av ødeleggelsessonen og purulent betennelse av kjertelen, bukhulen og retroperitonealt rom. Nyttig gjentatt sanering av bukhulen og retroperitonealt rom. Sistnevnte er prøveplassen der det purulent-nekrotiske dramaet utspiller seg, siden bukspyttkjertelen - det er et retroperitonealt organ.
SENE OPERASJONER utføres når akutte inflammatoriske prosesser avtar (ikke tidligere enn 2-3 uker etter sykdomsutbruddet): med subakutte pseudocyster, cicatricial strikturer i bukspyttkjertelen.
Falske cyster, som et resultat av utviklingen av pankreatitt, kan forsvinne av seg selv. Cyster kan først punkteres under ultralyd eller CT. Hvis cysten etter flere punkteringer fylles til en verdi på mer enn 5-6 cm, er kateterisering indisert under ultralydveiledning. Hvis det ikke lykkes, operasjon.

Terapeutisk taktikk ved akutt pankreatitt.

Pasienter med mistanke om akutt pankreatitt bør være på akutt basis innlagt på sykehus til det kirurgiske sykehus. Pasienter med en destruktiv form for akutt pankreatitt trenger behandling på intensivavdelingen.

Hovedmålene for behandling av akutt pankreatitt er:

1. Undertrykkelse av autoenzymatisk aggresjon og inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelvev.

2. Forebygging og behandling av pankreatogen toksemi, komplikasjoner og forstyrrelser av alle typer metabolisme.

3. Forebygging og behandling av peritonitt og parapankreatitt.

4. Forebygging og behandling av postnekrotiske komplikasjoner.

De viktigste retningene og metodene for kompleks terapi for destruktiv pankreatitt inkluderer:

1. Intensiv korrigerende terapi (opprettholde det optimale nivået av oksygentilførsel ved hjelp av infusjon, kardiotonisk og respiratorisk terapi).

2. Metoder for ekstrakorporal avgiftning (hemo- og lymfosorpsjon, hemo- og plasmafiltrering, plasmaferese) og enterosorpsjon. For øyeblikket er imidlertid ikke algoritmen for ekstrakorporal og enteral avgiftning endelig utviklet, noe som krever ytterligere evidensbasert forskning.

3. Blokade sekretorisk funksjon PZh og mediatose. For dette formål er det først og fremst tilrådelig å bruke somatostatin/oktreotidpreparater. I fravær av disse midlene er det mulig å bruke antimetabolitter (5-fluorouracil). Mangel på bevis for effektivitet proteasehemmere i bukspyttkjertelnekrose tillater oss ikke å anbefale videre klinisk bruk på det nåværende tidspunkt.

4. Antibakteriell profylakse og terapi.

Dataene fra mikrobiologiske studier er grunnlaget for valget av antibakterielle legemidler for bukspyttkjertelnekrose, hvis virkningsspektrum skal dekke gram-negative og gram-positive aerobe og anaerobe mikroorganismer - årsakene til pankreatogen infeksjon. Dette tilsvarer valget av et empirisk regime for antibakteriell profylakse og terapi for pankreasnekrose.

Den viktigste determinanten for effektiviteten til antibiotika er deres evne til selektivt å trenge inn i vevet i bukspyttkjertelen gjennom hemato-pankreatisk barriere.

Avhengig av den forskjellige penetreringsevnen i bukspyttkjertelvevet, skilles tre grupper av antibakterielle legemidler:

GruppeJEG. Konsentrasjonen av aminoglykosider, aminopenicilliner og førstegenerasjons cefalosporiner etter intravenøs administrering når ikke minimum inhiberende konsentrasjon (MIC) i vev i bukspyttkjertelen for de fleste bakterier.

