Klassifisering av kronisk hjertesvikt - tegn, grader og funksjonsklasser. Årsaker til hypertensivt hjerte

Klassifisering kliniske former og variasjoner av kronisk hjertesvikt er nødvendig for å skille mellom alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, egenskapene til patologien.

Et slikt skille bør forenkle den diagnostiske prosedyren og valg av behandlingstaktikk.

I det hjemlige klinisk praksis Vasilenko-Strazhesko-klassifiseringen av CHF og funksjonsklassifiseringen til New York Heart Association brukes.

Klassifikasjonen ble vedtatt i 1935 og brukes den dag i dag med noen presiseringer og tillegg. Basert på de kliniske manifestasjonene av sykdommen under CHF, skilles tre stadier ut:

• JEG. Latent sirkulasjonssvikt uten samtidige hemodynamiske forstyrrelser. Symptomer på hypoksi vises ved uvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse. Mulig kortpustethet, alvorlig tretthet,. Det er to perioder A og B.
  

  Stadium Ia er en preklinisk variant av forløpet, hvor hjertedysfunksjoner nesten ikke har noen effekt på pasientens velvære. En instrumentell undersøkelse avslører en økning i ejeksjonsfraksjonen ved fysisk anstrengelse. På stadium 1b (skjult CHF) manifesterer sirkulasjonssvikt seg under trening og går over i hvile.

• II. I en eller begge sirkulasjonene av blodsirkulasjonen uttrykkes overbelastning som ikke går over i hvile. Periode A (stadium 2a, klinisk uttrykt CHF) er preget av symptomer på blodstagnasjon i en av blodsirkulasjonens sirkler.

  Pasienten manifesterer akrocyanose, perifert ødem, tørr hoste og andre, avhengig av plasseringen av lesjonen. I periode B (stadium IIb, alvorlig) c patologiske endringer hele sirkulasjonssystemet er involvert.

• III. Den siste fasen av utviklingen av sykdommen med tegn på insuffisiens av begge ventriklene. På bakgrunn av venøs stasis i begge sirkulasjonene av blodsirkulasjonen, manifesteres alvorlig hypoksi av organer og vev. Multippel organsvikt utvikler seg, alvorlig hevelse, inkludert ascites, hydrothorax.
  

  Trinn 3a kan behandles, med adekvat kompleks terapi for CHF er det mulig delvis bedring funksjoner til de berørte organene, stabilisering av blodsirkulasjonen og delvis eliminering av lunger. Stadium IIIb er preget av irreversible endringer metabolisme i det berørte vevet, ledsaget av strukturelle og funksjonelle forstyrrelser.

Innføringen av ytterligere graderinger skyldes blant annet utvikling og implementering av nye behandlingsmetoder, som i betydelig grad øker pasientenes sjanser til å forbedre livskvaliteten.

applikasjon moderne rusmidler og aggressive metoder behandling eliminerer ofte symptomene på CHF tilsvarende stadium 2b til preklinisk tilstand.

New York (FC 1, 2, 3, 4)

Den funksjonelle klassifiseringen er basert på treningstoleranse som en indikator på alvorlighetsgraden av sirkulasjonssvikt. Bestemmelse av pasientens fysiske evner er mulig på grunnlag av en grundig anamnese og ekstremt enkle tester. På dette grunnlaget skilles fire funksjonsklasser ut:

• I FC. Daglig fysisk aktivitet forårsaker ikke manifestasjoner av svimmelhet, kortpustethet og andre tegn på myokarddysfunksjon. oppstå på bakgrunn av uvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse.
• II FC. Fysisk aktivitet er delvis begrenset. Hverdagsstress forårsaker ubehag i hjerteområdet eller anginasmerter, takykardianfall, svakhet, kortpustethet. I hvile er helsetilstanden normalisert, pasienten føler seg komfortabel.
• III FC. Betydelig begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten opplever ikke ubehag i hvile, men daglig fysisk aktivitet blir uutholdelig. Svakhet, smerter i hjertet, kortpustethet, takykardi-anfall er forårsaket av mindre belastninger enn vanlig.
• IV FC. Ubehag oppstår med minimal fysisk anstrengelse. eller andre kan dukke opp i ro uten tilsynelatende forutsetninger.

Se samsvarstabellen mellom klassifiseringene av CHF i henhold til NIHA (NYHA) og N.D. Strazhesko:

Funksjonell klassifisering er praktisk for å vurdere dynamikken i pasientens tilstand under behandling. Siden graderingene av alvorlighetsgrad i henhold til et funksjonelt grunnlag og i henhold til Vasilenko-Strazhesko er basert på forskjellige kriterier og ikke nøyaktig korrelerer med hverandre, er stadiet og klassen for begge systemene indikert ved diagnostisering.

Din oppmerksomhet til videoen om klassifiseringen av kronisk hjertesvikt:

Symptomene som vil bli beskrevet nedenfor, er en patologi, hvis manifestasjoner er forbundet med nedsatt blodtilførsel. Tilstanden merkes i hvile og under trening og er ledsaget av væskeretensjon i kroppen. Behandlingen er for det meste medisinsk og kompleks. Rettidig appell til legen bidrar mer rask bedring blodtilførsel og eliminering av patologi. La oss deretter se nærmere på hva CHF er. Klassifiseringen av sykdommen, tegn og terapeutiske tiltak vil også bli beskrevet i artikkelen.

Generell informasjon

CHF, hvis klassifisering er ganske omfattende, er basert på en reduksjon i evnen til organet som pumper blod til å tømme eller fylle. Denne tilstanden skyldes først og fremst muskelskade. Like viktig er ubalansen i systemer som påvirker kardiovaskulær aktivitet.

Klinisk bilde

Hvordan viser kronisk hjertesvikt seg? Symptomer på patologi er som følger:

• Kortpustethet - grunn og rask pust.
• Økt tretthet - en reduksjon i toleransen for normal fysisk anstrengelse.
• Som regel vises de på skinnene og føttene, over tid stiger de høyere, sprer seg til lårene, den fremre veggen av bukhinnen, korsryggen og så videre.
• Kardiopalmus
• Hoste. I de innledende stadiene er det tørt, så begynner lite sputum å skille seg ut. Deretter kan blodinneslutninger oppdages i den.
• Pasienten har behov for å ligge med hevet hode (for eksempel på puter). I flat horisontal stilling begynner kortpustethet og hoste å øke.

Former for patologi

Til tross for implementering av terapeutiske tiltak, kan pasientens tilstand forverres. I dette tilfellet er det nødvendig med en mer grundig diagnose av hjertet og sirkulasjonssystemet. Dyp forskning vil avdekke skjulte provoserende faktorer. Følgende stadier av CHF skilles ut:

• Første initial). På dette stadiet av CHF er det ingen sirkulasjonsforstyrrelser. Ekkokardiografi avslører latent dysfunksjon i venstre ventrikkel.
• Den andre A (klinisk uttrykt). Tilstanden er preget av nedsatt hemodynamikk (blodstrøm) i en av sirklene.
• Andre B (tung). Dette stadiet er preget av et brudd på hemodynamikk i begge sirkler. Skader på strukturen til organet og blodkanalene er også notert.
• Andre (finale). Tilstanden er ledsaget av hemodynamiske forstyrrelser av uttalt karakter. Alvorlige, ofte irreversible endringer i strukturen til målorganer er også karakteristiske for denne formen for CHF.

Klassifisering av patologi kan også utføres i samsvar med funksjonstypen. Det er fire totalt.

Funksjonstyper

Som i forrige divisjon kan endringer være både i retning av bedring og forverring selv på bakgrunn av pågående terapeutiske tiltak ved påvist CHF. Klassifiseringen i henhold til funksjonstyper er som følger:

• Den første typen er preget av fravær av begrensning av fysisk aktivitet. Vanlig for kroppen fysisk aktivitet pasienten kan tolerere uten å vise tegn på patologi. Sakte restitusjon eller kortpustethet kan oppstå ved overanstrengelse.
• Den andre typen er preget av begrenset aktivitet i ubetydelig grad. Patologi manifesterer seg ikke på noen måte i hvile. Den vanlige, vanlige fysiske aktiviteten i kroppen tolereres av pasienter med kortpustethet, økt tretthet eller økt rytme. På dette stadiet anbefales hjertediagnostikk sterkt.
• I den tredje typen er det en mer merkbar begrensning av aktiviteten. Ubehagelige opplevelser hos pasienten i hvile er fraværende. Mindre intens enn vanlig fysisk aktivitet er ledsaget av manifestasjon av tegn på patologi.
• I den fjerde typen er enhver aktivitet til pasienten ledsaget av utseendet på ubehagelige opplevelser. Tegn på patologi noteres hos pasienten i hvile, og intensiveres med liten fysisk anstrengelse.

Områder med blodstase

Avhengig av den dominerende lokaliseringen av lidelsen, kan pasienten ha:

• I dette tilfellet noteres stagnasjon i en liten sirkel - lungeblodkanalene.
• I dette tilfellet er stagnasjon lokalisert i en stor sirkel - i blodkanalene til alle organer, unntatt lungene.
• Biventrikulær (biventrikulær) insuffisiens. Stagnasjon av blod i dette tilfellet observeres i to sirkler samtidig.

