Konsekvenser og farer ved blodoverføring med lavt hemoglobin. Blodoverføring hos barn Indikatorer for blodoverføring hos barn

Utvekslingstransfusjon foreskrives til nyfødte barn når alvorlige former ikteriske sykdommer. Denne behandlingsmetoden er ganske vanlig i dag, da den bidrar til den raskeste løsningen på problemet. Først og fremst snakker vi om å fjerne giftige produkter fra kroppen. Dette kan være indirekte bilirubin, et stort antall røde blodlegemer, samt mange andre antistoffer, som negativt påvirker helsen til nyfødte barn.

Det er umulig å si med sikkerhet at sykdommen umiddelbart kan kureres med erstatningsblodoverføring alene. I dette tilfellet avhenger alt av sykdommens form og progresjon.

Indikasjoner for transfusjon

Blodoverføringer hos barn bør kun utføres etter legens ordre. Til dette er det tilsvarende diagnoser det er verdt å fokusere på. For eksempel er en av de viktigste indikatorene det faktum at sykdomsutbruddet og dens raske økning er merkbar tidligere. Hos barn kan dette være tidlig gulsott, forstørrelse av leveren eller milten, samt utseendet stor kvantitet unge røde blodlegemer i blodet.

Hovedkriteriet for å starte en utvekslingstransfusjon er fortsatt bilirubinnivået. Hvis det ved fødselen i navlestrengsblodet blir mer enn 50 µmol/l, så er dette det første tegn på mulig videre transfusjon. Også i dette tilfellet er det nødvendig å fokusere ganske nøyaktig på akkumuleringshastigheten, siden terapi i noen tilfeller er foreskrevet i en akselerert form. En farlig indikator på akkumuleringshastigheten av indirekte bilirubin er mer enn 4,5 µmol/l de første timene av en nyfødts liv.

Hvordan utføres en utvekslingstransfusjon?

Denne prosedyren utføres i et blodvolum på ikke mer enn 150-180 ml/kg. Dette er omtrent 80 % av totalt antall av hele det sirkulerende blodet til den nyfødte. Til dette formålet brukes utelukkende tilberedt blod, som har blitt oppbevart i minst tre dager - dette er ferskt blod. Alle indikatorer på donasjon i dette tilfellet er like viktige som i andre prosedyrer. Derfor må det uansett velges en donor.

Selv om mor er egnet som donor, er det ikke tillatt å ta blodet hennes i to måneder etter fødselen. Dette antyder først og fremst at mors kropp må komme seg etter blodtap og være sterk for videre amming.

Under transfusjon kan bare røde blodceller erstattes separat fra plasma. I dette tilfellet brukes navlestrengen til den nyfødte, underlagt alle transfusjonsregler. Du må først fjerne 10-15 ml blod fra barnet gjennom et kateter, og deretter introdusere en erstatning i den nødvendige mengden. Det er også svært viktig å overvåke hastigheten i denne transfusjonsprosedyren, fordi den ikke bør overstige mer enn 2-3 ml/minutt.

Vanligvis tar den totale varigheten av en blodoverføring omtrent to timer. I løpet av denne tiden injiseres en ekstra kalsiumkloridløsning for hver 100 ml i venen. Slik utvekslingstransfusjon hos barn muliggjør rettidig forebygging av død eller spredning av ytterligere sykdom. Som en konsekvens av dette elimineres indirekte bilirubin fra barnets kropp og gradvis gjenoppretting skjer. Det er en stor mengde giftig indirekte bilirubin som kan være dødelig dose for nyfødte barn.

Hvorfor trenger du en transfusjon?

Den første grunnen til utvekslingstransfusjon, som tidligere nevnt, er økt beløp indirekte bilirubin. På grunn av dette har barn en gul kroppsfarge. Dette indikerer ødeleggelse av røde blodlegemer. En stor mengde bilirubin sprer seg betydelig og raskt gjennom blodet til den nyfødte og påvirker gradvis leveren, tarmene, og huden får følgelig en gulaktig farge. Således, innen to timer etter fødselen av barn, kan de første symptomene på økte bilirubinnivåer oppdages. Det er viktig å tenke på at transfusjoner kan forårsake problemer.

Sannsynligheten for fysiologisk gulsott hos nyfødte

Dessverre utvikler nesten 60 % av fullbårne babyer fysiologisk gulsott på 3.-4. dag. Til dags dato er årsakene til dette ennå ikke identifisert, men vi kan trygt liste opp hovedindikatorene som karakteriserer denne sykdommen:

hos nyfødte observeres ødeleggelse av røde blodlegemer, noe som skyldes erstatning av føtalt hemoglobin;
det neste symptomet for transfusjon kan være noen komplikasjoner under fødselen, noe som ga impuls til en sterk frigjøring av indirekte bilirubin;
det er en komplikasjon av leveren, siden dette er det eneste organet som dette øyeblikket vil være ansvarlig for å fjerne den fra kroppen;
Siden babyens lever ennå ikke har modnet for så aktivt arbeid, kan den gradvis redusere produktiviteten, noe som igjen vil gjøre det vanskelig for kroppen til så små barn å fungere.

Er leveren alltid skylden for økte bilirubinnivåer:

Sammendrag om emnet:

"Blodoverføring for barn"

Ved dødsfall, 1-2 dager etter blodoverføring, kan man finne omfattende områder med vevsnekrose i leveren. De sistnevnte er plassert rundt de sentrale venene eller langs periferien av lobulene, og dekker noen ganger hele lobulen. I nyrene er nekrobiotiske endringer fra blodårene tydeligst synlige i området av de afferente arteriene til glomeruli. Samtidig observeres hevelse av epitelet til de kronglete rørene; lumenene til sistnevnte inneholder protein. Hevelsen av stroma av medulla er ekstremt uttalt. I mer sen periode hevelse observeres også i epitelet til de interkalære seksjonene, og deretter i de rette tubuli. Nekrobiotiske endringer i det tubulære epitelet vises etter 8-10 timer. i området av medulla og er mest uttalt på den andre dagen, når hovedmembranen er eksponert i mange rette tubuli, er lumen fylt med ansamlinger av ødelagte epitelceller, leukocytter og hyalinavstøpninger.

På bakgrunn av bildet ovenfor gjør en rekke morfologiske detaljer det mulig å skille de observerte endringene avhengig av årsakene som førte til utviklingen av komplikasjoner. Ved dødsfall i de første timene etter transfusjon av blod fra en inkompatibel gruppe, sammen med uttalte sirkulasjonsforstyrrelser, vises tegn på hemolyse i form av en opphopning av hemolyserte erytrocytter og fritt hemoglobin i lumenene til karene i blodårene. lever, lunger, hjerte og andre organer. Røde blodlegemer fratatt hemoglobin er tydelig synlige når deler av organer fikseres med kromsalter, nøytralt formalin og farges med Dominici-Kedrovsky, Mallory og Lepene-metoden. Hemoglobinprodukter som frigjøres under nedbrytningen av røde blodlegemer finnes også i lumen nyretubuli i form av amorfe eller granulære masser, samt hemoglobinsylindere.

Ved død fra transfusjon Rh positivt blod hos en mottaker som er sensibilisert for Rh-faktoren, ligner endringer i organene de som er observert med gruppeinkompatibilitet, men massiv intravaskulær hemolyse, kombinert med dyp skade på nyrefunksjonen, kommer i forgrunnen. Mikroskopisk undersøkelse av nyrene avslører en kraftig utvidelse av lumen i tubuli. Epitelceller er flate med uskarpe grenser. Lumenene til sammenviklede og rette tubuli inneholder hemoglobinsylindere eller ansamlinger av finkornede masser av hemoglobin med en blanding av desintegrerende epitelceller og leukocytter. Hvis døden inntreffer 3 dager eller senere etter en blodoverføring, i nyrene, sammen med områder med stromalt ødem og nekrose av epitelet, kan man se fenomenene med dets regenerering, i stroma - fokale lymfocytiske og leukocyttinfiltrater. Nyreskader kan i denne perioden kombineres med andre endringer som er karakteristiske for uremi. Ved komplikasjoner forbundet med innføring av blod av dårlig kvalitet (infisert, overopphetet, etc.), er tegnene på hemolyse vanligvis ikke uttalt. Hovedsymptomet er tidlig og massiv dystrofiske endringer i organer på grunn av den toksiske effekten av injisert blod. Ved makroskopisk og mikroskopisk undersøkelse. Studien avslører flere blødninger på slimete og serøse integumenter og i Indre organer, spesielt ofte i binyrene. Ved introduksjon av bakterielt forurenset blod er desintegrasjonen av blodceller i karene, massive ikke-krobiotiske endringer i leveren, hyperplasi og spredning av retikuloendotelceller karakteristiske. Akkumuleringer av mikroorganismer kan observeres i karene til organer. Når overopphetet blod transfunderes, observeres ofte utbredt vaskulær trombose blodpropp består av fibrin med en blanding av leukocytter.

