Skutki uboczne sterydów anabolicznych. Anaboliki i sterydy anaboliczne: skutki uboczne i powikłania


Z pewnością wielu zna skrót „AAS” - dla ścisłości jest to nazwa androgenów i sterydów anabolicznych, które są niezbędne do szybkiego budowania mięśni.

Czy sterydy są szkodliwe?

Zacznijmy od tego, że hormony steroidowe w odróżnieniu od niesteroidowych wiążą się bezpośrednio z receptorami znajdującymi się w komórkach, wnikając do ich wnętrza. W rezultacie następuje synteza białek.

Wszelkie procesy zachodzące pod wpływem chemii stanowią delikatny mechanizm, którego działanie można szybko i łatwo zniszczyć na skutek ingerencji z zewnątrz. Kiedy sportowiec bierze sterydy anaboliczne, szkodzi układowi hormonalnemu.

Co się dzieje, gdy sportowiec stosuje sterydy anaboliczne? Dostając się do organizmu, syntetyczny hormon próbuje nawiązać związek z komórką docelową. Następnie, bez uprzedniego wiązania się z receptorami, hormon prowadzi do wymuszonego wzrostu białka komórkowego. Kiedy komórka zostanie przesycona hormonem chemicznym, przysadka mózgowa otrzymuje sygnał, że nasycenie komórki zostało już zakończone, a atak trwa.

W rezultacie przysadka mózgowa zmuszona jest regulować naturalny dopływ hormonów do komórki, nakazując, aby gruczoły nie działały lub działały w zmniejszonym tempie. Jeśli steroidoterapia będzie kontynuowana zbyt długo, gruczoły mogą trwale utracić zdolność do wytwarzania własnych hormonów. Zarosną tkanką łączną i zamienią się w bezużyteczny narząd. W konsekwencji całkowity zanik większości dość ważnych ogniw znajdujących się w centrum układu hormonalnego.

Skutki uboczne sterydów

  1. Sód zostaje zatrzymany – w organizmie gromadzi się nadmiar wody, całe ciało staje się opuchnięte, zwłaszcza na policzkach i pod oczami. Wzrasta ciśnienie krwi, postępują dolegliwości w sercu, naczyniach krwionośnych i nerkach.
  2. Trądzik - trądzik. Jeśli w organizmie sportowca występuje nadmiar „chemikaliów”, może to objawiać się trądzikiem na plecach i klatce piersiowej. To samo dotyczy ramion, szyi i twarzy. W przypadku predyspozycji genetycznych atak sterydów doprowadzi do poważniejszych konsekwencji.
  3. Ginekomastia to nieprawidłowe powiększenie gruczołów sutkowych u przedstawicieli silniejszej płci. Można powiedzieć, że choroba ta jest chorobą zawodową kulturysty. W sutkach pojawia się ból i stwardnienie, zmienia się kształt piersi, staje się ona bardziej kobieca. W przypadku kolejnych cykli stosowania sterydów ginekomastia zaczyna postępować i nie może samoistnie ustąpić.
  4. Zwiększona agresywność i drażliwość to stan charakterystyczny dla tych, którzy od długotrwałego wysiłku wolą ostrą „chemię”.
  5. Zwiększone ciśnienie krwi.

Mity na temat sterydów


Wokół tych leków narosło wiele mitów i legend. Zastanówmy się, co jest prawdą, a co całkowitym kłamstwem.

Mit 1. Wszelka „chemia” jest zabójcza

I sterydy, i anaboliki, i hormony, i chemia - te nazwy przywodzą na myśl zwykli ludzie prawdziwa panika. Niewątpliwie ryzyko niepożądanych konsekwencji po zażyciu sterydów anabolicznych jest wysokie, ale ryzyko nie jest mniejsze, gdy palisz lub pijesz alkohol.

W rzeczywistości takie leki mogą być również korzystne. W końcu stosuje się je w leczeniu wielu chorób. Z ich pomocą możliwe jest nawet pokonanie raka piersi. Co oznacza, że ​​nie jest wcale tak źle. W porównaniu ze śmiertelnością spowodowaną alkoholem lub tytoniem, ryzyko śmierci spowodowanej sterydami anabolicznymi jest minimalne.

Mit 2. Sterydy powodują impotencję i niepłodność

W rzeczywistości kurs sterydów prowadzi do odwrotnego efektu - libido znacznie wzrasta. Jeśli nieprawidłowo opuścisz cykl lub nadużyjesz dawek androgenów-steroidów, możliwy jest spadek pożądania seksualnego.

To samo tyczy się erekcji. Ale ten efekt uboczny jest odwracalny. Jakiś czas po zakończeniu chemioterapii funkcje seksualne wracają do normy. W celu szybkiego powrotu do zdrowia przepisuje się terapię hormonalną, a także leki aktywnie stymulujące erekcję. Jeśli mówimy o niepłodności, odsetek takich konsekwencji jest minimalny.

Mit 3. Imponujące rezultaty można osiągnąć także bez AAS


Jeśli mówimy o wskaźnikach dodawania, szybkości i siły, to jest to prawda. Ale do tego musisz być prawdziwym potworem pod względem genetycznym, mutantem w najprawdziwszym tego słowa znaczeniu.

Zwykła osoba nigdy nie będą w stanie osiągnąć takich samych wyników, jakie osiągają sportowcy bez stosowania dopingu.


Substancje chemiczne (doping) mogą w pewnym stopniu wyrównać szanse. Z ich pomocą ci, którzy nie mają imponujących skłonności genetycznych, są w stanie zbliżyć się jak najbliżej swojego celu.

Jednak tutaj należy pamiętać, że używki nigdy nie zastąpią treningu. Błędów w treningu nie da się skorygować za pomocą dopingu. Jeśli chodzi o kulturystykę, są też błędy prawidłowy wybór dieta.

Mit 4. Zakazanie dopingu pomoże oczyścić sport.

Tak naprawdę taka walka nie tylko nie motywuje do rezygnacji z dopingu, ale także inspiruje do wynalezienia nowych, podobnych asystentów. Zatem doping nadal żyje. Z pewnością będzie poszukiwany przez długi czas, a może nawet na zawsze.

Mit 5. Za pomocą sterydów każdy może odnieść sukces w sporcie.


Tak naprawdę nie wszystko jest tak proste, jak się wydaje na pierwszy rzut oka. Aby osiągnąć sukces, potrzebujesz siły woli, cierpliwości, poświęcenia i ogromnej chęci osiągnięcia celu.

Aby osiągać imponujące rezultaty w sporcie, należy trenować przynajmniej dwa do trzech razy dziennie. I oczywiście dużą rolę odgrywa tu trener - trzeba znaleźć najlepszego, mistrza w swoim rzemiośle. Ponadto ważne jest przestudiowanie zasady działania, a także struktury mięśni.

Sterydy pomagają przywrócić siły po wyczerpujących ćwiczeniach i stresie. Nawet przy stosowaniu takich leków tylko nieliczni osiągają sukces. Ale wszystko jest w twoich rękach. Najważniejsze to wierzyć w zwycięstwo i dążyć do realizacji swoich pragnień i celów.

Mit 6. Sterydy mają poważne skutki uboczne.

Jeśli na wakacjach wypijesz trzy butelki tego napoju zamiast kieliszka wina, nie możesz obejść się bez poważnych konsekwencji. To samo tyczy się przyjmowania sterydów.

Trzeba znać miarę, właściwą dawkę. Oznacza to, że przed użyciem zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem i trenerem. A wtedy nie będzie szkody dla zdrowia. Trzymając się schematu treningowego i przyjmowania leków opracowanego przez trenera, możesz wznieść się na szczyt sukcesu.

Film o sterydach anabolicznych:

Mimo że testosteron nie jest obcy organizmowi (jest tam produkowany w sposób naturalny), próby regulacji jego poziomu za pomocą jego sztucznego odpowiednika – sterydów anabolicznych – obarczone są poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi.

Pod względem działania sterydy są naprawdę godne podziwu, czynią cuda, ale tak działa nasz świat: cud z reguły zawsze ma swoją cenę. Ceną stosowania sterydów jest ryzyko utraty zdrowia.

Liczne badania naukowe potwierdzają szkodliwość sterydów i obecność skutków ubocznych, z których wiele wykracza poza popularne opinie i mity.

Przygotowaliśmy jedną z najbardziej kompletnych list konsekwencji i skutków ubocznych stosowania sterydów anabolicznych w Runecie, sporządzoną na podstawie wiarygodnych faktów naukowych.

Główną przyczyną skutków ubocznych sterydów jest ich stosowanie w dużych dawkach, znacznie przekraczających naturalny poziom testosteronu w organizmie i przepisanych przez lekarza (10-100 razy), a także łączenie z innymi lekami farmakologii sportowej, co jest częstym zjawiskiem ćwiczyć.

Problem dotyczy głównie sportowców amatorów, którzy nie mają wiedzy z zakresu farmakologii i bardzo ufają opiniom sprzedawców i znawców „rękodzieła”.

Większość skutków ubocznych jest badana bezpośrednio na użytkownikach, bez konieczności przeprowadzania eksperymentów naukowych: dla naukowców takie badania byłyby niemożliwe ze względów etyki lekarskiej.

Kolejną nieoczywistą przyczyną zwiększonego ryzyka podczas stosowania sterydów jest ich umieszczenie na liście narkotyków nielegalnych.

Sytuacja jest bardzo podobna do tej obserwowanej na rynku narkotykowym. Zakaz dystrybucji i używania zawsze prowadzi do rozwoju czarnego rynku leków produkowanych w tajnych laboratoriach w krajach trzeciego świata i oczywiście bardzo niskiej jakości.

"W ciągu ostatnich 20 lat w Stanach Zjednoczonych, dzięki wydajna praca organom ścigania sprzedaż nielegalnych sterydów przeniosła się na czarny rynek.

To z kolei sprawia Stosowanie sterydów jest jeszcze bardziej niebezpieczne, ponieważ leki, które są na rynku (mówimy o USA) są produkowane w innych krajach i przemycane (często z Meksyku) lub produkowane w tajnych laboratoriach.

W każdym razie nie spełniają one norm bezpieczeństwa i mogą być skażone chemicznie, co czyni je podwójnie niebezpiecznymi dla zdrowia."

Niewiele lepsza jest sytuacja na rynkach naszych krajów.

Większość sterydów sprzedawanych na rynku jest produkowana w sposób tajny lub przemycana => Brak kontroli jakości, ryzyko dla zdrowia jest podwójne

Sterydy anaboliczne: konsekwencje stosowania

Stosowaniu sterydów anabolicznych towarzyszy poważne skutki uboczne, które wpływają na wiele narządów i układów.

Szczególny niepokój budzi ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy, krew, psychikę, a także zmiany hormonalne i metaboliczne.

Niektóre fizjologiczne i psychologiczne skutki uboczne stosowania sterydów mogą potencjalnie wystąpić u każdego, kto je zażywa, inne zaś są specyficzne dla mężczyzn i kobiet. Poniższa lista nie jest wyczerpująca.

Działania niepożądane specyficzne dla mężczyzn:

  • wzrost piersi (gruczoły sutkowe);
  • skurcz jąder;
  • impotencja;
  • zmniejszona produkcja plemników.

Działania niepożądane specyficzne dla kobiet:

  • pogłębienie głosu;
  • zaprzestanie rozwoju piersi;
  • porost włosów na twarzy, brzuchu i górnej części pleców;
  • powiększenie łechtaczki;
  • nieregularne miesiączki.

Konsekwencje stosowania sterydów są typowe zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet:

  • trądzik lub „pryszcze” (dużo);
  • zwiększone ryzyko zerwania ścięgna ze względu na to, że więzadła nie mają czasu na nabycie siły zgodnie z masą mięśniową; bardzo często zerwanie ścięgna następuje po zakończeniu kuracji sterydami;
  • łysina;
  • dysfunkcja wątroby i rozwój raka;
  • w przypadku młodzieży przyjmującej sterydy, opóźnienie wzrostu (związane z zamknięciem ośrodków wzrostu kości długich) i rozwoju (w tym rozwoju płciowego), a także ryzyko wystąpienia problemów zdrowotnych w przyszłości;
  • zwiększony poziom „złego” cholesterolu (lipoprotein o małej gęstości);
  • spadek poziomu „dobrego” cholesterolu (lipoprotein duża gęstość);
  • wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie);
  • choroby układu krążenia;
  • agresywne zachowanie, złość lub przemoc;
  • zaburzenia psychiczne takie jak depresja;
  • uzależnienie od narkotyków;
  • infekcje lub choroby, takie jak HIV lub zapalenie wątroby, spowodowane wstrzykiwaniem narkotyków;
  • zwiększona agresywność i pożądanie seksualne, które mogą prowadzić do nietypowych zachowań seksualnych i przestępczych;
  • odmowie stosowania sterydów anabolicznych może towarzyszyć depresja, a w niektórych przypadkach samobójstwo.

Sterydy anaboliczne: zdjęcia i filmy przedstawiające skutki uboczne

Poniżej przedstawiamy zdjęcia i filmy przedstawiające niektóre skutki uboczne, które występują podczas stosowania sterydów. Informacja ze strony internetowej Amerykańskiej Agencji Antydopingowej (www.usada.org).

Trądzik („pryszcze”)

Łysienie u mężczyzn

Wzrost piersi u mężczyzn

Łysienie u kobiet

Karłowatość u nastolatków

Zgrubienie rysów twarzy i wzrost zarostu u kobiet

1 Skutki uboczne ze strony układu krążenia związane ze stosowaniem sterydów anabolicznych

Na przestrzeni kilkudziesięciu lat historii stosowania dopingu (głównie sterydów) naukowcy i lekarze odnotowali różnorodne skutki uboczne sterydów na układ sercowo-naczyniowy sportowców:

  • kardiomiopatia;
  • zawał mięśnia sercowego;
  • uderzenia;
  • niedrożność naczyń;
  • zaburzenia krzepnięcia krwi.

W ostatnich poważnych recenzjach naukowych zebrano wszystkie te efekty, a niektóre zostały potwierdzone eksperymentami naukowymi. Przedstawiamy najważniejsze i najbardziej niezawodne z nich.

Ważne: W niedawnym badaniu zwłok 87 mężczyzn, którzy stosowali sterydy, stwierdzono, że wszyscy z nich masa serca była znacznie większa niż u zwykłych ludzi nawet po uwzględnieniu masy ciała i wieku.

Inne badanie 4 zwłok osób zażywających sterydy po śmierci z powodu niewydolności serca wykazało przerost komór (zwiększenie rozmiaru) związany nie ze wzrostem masy mięśnia sercowego, ale ze zwłóknieniem (przerostem tkanki łącznej, który zwykle wynika z przewlekłe zapalenie) 5 .

Sportowcy na sterydach mają większą masę serca, ale nie z powodu wzrostu masy mięśnia sercowego, ale z powodu proliferacji tkanki łącznej

Wykazano badania przewodności elektrycznej mięśnia sercowego u sportowców przyjmujących sterydy zmniejszona stabilność elektryczna serca, nieprawidłowe funkcjonowanie układu regulacji napięcia serca i upośledzona repolaryzacja komór serca; to ostatnie odkrycie wykazano także u szczurów karmionych sterydami.

Ważne: I być może najważniejszy i poważny skutek uboczny: liczne badania z użyciem różne metody pokazał, że U sportowców (zarówno amatorów, jak i profesjonalistów) „na sterydach” rozwija się kardiomiopatia- Zmiany strukturalne i funkcjonalne w mięśniu sercowym 6 .

Inne badanie wykazało pogorszenie elastyczności aorty stosujących sterydy. Zmiany takie mogą być bardzo poważne, ale mogą być odwracalne (przynajmniej częściowo) po zaprzestaniu stosowania sterydów. Jednak jeden z możliwe przyczyny utrata elastyczności może być zwiększeniem zawartości tkanki łącznej na skutek uszkodzenia komórek przez sterydy. W tym przypadku proces jest prawdopodobny nieodwracalny 7 .

Jedną z najpoważniejszych i najniebezpieczniejszych konsekwencji stosowania sterydów jest kardiomiopatia – zmiany strukturalne i funkcjonalne w mięśniu sercowym.

Oprócz akcja bezpośrednia na mięsień sercowy sterydy mogą powodować dyslipidemię, tj. naruszenie stosunku „złego” cholesterolu o dużej gęstości do „dobrego” cholesterolu o małej gęstości. Jest to obarczone zwiększonym ryzykiem rozwoju miażdżycy („zablokowania” naczyń krwionośnych). Efekt szczególnie charakterystyczne dla doustnych sterydów 8 .

Wyniki jednego badania przeprowadzonego na 14 zawodowych ciężarowcach, którzy przez długi czas stosowali sterydy znacznie więcej wysoka zawartość wapnia w tętnicach wieńcowych(naczyń dostarczających krew do samego serca) niż zwykle. Prawdopodobną przyczyną wielu chorób jest miażdżyca naczyń wieńcowych znane przypadki zawały serca i udary mózgu u młodych mężczyzn stosujących sterydy 9 .

Najbardziej dochodzi do „zatykania” naczyń zasilających samo serce prawdopodobna przyczyna większość zgonów młodych ludzi „na sterydach” z powodu zawałów serca i udarów mózgu. Szczególnie typowe dla doustnych sterydów

2 Psychiczne skutki uboczne stosowania sterydów

Współczesna nauka gromadzi głównie materiał na temat psychicznych (i innych) skutków ubocznych stosowania sterydów, czasami przeprowadzając własne eksperymenty, które nie są wiarygodne ze względu na drażliwość tematu. Głównymi źródłami dowodów na szkodliwość sterydów są:

  • wywiady z użytkownikami sterydów, w tym z tymi, którzy jednocześnie „parają się” narkotykami;
  • porównanie stanu psychicznego sportowców „na sterydach” z normalnymi sportowcami;
  • długoterminowe obserwacje tych samych sportowców i porównanie stanu psychicznego podczas przerw w stosowaniu sterydów i „odpoczynku” od nich.

Najczęstsze skutki psychiczne przyjmowania sterydów to:

  • hipomania lub mania;
  • drażliwość;
  • agresywność;
  • nadmierna pewność siebie;
  • nadpobudliwość;
  • lekkomyślne zachowanie, a czasami utrata poczucia rzeczywistości (zachowanie nieodpowiednie dla otoczenia);
  • objawy ostrej depresji podczas odstawiania sterydów (obniżony nastrój, utrata zainteresowania normalnymi czynnościami, wzmożona senność, utrata apetytu, utrata libido, a w skrajnych przypadkach tendencje samobójcze).

