Purulent leverabscess. Bakteriell leverabscess: årsaker, tegn, behandlingstaktikker

Hva det er? En leverabscess er et begrenset hulrom i organet av varierende størrelse og fylt med puss. Hos de fleste pasienter diagnostiseres en abscess som en sekundær sykdom, det vil si at den oppstår som et resultat negativ påvirkning andre patologier. Patologien oppdages oftest hos personer fra 30 til 45 år; den forekommer hos barn i svært sjeldne tilfeller. Prognosen for sykdomsforløpet er alltid svært alvorlig, og pasientens fullstendige gjenoppretting avhenger av en rekke faktorer knyttet til patologien.

Leverabscess er en farlig sykdom. Med en enkelt purulent lesjon observeres en positiv effekt av behandlingen hos nesten alle pasienter, men selvfølgelig hvis terapien ble utført i tide. Og flere purulente leverformasjoner er ofte dødelige.

Avhengig av infeksjonsruten, skilles følgende former for leverabscesser:

• cholangiogenic - infeksjonen kommer inn i levercellene fra galleveiene;
• hematogen - infeksjonen sprer seg gjennom blodstrømmen gjennom karene i kroppen;
• kontakt og posttraumatisk - oppstår etter åpne og lukkede mageskader;
• kryptogene - kilden til infeksjon er ikke fastslått.

Bakteriell mikroflora er årsaken til sykdommen i 50% av alle tilfeller. Streptokokker, stafylokokker og en blanding av mikroorganismer påvises ved bakteriekultur.

I henhold til ICD-10-kodingen (internasjonal koding av sykdommer i tiende revisjon) er leverabscess kodet under post K75.

Klassifisering

Leverabscesser er delt inn i følgende grupper av typer.

1. Primær og sekundær.
2. Komplisert av en suppurativ prosess eller ikke komplisert.
3. Enkelt og flere.
4. Pyogen og amøbisk.

Komplikasjoner inkluderer forskjellige atypiske fenomener som oppstår i festende områder: først av alt, sepsis, purulent perikarditt, pleural empyema. Sykdommen kan også ha komplikasjoner som f.eks subfrenisk abscess, og sistnevntes gjennombrudd i pleura- eller bukhulene.

Symptomer på leverabscess

Med en leverabscess kan hovedsymptomene vises som følger: varme kropper;

• konstant, verkende, kjedelig, utstrålende til høyre skulder, scapula;
• hepatomegali, frysninger, " gåsehud» 2-3 ganger om dagen;
• tap av appetitt, kvalme, mulig oppkast;
• betydelig økning i hjertefrekvens;
• smerte i projeksjonen av leveren,
• raskt vekttap forårsaket av rus og dyspeptiske lidelser;
• gulhet i huden, sklera, mørkfarging av urin, gul hud.

Symptomer på en så alvorlig patologi kan være ledsaget av blodforgiftning og anfall. I de fleste tilfeller opplever pasienten en opphopning av væske i bukhulen, som et resultat av at magen øker betydelig i størrelse (dette er spesielt merkbart på bakgrunn av alvorlig tynnhet på grunn av vekttap på grunn av rus).

Amøbisk leverabscess

Sykdommer forårsaket av Entamoeba histolytica (dysenterisk amøbe) er hovedsakelig vanlige i land med varmt og tropisk klima: Asia, Afrika og Sør Amerika, hvor amøbe abscesser utgjør 80-90 % av purulente leverlesjoner.

Ved amøbisk tarmsykdom oppstår leverskader, ifølge ulike kilder, i 1–25 % av tilfellene. Imidlertid kan det ikke være åpenbare tarmmanifestasjoner med amebiasis.

Diagnostikk

Det første trinnet i å diagnostisere en leverabscess er en grundig undersøkelse av en lege. Det kan avsløre en forstørret lever (ved palpasjon), gulsott (som gulfarging av huden eller øynene), rask hjerterytme og svette i huden. For å oppdage en leverabscess vil legen din bestille blodprøver. Resultatene viser vanligvis en betydelig økning i konsentrasjonen av hvite blodlegemer i blodet på grunn av samtidig bakteriell infeksjon, og indikatorer på betennelse som protein øker også. akutt fase SRB.

Legen kan foreskrive andre tester:

• Å vokse bakterier fra en blodprøve gjør det mulig å oppdage mikroben som er ansvarlig for utseendet til en leverabscess i 50% av tilfellene. Materialet for forskning er tatt ved å punktere veggen i bukhulen og trekke ut væske fra det berørte området av leveren. Prøven sendes deretter til mikrobiologisk testing for å bestemme tilstedeværelsen av kolonier av bakterier, aerobe og anaerobe bakterier. Det anbefales ikke å ta prøver av abscessinnhold fra tidligere etablert drenering.
• Når du utfører en røntgen i projeksjonen av leveren, avsløres et hulrom med et nivå av væske (pus) og en gassboble over det. Det er også mulig å bestemme noen reaktive endringer i organene på høyre side brysthulen– høyt stående og begrenset bevegelighet av diafragmakuppelen, væske i pleurahulen, tegn på lungebetennelse i høyre lunge. Disse radiologiske symptomene er ikke karakteristiske for en leverabscess, men deres tilstedeværelse lar en mistenke en patologisk prosess i leveren.
• Datatomografi eller ultralyd kan visualisere et rom med purulent væske i leveren sammen med tilhørende hevelse. En erfaren spesialist bør skille en leverabscess fra mulige svulster eller cyster.

Andre laboratorietester kan avdekke økte konsentrasjoner av bilirubin og enzymer i leveren. Med denne sykdommen blir hepatocytter skadet, som i dette tilfellet frigjør stoffer i blodet som er indikatorer på deres skade.

Behandling av leverabscess

Ved en ukomplisert prosess gir behandling gode muligheter for bedring. Hvis komplikasjoner utvikles, blir prognosen ugunstig og sannsynligheten for dødelig utfall.

Medikamentell behandling

I tilfeller av pyogene bakterielle abscesser inkluderer kompleks behandling antibakteriell terapi. Som regel utfyller det kirurgiske metoder for å drenere abscessen.

Isolert bruk konservativ behandling Det utføres sjelden, bare i tilfeller der pasienten ikke kan opereres eller når han har flere abscesser som ikke kan dreneres. I disse tilfellene krever pasienter mange måneder med antibiotikabehandling med konstant og nøye overvåking for utvikling av komplikasjoner. Oftest foreskrives antibiotika i tillegg til kirurgisk behandling.

Inntil resultatene av kultur av blod eller innholdet i abscesshulen er oppnådd og typen patogen er bestemt, foreskriver leger bredspektrede antibiotika - karbapenemer, tredjegenerasjons cefalosporiner og metronidazol. Etter å ha mottatt resultatene av den mikrobiologiske undersøkelsen, endres behandlingen, foreskriver medisiner basert på å bestemme følsomheten for dem. Varigheten av antibakteriell behandling kan variere fra 6 uker (for en enkelt og godt drenert abscess) til 3 måneder (for flere leverabscesser).

• Ved amøbisk leverabscess blir 90-95 % av pasientene friske uten kirurgi. De er foreskrevet metronidazol. De fleste pasienter opplever bedring innen 72-96 timer. Hvis metronidazol er ineffektivt, brukes klorokin, som noen ganger tilsettes emetin eller dihydroemetin. Etter vellykket behandling av en amebisk abscess, foreskriver leger diloxanidfuroat, som ødelegger amøber i tarmene.
• Ved soppabscesser utføres systemisk antifungal terapi. Denne behandlingen kommer i tillegg til kirurgisk drenering av abscesshulen. Leger foreskriver oftest Amphotericin B eller Fluconazole.

I tillegg til antibakteriell eller antifungal behandling, kan pasienter med leverabscess trenge væskebehandling (for å korrigere væske- og elektrolyttbalansen), smertestillende medisiner og korrigere ernæringsmangler.

Kirurgi

Operasjonen utføres i tilfelle ineffektivitet av medisiner i 4–6 måneder eller i nærvær av komplikasjoner på grunn av akutte medisinske indikasjoner.

1. Perkutan drenering av en leverabscess - to gummirør settes inn i abscesshulen, væske som inneholder antibiotika tilføres til den ene, og innholdet frigjøres fra den andre. Prosedyren er lang og tar 3–4 dager;
2. Laparotomi er en midtseksjon av bukhulen. Det utføres i nærvær av flere leverabscesser eller når komplikasjoner utvikles. I operasjonssår Leveren fjernes, hulrommene til alle abscesser åpnes, innholdet i dem aspireres med en spesiell aspiratorenhet. Det tomme, tørkede hulrommet blir skåret ned til sunt organvev og deretter suturert.

Husk at for denne sykdommen er det forbudt å bruke tradisjonelle behandlingsmetoder.

Kosthold

På etablert diagnose ernæring bør være skånsom, med unntak av fet mat.

Mat bør ikke belaste selve organet, gallegangene og mage-tarmkanalen. Det er nødvendig å velge retter som inneholder store mengder vitaminer. I den postoperative perioden bør maten pureres og du bør spise små porsjoner.