Ved død som følge av posttransfusjonskomplikasjoner assosiert med økt følsomhet hos mottakeren, vil endringer som er karakteristiske for blodoverføringssjokk, kan kombineres med morfologiske tegn på forverring av den underliggende prosessen og endringer som er karakteristiske for en allergisk tilstand. I en liten andel av tilfellene blodtransfusjonskomplikasjoner fortsett uten klinisk bilde sjokk og er assosiert med tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for blodoverføring hos pasienter. De patologiske endringene som er observert i disse tilfellene indikerer en forverring eller intensivering av den underliggende sykdommen.

I tilfeller hvor pasientens død på grunn av tekniske feil i blodoverføringsmetoden oppstår på grunn av emboli, utføres en patologisk undersøkelse i henhold til eksisterende regler for obduksjon av lik i denne tilstanden.

Effekten av blodoverføring på barnas kropp er svært kompleks og bestemmes ikke bare av effektens art (blod eller dets komponenter, dosen, intervaller mellom gjentatte transfusjoner osv.) og barnets begynnelsestilstand, men også av en rekke morfologiske og fysiologiske, spesielt immunbiologiske, kjennetegn ved barndommen. Blodoverføring forbedrer den generelle tilstanden og søvnen til syke barn, fremmer fremveksten av positive følelser, økt appetitt og vektøkning, utseendet til normal hudfarge, toner motoriske funksjoner og normaliserer andre. fysiologiske prosesser kropp.

For ulike sykdommer blir barn, så vel som voksne, transfusert med hermetisk donorblod, røde blodlegemer, naturlig plasma blod og løsninger av tørr plasma med glukose; Placentablod brukes også. I I det siste når det er indikert, transfuseres blodplater, leukocytter og kationblod.

Bloddosene som overføres til barn, intervallene og antall transfusjoner varierer veldig. Skjematisk kan man skille

følgende doser: relativt store doser, middels, små, mikrodoser. Relativt store doser brukes til erstatningsformål: for barn tidlig alder(opptil 2 år) med en hastighet på 10-15 ml per 1 kg vekt, for eldre barn - 100-300 ml per transfusjon og i noen tilfeller (dryppmetode) - opptil 500 ml. I de fleste tilfeller får barn gjentatte middels dose blodoverføringer (hovedsakelig for stimulerende formål).

For små barn bestemmes gjennomsnittlige doser med en hastighet på 5-8 ml per 1 kg vekt. Hvordan eldre barn, de mindre blod han bør gå opp 1 kg i vekt. Gjennomsnittlige enkeltdoser for eldre barn er 50-100 ml per infusjon. Små doser (for små barn - 3-5 ml per 1 kg vekt, for eldre barn - 25-30 ml per infusjon) brukes til følgende sykdommer: sepsis, skarlagensfeber, alvorlige allergiske tilstander, etc.

Mikrodoser av samme gruppe (15-30 ml per transfusjon) for barn over 5 år anbefales for behandling av revmatisk karditt (R.S. Gershenovich). Noen forfattere anbefaler opptil 100-200 ml blod per blodoverføring for barn med revmatisme. Ulike gruppeblod administreres også i mikrodoser - 0,5 ml for hvert leveår (A.A. Tarasenkov). Erytrocyttmasse transfunderes ved dråpemetode, hovedsakelig for anemi, tuberkulose, leukemi; barn i alderen 2 år - opptil 50 ml, eldre - 50-100 ml per transfusjon.

Native blodplasma og ikke-konsentrerte løsninger av tørr blodplasma med glukose administreres med det formål å avgifte seg ved toksisk dyspepsi og dysenteri, samt toksikose av annen opprinnelse og ved blodfortykning med 3. grads underernæring.

For kroniske ernærings- og fordøyelsessykdommer hos små barn, og for nefrosonefritt, brukes løsninger av tørt blodplasma med glukose i konsentrert form for å eliminere hypoproteinemi.

Normale løsninger av tørr blodplasma med glukose administreres til små barn opptil 40-60 ml (5-8 ml per 1 kg vekt), til eldre barn - 50-100 ml per transfusjon. Plasmaløsninger konsentrert 2-3-4 ganger brukes til små barn i mengden 15-20 ml (3-5 ml per 1 kg vekt), for eldre barn - 30-50 ml per transfusjon. Med passende indikasjoner og med drypp administrasjonsmetoden, kan doser av normale og konsentrerte oppløsninger av blodplasma med glukose økes med 2-3 ganger.

Leukocytt- og blodplatemasser brukes til alvorlig leukemi og trombopeni (trombopenisk purpura, hypo- og aplastiske tilstander, aleukemisk leukemi, agranulocytose, strålesyke, etc.) i doser på 50-100 ml. Bruken av blodoverføring i tidlige stadier av sykdommen øker beskyttende krefter kroppen, forhindrer og reduserer toksikose, og stimulerer også utvinningsprosesser.

Indikasjoner for transfusjon av blod og dets komponenter hos barn er de samme som hos voksne.

Kontraindikasjoner for transfusjon av blod eller dets komponenter er forskjellige (hvor blod er kontraindisert, kan plasma være indisert, etc.). Blodoverføring er kontraindisert ved akutt endomyokarditt, akutt nefritt, under toksikose med lungebetennelse og gastrointestinale sykdommer, med giftig difteri; i disse tilfellene er plasmatransfusjon tilrådelig.

Metoden for blodoverføring for barn er den samme som for voksne.

Barn blir transfundert med blod spesielt tilberedt for dette formålet i små beholdere. Det er uakseptabelt å bruke blod fra en ampulle for flere barn, i tillegg til å helle blod i en kopp og deretter ta det med en sprøyte.

Blodoverføringer til barn utføres ved hjelp av jet- og dryppmetoder ved hjelp av et system, i sjeldne tilfeller (med svært små doser) - med en sprøyte. Vanligvis utføres intravenøs administrering av blod til barn ved hjelp av venepunktur, for hvilken den mest hensiktsmessige venen er valgt; hos spedbarn - oftere venene i hodet (temporal, etc.). Bare i tilfelle feil må du ty til veneseksjon.

Når du gir blod til barn saphenøse årer hode, spastiske fenomener i blodårene i dette området observeres noen ganger. Etter slutten av transfusjonen passerer de vanligvis raskt og forårsaker ikke ubehagelige konsekvenser. Vasospasme observeres oftere når en løsning av tørt blodserum (plasma) med glukose administreres. Noen forfattere anbefaler intravenøs transfusjon av blod og dets komponenter inn i calcaneus eller ilium.

Innhold

Blodoverføring er innføring i kroppen av fullblod eller dets komponenter (plasma, røde blodlegemer). Dette gjøres for mange sykdommer. På områder som onkologi, generell kirurgi og patologi hos nyfødte, er det vanskelig å gjøre uten denne prosedyren. Finn ut i hvilke tilfeller og hvordan blod transfunderes.

Regler for blodoverføring

Mange vet ikke hva blodoverføring er og hvordan denne prosedyren skjer. Behandling av en person med denne metoden begynner sin historie langt tilbake i antikken. Middelalderleger praktiserte mye slik terapi, men ikke alltid med hell. Hemotransfusiology begynner sin moderne historie på 1900-tallet takket være den raske utviklingen av medisinen. Dette ble forenklet av identifiseringen av Rh-faktoren hos mennesker.