Wymienione powyżej skutki psychiczne objawiają się indywidualnie; Większość „użytkowników sterydów” wykazuje tylko niektóre z nich i tylko bardzo niewielka część wykazuje poważny stopień odchyleń.

Ważne: Ogólnie rzecz biorąc, odchylenia w zachowaniu są typowe dla osób używających duże dawki sterydów, co odpowiada >1000 mg testosteronu na tydzień 10 .

Zaburzenia psychiczne są częste u sportowców stosujących duże dawki sterydów, odpowiadające > 1000 mg testosteronu na tydzień

Przewiduj, które konkretnie konsekwencje psychiczne doprowadzi do zastosowania sterydów u konkretnej osoby – niemożliwe. Co więcej, naukowcy mówią o istnieniu indywidualna wrażliwość zarówno na nadmiar testosteronu we krwii zaprzestać używania.

Warto zwrócić uwagę na niektóre obserwacje sportowców „na sterydach”. bardzo agresywne lub gwałtowne zachowanie u osób, które nie wykazywały żadnych podobnych objawów przed rozpoczęciem leczenia sterydami. Na przykład: popełnienie morderstwa lub usiłowanie morderstwa przez wcześniej zdrową osobę lub okazanie innego agresywnego zachowania, które jest dla danej osoby nietypowe.

Zebrano wszystkie powyższe fakty - wynik obserwacji „w terenie” prawdziwych sportowców stosujących sterydy.

Przeprowadzono także rygorystyczne eksperymenty naukowe w celu zbadania wpływu stosowania sterydów na stany psychiczne ludzi. Jednak niemal we wszystkich (prawdopodobnie ze względów bezpieczeństwa osób badanych) maksymalne dawki testosteron nie przekraczał 300 mg na tydzień – tj znacznie mniejsze niż te zwykle stosowane przez sportowców podczas cykli sterydowych, które wynoszą około 500 mg na tydzień, a często ponad 1000 mg na tydzień. Dlatego wyniki takich badań nie zasługują na uwagę i zaufanie.

Wyniki badań naukowych dotyczących wpływu stosowania sterydów na zdrowie psychiczne nie są wiarygodne, ponieważ wszyscy stosują delikatne dawki sterydów, odbiegające od tych faktycznie stosowanych przez sportowców. Jedynie obserwacje sportowców w „terenie” mają charakter orientacyjny.

W kilku eksperymentach zbadano objawy psychiczne u pacjentów, którzy otrzymywali 500 mg testosteronu tygodniowo. Spośród 109 mężczyzn u 5 (4,6%) wystąpiły objawy hipomanii lub manii. Prawie wszyscy mężczyźni tak mieli zwiększona agresywność w odpowiedzi na prowokacje 11 .

Odchylenia w zachowaniu podczas stosowania dużych dawek sterydów tłumaczy się głównie ich wpływem na określone części mózgu

To samo obserwuje się u zwierząt (szczury, małpy): sterydy prowadzą do agresji obronnej i ofensywnej, zachowań dominujących, lęku, wrażliwości na inne nielegalne narkotyki, narkotyki, w szczególności opioidy.

3 Konsekwencje stosowania sterydów: rozwój uzależnień

Ważne: Około 30% użytkowników sterydów uzależnia się od nich 2,4.

Około 30 na 100 osób stosujących sterydy popada w uzależnienie

W przeciwieństwie do większości innych narkotyków, które uzależniają, ale początkowo powodują „haj”, stosowanie sterydów nie powoduje efektu odurzającego; głównym celem, dla którego są przyjmowane, jest opóźniona nagroda w postaci zwiększenia masy mięśniowej i zmniejszenia tkanki tłuszczowej. Pomimo tego, Uzależnienie od sterydów może stać się chorobą przewlekłą i niebezpieczną. Istnieją trzy mechanizmy jego rozwoju 12:

1 „Chcę wyglądać jak On/Ona”

Wielu sportowców amatorów zaczyna brać sterydy, ponieważ chcą szybko dokonać transformacji, zyskać masę mięśniową i stracić tłuszcz. Wszystko prawdopodobnie zaczyna się od chęci upodobnienia się do kogoś (z różnych powodów: upodobań, dziewcząt itp.) na tle silnej rozbieżności pomiędzy „ja obecnym” a „ja pożądanym” 13.

Schorzenie to jest bardzo często powodem rozpoczęcia stosowania sterydów. Co więcej, w miarę ich stosowania osoby z takimi problemami często stają się bardzo zaniepokojone i zaniepokojone, że jeśli przestaną stosować sterydy, masa mięśniowa „spadnie” i wszystko wróci do normy 12 . W ten sposób powstała zależność.

2 Tłumienie naturalnej syntezy testosteronu

Są to czynniki wpływające na działanie sterydów na układ nerwowy i tarczycę. Stosowanie sterydów prowadzi do zahamowania mechanizmów naturalnej produkcji testosteronu, która angażuje określone części mózgu i jądra. Może to prowadzić do znacznego zmniejszenia jego naturalnej syntezy w organizmie po zakończeniu kuracji sterydami 14 .

Aby tego uniknąć, sportowcy stosujący sterydy stosują różne metody zakończenia cyklu sterydowego. W szczególności akceptują klomifina(klomifen) lub gonadotropina ludzkiego hormonu wzrostu pod koniec cyklu sterydów. Ale nawet w przypadku tych skutecznych metod zahamowanie naturalnej produkcji testosteronu następuje przez tygodnie lub miesiące po zaprzestaniu stosowania sterydów 15 .

Powiązane objawy zmęczenia, utraty libido i depresji mogą skłonić niektórych użytkowników do szybkiego wznowienia stosowania sterydów, aby się ich pozbyć.

3 Sterydy to narkotyki...

Niektóre badania na zwierzętach sugerują, że sterydy mogą stymulować pewne części mózgu kontrolujące przyjemność. Daje to efekt podobny do tego, który występuje podczas zażywania narkotyków 16 .

4 Konsekwencje stosowania sterydów: neurotoksyczność

Ważne: Badania naukowe sugerują, że gdy poziom testosteronu jest wyższy niż naturalny, prowadzi to do śmierci niektórych typów komórek, w szczególności komórek neuronowych w mózgu 17, ale nie tylko. Zostało to potwierdzone zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i w badaniach na zwierzętach, w jednym z nich po podaniu szczurom sterydów nastąpił wyraźny zanik pamięci przestrzennej. Ogólnie rzecz biorąc, dowody naukowe zdecydowanie potwierdzają ryzyko rozwoju nieodwracalne upośledzenie umysłowe u długoterminowych użytkowników sterydów 18 .

Dowody naukowe sugerują, że długotrwałe stosowanie sterydów może powodować nieodwracalne upośledzenie umysłowe

W badaniu na ludziach, w którym wzięło udział 31 ciężarowców przyjmujących sterydy i 13 nieleczonych sterydami, naukowcy odkryli znaczne deficyty pamięci wzrokowej i przestrzennej u osób przyjmujących sterydy; a stopień tego niedoboru jest istotnie powiązany z całkowitym czasem stosowania sterydów przez całe życie 3 .

Zatem, Toksyczność sterydów dla komórek mózgowych jest oczywista i wymaga dalszych badań.

5 Konsekwencje stosowania sterydów: wpływ na czynność tarczycy

Jak już powiedzieliśmy, sterydy wyraźnie tłumią tę funkcję Tarczyca 19 . Po zakończeniu długiego leczenia sterydami (kilka miesięcy lub dłużej) czynność tarczycy może pozostać osłabiona przez miesiące, a nawet lata20; niektórzy ludzie mają już normalny naturalny poziom testosteronu nigdy nie wraca do zdrowia.

Stosowanie sterydów prowadzi do zahamowania czynności tarczycy, która nie wraca do zdrowia przez miesiące, lata, a w niektórych przypadkach nigdy. Prowadzi to do niskiego naturalnego poziomu testosteronu

Ponadto mogą mieć sterydy efekt toksyczny na jądrach, czasami nieodwracalne 21. W rezultacie następuje zmniejszenie lub całkowite ustanie produkcji szeregu hormonów (z wyjątkiem testosteronu). Stan ten można skorygować, a kilka badań donosi o skutecznym leczeniu klomifenem, gonadotropiną ludzkiego hormonu wzrostu. Są jednak przypadki, w których te metody nie działają.

Ogólnie rzecz biorąc, dotychczas nie przeprowadzono systematycznych badań dotyczących leczenia zaburzeń hormonalnych spowodowanych stosowaniem sterydów. Zahamowanie naturalnej produkcji hormonów podczas stosowania sterydów może prowadzić do zakłócenia funkcji wytwarzania nasienia przez jądra, niepłodności u mężczyzn i kobiet oraz nieregularnych miesiączek u kobiet.

6 Konsekwencje stosowania sterydów: rozprzestrzenianie się chorób zakaźnych

Oprócz bezpośrednich skutków ubocznych stosowania sterydów, sportowcy stosujący sterydy są podatni na infekcje związane ze stosowaniem skażonych igieł, skażonych leków produkowanych na czarnym rynku i innych.

Chociaż dzielenie się igłami do wstrzykiwań nie jest powszechne wśród współczesnych sportowców, niedawne badanie internetowe wykazało, że 65 z 500 użytkowników sterydów (13%) potwierdziło, że dzielenie się igłami do wstrzykiwań, ponowne używanie igieł i dzielenie tej samej strzykawki z wieloma dawkami sterydów w celu podania ich wielu osobom. Biorąc pod uwagę, że użytkownicy Internetu biorący udział w ankietach są zazwyczaj lepiej wykształceni i bogatsi niż ogólna populacja sportowców przyjmujących sterydy, powyższe liczby prawdopodobnie odbiegają od rzeczywistości 1 .

Nie jest zatem zaskakujące, że literatura naukowa udokumentowała różne powikłania zakaźne wynikające ze stosowania sterydów, w tym:

  • patogenami przenoszonymi przez krew;
  • wirusowe zapalenie wątroby typu B i C;
  • infekcje skóry;
  • zakażenia tkanek miękkich.

Główną przyczyną ich wszystkich są bakterie Staphylococcus aureus(Staphylococcus aureus).

Pierwszy przypadek zakażenia wirusem HIV u osoby stosującej sterydy odnotowano prawie 30 lat temu, później w Stanach Zjednoczonych i Europie.

Często występują także zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B i C22.

Największe ryzyko przeniesienia wirusa HIV i innych chorób wśród osób używających sterydów wiąże się ze wspólnym używaniem igieł do wstrzykiwań. To z kolei zostało wyjaśnione testosteron i nandrolon są bardzo popularne wśród sportowców które podaje się dożylnie.

Powszechna jest praktyka dzielenia się igłami wśród sportowców na sterydach, co jest przyczyną zakażenia wirusem HIV, wirusowym zapaleniem wątroby typu B i C

Jednak niebezpieczne używanie igieł jest tylko jednym z możliwych czynników ryzyka zarażenia wirusem HIV i innymi choroba zakaźna. Badania homoseksualistów w siłownie Londyn odkrył, że sportowcy homoseksualni przyjmujący sterydy, w przeciwieństwie do sportowców niestosujących sterydów, znacznie częściej angażowali się w seks analny bez zabezpieczenia z nieznanymi partnerami23. Biorąc pod uwagę, że sterydy są powszechnie stosowane wśród homoseksualistów, zarówno nielegalnie, jak i zgodnie z zaleceniami lekarzy w celu leczenia zespołu wyniszczenia związanego z HIV, prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się wirusa HIV wśród nich jest wysokie, zarówno poprzez igły, jak i stosunki płciowe.

Wielu użytkowników sterydów przebywało w zakładach karnych, a dowody wskazują na zwiększone ryzyko zapalenia wątroby i wirusa HIV wśród więźniów,

I ostatnia rzecz. Zawodowi sportowcy stosujący sterydy częściej doświadczają tego zjawiska zakażenia tkanek miękkich I ropnie 24 .

7 Konsekwencje stosowania sterydów: wpływ sterydów na inne narządy i układy

1 Krew

Stosowanie sterydów prowadzi do wzrostu stężenia hemoglobiny (przenosi tlen do komórek) i stężenia czerwonych krwinek proporcjonalnie do dawki. Steroidy stymulują wytwarzanie czerwonych krwinek poprzez zwiększenie wrażliwości na erytropoetynę (hormon wydzielany przez nerki, który reguluje szybkość tworzenia czerwonych krwinek) 25 .

2 Mięśnie

Ważne: sportowcy, ciężarowcy i kulturyści mogą doświadczyć stosowania sterydów rabdomioliza 26 – stan, w którym uszkodzone włókna mięśniowe ulegają bardzo szybkiemu zniszczeniu, czemu towarzyszy ból mięśni, osłabienie, wymioty i dezorientacja; mocz ma kolor herbaty, a tętno jest nieregularne. Stan ten z kolei może prowadzić do zwiększenia stężenia kreatyniny w moczu, zmniejszenia współczynnika filtracji w nerkach, a czasami do rozwoju ostra niewydolność nerek 27 .

W jednym z ostatnich badań udokumentowano problemy z nerkami (zapalenie) u 10 sportowców, którzy często stosowali sterydy 28 .

3 Wątroba

Stosowanie sterydów może czasami prowadzić do toksycznego działania na wątrobę, z konsekwencjami takimi jak pelioza wątroby: tworzenie się cyst (jam) w wątrobie wypełnionych krwią, a także różne rodzaje nowotwory raka wątroby 29-30.

Ważne: Prawie wszystkie skutki uboczne związane z toksycznością wątroby są spowodowane przez doustne sterydy 17α-alkilowany 31.

Toksyczne działanie na wątrobę jest najczęściej spowodowane doustnymi steroidami

Ogólnie rzecz biorąc, szkodliwość sterydów dla wątroby i częstość występowania zatruć są przesadzone.

4 Ścięgna

Ważne: Stosowanie sterydów może prowadzić w szczególności do niekorzystnych skutków ubocznych ze strony układu mięśniowo-szkieletowego zerwanie ścięgna. Ścięgna często pękają po zakończeniu kuracji sterydami. Tłumaczy się to faktem, że siła mięśni przerośniętych wzrasta bardzo szybko, a więzadła nie mają czasu na wzmocnienie, a także wpływem sterydów na strukturę samych ścięgien 32 .

Sterydy mogą mieć negatywny wpływ układ odpornościowy , płuca, a także na innych narządach i układach, powodują obfitość powstawanie wyprysków(trądzik). Nauka nadal dysponuje ograniczonymi faktami w tych obszarach.

Podczas stosowania sterydów i po ukończeniu kursu ścięgna mogą pęknąć, które nie mają czasu na wzmocnienie w zależności od siły mięśni

5 Sterydy i rak

Jest również niewiele jest dowodów na związek między używaniem sterydów a rakiem, z wyjątkiem rzadkich przypadków raka wątroby, jąder i nerek. Obecnie nie ma jednoznacznych dowodów na to, że stosowanie sterydów powoduje raka prostaty; Znane są tylko dwa przypadki kliniczne raka prostaty u kulturystów, oba odnotowane ponad 20 lat temu. Jednakże możliwe jest, że w przypadku stosowania dużych dawek sterydów w okresie dojrzewania mogą wystąpić zmiany genetyczne, które zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania na raka (w tym raka prostaty) w późniejszym życiu.

Nie ma przekonujących dowodów łączących stosowanie sterydów z rozwojem raka.

Biorąc pod uwagę, że żyjemy w czasach, gdy starzeją się ci, którzy kiedyś byli pionierami na początku ery stosowania sterydów (lata 80. XX w.), nauka i medycyna już wkrótce będą w stanie udzielić bardziej definitywnych odpowiedzi na pytanie o wpływ sterydów na organizm. rak prostaty i inne skutki uboczne.

8 Narkotyki, sterydy i alkohol

Stosowanie sterydów bardzo często występuje w połączeniu z innymi klasycznymi lekami, takimi jak np. opiaty.

Po co?

Efekt budowy masy mięśniowej podczas stosowania sterydów znacznie potęguje intensywny trening. Łączenie sterydów z lekami pomaga trenować pomimo bólu mięśni i stawów.

W rezultacie rozwija się uzależnienie od opium. Według statystyk wśród wszystkich osób uzależnionych od narkotyków duży odsetek stanowią osoby używające sterydów 33 . Około 50% tych osób cierpi na zaburzenia psychiczne 12 .

Sportowcy na sterydach często zaczynają stosować leki w celu zmniejszenia bólu podczas treningu i dalszej stymulacji wzrostu mięśni.

Naukowcy odkryli także związek pomiędzy używaniem sterydów i alkoholu u ludzi i szczurów. Przewlekłe podawanie steroidów szczurom prowadzi do zwiększonej wrażliwości na spożycie alkoholu. Powodem jest to, że podczas stosowania sterydów zmieniają się pewne połączenia między aminokwasami w części mózgu odpowiedzialnej za przyjemność. Przejawia się to w nadwrażliwość do alkoholu I zwiększona chęć korzystania z niego 34-36. Podobny efekt zaobserwowano w przypadku kokainy 37 i amfetaminy 38 u szczurów, którym podano duże dawki sterydów.

Stosowanie sterydów w połączeniu z lekami przeciwbólowymi (w celu zmniejszenia bólu) lub stymulantami prowokuje do bardzo dużego obciążenia treningowego, co może doprowadzić do poważnych kontuzji.

Stosowanie sterydów prowadzi do zwiększonej wrażliwości na alkohol i zwiększonej chęci jego wypicia.