Komplikasjoner og forebygging

Leverabscess er skummelt nettopp på grunn av dens komplikasjoner. Så i tilfeller der behandlingen ikke startes i tide, kan en abscess bryte gjennom og blø, noe som også kan forårsake blodforgiftning.

Som et resultat av et gjennombrudd kan det dannes peritonitt (en inflammatorisk prosess som forekommer i slimhinnen i bukhulen), pleuraepinema (når pus samler seg i pleuraområdet av brystbenet), og slimhinnen i leverabscessen kan åpne seg. og pus kommer sannsynligvis inn i området til følgende organer:

• inn i bukhulen;
• tarmer;
• perikardial sekk;
• bronkier.

Purulente komplikasjoner oppstår i dag med ulike patologier. Dannelsen av en leverabscess er typisk under forhold ledsaget av utvikling av purulente foci. Det vil si at blant årsakene til denne patologien er flertallet sykdommer i andre organer. En leverabscess er et purulent fokus som har definerte grenser. Det er farlig for utviklingen av septisk bakteriesjokk, samt muligheten for dannelse av foci for screening i andre organer. Et alvorlig problem er å identifisere sykdommen hos eldre mennesker.

• Pseudomonas aeruginosa;
• pyogene stafylokokker;
• streptokokker;
• amøbe;
• echinokokker og alveokokker;
• Proteus;
• coli;
• rundorm.

Staphylococcal eller pseudomonas abscess, samt fokal purulent dannelse forårsaket av coli, utvikle seg som sekundære sykdommer. I høy alder øker risikoen for at de oppstår.

De primære formene for abscesser inkluderer purulente foci som vises etter skade. Dette refererer til polytrauma, når flere organer eller organsystemer blir skadet under et fall eller en ulykke. Et hematom (blodsamling) som oppstår under disse forholdene kan bli infisert og feste.

Purulente prosesser som forårsaker purulent effusjon i bukhulen - peritonitt, kan bli den etiologiske faktoren til den beskrevne purulent sykdom. Blant disse sykdommene er blindtarmbetennelse den vanligste. Det er ikke de katarrale eller hemoragiske betennelsesformene i blindtarmen som betyr noe, men den purulente versjonen. Derfor, på kirurgiske sykehus, for å forhindre denne komplikasjonen, tar pasienten posisjoner med en forhøyet hodeende.

Enhver sykdom der innholdet i bukhulen blir inflammatorisk kan føre til dannelse av leverabscesser. Disse inkluderer peritonitt, som kompliserer forløpet av divertikulitt og tarmobstruksjon. Utfallslesjoner trenger oftere inn i levervevet gjennom det portale venesystemet enn gjennom karene til det nedre kavale venesystemet.

Inflammatoriske sykdommer i organene i hepatobiliær sonen kan bli en kilde til purulente foci som lekker inn i leveren. Hvilke sykdommer tilhører denne gruppen?

1. Calculous cholecystitis er en betennelse i veggen av galleblæren, i lumen som det er steiner - calculi.
2. Kolangitt. Det er en purulent lesjon av veggene i den vanlige gallegangen.
3. Purulent ikke-kalkulær kolecystitt (i fravær av steiner i organhulen).
4. Ondartede neoplasmer i gallegangene eller selve leveren.

Uavhengig av årsaksfaktoren er manifestasjonene av en purulent sykdom monotone. Men først bør vi vurdere formene og tilnærmingene til klassifiseringen av leverabscesser.

Klassifisering

Det er forskjellige tilnærminger. Den viktigste klassifiseringen av hepatiske purulente formasjoner er basert på patogenese. Den sørger for identifikasjon av følgende skjemaer.

1. Kolangiogen abscess. Det oppstår på grunn av en betent galleblære eller hovedgallegang. Oftest er disse prosessene ledsaget av tilstedeværelsen av mikrolitter eller større steiner.
2. Lesjoner som dukket opp hematogent. Gjennom blodet kommer smittsomme partikler inn i leveren fra ethvert organ der det er purulent betennelse.
3. Mageskader er ledsaget av forekomsten av posttraumatisk leverabscess.
4. Utseendet til et kontakt purulent fokus er forårsaket av purulente-inflammatoriske prosesser i bukhulen.
5. Kryptogen abscess er en form for sykdommen der årsaken ikke kan fastslås definitivt.

Lokalisering er et annet klassifiseringskriterium for den beskrevne patologien. Formene for leverabscess er oppkalt etter lappene som er påvirket av den.

Inndelingen i primære og sekundære varianter er beskrevet ovenfor.

Kirurger skiller store og små formasjoner. Dette avhenger av størrelsen på abscessen: opptil 30 mm anses lesjonen som liten, og hvis størrelsen overstiger denne verdien, er det verdt å snakke om en stor abscess. Det finnes også flere og enkeltvarianter.

Komplikasjoner

Separat vurderer abdominale kirurger problemet med komplikasjoner. De utvikler seg på grunn av utilstrekkelig behandling av pasienter av legene selv, samt forsinkelser i å søke medisinsk hjelp og utføre kirurgi.

Brudd på en abscess er farlig fordi puss vil begynne å spre seg gjennom bukhinnen. Resultatet vil være utvikling av purulent peritonitt, noe som er veldig vanskelig. Denne tilstanden forårsaker en annen svært alvorlig og prognostisk ugunstig prosess. Det handler om om smittsomt-giftig sjokk.

Dette patologisk tilstand ledsaget av spredning av pyogene bakterier gjennom alle organer og systemer i kroppen. I dette tilfellet oppstår det vaskulær insuffisiens på grunn av prosessen med sentralisering av blodsirkulasjonen. Faren ligger i forstyrrelsen av perfusjon av hjernen, nyrene og hjertet med dens påfølgende stopp.

Økt trykk i portvenesystemet kan utvikle seg i nærvær av et purulent fokus i leveren. Utseende portal hypertensjon for første gang i denne sykdommen er atypisk. Progresjon av denne tilstanden kan føre til blødning fra hemorrhoidale eller esophageal varicer.

Den neste komplikasjonen er gulsott. Utvikling av mekaniske så vel som parenkymale varianter av dette kliniske syndromet er mulig. Det er farlig mulig giftig effekt på hjernens substans med utseendet på symptomer på encefalopati.

Kliniske manifestasjoner

Det er ganske mange årsaker og faktorer som forårsaker dannelsen av en leverabscess. Symptomene på denne sykdommen er like for alle former. Først av alt bør vi vurdere manifestasjonene som er karakteristiske for russyndrom, fordi de er veldig uttalt fra innledende stadier sykdommer.

Tegn på rus

Pasienter klager over alvorlig hodepine og noen ganger svimmelhet. På høyden av smertesyndromet kan kvalme og oppkast oppstå, noe som ikke vil gi lindring. Dette kan forårsake synshemming. Jo mer alvorlig rusen er, desto mer komplekse er de visuelle manifestasjonene. Når psykiske lidelser legges til, er hallusinasjoner mulig.

Pasienter rapporterer at deres appetitt er sterkt redusert. De nekter å spise, men tørsten består. Samtidig reduseres vannlatingen, volumet av urin som skilles ut er merkbart redusert. På bakgrunn av gulsott kan det oppstå akolisk, ufarget avføring.

Lavt humør og døsighet følger rusen helt fra begynnelsen. Det er ikke noe ønske om å studere eller jobbe. Det er en følelse av ekstrem tretthet og svakhet. Etter søvn avtar ikke disse manifestasjonene.

En viktig manifestasjon av russyndrom er hypertermi. Temperaturen stiger kraftig og raskt til 39-40 grader, det vil si at den har karakter av hyperpyreksi. Ikke-steroide febernedsettende legemidler reduserer alvorlighetsgraden av hypertermi, men ikke lenge. Pasienten klager over hyperhidrose - økt svetting. Svetten er klissete og kald. Alle disse manifestasjonene er subjektivt ledsaget av en følelse av alvorlige frysninger.

Huden blir tørr og varm å ta på. Om natten gir tørrhet vei til hyperhidrose.

Manifestasjoner av nedsatt leverfunksjon

Leveren utfører stort antall funksjoner i menneskekroppen. Med begrenset purulent dannelse lider de i en eller annen grad.

For store abscesser, samt i nærvær av stor stein i den vanlige gallegangen, som årsak til denne sykdommen, er det et brudd på bilirubinmetabolismen. Det er parenkymalt (cytolytisk) i naturen i det første tilfellet, obstruktivt i det andre. Dette syndromet kalles gulsott.

I tillegg til gul eller gulaktig farging av hud og slimhinner, kan gulsott manifesteres ved kløe. Det er assosiert med virkningen av gallesyrer på nerveender. Størrelsen på leveren øker vanligvis. Urinen blir mørkere i fargen og skummende (på grunn av den rensende virkningen av gallesyrer).

Med utpregede størrelser vises det smertesyndrom. Den er lokalisert i høyre hypokondrium hvis abscessen er i høyre leverlapp, eller i den mesogastriske regionen hvis den er lokalisert i venstre lapp. Et alternativ til smerte er en følelse av ubehag.