Faser

Behandling av kardiovaskulære sykdommer velges i samsvar med det kliniske bildet. Manifestasjoner av patologier avhenger av lokalisering av lidelser og provoserende faktorer. Av ikke liten betydning i valg av terapi er sykdommens historie. CHF kan være assosiert med nedsatt diastole og/eller systole. I samsvar med dette skilles flere faser av patologi. Spesielt er det:

• Systolisk hjertesvikt. Det er assosiert med en forstyrrelse av systole - tidspunktet for sammentrekning av ventriklene.
• diastolisk insuffisiens. Denne fasen er forårsaket av et brudd på diastole - tidspunktet for avslapning av ventriklene.
• blandet form. I dette tilfellet er det brudd på diastole og systole.

Fører til

Når du velger terapeutisk metodeå eliminere CHF, grader, faser og former har veldig viktig. Det er imidlertid også viktig å identifisere årsakene til utviklingen av patologi. kronisk insuffisiens hjerte kan skyldes:

• Hjerteinfarkt. I denne tilstanden oppstår døden til en del av hjertemuskelen, som er forbundet med opphør av blodstrømmen til den.
• IHD i fravær av hjerteinfarkt.
• Arteriell hypertensjon - vedvarende økning i trykk.
• Tar medisiner. Spesielt kan patologi utvikles som et resultat av bruk av kreftmedisiner og medisiner for å gjenopprette rytmen.
• Kardiomyopati - lesjoner i hjertemuskelen i fravær av patologier i organets egne arterier og lesjoner i dets ventiler, samt arteriell hypertensjon.
• Diabetes.
• Skjoldbrusk lesjoner.
• Adrenal dysfunksjon.
• Overvekt.
• Kakeksi.
• Mangel på en rekke sporstoffer og vitaminer.
• Amyloidose.
• Sarcoidose.
• HIV-infeksjoner.
• Terminal nyresvikt.
• Atrieflimmer.
• Hjerteblokk.
• Eksudativ og tørr perikarditt.
• Medfødte og ervervede hjertefeil.

Identifikasjon av patologi

Diagnosen "CHF" stilles på grunnlag av en analyse av klager og anamnese. I en samtale med lege bør pasienten få beskjed om når tegn på patologi dukket opp og hva pasienten forbinder dem med. Det viser seg også hvilke plager personen og hans pårørende hadde. Spesialisten trenger å vite om alle medisiner som tas av pasienten. Ved fysisk undersøkelse vurderes hudfarge og hevelse. Når du lytter til hjertet, avgjøres det om det er bilyd. Tilstedeværelsen av stagnasjon i lungene oppdages også. Som obligatoriske undersøkelser utnevnes analyse av urin og blod. Studier kan oppdage komorbiditeter som kan påvirke forløpet av CHF. Behandling i dette tilfellet vil være omfattende, rettet mot å eliminere bakgrunnssykdommer. En biokjemisk blodprøve er også foreskrevet. Resultatene bestemmer konsentrasjonen av kolesterol og dets fraksjon, urea, kreatinin, sukker, kalium. Tester for skjoldbruskhormoner. Spesialisten kan foreskrive en immunologisk studie. Under det bestemmes nivået av antistoffer mot hjertevev og mikroorganismer.

Forskning ved hjelp av utstyr

EKG lar deg vurdere rytmen til hjerteslag, bestemme rytmeforstyrrelser, størrelsen på organet, og også identifisere cicatricial endringer i ventriklene. Et fonokardiogram brukes til støyanalyse. Med sin hjelp bestemmes tilstedeværelsen av systolisk eller diastolisk bilyd i projeksjonen av ventilene. Vanlig røntgen av brystbenet brukes til å vurdere strukturen til lungene og hjertet. Denne studien lar deg også bestemme størrelsen og volumet til avdelingene til organet som pumper blod, for å bestemme tilstedeværelsen av lunger. Ekkokardiografi brukes til å studere alle deler av hjertet. Under prosedyren bestemmes tykkelsen på veggene til avdelinger og ventiler. Ved hjelp av ekkokardiografi er det også mulig å bestemme hvor uttalt en økning i trykk i lungekar. Analyse av bevegelsen av blod utføres under Doppler-ekkokardiografi. Legen kan foreskrive andre studier i tillegg til de som er beskrevet.

Først og fremst gis pasienten spesiell diett. Kostholdet er begrenset i mengden bordsalt opptil tre gram og væsker opptil 1-1,2 liter per dag. Produktene skal være lette å fordøye, ha høyt kaloriinnhold, inneholde vitaminer og protein i den nødvendige mengden. Pasienten bør veies regelmessig. Vektøkning på mer enn 2 kg innen 1-3 dager indikerer som regel væskeretensjon i kroppen og dekompensasjon av CHF. Behandling kan omfatte psykologisk hjelp. Den har som mål å fremskynde restitusjonen til pasienten. Psykologisk hjelp kan også gis til pårørende til pasienten. For pasienter er det uønsket å nekte belastninger fullstendig. Aktivitetsnivået for hver pasient bestemmes individuelt. Preferanse bør gis til dynamiske belastninger.

Grunnleggende medikamentell behandling

Legemidler for hjertesvikt er delt inn i grupper: grunnleggende, tilleggs- og hjelpemidler. Den første inkluderer:

• ACE-hemmere. De hjelper til med å bremse utviklingen av patologi, beskytte hjertet, nyrene, blodårene og kontrollere blodtrykket.
• Angiotensinreseptorantagonister. Disse legemidlene anbefales ved intoleranse mot ACE-hemmere eller sammen med dem i kombinasjon.
• Betablokkere (legemidler "Concor", "Anaprilin" og andre). Disse midlene gir kontroll over trykk og frekvens av sammentrekninger, har en antiarytmisk effekt. Betablokkere foreskrives sammen med ACE-hemmere.
• Diuretika (preparater "Amiloride", "Furosemide" og andre). Disse midlene bidrar til å eliminere overflødig væske og salt fra kroppen.
• hjerteglykosider. Disse stoffene foreskrives hovedsakelig i små doser for atrieflimmer.

Ytterligere midler

• Satin er foreskrevet hvis årsaken til CHF er IHD.
• handlinger. Legemidlene i denne gruppen er foreskrevet med høy sannsynlighet for tromboemboli og med atrieflimmer.

Hjelpemedisiner

Disse midlene er tildelt spesielle anledninger med alvorlige komplikasjoner. Disse inkluderer:

• Nitrater. Disse stoffene forbedrer blodstrømmen og utvider blodårene. Medisiner fra denne gruppen er foreskrevet for angina pectoris.
• kalsiumantagonister. Disse medisinene er indisert for vedvarende angina pectoris, arteriell hypertensjon (vedvarende), økt trykk i lungeblodkanalene og uttalt ventilsvikt.
• Antiarytmika.
• Disaggregants. Disse stoffene har evnen til å svekke koagulering ved å forhindre at blodplater fester seg sammen. Medisiner fra denne gruppen er indisert for sekundære
• Inotropiske ikke-glykosidstimulerende midler. Disse stoffene brukes i tilfeller av markert reduksjon blodtrykk og hjertets styrke.

Kirurgiske metoder

I fravær av effektiviteten av medikamenteksponering, brukes kirurgisk, mekanisk intervensjon. Spesielt kan pasienten foreskrives:

• utført med alvorlig aterosklerotisk vaskulær skade.
• Kirurgisk korrigering av klaffefeil. Intervensjon utføres ved alvorlig stenose (innsnevring) eller ventilsvikt.
• Organtransplantasjon. En hjertetransplantasjon er et ganske radikalt tiltak. Implementeringen er forbundet med en rekke vanskeligheter:

  Sannsynlig avvisning;
  - utilstrekkelig antall donororganer;
  - skade på blodkanalene til det transplanterte organet, som er dårlig mottagelig for terapi.

• Bruk av kunstige enheter som gir ekstra blodsirkulasjon. De injiseres direkte inn i pasientens kropp. På tvers hudoverflaten de er koblet til batterier plassert på pasientens belte. Imidlertid er bruken av enheter også ledsaget av problemer. Spesielt er smittsomme komplikasjoner, tromboemboli og trombose sannsynlig. Hindrer en mer omfattende bruk av enheter og deres høye kostnader.
• Bruk av en elastisk nettingramme. De omslutter hjertet med utvidet kardiomyopati. Dette tiltaket lar deg bremse økningen i størrelsen på kroppen, øke effektiviteten av medikamenteksponering, forbedre pasientens tilstand.

Kronisk hjertesvikt (CHF) er preget av et misforhold mellom hjertets evner og kroppens behov for oksygen. Til å begynne med manifesterer utilstrekkelig hjertefunksjon seg bare under trening, og deretter i hvile. Kronisk hjertesvikt er preget av et kompleks karakteristiske symptomer(pustebesvær, redusert fysisk aktivitet, hevelse), ofte ledsaget av væskeretensjon i kroppen.
Årsaken til hjertesvikt er en forringelse av hjertets evne til å fylles eller tømmes. Det er forårsaket av myokardskade og ubalanse i regulatoriske systemer. I denne artikkelen vil vi beskrive symptomene, behandlingen av kronisk hjertesvikt, og også snakke om klassifiseringen av CHF.

