ملخص عن الموضوع: اعتلال دماغي معدي (معدي) في حيوان المنك. اعتلال دماغ المنك

اعتلال دماغ المنك المعدي هو مرض معد يتميز بفترة حضانة طويلة جدًا وأعراض تلف في الجهاز العصبي وتغيرات مرضية في الجهاز العصبي المركزي. منذ عام 1963 ، تم اعتبار هذا المرض منتشرًا في جميع أنحاء العالم.

العلامات السريرية والتغيرات المرضية. ينتشر المرض في شكل أوبئة الحيوانات ، وتكون حيوانات المنك عرضة للإصابة ، وقوارض في ظروف معملية. فترة الحضانةيدوم من 5 أشهر إلى سنة. في ظل الظروف الطبيعية ، غالبًا ما تتأثر الحيوانات البالغة. الأعراض المبكرةيعتبر المرض بمثابة تغيير في مظهر المنك. ينحني ذيلهم بطريقة غريبة ، ويخشن فروهم ، ويقل وزن أجسامهم. أثناء الراحة ، تهز المنك أرجلها الخلفية بحدة. الحركات بطيئة ، يظهر عدم استقرار في المؤخر ، تنسيق الحركات مضطرب تدريجيًا. تصبح بعض حيوانات المنك عدوانية ، بينما يصبح البعض الآخر خجولًا وخجولًا وغير نشط. مع تقدم المرض ، تصبح فترات النعاس قصيرة المدى أطول ، ويصبح النوم أعمق.

مدة المرض تختلف. في بعض حيوانات المنك ، تستمر الفترة البادرية من ثلاثة إلى أربعة أسابيع ، وبعد ذلك يتفاقم المرض وبعد 5-7 أيام تموت الحيوانات. في الحيوانات الأخرى ، لا تلاحظ العلامات السريرية للمرض ، ويلاحظ فقدان الشهية قبل الموت بـ 2-3 أيام فقط. في بعض الأحيان ، يعيش المنك المصاب بالرنح أكثر من 6 أسابيع.

لا توجد تغيرات مرضية مرئية ، ويلاحظ في بعض الأحيان فقط تورم معتدل في الدماغ. توجد التغييرات المجهرية باستمرار في الدماغ فقط: زيادة العناصر الدبقية ، كثرة الخلايا النجمية ، تفريغ الخلايا العصبية ، التسلل ، انحطاط الخلايا العصبية ؛ تحتوي بعض الخلايا العصبية على حبيبات يوزينية. تم العثور على التغييرات أيضًا في المنطقة الأمامية من القشرة ، في البصيلات الشمية ، وفي الجسم الثفني (طبقة الجسم). تمتد الآفات بشكل ذليلي ، وعادة ما تشمل المهاد ، وما تحت المهاد ، والجسر ، والنخاع المستطيل. في المادة البيضاء ، المخيخ ، الحبل الشوكيلا توجد خسائر. في المنك مع المرض التدريجي ، تم العثور على نخر الخلايا الدماغية في هذه المناطق. التغييرات المجهرية في اعتلال دماغ المنك القابل للانتقال تشبه تلك الموجودة في سكرابي ، ولكن في الأغنام والماعز يختلف توزيعها ، والتفريغ الخلايا العصبيةأقل وضوحا مع سكرابي.

خصائص الوكيل

البريون مشابه للعامل المسبب للسكرابي. تختلف العوامل في أن العامل المسبب لاعتلال دماغ المنك يمكن أن يصيب الهامستر والماعز والظربان المخططة والراكون وقرود الريسوس والسناجب وقرود المكاك غبية الذيل ، ولكنه لا يصيب الفئران السويسرية. يعتبر عامل سكرابي من العوامل المسببة للأمراض في الفئران ، ولكنه أقل مسببة للأمراض في الرئيسيات. في هذا الجانب ، يكون العامل المسبب لاعتلال دماغ المنك مشابهًا للعوامل المسببة لاعتلال الدماغ البشري (kuru أو CJD) ، وهي أيضًا غير مسببة للأمراض للفئران ولا تنتقل إلى الرئيسيات.