Konsekwencje i skutki uboczne stosowania sterydów
Organ/układDotkliwość/prawdopodobieństwo wystąpienia objawów
Układ sercowo-naczyniowy
Miażdżyca++
Kardiomiopatia (choroba mięśnia sercowego)++
Naruszenie przewodnictwa elektrycznego mięśnia sercowego+
Zaburzenie krzepnięcia krwi+
Czerwienica (nieprawidłowy wzrost stężenia hemoglobiny we krwi, spowodowany zwiększeniem liczby czerwonych krwinek lub zmniejszeniem objętości osocza krwi)+
Nadciśnienie (zwiększone ciśnienie krwi) +
Układ neuroendokrynny (mężczyźni)
Tłumienie aktywności hormonalnej tarczycy, ustanie lub znaczny spadek aktywności hormonalnej jąder i jąder++
Ginekomastia (wzrost piersi)+
Przerost prostaty (powiększenie)+/-
Rak prostaty+/-
Naruszenie procesów maskulinizacji (przejawy męskich cech)+
Układ neuroendokrynny (kobiety)
Skutki uboczne różnych narządów i układów++
Układ psychoneurologiczny
Zaburzenia zachowania: mania (skrajne pobudzenie, euforia, delirium i zwiększona aktywność), hipomania (umiarkowana mania), depresja++
Agresja, przemoc+
Uzależnienie od sterydów++
Śmierć komórek nerwowych, zaburzenia funkcji poznawczych+/-
Wątroba
Zapalenie i działanie cholestatyczne (upośledzony przepływ żółci)+
Zapalenie wątroby typu pelioza (rzadko powstawanie jam w wątrobie wypełnionych krwią)+
Tworzenie się nowotworu+
Mięśnie/szkielet
Przedwczesne zamknięcie ośrodków wzrostu u młodzieży+
Zerwanie ścięgna+
Nerki
Upośledzona czynność nerek, konsekwencja rabdomiolizy (zniszczenie komórek mięśniowych)+
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (upośledzona zdolność filtrowania nerek)+
Tworzenie się nowotworu+
Układ odpornościowy
Tłumienie funkcji odpornościowych+/-
Skóra
Trądzik (pryszcze)+
Rozstępy (rozstępy)+

(++) - rzetelnie potwierdzone, poważne konsekwencje; (+) - wiarygodnie potwierdzone, ale albo nie zawsze objawiają się, albo powodują niezbyt poważne konsekwencje; (+/-) - niezbyt dobrze zbadane i potwierdzone, pewne prawdopodobieństwo manifestacji

Referencje naukowe

1 Parkinson AB, Evans NA. Sterydy anaboliczne androgenne: ankieta przeprowadzona wśród 500 użytkowników. Med Sci Ćwiczenia sportowe. 2006;38(4):644–651
2 Brennan BP, Kanayama G, Hudson JI, Pope HG., Jr. Nadużywanie ludzkiego hormonu wzrostu u mężczyzn podnoszących ciężary. Jestem uzależniony od J. 2011;20(1):9–13
3 Kanayama G, Kean J, Hudson JI, Papież HG. Deficyty poznawcze u długoterminowych użytkowników sterydów anabolicznych i androgennych. Uzależnienie od alkoholu. 2013;130(1–3):208–214
4 Hildebrandt T, Lai JK, Langenbucher JW, Schneider M, Yehuda R, Pfaff DW. Dylemat diagnostyczny patologicznego wyglądu i zażywania narkotyków poprawiających wydajność. Uzależnienie od alkoholu. 2011;114(1):1–11
5 Far HR, Ågren G, Thiblin I. Przerost serca u zmarłych użytkowników sterydów anabolicznych androgennych: badanie wyników sekcji zwłok. Patol Cardiovasc. 2012;21(4):312–316
6 Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G i in. Długotrwałe stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych wiąże się z dysfunkcją lewej komory. Krążenie. 2010;3:472–476
7 Kasikcioglu E, Oflaz H, Arslan A i in. Właściwości sprężyste aorty u sportowców stosujących sterydy anaboliczno-androgenne. Int J Cardiol. 2007;114(1):132–134
8 Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP i in. Kontrastujące działanie testosteronu i stanozololu na poziom lipoprotein w surowicy. JAMA. 1989;261(8):1165–1168
9 Pärssinen M, Kujala U, Vartiainen E, Sarna S, Seppala T. Zwiększona przedwczesna śmiertelność wśród zawodowych trójboistów podejrzanych o stosowanie środków anabolicznych. Int J Sports Med. 2000;21(3):225–227
10 Papież HG, Katz DL. Psychiatryczne skutki egzogennych sterydów anaboliczno-androgennych. W: Wolkowitz OM, Rothschild AJ, wyd. , wyd. Psychoneuroendokrynologia: naukowe podstawy praktyki klinicznej. Waszyngton, DC: American Psychiatric Press; 2003: 331–358
11 Su TP, Pagliaro M, Schmidt PJ, Pickar D, Wolkowitz O, Rubinow DR. Neuropsychiatryczne skutki sterydów anabolicznych u normalnych ochotników płci męskiej. JAMA. 1993;269(21):2760–2764
12 Kanayama G, Brower KJ, Wood RI, Hudson JI, Papież HG. Leczenie uzależnienia od sterydów anabolicznych i androgennych: pojawiające się dowody i ich implikacje. Uzależnienie od alkoholu. 2010;109:6–13
13 Stowarzyszenie AP. Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych. wydanie 5 Arlington, Wirginia: Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne; 2013
14 Kaszkin KB, Kleber HD. Uzależniłeś się od hormonów? Hipoteza uzależnienia od sterydów anabolicznych. JAMA. 1989;262(22):3166–3170
15 Llewellyn W. Anaboliki. 10. wydanie Jupiter, Floryda: Odżywianie molekularne; 2011
16 Drewno RI. Uzależnienie od sterydów anaboliczno-androgennych? Spostrzeżenia zwierząt i ludzi. Przedni neuroendokrynol. 2008;29(4):490–506; PMC 2585375
17 Estrada M, Varshney A, Ehrlich BE. Podwyższony poziom testosteronu indukuje apoptozę w komórkach neuronowych. J Biol Chem. 2006;281(35):25492–25501
18 Caraci F, Pistara V, Corsaro A i in. Właściwości neurotoksyczne sterydów anabolicznych androgennych nandrolonu i metandrostenolonu w pierwotnych hodowlach neuronowych. J. Neurosci Res. 2011;89(4):592–600
19 Reyes-Fuentes A, Veldhuis JD. Fizjologia neuroendokrynna prawidłowej osi gonad męskich. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993;22(1):93–124
20 van Breda E, Keiser HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Stosowanie androgennych sterydów anabolicznych i ciężka dysfunkcja podwzgórza i przysadki mózgowej: studium przypadku. Int J Sports Med. 2003;24(3):195–196
21 Boregowda K, Joels L, Stephens JW, Price DE. Uporczywy pierwotny hipogonadyzm związany z nadużywaniem sterydów anabolicznych. Płodny steryl. 2011;96(1):e7 – e8
22 Rich JD, Dickinson BP, Merriman NA, Flanigan TP. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C związane z wstrzyknięciem sterydów anaboliczno-androgennych u rekreacyjnie podnoszącego ciężary. Am J Gastroenterol. 1998;93(9):1598
23 Bolding G, Sherr L, Maguire M, Elford J. Zachowania ryzykowne związane z zakażeniem wirusem HIV wśród gejów stosujących sterydy anaboliczne. uzależnienie. 1999;94(12):1829–1835
24 Rich JD, Dickinson BP, Flanigan TP, Valone SE. Ropień związany z wstrzyknięciem sterydów anaboliczno-androgennych. Med Sci Ćwiczenia sportowe. 1999;31(2):207–209
25 Palacios A, Campfield LA, McClure RD, Steiner B, Swerdloff RS. Wpływ enantanu testosteronu na hematopoezę u normalnych mężczyzn. Płodny steryl. 1983;40(1):100–104
26 Pertusi R., Dickerman RD, McConathy WJ. Ocena podwyższenia aminotransferazy u kulturysty stosującego sterydy anaboliczne: zapalenie wątroby czy rabdomioliza? J Am Osteopata Assoc. 2001;101(7):391–394
27 Daniels JM, van Westerloo DJ, de Hon OM, Frissen PH. Rabdomioliza u kulturysty stosującego sterydy. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150(19):1077–1080
28 Herlitz LC, Markowitz GS, Farris AB i in. Rozwój ogniskowego segmentowego stwardnienia kłębuszków nerkowych po nadużywaniu sterydów anabolicznych. J Am Soc Nephrol. 2010;21:163–172
29 Bagia S, Hewitt PM, Morris DL. Gruczolaki wątroby wywołane sterydami anabolicznymi z samoistnym krwotokiem u kulturysty. Aust N Z J Surg. 2000;70(9):686–687
30 Nakao A, Sakagami K, Nakata Y i in. Mnogie gruczolaki wątroby spowodowane długotrwałym stosowaniem steroidów androgennych w leczeniu niedokrwistości aplastycznej w związku z rodzinną polipowatością gruczolakowatą. J Gastroenterol. 2000;35(7):557–562
31 Neri M, Bello S, Bonsignore A i in. Nadużywanie sterydów anabolicznych androgennych i toksyczność wątroby. Mój Rev Med Chem. 2011;11(5):430–437
32 Laseter JT, Russell JA. Patologia ścięgien wywołana sterydami anabolicznym: przegląd literatury. Med Sci Ćwiczenia sportowe. 1991;23(1):1–3
33 Kanayama G, Cohane GH, Weiss RD, Papież HG. Stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych w przeszłości przez mężczyzn przyjętych na leczenie odwykowe: problem niedoceniany? J Clin Psychiatria. 2003;64(2):156–160.
34 Cicero TJ, O"Connor LH. Odpowiedzialność za nadużywanie sterydów anabolicznych i ich możliwa rola w nadużywaniu alkoholu, morfiny i innych substancji. NIDA Res Monogr. 1990;102:1–28.
35 Johansson P, Lindqvist A, Nyberg F, Fahlke C. Anaboliczne androgenne sterydy wpływają na spożycie alkoholu, zachowania obronne i peptydy opioidowe w mózgu szczura. Pharmacol Biochem Zachowanie. 2000;67(2):271–279.
36 Kindlundh AM, Lindblom J, Bergström L, Wikberg JE, Nyberg F. Anaboliczno-androgenny steroidowy dekanian nandrolonu wpływa na gęstość receptorów dopaminy w mózgu samca szczura. Eur J Neurosci. 2001;13(2):291–296.
37 Le Grevès P, Zhou Q, Huang W, Nyberg F. Wpływ skojarzonego leczenia nandrolonem i kokainą na ekspresję genu receptora NMDA w jądrze półleżącym szczura i szarości okołoprzewodowej. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2002;412:129–132.
38 Steensland P, Hallberg M, Kindlundh A, Fahlke C, Nyberg F. Agresja wywołana amfetaminą jest wzmożona u szczurów, którym podano wcześniej anaboliczny androgenny dekanian nandrolonu. Steroidy. 2005;70(3):199–204.
39 Harrison G. Pope, Jr., Ruth I. Wood. Niekorzystne konsekwencje zdrowotne leków zwiększających wydajność: oświadczenie naukowe Towarzystwa Endokrynologicznego. Endokr ks. czerwiec 2014; 35 ust. 3: 341–375.

Zawodowi sportowcy często biorą sterydy anaboliczne. To jest fakt. Ale to także błędne przekonanie. Błędne przekonanie zarówno dla sportowca, jak i opinii publicznej. Sportowiec wierzący jedynie w to, że sterydy anaboliczne zwiększą jego masę i wzmocnią mięśnie, jest w błędzie. Sterydy anaboliczne są skuteczne, ale jest też trening. Same sterydy anaboliczne nie dają żadnego efektu.

Znany dziennikarz sportowy J. Brannon zauważa, że ​​na początku sterydy anaboliczne wydają się działać, ale potem ich działanie nie jest odczuwalne.

Sterydy anaboliczne są nieprzewidywalne. Czasami waga zaczyna rosnąć kilka miesięcy po zażyciu leki sterydowe. Zaczyna się rzucanie i wahanie, zaczyna się poszukiwanie dawek i schematów dawkowania. Niektórzy łączą anaboliki z hormonem wzrostu. Na czarnym rynku pojawiają się nowe leki, głównie insulinopodobne. I wszędzie jest zasłona tajemnicy. Otwarta gra rozpoczyna się dopiero wtedy, gdy jeden lub drugi sportowiec po szalonych dawkach trafi do lekarza. Tylko tutaj wszystko układa się na swoim miejscu.

Wyniki badań biochemicznych i innych są zwykle rozczarowujące. Wniosek jest tylko jeden: sterydy anaboliczne są szkodliwe!

Skutki uboczne sterydów anabolicznych są dość dobrze znane. Wraz ze wzrostem stężenia hormonów płciowych we krwi w wyniku ich egzogennego spożycia, sportowiec może mieć uszkodzenie narządów rozrodczych i całkowitą niepłodność, rozwój nadciśnienia, uszkodzenie nerek i wątroby, tłustą skórę i trądzik, a także ze względu na duże prawdopodobieństwo nowotworów złośliwych.

Sportowcy płci męskiej przyjmujący sterydy anaboliczne mogą m.in. rozwinąć kobiece piersi, zanik jąder oraz zaprzestanie produkcji męskich hormonów płciowych i nasienia na skutek impotencji, a także wypadanie włosów i raka prostaty.

U kobiet skutki uboczne objawiają się aktywnym owłosieniem ciała, zaburzeniami miesiączkowania, zmniejszeniem rozmiaru piersi i szorstkością głosu. Podobny mechanizm ma szkodliwy wpływ sterydów anabolicznych na żeński układ rozrodczy. Jedyna różnica polega na tym, że powstają czysto żeńskie hormony płciowe. Głównym z nich jest estrogen. Mechanizm rozwoju niepłodności kobiecej wiąże się z brakiem równowagi hormonów płciowych.

J. Brannon w recenzji sterydów anabolicznych opublikowanej w rosyjskim wydaniu czasopisma „Muscular Development” omawia inne niebezpieczne skutki uboczne sterydów anabolicznych. W jednym z przytaczanych przez niego przykładów przeprowadzono badanie na dwóch bliźniakach kulturystycznych. Jedyną różnicą pomiędzy sportowcami, którzy odnieśli pewien sukces, było ich podejście do sterydów anabolicznych. Jeden z braci był „czystym” sportowcem, drugi zażywał sterydy anaboliczne.

Badania wykazały różnice w poziomie testosteronu wśród sportowców. Przekroczenie poziomu tego hormonu powyżej normy u sportowca przyjmującego lek dopingowy było istotne. Metody badawcze z wykorzystaniem aparatury echokardiograficznej umożliwiły także ocenę stanu funkcjonalnego i budowy serca. W ten sposób u sportowca-„chemika” zdiagnozowano patologię serca. Stwierdzono, że lewa komora serca była powiększona, a ściana mięśniowa „zgrubiona”. Naukowcy uważają, że ten ostatni objaw jest przyczyną nagłych zgonów sportowców przyjmujących sterydy anaboliczne.

K. Alcywanowicz

„Skutki uboczne sterydów anabolicznych” i inne artykuły z działu

Zanim pomyślisz o zastosowaniu sterydów anabolicznych, zdecydowanie zaleca się najpierw przeczytanie artykułu o tym, co możesz spotkać później.

Skutki uboczne

Chociaż SAA są uważane za leki skuteczne i bezpieczne, ich stosowanie może wiązać się również z wieloma niekorzystnymi skutkami kosmetycznymi, fizycznymi i psychologicznymi. Wiele z tych działań niepożądanych staje się widocznych w trakcie leczenia i są jeszcze bardziej zauważalne po zastosowaniu dawek większych niż terapeutyczne. Praktycznie każdy, kto stosuje SAA do budowy swojej sylwetki, doświadcza skutków ubocznych. Według jednego z badań częstość występowania skutków ubocznych wśród sportowców „chemicznych” wynosi 96,4%. To pokazuje, że trzeba mieć świadomość skutków ubocznych podczas stosowania SAA. Oprócz skutków ubocznych SAA może mieć wpływ na różne wewnętrzne układy organizmu, który nie będzie oczywisty dla sportowca. Negatywny wpływ SAA na organizm omówiono poniżej.

Wewnętrzne skutki uboczne

Układ sercowo-naczyniowy

W przypadku stosowania SAA w dawkach większych niż terapeutyczne może wystąpić niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Może to skutkować niekorzystnymi zmianami w stężeniu cholesterolu, pogrubieniem ścian komór, podwyższeniem ciśnienia krwi i zmianami w reaktywności naczyń. Ogólnie przyjmuje się, że SAA są bardzo bezpieczne w perspektywie krótkoterminowej. Ryzyko zawału serca u sportowca „chemika” po pojedynczym przebiegu SAA jest znikome. Ryzyko udaru jest również znikome. Kiedy leki te są nadużywane przez wiele długich okresów czasu, ich negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy musi z czasem się rozwinąć. Długotrwałe nadużywanie AAS zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci z powodu zawału serca lub udaru mózgu. Aby zrozumieć to ryzyko, musimy kompleksowo przyjrzeć się wpływowi AAS na układ sercowo-naczyniowy.

Cholesterol\Lipidy

Stosowanie sterydów może mieć negatywny wpływ zarówno na HDL (dobry cholesterol), jak i LDL (zły cholesterol). Brak równowagi w stosunku HDL do LDL może skutkować tworzeniem się blaszek na ścianach tętnic lub działaniem aterogennym lub przeciwmiażdżycowym. Ogólny schemat stosowania SAA to spadek stężenia HDL, który łączy się ze stabilnym poziomem lub wzrostem stężenia LDL. Może również wzrosnąć poziom trójglicerydów. Zmiany mogą być niekorzystne we wszystkich kierunkach. Należy zaznaczyć, że poziom cholesterolu całkowitego nie zmieni się znacząco. Jeśli po zakończeniu kursu stosunek HDL do LDL powróci do normy, wówczas nagromadzenie na ścianach tętnic jest bardziej trwałe. Długotrwałe stosowanie sterydów pogłębia niekorzystne zmiany w stężeniu HDL i LDL, co może skutkować znacznym uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego.

Z biegiem czasu osady na ścianach mogą zwężać i zatykać tętnicę.

Z biegiem czasu osady na ścianach mogą zwężać i zatykać światło tętnicy.Z biegiem czasu osady na ścianach mogą zwężać i zatykać światło tętnicy.

AAS jest stale redukowane Poziom HDL. Ten negatywny efekt występuje poprzez androgenną aktywację lipazy wątrobowej, enzymu wątrobowego odpowiedzialnego za rozkład HDL. Przy wysokim poziomie aktywności lipazy, przeciwmiażdżycowe cząsteczki HDL są usuwane z reakcji, a ich poziom spada. Czasami zdarza się to nawet przy dawkach terapeutycznych. Na przykład badanie z 300 mg cypionianu testosteronu tygodniowo wykazało 21% redukcję poziomu HDL. Zwiększenie dawki do 600 mg nie miało znaczącego wpływu, co sugeruje, że próg dawkowania dla silne tłumienie Poziom HDL jest dość niski.