Forskere har utviklet metoder for å bevare plasma og laget bloderstatninger. Mye brukte blodkomponenter for transfusjon har fått anerkjennelse i mange grener av medisinen. Et av områdene innen transfusiologi er plasmatransfusjonsprinsippet er basert på innføring av fersk frossen plasma i pasientens kropp. Blodoverføringsmetoden for behandling krever en ansvarlig tilnærming. For å unngå farlige konsekvenser er det regler for blodoverføring:

1. Blodoverføring må skje i et aseptisk miljø.

2. Før prosedyren, uavhengig av tidligere kjente data, må legen personlig utføre følgende studier:

fastsettelse av gruppemedlemskap i henhold til AB0-systemet;
bestemmelse av Rh-faktoren;
sjekk om giver og mottaker er kompatible.

3. Det er forbudt å bruke materiale som ikke er testet for AIDS, syfilis og serumhepatitt.

4. Massen av materiale tatt om gangen bør ikke overstige 500 ml. Det må veies av lege. Den kan lagres ved en temperatur på 4-9 grader i 21 dager.

5. For nyfødte utføres prosedyren under hensyntagen til individuell dosering.

Kompatibilitet av blodgrupper under transfusjon

De grunnleggende reglene for transfusjon sørger for strenge blodoverføringer etter grupper. Det er spesielle ordninger og tabeller for matching av givere og mottakere. I henhold til Rh-systemet (Rh-faktor) deles blod inn i positivt og negativt. En person som har Rh+ kan gis Rh-, men ikke omvendt, ellers vil dette føre til at røde blodlegemer fester seg sammen. Tilstedeværelsen av AB0-systemet er tydelig demonstrert av tabellen:

	Agglutinogener	Agglutininer

Basert på dette er det mulig å bestemme hovedmønstrene for blodoverføring. En person som har en O(I)-gruppe er universell giver. Tilstedeværelsen av AB (IV) gruppe indikerer at eieren er en universell mottaker han kan motta en infusjon av materiale fra enhver gruppe. Innehavere av A (II) kan transfunderes med O (I) og A (II), og personer med B (III) kan transfunderes med O (I) og B (III).

Blodoverføringsteknikk

En vanlig metode for behandling av ulike sykdommer er indirekte transfusjon av fersk frossen blod, plasma, blodplater og røde blodlegemer. Det er svært viktig å utføre prosedyren riktig, strengt i henhold til de godkjente instruksjonene. Denne transfusjonen gjøres ved hjelp av spesielle systemer med et filter er de engangs. Den behandlende legen, og ikke det yngre medisinske personalet, har det fulle ansvar for pasientens helse. Blodoverføringsalgoritme:

Å forberede pasienten på blodoverføring inkluderer å ta en sykehistorie. Legen finner ut om pasienten har kroniske sykdommer og graviditeter (hos kvinner). Tar de nødvendige testene, bestemmer AB0-gruppen og Rh-faktoren.
Legen velger donormateriale. Det vurderes for egnethet ved hjelp av en makroskopisk metode. Dobbeltsjekker med AB0- og Rh-systemene.
Forberedende tiltak. En rekke tester utføres for å bestemme kompatibiliteten til donormaterialet og pasienten ved bruk av instrumentelle og biologiske metoder.
Gjennomføring av transfusjon. Posen med materialet må stå i romtemperatur i 30 minutter før transfusjon. Prosedyren utføres med en aseptisk engangsdråper med en hastighet på 35-65 dråper per minutt. Under transfusjonen må pasienten være helt rolig.
Legen fyller ut blodoverføringsprotokollen og gir instruksjoner til yngre medisinsk personell.
Mottakeren overvåkes hele dagen, spesielt tett de første 3 timene.

Blodoverføring fra en vene inn i baken

Autohemotransfusjonsterapi forkortes som autohemoterapi det er en blodoverføring fra en vene inn i baken. Det er en helbredende behandlingsprosedyre. Hovedbetingelsen er en injeksjon av ditt eget venøse materiale, som føres inn i setemuskelen. Baken skal varmes opp etter hver injeksjon. Kurset er 10-12 dager, hvor volumet av injisert blodmateriale øker fra 2 ml til 10 ml per injeksjon. Autohemoterapi er en god metode for immun- og metabolsk korreksjon av ens egen kropp.

Direkte blodoverføring

Moderne medisin bruker direkte blodoverføring (direkte inn i en vene fra giver til mottaker) i sjeldne nødstilfeller. Fordelene med denne metoden er at kildematerialet beholder alle sine iboende egenskaper, men ulempen er den komplekse maskinvaren. Transfusjon ved bruk av denne metoden kan forårsake utvikling av emboli i vener og arterier. Indikasjoner for blodoverføring: forstyrrelser i koagulasjonssystemet når andre typer terapi har sviktet.

Indikasjoner for blodoverføring

Hovedindikasjoner for blodoverføring:

store akutte blodtap;
purulente hudsykdommer (kviser, byller);
DIC syndrom;
overdose av indirekte antikoagulantia;
alvorlig forgiftning;
lever- og nyresykdommer;
hemolytisk sykdom hos nyfødte;
alvorlig anemi;
kirurgiske operasjoner.

Kontraindikasjoner for blodoverføring

Det er en risiko for alvorlige konsekvenser som følge av blodoverføring. De viktigste kontraindikasjonene for blodoverføring kan identifiseres:

Det er forbudt å utføre blodoverføring av materiale som er uforenlig med AB0- og Rh-systemene.
Helt uegnet er en donor som har autoimmune sykdommer og skjøre årer.
Påvisning av grad 3 hypertensjon, bronkial astma, endokarditt, lidelser cerebral sirkulasjon vil også være kontraindikasjoner.
Blodoverføringer kan være forbudt av religiøse årsaker.

Blodoverføring - konsekvenser

Konsekvensene av blodoverføring kan være både positive og negative. Positivt: rask bedring kroppen etter forgiftning, økende hemoglobin, helbredelse fra mange sykdommer (anemi, forgiftning). Negative konsekvenser kan oppstå som følge av brudd på blodtransfusjonsteknikker (embolisk sjokk). En transfusjon kan føre til at pasienten viser tegn på sykdommer som var tilstede hos giveren.

Video: blodoverføringsstasjon

Merk følgende! Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Materialene i artikkelen krever ikke egenbehandling. Bare en kvalifisert lege kan stille en diagnose og gi anbefalinger for behandling basert på de individuelle egenskapene til en bestemt pasient.

Fant du en feil i teksten? Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi alt!

Blodoverføringer for lavt hemoglobin er kun foreskrevet i nødstilfeller, når nivået faller utover den kritiske fasen, nemlig mindre enn 60 g/l. Takket være disse tiltakene øker ikke bare jernnivået raskt, men også den generelle helsen forbedres betydelig. Til tross for den uttalte positive effekten av prosedyren, er ikke konsekvensene av blodoverføring med lavt hemoglobin alltid forutsigbare.

Hvordan oppstår en blodoverføring for å gjenopprette hemoglobin?

Prosessen med blodoverføring med reduserte hemoglobinavlesninger i medisinsk terminologi kalt blodoverføring. Det utføres kun på sykehus og under nøye oppsyn. medisinsk personell. Blod transfunderes for å øke jernnivået fra en frisk giver til en mottaker. Prosedyren er bare mulig hvis blodtype og Rh-faktor samsvarer.