الاستدامة. العامل يقاوم درجة حرارة عاليةن تشعيع الأشعة فوق البنفسجية. التسخين في حمام مائي مغلي لمدة 15 دقيقة ، والتعرض لمحلول الفورمالين 0.3٪ لمدة 12 ساعة عند 37 درجة مئوية لا يؤدي إلى تعطيله ، و 10٪ من محلول الفورمالين لمدة 20 شهرًا يقلل العيار المعدي للعامل بأكثر من 31٪. عند التعرض للأثير لمدة 18 ساعة ، انخفض العيار قليلاً. يتم تدمير العامل عن طريق الكبر. لم يكن من الممكن عزل جزء الحمض النووي المعدية.

عدوى تجريبية. وهي تنجح مع الحقن تحت الجلد والعضلي وداخل المخ وداخل الصفاق من 1 مل من تجانس الدماغ بتخفيف 105-107 ، وكذلك عند تغذية مادة مصابة بالمنك. تعتمد مدة فترة الحضانة على طريقة الإصابة وعدد ممرات العامل على المنك. التلقيح العضلي Prn ، تكون فترة الحضانة 2-3 أشهر أقصر من تغذية المواد المصابة أو العدوى الطبيعية. بالإضافة إلى المنك ، من الممكن إصابة الهامستر والماعز والظربان المخططة والراكون والسناجب وقرود الريسوس.

زراعة. ربما حتى الآن فقط على المنك.

السمات البُرْمُانية في ظل الظروف الطبيعية ، ينتقل المرض من خلال الاتصال بين الحيوانات المريضة والصحية.

التشخيص

يعتمد التشخيص على أعراض المرض والتغيرات العصبية العصبية المشابهة لتلك التي تظهر في ساربي ، ولكنها تختلف عن سكرابي في الأنواع المضيفة والموقع (فقط في الجهاز العصبي المركزي).

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

استضافت في http://www.allbest.ru/

وزارة الزراعة والاغذية

جمهورية بيلاروسيا

UO “VITEBSK ORDER“ Badge of Honor ”STATE

أكاديمية الطب البيطري "

عمل الدورة

حول موضوع: "التشخيص المرضي التفاضلي للأمراض الفيروسية البطيئة وأمراض البريون الحيوانية"

VITEBSK - 2011

مقدمة

1. الأمراض الفيروسية البطيئة للحيوانات المجترة الصغيرة

1.1 ورم غدي في رئتي الأغنام

1.2 غنم ويسنا ميدي

2. أمراض البريون البطيئة في الأبقار والماشية الصغيرة

2.1 كشط الأغنام

2.2 اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري

3. الأمراض الفيروسية والبريونية البطيئة في المنك

3.1 مرض المنك الأليوتيان

3.2 اعتلال دماغ المنك المعدي

مقدمة

تعتبر الأمراض الفيروسية والبريونية البطيئة للحيوانات المجترة والمنك مشكلة بيطرية وطبية خطيرة ، فهي تسبب أضرارًا اقتصادية كبيرة ، مما يتسبب في وفاة عدد كبير (في بعض الأحيان) من الحيوانات. لا يستبعد احتمال إصابة الإنسان بأمراض البريون من الحيوانات المريضة.

يعتمد تصنيف العدوى البطيئة على المعايير التالية: فترة حضانة طويلة (شهور وسنوات) ؛ دورة سريرية طويلة (عدة أشهر) تؤدي حتماً إلى الوفاة ؛ مرض نوع واحد من الحيوانات (المجترات ، المنك ، البشر) ؛ تلف أحد الأعضاء أو الجهاز (الرئتين والجهاز العصبي المركزي والجهاز المناعي) ، أي يتم تحديد علم الأمراض على مستوى الجهاز والجهاز.

تمرض معظم الحيوانات البالغة ، والتي ترتبط بفترة حضانة طويلة تستمر خلالها الفيروسات والبريونات في الجسم. العوامل المسببةالعدوى البطيئة هي فيروسات وبريونات. لذلك ، في الأغنام ، تسبب الفيروسات ورم غدي في الرئتين ، visnu-medi ، prion - scrapie ؛ كبير ماشيةالبريون هو سبب اعتلال الدماغ الإسفنجي. يسبب الفيروس في المنك مرض ألوشيان ، ويسبب البريون اعتلال دماغي معدي.