Brudd på proteinsyntesefunksjonen manifesteres av en ubalanse mellom koagulant- og antikoagulantsystemene. En tendens til å blø kan utvikle seg. Noen ganger dukker det opp blåmerker og blåmerker av forskjellige former.

Diagnostiske metoder

Diagnosen leverabscess kan stilles etter en fullstendig liste over laboratorie- og instrumentelle metoder eksamener. Allerede på stadiet av generelle kliniske metoder kan det være tegn på purulent inflammatorisk prosess:

• en økning i antall hvite blodlegemer på mer enn 15 tusen per milliliter blod (leukocytose);
• et skifte i leukocyttformelen med en overvekt av segmenterte former;
• akselerasjon av ery(den kan uttales og overskrides mange ganger normale verdier indikator).

Gulsott syndrom vil være tydelig i en biokjemisk blodprøve. Bilirubinnivået øker (mer enn 21 µmol/L) på grunn av dets direkte fraksjon. Urobilinogen vises i urinen. AST og ALT øker, noe som indikerer cytolyse av leverceller.

Hvis balansen i det hemostatiske systemet blir forstyrret, vil nivået av fibrinogen endres mot dets nedgang. Protrombintid, aktivert partiell tromboplastintid og andre indikatorer vil endre seg, noe som karakteriserer hypokoagulasjonsbakgrunnen.

Gullstandarden for å diagnostisere enhver leverdannelse er ultralyd. Den lar deg se fokuset og skille det. I tillegg er vurdering av vaskulære formasjoner av leveren mulig. Dette er viktig for ikke å gå glipp av progresjonen av komplikasjoner som portalhypertensjon. Ultralyd lar deg se væskenivået i bukhulen hvis det oppstår bukhinnebetennelse.

Tomografi er den mest nøyaktige metoden for å visualisere en abscess. Preferanse er gitt datatomografi. I dette tilfellet er det mulig å nøyaktig vurdere størrelsen og strukturen til formasjonen. Dette er viktig med tanke på prognose, inkludert utvikling av livstruende komplikasjoner.

Behandling nærmer seg

Pasienter med denne sykdommen eller mistanke om den behandles på et kirurgisk sykehus. Den kirurgiske metoden brukes ved alvorlig leverabscess. Behandling av mildere former kan i utgangspunktet begrenses til medikamentell behandling.

Antibakteriell terapi er nøkkelen til vellykket behandling. Den brukes som uavhengig metode terapi (konservativ) og i den postoperative perioden. Antibiotika administreres parenteralt. En kombinasjon av to antibakterielle midler er ønskelig. Hvis de er ineffektive, bør reservemedisiner – karbapenemer – brukes.

Avrusning utføres umiddelbart etter diagnose. Det inkluderer tvungen diurese. I restitusjonsperiode utnevnelse av hepatoprotectors vil være nødvendig.

Kirurgi kan utføres ved hjelp av laparoskopi og laparotomi. Til tross for at den første teknikken er ledsaget av minimal traume, foretrekker kirurger laparotomiske snitt, siden revisjonen av organer er av høyere kvalitet.

En abscess i leveren er en akutt sykdom. Ikke utsett å kontakte lege hvis tegn på forgiftning vises, ledsaget av smerter i hypokondrium eller gulsott. Dette kan få fatale konsekvenser.

Denne videoen demonstrerer operasjonen - drenering av en leverabscess under ultralydkontroll:

Versjon: MedElement Disease Directory

Leverabscess (K75.0)

Gastroenterologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

- purulent begrenset betennelse i levervev.

Notater

Til denne underseksjonen inkludert følgende konsepter:
- uspesifisert (kryptogen) leverabscess;
- cholangetisk leverabscess (abscessus hepatis cholangiticus; synonym cholangiogen leverabscess) - lokalisert langs de intrahepatiske gallegangene og oppstår som en komplikasjon av purulent kolangitt;

hematogen leverabscess;

Pyeloflebitisk leverabscess;

Lymfogen leverabscess.

Klassifisering

Samlet klassifisering Det er ingen leverabscess.

Meyers klassifisering (2001)

1. Kryptogene abscesser.

2. Kolangiogen:

3. Tarm:

Godartet opprinnelse;

Ondartet opprinnelse.

4. Hematogen (arteriell).

5. Andre portaler.

6. Leverskade.

7. Andre typer spredning (kronisk granulomatose, lokal spredning, abdominal kirurgi etc.).

8. Amebic.

Følgende brukes også i ulike klinikker: klassifiseringer:
- Johannsen E.C. et (2000);
- Pitt H.A. (1990);
- Alvarez Perez J.A. et (2001).

Tradisjonelt V klinisk praksis gjelder inndelingen av abscesser i pyogene (inkludert sopp) og amøbe (unntatt fra denne underposisjonen), samt enkelt og multiple.

Etiologi og patogenese

Bakteriologi
Det vanligste smittestoffet er gramnegative bakterier:
- Escherichia coli (finnes hos 2/3 av pasientene);
- Streptococcus faecalis, Klebsiella spp. påvises ofte. og Proteus vulgaris;
- tilbakevendende purulent kolangitt kan være forårsaket av Salmonella typhi.

For tiden er det en økende rolle av anaerobe mikroorganismer i utviklingen av leverabscesser.

Streptococcus milleri er en av de vanligste patogenene.
Hos omtrent halvparten av pasientene, spesielt de som får kjemoterapi, påvises behandlingsresistente stafylokokker (for det meste).
Hos pasienter med leverabscess, Friedlanders diplobacillus, Pseudomonas Spp. og Clostridium welchii.

Sjeldne årsaker til leverabscess:
- septisk form for melioidose Melioidose er en infeksjonssykdom fra gruppen av bakterielle zoonoser forårsaket av Pseudomonas pseudomallei, endemisk i enkelte områder av den tropiske sonen (hovedsakelig i Sørøst-Asia og Nord-Australia); hos mennesker forekommer det som septikemi med dannelse av abscessgranulomer i forskjellige organer
;
- infeksjon med Yersinia enterocolitica, Pasteurella multocida, Salmonella, Haemophilus og Yersinia spp;
- tuberkulose- og actinomycosis-infeksjoner kan forårsake leverabscess hos pasienter med immunsvikt (AIDS, medikamentimmunsuppresjon) Immunsuppresjon - genetisk bestemt eller forårsaket ytre påvirkning tap av evne immunforsvar kroppen til en immunrespons mot et bestemt antigen.
);
- Listeria monocytogenes (ekstremt sjelden).

Smittekilder er ofte flere, og den sådde floraen er i en tredjedel av tilfellene blandet.
Ved undersøkelse kan abscessen virke striatal, men dette skyldes vanligvis utilstrekkelige teknikker for å dyrke mikroorganismer, spesielt anaerobe, eller tidligere bruk av antibiotika.

Patogenese

Infeksjon av leveren skjer oftest hematogent (gjennom blodbanen): smittestoffet transporteres gjennom karene i portvenen fra inflammatoriske foci i bukhulen (peritonitt, divertikulitt, etc.).
Opprinnelsen til abscessen kan være kolangiogent: med purulent kolangitt sprer en stigende infeksjon seg inn i de intrahepatiske og gallegangene.
En abscess kan utvikle seg i en septisk tilstand: infeksjonen kommer inn i leveren direkte fra den systemiske sirkulasjonen gjennom leverarterien.

Morfologisk inneholder abscessen polymorfonukleære nøytrofiler og detritus fra hepatocytter hepatocytt - leverens hovedcelle: en stor celle som utfører forskjellige metabolske funksjoner, inkludert syntese og akkumulering av forskjellige stoffer som er nødvendige for kroppen, nøytralisering av giftige stoffer og dannelse av galle (hepatocytt)
. Den er avgrenset av en fibrøs kapsel, ved siden av hvilken det er hepatocytter i stadiet av fettdegenerasjon. Abscesser kan være enkelt eller flere. Hematogen spredning Formidling - spredning av patogenet infeksjonssykdom fra primærfokuset eller tumorceller fra hovedknuten gjennom blod- og lymfebanene i ett organ eller hele organismen.
fører oftere til utvikling av flere abscesser (fra 1 til 10 cm i diameter), som kan smelte sammen for å danne hulrom med uregelmessig form som inneholder partisjoner av nekrotisk vev. Høyre leverlapp er oftest involvert i den patologiske prosessen.

Abscesser forårsaket av portalpyemi Pyemi er en form for sepsis der mikroorganismer transporteres gjennom blodet til ulike organer og vev, hvor de forårsaker utvikling av metastatiske abscesser

Smittsomme sykdommer i mage-tarmkanalen eller bekkenorganer kan forårsake utvikling av portal pylephlebitt Pyleflebitt - betennelse i portvenen; oppstår som en komplikasjon av purulente prosesser i bukhulen, for eksempel akutt purulent blindtarmbetennelse.
eller dannelse av septiske emboli Embolus er et substrat som sirkulerer i blodet som ikke finnes i normale forhold og kan forårsake blokkering av en blodåre
. Lignende forhold kan oppstå på bakgrunn av blindtarmbetennelse, divertikulitt, regional enteritt, empyema i galleblæren; ileitis forårsaket av Yersinia (en slekt av bakterier som inkluderer små eggformede gramnegative staver) og yersiniosis (Y. enterocolitica); perforert sår i magen eller tykktarmen; pankreatitt; infiserte hemoroider; anastomotisk svikt.