Leki doustne, zwłaszcza leki 17-alfa-alkilowane, silniej aktywują lipazę wątrobową i obniżają poziom HDL. Wszystko zależy od stężenia i metabolizmu w wątrobie. Lek taki jak stanozolol może być łagodniejszy od testosteronu pod względem androgennych skutków ubocznych, ale nie w przypadku skutków ubocznych ze strony układu krążenia. Badanie porównujące wpływ cotygodniowych zastrzyków 200 mg enanthate testosteronu z efektem codziennego przyjmowania 6 mg stanozololu wyraźnie pokazuje różnicę pomiędzy lekami. Po 6 tygodniach przyjmowania 6 mg stanozololu dziennie, poziom HDL i HDL-2 spadł średnio odpowiednio o 33% i 71%. W grupie testosteronu poziom HDL spadł średnio tylko o 9%. Poziom LDL w grupie stanozololu wzrósł średnio o 29%, natomiast w grupie testosteronu spadł o 16%. Estry do wstrzykiwania generalnie powodują mniejsze obciążenie układu sercowo-naczyniowego niż doustne SAA.

Należy również pamiętać, że estrogeny mogą mieć korzystny wpływ na poziom cholesterolu. Aromatyzacja testosteronu do estradiolu może zapobiec dramatycznym zmianom w poziomie cholesterolu. W jednym badaniu porównano zmiany lipidowe wywołane przez 280 mg enantanu testosteronu na tydzień z testolaktonem i bez niego. Trzecia grupa przyjmowała metylotestosteron w dawce 20 mg dziennie, aby porównać leki wstrzykiwane z lekami doustnymi.

W grupie przyjmującej wyłącznie testosteron spadek poziomu HDL nie był znaczący po 12 tygodniach badania. W grupie przyjmującej testosteron i inhibitor aromatazy spadek poziomu HDL osiągnął średnio 25% po 4 tygodniach. W grupie przyjmującej metylotestosteron spadek HDL był najsilniejszy i wyniósł 35% już po 4 tygodniach. W tej grupie również zaobserwowano wzrost stężenia LDL.

Potencjalny pozytywny wpływ estrogenów na poziom cholesterolu wiąże się z pułapkami. Estrogen ma swoje skutki uboczne i tylko jeśli są niewielkie, korzyści będą oczywiste. Jednym z antyestrogenów jest cytrynian tamoksyfenu, który u niektórych pacjentów ma tendencję do zwiększania poziomu HDL. Wiele osób decyduje się na stosowanie tamoksyfenu w celu zwalczania estrogennych skutków ubocznych zamiast inhibitorów aromatazy właśnie dlatego, że stosując sterydy przez dłuższy czas, obawiają się możliwego szkodliwego wpływu na układ sercowo-naczyniowy.

Powiększenie serca

Ludzkie serce to mięsień. Jak wszystkie mięśnie, ma receptory androgenowe i reaguje na wzrost po zażyciu SAA. Aktywność fizyczna może również mieć silny wpływ na wzrost serca. Ćwiczenia beztlenowe (ćwiczenia siłowe) mogą powodować pogrubienie ścian komór bez zwiększania wewnętrznej objętości serca. Nazywa się to modernizacją koncentryczną. Ćwiczenia aerobowe (wytrzymałościowe) zwiększają rozmiar serca poprzez zwiększenie objętości wewnętrznej, bez znaczącego pogrubienia ściany komory (wzrost ekscentryczny). W przypadku poprawy koncentrycznej lub ekscentrycznej funkcja rozkurczowa serca sportowca zwykle pozostaje prawidłowa. Mięsień sercowy jest mięśniem dynamicznym. Kiedy zaawansowany sportowiec przestaje trenować, zmniejsza się pogrubienie ścian i wzrost objętości wewnętrznej. Użytkownicy AAS mogą mieć powiększone ściany lewej i prawej komory, zwane przerostem komór. Przerost lewej komory (głównej komory pompującej) szczególnie często obserwuje się u sportowców „chemicznych”. O ile u zwykłych sportowców ściana serca również pogrubia się, o tyle u „chemików” pogrubia się znacznie bardziej. Może to powodować problemy patologiczne, w tym osłabienie funkcji rozkurczowej, co ostatecznie zmniejsza wydolność serca. Poziom upośledzenia jest bezpośrednio powiązany z dawką i czasem stosowania sterydów. Pogrubienie ściany lewej komory większe niż 13 mm rzadko wynika z przyczyn konwencjonalnych i zwykle wskazuje na długotrwałe nadużywanie steroidów. Pacjenci ci wymagają dodatkowych badań.

Przerost lewej komory (LVH) jest jednym z czynników prognostycznych śmierci u osób otyłych z wysokim ciśnieniem krwi. Wiążą się z tym również: migotanie przedsionków, arytmia komorowa, zapaść i śmierć. O ile LVH u „czystego” sportowca nie jest szczególnie istotna, o tyle u „chemika” czasami wraz z LVH zauważa się wydłużenie odstępu QT. Zmiany te są podobne do wydłużenia odstępu QT u pacjentów z nadciśnieniem i LVH. Może to sprawić, że sportowiec stosujący sterydy będzie bardziej podatny na arytmię lub zawał serca. Badanie niektórych sportowców długotrwale nadużywających steroidów wykazało związek pomiędzy LVH a zmianami patologicznymi, takimi jak częstoskurcz komorowy (arytmia lewej komory), hipokineza lewej komory (zmniejszenie skurczu lewej komory) i zmniejszona frakcja wyrzutowa (zmniejszona objętość serca). przepompowana krew i zmniejszona wydajność serca).

Masa serca może zwiększać się lub zmniejszać w zależności od stosowania, dawkowania i czasu stosowania SAA. Zazwyczaj serce zaczyna się kurczyć natychmiast po zaprzestaniu stosowania SAA. Efekt ten jest podobny do tego, co by się stało, gdyby doświadczony sportowiec przestał uprawiać sport. Nawet biorąc to pod uwagę, pewne zmiany w mięśniu sercowym mogą się utrzymywać. Badania oceniające wpływ sterydów na przerost lewej komory wykazały, że u sportowców, którzy przez kilka lat powstrzymywali się od stosowania sterydów, występowało nieco większe pogrubienie ścian serca niż u sportowców nie stosujących sterydów.

Uszkodzenie mięśnia sercowego

W niektórych przypadkach podejrzewa się, że zażywanie SAA powoduje bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego. Badania komórek serca u sportowców stosujących SAA wykazały zmniejszenie aktywności skurczowej, wzrost kruchości komórek i zmniejszenie aktywności komórkowej (mitochondrialnej), co może wskazywać na bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego. Ponadto u sportowców stosujących doping przez długi czas wykryto patologie, takie jak zwłóknienie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, stłuszczenie serca i martwica mięśnia sercowego. Bezpośredni związek AAS z patologiami serca jest możliwy, ale nie udowodniony, ze względu na powolny rozwój patologii, dodatkowo istnieje wpływ wielu innych czynników, takich jak dieta, trening, styl życia i genetyka). Sportowcy powinni zdawać sobie sprawę z możliwego uszkodzenia mięśnia sercowego w przypadku długotrwałego stosowania sterydów.

Ciśnienie krwi

SAA może podnosić ciśnienie krwi. Badania przeprowadzone wśród kulturystów przyjmujących te leki w superterapeutycznych dawkach wykazały wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi. W innym badaniu porównano ciśnienie sportowców „chemicznych” i „naturalnych” i okazało się, że średnie ciśnienie w pierwszej grupie wynosiło 140/85, w drugiej 125/80. Sportowcy-„chemicy” często mówią o wysokim ciśnieniu, powyżej 140/90, ale w większości przypadków ciśnienie nie wzrasta tak bardzo. Wzrost ciśnienia krwi jest powiązany z wieloma czynnikami, takimi jak zatrzymywanie wody, zwiększona sztywność naczyń i wzrost hematokrytu. Najwięcej mają sterydów aromatyzujących duży wpływ na ciśnienie krwi, chociaż nie można wykluczyć wzrostu ciśnienia w przypadku przyjmowania niearomatycznych SAA. Ciśnienie krwi w większości przypadków normalizuje się po zaprzestaniu stosowania SAA.

Hematologia (krzepnięcie krwi)

SAA może powodować wiele zmian w układzie krzepnięcia krwi. Efekt może być bardzo różny. Stosowane terapeutycznie SAA zwiększają poziom plazminy, antytrombiny III i białka S, stymulują fibrynolizę (rozpuszczanie skrzepów krwi) i tłumią czynniki krzepnięcia II, V, VII i X. Wszystkie one zmniejszają zdolność krzepnięcia krwi. Należy pamiętać, że przy zażywaniu SAA wydłuża się czas protrombinowy, czyli czas powstawania zakrzep. Jeśli czas protrombinowy jest zbyt długi, pojawiają się problemy zdrowotne. U zdrowych osób stosujących te leki w celach terapeutycznych wpływ SAA na czas protrombinowy nie ma znaczenia klinicznego. Jednakże u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe mogą one mieć negatywny wpływ. Nadużywanie SAA wiąże się ze zwiększoną zdolnością krwi do krzepnięcia. Leki te podnoszą poziom trombiny i białka C-reaktywnego oraz zwiększają stężenie receptorów tromboksanu A2, co zwiększa agregację i tworzenie się skrzepów krwi.

Badania wśród sportowców uprawiających sporty chemiczne wykazały w niektórych przypadkach statystycznie istotny wzrost poziomu krzepnięcia. Istnieje również wiele przypadków, w których sportowcy „chemicy” doświadczyli choroby zakrzepowo-zatorowej i udaru mózgu. Chociaż trudno przypisać te przypadki bezpośrednio nadużywaniu sterydów, dobrze poznany jest negatywny wpływ SAA na składniki krzepnięcia krwi. Ten negatywny wpływ jest obecnie uważany za potencjalne ryzyko wśród wielu osób używających tych narkotyków.

W dawkach terapeutycznych obserwuje się działanie przeciwzakrzepowe SAA, zmniejszające zdolność do krzepnięcia krwi. Przy określonej dawce ponadterapeutycznej zachodzą zmiany w kierunku prozakrzepowym i wzrasta krzepliwość krwi. Dokładny próg tego zjawiska nie został określony, ponieważ niektóre badania nie udokumentowały żadnych zmian w krzepnięciu u sportowców stosujących SAA. Ludzie powinni być świadomi potencjalnego zwiększonego ryzyka zakrzepicy w przypadku nadużywania SAA. Po zaprzestaniu stosowania SAA krzepliwość krwi prawie zawsze wraca do normy.

Hematologia (czerwienica)

SAA stymulują erytropoezę. Występuje tu potencjalnie negatywne zjawisko – czerwienica, czyli nadprodukcja czerwonych krwinek. Czerwienicę można wyrazić jako poziom hematokrytu lub procent czerwonych krwinek we krwi. Wraz ze wzrostem hematokrytu zwiększa lepkość krwi. Jeśli krew staje się gęstsza, zmniejsza się jej zdolność do krążenia. Może to znacznie zwiększyć ryzyko zdarzeń zakrzepowych, takich jak zatorowość i udar. Wysoki hematokryt jest również czynnikiem ryzyka dla serca. Prawidłowy poziom hematokrytu u mężczyzn wynosi od 40,7% do 50,3%, u kobiet od 36,1% do 44,3% (dane mogą się różnić w zależności od źródła). Pomijając skalę, można powiedzieć, że poziom 50% jest normalny, ale już poziom 60% zagraża życiu. Przyjmowanie SAA podnosi hematokryt o kilka punktów procentowych, czasem więcej. W rezultacie wielu kulturystów stosujących SAA ma ponadprzeciętny hematokryt. Jedno z badań wykazało, że średni poziom hematokrytu u sportowców uprawiających sporty chemiczne wynosił 55,7%. Liczba ta jest uważana za dość wysoką, zwiększa ryzyko poważnych chorób sercowo-naczyniowych. Nie jest to jedyna przyczyna, ale sugeruje się, że wysoki poziom hematokrytu mógł być czynnikiem przyczyniającym się do śmierci wielu kulturystów, co wiąże się z wysokim ciśnieniem krwi, podwyższonym poziomem homocysteiny i miażdżycą. Średni poziom hematokrytu u kulturystów niestosujących SAA wynosi 45,6% i mieści się w zakresie normy dla zdrowych dorosłych mężczyzn.

Wielu lekarzy specjalizujących się w terapia hormonalna, uważają, że poziom hematokrytu wynoszący 55% jest absolutną granicą. Jeśli przekroczyłeś ten poziom, nie możesz kontynuować stosowania SAA. Należy przerwać stosowanie do czasu normalizacji poziomu hematokrytu. Nieznaczny wzrost hematokrytu można skorygować poprzez upuszczenie krwi. Aby to zrobić, podczas przyjmowania SAA konieczne jest pompowanie jednego litra krwi co dwa miesiące. Niezbędne jest również odpowiednie nawodnienie, ponieważ odwodnienie może podnieść hematokryt i skutkować fałszywie dodatnim wynikiem na czerwienicę. Zaleca się również codzienną aspirynę, jeśli hematokryt jest wyższy niż normalnie, ponieważ zmniejsza to krzepnięcie. Ludzie powinni być świadomi zagrożeń, jakie wysoki poziom hematokrytu stwarza dla układu sercowo-naczyniowego.

Homocysteinemia

SAA może podnosić poziom homocysteiny. Homocysteina jest aminokwasem pośrednim wytwarzanym w organizmie jako produkt uboczny metabolizmu metioniny. Wysoki poziom homocysteiny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia. Przypuszcza się, że odgrywa to bezpośrednią rolę poprzez zwiększenie stresu oksydacyjnego, w tym utlenianie LDL, i przyspieszenie miażdżycy. Podwyższony poziom homocysteiny może powodować uszkodzenie komórek naczyniowych, gromadzenie się skrzepów krwi i zwiększa ryzyko chorób zakrzepowych. Prawidłowy poziom homocysteiny u mężczyzn w wieku od 30 do 59 lat wynosi 6,3-11,2 nanomol/l. Dla kobiet w tym samym wieku normalny poziom wynosi 4,5-7,9 nanomol/l. Ryzyko zawału serca, udaru lub innego zakrzepu krwi jest większe nawet przy nieznacznie podwyższonym poziomie homocysteiny. Według jednego z badań poziom homocysteiny powyżej 15 nanomoli/l u pacjentów z chorobami serca zwiększał prawdopodobieństwo śmierci o 24,7% w ciągu 5 lat. Androgeny stymulują wzrost poziomu homocysteiny, która u mężczyzn jest o około 25% wyższa niż u kobiet. Nadużywanie AAS może być związane z hiperhomocysteinemią, czyli wysokim poziomem homocysteiny. Jedno z badań wykazało, że średnie stężenie homocysteiny w grupie 10 mężczyzn, którzy regularnie zażywali SAA przez 20 lat, wyniosło 13,2 nanomola/l. Trzech z tych mężczyzn zmarło w trakcie badania na zawał serca, a ich poziom homocysteiny wynosił odpowiednio 15 nmol/l i 18 nmol/l. Średni poziom homocysteiny u kulturystów, którzy nigdy nie przyjmowali sterydów, wynosi 8,7 nanomol/l, natomiast u osób, które wcześniej stosowały sterydy, po 3-miesięcznej przerwie jest to 10,4 nanomol/l. Jedno z badań wykazało, że przyjmowanie 200 mg enantatu testosteronu przez trzy tygodnie (z inhibitorem aromatazy lub bez) nie zwiększyło znacząco poziomu homocysteiny. Nie wiadomo, czy umiarkowane dawkowanie, rodzaj leku (ester do wstrzykiwań lub lek 17-alfa-alkilowany) lub krótki czas stosowania były czynnikami różnicującymi od wyników innych badań. Ważne jest, aby mieć świadomość zwiększonego poziomu homocysteiny podczas stosowania sterydów.

Reaktywność naczyniowa

Śródbłonek to wewnętrzna warstwa komórek zlokalizowana wewnątrz całego układu krążenia. Komórki te znajdują się we wnętrzu wszystkich naczyń krwionośnych i pomagają zwiększać lub zmniejszać przepływ krwi i ciśnienie poprzez rozluźnianie lub kurczenie się (rozszerzenie i zwężenie naczyń). Komórki te regulują również przejście składniki odżywcze i biorą udział w wielu ważnych procesach naczyniowych, w tym krzepnięciu krwi i tworzeniu łożyska naczyniowego. Posiadanie bardziej elastycznego (reaktywnego) śródbłonka jest uważane za pożądane dla zdrowia, a osoby z chorobami układu krążenia również mają problemy ze śródbłonkiem naczyniowym. Pacjenci z dysfunkcją śródbłonka doświadczają większego zwężenia naczyń, ograniczenia przepływu krwi i nie tylko wysokie ciśnienie krwi, miejscowy stan zapalny i zmniejszona wydolność krążenia. Stanowi to duże ryzyko zawału serca, udaru mózgu lub zakrzepicy.

Komórki śródbłonka reagują na androgeny, powodując, że u niektórych mężczyzn reaktywność naczyń jest mniejsza niż u kobiet. Podobnie stosowanie SAA upośledza aktywność śródbłonka i reaktywność naczyń. W badaniu przeprowadzonym na Uniwersytecie w Innsbrucku w Austrii porównano poziom relaksacji śródbłonka w grupie 20 sportowców „chemicznych” i w grupie sportowców „naturalnych”. U sportowców stosujących sterydy stwierdzono niewielkie, ale zauważalne zmniejszenie rozszerzenia naczyń i funkcji śródbłonka. Dodatkowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie Walii w Cardiff porównały rozszerzenie naczyń w trzech grupach: sportowców, którzy wcześniej stosowali AAS, aktywnych użytkowników AAS i „czystych” sportowców, a także wykazały, że AAS powoduje zmniejszenie rozszerzenia naczyń niezależnego od śródbłonka. Zwiększa to ryzyko wystąpienia niepożądanych skutków sercowo-naczyniowych. W obu badaniach reaktywność naczyń uległa poprawie po odstawieniu SAA.