التغيرات المرضية في العدوى البطيئة هي مرضية وتعمل كأساس لإجراء تشخيص مرضي في الحيوانات المريضة. لذلك ، في الأغنام المصابة بالورم الغدي في الرئتين ، تم الكشف عن سرطان غدي. في الأغنام مع فيسنا في الجهاز العصبي المركزي - التهاب الدماغ الليمفاوي غير القيحي ، مع ميدي في الرئتين - الالتهاب الرئوي الخلالي ؛ في مرض المنك الأليوتيان - داء البلازما في نخاع العظموالطحال والغدد الليمفاوية والكبد والكلى. مع سكراب الأغنام ، اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري والاعتلال الدماغي المنك المنقول ، يتم تحديد عملية التصنع في الجهاز العصبي المركزي - اعتلال الدماغ الإسفنجي.

يتم وصف العدوى البطيئة وفقًا للمخطط التالي:

تعريف المرض

المسببات.

طريقة تطور المرض؛

السمات السريرية وعلم الأوبئة.

التغيرات المرضية (الكلية والمجهرية) ؛

التشخيص التشريحي المرضي.

التشخيص التصنيفي

التشخيص متباين.

في مساعدة تعليميةيتم إعطاء جداول التشخيصات المرضية التفاضلية للعدوى البطيئة في الحيوانات.

المعدات المادية للدرس: المجاهر ، التحضير المتحفي والنسيجي ، الرسومات ، الشرائح ، الجداول (PAD).

1. الأمراض الفيروسية البطيئة للحيوانات المجترة الصغيرة

1.1 ورم غدي في رئتي الأغنام

الورم الغدي للأغنام هو مرض فيروسي بطيء يتميز بتطور سرطان غدي (سرطان غدي) في الرئتين.

المسببات. العامل المسبب للمرض هو الفيروس الجيني RNA من عائلة Retroviridae ، جنس الفيروسات القهقرية. الفيروس له خصائص مسرطنة ، مؤثر في الرئة.

طريقة تطور المرض. تحدث العدوى عن طريق الجهاز التنفسي. يسبب الفيروس حؤول الورم للظهارة الحرشفية للحويصلات الهوائية و ظهارة موشوريةالقصيبات ، مما أدى إلى تطور ورم خبيث- سرطان غدي (سرطان غدي). ينتقل الورم إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية ، غشاء الجنب ، الصفاق ، المساريق ، الكبد والأعضاء الأخرى.

السمات السريرية والوبائية. خروف بالغ مريض بعمر 2 - 4 سنوات. نادرا ما تمرض الحيوانات الصغيرة والماعز. تتراوح فترة الحضانة من 4 إلى 9 أشهر ، ويمكن أن تستمر حتى 3 سنوات. مدة المرض الواضح سريريًا هي 2-8 أشهر. النتيجة قاتلة. المرض الفيروسي الماشية اعتلال الدماغ المنك

في الحيوانات المريضة ، لوحظ وجود متلازمة تنفسية: الاكتئاب ، وزيادة وتيرة و نوع البطنتنفس ، ضيق في التنفس ، أسوأ مع الجري لمدة 20 دقيقة ، صفير عند التنفس ، رطب ، مطول ، يسعل، إفرازات مخاطية من تجاويف الأنف. الهزال مع احتباس الشهية.

التغيرات المرضية. يتم تحرير جثث الحيوانات الهزيلة ، إفرازات نزفية قيحية من فتحات الأنف.

تم العثور على التغيرات المرضية المرضية في الرئتين - الفصوص الخلفية والمتوسطة. العقد الورمية مرئية فيها مقاسات مختلفة- من الدخني (مع حبوب الدخن) إلى بيضة دجاج (5 سم) وأكثر. العقد ، مندمجة ، تشكل ورمًا كبيرًا يتسلل إلى الفصوص بأكملها (آفات الورم الفصي). تقع العقد الورمية كثيفة الاتساق ، ذات اللون الرمادي والأبيض والأصفر والأبيض أو الوردي الباهت ، والتي تذكرنا بالأسماك أو اللحم المسلوق ، تحت غشاء الجنب وفي أعماق الرئتين ، وهي محددة بشكل حاد من الأنسجة المحيطة. حولهم قد يكون هناك احتقان ، وذمة وانتفاخ الرئة. تزداد كتلة الرئتين المصابة إلى 2.5 - 3 كجم بمعدل 300-500 جم ، ويكون سطح الشق ناعمًا أو حبيبيًا ، ورطبًا ، ولامعًا قليلاً ، ولون رمادي مائل إلى الأبيض. عند الضغط عليه ، يتم تحرير سائل لزج أصفر شاحب. قد يحتوي الورم على بؤر نخر وخراجات.