Etterfølge obligatoriske handlinger under blodoverføring:

Legen finner ut om det er gode grunner for blodoverføring, og om det er kontraindikasjoner. I dette tilfellet er det obligatorisk å samle en anamnese, det er nødvendig å finne ut av pasienten: om en transfusjon av blodtransfusjonsmedium tidligere ble utført for å øke hemoglobin; allergiske reaksjoner eller bivirkninger, tilstedeværelse av kroniske sykdommer og andre individuelle egenskaper organisme som må tas hensyn til.
Etter laboratorieforskning personlige blodparametere til pasienten, som gruppe og Rh-faktor. Ytterligere bekreftelse av de første dataene vil være nødvendig på stedet, det vil si på sykehuset. For å gjøre dette i medisinsk institusjon holdt reanalyse, og indikatoren sammenlignes med laboratoriet - dataene må samsvare fullstendig.
Velg den mest passende donorens røde blodcellemasse for blodoverføring med lavt hemoglobin. Hvis det til og med er den minste avvik på én indikator, er blodoverføring for å øke hemoglobin ikke tillatt. Legen må sørge for at emballasjen er forseglet, og at passet inneholder all informasjon om preparatets nummer og dato, navnet på giveren, hans gruppe og rhesus, navnet på preparatets organisasjon, utløpsdatoen. dato og legens underskrift. Oppbevaringsvarigheten av donovarierer fra 20 til 30 dager. Men selv med full overholdelse av alle indikatorene under en visuell inspeksjon, bør en spesialist ikke finne noen utenlandske blodpropper eller filmer i den. Etter en grundig kvalitetskontroll utføres en gjentatt analyse for å bekrefte gruppen og rhesus.
Kompatibiliteten kontrolleres ved hjelp av AB0-systemet, der giverens blod kombineres med mottakerens blod på et spesialglass.
For å kontrollere kompatibiliteten til Rh-faktoren, tilsettes to deler av pasientens serummasse, en del av giverens blod, en del av polyglucinet, 5 milliliter saltvann til et spesielt reagensrør, og reaksjonen observeres mens den roterer.
Etter å ha studert kompatibilitetsdataene, utføres en biologisk test ved å injisere mottakeren med 25 milliliter donorblod. Det administreres tre ganger med et intervall på tre minutter mellom injeksjonene. På dette tidspunktet overvåkes pasienten nøye hvis hjerterytmen og pulsen er normal, ansiktet ikke har noen tegn på rødhet og den generelle helsen er stabil, er plasmaet tillatt for transfusjon.
Blod brukes ikke i sin opprinnelige form. Hvis hemoglobin er lavt, blir pakkede røde blodlegemer transfundert. Denne komponenten av blodstrømmen introduseres ved drypp med en hastighet på 40–60 dråper per minutt. Pasienten må hele tiden være under tilsyn av en lege som overvåker hans generelle velvære, puls, blodtrykk, temperatur, tilstand hud, etterfulgt av å legge opplysningene inn i journalen.
På slutten av prosessen trenger pasienten hvile i to timer. Han forblir under tilsyn av legen en dag til, og får deretter testet blod og urin.
Etter at transfusjonen er fullført, er ca. 15 milliliter av mottakerens blodserum og giverens røde blodlegemer igjen. De oppbevares i kjøleskapet i ca. 2 dager, hvis det er behov for å gjøre en analyse, i tilfelle komplikasjoner.

Blodoverføring for anemi er ikke tillatt for alle, med unntak av personer med en sjelden blodtype. Restaurering av hemoglobin i dem kan bare utføres ved hjelp av jernholdige preparater og en spesiell diett inkludert jernrik mat.

Mulige konsekvenser av blodoverføring for å øke hemoglobin

Før du plasserer en IV i mottakeren, utføres en rekke kompatibilitetstester for å unngå klumper (agglutinasjon) av røde blodlegemer, noe som kan føre til døden. Til tross for overholdelse av foreløpige sikkerhetstiltak ved utføring av blodtransfusjoner med redusert hemoglobin, er det ikke alltid mulig å unngå uforutsette konsekvenser.

Typer komplikasjoner under blodoverføring for å øke hemoglobin:

Jetfly:
- økning i kroppstemperatur;
- massivt blodoverføringssyndrom, som kan være assosiert med et større enn nødvendig volum administrert blod;
- hemolytisk sjokk kan utvikles på grunn av antigenisk inkompatibilitet av blodet i denne situasjonen, desintegrerer membranene til røde blodlegemer, noe som fører til forgiftning av kroppen med metabolske produkter;
- sitratsjokk kan bare manifestere seg hvis hermetisk blod brukes under transfusjon, på grunn av bruken av sitratsalt som konserveringsmiddel;
- post-transfusjon sjokk er forårsaket av konsekvensene av transfusjon av "dårlig" blod i en overopphetet tilstand, forurenset med giftstoffer, med en blanding av råtnede blodceller;
- anafylaktisk sjokk kan oppstå på grunn av allergi mot det administrerte blodtransfusjonsmediet.

Mekanisk:

akutt dannet utvidelse av hjertet, på grunn av den raske innføringen av blodtransfusjonsmedier;
trombose, blodfortykning, som fører til blokkering av blodkar;
emboli som følge av penetrering av luft inn i blodoverføringssystemet.

Smittsomt

En blodkontaktinfeksjon er mulig når en nødblodoverføring er nødvendig på grunn av en kraftig reduksjon i hemoglobin og det ikke er tid til å motstå det. I påbudt, bindende blodtransfusjonsmiljøet overvåkes nøye for tilstedeværelse av mikroorganismer. For å gjøre dette holdes den i seks måneder og undersøkes på nytt.

Symptomer på redusert hemoglobin

Det er lett å bestemme nivået av jern i blodet, alt du trenger å gjøre er å ta en blodprøve på en lokal klinikk eller diagnostisk laboratorium. Årsaken til å ta testen kan være en undersøkelse knyttet til legebesøk eller tilstedeværelse av åpenbare tegn, som indikerer anemi. Basert på resultatene av studien vil det bli klart hvilke tiltak for å gjenopprette jern i kroppen å foretrekke - jernholdig mat og medisiner eller blodoverføring for å øke hemoglobin.

De vanligste symptomene på anemi inkluderer:

Hjertebank og pustevansker.
Besvimelse og svimmelhet.
Smerter i hodet, følelse av tinnitus.
Følelse av svakhet og smerte i muskelsystemet.
Endringer i smak og lukt.
Endringer i strukturen til neglene.
Tynnende, tørt hår.
Blek og tørrhet i slimhinner og hud.
Langvarig sløvhet, apati, tretthet, depresjon.
Lavt blodtrykk, abnormiteter i driften av VGT-systemet, kalde underekstremiteter.

Hvis den kvantitative verdien av jern ikke har sunket mye, kan det hende at en person ikke engang er klar over det. Eller han begynner å bekymre seg for en vedvarende følelse av tretthet, selv etter en hel natts søvn, selv om anemi ofte er ledsaget av søvnløshet.

Slike opplevelser er forårsaket oksygen sult kroppen på grunn av mangel på jernholdig protein i røde blodlegemer i blodet eller en reduksjon i antall eller volum. Tross alt, som du vet, er det de røde blodcellene som er betrodd et av de viktigste oppdragene med å forsyne alle organer, systemer og vev i kroppen med oksygen og påfølgende utskillelse karbondioksid. Derfor, når sterkt avvik Hvis hemoglobinnivået ditt er under normalt, må du kanskje ty til blodoverføringer for å øke det.

Blodoverføring for utilstrekkelig hemoglobin i barndommen

Dersom du finner ett eller flere symptomer på redusert hemoglobin hos deg selv eller dine nærmeste, bør du kontakte klinikken for en undersøkelse av sammensetningen av blodstrømmen.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot å opprettholde jern i blodet til barn på riktig nivå.

Det er usannsynlig at barnet klart kan forklare hva som skjer med ham. Nemlig i barndom forstyrrelse av oksygenmetabolismen er den farligste fordi den kan føre til fysisk eller mental retardasjon.

Det er ikke uvanlig at behovet for transfusjon øker hemoglobin eller eliminerer konsekvensene av anemi hos nyfødte og, spesielt hos premature barn. Det bør huskes på at prematuritet alltid innebærer et utilstrekkelig hemoglobinnivå, men i fravær av alvorlig anemi blir jernnivået fullstendig gjenopprettet av seg selv innen det første leveåret. Ved et vitalt behov for blodoverføring med lavt hemoglobin, vil det være nødvendig med nøye utvalg av donorblod, siden mors blod er forbudt i en slik situasjon.

En nyfødt kan trenge en blodoverføring på grunn av hemoglobin i tilfelle hemolytisk anemi - dette er når blodet til mor og barn er uforenlig.

Hematologisk anemi har en rekke alvorlige konsekvenser:

Ikke muligheten for å bære et foster.
Fødsel av en baby med ødem.
Utseendet til alvorlig gulsott.