I vårt land er klassifiseringen av CHF i henhold til N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko. Den antar sin betingede inndeling i tre stadier.
Trinn I - initial (latent, skjult). Underlegenhet av hjertets arbeid manifesteres bare under belastning.
Trinn II - brudd på hemodynamikk manifesterer seg i hvile. I stadium II A er hemodynamikken moderat forstyrret, og enten høyre eller venstre hjerte er påvirket. På stadium II B er blodsirkulasjonen forstyrret i begge sirkler, uttalte patologiske endringer i hjertets arbeid noteres.
Trinn III - terminal (endelig). Alvorlig sirkulasjonssvikt er ledsaget av uttalt endring metabolisme, skade på strukturen til indre organer og forstyrrelse av deres funksjoner.
For tiden er en klassifisering av alvorlighetsgraden av CHF akseptert i samsvar med treningstoleranse. Det er 4 funksjonsklasser (FC) av CHF. Med FC I tåler pasienten normal fysisk aktivitet godt. Betydelig fysisk anstrengelse kan være ledsaget av kortpustethet eller tretthet. Ved HF II FC er ordinær fysisk aktivitet moderat begrenset, i FC III er det en betydelig begrensning av vaneaktivitet på grunn av kortpustethet og andre symptomer. IV FC er ledsaget av manglende evne til å utføre fysisk aktivitet uten klager, symptomer vises i hvile.
Funksjonsklassene av CHF kan variere avhengig av behandlingen. Det er ingen fullstendig korrelasjon mellom funksjonelle klasser og stadier ifølge Strazhesko-Vasilenko.
I tillegg skilles systolisk og diastolisk CHF ( dominerende brudd kontraktilitet eller avslapning av myokard). Noen ganger tildele høyre og venstre ventrikkelsvikt, avhengig av den mest berørte delen av hjertet.

Symptomer

jeg iscenesetter

Pasienten klager på utmattelse, kortpustethet, hjertebank ved fysisk aktivitet (trapping, rask gange).
Ved undersøkelse kan du se akrocyanose (cyanose i hender, føtter). Ofte er det små ødem (pastositet) i anklene, shins om kvelden.
Under belastning er det en rask økning i hjertefrekvensen. Det kan noteres en moderat utvidelse av hjertets grenser, dempet toner, en svak systolisk bilyd på toppen. Bildet under undersøkelse av pasienten bestemmes av den underliggende sykdommen (hypertensjon, hjertesykdom og så videre).

II A scene

Symptomer i hvile er milde, verre bare med trening. Med patologien til venstre hjerte utvikler venstre ventrikkelsvikt, manifestert av et brudd på hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Det er ledsaget av klager på kortpustethet når du går, går i trapper. Det kan være anfall av kvelning om natten (hjerteastma), tørr hoste og noen ganger hemoptyse. Pasienten blir fort sliten ved normal fysisk aktivitet.
Ved undersøkelse kan du se blekhet, akrocyanose. Det er ingen ødem. Det er bemerket, ofte brudd på hjerterytmen, dempet toner. Leveren er ikke forstørret. Tørre raser høres i lungene, med uttalt stagnasjon - fine boblende raser.
Med patologien til høyre hjerte er det tegn på stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen. Pasienten klager over tyngde og smerte i høyre hypokondrium. Det er tørste, hevelse, diurese avtar. Det er en følelse av metthet i magen, kortpustethet ved normal fysisk aktivitet.
Ved undersøkelse er akrocyanose, hevelse i livmorhalsen, hevelse i bena og noen ganger ascites synlig. Karakterisert av takykardi, ofte hjertearytmier. Hjertets grenser utvides i alle retninger. Leveren er forstørret, overflaten er glatt, kanten er avrundet, smertefull ved palpasjon. Behandling forbedrer pasientens tilstand betydelig.

II B trinn

Tegn på insuffisiens er karakteristiske. Det er klager på kortpustethet ved liten anstrengelse og hvile. Karakterisert av hjertebank, avbrudd i hjertets arbeid, smerte i høyre hypokondrium. Bekymringer stor svakhet søvnen er forstyrret.
Ved undersøkelse bestemmes ødem, akrocyanose og i mange tilfeller ascites. Det er en tvungen posisjon av pasienten - ortopné, der pasienten ikke kan ligge på ryggen.
Hjertets grenser utvides i alle retninger, det er takykardi, en galopprytme. I lungene bestemmes hard pust, tørre og våte raser, i alvorlige tilfeller samler det seg væske i pleurahulen. Leveren er forstørret, tett, med en jevn overflate, en spiss kant.

III trinn

Det dystrofiske stadiet manifesteres av alvorlige hemodynamiske lidelser, metabolske forstyrrelser. Strukturen og funksjonene til indre organer blir irreversibelt forstyrret.
Tilstanden til pasientene er alvorlig. Uttrykt, ødem, ascites. Hydrothorax oppstår - opphopning av væske i pleurahulen. Overbelastning utvikler seg i lungene.

Behandling

Behandling av CHF forfølger mål som å forhindre utvikling av symptomer (for det asymptomatiske stadiet) eller eliminere dem; forbedre livskvaliteten; reduksjon i antall sykehusinnleggelser; bedring i prognose.
De viktigste retningene for behandling av CHF:

• kosthold;
• rasjonell fysisk aktivitet;
• psykologisk rehabilitering, pasientopplæring;
• medikamentell behandling;
• elektrofysiologiske metoder;
• kirurgiske og mekaniske metoder.

Kosthold

Saltbegrensning anbefales. Jo mer uttalt symptomene er, desto mer salt bør begrenses, opp til avvisningen av det.
Væsken anbefales å begrenses kun ved alvorlig ødem. Det anbefales vanligvis å drikke 1,5 til 2 liter væske per dag.
Mat bør være kaloririk, med tilstrekkelig protein og vitaminer.
Du må overvåke vekten din daglig. En økning i kroppsvekt på mer enn 2 kg på tre dager indikerer væskeretensjon i kroppen og trusselen om CHF-dekompensasjon.
Det er også nødvendig å overvåke vekten for å utelukke utviklingen av kakeksi.
Alkoholbegrensning er generelle anbefalinger bortsett fra pasienter med alkoholisk kardiomyopati. Du bør begrense forbruket av store mengder væsker, spesielt øl.

Fysisk aktivitetsmåte

Fysisk aktivitet anbefales for pasienter på alle stadier som er i stabil tilstand. Det er kun kontraindisert ved aktiv myokarditt, stenose av hjerteklaffene, alvorlige arytmier, hyppige anfall angina.
Før belastningsnivået bestemmes, skal det utføres en 6-minutters gangtest. Hvis pasienten går mindre enn 150 meter på 6 minutter, er det nødvendig å starte øvelsene med pust. Du kan blåse opp en ballong, svømmering flere ganger om dagen. Etter at tilstanden er bedre, legges det til øvelser i sittende stilling.
Hvis pasienten kan gå fra 150 til 300 meter på 6 minutter, vises fysisk aktivitet i form av normal gange med en gradvis forlengelse av avstanden til 20 km per uke.
Hvis pasienten kan gå mer enn 300 meter på 6 minutter, tildeles han belastninger i skjemaet rask gange opptil 40 minutter om dagen.
Fysisk aktivitet øker treningstoleransen betydelig, forbedrer behandlingens effekt og prognose. Effekten av slik trening vedvarer i 3 uker etter at de er stoppet. Derfor bør rasjonelle belastninger bli en del av livet til en pasient med CHF.

Pasientopplæring

En pasient med CHF skal kunne få all informasjonen han trenger om sin sykdom, livsstil og behandling. Han må ha ferdighetene til selvkontroll over tilstanden sin. Derfor er det nødvendig å organisere «skoler» for slike pasienter og deres pårørende.
En betydelig rolle i å forbedre livskvaliteten til en slik pasient spilles også av medisinsk og sosialt arbeid rettet mot å utvikle sunn livsstil liv, valg av fysisk aktivitetsregime, sysselsetting, tilpasning av pasienten i samfunnet Hjelpemidler kan foreskrives ut fra den kliniske situasjonen:

• perifere vasodilatorer (med samtidig angina pectoris);
• blokkere av langsomme kalsiumkanaler (med vedvarende angina pectoris og vedvarende arteriell hypertensjon);
• (med alvorlige ventrikulære arytmier);
• aspirin (etter hjerteinfarkt);
• ikke-glykosid inotrope sentralstimulerende midler (med lavt hjertevolum og hypotensjon).

Elektrofysiologiske og kirurgiske metoder

Bruk av elektrofysiologiske metoder er indisert hos pasienter med den mest aktive, men utilstrekkelig effektive medikamentelle behandlingen, som kan opprettholde høy livskvalitet. Hovedmetoder:

• implantasjon av en pacemaker;
• hjerteresynkroniseringsterapi (en type hjertestimulering);
• innstilling av en cardioverter-defibrillator for alvorlige ventrikulære arytmier.

I alvorlige tilfeller av CHF kan spørsmålet om hjertetransplantasjon, bruk av sirkulasjonsstøtteanordninger (kunstige hjerteventrikler), som omslutter hjertet med en spesiell nettramme for å forhindre ombygging og progresjon av hjertesvikt vurderes. Effektiviteten til disse metodene studeres for tiden.

Sykdommer i hjerte og blodårer inntar førsteplassen blant dødsårsakene i de fleste land. Dette skyldes det faktum at hjertet og sirkulasjonssystemet sikrer livet til en person uten avbrudd gjennom hele livet, og utfører en enorm belastning. Men hva er det som feiler og fører til irreversible konsekvenser? Hva forstår leger med begrepet "insuffisiens" og hvordan kan dette unngås?