GruppeII representert av antibakterielle legemidler, hvis konsentrasjon, etter intravenøs administrering, overstiger MIC, som er effektiv til å undertrykke den vitale aktiviteten til noen, men ikke alle, mikroorganismer som ofte finnes i bukspyttkjertelinfeksjon - beskyttede bredspektrede penicilliner: piperacillin / tazobaktam og ticarcillin / clavulanat; III generasjons cefalosporiner: cefoperazon og cefotaxim; IV generasjons cefalosporiner (cefepime).

IIIgruppe er fluorokinoloner (piprofloxacin, ofloxacin, og spesielt pefloxacin) og karbapenemer (meropenem, imipenem / cilastatin), som skaper maksimale konsentrasjoner i bukspyttkjertelvev som overskrider MIC for de fleste smittestoffer ved pankreatisk nekrose. Metronidazol når også en bakteriedrepende konsentrasjon i vevet i bukspyttkjertelen for anaerobe bakterier, så det kan brukes som en komponent i kombinert antibiotikabehandling (cefalosporin + metronidazol).

Ved ødematøs pankreatitt er antibakteriell profylakse ikke indisert.

Diagnosen av bukspyttkjertelnekrose er en absolutt indikasjon for utnevnelse av antibakterielle legemidler (gruppe II og III), som skaper en effektiv bakteriedrepende konsentrasjon i det berørte området med et spekter av virkning i forhold til alle etiologisk signifikante patogener.

Det er ekstremt vanskelig å skille umiddelbart hensikten med å foreskrive antibiotika for bukspyttkjertelnekrose - forebyggende eller terapeutisk - i mange tilfeller, gitt den høye risikoen for infeksjon i den nekrotiske bukspyttkjertelen og kompleksiteten i dokumentasjonen av den ved kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder i sanntid .

Utviklingen av ofte dødelig sepsis ved pankreatisk nekrose krever umiddelbar utnevnelse av antibakterielle midler med maksimal effekt og minimale bivirkninger.

Effektivitetsfaktoren bør dominere i forhold til faktoren

koste.

De valgte legemidlene for både profylaktisk og terapeutisk bruk er:

karbapenemer,

Fluorokinoloner (spesielt pefloxacin) + metronidazol,

Cefalosporiner III-GU generasjon + metronidazol,

Beskyttede penicilliner (piperacillin/tazobactam, ticarcillin/clavulanat).

Tatt i betraktning rollen til tarmtranslokasjon av bakterier i patogenesen av infeksiøse komplikasjoner av bukspyttkjertelnekrose, er det tilrådelig å inkludere et regime med selektiv intestinal dekontaminering (spesielt oral administrering av fluorokinoloner (pefloxacin, ciprofloxacin)) i antimikrobielle terapiregimer. .

Pankreasnekrose er en risikofaktor for utvikling av soppsuperinfeksjon, som avgjør om det er tilrådelig å inkludere soppdrepende midler (flukonazol) i behandlingsprogrammet for pasienter med pankreasnekrose.

Varigheten av antibiotikabehandling for bukspyttkjertelnekrose bestemmes av tidspunktet for fullstendig regresjon av symptomene på en systemisk inflammatorisk respons.

Gitt dynamikken i den patologiske prosessen i bukspyttkjertelnekrose fra steril til infisert og den ofte flertrinns karakteren av kirurgiske inngrep for effektiv antibiotikabehandling, er det nødvendig å sørge for muligheten for å endre flere regimer.

5. Ernæringsstøtte for akutt pankreatitt

Ernæringsstøtte er indisert for alvorlighetsgraden av pasientens tilstand med pankreatitt på Ranson-skalaen > 2 poeng, på APACHE II-skalaen > 9 poeng, ved verifisering av den kliniske diagnosen pankreasnekrose og/eller tilstedeværelse av multippel organsvikt. Når du verifiserer den ødematøse formen for pankreatitt og tilstedeværelsen av positiv dynamikk i den komplekse behandlingen innen 48-72 timer, vises naturlig ernæring etter 5-7 dager.