Hvis en alvorlig form for anemi oppdages i tide hos fosteret under graviditet, gis det en intrauterin transfusjon av røde blodlegemer. Prosedyren, i tillegg til å følge standardtiltak for valg av donorblod, testing for mottakelighet og kompatibilitet, utføres ved hjelp av ultralyd.

Et normalt nivå av hemoglobin er nødvendig for alle menneskelige livsprosesser, full dannelse av kroppen og opprettholdelse av helse. Nivået av jern i blodet er en av de viktigste for sunt velvære. For å opprettholde det normalt trenger du bare å spise godt og bruke så mye tid som mulig på turer i frisk luft.

I kontakt med

Karakter: 2.133

Denne behandlingsmetoden er nå den vanligste innen medisin, fordi den bidrar til å raskt løse problemet. Erstatningsblodoverføring hos barn skilles ut så tidlig - på den andre dagen etter fødselen, og senere - etter den tredje dagen av det nyfødte livet. Indikasjoner for det er en alvorlig form for ikterisk sykdom.

En erstatningsblodoverføring gis til barn hvis det indirekte bilirubinet i blodet er 308-340 µmol/l - det utføres også avhengig av kroppsvekten til den nyfødte. Transfusjonen utføres først og fremst for å fjerne babyen fra kroppen. giftige stoffer som bilirubin, antistoffer og en økning i røde blodlegemer, som påvirker barnets helse negativt. En slik operasjon garanterer selvfølgelig ikke hundre prosent utvinning. Men alt avhenger av hvilken sykdom som behandles på denne måten og hvor rettidig behandlingen er.

Indikasjoner

Utveksling av blodtransfusjoner hos barn utføres bare etter passende undersøkelser og diagnose. Denne operasjonen bør kun foreskrives av den behandlende legen.

Ifølge leger er hovedindikasjonene for utvekslingstransfusjon:

Økt innhold av indirekte bilirubin i blod tatt for analyse fra karene i navlestrengen til en nyfødt.
En rask økning i mengden bilirubin i blodet til en nyfødt de første timene av livet.
Manifestasjoner av tegn på gulsott enten i de første dagene av et barns liv, eller umiddelbart etter fødselen.
Lavt hemoglobinnivå.

Men hovedindikatoren er veksten av bilirubin i blodet til en nyfødt i de første dagene av livet hans, når han fortsatt er på fødselssykehuset. Den fokuserer også på hastigheten den akkumuleres med i blodet, slik at nødvendig behandling kan utføres så raskt som mulig.

Økning i bilirubin hos en nyfødt

Gjennomfører

Blod transfunderes i en mengde på 80 % av blodmassen som sirkulerer gjennom hele den nyfødtes kropp. Volumet av blodtransfundert bør være ca. 150-180 ml/kg. Naturligvis bruker de bare tilberedt blod, som ikke er mer enn tre dager gammelt.

Før en erstatningsblodoverføring utføres de nødvendige testene, både på mengden bilirubin og på forlikeligheten av blodet til giveren og pasienten. Her bør det bemerkes at selv om mors blod er egnet for babyen, anbefales det ikke for henne å være donor før to måneder etter fødselen, fordi kroppen hennes ennå ikke har kommet seg. Prosedyren utføres enten gjennom venen subclavia eller gjennom navlestrengen.

Erstatningsblodoverføring begynner først med fjerning av blod, og deretter innføring av nytt blod - dette er den såkalte "pendelmetoden". Hvis et barn har et lavt nivå av hemoglobin, begynner transfusjon med dets korreksjon, dvs. kun med transfusjon av røde blodlegemer. Når nivået av hemoglobin i blodet når normalt, kan du også overføre blodplasma, enten ved å blande det med røde blodlegemer, eller bruke to sprøyter til dette.

Den totale tiden for blodoverføring er ikke mer enn to timer. Og etter hvert som transfusjonen skrider frem, injiseres en løsning av kalsiumklorid i blodet til den nyfødte for å forhindre ytterligere sykdom og dødelig utfall. Med denne prosedyren fjernes indirekte bilirubin fra den nyfødtes sirkulasjonssystem, og tilstanden hans forbedres gradvis ytterligere.

Gjennomføring av en blodtransfusjonsprosedyre

Indikasjoner

Erstatningsblodoverføringer hos barn utføres selvfølgelig først og fremst på grunn av økt bilirubin i blodet. Dette kan være en konsekvens av hemolytisk sykdom hos den nyfødte. Hva er tegnene på denne patologiske tilstanden? Oftest er det forårsaket av inkompatibilitet av Rh-faktoren i blodet til mor og foster. For eksempel er mors Rh-faktor negativ, men barnets er positiv, da dannes det antistoffer i moren. De trenger gjennom navlestrengen eller morkaken inn i fosterets sirkulasjonssystem og forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer.

Etter fødselen kan en nyfødt oppleve en patologisk tilstand som den kan fjernes fra ved å stille en korrekt diagnose og umiddelbart motta en blodoverføring. I dette tilfellet er hensikten med blodoverføring å fjerne røde blodlegemer som har begynt å gå i oppløsning under påvirkning av mors antistoffer i blodet.

Selvfølgelig utføres ikke en fullstendig blodutveksling i dette tilfellet. En dobbel mengde blod infunderes og blodoverføring er bare 80-90 % fullført, men dette er nok til å redde babyen.

Fysiologisk gulsott

I dag er sannsynligheten for å utvikle fysiologisk gulsott hos friske fullbårne nyfødte 60 %.

Følgende faktorer bidrar til dette:

Erstatning av hemoglobin i fosteret innebærer ødeleggelse av røde blodlegemer hos nyfødte.
Komplikasjoner under fødsel oppstår som involverer en uakseptabel mengde indirekte bilirubin som kommer inn i babyens blod.
Leverens arbeid er komplisert.
Hos nyfødte takler ikke leveren alltid belastningen.

Fysiologisk gulsott forsvinner innen to uker etter fødselen og forårsaker som regel ingen komplikasjoner hos babyen.

sostavkrovi.ru

Utvekslingstransfusjon hos nyfødte

Utvekslingstransfusjon er foreskrevet for nyfødte med alvorlige former for ikteriske sykdommer. Denne behandlingsmetoden er ganske vanlig i dag, da den bidrar til den raskeste løsningen på problemet. Først og fremst snakker vi om å fjerne giftige produkter fra kroppen. Dette kan være indirekte bilirubin, et stort antall røde blodlegemer, samt mange andre antistoffer, som negativt påvirker helsen til nyfødte barn.

Det er umulig å si med sikkerhet at sykdommen umiddelbart kan kureres med erstatningsblodoverføring alene. I dette tilfellet avhenger alt av sykdommens form og progresjon.

Indikasjoner for transfusjon

Hvordan utføres en utvekslingstransfusjon?

Denne prosedyren utføres i et blodvolum på ikke mer enn 150-180 ml/kg. Dette er omtrent 80 % av den totale mengden av alt sirkulerende blod hos en nyfødt. Til dette formålet brukes utelukkende tilberedt blod, som har blitt oppbevart i minst tre dager - dette er ferskt blod. Alle indikatorer på donasjon i dette tilfellet er like viktige som i andre prosedyrer. Derfor må det uansett velges en donor.

Hvorfor trenger du en transfusjon?

Den første årsaken til utvekslingstransfusjon, som tidligere nevnt, er en økt mengde indirekte bilirubin. På grunn av dette har barn en gul kroppsfarge. Dette indikerer ødeleggelse av røde blodlegemer. En stor mengde bilirubin sprer seg betydelig og raskt gjennom blodet til den nyfødte og påvirker gradvis leveren, tarmene, og huden får følgelig en gulaktig farge. Således, innen to timer etter fødselen av barn, kan de første symptomene på økte bilirubinnivåer oppdages.

Sannsynligheten for fysiologisk gulsott hos nyfødte

hos nyfødte observeres ødeleggelse av røde blodlegemer, noe som skyldes erstatning av føtalt hemoglobin;
det neste symptomet for transfusjon kan være noen komplikasjoner under fødselen, noe som ga impuls til en sterk frigjøring av indirekte bilirubin;
det er en komplikasjon i leverens funksjon, siden dette er det eneste organet som for øyeblikket vil være ansvarlig for å fjerne det fra kroppen;
Siden babyens lever ennå ikke har modnet for så aktivt arbeid, kan den gradvis redusere produktiviteten, noe som igjen vil gjøre det vanskelig for kroppen til så små barn å fungere.