Når vi snakker om hjertesvikt, mener leger et avvik mellom hjertets evner og behovene Menneskekroppen i å gi vev med oksygen og utføre den kontraktile funksjonen til hjertet. Mange er kjent med tilstanden akutt hjertesvikt, som vises med overdreven stress, for eksempel ved å spille sport. Det forårsaker dramatiske endringer i puls, kortpustethet, hevelse. Akutt mangel kan også skyldes skade eller eksponering for giftstoffer.

Den kroniske formen for hjertesvikt (CHF) dannes over årene, og symptomene følger en person konstant, selv i perioden med mangel på fysisk aktivitet. Den kroniske formen indikerer en forverring av hjertets ytelse, dårlig sirkulasjon og kan utvikle seg hvis den ikke behandles.

Viktig: regelmessige forebyggende medisinske undersøkelser kan oppdage enhver sykdom i det innledende stadiet, noe som i stor grad vil lette behandlingen og forbedre prognosen. Overvåk helsen din og vær oppmerksom på eventuelle ikke-standard manifestasjoner.

Mekanismen for hjertesvikt

Hjertets arbeid leveres av hovedhjertemuskelen - myokardiet. Myokardsammentrekning oppstår på grunn av spesielle proteinfibre og nerveimpulser. For arbeid av høy kvalitet trenger muskelen energi og strukturelt materiale. Hvis næringsstoffene som kommer inn i menneskekroppen ikke er nok, blir hovedhjertemuskelen svak, ytelsen reduseres, sammentrekningene blir langsommere og mindre intense, noe som fører til ufullstendig tømming av hjertet og utseendet til overbelastning. Ledningen av nerveimpulser er også svekket, noe som ytterligere forverrer myokardial kontraktilitet.

Viktig: det er på dette stadiet at hjertet kan gå fra friskt til sykt. I det innledende stadiet er en person uvitende om de pågående bruddene og føler ikke ubehag. Dette forklarer viktigheten av å opprettholde en sunn livsstil og god ernæring hver dag.

Svakheten i hjertemuskelen stimulerer inkluderingen av en kompenserende mekanisme slik at myokardiet kan takle den nødvendige belastningen. Som et resultat begynner muskelen å tykne. Imidlertid fører mangelen på strukturelt materiale til slapphet i myokardiet og manglende evne til å utføre den nødvendige mengden arbeid. opphopning i hjertekamrene provosere stagnasjon av blod i alle sirkuler av blodsirkulasjonen. Dette forårsaker væskeretensjon, venøs og respirasjonssvikt.

Fører til

Du må forstå at hjertesvikt ikke er en uavhengig sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår som følge av patologier og funksjonsfeil i indre organer. Symptomer kan være forårsaket av:

1. Endokrine sykdommer.
2. arteriell hypertensjon.
3. Eksponering for giftige stoffer.
4. Hjertefeil.
5. inflammatoriske prosesser.
6. Iskemisk sykdom.
7. Nervesykdommer.

Viktig: Når du identifiserer en sykdom, bør du vurdere arvelighetsfaktoren. Tilbøyeligheten til hjertesykdom forklares ofte nettopp med dette.

Stadier og alvorlighetsgrad av kronisk hjertesvikt

Hjertesvikt er klassifisert på to måter: i henhold til innenlandske og utenlandske egenskaper. Forskjellene mellom disse to metodene er ubetydelige, og stadiene tilsvarer i stor grad funksjonelle klasser, derfor, for en bedre forståelse, presenteres klassifiseringen i form av en tabell. Trinnene nedenfor er spesifikke for kronisk form hjertefeil.

Ved å vurdere pasientens tilstand bruker leger begge klassifikasjonene for mer nøyaktig å karakterisere pasientens helse. Nedenfor vil bli vurdert nærmere I funksjonsklasse I grad av kronisk hjertesvikt.

Hvordan identifisere den innledende fasen

Trinn I i klasse I er preget av fraværet synlige symptomer. Endringer skjer på fysiologisk nivå og kan hovedsakelig oppdages ved hjelp av instrumentelle metoder. I det innledende stadiet er det bare de mest årvåkne pasientene eller de som oppdaget insuffisien ved en tilfeldighet i henhold til resultatene av eventuelle tester som henvender seg til leger i det innledende stadiet. Dysfunksjon av hjertet kan oppdages av en kardiolog ved:

1. Ultralyd, som avslører en endring i tykkelsen på veggene i venstre ventrikkel, en endring i formen på hjertet.
2. Hjertestresstester. Fysisk aktivitet under tilsyn av en lege lar deg oppdage dyspné av spenning, ubehag, takykardi, bilyd i hjertet.
3. Laboratorieundersøkelser for innhold av et spesielt protein.
4. EKG, som alltid vil vise endringer i hjertets arbeid.
5. Ekkokardiografi. Lar deg bestemme hjerteslag og minuttvolum, ejeksjonsfraksjon, endringer i myokardfibre og andre viktige egenskaper.
6. Stressekkokardiografi. Lar deg bestemme hjertets reservekapasitet, som reduseres når hjertet ikke klarer å utføre sitt arbeid i det nødvendige volumet.

Overgangen fra den første fasen til den andre er preget av utseendet av symptomer som avhenger av hvilken del av hjertet som ikke kan takle belastningen. Pasienten kan merke følgende symptomer:

1. Kortpustethet eller pustevansker.
2. Hoste som ikke er forbundet med luftveisinfeksjoner. I dette tilfellet er det forklart av stillestående prosesser i lungene.
3. Økt tretthet.
4. Rask hjerterytme, som kompenserer for manglende evne til hjertet til å utføre den nødvendige mengden arbeid.

Viktig: hvis du mistenker et problem i hjertet, ta kun kontakt kvalifiserte spesialister. Det er grunnleggende viktig å identifisere symptomene beskrevet ovenfor i tide og starte riktig behandling.

Forebyggende tiltak og behandling

Siden trinn I er CHF klasse I begynnelsen patologisk prosess, det er verdt å ta hensyn til forebyggende tiltak og behandling, som på dette stadiet kan returnere hjertet til sunn tilstand eller øke pasientens levealder betydelig:

1. Fysisk aktivitet er ikke utelukket og anbefales med måte. Den tillatte belastningen beregnes av legen, under hensyntagen til årsaken til hjertesvikt. Dynamiske belastninger anbefales i stedet for kraft og statiske belastninger.
2. Vektnormalisering.
3. Medikamentell behandling inkluderer legemidler som forbedrer ernæringen av hjertemuskelen og energiomsetningen. Populære antihypertensiva er kanskje ikke foreskrevet i utgangspunktet, eller ACE-hemmere kan foreskrives. Om nødvendig bør du ta midler fra gruppen av statiner (redusere nivået av skadelige lipider) og antikoagulantia (fortynne blodet).
4. Avslag på tobakk og andre giftige stoffer.
5. Kontroll av blodtrykk og kolesterolnivåer.
6. Fraksjonert ernæring, redusert saltinntak. Spise en diett rik på omega-3-syrer og andre hjertesunne næringsstoffer (kalium, magnesium, kalsium).
7. Korrigering av den daglige rutinen. Pasienter trenger god hvile, fotturer, Frisk luft. Det er nødvendig å forlate nattskift, overbelastning og stress på jobben.
8. Det er viktig å eliminere den underliggende årsaken som førte til CHF. Med tanke på mer sannsynlig progresjon av symptomer og påfølgende dårlig prognose, er det verdt å bestemme seg for å bytte jobb, besøke en psykoterapeut og andre handlinger hvis de provoserer hjerteproblemer.

Video - Symptomer på hjertesvikt

Diagnosen stilles på grunnlag av:

Pasienten har vedvarende periodisk økning blodtrykk i 20 år, maksimalt antall AD-220/110 mm Hg.

Pasienten har risikofaktorer for arteriell hypertensjon:

Ikke-modifiserbare risikofaktorer:

Arvelighet - på mors side er det kardiovaskulær sykdommer.

Mannlig kjønn.

Alder-60 år.

Modifiserbare risikofaktorer:

• Overvektig.
• Passiv livsstil, eller hypodynami. Lav fysisk aktivitet og en stillesittende livsstil fører uunngåelig til fedme, og dette er en direkte vei til hypertensjon.
• Spiser et stort antall salt. overflødig daglig bruk Salt øker blodtrykket.
• Ubalansert ernæring. Bruken av mat med svært høy kalori med et overskudd av aterogene lipider, som fører til fedme. Aterogene, eller lipider, "skapende åreforkalkning", finnes i store mengder i lam, svinekjøtt og i alt animalsk fett.
• Røyking. Viser til en foranderlig og ganske formidabel utviklingsfaktor høyt blodtrykk. Saken er at nikotin og noen andre stoffer i tobakk forårsaker en konstant spasme i arteriene, noe som gradvis fører til herding av arteriene, og dette fører uunngåelig til en økning i blodtrykket i karene.
• Understreke. De fører til aktivering av funksjonen til den sympatiske nervesystemet, som igjen aktiverer alle kroppens systemer og selvfølgelig det kardiovaskulære systemet. Samtidig frigjøres pressorhormoner i blodet, som forårsaker spasmer i arteriene. Dette, som med røyking, fører til stivhet i arteriene, og utvikler seg videre arteriell hypertensjon.