Septiske lesjoner av navlevenen hos nyfødte kan føre til spredning av infeksjon gjennom portvenen med påfølgende forekomst av leverabscesser.

Biliær abscess
Gallegangene fungerer oftest som smittekilde. Purulent kolangitt kan bli en komplikasjon av enhver form for gallegangobstruksjon (spesielt delvis). I de fleste tilfeller observeres flere abscesser.
Blant mulige årsaker utvikling av sykdommen - steiner i galleblære, skleroserende kolangitt, kreft, medfødte anomalier galleveiene, spesielt Carolis sykdom Caroli syndrom er en kombinasjon av medfødt dilatasjon av gallegangen, portal hypertensjon og medfødt leverfibrose
.
En abscess kan utvikle seg etter en intervensjon i galleveiene, slik som innsetting av en stent, fjerning av en striktur eller på grunn av refluks av tarminnhold gjennom en biliodigestiv anastomose; i disse tilfellene kan det være asymptomatisk.

Kontakt abscess
Enslig (enkelt) leverabscess kan forekomme:
- på grunn av penetrerende skade på leveren;
- med direkte spredning av infeksjon fra et septisk fokus i tilstøtende vev;
- etter sekundær infeksjon av amøbe abscesser, metastaser, cyster eller intrahepatisk hematom;
- stumpe traumer i leveren under trafikkulykker kan føre til dannelse av en abscess.

Andre abscesser
Utviklingen av leverabscess kan være forårsaket av iatrogene påvirkninger: leverbiopsi, perkutan galledrenasje, skade eller perfusjon av leverarterien.
Leverabscess kan utvikles i følgende grupper:
- pasienter med hematologiske sykdommer (leukemi);
- pasienter som får kjemoterapi;
- i nærvær av en ondartet sykdom (abscessen kan være forårsaket av en soppinfeksjon og amfotericin kan være effektivt).
Dannelsen av en leverabscess kan være assosiert med alvorlige tannsykdommer.

I tilfelle en uklar årsak til leverabscess, er det nødvendig å vurdere muligheten for utvikling på bakgrunn av diabetes mellitus, ofte i nærvær av gassdannende bakterier av slekten Klebsiella.

En åpenbar årsak til abscessen kan ikke identifiseres hos omtrent 50 % av pasientene, spesielt hos eldre.

Epidemiologi

Alder: for det meste moden og eldre

Tegn på prevalens: Sjelden

Kjønnsforhold (m/k): 2,6

Dødelighet. Bakteriell leverabscess er en sjelden patologi. Den årlige forekomsten er omtrent 3,6 per 100 000 i USA og Storbritannia og varierer fra 8 til 20 per 100 000 sykehusinnleggelser i de fleste studier.

Alder
Fordelingskurven viser 3 topper:
- hos spedbarn - assosiert med kateterisering av navlestrengen, tarminfeksjoner;
- hos barn og ungdom - assosiasjon med skader, tarminfeksjoner og peritonitt;
- den viktigste toppen forekommer blant middelaldrende og eldre mennesker (fra 40 til 70 år).

Gulv. Det antas at menn lider oftere, men noen studier tilbakeviser dette faktum.

Geografi. Forekomsten er litt høyere i asiatiske land; Noen studier har ikke funnet en sammenheng med geografisk område.

Fører til:
- blindtarmbetennelse og peritonitt - 20-30% av tilfellene;
- kolangitt og ondartede neoplasmer i leveren og galleveiene - 37-55%;
- pyeloflebitt Pyeloflebitt - betennelse i nyrevenene
- 11-25%;
- i 18-27 % av tilfellene er abscessen kryptogent.
Data varierer betydelig på tvers av studier, avhengig av region og observasjonsperiode.

Risikofaktorer og grupper

Sterke risikofaktorer:
- sykdommer i galleveiene (28-43% av pasientene);
- alder fra 50 til 60 år (mennesker i alderen ≥ 65 år blir syke 10 ganger oftere enn unge mennesker);
- svulster - ca. 10-20 % av personer med leverabscess hadde en malignitet i en retrospektiv analyse, den relative risikoen for leverabscess ble estimert til 13,3 (95 % konfidensintervall 6,9-24,4);
- diabetes Tilkoblet til økt risiko purulente leverabscesser, med oddsratio på 3,6 (95 % KI 2,9-4,5);

Abdominal kirurgi eller endoskopiske manipulasjoner(operasjoner).

Svake og diskuterte risikofaktorer:
- levercirrhose, ifølge noen data, øker risikoen med 15 ganger;
- levertransplantasjon;
- anastomose ifølge Roux;
- alkoholisme;
- mannlig kjønn har en relativ risiko på 2,6 (95 % KI 1,5-4,6);
- kardiovaskulær patologi;
- immunsvikt;

Penetrerende mageskader;

Inflammatorisk tarmsykdom, pankreatitt Pankreatitt - betennelse i bukspyttkjertelen
, blindtarmbetennelse, divertikulitt Divertikulitt er en betennelse i divertikulum, vanligvis forårsaket av stagnasjon av innholdet.
eller peritonitt;

Intrahepatisk galleblæren;
- bakteriemi, endokarditt eller andre hematogene infeksjoner.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Feber; frysninger; hepatomegali; smerter i høyre øvre del av magen; vekttap; svakhet; hoste; dyspné; brystsmerter; kvalme; kaste opp; gulsott

Symptomer, selvfølgelig

Klinisk bilde Leverabscess er representert av den klassiske triaden: feber, gulsott, moderat hepatomegali.

Klager(i synkende rekkefølge):

feber (81,4%);

Magesmerter (80%);

Kvalme og oppkast (25,7%);

Tap av kroppsvekt (27,7%);
- anoreksi Anoreksi er et syndrom som består av mangel på matlyst, en følelse av sult eller en bevisst matvegring.
(25,6%);
- smerter i høyre skulder (24,2%);
- svakhet og ubehag (21,1%);
- frysninger (9,1%);
- nattesvette (8%);

Pleural smerte (1,5 %);

diaré (1,5%);
- dyspné Dyspné (syn. kortpustethet) - et brudd på frekvensen, rytmen, pustedybden eller økt arbeid i åndedrettsmusklene, som vanligvis manifesterer seg subjektive følelser mangel på luft eller pustevansker
eller kortpustethet (1 %);
- hoste (0,8%).

Symptomer oppdaget under undersøkelse:
- smerter i øvre høyre hjørne av magen (54%);
- hepatomegali Hepatomegali er en betydelig forstørrelse av leveren.
(47%);
- gulsott (25,3%);
- pleuravæske Pleural effusjon - patologisk opphopning av væske i pleurahulen
(14,3%);
- pipende inn nedre deler lunger (6,3%);
- heve kuppelen til membranen til høyre (6,3%).

Ofte utvikler leverabscess asymptomatisk. På grunn av dette kan det diagnostiseres en måned eller mer etter at det oppsto. Med flere abscesser er systemiske lidelser mer uttalt, så det er oftere mulig å bestemme årsaken til deres forekomst. Det latente sykdomsforløpet er spesielt vanlig hos eldre pasienter.
Enkelte abscesser oppstår med mindre alvorlige symptomer og viser seg ofte å være kryptogene Kryptogent - ukjent eller hypotetisk opprinnelse
. Ved subdiafragmatisk irritasjon eller pleuropulmonal spredning av infeksjon kan smerter i høyre skulder og hoste oppstå. I disse tilfellene bestemmes en forstørret og smertefull lever og smerter ved perkusjon av de nedre ribbeina.

Ved kroniske abscesser er milten palpabel. Alvorlig ascites Ascites - akkumulering av transudat i bukhulen
sjelden observert. I de senere stadiene oppstår gulsott (unntatt i tilfeller av purulent kolangitt).

Diagnostikk

Prosessen med å diagnostisere leverabscess er kompleks, ved å bruke kliniske og laboratoriemessige tegn hos pasienter med risikofaktorer. Diagnosen bekreftes med god sensitivitet ulike metoder visualisering.

Instrumentale studier

1. Røntgenundersøkelse gjør det mulig å oppdage patologiske endringer i 50% av tilfellene. Røntgenbildet viser heving av høyre kuppel av diafragma, uskarphet i høyre kostofrene vinkel og atelektase Atelektase er en tilstand i lungen eller en del av den der alveolene inneholder lite eller ingen luft og ser kollapset ut.
lunge Under diafragma kan nivåer av væske og gass påvises når gassdannende mikroorganismer er årsaken til abscessen.

2. Ultralyd Leveren avslører en rund, oval eller ellipsoidal lesjon med ujevne kanter og en hypoekkoisk heterogen struktur, mer enn 1 cm i størrelse.Følsomheten til metoden er 80-90%. Ultralyd er den grunnleggende bildebehandlingsmetoden.