Dowody na związek między AAS a problemami sercowo-naczyniowymi

Trudno udowodnić bezpośredni związek pomiędzy SAA a problemami takimi jak zawał serca czy udar. Jest to trudne z wielu powodów. Po pierwsze, choroby układu krążenia są powszechne u mężczyzn. Ich rozwój zajmuje dziesięciolecia. Istnieją powiązane czynniki, takie jak dieta, styl życia, zdrowie, genetyka - i dlatego bardzo trudno jest prześledzić powiązanie. Dane dotyczące długotrwałego stosowania sterydów są również ograniczone. Nieetyczne byłoby prowadzenie badań z zawyżonymi dawkami sterydów przez wiele lat w celu uzyskania dokładnych danych. Badania w niektórych przypadkach trwają tygodniami, ale to nie wystarczy do dokładnych statystyk. Jednakże braku dowodów nie należy mylić z brakiem zagrożenia. Nadużywanie SAA jest jednym z czynników ryzyka dla układu sercowo-naczyniowego.

SAA może powodować różnorodne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, które mogą zwiększać ryzyko zawału serca, udaru mózgu lub zatorowości. ​

Układ odpornościowy

Układ odpornościowy człowieka jest podatny na działanie hormonów płciowych. Prowadzi to do różnic funkcjonalnych w układzie odpornościowym między płciami. Kobiety mają bardziej aktywny układ odpornościowy i są nieco bardziej odporne na infekcje bakteryjne i inne rodzaje infekcji. Żeński układ odpornościowy jest również bardziej podatny na rozwój chorób autoimmunologicznych ze względu na zwiększoną aktywność immunologiczną. Aktywność układu odpornościowego może również zmieniać się podczas cyklu menstruacyjnego, co świadczy o wpływie hormonów płciowych na układ odpornościowy. Za słabszą odporność na infekcje u mężczyzn odpowiada testosteron, będący hormonem immunosupresyjnym. Androgeny mogą stymulować układ odpornościowy poprzez konwersję do estrogenów lub hamowanie aktywności glukokortykoidów.

W doświadczeniach na zwierzętach AAS wykazały zarówno właściwości immunostymulujące, jak i immunosupresyjne. Biorąc pod uwagę, że leki te mogą działać na układ odpornościowy na różne sposoby, a SAA stanowią dość zróżnicowaną klasę leków, ich wpływ na układ odpornościowy może się różnić w zależności od innych schorzeń. Stosowane w dawkach terapeutycznych ich wpływ na ten układ jest zwykle znikomy. SAA są z powodzeniem stosowane u wielu pacjentów z obniżoną odpornością i pacjentami z dystrofią spowodowaną zakażeniem wirusem HIV, bez znaczącego wpływu na odporność.

Stosowanie SAA w dawkach większych niż lecznicze może nieznacznie osłabić układ odpornościowy, zmniejszając odporność człowieka pewne rodzaje infekcje. W jednym z badań sportowcy „chemicy” mieli niższy poziom Immunoglobuliny IgG, IgM i IgA w porównaniu do regularnie uprawiających sport. Logicznie rzecz biorąc, powinno to zwiększyć ryzyko zachorowania, jednak w historii chorób osób biorących udział w badaniu nie wykryto znaczącego wzrostu częstości występowania chorób. Biorąc pod uwagę losowy charakter chorób, trudno jest ustalić ich związek z AAS bez szeroko zakrojonych badań. Wpływ SAA na odporność jest tymczasowy i zanika po zaprzestaniu stosowania.

SAA są dobre na nerki. Leki te są wydalane głównie przez nerki, ale nie ma złego wpływu na ten proces. Istnieje wiele przypadków, w których sterydy stosuje się w leczeniu choroby nerek. Sterydy anaboliczne stosuje się w celu zwiększenia wytwarzania czerwonych krwinek u pacjentów z niedokrwistością związaną z chorobą nerek. Stosuje się je nawet w celu utrzymania masy ciała, w leczeniu hipogonadyzmu, w tym u pacjentów dializowanych. Toksyczne działanie steroidów na nerki przy krótkotrwałym stosowaniu jest mało prawdopodobne. Istnieją pewne dowody na poważne uszkodzenie nerek wśród sportowców-chemistów. Na przykład u bardzo małej liczby osób wystąpił guz Wilmsa (gruczolakokomięsak nerki), który jest bardzo rzadką postacią raka nerki, zwykle występującą tylko u dzieci. Można podejrzewać AAS o spowodowanie nowotworu, ale nie można ustalić bezpośredniego związku. Istnieją również pojedyncze doniesienia o raku nabłonkowokomórkowym nerki u sportowców „chemicznych”. Zdarzają się również przypadki połączonego uszkodzenia wątroby i nerek. Niewydolność nerek była prawdopodobnie spowodowana cholestazą wątrobową wywołaną steroidami (powodującą martwicę kanalików nerkowych i niewydolność nerek).

Długotrwałe stosowanie SAA wymaga monitorowania stanu nerek. Trening z dużymi ciężarami może powodować niewielkie obciążenie nerek. Skrajnie uszkodzona tkanka mięśniowa uwalnia do krwi mioglobinę i wiele innych substancji nefrotoksycznych, co nazywa się rabdomiolizą. Jeśli jest poważny, może uszkodzić tkankę nerek i spowodować niewydolność nerek. Istnieją doniesienia o ciężkich przypadkach rabdomiolis u kulturystów stosujących sterydy i u osób, które nie stosowały sterydów. Stosowanie SAA może również powodować nadciśnienie, które może prowadzić do uszkodzenia nerek. Chociaż SAA nie są ogólnie uważane za szkodliwe dla nerek, można je stosować w celu wspierania stylu życia i metabolizmu, podczas treningu, w celu zwiększenia syntezy białek w mięśniach. Jednakże nadal zaleca się regularne monitorowanie czynności nerek.

Wątroba

Wiele doustnych SAA (i postaci leków doustnych do wstrzykiwania) ma działanie hepatotoksyczne. Mogą powodować poważne uszkodzenie wątroby, czasami nawet gdy są stosowane terapeutycznie. Fluoksymesteron, methandrostenolon, metyloandrostendiol, metylotestosteron, noretandrolon, oksymetalon i stanozolol są powszechnie uważane za hepatotoksyczne. Wszystkie te leki mają rodnik metylowy lub etylowy w pozycji 17. Alkilowane SAA mają pewien poziom hepatotoksyczności. Podczas przyjmowania niealkilowanych estrów testosteronu i nandrolonu do wstrzykiwań obserwuje się również wzrost aktywności enzymów wątrobowych, ale jest to rzadkie zjawisko. Te sterydy nigdy nie były uważane za hepatotoksyczne. Alkilowanie chroni steroid przed degradacją przez enzym dehydrogenazę 17-beta-hydroksysteroidową. Enzym ten normalnie utlenia grupę 17-beta hydroksylową sterydu, która musi być nienaruszona, aby wywołać efekt anaboliczny. Utlenianie 17-beta-olu jest jedną z głównych dróg dezaktywacji steroidów w wątrobie. Bez ochrony ze strony tego enzymu niewielka ilość leku pozostaje nienaruszona po podaniu doustnym. Alkilowanie C17-alfa skutecznie chroni steroid przed 17-beta-HSD poprzez zajęcie wiązania wodorowego potrzebnego do przekształcenia 17-beta-olu w 17-keto. Lek jest ostatecznie rozkładany innymi drogami i zapobiega się bezpośredniej dezaktywacji wątroby. Proces ten umożliwia bardzo dużemu procentowi dawki przedostanie się do krwioobiegu bez uszkodzeń, ale powoduje pewne obciążenie wątroby.

Dokładny mechanizm hepatotoksyczności alkilowanych SAA pozostaje nieznany, można jednak przypuszczać, że ma to związek z aktywnością androgenów w wątrobie. W wątrobie znajduje się wiele receptorów androgenowych, która jest podatna na działanie tych hormonów. W przypadku wewnętrznych androgenów organizmu, testosteronu i dihydrotestosteronu, aktywność narządu jest umiarkowana. Dlatego wątroba skutecznie metabolizuje steroidy, tłumiąc jednocześnie ich aktywność w innych miejscach. Kiedy jednak wątroba nie jest w stanie dezaktywować steroidu, wzrasta aktywność androgenna w wątrobie. Stężenie steroidu w wątrobie w tym przypadku znacznie wzrasta, ponieważ każda kolejna dawka następuje przed wystąpieniem rozkładu.

Toksyczność wykrywa się w wynikach badań krwi, zanim pojawią się objawy fizyczne lub dysfunkcja. Zwiększa się poziom aminotransferazy – aminotransferazy asparaginianowej (AST) i aminotransferazy alaninowej (ALT). Może również wzrosnąć poziom fosfatazy zasadowej i transpeptydazy gamma-glutamylowej. Badanie krwi pod kątem nieprawidłowych markerów wątroby - skuteczna metoda zapobiegać uszkodzeniom wątroby przez sterydy. Jeśli toksyczność nie zostanie leczona, prawdopodobnie doprowadzi ona do ciężkiego uszkodzenia lub dysfunkcji wątroby. W przypadku wystąpienia objawów toksycznego uszkodzenia wątroby należy natychmiast przerwać stosowanie SAA. Najczęstszym objawem jest cholestaza. Jest to zwężenie dróg żółciowych, powodujące zastój żółci w wątrobie. Powoduje to, że sole żółciowe i bilirubina gromadzą się w wątrobie i krwi, zamiast być wydalane przewód pokarmowy. Może również występować zapalenie wątroby. Objawy cholestazy mogą obejmować anoreksję, złe samopoczucie, nudności, wymioty, ból w górnej części brzucha lub swędzenie. Kał może przybrać kolor gliny z powodu zmniejszonej produkcji żółci, a mocz może przybrać ciemny kolor. Żółtaczka cholestatyczna może objawiać się zażółceniem skóry, oczu i błon śluzowych z powodu wysokiego poziomu bilirubiny we krwi (hiperbilirubinemia). Cholestaza może również współistnieć z martwiczym uszkodzeniem komórek wątroby.

Cholestaza wewnątrzwątrobowa zwykle ustępuje bez poważnych uszkodzeń lub interwencji medycznej w ciągu kilku tygodni od zaprzestania stosowania SAA. W cięższych przypadkach powrót poziomu enzymów i czynności wątroby może zająć kilka miesięcy. Uszkodzenie wątroby zagoi się, przynajmniej częściowo. W niektórych przypadkach lekarze zalecają przyjmowanie kwasu ursodeoksycholowego (ursodiolu), który jest wtórną solą żółciową i ma właściwości hepatoprotekcyjne i antycholestatyczne, dzięki czemu przyspiesza powrót do zdrowia. Dokładna skuteczność tego leku w leczeniu cholestazy nie jest znana. Wątroba jest bardzo elastyczna i jest mało prawdopodobne, że cholestaza będzie się pogłębiać po odstawieniu AAS, chyba że wystąpią dodatkowe patologie. Poważne powikłania są rzadkie, ale obejmują torbiele wątroby, nadciśnienie wrotne z krwotokiem z żylaków (krwawienie spowodowane podwyższonym ciśnieniem krwi w żyle wrotnej z powodu niedrożności przepływu krwi), gruczolaka wątrobowokomórkowego, raka wątrobowokomórkowego i naczyniakomięsaka wątroby. Niektóre z tych patologii mogą być bardzo podstępne, rozwijać się bardzo szybko i niezauważalnie wczesne objawy. Chociaż wiele z tych powikłań wystąpiło u ciężko chorych osób leczonych sterydami, coraz większa liczba powikłań występuje u młodych, zdrowych kulturystów nadużywających SAA. Istnieją co najmniej dwa potwierdzone przypadki raka wątroby u młodych kulturystów po przyjęciu dużych dawek doustnych SAA i jeden potwierdzony przypadek śmierci.

Fizyczne skutki uboczne

Androgeny stymulują gruczoły łojowe w skórze do wytwarzania większej ilości sebum, które pochodzi z tłuszczów i martwych komórek wytwarzających łój. Nadmierna stymulacja, np. przy zażywaniu SAA, powoduje znaczny wzrost wielkości gruczołów łojowych. Gruczoły łojowe znajdują się u podstawy wszystkich mieszków włosowych w ludzkiej skórze. Jeśli poziom androgenów stanie się zbyt wysoki, a gruczoły łojowe staną się nadaktywne, mieszki włosowe mogą zostać zatkane sebum i martwym naskórkiem, co prowadzi do trądziku. Trądzik pospolity (zwykłe pryszcze) jest częstym zjawiskiem wśród sportowców „chemicznych”, zwłaszcza gdy SAA są przyjmowane w superterapeutycznych dawkach. Pryszcze często pojawiają się na twarzy, plecach, ramionach i klatce piersiowej. Umiarkowany trądzik leczy się miejscowymi metodami leczenia trądziku i częstym myciem w celu usunięcia nadmiaru sebum i brudu. U osób wrażliwych może rozwinąć się poważniejszy trądzik, w tym trądzik głęboki i przemijający. trądzik zapalny. Może to wymagać interwencji medycznej, która zwykle obejmuje leczenie izotretynoiną. Nowoczesne antyandrogeny są również stosowane w leczeniu ciężkiego trądziku. Trądzik zwykle ustępuje po zaprzestaniu stosowania SAA, chociaż nadprodukcja sebum może utrzymywać się do czasu zaniku gruczołów łojowych do ich pierwotnej wielkości. Ciężkie formy trądziku mogą pozostawiać blizny.

Trądzik na klatce piersiowej spowodowany przyjmowaniem sterydów.


Wypadanie włosów (łysienie androgenowe)

SAA może przyczyniać się do wypadania włosów na skórze głowy, zwanego łysieniem androgenowym (AHA). Zaburzenie to charakteryzuje się postępującym zanikaniem mieszków włosowych pod wpływem androgenów, skraca się faza anagenowa wzrostu włosów, przez co włosy intensywnie wypadają. Łysienie typu męskiego to zazwyczaj łysienie typu męskiego. U mężczyzn wypadanie włosów będzie dotyczyć górnej części skóry głowy, gdzie znajduje się najwięcej receptorów androgenowych. U kobiet wypadanie włosów jest bardziej rozległe na całej skórze głowy. Większość kobiet cierpiących na łysienie androgenowe nie ma łysiny. Łysienie androgenowe jest najczęstszą przyczyną łysienia zarówno u mężczyzn, jak i kobiet. Jest to szczególnie powszechne u mężczyzn i ponad 50% mężczyzn zauważa je przed 50. rokiem życia. Łysienie androgenowe, jak sama nazwa wskazuje, jest interakcją czynników androgennych i genetycznych. Osoby cierpiące na te schorzenia są bardziej wrażliwe na androgeny i mają więcej receptorów androgenowych i dihydrotestosteronu w skórze głowy w porównaniu do osób, u których nie występuje wypadanie włosów. Dihydrotestosteron został zidentyfikowany jako główny hormon odpowiedzialny za łysienie, ale nie jest to jedyny hormon, który może mieć taki efekt. Wszystkie SAA stymulują te same receptory komórkowe, a wynik będzie taki sam. Łysienie może być konsekwencją stosowania sterydów, nawet w przypadku braku sterydów przekształcanych w dihydrotestosteron lub pochodnych dihydrotestosteronu.

Genetyka łysienia androgenowego nie jest w pełni poznana. Kiedyś sądzono, że dziedziczy się go wyłącznie po dziadku ze strony matki. Nowsze dowody zaprzeczają temu poglądowi, wskazując na większe prawdopodobieństwo przeniesienia choroby z ojca na syna. Zidentyfikowano wiele genów, które mogą to powodować, w tym niektóre warianty genu receptora androgenowego. Sam gen nie jest w stanie wyjaśnić wszystkich przypadków łysienia androgenowego. Obecnie uważa się, że AGO obejmuje kilka genów. Geny te wspólnie kontrolują początek i nasilenie łysienia androgenowego. Wiadomo, że estrogeny wydłużają fazę anagenu wzrostu, a patogeneza tego zjawiska może ostatecznie obejmować geny zmieniające aktywność androgenną i estrogenną w organizmie człowieka.

Leczenie androgenowego wypadania włosów u mężczyzn zwykle polega na stosowaniu minoksydylu i doustnego finasterydu, inhibitora 5-alfa reduktazy. Kobietom zwykle przepisuje się leki antyandrogenne i estrogenowe. W obu przypadkach nacisk położony jest na ograniczenie działania androgenów w skórze głowy, które mogą zatrzymać wypadanie włosów. Mając to na uwadze, wielu sportowców-chemistów, którzy obawiają się wypadania włosów, ustala przyjmowanie leków w taki sposób, aby zminimalizować niepotrzebne działanie androgenne. Zwykle wiąże się to z umiarkowanymi dawkami i ostrożnym doborem leków, z preferencją dla leków anabolicznych, takich jak oxandrolon, methenolon lub nandrolon. Alternatywnie, niektórzy mogą stosować wstrzykiwalne estry testosteronu wraz z finasterydem, aby zmniejszyć konwersję do dihydrotestosteronu w skórze głowy. Strategie te są równie skuteczne.

Nie przeprowadzono badań dotyczących roli genetyki w wypadaniu włosów spowodowanym AAS. Anegdotycznie, osoby z widoczną androgenową utratą włosów wydają się być najbardziej podatne na wypadanie włosów spowodowane AAS. U wielu z tych osób przyjmowanie SAA powoduje przyspieszenie wypadania włosów. Z drugiej strony ten efekt uboczny jest znacznie mniej istotnym problemem u osób, które wcześniej nie zauważyły ​​łysienia. Wielu nadal nadużywa sterydów przez wiele lat bez widocznego efektu w postaci łysienia. Konsekwencją tego jest to, że androgeny powodują łysienie tylko u osób, które są do tego genetycznie predysponowane. Stosowanie sterydów może współistnieć z jednym z warunków wypadania włosów. Nie wiadomo jednak, czy SAA może powodować łysienie u osób nie predysponowanych genetycznie.U mężczyzn AAS wypadanie włosów rozpoczyna się na skroniach i czubku głowy.

U mężczyzn AGO wypadanie włosów zaczyna się od skroni i czubka głowy.