يكشف الفحص النسيجي للعقد الورمية عن أحجام مختلفة من الأعشاش السرطانية. في نفوسهم ، تكون الظهارة مكعبة ومنشورية ، تتكاثر بشكل مكثف ، وتشكل نواتج حليمية بارزة في تجويف عش السرطان. لوحظ عدم النمط الخلوي: 2-3 خلايا سرطانية نووية ، أعراض خلايا سرطان، شكلها المكعب والمنشوري ، غالبًا ما يتم الكشف عن اختلالات الخلايا السرطانية.

في البيئة أنسجة الرئةلوحظ التهاب صديدي نزلي ، التهاب ليفي ، خراجات ونخر ، يمكن أن تكون نفس العمليات في الورم.

زادت الغدد الليمفاوية القصبية والمنصفية نتيجة النقائل الورمية في الحجم والوزن بمقدار 3-5 مرات. لوحظ أيضًا النقائل الورمية في غشاء الجنب (الجداري) ، الصفاق ، المساريق ، الغدد الليمفاوية المساريقيةوالكبد والطحال والكلى وعضلة القلب.

التشخيص التشريحي المرضي

1. سرطان غدي (سرطان غدي) في الرئتين.

2. ورم خبيث في غشاء الجنب الجداري ، الصفاق ، المساريق ، الشعب الهوائية ، الغدد الليمفاوية المنصفية والمساريقية ، الكبد ، الطحال ، الكلى.

3. الهزال (دنف سرطاني): نقص الدهون في مستودع الدهون ، ضمور العضلات الهيكلية.

4. هيستو: في الرئتين - سرطان غدي (سرطان غدي).

يتم التشخيص (التصنيف) مع مراعاة البيانات السريرية وعلم الأوبئة ونتائج تشريح جثث الأغنام والفحص النسيجي في الرئتين. التغيرات المرضية في الرئتين ، التي يحددها الفحص العياني والنسيجي ، هي مرضية للورم الغدي للأغنام.

التفريق بين الورم الغدي من visna-medi ؛ الالتهاب الرئوي النزلي ، الالتهاب الرئوي القيحي والليفيني الجرثومي أو المسببات الفيروسية؛ داء الداء الدكتاتوري.

عند تعليق الأغنام في الرئتين ، لا توجد تغيرات مرضية. في الدماغ أثناء الفحص النسيجي ، لوحظ التهاب السحايا اللمفاوي غير القيحي في جذع الدماغ (رباعي الدم ، الجسر ، النخاع المستطيل) والمخيخ: التهاب حوائط الأوعية اللمفاوية ، العقيدات الدبقية وتسلل الخلايا الكبيرة ، التنخر البؤري في النخاع ، إزالة النخاع الألياف العصبية.

يتميز مادي بالالتهاب الرئوي الخلالي: سماكة الجدران السنخية بسبب الخلايا الليمفاوية ، المنسجات ، الخلايا الليفية ، التهاب محيط الأوعية اللمفاوية والتهاب محيط القصبات ، التهاب الرئة البؤري.

نزلة ، نزلة صديدي و الالتهاب الرئوي الليفيليس لديهم تشابه مورفولوجي مع سرطان الغدة الرئوية في الورم الغدي للأغنام.

مع داء الدكتاتو ، توجد ديدان معوية في الشعب الهوائية ، والتهاب صديدي نزلي في أنسجة الرئة.

1.2 غنم ويسنا ميدي

الأغنام Visna-mady هي مرض فيروسي بطيء يتميز بتطور التهاب السحايا والدماغ والنخاع اللمفاوي غير القيحي (visna) أو الالتهاب الرئوي الخلالي (mady). ربما في نفس الوقت التهاب في الجهاز العصبي المركزي والرئتين.

المسببات. العامل المسبب للمرض هو الفيروس الجيني RNA من عائلة Retroviridae ، Lentivirus جنس.

طريقة تطور المرض. الفيروس موجه للأعصاب والهواء المضغوط. تحدث العدوى عن طريق الجهاز التنفسي ، وفي الحملان - بالطريق الغذائي من خلال حليب نعجة مريضة. يتم تكاثر الفيروس في الخلايا جهاز المناعة(الخلايا الليمفاوية) ، ثم يتركز في الجهاز العصبي المركزي والرئتين ، حيث تتطور التغيرات المرضية المرضية في شكل التهاب الدماغ الليمفاوي غير القيحي في فيسنا أو الالتهاب الرئوي الخلالي في الوسط.