Som regel er toppen slik fysiologisk gulsott hos nyfødte oppstår det på dag 7-9, og etter to uker kan det forsvinne av seg selv. På dette tidspunktet er det viktigste å holde blodtilstanden din under kontroll og utføre passende tester. Hvis ingen alvorlige abnormiteter ble oppdaget ved fødselen, kan en slik prosedyre kanskje unngås. Det er forskjellig for alle barn, akkurat som voksne, så ikke bli opprørt og få panikk umiddelbart.

krasnayakrov.ru

Bytt blodoverføring for en nyfødt med HDN

Erstatningsblodoverføring.

Gilerbilirubinemi, finn alltid ut årsaken!
Anemi på grunn av føtal hydrops (erytroblastose).
Polycytemi (hematokrit > 70%).
Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC): bare som en siste utvei(Ultima Ratio), stort sett uten hell.
Kontroversielt: ved sepsis eller alvorlig virusinfeksjon.

Diagnostiske tiltak før hver erstatningstransfusjon

Mor: blodtype, indirekte Coombs-test.

Barn: blodtype, direkte Coombs-test, OAK med leukocyttformel, hematokrit og retikulocytter: bilirubin. CBS og gasssammensetning: screening for metabolske sykdommer. Ved utviklingsfeil (kromosomsykdommer) og spesielt stoffskiftesykdommer bør du vurdere å ta blod før inngrepet.

Hvis sykdommen ikke er basert på den vanlige føtomaternelle inkompatibiliteten, se etter andre årsaker:

Smittsomt. (LYKKE, spesielt CMV), sepsis. Lues, listeriose.
Hemolytisk anemi: enzymopatier (glukose-6-fosfatdehydrogenase, pyruvatkinase, etc.), membranopatier (medfødt sfærocytose, elliptocytose), hemoglobinopatier (α-thalassemi: Hydrops); anemi forårsaket av parvovirus B19, CMV.
Galaktosemi: screening for metabolske sykdommer.
Programvareinkompatibilitet sjeldne grupper blod (Kell, Anti-C).
Blødninger i huden og kroppshulene (for eksempel alvorlig cefalohematom).

Praktiske anbefalinger for byttetransfusjon hos en nyfødt

Konsentrat av røde blodlegemer (EC):

Ved inkompatibilitet i henhold til ABO-systemet (0(1), Rh(-)) og AB-plasma.
Ved Rh-inkompatibilitet er blodtypen den samme som barnets, men Rh-negativ. Forsiktig: mors antistoffer. Gjennomfør en foreløpig kompatibilitetstest mellom EC og mors blod (i blodtransfusjonsavdelingen/stasjonen).
Alkalisering av erytrocyttmasse: ifølge Hasek eller blindt for hver 100 ml EC 0,8 ml TRIS 3 M.
Bestråling av EC (10 min). Forsiktig: Bestrålte røde blodceller er bare gode i en begrenset periode.
Varm opp til kroppstemperatur.

Mengde: 2-3 bcc (bcc = 80 ml/kg) (for hyperbilirubinemi); blandes med plasma (vanligvis 2:1) for å matche barnets hematokrit. På denne måten vil 90-95 % av barnets blod byttes ut.

Blodprøvetaking kan gjøres gjennom et navlearteriekateter, og transfusjon gjennom et navlevenekateter. Selv om vaskulær kateterisering utføres kun på kort periode, er det nødvendig å sikre katetrene godt og om mulig ta et røntgenbilde (forsiktighet, trombose portåre!).

Forsiktig: ta blod fra navlearterien i små porsjoner for å unngå svekket tarmperfusjon (ellers er det risiko for utvikling av NEC).

Utfør utvekslingstransfusjon gjennom perifer tilgang (arterie og vene).

Fordeler:

Konstant utveksling er mulig uten blodtrykkssvingninger.
Tryggere fra synspunktet om utvikling av portalvenetrombose.

Vær oppmerksom, bare i unntakstilfeller ta prøver fra små arterier (for eksempel a. radialis). Hvis de brukes, ta ut blod ved hjelp av en passiv strømning, uten aktiv aspirasjon (risiko for svekket perfusjon). Før hver perifer arteriell punktering, kontroller perfusjon av lemmen ved sidegrener (Allen-test).

Byttevolum: 2-3 ml/kg per porsjon.

Vær oppmerksom, ta de første 10-20 ml av barnets blod (5-10 ml EDTA-blod).

2 ml 10 % kalsiumløsning administreres etter hver 100 ml bytte (kontroversielt).

Overvåking: hjertefrekvens, blodtrykk og respirasjonsfrekvens (hold en protokoll). Hvis blodtrykket svinger, kan du redusere det planlagte utvekslingsvolumet.

Laboratoriekontroll: før, under og etter utveksling: elektrolytter (Na, K, Ca), CBS og gasssammensetning, bilirubin, totalprotein, blodsukker og OAK (Ht, blodplater, leukocytter).

Hyperbilirubinemi.

Utfør erstatningsblodoverføringer sakte, minst 2-3 timer, fordi utvekslingen mellom intra- og ekstracellulært bilirubin tar tid.
Overvåk bilirubin hver 3.-6. time (en ny utvekslingstransfusjon kan være nødvendig).

Bytt transfusjon med DIC. tilstedeværelse av sirkulerende antistoffer:

Byttet bør gjøres raskt – innen én time.

Forsiktig: fare for blodtrykkssvingninger og utvikling av lungeødem.

Anemi: ca. 1/3 av volumet bør erstattes raskt (transfusjon, opp til Ht> 35%), det resterende volumet sakte, over 2 timer.

www.sweli.ru

Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødte

Endringer i fosterkroppen under hemolytisk sykdom

Hyperbilirubinemi har ingen signifikant effekt på tilstanden til fosteret, siden morens lever tar på seg funksjonen til å nøytralisere det resulterende bilirubinet. Hyperbilirubinemi er farlig for nyfødte.

I følge obduksjoner av fostre som døde av hemolytisk sykdom, observeres karakteristisk vatt med abdominal oppblåsthet og uttalt subkutant ødem. Alvorlig anemi med overvekt er alltid notert umodne former røde blodceller Ved obduksjon finner man ascites og en for forstørret lever og milt; deres nedre poler kan nå hoftekammen. I begge organer noteres uttalt ekstramedullær erytropoese og et stort antall erytroblaster. Alt dette fører til forstyrrelser normal anatomi. Hjertets hulrom er vanligvis utvidet, muskelveggen er hypertrofiert. Foci av erytropoese kan finnes langs koronarkarene. Hydrothorax oppdages ofte. Lungene er fulle av blod og stort antall erytroblaster. Det kan være betydelig erytropoese i nyrene, men det er de vanligvis normale størrelser. Polycytemi er notert i benmargen. Karakteristisk utseende og i morkaken: uttalt hevelse, økning i størrelse. Dens vekt når ofte 50% av vekten til fosteret. Morkaken og membranene er mer eller mindre farget gul på grunn av gallepigmenter som skilles ut av fosterets nyrer. I chorion villi - ødem, stromal hyperplasi, økt antall kapillærer.

Til tross for det velkjente bildet patologiske endringer, kronologien av prosessen er ikke helt klar. Først ble det antatt at hydrops var en konsekvens av hjertesvikt som utviklet seg på bakgrunn av alvorlig anemi og hypervolemi hos fosteret, men det er nå blitt kjent at det hos levendefødte barn med hydrops ikke var signifikant ventrikkelsvikt eller hypervolemi. Mer nytt punkt Synspunktet er at ascites hos fosteret er et resultat av hypertensjon i portal- og navleårene på grunn av forstørrelse og anatomiske endringer i leveren. På grunn av erytropoese i levervevet utvikles hypoproteinemi som et resultat leversvikt og den ødematøse morkakens manglende evne til å sikre normal overføring av aminosyrer og peptider. Dette fører igjen til en økning i ascites og påfølgende generalisert ødem. Med utviklingen av cordocentesis-teknikken har det blitt mulig å forstå patofysiologien til hydrops. Faktisk er hypoproteinemi og hypoalbuminemi ofte funnet hos affiserte fostre, og hos fostre med hydrops er dette et obligatorisk funn. Disse dataene gir bevis på at hypoproteinemi spiller en rolle hovedrolle i opprinnelsen til hydrops fetalis. Det er avdekket at vattsyre ikke utvikles før hemoglobinnivået i fosteret synker til under 40 g/l. Gjennomsnittlig hematokritnivå for vatter er 10,2 %.