Det ekkografiske bildet av en leverabscess har en rekke funksjoner knyttet til tidspunktet for dens eksistens. Basert på relevante kliniske og laboratoriedata, i fasen av abscessdannelse i leverparenkymet, er det mulig å identifisere en sone med redusert ekkogenisitet med en heterogen struktur og uklare konturer som transformeres til normalt vev. I den sentrale delen av denne sonen med redusert ekkogenitet er det som regel et ekkoløst, praktisk talt strukturløst område. Videre med en parallell økning kliniske manifestasjoner, dannes et ekko-negativt hulrom med indre ekkogent innhold (dannet som et resultat av tilstedeværelsen av puss og vevsrester Detritus er et grøtaktig produkt av vevsnedbrytning
).

Ekkografiske tegn som er karakteristiske for væskestrukturen:
- bakveggforsterkende effekt;
- effekt av akustiske sideskygger;
- effekt av distal pseudo-forsterkning av ekkosignalet.

Spesiellfor flytende strukturekkografiske tegn:

2.1 Separasjon av innholdet i abscesshulen med dannelse av en "væske-væske" grense med horisontalt nivå, der den tykkere ekkogene delen er nederst, og den mer flytende ekko-negative delen er øverst.

2.2 Gassbobler kan oppstå i abscesshulen som følge av en anaerob inflammatorisk prosess. Gassbobler vises i form av hyperekkoiske volumetriske strukturer som inntar en posisjon ved den øvre veggen og gir en kjegleformet etterklangseffekt Etterklang er prosessen med å gradvis redusere intensiteten til lyden ettersom den reflekteres flere ganger.
("hale av en komet").

2.3 Når pasientens kroppsstilling endres, beveger alt indre innhold seg.

2.4 Abscesshulen er tydelig avgrenset fra det omkringliggende leverparenkymet av en noe heterogen kant av økt ekkogenisitet. Det er en pyogen membran Pyogen membran (purulent membran, pyogen membran) - en membran rundt en kronisk abscess dannet fra granulasjonsvev og lag med fibrøse fibre
og kan ha forskjellige tykkelser - fra 0,5-1 mm til 10-15 mm.

3. Computertomografi leveren kan oppdage opptil 94 % av lesjonene. Søker kontrastmiddel, kan du oppnå bildeforbedring med en følsomhet på 95-100 %.

4. MR er den mest sensitive metoden sammenlignet med CT uten kontrast, siden den gjør det mulig å visualisere mindre lesjoner. Ved bruk av T1-modus er skade lav intensitet signal, og i T2-modus er det veldig høyt. Gadobutrol brukes som kontrastmiddel for MR.

5. Scintigrafi Scintigrafi er en radioisotopmetode for å visualisere distribusjonen av et radiofarmasøytisk middel i kroppen, organet eller vevet.
. Det utføres ved å bruke egenskapen til gallium for å akkumulere i abscesser i store mengder. Tc-m99, In-111 (skanning med leukocytter merket med indium) brukes også. Følsomheten ved bruk av gallium er 50-80%, technetium - 80%, indium - 90%.

For å velge den optimale visuelle diagnosen i vanskelige saker American College of Radiology (ACR) anbefaler en multifaktoriell vurdering (størrelsen på den tidligere identifiserte lesjonen, avbildningsmetoder som allerede er brukt, prosessens varighet osv.).

Laboratoriediagnostikk

Laboratorietegn på purulent abscess:

Anemi (oppstår i halvparten av tilfellene, vanligvis innenfor Hb-området 85-10 5 g/l);

nøytrofil leukocytose (72%);
- økning i ESR;
- moderat økning i bilirubin;
- økning i alkalisk fosfatase (i mer enn halvparten av tilfellene);
- moderat økning i serumtransaminaser (oppstår i mindre enn halvparten av tilfellene, en betydelig langsiktig økning forekommer bare i ekstremt alvorlige tilfeller);
- økning i protrombintid (oppstår konstant);
- påvisning av hypoalbuminemi er vanlig og anses som et dårlig prognostisk tegn.

Mikrobiologisk undersøkelse

Blodkulturer bør tas før du starter antibiotikabehandling ( positive resultater blodkulturer oppnås i 50-100% av tilfellene). I nærvær av mange etiologiske faktorer kan ikke alle patogener dyrkes fra blodet. Har høyt informasjonsinnhold bakteriologisk undersøkelse abscess innhold.

Blodkultur isolasjonsdata basert på resultatene fra en studie med 312 pasienter (i henhold til litteraturdata)

Differensialdiagnose

Leverabscess er differensiert fra følgende sykdommer:
- amøbisk leverabscess;
- kolangitt;
- levertumorer (cystoadenom eller cystadenokarsinom), levermetastaser, hepatocellulært karsinom;
- enslige levercyster;
- nodulær hyperplasi av leveren;
- inflammatoriske pseudotumorer i leveren: giardiasis (fører i sjeldne tilfeller til dannelse av granulomer i leveren og kolangitt), Campylobacter kolitt (kan forårsake uspesifikke akutt hepatitt), Listeria monocytogenes (kan forårsake leverabscesser);

Subfreniske og subhepatiske abscesser i bukhulen.

Knuterdannelse i leveren kan også forekomme ved kattekløe. De mistenkte årsakene til denne sykdommen er pleomorfe stenger. Biopsi av knuter avslører nekrotiserende granulomer som inneholder mikroorganismer. På computertomografi er fokale defekter i leveren synlige, samt mediastinal og periportal lymfadenopati.

Komplikasjoner

De vanligste komplikasjonene leverabscess:

Sepsis Sepsis er en patologisk tilstand forårsaket av kontinuerlig eller periodisk inntreden i blodet av mikroorganismer fra kilden purulent betennelse, preget av en mismatch av tunge generelle lidelser lokale endringer og ofte dannelsen av nye foci av purulent betennelse i ulike organer og vev.
;

Metastatiske abscesser;

Septisk sjokk;

Adult respiratory distress syndrome;

Nyresvikt;

Abscessruptur med peritonitt.

Etter at pasienten blir frisk, kan portalhypertensjon utvikle seg. Portal hypertensjon er venøs hypertensjon (økt hydrostatisk trykk i venene) i portalvenesystemet.
forårsaket av portalvenetrombose.

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling i utlandet

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Generelle bestemmelser

1.Medikamentell behandling

Antibakteriell terapi (ABT) er rettet mot gramnegative, anaerobe mikroorganismer og mikroaerofile. Behandling begynner med intravenøs antibiotika; i fremtiden er det mulig å bytte til deres tablettform (avhengig av effektiviteten av behandlingen).
Det anbefales å utføre antibakteriell behandling i 2-6 uker. Isolert administrering av høye doser antibiotika i minst 6 måneder kan vise mer høy effektivitet, spesielt ved streptokokkinfeksjoner.
ABT følger også med invasive behandlingsmetoder.

2. Kirurgi

"Ventetaktikk": når man skal avgjøre om man skal gjennomgå kirurgisk inngrep, kreves en fleksibel tilnærming. Kirurgisk behandling er indisert for pasienter som ikke reagerer raskt nok på konservativ behandling.

"Umiddelbar inngripen ": taktikk krever umiddelbar drenering av abscessen umiddelbart etter oppdagelsen. Obligatorisk drenering bør ikke forsinkes, siden intravenøse antibiotika alene sjelden er effektive.

I noen tilfeller, for å drenere en abscess, er det nødvendig å bruke et kateter med en spiralbuet ende satt inn perkutant (vanligvis 8 gauge).

Ved flere abscesser dreneres den største abscessen, mindre abscesser går vanligvis over spontant med antibiotikabehandling. I noen tilfeller er perkutan drenering av hver abscess nødvendig.

Komplikasjoner ved påføring av drenering:

Blør;

Perforering Indre organer;

Vedlegg av infeksjon;

Kateteret faller ut.

Tidligere inkluderte kirurgisk behandling åpen behandling og drenering av abscessen i kombinasjon med bruk av bredspektrede antibiotika. I dag utføres "åpen" drenering av en abscess sjelden. Moderne forskning viste sammenlignbare resultater med transkutan (perkutan) drenering, aspirasjon av innhold og sanering av abscesshulen i kombinasjon med antibiotika. En enkelt venstresidig abscess krever imidlertid kirurgisk drenering, spesielt hos barn.

Gjenoppretting av gallegangens åpenhet oppnås ved bruk av endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, papillosfinkterotomi og steinfjerning.
Feber kan vedvare i 1-2 uker selv med adekvat behandling.

Taktikk
Pasienter med leverabscess er konvensjonelt delt inn i hemodynamisk ustabile og hemodynamisk stabile.

Hemodynamisk ustabile pasienter med mistanke om leverabscess

1. Empirisk ABT:

- piperacillin/tazobactam 3.375 hver 6. time, IV;
- imipenem/cilastatin 500 mg, hver 6. time, IV;
- meropenem 1-2 g, hver 8. time, intravenøst;
- doripenem 500 mg, hver 8. time, IV;
- cefepime 2 g, IV, hver 8.-12. time;
- levofloxacin 500-750 mg, IV, hver 24. time + metronidazol 500 mg, IV, hver 8. time;
- ciprofloksacin 400 mg, IV, hver 12. time + metronidazol 500 mg, IV, hver 8. time;
- moxifloxacin 400 mg, IV, hver 12. time + metronidazol 500 mg, IV, hver 8. time.