السمات السريرية والوبائية. فترة الحضانة عدة أشهر وسنوات. المرحلة السريريةيستمر المرض عدة أشهر وينتهي قاتلاً. تمرض الأغنام التي تبلغ من العمر 3-4 سنوات فما فوق في كثير من الأحيان.

مع فيزنا ، لوحظ متلازمة عصبية: ضعف تنسيق الحركات ، ارتعاش في الرأس والشفتين وانحناء الرقبة وشلل جزئي وشلل في الأطراف.

مع ماضي ، يتم تحديد متلازمة الجهاز التنفسي: مجهد ، وتنفس سريع ، وضيق في التنفس ، وسعال جاف.

التغيرات المرضية. Visna - في الحيوانات الميتة ، لوحظ الهزال (نقص الدهون في مستودع الدهون ، ضمور عضلات الهيكل العظمي ، الكبد ، الكلى ، الطحال) ، احتقان الدماغ ، الضفيرة المشيميةالبطينات الجانبية.

من الناحية النسيجية ، يكشف الدماغ عن التغيرات المرضية المميزة لالتهاب السحايا والدماغ والنخاع اللمفاوي غير القيحي المزيل للميالين في جذع الدماغ (رباعي الدم ، الجسر ، النخاع المستطيل) والمخيخ. في المادة البيضاء والرمادية للدماغ يوجد التهاب محيط الأوعية اللمفاوي ، يتكاثر البؤري أو المنتشر من الخلايا الليمفاوية والخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية ، وإزالة الميالين من ألياف العصب اللب ، وتفكك الأسطوانات المحورية (في الدماغ والحبل الشوكي) ، والنخر البؤري في النخاع.

التشخيص التشريحي المرضي للفزنا

1. الهزال: نقص الدهون في مخزون الدهون ، ضمور العضلات الهيكلية ، خاصة القوية في العضلات الأطراف الخلفية.

2. فرط الدم في الدماغ والضفائر الوعائية للبطينين الدماغي الجانبي.

3. هيستو: التهاب السحايا والدماغ والنخاع اللمفاوي غير القيحي.

عندما يتم الكشف عن التغيرات المرضية للمرض في الأغنام مادي في الرئتين - الالتهاب الرئوي الخلالي. بالإضافة إلى جثث الحيوانات الهزيلة. الرئتان ليست منهارة ، لونها رمادي-أصفر أو رمادي-أبيض (رئتان بيضاء) ، أثقل وزنًا بمقدار 2-4 مرات من الاتساق الطبيعي المضغوط ، الشبيه بالمطاط. في القسم - جاف وموحد اللون (رمادي اللون). يتم سماكة النسيج الخلالي بين الفصيصات ، ويتم تحديد نمط الفصيصات جيدًا. توطين في الفص الخلفي ، تغطية الفص.

من الناحية النسيجية ، يتم تحديد الالتهاب الرئوي الخلالي المزمن: التهاب محيط الأوعية اللمفاوية والتهاب محيط القصبات ، جدران سميكة من الحويصلات الهوائية بسبب الخلايا الليمفاوية ، المنسجات ، البلازما ، الخلايا الليفية. الشيء نفسه في النسيج الضام الخلالي بين الفصوص. على ال المراحل المتأخرةالأمراض ، تم الكشف عن بؤر التهاب الرئة. تتضخم الغدد الليمفاوية القصبية والمنصفية 3-5 مرات ، في حالة التهاب مفرط التنسج.

التشخيص التشريحي المرضي

1. الالتهاب الرئوي الخلالي الفصي المزمن.

2. التهاب الشعب الهوائية والمنصف المفرط الغدد الليمفاوية.

3. النضوب: نقص الدهون في مخزون الدهون ، ضمور عضلات الهيكل العظمي والكبد والكلى.

4. النسيجة: الالتهاب الرئوي الخلالي المزمن: التهاب محيط الأوعية اللمفاوي والتهاب محيط القصبات ، سماكة جدران الحويصلات الهوائية والأنسجة الخلالية بين الفصوص بسبب الخلايا الليمفاوية ، المنسجات ، الخلايا الليفية ، التليف الرئوي البؤري.