På objektiv forskning avslørt:

Forhøyet blodtrykk ved innleggelse 180/110. Palpasjonsspissslag, lokalisert i V-interkostalrommet 1 cm medialt fra venstre midtklavikulær linje, ca. 3,0 cm 2 bred, positiv, ikke høy. Ved palpasjon av moderat styrke og sammenfaller i tid med pulsen på den radiale arterien. Palpasjon avslører tette, lett elastiske arterier. Konfigurasjonen av hjertet er aorta. Fedme I grad abdominal type. Ved auskultasjon av hjertet : aksent av 2. tone over aorta.

Som et resultat av laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder ble det avslørt

Radiografi-aorta konfigurasjon av hjertet

Undersøkelse av fundus av øyelege - retinal angiopati II stadium.

Biokjemisk analyse av blod: forhøyet kolesterol, LDL, AI

EKG - Tegn på venstre ventrikkel hypertrofi.

ekkokardiografi -

Det kan konkluderes med at pasienten har skader på målorganer (hjerte, øyne, blodårer), som gir oss muligheten til å sette 3. stadium av hypertensjon.

I tillegg er pasientens alder, røyking, forhøyet nivå kolesterol, familiehistorie, fedme, stillesittende livsstil;

skade på målorganer; assosierte sykdommer (angina pectoris, kronisk hjertesvikt,) gjør det mulig å sette - Risiko 4.

iskemisk hjertesykdom. Angina pectoris 3 FC. En manifestasjon av IHD hos en pasient er angina pectoris, som vi kan sette på grunnlag av:

- pasientklager- for intens pressing, klemme smerte bak brystbenet med bestråling til venstre hand, skulderblad som oppstår når man går 300 meter eller går i trapper til en etasje, smerten stoppes ved å ta nitroglyserin under tungen etter 5 minutter .;

- medisinsk historie- betrakter seg selv som en pasient siden 1996, da det for første gang, på bakgrunn av høyt blodtrykkstall, oppstod trykkende, klemmesmerter bak brystbenet under moderat fysisk anstrengelse, ledsaget av kortpustethet og alvorlig generell svakhet

Pasienten har risikofaktorer for å utvikle koronarsykdom:

Ikke-modifiserbare risikofaktorer.

1. Arvelighet. på morssiden er det hjerte- og karsykdommer.

2. Alder. 60 år

3.Mannlig kjønn

Modifiserbare risikofaktorer.

1. Feil ernæring. Mat, rik mettet fett animalsk opprinnelse, mye salt og lite kostfiber.

2. arteriell hypertensjon. Betydningen av forhøyet blodtrykk som en risikofaktor er bevist av en rekke studier rundt om i verden.
3.Hyperkolesterolemi. Forhøyede nivåer av totalkolesterol (TC), l(LDL-C) i blodet. Høydensitetslipoproteinkolesterol (HDL-kolesterol) anses som en anti-risikofaktor - jo høyere nivå av HDL-kolesterol, jo lavere er risikoen for koronarsykdom.

4. Mangel på fysisk aktivitet eller mangel på regelmessig fysisk aktivitet. Hos personer som fører en stillesittende livsstil er forekomsten av koronarsykdom 1,5-2,4 ganger høyere enn hos fysisk aktive personer.
5. Overvekt. Spesielt ugunstig for magetypen, når fett avsettes i magen.

6.Tobakksrøyking.
7. Psyko-emosjonelt stress.

Diagnose: CHF 2A stadium, 3 FC kan settes basert på:

Anamnese, klager fra pasienten - pasienten har en betydelig begrensning av fysisk aktivitet: i hvile er det ingen symptomer, lett fysisk aktivitet er ledsaget av tretthet, kortpustethet og hjertebank. Kortpustethet har en blandet karakter, har plaget pasienten siden 1996.

- data fra en objektiv undersøkelse: tegn på hypertrofi i venstre ventrikkel avsløres - En aksent av den andre tonen over aorta høres, ved undersøkelse er det pastositet i bena og føttene, noe som kan indikere et brudd på hemodynamikken i en av sirkler av blodsirkulasjon (moderat uttrykt, adaptiv ombygging av hjertet og blodårene)

- instrumentelle forskningsdata

ekkokardiografi - Fortykkelse av veggene i aorta. Moderat dilatasjon av venstre atrium. Lett hypertrofi av venstre ventrikkel. Type I LV diastolisk dysfunksjon. Brudd på lokal og global kontraktilitet ble ikke avslørt.

Røntgen - aortakonfigurasjon av hjertet

-EKG: Sinus rytme. Puls 85 slag/min. Normal posisjon til EOS. Tegn på LV hypertrofi. Det viktigste diagnostisk tegn venstre ventrikkelhypertrofi bør betraktes som en økning i amplituden til R-bølgen! i leder V5, V6. Samtidig med økningen i R-bølgen! i venstre brystavledninger er det en økning i S-bølgen i avledninger V1 og V2.

6 minutters gangetest:

Resultat: Pasienten gikk i sitt eget tempo 250 meter på den angitte tiden, som tilsvarer III FC CHF (151 - 300 meter verdiområde for denne klassen)

Ved vurdering av den kliniske tilstanden i CHF i henhold til SHOKS-skalaen har denne pasienten 7 poeng, som nok en gang bekrefter III FC av CHF

Diagnose: Overvekt I grad utstedt basert på:

Høyde 175 cm Vekt 100 kg. Ernæring økte. BMI \u003d 32,67 kg / m 2 Midje på nivå med magen-105 cm.

Diagnose: CKD stadium 2 er satt på grunnlag av:

Ultralyd av organer bukhulen(datert 24.12.15): Konklusjon: Ultralydtegn på diffuse endringer i leverparenkym og bukspyttkjertelstruktur i henhold til type fettinfiltrasjon, forstørret galleblære, enkel cyste i venstre nyre irreversibel strukturell endring)

- GFR - 89,4 ml / min (beregnet ved å bruke Cockcroft-Gault-formelen_

Diagnose: Dysirkulatorisk encefalopati II grad, vedvarende cefalgisk syndrom, moderat vestibulo - cerebellar dysfunksjon. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbakefallsforløp, moderat smertesyndrom.

Oppført basert på:

Klager: sprengende hodepine i occipital-regionen, ustabilt humør, hukommelsestap, søvnløshet, ustabilitet når du går, generell svakhet, tretthet og nedsatt ytelse.

Undersøkelse: sener og periosteale reflekser er svekket, nedsatt følsomhet overfor nedre lemmer, redusert muskeltonus, ustabil i Romberg-posisjonen

Nevrologkonsultasjoner

Differensialdiagnose

For å differensiere hypertensjon (AH) og kronisk glomerulonefritt(CHN) sammenligne disse sykdommene.

Vanlige plager med GB og CGN som pasienten presenterer er hodepine, svimmelhet, tretthet, tinnitus, fluer foran øynene; hjertebank og kortpustethet av blandet karakter med liten fysisk anstrengelse, smerter i hjerteregionen, hevelser i bena. I CGN kan kjennetegnet klager være smerte i korsryggen, dysuriske lidelser, som pasienten ikke merker. I tillegg er hevelse i bena oftere karakteristisk for patologien til det kardiovaskulære systemet, med nyrepatologiødem vises først og fremst i ansiktet.

Ved innsamling av en anamnese av sykdommen, ble det funnet at sykdommen begynte i ung alder, som ofte finnes i CGN. Men denne pasienten hadde ikke etiologiske faktorer som oftest forårsaker utvikling av CGN - overført tonsillitt, kronisk tonsillitt, hypotermi, administrering av vaksiner og sera. I tillegg har pasienten ikke vært behandlet for nyrepatologi gjennom hele livet, selv om sykdommen har pågått i lang tid.

En objektiv undersøkelse avdekker tegn som er felles for GB og CGN som pasienten har: tegn på venstre ventrikkel myokardhypertrofi - auskultatoriske hjertelyder dempes, rytmen er korrekt, aksent av II-tone over aorta. HR-85 bpm i min. BP 160/90 mm Hg på begge hender. Pulsen på de radiale arteriene er rytmisk, godt fyll, anspent, symmetrisk.

Den viktigste informasjonen kan hentes fra dataene laboratoriemetoder undersøkelser. En urinanalysestudie gir pålitelig informasjon som vi kan stille en diagnose av CGN. Det mest avslørende er urin syndrom, som inkluderer proteinuri, hematuri, cylindruria, som ikke ble funnet i pasientens analyser. En biokjemisk blodprøve i CGN avslører en økning i nivået av urea, kreatinin, kolesterol og hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hypergammaglobulinemia er også karakteristiske, men urinsyndromet kan være periodisk fraværende i kort tid, så tester for å differensiere diagnosen bør utføres. gjentas ofte og regelmessig. For å bekrefte diagnosen er det nødvendig å utføre en urinprøve i henhold til Necheporenko og en blodprøve for innholdet av kalium, natrium, triglyserider, gjenværende nitrogen, for å utføre en Zemnitsky-test og en Reberg-test, du kan utføre ekskresjonsurografi, er det mulig å endelig bekrefte tilstedeværelsen av glomerulonefritt etter en studie av biopsimaterialet.