Effektiviteten til en komplett parenteral ernæring med bukspyttkjertelnekrose er tvilsomt. Dette forklares av følgende negative effekter av total parenteral ernæring: økt enterogen translokasjon av bakterier, utvikling av angiogen infeksjon, immunsuppresjon og høye kostnader ved metoden. I denne forbindelse, til dags dato, er det mer hensiktsmessig og effektivt for bukspyttkjertelnekrose å utføre enteral ernæring i de tidlige stadiene av sykdommen gjennom en nasojejunal sonde installert distalt til ligamentet til Treitz endoskopisk eller under kirurgi. Ved utvikling av toleranse for enteral ernæring (økte nivåer av amylase og lipasemi, vedvarende intestinal parese, diaré, aspirasjon), er total parenteral ernæring indisert hos pasienter med pankreatisk nekrose.

Kirurgisk behandling av bukspyttkjertelnekrose.

Med hensyn til prinsippene for differensiert kirurgisk behandling av pankreasnekrose og dens septiske komplikasjoner, er det grunnleggende forskjeller. De forholder seg til den optimale timingen og modusene for kirurgisk inngrep, tilnærminger, typer operasjoner på bukspyttkjertelen, gallesystemet, metoder for dreneringsoperasjoner av retroperitonealrommet og bukhulen.

Indikasjonen for operasjon for bukspyttkjertelnekrose er:

Infisert pankreatisk nekrose og/eller pankreatogen abscess, septisk flegmon av retroperitonealt vev, purulent peritonitt, uavhengig av graden av flere organlidelser.

Vedvarende eller progressiv multippel organsvikt, uavhengig av infeksjon, til tross for kompleks intensiv konservativ terapi i 1-3 dager, som indikerer omfattende nekrose av bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev eller høy risiko for pankreatogen infeksjon.

Kirurgisk behandling er indisert for pasienter hvor nekroseskalaen i henhold til CT-angiografi overstiger 50 % av pankreas-parenkymet og/eller spredning av nekrose til retroperitonealrommet er diagnostisert, noe som tilsvarer en høy risiko for infeksjon og dødelig systemisk komplikasjoner.

Pankreatogen (enzymatisk, abakteriell) peritonitt er en indikasjon for laparoskopisk debridement og drenering av bukhulen.

Faktumet med infeksjon av nekrotisk vev er en viktig, men ikke den eneste indikasjonen for kirurgi, spesielt i de tidlige stadiene av sykdommen.

En viktig rolle i objektiveringen av indikasjoner for kirurgi spilles ved bruk av integrerte skalaer for å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand med destruktiv pankreatitt.

Metoder for kirurgisk behandling varierer mye, noe som bestemmes av dynamikken i den patomorfologiske prosessen i bukspyttkjertelen, retroperitonealt vev og bukhulen. Den tekniske løsningen av nekrosequestrektomistadiet er den samme, derfor må det legges spesiell vekt på valget av metoden for dreneringsoperasjoner i det retroperitoneale rommet, siden dreneringsmetoden som er valgt allerede ved den første operasjonen i betydelig grad bestemmer valget av operasjonstaktikken. modus.

Det er for tiden tre hoved dreneringsmetode med bukspyttkjertelnekrose, som gir ulike betingelser for drenering av retroperitonealrommet og bukhulen, avhengig av omfanget og arten av lesjonen i bukspyttkjertelen, retroperitonealt vev og bukhulen.

De foreslåtte metodene for dreneringsoperasjoner inkluderer visse tekniske metoder for ekstern drenering av forskjellige seksjoner av retroperitonealvevet og bukhulen, som nødvendigvis innebærer valg av visse taktiske moduser for gjentatte intervensjoner:

Programmerte revisjoner og sanitering av alle soner med nekrotisk ødeleggelse og infeksjon i forskjellige deler av det retroperitoneale rommet ("i henhold til programmet")

Haster og tvunget re-intervensjoner ("på forespørsel") på grunn av eksisterende og / eller utviklede komplikasjoner (fortsatt sekvestrering, utilstrekkelig drenering, blødning, etc.) i dynamikken til patomorfologisk transformasjon av nekrose / infeksjonssoner i retroperitonealrommet og bukhulen .