Kaskaderstwo

SAA może hamować wzrost wzrostu, jeśli zostanie przyjęty przed osiągnięciem dojrzałości fizycznej. Hormony te mogą w rzeczywistości mieć odwrotny wpływ na wzrost. Z jednej strony działanie anaboliczne może zwiększać ilość wapnia w kościach, ułatwiając wzrost. Wiele razy sterydy anaboliczne były z powodzeniem stosowane u dzieci z niskim wzrostem, które urosły. Jednocześnie stosowanie SAA może powodować przedwczesne zamknięcie płytek wzrostowych. Odnotowano wiele udokumentowanych przypadków problemów ze wzrostem u młodych sportowców przyjmujących te leki. Wynik terapii sterydowej zdecydowanie zależy od rodzaju i dawki zastosowanego leku, wieku, czasu stosowania i reakcji organizmu pacjenta na lek.

Androgeny, estrogeny, glikokortykosteroidy wpływają na wzrost, ale estrogen jest uważany za główny inhibitor wzrostu zarówno u mężczyzn, jak i kobiet. Kobiety są przeciętnie niższe od mężczyzn, a ich wzrost zatrzymuje się nieco wcześniej, właśnie ze względu na estrogen. SAA, które przekształcają się w estrogeny lub same mają działanie estrogenne, również z większym prawdopodobieństwem hamują wzrost szybciej niż inne leki. Do leków o działaniu estrogennym zalicza się Boldenon, Testosteron, Metylotestosteron, Methandrostenolon, Nandrolon i Oxymetalon. Leki te należy stosować ze szczególną ostrożnością u młodych pacjentów ze względu na ich silny potencjał hamowania wzrostu.

Estrogen działa bezpośrednio na nasadę kości, hamując wzrost. Nasady znajdują się na końcach rosnących kości i zawierają zestaw komórek zwanych chondrocytami. Komórki te oddzielają się i tworzą nowe komórki kostne, powoli zwiększając długość kości i wzrost osoby. Komórki te mają skończoną żywotność i zaprogramowany czas śmierci. U dorosłych chondrocyty są zastępowane krwią i komórki kostne, „topiąc” kości i hamując dalszy wzrost długości. Działanie estrogenów przyspiesza starzenie się kości, wyczerpuje potencjał proliferacyjny chondrocytów.

Wiek wpływa również na zamknięcie płytek wzrostowych. Ponieważ małe dzieci są dalekie od dojrzałości kostnej, efekt terapii hormonalnej polegający na zamykaniu płytek wzrostowych trwa dłużej. Badania na młodzieży (średni wiek 14 lat) wykazały, że 6 miesięcy przyjmowania enantatu testosteronu (500 mg co dwa tygodnie) wystarczyło, aby zmniejszyć ostateczny wzrost o około 3 cale w stosunku do przewidywanego. Jest to umiarkowana dawka terapeutyczna i podkreśla fakt, że stosowanie sterydów może mieć bardzo dramatyczny wpływ na wzrost. Problem ten dotyczy nie tylko sterydów aktywnych estrogenowo, sterydy nieaktywne estrogenowo również powodowały zamykanie stref wzrostu. Należy pamiętać o możliwym wpływie SAA na wzrost w przypadku stosowania sterydów przed osiągnięciem dojrzałości fizycznej.

Retencja wody i soli

SAA mogą zwiększać ilość wody i sodu w organizmie. Może to obejmować akumulację zarówno wewnątrzkomórkową, jak i zewnątrzkomórkową. Płyn wewnątrzkomórkowy rozciąga komórkę. Nie powoduje to zwiększenia zawartości białka w mięśniu, a jedynie rozbudowę komórek mięśniowych, co często jest mylone ze wzrostem „czystej” masy mięśniowej. Woda zewnątrzkomórkowa znajduje się w układzie krążenia oraz w różnych tkankach organizmu. Zwiększenie ilości płynu pozakomórkowego może być bardzo zauważalne z wyglądu. W ciężkich przypadkach może objawiać się obrzękiem, któremu towarzyszy obrzęk dłoni, ramion, ciała i twarzy. Zmniejsza to definicję mięśni. Opóźnienie Nadmiar wody może wiązać się również ze wzrostem ciśnienia krwi, co z kolei może zwiększać obciążenie układu sercowo-naczyniowego i nerek.

Estrogen jest regulatorem zatrzymywania wody zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Wpływa na poziom wazopresyny (ADH, hormonu antydiuretycznego), głównego hormonu kontrolującego wchłanianie zwrotne w nerkach. Zwiększony poziom estrogenów zwiększa poziom ADH, co sprzyja magazynowaniu wody. Estrogen również wpływa kanaliki nerkowe i niezależnie od aldosteronu, zwiększa wchłanianie zwrotne sodu. Sód jest głównym elektrolitem w płynie zewnątrzkomórkowym i pomaga regulować równowagę osmotyczną w komórkach. Wyższy poziom sodu może znacząco zwiększyć ilość wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. SAA, które przekształcają się w estrogeny lub początkowo mają działanie estrogenne, mogą zwiększać retencję wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Estrogenowe SAA są ogólnie dobre do pracy nad masą. Sportowiec „chemik” może ignorować zatrzymywanie wody podczas budowania masy, nawet jeśli jego celem jest zwiększenie „czystej” objętości. Sterydy estrogenowe, takie jak testosteron i oksymetalon, są uważane za najsilniejsze leki zwiększające masę i siłę, a ich aktywność anaboliczna częściowo wykorzystuje ich działanie estrogenne. Nadmiar wody zmagazynowanej w mięśniach, stawach i tkance łącznej zwiększa odporność człowieka na uszkodzenia. Podczas stosowania wysoce estrogennych SAA zatrzymywanie wody może odpowiadać za znaczną część przyrostu masy ciała podczas cyklu (35% lub więcej). Waga ta szybko spada po odstawieniu sterydów lub zmniejszeniu aktywności estrogenów.

Sterydy niearomatyzujące, takie jak oxandrolon i stanozolol, również zwiększają retencję wody, więc efekt ten nie ogranicza się do aromatyzujących lub estrogennych SAA. SAA o niewielkiej lub żadnej aktywności estrogenowej mogą nieznacznie zwiększać wewnątrzkomórkową retencję wody, ale bez jej zewnątrzkomórkowej retencji. Leki te wybierane są przez osoby chcące zwiększyć masę beztłuszczową i definicję mięśni. Popularnymi SAA o niskiej retencji wody są fluoksymesteron, metenolon, nandrolon, oxandrolon, stanozolol i trenbolon. Nagromadzenie wody można usunąć, stosując antyestrogeny, takie jak cytrynian tamoksyfenu lub inhibitor aromatazy, taki jak anastrozol. Minimalizując działanie estrogenne, leki te mogą skutecznie zmniejszyć ilość magazynowanej wody. W większości przypadków przy stosowaniu leków aromatyzujących skuteczniejsze są inhibitory aromatazy. Powszechną praktyką wśród kulturystów podczas zawodów jest stosowanie leków moczopędnych w celu zwiększenia wydalania wody przez nerki. Jest to uważane za najskuteczniejszy sposób na poprawę definicji mięśni, ale może być również jedną z najbardziej niebezpiecznych metod. Zatrzymanie wody nie jest trwałym skutkiem ubocznym. Nadmiar wody szybko znika po zaprzestaniu stosowania SAA.

Fizyczne skutki uboczne u mężczyzn

SAA może zmieniać fizjologię głosu u mężczyzn, chociaż rzadziej niż u kobiet. Zwykle jest to osłabienie głosu. Dysfonia najczęściej występuje, gdy SAA są przyjmowane w okresie dojrzewania, ponieważ szorstki głos dorosłego nie rozwinął się jeszcze pod wpływem androgenów. Przyjmowanie SAA przed osiągnięciem dorosłości może powodować osłabienie głosu u pacjentów, którzy nie osiągnęli dojrzałości płciowej. Androgeny mają znacznie mniejszy wpływ na fizjologię głosu u dorosłych. W przypadku androgenów może być zauważalne lekkie pogłębienie głosu, ale jest to bardzo rzadkie zjawisko. Istnieją również pojedyncze przypadki wystąpienia chrypki podczas stosowania SAA. Jednak w takich przypadkach trudno jest oddzielić skutki SAA od palenia. Ogólnie rzecz biorąc, fizjologia głosu w dorosłe życie bardzo stabilny. SAA może nie mieć silnego wpływu na głos u dorosłych.

Ginekomastia

Steroidy o znaczącym działaniu estrogenowym lub progestagenowym mogą powodować ginekomastię u mężczyzn (powiększenie piersi typu kobiecego). Zaburzenie to charakteryzuje się wzrostem nadmiaru tkanki gruczołów u mężczyzn w wyniku braku równowagi pomiędzy męskimi i żeńskimi hormonami płciowymi w tkance piersi. Estrogen jest głównym aktywatorem wzrostu piersi i działa na receptory w piersi, powodując rozrost przewodów nabłonkowych, wydłużenie przewodów i powiększenie tkanki fibroblastycznej. Przeciwnie, androgeny hamują wzrost tkanki gruczołowej. Wysoki poziom androgenów we krwi i niski poziom estrogenów zwykle zapobiegają rozwojowi tych tkanek u mężczyzn. Ginekomastia jest uważana za zaburzający wygląd efekt uboczny stosowania SAA. W skrajnych przypadkach piersi mogą wydawać się trudne do ukrycia nawet przy luźnym ubraniu.

Ginekomastia rozwija się w kilku etapach. Nasilenie tego procesu jest zróżnicowane w zależności od rodzaju i dawki stosowanych leków oraz indywidualnej wrażliwości. Pierwszym objawem jest zwykle ból w okolicy sutków (ginekodynia). Może to zbiegać się z niewielkim obrzękiem wokół sutków (lipomastia). Nazywa się to czasami pseudoginekomastią, ponieważ obejmuje tkanka tłuszczowa a nie gruczołowe. Na tym etapie łatwo jest wrócić zmniejszając dawkę lub usuwając estrogenowe SAA z cyklu i rozpoczynając przez kilka tygodni przyjmowanie antyestrogenów. Nieleczona może rozwinąć się w prawdziwą ginekomastię, która wiąże się ze znacznym rozrostem tkanki gruczołowej. Wzrost twardych tkanek jest łatwy do wyczucia wczesne stadia, czując przestrzeń pod sutkiem. Znacząca ginekomastia najprawdopodobniej będzie wymagać korekcyjnej interwencji kosmetycznej.

Ginekomastia jest bardzo częstym skutkiem ubocznym nadużywania sterydów, ale można ją łatwo wyleczyć. Staranny dobór sterydów i rozsądne dawki to najskuteczniejsze metody zapobiegania temu zjawisku. Wielu „chemików” zażywa także jakieś leki hamujące aktywność estrogenów. Zwykle jest to tamoksyfen antyestrogenowy lub inhibitor aromatazy, taki jak anastrozol. Zaleca się prowadzenie terapii po cyklu, ponieważ po kursie, z powodu niestabilności równowagi hormonalnej, może również rozwinąć się ginekomastia.

Należy pamiętać, że progesteron może również nasilać stymulujące działanie estrogenów na tkankę piersi. Leki progestagenowe mogą powodować ginekomastię u osób wrażliwych nawet bez zwiększania poziomu estrogenów. Wiele sterydów anabolicznych pochodzących z nandrolonu może wykazywać silne działanie progestagenowe. W tym przypadku antyestrogeny, takie jak tamoksyfen, są wymagane w celu zastąpienia estrogenu w receptorach estrogenowych.

wczesna ginekomastia.

Fizyczne skutki uboczne u kobiet

Problemy z porodem

Przyjmowanie SAA w czasie ciąży może powodować zaburzenia rozwojowe u nienarodzonego dziecka. Wirylizacja płodu żeńskiego – może obejmować przerost łechtaczki, a nawet wzrost podwójnych narządów płciowych (pseudohermafrodytyzm). Te nieprawidłowości rozwojowe będą musiały zostać skorygowane chirurgicznie. Kobiety w ciąży lub planujące ciążę nie powinny stosować SAA ani mieć kontaktu ze środkami sterydowymi (proszki, tabletki, kremy, plastry). SAA może zmniejszać liczbę plemników u mężczyzn, ale nie ma związku z wadami wrodzonymi.

Sterydy zwykle zmieniają głos u kobiet. Jest to spowodowane bezpośrednim działaniem androgennym na tkanki krtani zaangażowane w fizjologię głosu, które normalnie nie są narażone na wysokie poziomy androgenów. Wczesne zmiany mogą obejmować łagodną chrypkę ze zmianami słyszalnymi, w tym cichym mówieniem i szeptem. Objawia się również niższą częstotliwością głosu, niestabilnością głosu i jego kruchością. W wielu przypadkach zmiany wywołane SAA mogą być podobne do tych obserwowanych u mężczyzn w okresie dojrzewania. Jeśli zmiany te nie zostaną opanowane, mogą zmienić głos kobiety w chrapliwy głos mężczyzny. Pogłębienie głosu definiuje się jako efekt androgenny lub maskulinizujący. SAA o stosunkowo wysokiej androgenności, takie jak testosteron, fluoksymesteron i metandrostenolon, mogą powodować zmiany głosu u kobiet. Wszystkie SAA mogą do tego prowadzić. Zmiany głosu można zgłaszać nawet podczas terapeutycznego stosowania umiarkowanych sterydów anabolicznych, takich jak oxandrolon i nandrolon. Podczas stosowania AAS konieczne jest monitorowanie głosu. Jeśli wystąpią objawy, należy natychmiast przerwać stosowanie AAS, chociaż niektóre zmiany mogą się utrzymywać.

Powiększenie łechtaczki (łechtaczka)

Układ rozrodczy męski i żeński różnicują się i rozwijają pod wpływem testosteronu i estrogenu. Układ rozrodczy dorosłej kobiety jest podatny na męskie hormony płciowe. Zwiększony poziom androgenów u kobiet może stymulować wzrost łechtaczki (przerost łechtaczki). Jeśli poziom androgenów nie zostanie gwałtownie obniżony, może to prowadzić do wirylizacji zewnętrznych narządów płciowych, charakteryzującej się nieprawidłowym powiększeniem łechtaczki (łechtaczka). W przypadku łechtaczki łechtaczka może zacząć przypominać małego penisa, a nawet może zostać zauważalnie powiększona podczas podniecenia seksualnego. W poważniejszych przypadkach jego podobieństwo do penisa może być bardzo oczywiste. Powiększenie łechtaczki może być bardzo kłopotliwą przypadłością. Zwykle powiększenie łechtaczki występuje w przypadku wad wrodzonych, ale może być również spowodowane SAA lub inną patologią wieku dorosłego (nabyta łechtaczka). Jako wirylizujący efekt uboczny, łechtaczka występuje w dawkach terapeutycznych. Przy wyższych dawkach leków androgennych, takich jak testosteron, trenbolon i methandrostenolon, jest to bardziej prawdopodobne. W przypadku kobiet bardziej odpowiednie są leki mniej androgenne, takie jak nandrolon, stanozolol i oxandrolon. Powiększenie łechtaczki spowodowane stosowaniem SAA można leczyć. Główną metodą leczenia jest odstawienie leku po wystąpieniu pierwszych objawów. Konieczna będzie operacja w celu usunięcia znacznie przerośniętej tkanki.

Wzrost włosów (hirsutyzm)

SAA może powodować porost włosów typu męskiego u kobiet. Nazywa się to hirsutyzmem i charakteryzuje się porostem włosów na częściach ciała wrażliwych na androgeny. W przypadku hirsutyzmu włosy kobiet rosną podobnie jak u mężczyzn – są ciemne i szorstkie, na twarzy, klatce piersiowej, brzuchu i plecach. Leczenie hirsutyzmu zazwyczaj polega na powstrzymaniu się od stosowania SAA i minimalizowaniu aktywności androgennej w mieszkach włosowych. Można stosować doustne estrogeny, antyandrogeny (spironolakton) lub finasteryd. Ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, może być stosowany z pewnym powodzeniem. Odpowiedź na leczenie może być powolna, a zmiany spowodowane AAS mogą utrzymywać się przez rok lub dłużej. Konieczne może być regularne usuwanie włosów z dotkniętych obszarów. Nasilenie hirsutyzmu zależy od androgenności przyjmowanego leku, dawki, czasu stosowania i indywidualnej wrażliwości.

Nieregularne okresy

SAA może zmieniać cykl menstruacyjny u kobiet, prowadząc do nieregularnych okresów lub ich braku (brak miesiączki). Może to również mieć wpływ na płodność. Normalna miesiączka zostaje przywrócona po odstawieniu SAA i przywróceniu równowagi hormonalnej. Pełne przywrócenie równowagi hormonalnej u kobiet może w niektórych przypadkach zająć kilka miesięcy i możliwe jest długotrwałe przerwanie płodności.

Zmniejszenie rozmiaru piersi

SAA mogą zmniejszać wpływ estrogenów na tkankę piersi i powodować widoczne zmniejszenie rozmiaru piersi. Stosowanie androgenów u kobiet powoduje zmniejszenie wielkości tkanki gruczołowej i zwiększenie wielkości tkanki łącznej. Te zmiany fizjologiczne obserwowane po menopauzie, kiedy hormony żeńskie są na bardzo niskim poziomie. Zmniejszenie rozmiaru piersi może być nieodwracalne, gdyż pod wpływem androgenów zachodzą istotne zmiany. Podczas stosowania SAA należy mieć świadomość znaczących zmian fizycznych w tkance piersi.

Psychologiczne skutki uboczne

Wpływ AAS na psychikę człowieka jest złożony, kontrowersyjny i nie do końca poznany. Wiadomo, że sterydy wpływają na psychikę człowieka. Odgrywają rolę w ogólnym nastroju, ostrożności, agresji, poczuciu dobrego samopoczucia i wielu innych stanach psychicznych. Znane są również różnice psychologiczne między mężczyznami i kobietami wynikające z różnic w poziomie hormonów płciowych i podobnie zmiany poziomu hormonów spowodowane stosowaniem sterydów wpływają na psychikę człowieka. Weźmiemy pod uwagę tylko to, co obecnie reprezentują mniej lub bardziej istotne dane.

Agresja

Mężczyźni są bardziej skłonni do agresji niż kobiety, co najczęściej przypisuje się wyższemu poziomowi androgenów. Fizjologicznie androgeny działają na ciało migdałowate i podwzgórze, obszary mózgu odpowiedzialne za agresję. Obejmują również korę oczodołowo-czołową, obszar zaangażowany w kontrolę impulsów. Sportowcy chemiczni zazwyczaj zgłaszają wzrost agresji (drażliwość i zły nastrój) podczas stosowania sterydów. Rozróżnienie wszystkich narkotyków często odbywa się na podstawie ich zdolności do wywoływania agresji. Wielu sportowców wyczynowo siłowych używa leków androgenowych, takich jak testosteron, metylotestosteron i fluoksymesteron, ze względu na ich zdolność do zwiększania agresji i chęci do rywalizacji. Istnieje związek między używaniem sterydów a agresją, ale wielkość tego związku pozostaje przedmiotem dyskusji.