Vancomycin 5-20 mg/kg IV hver 8.-12. time + gentamicin 5-7 mg/kg/dag. IV med dosejustering avhengig av nyrefunksjonsindikatorer + metronidazol 500 mg, IV, hver 8. time;
- vankomycin 15-20 mg/kg IV hver 8.-12. time + levofloxacin 500-750 mg IV hver 24. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time;
- vankomycin 15-20 mg/kg IV hver 8.-12. time + ciprofloksacin 400 mg IV hver 12. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time;

Vankomycin 15-20 mg/kg IV hver 8.-12. time + moxifloxacin 400 mg IV hver 24. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time.

2. Antisjokk terapi (generelle prinsipper behandling av septisk sjokk).

3. Drenering eller åpning av abscessen. Haster perkutan drenering er berettiget hos pasienter med sjokk eller dysfunksjon av flere organer. Pasienter med alvorlig sykdom og en Apache II-score ≥ 15 poeng vil sannsynligvis ha nytte av kirurgisk reseksjon.

4. Terapi med soppdrepende legemidler er indisert for pasienter med immunsvikt eller nøytropeni. Følgende skjemaer er empirisk brukt:
- caspofungin 70 mg IV én gang daglig den første dagen, deretter 50 mg én gang daglig;
- anidulafungin 200 mg IV én gang daglig den første dagen, deretter 100 mg én gang daglig;
- micafungin 100 mg IV én gang daglig;
- flukonazol 800 mg IV/oralt én gang daglig den første dagen, deretter 400 mg én gang daglig.

Flukonazol er kun indisert hos pasienter som ikke har hatt antifungal behandling med azol. Behandlingsvarigheten er 2 uker eller mer (avhengig av resultatene).

Hemodynamisk stabile pasienter med mistanke om leverabscess

1. Empirisk ABT:

1.1 Anbefalte grunnleggende førstelinjeregimer (for voksne):
- levofloxacin 500-750 mg IV hver 24. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time;
- ciprofloksacin 400 mg IV hver 12. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time;
- moxifloxacin 400 mg IV hver 12. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time;
- ceftriakson 1-2 g IV hver 12.-24. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time;
- cefotaxim 1-2 g IV hver 6.-8. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time.

1.2 Alternative førstelinjeregimer ved bruk av bredspektrede antibiotika:
- piperacillin/tazobactam 3.375 hver 6. time IV;
- tikarcillin/klavulansyre 3,2 g IV hver 6. time;
- imipienem/cilastatin 500 mg hver 6. time IV;
- meropenem 1-2 g hver 8. time IV;
- doripenem 500 mg hver 8. time IV;
- ertapenem 1 g IV hver 24. time;
- cefepim 2 g IV hver 8.-12. time + metronidazol 500 mg IV hver 8. time;
- tigecyklin 100 mg IV som en enkelt dose, deretter 50 mg hver 12. time.

1.3 Andrelinje ABT (for voksne):
- ampicillin 2 g IV hver 6. time + gentamicin 5-7 mg/kg/dag IV + metronidazol 500 mg IV hver 8. time;

Vancomycin HCl 15-20 mg/kg IV hver 8.-12. time + gentamicin 5-7 mg/kg/dag + metronidazol 500 mg IV hver 8. time

2. Drenering av abscessen. For leverabscesser som måler mindre enn 3 cm i diameter, kan ABT være tilstrekkelig for behandling. Mulig punktering eller installasjon av permanent kateter (under CT-veiledning), åpen eller laparoskopisk drenering, kirurgisk fjerning av abscess eller endoskopisk drenering (i tilfeller av galleopprinnelse til infeksjonen). Valget av intervensjon avhenger av flere faktorer, inkludert størrelsen, plasseringen og kompleksiteten til abscessen.

3. Terapi med soppdrepende legemidler ligner den som er angitt ovenfor.

En gruppe pasienter som responderer på IV cefalosporinbehandling bør behandles videre med orale antibiotika i 4-6 uker. Følgende ordninger kan brukes som anbefalte ordninger:
- levofloxacin 500 mg oralt hver 24. time + metronidazol 500 mg oralt hver 8. time;
- ciprofloksacin 500-750 mg oralt to ganger daglig + metronidazol 500 mg oralt hver 8. time;
- moxifloxacin 400 mg oralt hver 24. time + metronidazol 500 mg oralt hver 8. time;
- cefuroksimaksetil 250-500 mg oralt hver 12. time + metronidazol 500 mg oralt hver 8. time;
- amoxicillin/klavulanat 2000 mg oralt hver 12. time.

Tilbakevendende/kronisk abscess
Det er ingen retningslinjer for påvist effektivitet av et gitt empirisk ABT-regime. Derfor bør ordningene beskrevet ovenfor brukes.

Prognose

Hvis de ikke behandles, er purulente leverabscesser dødelige i nesten 100 % av tilfellene. Ved behandling avhenger dødeligheten av virulens Virulens er en kvantitativ karakteristikk av patogenisiteten til en mikroorganisme for en spesifikk organisme
patogen og tilstedeværelsen av samtidig patologi og gjennomsnitt 10-30%.
Prognosen er bedre med en enkelt abscess høyre lapp leversykdom, der 90 % av pasientene overlever. Risikoen for død øker med lungebetennelse, stor abscessstørrelse (mer enn 10 cm), septisk sjokk, subfrenisk plassering av abscessen, økte serumkreatininnivåer.
I en stor befolkningsbasert studie i USA var dødeligheten på sykehus for pyogene leverabscesser 5,6 % og var stabil fra 1994 til 2005.

Pasienter med samtidige galleblæresykdommer har mest høy level tilbakefall (opptil 25%). Potensielle etiologier som er ansvarlige for tilbakefall inkluderer biliær obstruksjon og fistel mellom galleveiene og tarmen. Hvis leverabscessen kommer tilbake, er konsultasjon med gastroenterologiske eksperter og ERCP nødvendig. ERCP - endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi
eller magnetisk resonans kolangioankreatografi (MRCP).

Sykehusinnleggelse

Akutt, til kirurgisk avdeling.

Forebygging

Behandling av akutte infeksjonssykdommer i galleveiene og abdominale organer på et tidlig stadium, samt adekvat, vanligvis perkutan, drenering av intraabdominale ansamlinger av puss ved bruk av antibiotika. Profylaktisk antibiotikabehandling med kjemoembolisering og, i utvalgte tilfeller, med endoskopisk retrograd kolangiografi, brukes det som en primær forebyggingsstrategi.

Informasjon

Kilder og litteratur

1. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologi. Nasjonal ledelse. Vitenskapelig og praktisk publikasjon, 2008
2. McNally Peter R. Secrets of gastroenterology / oversettelse fra engelsk. redigert av prof. Aprosina Z.G., Binom, 2005
3. Raftery E. Kirurgi. Katalog/generelt redigert av Lutsevich O.I., Pushkar D.Yu., Medpress-inform, 2006
4. Sherlock S., Dooley J. Sykdommer i lever og galleveier, M.: Geotar, 1999
5. "Diagnose og behandling av komplisert intraabdominal infeksjon hos voksne og barn: retningslinjer fra SIS og IDS of America" ​​Joseph S. Solomkin, John E. Mazuski, John S. Bradley etc,"Medicine Clinical Infectious Diseases"-tidsskriftet , nr. 2(50), 2010
6. "Behandling av leverabscesser" Orlando Jorge Martins Torres, Alzira de Alencar Lima Lins, Paulo Marcio Sousa Nunes, Ricardo Lima Palacio, Ulrich Andreas Dietz og Arnaldo de Jesus Dominici, "Arq Bras Clr Dig", nr. 14(2), 2001
7. "Modern management of pyogenic hepatic abscess: a case series and review of the literature" Helen M Heneghan, Nuala A Healy, Sean T Martin, Ronan S Ryan, Niamh Nolan, Oscar Traynor og Ronan Waldron, BMC Research Notes, 2011
8. "Leverabscesser" Akhaladze G.G., Tsereteli I.Yu., tidsskrift "Annals of Surgical Hepatology", nr. 1, 2006
9. "Analyse av risikofaktorer for dødelighet ved leverabscesser" Tsereteli I.Yu., Akhaladze G.G., Galperin E.I., tidsskrift "Annals of Surgical Hepatology", nr. 1, 2004
10. ACR-passende kriterier: akutte (ikke-lokaliserte) magesmerter og feber eller mistenkt abscess, American College of Radiology, 2012
11. ACR Appropriateness Criteria® leverlesjon - innledende karakterisering Lalani T, Rosen MP, Blake MA, Baker ME, Cash BD, Fidler JL, Greene FL, Katz DS, Miller FH, Small WC, Sudakoff GS, Yee J, American College of Radiology ( ACR); 2010
12. http://bestpractice.bmj.com
    1. "Leverabscess" Rachel P. Simmons, Lawrence S. Friedman, juni 2013 -
13. http://emedicine.medscape.com
    1. "Leverabscess" Ruben Peralta, juni 2013 -

Merk følgende!

• Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
• Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
• Valg medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
• MedElement-nettstedet er utelukkende en informasjons- og referanseressurs. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
• Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.

K75.0 Leverabscess

A06.4 Amøbisk leverabscess

Epidemiologi

I følge klinisk statistikk diagnostiseres en abscess av høyre lapp i leveren fem ganger oftere enn en abscess i venstre lapp, og dobbelt så mange tilfeller der bilateral suppurasjon oppdages.

Epidemiologien til leverabscesser gir all grunn til å tro at purulente leverabscesser er den vanligste typen visceral abscess: de står for nesten 48 % av tilfellene av purulente abscesser i bukorganene. I følge noen data er den årlige forekomsten estimert til 2,3-3,6 tilfeller per 100 tusen innbyggere; Dessuten forekommer patologi 2,5 ganger oftere hos menn enn hos kvinner.

Verdens høyeste forekomst av amøbisk leverabscess er registrert i landene i Øst-Asia og Asia-Stillehavsregionen. I følge WHO er 12 % av verdens befolkning kronisk infisert med dysenterisk amøbe og kan ha latent kronisk leverabscess.

Årsaker til leverabscess

Eksperter nevner gallestein og kolecystitt eller kolangitt som den vanligste årsaken til leverabscess. En leverabscess kan også være en konsekvens av en ruptur av den betente blindtarmen, perforering av en mage eller sigmoidsår på grunn av divertikulose; ulcerøs kolitt; pyogen betennelse i portvenen; Crohns sykdom; generell blodforgiftning; kolangiokarsinom; tykktarmskreft eller ondartet svulst i bukspyttkjertelen; suppuration av levercyster eller organskader.

Pyogen eller purulent leverabscess (ICD-10 kode K75.0) har alltid en infeksiøs etiologi. Og patogenesen er assosiert med inntreden av mikrober i leveren (hovedsakelig E. coli, St. milleri, St. pyogenes, St. faecalis, Pseudomonas Spp., Clostridium welchii, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides Spp.) som migrerte fra lesjonen primær betennelse med blodstrøm i form av en septisk embolus.

I leveren fortsetter bakteriell spredning, noe som fører til død av parenkymceller og nekrose av dens individuelle seksjoner med dannelse av et infiltrat; da smelter infiltratet og det dannes et hulrom fylt med puss, omgitt av en fibrøs kapsel. Ofte dannes skillevegger i kapslene. Dette er hvordan bakterielle leverabscesser utvikler seg.

Når de samme bakteriene kommer inn i leveren fra galleblæren (det primære stedet for infeksiøs betennelse) gjennom de ekstrahepatiske gallegangene, identifiserer legene galle- eller kolangiogene leverabscesser. Blant årsakene deres, i tillegg til nedsatt åpenhet av gallegangene på grunn av tilstedeværelsen av steiner i dem, er innsnevring av lumen (stenose og striktur) av kanalene av iatrogen opprinnelse notert: etter galle-hepatiske kirurgiske inngrep, samt bruk av legemidler (for eksempel steroider eller cytostatika).

Det er fastslått at en amøbisk leverabscess kan oppstå uten en tidligere historie med amøbisk kolitt og dysenteri, det vil si at infeksjonen kan manifestere seg måneder og til og med år etter den amøbeiske invasjonen.

Leverabscess av soppetiologi (candida, aspergillus), som utvikler seg etter kjemoterapi, er mye mindre vanlig diagnostisert. ondartede neoplasmer i abdominale organer eller leukemi - hos pasienter med sterkt svekket immunitet.

Fokuset på purulent betennelse i leverparenkymet er ofte ensomt (enkelt), men i noen patologier - i tilfelle av dannelse av steiner i leveren, med en kolangiogen opprinnelse til infeksjonskilden, med ekstraintestinal amebiasis - flere leverabscesser kan oppstå.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for å utvikle leverabscesser inkluderer diabetes mellitus, levercirrhose, alvorlig bukspyttkjertelsykdom, levertransplantasjon, kreftsvulster, immunsvikt, alder over 70 år.

Symptomer på leverabscess

Kliniske symptomer på leverabscess er uspesifikke og ligner på andre hepatobiliære inflammatoriske prosesser og infeksjoner. Som regel inkluderer de første tegnene på en purulent abscess i leveren pyreksi (feber med en temperatur over +38,5 ° C med frysninger og kraftig svette om natten), sløvhet og generell ubehag, ubehag og periodiske smerter i øvre høyre kvadrant av magen (smerten blir sterkere med trykk), gul hud. Kvalme og oppkast, fullstendig tap av appetitt og kroppsvekt, og en betydelig økning i størrelsen på leveren (ofte stikker ut i høyre hypokondrium) er også observert.

Mindre vanlig forekommer symptomer som hoste, kortpustethet eller hikke på grunn av irritasjon av mellomgulvet av den skadede leveren; smerte som stråler ut til høyre skulder og rygg; gul fargetone av huden og sclera (når kolangiogene leverabscesser utvikler seg).

En amøbisk leverabscess kan ha praktisk talt de samme symptomene, men det hender at den eneste plagen er enten temperaturøkning (opptil +38°C) eller smerter med høyre side mage.

Komplikasjoner og konsekvenser

Hvis du ikke tar de nødvendige tiltakene i tide medisinske tiltak, vil konsekvensene av en purulent leverabscess uunngåelig føre til dødelig utfall som følge av de påfølgende komplikasjonene.

Og komplikasjonene til denne patologien er mange og veldig farlige. Først av alt er dette et brudd i abscesshulen med utstrømning av nekrotiske masser inn i pleura- eller peritonealhulene. Resultatet er pleural empyem eller peritonitt med trussel om sepsis. Frigjøringen av puss og dets akkumulering i fordypningen som ligger under membranens kuppel, fører til den såkalte subdiafragmatiske abscessen. Og inntreden av serøst-purulent innhold av en perforert abscess av venstre leverlapp i perikardialposen kan forårsake betennelse i hjertets ytre slimhinne (perikarditt), samt eksudativ perikarditt og perikardial tamponade.

I tillegg manifesteres komplikasjoner av leverabscesser ved økt trykk i det portale hepatiske venesystemet (som kan resultere i blødning); opphopning av væske i bukhulen (ascites); septisk lungeemboli; abscess av hjernevev.

En amøbisk leverabscess kan også bryte gjennom mellomgulvet inn i pleurahulen og lungene, noe som ofte fører til utseende av fistler.

Diagnose av leverabscess

Diagnose av leverabscess begynner med anamnese og palpasjonsundersøkelse av bukorganene. Det kreves laboratorietester, for hvilke prøver tas: generell og biokjemisk analyse blod (inkludert bilirubin og alkalisk fosfatase), blodkultur, urinprøve.

Ved mistanke om ekstraintestinal amoebiasis (hvis det viser seg at pasienten har vært i endemiske regioner), er avføringsundersøkelse for cyster eller trofozoitter av dysenterisk amøbe, samt serologiske tester nødvendig. Og for å bestemme typen av bakterier, utføres perkutan punkteringsaspirasjon av purulent ekssudat.

I dag utvider instrumentell diagnostikk medisinens evner, og i tillegg til konvensjonelle røntgenbilder av bukhulen, kolangiografi (røntgen av gallegangene med kontrastmiddel) og splenoportografi (røntgen av leverkar), ultralyd og CT brukes.

De viktigste ultralydtegnene på en leverabscess er tilstedeværelsen i organets vev av hypoekkoiske strukturer av forskjellige volumer med en lav dempningskoeffisient for ultralydsignalet.

Kontrast under forskning gjør det mulig å mer nøyaktig bestemme arten av formasjoner, etablere deres størrelse og tilstedeværelsen av interne skillevegger. Dette er viktig, siden for små abscesser (opptil 3 cm) med skillevegger inne i det purulente hulrommet, anbefales ikke drenering.

Differensialdiagnose

Gir betydelige vanskeligheter differensialdiagnose leverabscesser. For det første er det vanskelig å tydelig skille amebiske abscesser i leveren fra pyogene. Og purulente abscesser bør skilles fra levercyster, pleuritt med purulente kapsler, subdiafragmatisk abscess, kolecystitt, levercellekarsinom eller levermetastaser.

Behandling av leverabscess

Leger advarer om at for leverabscesser er verken homeopati, tradisjonell behandling, eller forsøk på å bruke urtebehandling akseptabelt.

Dagens standard for omsorg er å behandle leverabscesser med minimalt invasive metoder kombinert med målrettet antimikrobiell terapi.

For å fjerne purulent innhold fra hulrommet utføres ultralyd- eller CT-kontrollert punkteringsdrenering av leverabscessen. Plassering av perkutane dreneringskatetre utføres hos alle pasienter enten umiddelbart etter den første aspirasjonen ved diagnosetidspunktet eller innen 24 timer etter eksacerbasjonen. Varigheten av plassering av katetre som puss slippes ut gjennom kan variere fra tre dager til en uke, avhengig av resultatene av gjentatt avbildning av abscessen og den kliniske tilstanden til pasientene. Inflammatoriske midler dyrkes fra det aspirerte innholdet i abscessen. Ved kateterplassering er det risiko for spredning av puss fra abscessen med påfølgende bakteriemi og sepsis.