Metoder for dreneringsoperasjoner av det retroperitoneale rommet i bukspyttkjertelnekrose er klassifisert som følger:

"Lukket"

"Åpen"

"Halv åpen"

JEG. "Lukket" metode for dreneringsoperasjoner inkluderer aktiv drenering av det retroperitoneale vevet og bukhulen under forhold med den anatomiske integriteten til hulrommet i omentalsekken og bukhulen. Dette oppnås ved å implantere flerkanals silikondreneringsstrukturer for innføring av antiseptiske løsninger fraksjonert eller glødende i fokus for ødeleggelse (infeksjon) med konstant aktiv aspirasjon. Den "lukkede" dreneringsmetoden innebærer implementering av gjentatte inngrep kun "på forespørsel". Kontroll over fokus på destruksjon/infeksjon og funksjonen til drenering utføres i henhold til resultatene av ultralyd, CT, videooptisk utstyr, fistelografi.

Det er tilrådelig å bruke metodene for laparoskopisk "lukket" bursoomentoskopi og hygiene av omentalposen. Ved hjelp av laparoskopisk teknikk utføres laparoskopi, dekompresjon av galleblæren, hygiene og drenering av bukhulen, og deretter, ved hjelp av spesialdesignede verktøy fra mini-laparotomic-tilgangen, undersøkes bukspyttkjertelen, nekrosequestrektomi utføres i full og pankreato-mentobursostomi er formet. Fra 3-5 dager etter operasjonen utføres trinnvis rehabilitering med et intervall på 1-3 dager. I den interoperative perioden utføres skylling av hulrommet i pakningsposen.

Bruk metoder for endoskopisk drenering og rehabilitering av det retroperitoneale rommet gjennom den lumbale ekstraperitoneale tilgangen. Minimalt invasive kirurgiske metoder for perkutan punkteringsdrenering av parapankreatisk sone og andre deler av det retroperitoneale vevet, galleblæren under ultralyd og CT-kontroll blir mer utbredt. Minimalt invasive intervensjoner er enkle å utføre, mindre traumatiske og effektive hvis det er en rimelig indikasjon og overholdelse av metodikken. Med ineffektiviteten til de ovennevnte dreneringsmetodene for bukspyttkjertelnekrose, er laparotomi indisert.

Hovedindikasjonene for den "åpne" og "halvåpne" metoden for drenering av det retroperitoneale rommet er:

Storskala former for pankreatisk nekrose i kombinasjon med skade på det retroperitoneale vevet;

Infisert pankreatisk nekrose og pankreatogen abscess i kombinasjon med store fokale former for infisert pankreatisk nekrose;

Relaparotomi etter ineffektive "lukkede" eller "halvåpne" dreneringsmetoder.

II."Åpen" metode for dreneringsoperasjoner i tilfelle bukspyttkjertelnekrose, innebærer det implementering av programmerbare revisjoner og hygiene av det retroperitoneale rommet og har to hovedalternativer for tekniske løsninger, bestemt av den dominerende skalaen og arten av lesjonen i retroperitonealrommet og bukhulen. Denne metoden inkluderer:

Pancreatomentobursostomi + lumbotomi (fig. 13, 14);

Pankreatomentobursostomi + laparostomi.

Indikasjonen for pankreato-mentobursostomi + lumbotomi er en infisert og steril utbredt pankreasnekrose i kombinasjon med en lesjon av parapankreatisk, parakolisk og bekkenvev. Pancreatomentobursostomi dannes ved å suturere fragmenter av det gastrokoliske ligamentet til parietal peritoneum i den øvre tredjedelen av det laparotomiske såret i henhold til marsupialiseringstypen og drenere alle nekrose-/infeksjonsområder med Penrose-dren i kombinasjon med multi-lumen tubulære strukturer.