Nedbrytningen av røde blodlegemer og skade på funksjonen til nyrene, leveren og hjernen til fosteret oppstår som et resultat av eksponering for ufullstendige antistoffer som går over til fosteret fra moren. Ved eksponering for ufullstendige antistoffer utvikles kapillær trombose og iskemisk vevsnekrose. I fosterleveren avtar proteinsyntesen, hypo- og dysproteinemi oppstår, som et resultat avtar plasmaonkotisk trykk, vaskulær permeabilitet øker, hevelse og anasarca øker. Når røde blodlegemer blir ødelagt, frigjøres tromboplastiske faktorer, spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom utvikles, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og dype metabolske forstyrrelser oppstår hos fosteret.

Hemolytisk sykdom utvikler seg ofte hos en nyfødt på grunn av den massive tilstrømningen av mors antistoffer til blodet hans under fødselen, før navlestrengen kuttes.

I de første timene etter fødselen akkumuleres giftig indirekte bilirubin i babyens vev. I celler nervesystemet prosessene med cellulær respirasjon blir forstyrret (bilirubinencefalopati), noe som kan føre til at barnet dør eller vedvarende nevrologiske lidelser(døvhet, blindhet), som varer livet ut.

Diagnose av hemolytisk sykdom hos nyfødte

Umiddelbart etter fødselen av barnet bestemmes følgende:

blodtype;

Rh faktor;

hemoglobin (normalt - 38,4 g/l);

antall røde blodlegemer (normal - 6,0 10|2/l);

For å bestemme blokkerende (fullstendige) antistoffer, utføres en indirekte Coombs-test, som tillater påvisning av nyfødte røde blodceller assosiert med antistoffer; En timesøkning i bilirubin, en økning i innholdet over 5,13 µmol/l på 1 time indikerer en økning i alvorlighetsgraden av gulsott.

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte er preget av en rask økning i anemi, gulsott, innholdet av indirekte giftig bilirubin og dets raske økning i timen. Den nyfødte utvikler sløvhet, hyporefleksi, nedsatt tonus, redusert sugerefleks og apné.

Essensen av føtal hemolytisk sykdom er hemolyse av røde blodlegemer, anemi og bilirubinforgiftning. På grunn av nedbrytningen av røde blodlegemer under påvirkning av morens anti-Rh-antistoffer, øker giftig indirekte bilirubin. Leveren mister evnen til å omdanne indirekte bilirubin til direkte bilirubin, som løses opp i vann og skilles ut fra kroppen via nyrene. Hypoksi og alvorlig forgiftning utvikles.

Former for hemolytisk sykdom hos nyfødte

Det er tre former for hemolytisk sykdom:

Hemolytisk anemi.

Hemolytisk anemi i kombinasjon med gulsott.

Hemolytisk anemi i kombinasjon med gulsott og vatter.

La oss kort vurdere disse kliniske formene, som gjenspeiler alvorlighetsgraden av sykdommen.

Hemolytisk anemi er den mildeste formen av sykdommen. Den nyfødtes hemoglobinnivå og antall røde blodlegemer reduseres. Huden er blek, det er en liten forstørrelse av leveren og milten. Innholdet av hemoglobin og bilirubin kan være ved nedre normalgrense eller litt lavere.

Den anemiske formen for hemolytisk sykdom er en konsekvens av effekten av en liten mengde Rh-antistoffer på et fullbårent eller nesten fullbårent foster (37-40 uker).

Isoimmunisering av fosteret forekommer oftere under fødsel. Det ledende tegnet på mild skade er anemi.

Hemolytisk anemi i kombinasjon med gulsott er en mer vanlig og alvorlig form for sykdommen. Hovedsymptomene er: hyper- eller normokrom anemi, gulsott og hepatosplenomegali. I disse tilfellene oppstår ikterisk farging av fostervann, hud, vernix-smøring, navlestreng, morkake og føtale membraner. Innholdet av indirekte bilirubin er mer enn 50-60 µmol/l. Tilstanden til det nyfødte forverres gradvis, konvulsive rykninger, nystagmus og hypertonisitet vises.

Med en rask økning i timelig økning i bilirubin med 5-10 ganger, " kernicterus", som indikerer skade på sentralnervesystemet, når blindhet, døvhet og mental funksjonshemming kan oppstå. Hemoglobininnholdet er under 38 g/l.

Den ikteriske formen oppstår hvis antistoffer virker på et modent foster i kort tid. Dekompensering av beskyttende-adaptive mekanismer forekommer ikke, fosteret er født levedyktig.

Etter fødselen utvikler gulsott og rus med indirekte bilirubin seg raskt. Infeksiøse komplikasjoner (lungebetennelse, respiratorisk distress-syndrom, omfalitt) er ofte forbundet. Etter 7 dager av livet opphører den patogene effekten av antistoffer som kommer inn i fosterblodet.

Hemolytisk anemi i kombinasjon med gulsott og vatter er den alvorligste formen av sykdommen. Nyfødte er vanligvis dødfødte eller dør i den tidlige neonatale perioden. Kliniske symptomer på sykdommen er: anemi, gulsott og generelt ødem (ascites, anasarca), alvorlig splenomegali. Utvikler seg ofte hemorragisk syndrom.

Penetrasjon av maternelle antistoffer gjennom morkaken skjer ikke alltid alvorlighetsgraden av skaden på fosteret tilsvarer ikke alltid titeren (konsentrasjonen) av Rh-antistoffer i blodet til en gravid kvinne.

Hos noen Rh-negative kvinner trenger Rh-antistoffer inn i fosteret på grunn av graviditetspatologi og placentainsuffisiens. I dette tilfellet oppstår fetopati: en medfødt form for hemolytisk sykdom hos det nyfødte (ødematøs, ikterisk), fødselen av macererte fostre. Hos fullbårne fostre forekommer hemolytisk sykdom hos det nyfødte titalls ganger oftere enn hos premature fostre. Dette indikerer økt transport av isoantistoffer over morkaken før og under fødsel.

I den ødematøse formen for hemolytisk sykdom hos det nyfødte er det uttalte tegn umodenhet selv hos fullbårne nyfødte. Bukhulen, pleurahulen og perikardhulen inneholder en stor mengde væske det er forskjellige blødninger i vevet i leveren, nyrene og milten. Milten forstørres 5-10 ganger, thymuskjertelen reduseres med 50%, leveren forstørres 2 ganger, og tegn på hypoplasi uttrykkes i lungene.

Den umiddelbare dødsårsaken hos nyfødte med den ødematøse formen for hemolytisk sykdom er alvorlige degenerative forandringer i vitale viktige organer, manglende evne til å puste selvstendig.

Den ødematøse formen for hemolytisk sykdom hos det nyfødte utvikler seg ved gjentatt eksponering under graviditet for en moderat mengde Rh-antistoffer. Hovedtegnet på vevsreaksjoner er utviklingen av kompenserende-adaptive prosesser, hvis variasjon og alvorlighetsgrad øker med fosterets intrauterine liv (økning i størrelsen på hjertet, leveren, milten, lymfeknuter).

I denne forbindelse, til tross for fortsatt gjeninntrengning av isoantistoffer, overlever fosteret, men det utvikler degenerative prosesser i organer og vev, og utviklingen av lungene og nyrene blir forstyrret. På grunn av høy vaskulær permeabilitet vises ødem, vekten av fosteret tilsvarer ikke svangerskapsalderen og økes med 1,5-2 ganger. Et foster født levende dør oftest.

Intrauterin fosterdød med maserasjon på grunn av en isoimmunologisk konflikt forekommer hos sensibiliserte kvinner med et massivt gjennombrudd av placentabarrieren mot antistoffer ved 26-28 uker av svangerskapet. Umodenhet av fosterets organer og systemer forårsaker rask utvikling dystrofiske prosesser og nekrotiske forandringer, og fosteret dør. På et senere tidspunkt (34-36 uker) fører virkningen av et svært stort antall antistoffer til samme resultat.