I følge EKG-studien - den normale posisjonen til hjertets elektriske akse, tegn på venstre ventrikkelhypertrofi; ECHO-KG - en moderat økning i venstre hjerte. I studien av fundus avslørte angiopati av retina II st.

Basert på innhentede data er det ikke mulig å skille mellom CGN og GB. Men signifikant for diagnosen er svingningen i blodtrykket i løpet av dagen med CGN, som ikke ble oppdaget hos denne pasienten, samt en tendens til bradykardi (pasienten har en tendens til takykardi, hjertefrekvens på bakgrunn av en trykkøkning på 85 slag/min.).

For å skille hypertensjon (AH) og feokromocytom sammenligner vi disse sykdommene.

Vanlige plager ved GB og feokromocytom som pasienten presenterer er hodepine, hjertebank. Når feokromocytom karakteristiske klager er smerter i korsryggen, skjelving i kroppen, kraftig svette, frysninger. Under en krise med feokromocytom er det rask stigning blodtrykk, og krisen slutter like raskt som den begynner. Pasienten er preget av en gradvis økning i blodtrykket, og reduksjonen skjer også gradvis, ikke umiddelbart.

Ved innsamling av en anamnese av sykdommen, ble det funnet at varigheten av sykdommen er omtrent 20 år. Feokromocytom begynner i ung og middelalder, kvinner er hovedsakelig syke. En god positiv respons fra pasienten på den mottatte medikamentet antihypertensiv terapi bør tas i betraktning. Feokromocytom er ondartet og har liten respons på behandlingen.

En objektiv undersøkelse avslører tegn som er felles for GB og feokromocytom, som er tilstede hos pasienten: tegn på venstre ventrikkel myokardhypertrofi - auskultatoriske hjertelyder er dempet, rytmen er korrekt, aksent II-tone over aorta, hjertefrekvens-85 slag. i min. BP 160/90 mm Hg på begge hender. Pulsen på de radiale arteriene er rytmisk, godt fylt, anspent, symmetrisk.

Den viktigste informasjonen kan hentes fra data fra laboratorieforskningsmetoder. På ultralyd av bukhulen med feokromocytom bestemmes en rund eller oval formasjon uten en uttalt kapsel, som har en heterogen struktur og klare konturer. . Studiet av urinanalyse for innhold av normetanefrin og metanefrin gir pålitelig informasjon som vi kan stille en diagnose av feokromocytom. CT og MR av retroperitoneum, bekken og mage kan gjøres for å bekrefte feokromocytom.

Som et resultat av sammenligningen kan det konkluderes med at pasienten har hypertensjon.

For å skille mellom hypertensjon (AH) og hypertyreose sammenligner vi disse sykdommene.

Vanlige plager ved GB og hypertyreose som pasienten presenterer er hjertebank, generell svakhet, tretthet og nedsatt ytelse. Ved hypertyreose er de karakteristiske plagene: vekttap, diaré, anfall av magesmerter, økt eksitabilitet og irritabilitet som pasienten ikke legger merke til.

Ved innsamling av anamnese av sykdommen fant man at pasienten hadde en belastet arvelighet for hjerte- og karsykdommer fra mors side. Anamnesen om sykdommer fra en skjoldbruskkjertel uten trekk.

En objektiv undersøkelse avdekker tegn som er felles for GB og hypertyreose som pasienten har: tegn på hypertrofi av venstre ventrikkel myokard - auskultatoriske hjertelyder er dempet, rytmen er korrekt, vekten av II-tonen over aorta, hjertefrekvensen er 85 slag . i min. BP 160/90 mm Hg på begge hender. Pulsen på de radiale arteriene er rytmisk, godt fylt, anspent, symmetrisk.

Den viktigste informasjonen kan hentes fra data fra laboratorieforskningsmetoder. Av de instrumentelle metodene er resultatene av ultralyd av skjoldbruskkjertelen av sentral betydning, noen ganger er CT nødvendig. Fra laboratoriemetoder kreves en blodprøve for hormoner T3 og T4. Følgelig, hos den overvåkede pasienten, vil resultatene av disse studiene være uten funksjoner.

XII. Behandlingsplan

Modus: seng

Diett: tabell nummer 10 (ifølge Pevzner). Kosthold med restriksjoner på salt og fett av animalsk opprinnelse.

Medisinsk terapi:

Etiotropisk terapi

Siden pasienten ifølge den biokjemiske blodprøven har et forhøyet kolesterolnivå, LDL, skriver vi ut et lipidsenkende middel fra statingruppen til pasienten. Virkningsmekanisme for statiner er basert på å senke nivået av kolesterol og lipoproteiner i blodplasmaet, hemme HMG-CoA-reduktase, samt hemme syntesen av kolesterol i leveren, øke antall LDL-reseptorer på celleoverflaten, øke opptak og katabolisme av LDL.

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Inni, 1 t. (10 mg) 1r / d (c)

2) For å redusere blodplatenes evne til å feste seg til endotelet i blodårene, forbedre reologiske egenskaper foreskrive en blod disaggregant

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S. inne i 1 tab (100 mg) om natten

Patogenetisk terapi

3). Pasienten klager over intens pressing, sammentrekkende smerte bak brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, samt en periodisk økning i blodtrykket til høye tall, maksimaltall er 220/110 mm Hg.

Derfor, som et antianginal og antihypertensivt middel, foreskriver vi en kardioselektiv betablokker til pasienten.

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

4) Pasienten klager over intens pressing, klemmesmerter bak brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, som oppstår når man går 300 meter eller går i trapper en etasje. Derfor tildeler vi pasienten

antianginal middel fra gruppen av organiske nitrater:

Rep: Aeros. Isoket 300 doser

5) Siden pasienten klager over en vedvarende periodisk økning i blodtrykket til høye tall, vil vi foreskrive til pasienten en angiotensin II-reseptorantagonist som et antihypertensivt middel, som balanserer vasopressoreffektene forbundet med eksitasjon av AT 1-reseptorer

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

6) Vi vil foreskrive en selektiv agonist av sentrale imidazolinreseptorer for å redusere venstre ventrikkelhypertrofi, redusere perifer vaskulær motstand, blodnivåer av renin og angiotensin II, adrenalin og noradrenalin i hvile og under trening, atrial natriuretisk faktor under trening, aldosteron:

Rep: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

6) Sløyfediuretikum med langtidsvirkende og høy aktivitet for å redusere hevelse i underekstremitetene

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tablett (5 mg) om morgenen

7) Kaliumsparende vanndrivende middel for å redusere utskillelsen av kaliumioner

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

Symptomatisk terapi

1) Antiulcus medikament, protonpumpehemmer. Reduserer nivået av basal og stimulert sekresjon, det totale volumet magesekresjon og isolering av pepsin.

Rep: Tab. Omeprasoli 20 mg

D.S. Inne, 1 t. (20 mg) 2 ganger om dagen (y, c) 30 minutter før måltider

2) Nootropisk middel. For å øke glukoseutnyttelsen, forbedre forløpet av metabolske prosesser, forbedre mikrosirkulasjonen i iskemiske områder:

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

3) For å forbedre utvekslingen i bruskvev, fosfor-kalsium metabolisme:

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

4) Med hensyn til klager på vedvarende hodepine, for smertelindring, vil vi foreskrive:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i/m 1 r/d

3) For å eliminere ubalansen av elektrolytter, redusere eksitabiliteten og ledningen av myokardiet, forbedre koronar sirkulasjon og metabolisme i myokardiet

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

4) Med et kardiobeskyttende formål, for å gjenopprette arbeidskapasiteten, redusere symptomene på mental og mental overbelastning, tretthet:

D.S IV bolus 1 gang per dag

5) Foreskriv det osmotiske vanndrivende middelet mannitol for å redusere intrakranielt trykk på grunn av bevegelse av væske fra hjernevevet inn i vaskulærsengen:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S IV sakte 1 r/d N3

XIII. Dagbok

Generell tilstand middels alvorlighetsgrad. Klager på kortpustethet av blandet karakter når du går i en avstand på opptil 300 meter, generell svakhet, hevelse i bena. t \u003d 36,6 0 C. Hud ren, moderat fuktighet, normal farge. Perifere lymfeknuter er ikke forstørret, smertefri ved palpasjon, lett fortrengt. I lungene, vesikulær pust, ingen hvesing. RR = 19/min. Svekkelsen av 1. tone høres ved hjertets apex, aksent av 2. tone over aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg på begge hender. Tungen fuktig, ren, rosa. Magen er myk og smertefri. Det er ingen peritoneale symptomer. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Avføring og diurese forstyrres ikke. Behandlingen fortsetter.

2) picamilon 10 % - 2,0 i/m 1 r/d

3) mannitol 15 % -200 ml i.v.

4) betahistin 24 mg to ganger daglig

5) xifocam 8 mg i/m h/d N3

6) mukosat 100 mg i/m t/d

7) magnetoterapi på korsryggen ryggraden og venstre ben

Klager på ustabilt humør, generell svakhet

Den generelle tilstanden er tilfredsstillende. t \u003d 36,6 0 C. Huden er ren, med moderat fuktighet, normal farge. Perifere lymfeknuter er ikke forstørret, smertefri ved palpasjon, lett fortrengt. I lungene, vesikulær pust, ingen hvesing. RR = 16/min. Svekkelsen av 1. tone høres ved hjertets apex, aksent av 2. tone over aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg på begge hender. Tungen fuktig, ren, rosa. Magen er myk og smertefri. Det er ingen peritoneale symptomer. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Avføring og diurese forstyrres ikke. Behandlingen fortsetter.