Psychologiczne skutki zwiększania dawek estrów testosteronu były wielokrotnie badane. Przy dawkach terapeutycznych nie zaobserwowano żadnych niepożądanych skutków psychologicznych. Hormonalna terapia zastępcza może poprawić nastrój i zapewnić dobre samopoczucie. Przy stosowaniu w dawce 200 mg na tydzień ponownie nie było zauważalnej zmiany. Przy umiarkowanej, supraterapeutycznej dawce 300 mg na tydzień, u niektórych pacjentów zaczynają pojawiać się psychologiczne skutki uboczne, takie jak agresja, ale w kontrolowanych granicach i rzadko. Przy dawce 500-600 mg na tydzień agresja i drażliwość wzrastają do umiarkowanego poziomu. Około 5% pacjentów przyjmujących tę dawkę wpada w złość, ale większość ludzi zachowuje spokój.

Jedno obszerne badanie w grupie kontrolnej poszerzyło wiedzę na temat wpływu sterydów i ich różnych kombinacji na grupę 160 sportowców uprawiających sporty chemiczne. W grupie kontrolnej osoby przyjmowały placebo. Ocenę psychologiczną przeprowadzono według SCL-90 (kwestionariusz z listą objawów do analizy problemy psychologiczne) i HDHQ (wynik wrogości). Pacjenci przyjmujący placebo nie zauważyli żadnych istotnych zmian. Chemicy wykazali wzrost wrogości we wszystkich miernikach HDHQ, ze szczególnym wzrostem krytyczności, wrogości, samokrytyki, obwiniania innych, samoobwiniania się i ogólnej wrogości. Wyniki SCL-90 były również wysokie w przypadku nadużywania środków chemicznych, kompulsywności, wrogości i zwiększonej goryczy. obsesyjne lęki, wzrósł niepokój, wzrosła paranoja. Poziom wrogości miał tendencję do wzrostu od niskich do wysokich dawek, ale bez wybuchów wściekłości.

Przestępczość i przemoc

Związek między AAS a przemocą jest znacznie trudniejszy do ustalenia. Większość prac łączących tę kwestię opierała się na odmiennych danych lub dotyczyła pojedynczych przypadków. Nie pomagają w ustanowieniu dokładnego połączenia. Według jednego z badań, ankieta przeprowadzona na grupie 23 sportowców „chemika” wykazała, że ​​podczas kursu mieli zwiększoną liczbę werbalnych, a nawet fizycznych starć z żonami i dziewczynami. Może być tak, że niektórzy mężczyźni są bardziej podatni na tego typu zachowania podczas stosowania SAA. Agresja występuje u osób, które mają już do niej pewne skłonności. Poważne przestępstwo trudno powiązać z nadużywaniem sterydów. Korelacja między danymi jest bardzo słaba. Na przykład jedna szwedzka gazeta donosi o napadzie z bronią w ręku pod wpływem sterydów. Wątpliwe jest oczywiście, czy sterydy mają z tym jakikolwiek związek. W innym badaniu przyjrzano się trzem osobom bez wcześniejszej przeszłości kryminalnej, które zostały aresztowane za morderstwo i usiłowanie morderstwa pod wpływem sterydów. Miliony ludzi nadużywają sterydów, ale niewielu popełnia przestępstwa. Do chwili obecnej nie ma dokładnych danych na temat związku między AAS a ludzkimi zachowaniami przestępczymi.

Uzależnienie

Uważa się, że AAS to narkotyki. Nie ma na to uniwersalnej definicji, nadużywanie określa się jako długotrwałe używanie substancji pomimo negatywne konsekwencje. Biorąc pod uwagę działania niepożądane związane z dawkami supraterapeutycznymi, klasyfikacja ta jest trudna do omówienia. Narkotyki to substancje wywołujące uzależnienie, które nie pozwalają kontrolować spożycia danej substancji. Od dłuższego czasu toczy się dyskusja, czy uzależnienie od sterydów można zaliczyć do narkomanii i co do natury tego uzależnienia – czy jest ono psychiczne, czy fizyczne. Uzależnienie fizyczne jest powszechnie uważane za najpoważniejszą formę uzależnienia od narkotyków, chociaż oba rodzaje uzależnienia mogą być bardzo problematyczne, w zależności od sytuacji. Uzależnienie fizyczne definiuje się jako potrzebę używania substancji, aby móc dalej funkcjonować. Po nagłym odstawieniu leku powoduje objawy odstawienne. Najbardziej znane leki powodujące uzależnienie fizyczne to morfina, hydrokodon, oksykodon i heroina. Opiaty są bardzo problematycznymi narkotykami osoby zależne, ponieważ po zaprzestaniu stosowania leku rozpoczyna się ostre odstawienie, w tym ból fizyczny, pocenie się, zmiany częstości akcji serca i ciśnienia oraz intensywne pragnienie leku. Objawy fizyczne mogą utrzymywać się od kilku dni do kilku tygodni po odstawieniu leku, natomiast objawy psychiczne mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy.

Nadużywanie AAS może być powiązane z wieloma kryteriami DSM-IV dotyczącymi psychicznego i fizycznego uzależnienia od narkotyków. Na przykład, jeśli ktoś zażywa lek w większej dawce lub przez dłuższy czas niż pierwotnie planowano (kryterium nr 1). Wielu sportowców „chemicznych” pragnie ograniczyć używanie narkotyków, ale ze względu na obawy związane z utratą wielkości i siły mięśni nie podejmują takiej decyzji (kryterium nr 2). Ludzie często w dalszym ciągu nadużywają sterydów pomimo negatywnych konsekwencji medycznych (kryterium nr 5). Nadużywanie sterydów wiąże się również ze zmniejszonym efektem i zwiększoną dawką (kryterium nr 6). Wreszcie zaprzestanie stosowania sterydów wiąże się z objawami odstawienia (kryterium nr 7), w tym zmniejszeniem libido, zmęczeniem, depresją, bezsennością, myślami samobójczymi, apatią, niezadowoleniem z wyglądu, ból głowy, anoreksja i chęć stosowania sterydów.

Według Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i jego Diagnostycznego i Statystycznego Podręcznika Zaburzeń Psychicznych (DSM-IV) obecność trzech lub więcej z poniższych kryteriów może być podstawą rozpoznania uzależnienia od narkotyków.
Lek stosuje się w większych dawkach przez dłuższy okres niż przepisany.

Niemożność ograniczenia używania narkotyków.

Spędzanie nadmiernego czasu na uzyskiwaniu, używaniu lub odzyskiwaniu substancji.

Z powodu przywiązania do substancji przestają być wykonywane ważne czynności.

Długotrwałe używanie substancji pomimo negatywnych konsekwencji psychologicznych lub fizycznych.

Tolerancja na substancję lub potrzeba spożycia większej ilości substancji, aby osiągnąć pożądany efekt.

Abstynencja.

Uzależnienie od narkotyków ograniczone do kryteriów od 1 do 5 określa się jako psychiczne. Pojawienie się kryteriów 6 i 7 wskazuje na uzależnienie fizyczne.

Fizyczne korzyści AAS komplikują sprawę. W przeciwieństwie do leków, głównym czynnikiem motywującym do stosowania sterydów jest pozytywny wpływ na mięśnie i wydajność. Mając to na uwadze, błędem byłoby uważać uzależnienie od sterydów za fizyczne. Jest to zaburzenie psychiczne charakteryzujące się ciągłe uczucie nieadekwatność fizyczna, pomimo skrajnego rozwoju fizycznego. Nadużywanie sterydów często zbiega się z nadużywaniem treningów. Ale nadużywanie sterydów jest objawem tego zaburzenia, a nie przyczyną. Sterydy są potrzebne, aby czuć się potężnym i lepszym. To samo można powiedzieć o uzależnieniu od czekolady. Niektórzy ludzie spożywają czekoladę w sposób niekontrolowany, co wiąże się z negatywnymi konsekwencjami społecznymi i zdrowotnymi. Nie uważamy jednak bezpośrednio czekolady za substancję uzależniającą.

Istnieją pewne dowody na to, że stosowanie sterydów przynosi więcej niż tylko korzyści fizyczne. Zwierzętom laboratoryjnym, takim jak myszy i chomiki, wielokrotnie wstrzykiwano testosteron i inne SAA, po czym wykazywały objawy, których nie można było wywołać poprzez postrzeganie zmian fizycznych. Wiadomo, że testosteron wchodzi w interakcje z mezolimbicznym układem dopaminowym, podobnie jak inne leki. Badania sugerują, że SAA wpływają na wrażliwość na dopaminę i zwiększają transport dopaminy w mózgu. Wiadomo, że sterydy wpływają na psychikę, a „chemicy” zwykle mówią o poprawie samopoczucia i pewności siebie podczas stosowania SAA. Niektórzy uważają, że jest to częściowo spowodowane naturalnym wpływem na psychikę. Konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy AAS są umiarkowanymi lekami psychotropowymi.

SAA nie powodują zatrucia, co odróżnia je od wszystkich innych leków. To sprawia, że ​​diagnozowanie uzależnienia od SAA jest bardzo trudne. Z definicji narkomania wiąże się z nadużywaniem substancji oddziałujących na psychikę, a w przypadku SAA nie jest jasne, w jaki sposób wpływają one na psychikę. Obecnie większość ekspertów nie uważa AAS za lek uzależniający fizycznie. Trudno znaleźć podobieństwa między brakiem równowagi hormonalnej po cyklu a tradycyjnym odstawieniem, między tolerancją leku a wzrostem mięśni. Ludzie muszą mieć świadomość, że nadużywanie sterydów może wiązać się z objawami uzależnienia psychicznego.

Depresja/samobójstwo

Nadużywanie SAA może wiązać się z napadami depresji. Zjawisko to występuje najczęściej po cyklu, szczególnie po dużych dawkach lub długim okresie stosowania. Podczas przyjmowania SAA produkcja endogennego testosteronu zatrzymuje się, gdy organizm rozpoznaje podwyższony poziom hormonów. Po zakończeniu stosowania SAA organizm wchodzi w stan przejściowego hipogonadyzmu (niski poziom androgenów). Można go wiązać z wieloma zjawiskami psychicznymi, m.in. depresją, bezsennością i apatią. Może to trwać przez wiele tygodni lub nawet miesięcy, gdy organizm powoli wznawia normalną produkcję hormonów. Najpopularniejszą metodą eliminacji depresji po cyklu jest terapia pocyklowa mająca na celu przywrócenie poziomu hormonów. Schematy PCT zwykle opierają się na skojarzonym stosowaniu hCG i leków antyestrogenowych, takich jak tamoksyfen i klomifen. Razem stymulują odbudowę łuku podwzgórze-przysadka-jądro, stymulując naturalną produkcję hormonów. Fluoksetynę (lub inne leki przeciwdepresyjne) można również stosować w celu łagodzenia depresji, szczególnie jeśli trwa ona długo lub jest ciężka. Leki te należy stosować ostrożnie, ponieważ u niektórych pacjentów mogą powodować myśli samobójcze. W trakcie leczenia może wystąpić depresja, ale występuje ona rzadziej. Może to być spowodowane brakiem równowagi hormonów płciowych pod względem androgenności lub estrogeniczności. W większości przypadków powoduje to niedobór androgenności, który występuje w przypadku stosowania wyłącznie leków anabolicznych. Biorąc pod uwagę różnorodny charakter wpływu hormonów płciowych na psychikę człowieka, trudno jest określić jednoznaczne parametry rozwoju tego typu depresji. Trudno określić, co wpływa na depresję - wzrost niektórych hormonów lub spadek poziomu innych. Dodanie testosteronu do schematu anabolicznego może w wielu przypadkach złagodzić depresję, ponieważ może zwiększyć poziom zarówno androgenów, jak i estrogenów.

Samobójstwo bardzo rzadko wiąże się z nadużywaniem SAA. Niewielki procent sportowców uprawiających sporty chemiczne jest wrażliwy na psychologiczne skutki SAA i zauważa wahania nastroju, wściekłość i ciężka depresja podczas ich używania. Nie wiadomo, dlaczego ludzie mają takie reakcje, ale zdecydowana większość „chemików” zauważa jedynie umiarkowane zmiany stan psychiczny. Nie ma jednak przekonujących dowodów na to, że nadużywanie SAA może prowadzić do samobójstwa u osób stabilnych psychicznie.

Bezsenność

Stosowanie sterydów może wiązać się z bezsennością. To działanie niepożądane wynika z braku równowagi w poziomie hormonów. Bezsenność jest częstą dolegliwością mężczyzn cierpiących na niski poziom androgenów (hipogonadyzm). Sportowcy często zgłaszają bezsenność w okresie po cyklu, ponieważ poziom androgenów jest bardzo niski. Jednocześnie ten efekt uboczny obserwuje się także podczas stosowania SAA, kiedy poziom androgenów jest bardzo wysoki. Przyczyny bezsenności wywołanej steroidami nie są do końca jasne, ale zwykle podejrzewa się podwyższony poziom kortyzolu lub obniżony poziom estrogenów. Biorąc pod uwagę złożone interakcje między hormonami płciowymi a człowiekiem, trudno przewidzieć, w jaki sposób i kiedy ujawni się to działanie niepożądane. Chociaż chemicy często zgłaszają bezsenność, ten efekt uboczny rzadko osiąga poziom istotny klinicznie.

Męski system reprodukcyjny

Bezpłodność

Stosowanie SAA może upośledzać płodność. Ludzkie ciało stara się utrzymać równowagę hormonów płciowych (homeostaza). Równowaga ta jest w dużej mierze regulowana przez łuk podwzgórze-przysadka-jądro (HPT), który jest odpowiedzialny za regulację produkcji testosteronu i nasienia. Przyjmowanie SAA zapewnia organizmowi dodatkowy poziom hormonów płciowych, który podwzgórze może uznać za nadmierny. Reaguje na ten nadmiar poprzez redukcję sygnałów wspomagających produkcję hormonu luteinizującego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH). LH i FSH stymulują produkcję testosteronu przez jądra, a także zwiększają ilość i jakość nasienia. Kiedy spada poziom LH i FSH, zmniejsza się również poziom testosteronu oraz koncentracja i jakość nasienia.

Podczas stosowania sterydów w dawkach superterapeutycznych zwykle dochodzi do oligozoospermii. Jest to forma obniżonej płodności, w której liczba plemników spada poniżej 20 milionów na mililitr ejakulatu. Jakość nasienia może również ulec pogorszeniu pod wpływem SAA, następuje wzrost liczby plemników nieprawidłowych lub osiadłych. Płodność może również wystąpić podczas oligozoospermii, ponieważ organizm nadal wytwarza żywe plemniki. W wielu przypadkach podczas stosowania SAA może wystąpić azoospermia, czyli brak aktywnych plemników w ejakulacie. Nie jest to jednak związane z prawdziwą azoospermią. W niektórych przypadkach płodność można tymczasowo przywrócić podczas stosowania SAA poprzez zastosowanie hCG.

Zmniejszoną płodność uważa się za odwracalny efekt uboczny nadużywania AAS. Stężenie plemników zwykle powraca do normalnego poziomu w ciągu kilku miesięcy od zaprzestania SAA. PCT oparty na zastosowaniu hCG, tamoksyfenu i klomifenu może skrócić okres rekonwalescencji i jest wysoce zalecany w środowisku „chemicznym”. W niewielkim odsetku przypadków, zwłaszcza po długich okresach SAA, powrót do stanu łuku GGT może być bardzo długi i może zająć nawet rok lub dłużej, zanim pełne wyzdrowienie. Biorąc pod uwagę niekorzystne objawy psychiczne i fizyczne, które mogą być związane z długotrwałym niski poziom testosteronu, tak długi okres rekonwalescencji rzadko jest uważany za akceptowalny. Zwykle skłania to osobę do rozpoczęcia leczenia lub przejścia agresywnego programu przywracania łuku HHT.

Zdolność SAA do tłumienia LH, FSH i płodności doprowadziła do wielu badań nad stosowaniem AAS jako męskiego środka antykoncepcyjnego. Testosteron do wstrzykiwań został szeroko zbadany przez Światową Organizację Zdrowia. Badanie polegało na podawaniu pacjentom 200 mg enantanu testosteronu tygodniowo, a azoospermię uzyskano u 65% pacjentów w ciągu 6 miesięcy. Większość pozostałych pacjentów miała oligozoospermię. To zmniejszona płodność była całkowicie odwracalna, a stężenie plemników wracało do normy średnio po siedmiu miesiącach od zaprzestania stosowania leku. Stan całkowitej azoospermii jest pożądanym rezultatem męskiej antykoncepcji, ale nie można tego osiągnąć za pomocą samych SAA, nawet w dużych dawkach. SAA wyraźnie nie mogą służyć jako męskie środki antykoncepcyjne.

Libido/zaburzenia seksualne

SAA mogą zmieniać libido i funkcje seksualne. Charakter tych zmian może się różnić w zależności od indywidualnych okoliczności. Testosteron to główny męski hormon płciowy, odpowiedzialny za zwiększenie libido oraz wspieranie wielu funkcji męskiego układu rozrodczego. Ponieważ wszystkie SAA wpływają na te same receptory co testosteron, nadużywanie SAA wiąże się zwykle z silnym wzrostem libido oraz wzrostem częstotliwości stosunków i orgazmu. Wpływ nadużywania sterydów na erekcję jest zmienny. W wielu przypadkach odnotowuje się wzrost częstotliwości i czasu trwania erekcji. W innych przypadkach zgłaszane są sporadyczne problemy z osiągnięciem lub utrzymaniem erekcji, nawet gdy poziom hormonów jest wysoki i libido znacznie wzrasta. Problemy seksualne są również częste po odstawieniu sterydów, gdy poziom endogennych androgenów jest niski.