Ris. 13. Drenering av omentalposen gjennom omentopancreatobursostomi.

Ris. 14. Drenering av parapankreatiske rom (B) gjennom korsryggen (A).

Penroz-dreneringen, referert til i den innenlandske litteraturen som en "gummi-gaze-pinne", er impregnert med antiseptika og vannløselige salver ("Levosin", "Levomekol"). Slike kirurgiske taktikker gir deretter uhindret tilgang til disse områdene og utførelsen av adekvat nekrosequestrektomi i en programmert modus med et intervall på 48-72 timer. Etappevis utskifting av Penrose-avløp gjør det mulig å eliminere deres betydelige ulempe forbundet med kortvarig dreneringsfunksjon og eksogen (re)infeksjon. Ettersom det retroperitoneale vevet renses for nekrose og detritus, med utseendet av granulasjonsvev, vises en overgang til en "lukket" dreneringsmetode.

Med utvikling av utbredt purulent peritonitt og den ekstreme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand med utbredt og/eller infisert pankreatisk nekrose (alvorlig sepsis, septisk sjokk, APACNE II > 13 poeng, Ranson > 5 poeng) laparostomi er indisert. utføre programmert sanering av retroperitonealt vev og bukhule på 12-48 timer.

III."Halvåpen" dreneringsmetode ved bukspyttkjertelnekrose innebærer det installasjon av ribbede flerlumen dreneringsstrukturer i kombinasjon med Penrose drenering. Under disse forholdene sys det laparotomiske såret i lag, og den kombinerte utformingen av drenene fjernes gjennom en bred motåpning i lumbosakral abdomen (lumbotomi). Slike operasjoner kalles "tradisjonelle", når endringen av dreneringsstrukturer, som regel, er forsinket med 5-7 dager. Ved storskala nekrose og sekvestrering, kompleks topografi av de dannede kanalene, skapes det ofte forhold for utilstrekkelig drenering av foci av nekrose/infeksjon, og gjentatte operasjoner hos 30-40 % av pasientene utføres med forsinket tid i "på" etterspørsel"-modus. Derfor, for å forhindre disse komplikasjonene, kan potensialet for drenering av retroperitonealt vev økes hvis tilstrekkelig erstatning av drener utføres i "i henhold til programmet"-modus, dvs. minst etter 48-72 timer, impregner Penrose-dreneringen med antiseptiske løsninger, kombiner med sorbenter eller salver på vannløselig basis ("Levosin" / "Levomekol"). Implementeringen av tilstrekkelig kirurgisk taktikk under forholdene til den "halvåpne" metoden for ekstern drenering i bukspyttkjertelnekrose oppnås ved å utføre bare programmerte kirurgiske inngrep. "On demand"-modusen i denne situasjonen bør anerkjennes som ineffektiv, og har verken teoretisk eller praktisk begrunnelse.

Det bør spesielt bemerkes at de presenterte metodene for "lukket" og "åpen" drenering av retroperitonealt vev ikke konkurrerer, siden de, underlagt metodikken og rimelige indikasjoner, er utformet for å gi tilstrekkelig og fullstendig sanitær av alle soner med nekrotisk ødeleggelse og pankreatogene infeksjoner.

Avslutningsvis bør det bemerkes , at ytterligere fremgang med å forbedre resultatene av kompleks behandling av destruktiv pankreatitt bestemmes av det felles arbeidet til de kirurgiske teamene i den russiske føderasjonen.

Kirurgi for akutt pankreatitt er et nødvendig nødtiltak dersom det er en utbredt lesjon i bukspyttkjertelen eller alvorlige komplikasjoner av sykdommen. Før du utfører et kirurgisk inngrep, er det nødvendig å bestemme omfanget av organskaden. Graden av patologiske endringer i vevet i bukspyttkjertelen spiller en avgjørende rolle.