Samtidig er medisiner foreskrevet - antibiotika Amoxiclav (Amoxil, Augmentin), Clindamycin (Klimitsin, Kleotsin, Dalatsin C), Ceftriaxone, etc. Legemidlene injiseres i en vene: Amoxiclav - 1000 mg hver 8. time; Clindamycin - 250-300 mg opptil 4 ganger om dagen; Ceftriaxone - 50 mg per kilo kroppsvekt. Bivirkninger Disse antibiotikaene kan manifestere seg som kvalme og diaré, urticaria, økt aktivitet av levertransaminaser og nivåer av alkalisk fosfatase (spesielt hos eldre pasienter).

Antiprotozoale medisiner som brukes til å behandle amøbisk leverabscess inkluderer Metronidazol, Tinidazol og Diloxanide. Metronidazol virker direkte på E. histolytica trofozoitter. Selv en engangs oral administrering av dette legemidlet (2,5 g) og samtidig punkteringsdrenering av en leverabscess gir en positiv effekt. Oftere brukes Metronidazol parenteralt - i form av kontinuerlige infusjoner på 0,5-1 g 4 ganger om dagen. Blant bivirkninger gastrointestinale symptomer, hodepine, belegg på tungen, tørrhet og en metallisk smak i munnen er notert; noen ganger observeres svimmelhet, ataksi og parestesi, vannlatingsforstyrrelser og allergiske reaksjoner.

Behandling av leverabscess av soppetiologi utføres med det antifungale antibiotikumet Amphotericin B (administrert intravenøst, doseringen beregnes basert på kroppsvekt).

Kirurgisk behandling av leverabscess er nødvendig i fravær av effekten av konservativ terapi. Og som regel er kirurgi nødvendig når abscessen er komplisert. Intervensjonen kan utføres åpent eller laparoskopisk og kan omfatte enten åpen drenering av abscesshulen, eller reseksjon (eksisjon) av betennelseskilden og berørt vev.

En diett for leverabscess bidrar til å lindre sykdomsforløpet, spesielt diett nr. 5 ifølge Pevzner er veldig egnet.

Leverabscess er prosessen med dannelse av et hulrom fylt med puss i organets parenkym på grunn av innføringen av pyogen mikroflora i den. Patogenene som forårsaker denne sykdommen kan være både bakterier og protozoiske mikroorganismer. Hvis bakterier invaderer, utvikles en bakteriell leverabscess, og hvis amøber og andre protozoer oppstår, utvikles en amøbisk leverabscess.

Oftere møter mennesker som lever under ugunstige sanitære og hygieniske forhold alltid denne patologien. Dessuten lider menn av denne sykdommen omtrent 7 ganger oftere enn kvinner.

I henhold til dens etiologiske egenskaper kan leverabscess være primær eller sekundær. Primær utvikler seg når infeksjonen kommer inn i kroppen fra utsiden, og sekundær - når den sprer seg fra innsiden, det vil si med andre sykdommer i leveren og andre organer. For eksempel kan en abscess oppstå i tilfeller der en person lider av, med dannelse av granulomer i leveren. En abscess kan også dannes hvis cyster i et organ har suppurert eller organet er påvirket av en godartet svulst.

Klassifisering

Klassifiseringen av denne patologien er svært omfattende, siden det er mange faktorer som påvirker egenskapene til sykdomsforløpet. Spesielt er de viktigste klassifiseringskriteriene:

• opprinnelse;
• fører til;
• distribusjonsruter;
• typer flyt;
• størrelse, mengde og plassering.

Distribusjonsveier smittestoffer Det er flere typer abscesser som forårsaker i kroppen. Avhengig av hvordan infeksjonen kom inn i organet, skilles hematogene leverabscesser ut, kolangiogene, kontakt- og posttraumatiske. I tillegg er det en kategori av abscesser, årsaken til disse er ikke fastslått - de kalles kryptogene.

En hematogen abscess snakkes om når infeksjonen kommer inn i et organ gjennom blodårer(levervener eller omvendt vena cava), og de snakker om kolangiogene når det har penetrert organet gjennom galleveiene. En kontaktabscess innebærer infeksjon fra naboorganer, for eksempel fra en betent blindtarm eller et tarmsår. Og posttraumatiske leverabscesser utvikles etter kirurgiske inngrep, åpne eller stumpe skader.

I løpet av sykdommen kan den være ukomplisert eller komplisert. En komplisert type innebærer utvikling av samtidige patologier:

• abscess ruptur;

Leverabscesser er også klassifisert etter størrelse (de kan være små eller store), antall (en eller mange) og plassering (høyre eller venstre lapp kan påvirkes separat, kaudatlappen eller kvadratlappen).

Etiologi

Det har allerede blitt sagt ovenfor at årsakene til utviklingen av sykdommen består i penetrering av en viss bakterieflora eller protozoiske mikroorganismer inn i organet. I dette tilfellet kan smitteveiene være forskjellige. Hvis vi snakker om den kolangiogene spredningsveien, så bidrar sykdommer som og andre til dette. Infeksjonen trenger gjennom blodet ved generell infeksjon (sepsis).

Vi bør dvele mer detaljert på den posttraumatiske banen, hvis årsaker er et traumatisk brudd på leverens integritet. Suppuration i organet kan utvikle seg som et resultat av skade på parenkymet, så vel som med lukkede skader (spesielt med dannelsen av hematomer). Dette kan skje som følge av ulike trafikkulykker, slagsmål og fall fra høyden, samt under kirurgiske inngrep.

Symptomer

De første symptomene på denne sykdommen er generelle kliniske. Pasienten klager over smerte, som kan manifestere seg med varierende intensitet avhengig av tilstanden til immunsystemet.

De klassiske symptomene på en leverabscess er:

• temperaturøkning til 38–39 grader og over;
• frysninger og feber;
• utseendet av svette i ansiktet og på halsen som er klissete å ta på;
• svimmelhet;
• visuelle hallusinasjoner;
• hodepine;
• forstyrrelser av oppmerksomhet og hukommelse.

I noen tilfeller føler en person kvalme og kaster opp tarminnholdet.

Etter de første tegnene på forgiftning vises symptomer på leverskade, blant hvilke åpenbare symptomer kan være diagnostiske. Vanligvis kan en syk person finne nøyaktig hvor det smertefulle området er.

Andre symptomer på leverskade er:

• organforstørrelse;
• forstørret milt;
• utvikling ;
• vekttap;
• mørkning av urin og misfarging av avføring;
• tilstedeværelsen av blod i avføringen;
• blødning (esophageal og intestinal) - disse symptomene bekreftes av utseendet til oppkast i form av kaffegrut eller tjæreaktig avføring.

Diagnostikk

For å stille en nøyaktig diagnose er det ikke nok bare å undersøke pasienten, samle anamnese og opptre laboratorieforskning, siden de ikke gir et fullstendig bilde av patologien. Derfor, i tillegg til generelle og biokjemiske blodprøver, foreskrives pasienter med de ovenfor beskrevne plagene røntgenundersøkelse, CT og ultralyd.

Mest effektiv metode diagnostikk – . Den lar deg installere i 90 % av tilfellene riktig diagnose. Bestem mikroorganismen som forårsaket abscessen for å velge mest mulig egnet antibiotika, er det mulig ved å ta innholdet i abscessen for analyse ved perkutan punktering under ultralydkontroll.

Nødvendig behandling

Ved en ukomplisert prosess gir behandling gode muligheter for bedring. Hvis det oppstår komplikasjoner, blir prognosen ugunstig og sannsynligheten for død øker.

De viktigste medisinene som brukes til å behandle denne patologien er antibiotika. Tredje generasjons medisiner brukes hovedsakelig:

• ceftriakson;
• norfloxacin;
• levofloxacin;
• amoksiklav.

Behandling av en patologi som amøbisk leverabscess innebærer bruk av antiprotozoale legemidler, hvorav den mest effektive er metronidazol.

I tillegg til antibiotika involverer behandlingen også symptomatisk terapi:

• tar antipyretika;
• smertestillende;
• enterosorbenter;
• hemostatiske legemidler;
• antiemetika.

Behandlingen utføres på et sykehus under tilsyn av en lege, med de fleste medisiner administrert intravenøst. Hvis slik terapi ikke gir resultater innen flere måneder eller pasienten utvikler komplikasjoner i form av at en abscess bryter gjennom og den inflammatoriske prosessen sprer seg til andre organer, er kirurgisk drenering av det purulente hulrommet eller hulrommene indisert (for flere abscesser).

Kirurgisk behandling kan utføres enten på en minimalt invasiv måte (ved perkutan innføring av dren), eller gjennom en fullverdig operasjon med fjerning av organet og utskjæring av det berørte vevet.

Er alt riktig i artikkelen? medisinsk poeng syn?

Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap

Sykdommer med lignende symptomer:

Gulsott er en patologisk prosess, hvis dannelse påvirkes av en høy konsentrasjon av bilirubin i blodet. Sykdommen kan diagnostiseres hos både voksne og barn. Enhver sykdom kan forårsake en slik patologisk tilstand, og de er alle helt forskjellige.