Klager på generell svakhet

Den generelle tilstanden er tilfredsstillende. Huden er ren, normal farge. I lungene, vesikulær pust, ingen hvesing. RR 18/min. Hjertelyder er dempet, rytmiske, hjertefrekvensen er 80 slag/min. BP 150/80 mm Hg Auskultatorisk svekkelse av sonoriteten til 1. tone på toppen av hjertet, aksent av 2. tone på aorta. Tungen er ren og fuktig. Magen er myk og smertefri ved palpasjon. Avføring, diurese forstyrres ikke.

XIV. Etiopatogenese

Nøkkelfaktorene som førte til forekomsten av arteriell hypertensjon hos en pasient er:

1. Langvarig psyko-emosjonell stress og negative følelser er de ledende predisponerende faktorene for GB.

2. arvelig faktor;

3. Ernæringsfaktor: fedme, røyking, økt innhold bordsalt i maten.

4. Ofte sklerotiske endringer i karene med iskemi av sentrene i hypothalamus og dystrofiske endringer i dem, noe som forstyrrer den normale sentrale reguleringen av blodsirkulasjonen.

5. Langvarig nikotinforgiftning, fysisk inaktivitet, overvekt.

Hoved hemodynamiske faktorer:

1. IOC - minuttvolum av blodsirkulasjon;

2. OPSS - total perifer vaskulær motstand, avhengig av arteriolenes tilstand.

3. Venøs tone - venoler.

Sirkulasjonssystemet inkluderer:

1. Hjerte.

2. Fartøy.

3. Sentralt nevroregulatorisk apparat i sirkulasjonssystemet.

IOC avhenger av frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger. OPSS avhenger av tonen i arteriolene. Med en økning i venulenes tone øker den venøse returen til hjertet kraftig, noe som også påvirker minuttvolumet. Normalt, med en økning i hjertets arbeid, øker IOC flere ganger, derfor øker det systoliske blodtrykket, men samtidig reduseres den perifere vaskulære motstanden så mye at det gjennomsnittlige hemodynamiske trykket faktisk forblir uendret .

For tiden er hemodynamiske endringer i blodtrykk i GB godt kjent:

1. I de innledende stadiene øker IOC eller hjertevolum. OPSS reduseres ikke, forblir på samme nivå. Derfor er det en økning i blodtrykket. Denne typen hemodynamisk endring kalles hyperkinetisk.

2. Deretter blir en økning i OPSS mer og mer viktig, og hjertevolum forblir normalt - eukinetisk type.

3. I avanserte stadier er det en kraftig økning i TPVR på bakgrunn av redusert hjertevolum - den hypokinetiske typen.

Aktiviteten til det sympatiske nervesystemet øker. Mer langsiktig handling katekolaminer på nivå med venuler fører til økt venøs retur til hjertet - spasmer i venulene, hjertets arbeid øker, derfor øker IOC. Noradrenalin virker samtidig på alfa-reseptorene til arterioler, og øker dermed den perifere vaskulære motstanden. Nyrekarene er også rikelig forsynt med alfa-reseptorer; som et resultat av deres spasmer og påfølgende iskemi i nyrene, eksiteres reseptorene til det juxtaglomerulære apparatet, hvis celler produserer renin. Konsekvensen av dette er en økning i nivået av renin i blodet. Renin i seg selv er ikke hormonelt aktivt, men virker på alfa-2-globulin (fra leveren) og omdanner angiotensin-1 til angiotensin-2, som er i høyeste grad aktivt hormon, som kraftig:

1. øker tonen i arterioler, sterkere og lengre enn noradrenalin;

2. øker hjertets arbeid (det er ikke tilstede ved kardiogen kollaps);

3. stimulerer sympatisk nerveaktivitet;

4. er en av de kraftigste stimulantene som frigjør aldosteron.

Videre aktiveres renin-aldosteron-mekanismen, som et resultat av at en enda større restrukturering skjer: aldosteron øker reabsorpsjonen av natrium og vann i nyretubuli. Det er en økning i deres intracellulære mengde (passivt).

Det intracellulære innholdet av natrium og vann øker også i karveggen, noe som fører til hevelse (ødem). Lumen av karene smalner og OPSS øker. Følsomheten til den hovne veggen for pressormidler (noradrenalin) øker kraftig. Videre oppstår vasospasme, noe som øker OPSS enda mer.

Aktiviteten øker og ADH frigjøres intensivt, under påvirkning av hvilken reabsorpsjonen av natrium og vann øker, BCC øker henholdsvis, IOC øker.

Naturlige depressorer (hypotensive) forsvarssystemer:

1. Systemet av baroreseptorer (reagerer på strekking med økt blodtrykk):

en). i carotis sinus;

b). i aortabuen.

Med GB skjer det en justering, eller rettere sagt, en restrukturering av baroreseptorer til et nytt, høyere, kritisk nivå av blodtrykk, som de virker på, dvs. deres følsomhet for AD reduseres. Dette kan skyldes en økning i ADH-aktivitet.

2. Systemet av kininer og prostaglandiner (spesielt prostaglandiner A og E, som produseres i interstitium av nyrene). Normalt, med en økning i blodtrykket over et kritisk nivå, øker produksjonen av kininer og prostaglandiner og baroreseptorene i aortabuen og syncarotidsonen utløses. Som et resultat går blodtrykket raskt tilbake til det normale. Med GB er denne mekanismen ødelagt. Virkning av kininer og prostaglandiner:

Økt nyreblodstrøm;

Økt diurese;

Forsterkning av natriumurea.

Derfor er de ideelle saluretika. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir disse forsvarssystemene utarmet. Natrium-urese faller, natrium beholdes i kroppen, noe som fører til en økning i blodtrykket.

Så inn sammendrag GB patogenesen presenteres som følger: under påvirkning av langsiktig psyko-emosjonelt stress hos personer med forverret arvelighet, med økt aktivitet av hypothalamus-sentrene, øker tonen i det sympatiske nervesystemet, noe som i stor grad er assosiert med et brudd på avsetningen av katekolaminer: det er et brudd på hemodynamikken, hovedsakelig av hyperkinetisk type. Labil arteriell hypertensjon oppstår på grunn av økt IOC. Deretter blir bruddet på vann-saltbalansen, økningen i innholdet av natrium i vaskulærveggen mer og mer viktig. Det er brudd på den hypokinetiske typen blodsirkulasjon. Lider hovedsakelig av perifer motstand.

På den ene siden, på bakgrunn av dyslipidemi, ble barrierefunksjonen til endotelet forstyrret, og dens permeabilitet for LDL økte. Brudd på lipidmetabolisme og dysfunksjon av vaskulærveggen skapte forholdene for dannelsen av en aterosklerotisk plakk. Som et resultat hadde pasienten koronar hjertesykdom med angina pectoris. Aterosklerose i koronarkarene var årsaken til nedgangen i myokardial ernæring, og det hypertrofierte myokardiet trenger enda mer oksygen, som tjener som grunnlag for manifestasjonen av koronararteriesykdom. Utviklingen av kronisk hjertesvikt var et resultat av langt kurs hypertensjon og iskemisk hjertesykdom. Adaptiv ombygging av hjertet og blodårene skjedde

XV. Sykdomsprognose

1. For utvinning - ugunstig.

2. For livet - gunstig.

3. For arbeidskapasitet - er en funksjonshemmet person.

XVI. Epikrise

Pasient Chinyaev Alexander Nikolaevich født 25.03.1955 var på døgnbehandling på kardiologisk avdeling på et militærsykehus fra 22.12.2015 til 31.12.2015 med diagnosen: " underliggende sykdom: Hypertonisk sykdom, stadium III, risiko - IV komplikasjoner: CHF IIA stadium, III FC; medfølgende sykdommer: iskemisk hjertesykdom. Angina pectoris III FC. CKD stadium 2. Fedme av I-graden på abdominal type. Dysirkulatorisk encefalopati av II grad, vedvarende cefalgisk syndrom, moderat vestibulo - cerebellar dysfunksjon. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbakefallsforløp, moderat smertesyndrom.

Presentert ved opptak klager for kortpustethet av blandet karakter som oppstår med liten fysisk anstrengelse, gå opp til 300 meter eller klatre en etasje, kortpustethet om natten; øker blodtrykket til høye tall (180/100), konstant støy i hodet, flimring av "fluer" foran øynene, svimmelhet, sprengende hodepine i occipital-regionen, hjertebank, forstyrrelser i hjertets arbeid; hevelse i hjertet ben, føtter; ustabilt humør, hukommelsestap, søvnløshet, ustabilitet når du går, generell svakhet, tretthet og nedsatt ytelse.

Pasienten klager også over intens pressing, klemmesmerter bak brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad som oppstår når man går 300 meter eller går i trapper til en etasje, sjeldne smerteanfall i hvile er mulig, smerte stoppes ved å ta nitroglyserin under tungen etter 5 minutter.