Indikasjoner for intervensjon

Hensiktsmessigheten av operasjonen bestemmes av legen, men hovedindikasjonen er bukspyttkjertelvevsnekrose, hvis spredning kan føre til pasientens død. Kirurgisk behandling brukes også i følgende tilfeller:

hvis det skrider frem purulent abscess kropp;
med pankreatitt, som er ledsaget av dannelsen av en cyste;
hvis infeksjon i kjertelen provoserer forekomsten av peritonitt;
med fullstendig vevsdød og tap av organfunksjoner.

Ved hjelp av operasjonen er det mulig å forhindre farlige konsekvenser og redde livet til pasienten.

Operasjonstyper

Etiopatogenetiske tilnærminger hjelper legen med å utvikle en kompetent handlingsalgoritme når det er en spredning av lesjon i bukspyttkjertelen.

2010 03 12 Kirurg om pankreatitt

OPERASJONER PÅ BUKSKYTTEREN

Sykehuskirurgi skiller flere metoder for kirurgisk inngrep for. Ofte brukte metoder:

Distal reseksjon. Representerer delvis fjerning. I dette tilfellet blir bare kroppen og halen av organet skåret ut. Denne typen intervensjon er nødvendig i tilfeller der infeksjon har påvirket bare noen av vevene i pankreatitt.
subtotal fjerning. Med slik Kirurgisk inngrep produsere en reseksjon ikke bare av kroppen og halen, men også av en del av hodet. Lagre bare et lite område, som ligger i umiddelbar nærhet til tolvfingertarmen.
Nekrosekvestrektomi. Denne typen operasjon ved akutt pankreatitt utføres kun under nøye ultralydkontroll. Lag en punktering væskeformasjoner bukspyttkjertelen og ved hjelp av avløp utføre utstrømning av innhold.

Tilgang til fokus er mulig ved hjelp av laparotomi og endoskopiske metoder. Den andre tilnærmingen er mindre invasiv enn den første.

Ernæring etter operasjonen

Under postoperativ terapi av pankreatitt er en kardinal revisjon av kostholdet viktig. I de første 2 dagene er all mat helt utelukket. Deretter, i 7-10 dager, tilbys en spesiell meny med inkludering i kostholdet av svakt brygget te, purerte grønnsakssupper, samt melkefrie frokostblandinger, dampede omeletter, kjeks og en liten mengde cottage cheese.

Kompensasjon for mangel på enzymer utføres ved hjelp av medisiner som utfyller hvert måltid. En standard diett brukes for pankreatitt etter en restitusjonsperiode.

Mulige konsekvenser

Konsekvensene etter operasjon for pankreatitt er ikke uvanlige, spesielt når en infisert pseudocyst er tilstede.

Med mangel på en enzymatisk komponent oppstår et alvorlig brudd fordøyelsesfunksjon. I detaljer .

Enhver feil i dietten kan provosere døden til det gjenværende vevet.

Postoperative komplikasjoner

De vanligste komplikasjonene etter operasjon for akutt pankreatitt:

Purulent peritonitt. Oppstår når celler blir infisert. Spredning av purulente-nekrotiske masser i det retroperitoneale rommet kan føre til døden. En slik konsekvens er mulig med feil tilnærming til laparotomi.
Forverring av Hirschsprungs sykdom. Med en lang kronisk forløp patologier i tykktarmen, eksisjon av noen fragmenter av bukspyttkjertelen fører til vedvarende forstoppelse.
Bukspyttkjertelsjokk. Krydret patologisk prosess ledsaget av eksponering for endotoksiner, som fører til nekrose av den gjenværende delen av organet. Provoserer minimering av mikrosirkulatoriske egenskaper til blod. Samtidig faller den arterielt trykk. Med den aseptiske naturen til bukspyttkjertelnekrose, er endotoksiner kjertelens egne enzymer, som aggressivt påvirker organet, og provoserer dannelsen av et fokus for betennelse.