Badania z dihydrotestosteronem i inhibitorami aromatazy wykazują, że estrogen nie jest konieczny do utrzymania męskiego libido i funkcji seksualnych. Dlatego wiele sterydów niearomatyzujących to sposoby na wsparcie męskiego libido. W wielu przypadkach mogą pojawić się trudności, szczególnie w przypadku stosowania leków „czysto” anabolicznych, takich jak methenolon, nandrolon, oxandrolon i stanozolol bez androgenów. Leki te nie zapewniają niezbędnego poziomu androgenności, aby zrekompensować supresję endogennego testosteronu. Biorąc pod uwagę różnorodny charakter wpływu hormonów płciowych na psychikę człowieka, nie można wykluczyć innych czynników ich wpływu, w tym działania estrogennego. Uzupełnianie lub zastępowanie testosteronu w trakcie cyklu jest powszechnie uważane za najbardziej niezawodny sposób na skorygowanie problemów z męskim libido, ponieważ suplement ten obejmuje pełne spektrum działania testosteronu.

Priapizm

W bardzo rzadkich przypadkach stosowanie SAA może powodować priapizm. Jest to stan charakteryzujący się przedłużoną erekcją, jednorazowo trwającą ponad cztery godziny. Priapizm jest potencjalnie bardzo poważnym schorzeniem, które może wymagać interwencji medycznej lub chirurgicznej. Jeśli priapizm nie zostanie skorygowany, może prowadzić do uszkodzenia prącia, zaburzenie erekcji, a nawet gangrenę, która może wymagać usunięcia penisa. Kiedy priapizm jest powiązany ze stosowaniem sterydów, zwykle winny jest testosteron. Co więcej, schorzenie to występuje częściej u młodszych pacjentów leczonych z powodu hipogonadyzmu. Może to być spowodowane szybkim wzrostem androgenności męskiego układu rozrodczego, który nie jest jeszcze gotowy na tak wysoki poziom

Nie jest to tajemnicą steryd anaboliczny- to jeden z najbardziej Skuteczne środki w celu uzyskania beztłuszczowej masy mięśniowej i zwiększenia siły. Jednak wielu nie zna nawet połowy skutków ubocznych i, co najważniejsze, jak sobie z nimi radzić. W tym artykule postaramy się nie tylko opisać główne skutki uboczne sterydów, ale także je podać praktyczne porady w celu zmniejszenia szkód spowodowanych sterydami.

Warto zauważyć, że większości negatywnych skutków można zapobiec, jeśli zastosujesz się do zaleceń proste zalecenia, związane przede wszystkim z wyborem leków, czasem trwania kursu, dawkami i PCT (terapią pocykliczną). Wszystkie dane pochodzą z wiarygodnych źródeł zagranicznych, które są wymienione w notatkach.

Ogólne środki zapobiegające szkodom

  • Nie należy stosować dużych dawek leków
  • Nie bierz kursów wysoce androgennych dłużej niż 2 miesiące
  • Wybieraj sterydy, które w mniejszym stopniu hamują produkcję testosteronu
  • Preferuj produkty, które nie są toksyczne dla wątroby
  • Stosuj antyestrogeny, aby przywrócić wydzielanie testosteronu i zapobiec ginekomastii

Przeciwwskazania do stosowania sterydów

  • Nie należy stosować sterydów anabolicznych poniżej 25 roku życia, gdyż w młodym wieku mogą powodować nieodwracalne szkody: zmiany poziom hormonów i zatrzymanie wzrostu w wyniku zamknięcia stref wzrostu kości.
  • Nie zaleca się stosowania sterydów przez kobiety. Maskulinizacja jest nieodwracalna.
  • Wady serca są także bezwzględnym przeciwwskazaniem, gdyż przyjmowanie leków może prowadzić do zaostrzenia choroby.
  • Niewydolność nerek i wątroby
  • Niewyrównane nadciśnienie tętnicze
  • łagodny nowotwór prostaty
  • Ciężka miażdżyca

Hamowanie wydzielania endogennego testosteron- jest to nieunikniona konsekwencja zażywania leków anabolicznych. Kiedy hormony zostaną wprowadzone do organizmu, do układu hormonalnego pojawia się sygnał o nadmiernym wzroście ich stężenia w osoczu, co w konsekwencji prowadzi do zahamowania ich produkcji w jądrach.

Jest to tak zwany mechanizm sprzężenia zwrotnego. Organizm nieustannie dąży do homeostazy, a jeśli stężenie danego hormonu zaczyna wzrastać, receptory to rejestrują, a układ hormonalny ogranicza produkcję tego hormonu, aby przywrócić równowagę hormonalną. W ten sposób regulowane jest wydzielanie niemal wszystkich hormonów.

Powyższe liczby pokazują, że wraz ze wzrostem stężenia nandrolon we krwi poziom testosteronu w osoczu zaczyna lustrzanie spadać, wówczas następuje proces odwrotny.

Zapobieganie

Na szczęście ten efekt uboczny jest odwracalny. Aby zminimalizować szkodliwość sterydów, musisz użyć gonadotropina- środek ten może skutecznie zwiększyć produkcję własnego testosteronu, a także zapobiegać zanik jąder.

W naszym organizmie stale produkowane są FSH (hormon folikulotropowy) i LH (hormon luteinizujący), które wspomagają funkcję jąder (zarówno spermatogenezę, jak i produkcję endogennego testosteronu). Podczas leczenia sterydami produkcja LH i FSH zostaje zahamowana, a jądra zaczynają zanikać. Podawanie ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (która działa jak LH i FSH) pomaga przywrócić równowagę hormonalną i zachować funkcję jąder.

Dawki gonadotropiny zależą od „mocy” kursu sterydowego. Jeśli czas trwania kursu nie przekracza 6 tygodni, 1 lek stosuje się w małych dawkach, wówczas gonadotropina nie jest potrzebna. Jeśli czas trwania kursu przekracza 6 tygodni, dawka jest zbyt wysoka, stosuje się 2 lub więcej środków anabolicznych: podawaj 2 zastrzyki gonadotropiny tygodniowo, 250 - 500 IU, zaczynając od 3-4 tygodni kursu.

Często można usłyszeć opinię, że wprowadzenie gonadotropiny jest konieczne dopiero pod koniec kursu, ale jest to błędne, ponieważ w tym przypadku tkanka jądra nie będzie przez długi czas otrzymywać stymulacji i zacznie zanikać, a to nie można pozwolić. Wprowadzenie gonadotropiny w trakcie kursu pozwala osiągnąć najbardziej fizjologiczną równowagę hormonów w organizmie i utrzymać funkcje seksualne. Warto również podkreślić, że potrzeba jego stosowania w tym przypadku nie jest związana z przyrostem masy ciała, ale z bezpieczeństwem, dlatego potrzebne są małe dawki.

Aby przywrócić wydzielanie własnego testosteronu, jest to skutecznie przeprowadzane terapia po cyklu Z Tamoksyfen 20 mg dziennie, przez 2-3 tygodnie po kursie.

Uszkodzenie wątroby

Uszkodzenie wątroby jest jednym z najbardziej znanych skutków ubocznych, ale jego rzeczywiste znaczenie jest dość małe. Media często skupiają się na tym problemie jako na nieuniknionej konsekwencji stosowania sterydów anabolicznych.

Po pierwsze, uszkodzenie wątroby powodują tylko leki w postaci tabletek, które mają grupę metylową w pozycji 17. Grupa ta zapobiega zniszczeniu leku w wątrobie, ale czyni go dla niej toksycznym. Po drugie, skutki uboczne na wątrobę występują dopiero przy spożyciu bardzo dużych dawek.

Na potwierdzenie tych słów możemy przytoczyć wyniki badań Fluoksymesteron, Dianabol I Winstrolu na zwierzętach laboratoryjnych. Naukowcy odkryli, że uszkodzenie tkanki wątroby następuje dopiero przy stosowaniu dawek 10-krotnie większych od zalecanych. Na przykład właściwości toksyczne Methandrostenolon zaczynają pojawiać się dopiero przy dawce dziennej powyżej 80 mg na dobę, podczas gdy zalecana dawka wynosi około 20-30 mg.

Inne badanie zostało już przeprowadzone na ludziach. Dwie grupy sportowców, jedna, w której uczestnicy stosowali sterydy, a druga trenowała wyłącznie przy użyciu sterydów naturalne środki lecznicze, zbadano pod kątem zmian w wątrobie. Sportowcy stosujący sterydy w dużych dawkach mieli objawy uszkodzenia wątroby, ale po 3 miesiącach nie stwierdzono żadnych zmian. Możemy zatem stwierdzić, że skutki uboczne na wątrobę są odwracalne.

Zapobieganie

  • nie przekraczać zalecanych dawek
  • nie używaj leków 17-alkilowanych
  • preferuj formy do wstrzykiwań, są bezpieczne dla wątroby

Ginekomastia

Ginekomastia to łagodny rozrost gruczołów sutkowych u mężczyzn. Ten efekt uboczny jest bardzo nieprzyjemny, ale pojawia się tylko z głupoty, ponieważ bardzo łatwo jest go uniknąć.

Ginekomastię wywołują tylko te leki, które przekształcają się w estrogeny (Methandrostenolon, Testosteron, Sustanon itp.).

Nandrolon, Boldenon, Primobolan, Winstrol, Anavar itp. prawie nigdy nie powodują ginekomastii.

Zapobieganie

Jeżeli planujesz stosować leki aromatyzujące do estrogenów to zacznij od drugiego tygodnia kuracji brać inhibitory aromatazy – Anastrozol 0,5 mg co drugi dzień (lub Proviron 25-50 mg/dzień). Antyestrogeny są powszechnie dostępne w aptekach. Daje to niemal 100% gwarancję bezpieczeństwa.

Bardzo często można usłyszeć głupie zalecenia typu: antyestrogeny należy stosować dopiero po ukończeniu kursu lub dopiero wtedy, gdy pojawią się pierwsze oznaki ginekomastii. To poważny błąd, przez który tak wielu sportowców cierpi na ginekomastię. Przez cały okres leczenia należy stosować antyestrogeny. Ginekomastia jest często nieodwracalna, dlatego należy jej zapobiegać, a nie leczyć!

Optymalnym rozwiązaniem jest wykonanie badań estrogenowych, a następnie dostosowanie dawki inhibitorów aromatazy.

Trądzik (zaskórniki)

Kolejny częsty efekt uboczny. Trądzik powstaje wskutek tego, że środki anaboliczne wzmagają wydzielanie sebum, co prowadzi do zapalenia mieszków włosowych i powstania trądziku. Efekt ten jest szczególnie wyraźny w przypadku leków silnie androgennych.

Zapobieganie

  • Utrzymuj swoją skórę w czystości
  • Accutane jest bardzo skuteczny

Zwiększony poziom cholesterolu we krwi

Sterydy anaboliczne mogą obniżać poziom lipoprotein o dużej gęstości (dobrego cholesterolu) i zwiększać poziom lipoprotein o małej gęstości (złego cholesterolu). Hipotetycznie może to prowadzić do miażdżycy.

Jednak w praktyce tak się nie dzieje, ze względu na krótki czas trwania tego efektu. W ciągu 4-6 tygodni podwyższony poziom cholesterolu nie prowadzi do zmian w narządach i naczyniach krwionośnych, a po odstawieniu leków poziom cholesterolu powraca do pierwotnego poziomu.

Należy zauważyć, że nie zawsze występuje wzrost poziomu cholesterolu i nie wszystkie leki mają ten efekt uboczny.

Zapobieganie

  • W trakcie cyklu przyjmuj kwasy omega-3
  • Ogranicz spożycie żółtek kurczaka i tłuszczów zwierzęcych

Problemy sercowo-naczyniowe

Wiadomo, że stosowanie sterydów anabolicznych wiąże się z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Jest to prawdopodobnie spowodowane ich wpływem na cholesterol. Ponadto nadużywanie leków z tej grupy może powodować przerost komór serca. Warto jednak zaznaczyć, że trening siłowy również do tego prowadzi.

Zapobieganie

  • Nie bierz długich kursów ani nie stosuj dużych dawek
  • Włącz ćwiczenia aerobowe do swojego programu treningowego
  • Postępuj zgodnie z zaleceniami opisanymi w poprzedniej części dotyczącej cholesterolu
  • Leki wzmacniające serce

Wysokie ciśnienie krwi

Ten problem występuje, ponieważ zasilacz AC:

  • Zatrzymuje sód w organizmie
  • Zwężają naczynia krwionośne
  • Zwiększa objętość krążącej krwi

Prawidłowe ciśnienie krwi powinno wynosić poniżej 140/90 mmHg. Sztuka. Systematycznie mierz poziom ciśnienia krwi za pomocą tonometru.

Zapobieganie

Ten efekt uboczny sterydów można dość łatwo wyeliminować za pomocą 50 mg metoprololu i 5 mg enalaprylu. Jeśli to nie wystarczy, możesz zwiększyć dawkę leków przeciwnadciśnieniowych do czasu normalizacji ciśnienia krwi.

problemy z nerkami

Nerki filtrują krew i usuwają produkty przemiany materii z organizmu. Przyjmowanie sterydów anabolicznych może zwiększać obciążenie nerek, jednak leki te nie mają bezpośredniego działania toksycznego, a zwiększone obciążenie wiąże się ze wzrostem ciśnienia krwi opisanym w punkcie powyżej.

Istnieją sterydy (takie jak nandrolon), które są nawet stosowane w leczeniu niektórych chorób nerek.

Zapobieganie

  • Normalizacja ciśnienia krwi

Zwiększona agresja jest bardzo rzadkim działaniem niepożądanym sterydów, występującym w mniej niż 3-5% przypadków przy stosowaniu dużych dawek.

Jedno z badań wykazało, że temperament odgrywa główną rolę i jeśli nie jesteś skłonny do agresji w życiu codziennym, to używanie ZA nie doprowadzi do tego problemu.

Łysina

Sterydy anaboliczne mogą przyczyniać się do rozwoju łysienie u mężczyzn i dotyczy to wyłącznie skóry głowy, natomiast na pozostałych partiach ciała włosy mogą nieznacznie pogrubić.

Naukowcy uważają, że łysienie jest powiązane z genem zlokalizowanym na chromosomie X, zatem ZA może wywołać ten proces tylko w przypadku predyspozycji genetycznych. Jeśli nikt w Twojej rodzinie ze strony ojca ani matki nie miał łysienia, to oczywiście Tobie też to nie zagraża. W przeciwnym razie jest to proces prawie nieunikniony.

Powód, dla którego sterydy przyczyniają się do łysienia, leży w dihydrotestosteron, dzięki czemu można stosować te leki, które nie ulegają przemianie w ten metabolit.

Zapobieganie

  • Używaj AC, które nie przekształcają się w dihydrotestosteron
  • Finasteryd jest z powodzeniem stosowany w profilaktyce łysienia, jednak lek ma sporo skutków ubocznych.
  • Minoksydyl (krem) ma udowodnioną skuteczność
  • Kursy o niskiej zawartości androgenów

Zakrzepy

Stosowanie leków anabolicznych prowadzi do wydłużenia czasu protrombinowego, czyli innymi słowy do zwiększenia krzepliwości krwi. W rzadkich przypadkach u osób starszych może to zwiększać ryzyko zawału serca i udaru mózgu, które powstają na skutek tworzenia się mikroskrzeplin w naczyniach zaopatrujących.

Zapobieganie

Aby wykluczyć szkodliwość sterydów na serce, zaleca się stosowanie leków przeciwpłytkowych po 40. roku życia. Idealnym rozwiązaniem jest Aspiryna w dawce 100 mg na dzień (ćwierć tabletki), lek ten hamuje agregację płytek krwi i eliminuje możliwość powstawania zakrzepów w naczyniach.

Wirylizacja lub maskulinizacja to nieodwracalne zmiany w organizmie kobiety, które wiążą się z nabyciem cech męskich: pogłębieniem głosu, zanikiem gruczołów sutkowych, przerostem łechtaczki, męskimi rysami twarzy itp.

Objawy te występują szczególnie często podczas stosowania leków o niskiej zawartości indeks anaboliczny.

Zatrzymanie wzrostu

Jest to stan nieodwracalny. Jest to istotne tylko w młodym wieku, kiedy strefy wzrostu kości nie są jeszcze zamknięte. Z tego powodu nie zaleca się przyjmowania sterydów anabolicznych poniżej 21 roku życia.

Efekt ten jest szczególnie wyraźny w przypadku leków aromatyzowanych.

przerost prostaty

Przede wszystkim należy stwierdzić, że leki steroidowe tylko w rzadkich przypadkach przyczyniają się do powiększenia prostaty, a dzieje się to zwykle po 40. roku życia, w przypadku predyspozycji genetycznych.

Jako główną przyczynę, podobnie jak w przypadku łysienia, podaje się dihydrotestosteron.

Zapobieganie

Finasteryd jest z powodzeniem stosowany w profilaktyce i leczeniu.

Bezpłodność

Bardziej słuszne byłoby powiedzenie nie niepłodność, ale tymczasowa bezpłodność, która wiąże się ze zmianami poziomu hormonów w organizmie. Na szczęście stan ten jest całkowicie odwracalny.

Zapobieganie

W celu szybszego powrotu do zdrowia stosuje się antyestrogeny (tamoksyfen) i ludzką gonadotropinę kosmówkową, zgodnie ze schematami opisanymi powyżej.

zanik jąder

Ze względu na wspomniany powyżej mechanizm sprzężenia zwrotnego, produkcja naturalnej gonadotropiny jest zmniejszona. Hormon ten stale stymuluje jądra, a jeśli jego stężenie spada, tkanka jądra zaczyna zanikać.

W ciężkich przypadkach zanik jąder może być nieodwracalny! To z kolei może prowadzić do impotencji.

Zapobieganie

Na szczęście łatwo temu zapobiec za pomocą zastrzyków. gonadotropina według schematu opisanego powyżej. Zanik jąder rozwija się niezwykle rzadko i tylko przy stosowaniu dużych dawek podczas długich kursów.

Gonadotropina jest konieczna tylko w przypadku długich kursów (ponad 1,5-2 miesięcy) przy użyciu dużych dawek.

Mityczna szkoda sterydów

W tym dziale postaramy się zebrać najpopularniejsze mity związane ze skutkami ubocznymi sterydów:

  • Zmniejszenie długości penisa
  • Uszkodzenie mózgu
  • Skutki uboczne zawsze występują i są nieodwracalne.
  • Po zastosowaniu prądu przemiennego nie da się osiągnąć wzrostu mięśni
  • Wszystkie sterydy uszkadzają wątrobę i nerki
  • Tabletki bezpieczniejsze niż zastrzyki (sytuacja jest odwrotna)
  • Raz użytego nie można przestać