Sykdomshistorie: Han anser seg selv som en pasient siden 1996, da det på bakgrunn av høyt blodtrykk for første gang oppstod trykkende, klemmesmerter bak brystbenet under moderat fysisk anstrengelse, ledsaget av kortpustethet og alvorlig generell svakhet. BP steg til 170/90 mm Hg. Per medisinsk behandling gjaldt ikke. Selvstendig akseptert Andipal. Siden 2006 har presset steget til høye tall. Maksimalt antall blodtrykk er 180/100 mm Hg. Kunst. Pasienten ble henvist til døgnbehandling ved MRKB, hvor diagnosen ble stilt for første gang. Etter sykehusinnleggelse følte pasienten seg bedre, smertene bak brystbenet avtok, blodtrykket ble normalt igjen og oversteg ikke 140/80 mm Hg. Han tok blocktran, corvitol, captopril på poliklinisk basis.

Siden 2007 har pasientens tilstand forverret seg. Hypertensive kriser begynte ofte å skje (hyppigheten av kriser var 2 ganger i måneden). Han registrerer kortpustethet ved fysisk anstrengelse, sterke trykksmerter bak brystbenet når han går i gjennomsnittlig tempo på opptil 300 meter eller går i trapper til én etasje. Pasienten begynte også å bli forstyrret av alvorlig hodepine, ledsaget av tinnitus, noen ganger av blinking av "fluer" foran øynene, som ofte går før utbruddet av retrosternale smerter. Han begynte også å merke rask tretthet og hyppig søvnløshet. Ambulant tok Enap, amlodipin, kardiomagnyl, fysiotens.

Siden 2012 har han vært under planlagt døgnbehandling ved militærsykehuset i Saransk. De siste tre årene har han vært innlagt på sykehus to ganger i året på planmessig basis.

En reell forverring av velvære har blitt registrert den siste måneden på grunn av psyko-emosjonelt stress, fra og med 19.12.15. På bakgrunn av høyt blodtrykkstall ble hodepine intensivert, angina pectoris-smerter ble hyppigere, kvelning begynte å plage. 21. desember 2015 søkte han MRKB konsultativ poliklinikk, hvorfra han ble sendt til planlagt sykehusinnleggelse til det republikanske militærsykehuset. 22. desember 2015 ble han innlagt på kardiologisk avdeling på et militærsykehus for terapikorrigering.

Anamnese av livet: pasienten har modifiserbare ( underernæring, hyperkolesterolemi, arteriell hypertensjon, fedme, røyking, lav fysisk aktivitet) og ikke-modifiserbare risikofaktorer (mannkjønn, alder 60 år, forverret mors arvelighet).

Objektivt ved opptak: Allmenntilstand av moderat alvorlighetsgrad. Bevisstheten er klar. Stillingen i sengen er aktiv. Huden har normal farge og fuktighet. Hevelse i bena, stopp. Ovenfor lungene puster vesikulær, ingen tungpustethet. BH - 18 min. Hjertelyder er dempet, rytmen er riktig. Hjertefrekvens - 85 per minutt. BP - 180/110 mm Hg. Magen er myk og smertefri ved palpasjon. Lever i kanten av kystbuen. Symptomet på tapping i korsryggen er negativt på begge sider. Økt ernæring: fedme av 1. grad i henhold til abdominal type BMI = 32,67 kg / m 2 (kroppsvekt - 100 kg, høyde - 175 cm). Midje på magenivå - 105 cm.

Eksamen utført:

1. Fullstendig blodtelling (per 23. desember 2015):

Leukocytter - 4,7x10 9 / l:

Lymfocytter 33 %

Monocytter 9 %

Eosinofiler 2 %

Nøytrofiler: P - 1 %, C - 55 %,

Erytrocytter - 4,29 x 10 12 / l

Hematokrit - 47 %

Blodplater - 155x10 9 / l

Hemoglobin - 152 g / l

ESR - 6 mm/t

2. Generell analyse av urin (datert 23.12.2015):

farge: gul,

reaksjon: sur,

gjennomsiktig,

egenvekt: 1025,

protein: neg.,

leukocytter: 1-2,

epitel: 0-1,

erytrocytter: nei

3. Blodprøve for RW, HIV (datert 23.12.2015): neg.

4. Blodprøve for sukker (datert 23.12.2015): fastende blodsukker 4,2 mmol/l

5) Vanlig røntgenbilde av organer brysthulen datert 24.12.15

Aorta konfigurasjon av hjertet. Lungemønsteret forsterkes. Endringer i skjelettet innen alderen.

6. EKG (datert 22.12.2015): Konklusjon: sinusrytme. Puls 85 slag/min. Normal posisjon til EOS. Tegn på LV hypertrofi.

7. Analyse av avføring for egg av ormer (datert 22.12.2015): helminth egg ble ikke funnet

8. Biokjemisk blodprøve (datert 23.12.2015):

Kreatinin - 110 µmol/l, urea - 6 mmol/l Kolesterol - 6,7 mmol/l, triglyserider - 2,50 mmol/l, LDL - 4,37 mmol/l, HDL - 1,20 mmol/l, VLDL - 1,13 mmol/l, ved herogenicitet indeks (AI) - 4,5

Totalt bilirubin - 8,1 mmol / l, indirekte bilirubin - 8,1 mmol / l, AST - 26,9 U / l, ALT - 25,6 U / l GFR - 89,4 ml / min (i henhold til Cockcroft-Gault-formelen)

9. Ekkokardiografi

Konklusjon: Konsolidering av veggene i aorta. Moderat dilatasjon av venstre atrium. Lett hypertrofi av venstre ventrikkel. Type I LV diastolisk dysfunksjon. Brudd på lokal og global kontraktilitet ble ikke avslørt.

10. Ultralyd av abdominale organer - ultralyd tegn på diffuse endringer i leverparenkym og strukturen i bukspyttkjertelen i henhold til type fettinfiltrasjon, forstørret galleblære, enkel cyste i venstre nyre

11. CDS av ekstrakranielle deler av brachiocephalic arteries - Konklusjon: Ikke-stenoserende aterosklerose i de ekstrakranielle delene av de brachiocephalic delene av arteriene. Makroangiopati: hemodynamisk signifikant S-svingning av venstre BCA, hemodynamisk signifikant C-krølling av distale høyre BCA, C-krølling av proksimal høyre OCA, S-krøllhet av ekstravertebral venstre VA

Variant av inngang av høyre VA inn i kanalen til de tverrgående prosessene til halsvirvlene på C5-nivå. Indirekte forløp av vertebrale arterier mellom de tverrgående prosessene i nakkevirvlene, sannsynligvis på grunn av osteokondrose i nakkeryggen

12. Konsultasjon av nevrolog datert 23.12.15

Dysirkulatorisk encefalopati av II grad, vedvarende cefalgisk syndrom, moderat vestibulo-cerebellar dysfunksjon. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbakefallsforløp, moderat smertesyndrom.

13. Undersøkelse av fundus

Disker optiske nerver blek rosa. Arterioler innviklet, innsnevret. Venuler utvides.

Konklusjon: retinal angiopati stadium II

14.6-minutters gåtest

Resultat: Pasienten gikk i sitt eget tempo 250 meter på den angitte tiden, som tilsvarer III FC CHF (151 - 300 meter verdiområde for denne klassen)

15. Ved vurdering av den kliniske tilstanden i CHF etter SHOKS-skalaen denne pasienten har 7 poeng.

Fikk behandling:

For antianginal formål:

Rep: Aeros. Isoket 300 doser

D.S. 1-2 doser under tungen ved brystsmerter

Med metabolsk og for å kompensere for mangel på magnesium og kalium:

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

Sol. Natrii chloridii 0,9%-200ml

D.S. Intravenøst ​​sakte med en hastighet på 25 dråper per minutt en gang om dagen

Med et kardiobeskyttende formål

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S IV bolus 1 gang per dag

Med en nootropisk hensikt

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

Med et kondrobeskyttende formål

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

For å lindre hodepine:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i/m 1 r/d

For antihypertensive formål:

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

D.S. 1 tablett (160 mg) 2 ganger daglig (y, c)

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

D.S. 1 tablett (25 mg) 2 ganger daglig (y, c)

Rep: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

D.S 1 tablett (0,2 mg) 2 ganger daglig (y, c)

For antiplateformål:

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S 1 tab (100 mg) om natten

Kaliumsparende vanndrivende middel:

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

D.S 1 tab (25 mg) 2 ganger om dagen (til lunsj)

Loop diuretikum:

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tablett (5 mg) om morgenen

For lipidsenkende formål:

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Inne, 1 t. (10 mg) om natten

Etter behandlingen følte pasienten seg mye bedre - smertene bak brystbenet avtok, blodtrykket normaliserte seg til 150/80 mm Hg, pasienten var ikke lenger plaget med hodepine.

Anbefalinger: begrense fysisk aktivitet i en slik grad at det ikke fremkaller angrep av retrosternale smerter. Unngå angst, stress. Begrens inntaket av animalsk fett og salt i kosten. Pasienten vil bli positivt påvirket av klimaet i skog-steppene, siden det ikke er plutselige endringer temperaturer og moderat luftfuktighet.

2) metoprololsuksinat 25 mg 2 ganger daglig (u, c)

3) Isoket 1-2 doser etter behov

3) Diuver 5 mg om morgenen

4) veroshpiron 25 mg 2 ganger daglig (til lunsj)

5) acecardol 100 mg om natten

6) tenzotran 0,2 mg 2 ganger daglig

7) atorvastatin 10 mg om natten

8) kontroll av nivået av ALT, AST