Behandling av hemolytisk sykdom hos fosteret

For tiden utføres ultralydveiledet intrauterine blodoverføringer for å behandle hemolytisk sykdom hos fosteret. Blodoverføringer til fosteret kan utføres fra og med 18 uker av svangerskapet. Intrauterin blodoverføring skaper forutsetninger for å forlenge svangerskapet. Det er intraabdominale og intravaskulære metoder for blodoverføring.

Teknikken for intraabdominal transfusjon består i å punktere bukveggen til moren, livmorveggen, bukveggen til fosteret og introdusere bukhulen enkeltgruppe og Rh-negativ røde blodlegemer, som adsorberes lymfesystemet og når vaskulært system foster

Preferanse gis til intravaskulær blodtransfusjon til fosteret, indikasjonene som i tilfelle Rh-sensibilisering er alvorlig anemi og et hematokrittall mindre enn 30%.

For å utføre intravaskulær blodtransfusjon utføres cordocentesis. Navlestrengsvenen er punktert i umiddelbar nærhet av dens inntreden i morkaken. Ledertråden fjernes fra nålen og blod trekkes for å bestemme fosterets hematokrittall. Massen av røde blodlegemer injiseres sakte gjennom nålen, hvoretter en ny blodprøve tas for å bestemme det endelige føtale hematokrittallet og vurdere terapiens tilstrekkelighet. For å stoppe fosterets bevegelser, som et resultat av at nålen kan skyves ut av navlestrengsvenen, administreres fosteret Ardoin (pipecuronium) intravenøst eller intramuskulært. Fastsettelse av behovet og tidspunktet for påfølgende blodtransfusjoner til fosteret er basert på resultatene av ultralyd, hemoglobinnivåer etter transfusjon og hematokrittall i fosteret.

De transfunderte komponentene går direkte inn i blodet til fosteret, noe som kan redde livet hans ved alvorlig sykdom.

Intraperitoneal transfusjon bør kun utføres hvis svangerskapet er mindre enn 22 uker eller hvis intravaskulær transfusjon er vanskelig. I plasma tatt under cordocentesis bestemmes konsentrasjonen av føtalt hemoglobin, blodtype og føtal karyotype. Et foster med Rh-negativt blod vil åpenbart ikke utvikle hemolytisk sykdom assosiert med inkompatibilitet av Rh-antigener.

Behandling av hemolytisk sykdom hos nyfødte

I dag, fra evidensbasert medisin, er følgende metoder for behandling av hemolytisk sykdom hos nyfødte effektive:

utveksling av blodoverføring;

fototerapi;

intravenøs administrering av standard immunglobuliner.

Erstatningsblodoverføring. Utvekslingstransfusjon av blod til en nyfødt er basert på fjerning av Rh-antistoffer og bilirubin. En økning i maternal antistofftiter under graviditet til 1:16 eller høyere bør varsle neonatologen om hemolytisk sykdom hos den nyfødte. Et spesielt ugunstig faktum er en reduksjon i antistofftiter før fødsel, noe som indikerer risikoen for overføring til fosteret.

En alvorlig form for hemolytisk sykdom kan antas i nærvær av ikterisk misfarging av huden, ostelignende glidemiddel, morkake, fostervann, hevelse og forstørrelse av fosterets lever.

Risikofaktorer for bilirubinencefalopati inkluderer:

lav fødselsvekt av det nyfødte (mindre enn 1500 g);

hypoproteinemi (totalt proteininnhold mindre enn 50 g/l);

hypoglykemi (glukoseinnhold mindre enn 2,2 mmol/l);

anemi (hemoglobin mindre enn 140 g/l);

utseendet av gulsott i de første 12 timene av livet; intrauterin infeksjon av fosteret.

Indikasjoner for utveksling av blodoverføring:

utseendet av gulsott umiddelbart etter fødselen eller i de første timene av livet;

rask timelig økning i bilirubin i de første timene av livet 6,8 mmol/l);

lavt hemoglobinnivå (under 30 g/l). For erstatningsblodoverføring brukes enkeltgruppe eller 0(1) gruppe Rh-negative røde blodlegemer og plasma [enkeltgruppe eller AB(IV)].

Ved konflikt i henhold til AB0-systemet må massen av røde blodlegemer være 0(1) gruppe, suspendert i plasma av AB(IV)-gruppen. Ved blodinkompatibilitet sjeldne faktorer foreta individuell utvelgelse av givere.

40-50 ml blod fjernes fra den nyfødte og samme mengde røde blodlegemer injiseres. Ved gjentatte erstatningstransfusjoner reduseres dosen med 2 ganger. Dermed er det totale volumet av røde blodlegemer 70 ml per 1 kg av barnets kroppsvekt.

Utveksling av blodoverføring er en effektiv måte å fjerne giftige hemolyseprodukter fra kroppen til en nyfødt, nemlig indirekte bilirubin, antistoffer og underoksiderte metabolske produkter. Imidlertid mulige komplikasjoner: hjertesvikt, luftemboli, infeksjon, anemi, hemorragisk syndrom, etc.

Fototerapi. I 1958, Cremer et al. oppdaget at lys ødelegger indirekte bilirubin. Derfor ble det foreslått en fototerapimetode - bestråling av den nyfødtes kropp ved hjelp av en lysrør.

Den gule fargen på bilirubin skyldes tilstedeværelsen av et lysabsorpsjonsbånd i det blå området av spekteret ved en bølgelengde på 460 nm.

Fototerapi fremmer omdannelsen av fritt bilirubin i huden og kapillærene til ikke-toksiske metabolitter (biliverdin), som skilles ut i urinen og gallen til fosteret. I dette tilfellet mister albuminer sin evne til å binde bilirubin.

Lys trenger inn i den nyfødtes hud til en dybde på 2 cm.

Indikasjoner for fototerapi er:

konjugasjonsgulsott hos fullbårne nyfødte med nivået av indirekte bilirubin i serumet på opptil 170-188 µmol/l eller mer;

hemolytisk sykdom hos det nyfødte på grunn av Rh-faktor og gruppeinkompatibilitet;

tilstand etter erstatningsblodoverføring ved alvorlig hemolytisk sykdom;

forebygging hos nyfødte med risiko for utvikling av hyperbilirubinemi (perinatal hypoksi, umodne og premature nyfødte, svekket termoregulering).

Med fototerapi kan toksiske effekter utvikles hos nyfødte (erytem, dyspepsi, brannskader, hypohydrering, "bronsebabysyndrom"). Hvis serumverdiene for direkte bilirubin overstiger 85 µmol/L, bør fototerapi avbrytes.

Terapi med intravenøse immunglobuliner. Immunoglobuliner (i høye doser) blokkerer Fc-reseptorer, som er involvert i cytotoksisk reaksjon antigen - antistoff og dermed redusere hyperbilirubinemi.

Nyfødte får intravenøst ImBio-immunoglobuliner i en dose på 800 mg/kg per dag i 3 dager i kombinasjon med fototerapi.

Således kan et kompleks av terapi for hemolytisk sykdom hos nyfødte, inkludert utveksling av blodoverføring, fototerapi og intravenøst immunglobulin, redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av denne patologien, samt forbedre helse- og utviklingsprognosen til barn.

Det antas at etter den første graviditeten med et Rh-positivt foster, oppstår sensibilisering hos 10 % av Rh-negative kvinner. Ved hver påfølgende graviditet blir 10 % immunisert med et Rh-positivt foster.

Det er viktig å gjøre en omtrentlig beregning av antall immunglobulindoser for fødeinstitusjoner. Ta i betraktning litteraturdataene, bør det antas at av 1000 fødende vil 170 ha Rh-negativt blod. Av disse vil 100 kvinner få et barn som er Rh-positivt. Derfor trengs 100 doser av stoffet per 1000 fødsler dersom det gis til alle kvinner med Rh-negativt blod som føder barn med Rh-positivt blod.

Hvordan sterilisere olje for en nyfødt i et vannbad Sondemating av en nyfødt algoritme