يتم تشخيص (علم الأمراض) لـ visna-mady مع الأخذ في الاعتبار البيانات السريرية وعلم الأوبئة ، ونتائج تشريح جثث الأغنام ، والفحص النسيجي للرئتين والدماغ. في هذه الأعضاء ، تم الكشف عن التغيرات المرضية المرضية: في الرئتين - الالتهاب الرئوي الخلالي ، في جذع الدماغ والمخيخ - التهاب السحايا اللمفاوي غير القيحي المزيل للميالين.

ماضي متمايز عن ورم غدي في الرئتين ، نوع مختلفالالتهاب الرئوي ، داء الدكتاتوريات. فيزنا - من سكرابى الأغنام ، داء الليستريات ، داء الكلب. يختلف الورم الغدي الرئوي عن ماضي في أنه يلاحظ وجود سرطان غدي (سرطان غدي) في الرئتين ، ومع الالتهاب الرئوي الخلالي مادي. يشير الالتهاب الرئوي حسب طبيعة الالتهاب إلى التهاب نضحي في الرئتين ، مع وجود التهاب متوسط. مع داء الدكتاتوريات ، يتم الكشف عن الديدان الطفيلية في الشعب الهوائية ، والتهاب نضحي في الرئتين (نزيف صديدي) ، مع التهاب رئوي خلالي (منتِج).

يختلف سكراب الأغنام عن فيزنا في ذلك الاعتلال الدماغي الإسفنجي (عملية ضمور) لوحظ في الدماغ معه ، والتهاب الدماغ اللمفاوي غير القيحي في فيسنا.

يتميز داء الأغنام بحقيقة أن البثور المخادعة وضمور النخاع حول البثور يتم اكتشافها في الدماغ.

مع مرض الليستريات ، على عكس فيزنا ، يتم الكشف عن التهاب الدماغ القيحي وتشكيل الخراجات الدقيقة والكلي للدماغ من التهاب الدماغ الليمفاوي غير القيحي في الدماغ (الجزء الجذعي): التهاب محيط الأوعية اللمفاوية ، عقيدات داء الكلب ، أجسام بابيش-نيغري في الخلايا العصبية في الدماغ. قرون الآمون والمخيخ.

2. أمراض البريون البطيئة في الأبقار والماشية الصغيرة

2.1 كشط الأغنام

سكرابي من الأغنام هو مرض معدٍ بطيء من المسببات البريونية متلازمة عصبيةنتيجة لتطور اعتلال الدماغ الإسفنجي في الجهاز العصبي المركزي.

المسببات. العامل المسبب للمرض هو بريون معدي (بروتين محدد لا يحتوي على أحماض نووية).

طريقة تطور المرض. تحدث العدوى بطريقة غذائية. ينتشر العامل المسبب للدموية في جميع أنحاء الجسم. يتراكم أولاً في البلاعم في الطحال والغدد الليمفاوية والغدة الصعترية وغيرها من الأعضاء ، ثم يدخل الجهاز العصبي المركزي ، حيث يتسبب في حدوث اعتلال دماغي (تنكس فجوي للخلايا العصبية والنخاع) ، والذي يتجلى سريريًا من خلال متلازمة عصبية.

السمات السريرية والوبائية. غالبًا ما تمرض الحيوانات التي تبلغ من العمر 2-5 سنوات أو أكبر. فترة الحضانة طويلة ، عدة أشهر وحتى سنوات. يستمر المرض المعبر عنه سريريًا في غضون عدة أشهر (من 2 إلى 5 أشهر) مع متلازمة عصبية. ينتهي نتيجة قاتلة. لا توجد استجابة مناعية والتهاب في الجهاز العصبي المركزي.

المتلازمة العصبية: في الحيوانات المريضة يلاحظ فرط الحساسيةوحكة شديدة في الجلد ، وهذا هو سبب الحكة المستمرة مختلف البنود(سياج) ، هياج ، قلق ، رعشة (ارتجاف) في الرأس ، الشفتين ، الأذنين ، ثم الاكتئاب ، النعاس ، ضعف تنسيق الحركة - المشية المتعثرة ، تحديد الوقت ، الدوران. هناك خدوش ولدغات في الجلد ، قشور ، نزيف في الجلد. الحيوانات منهكة.

التغيرات المرضية. جثث الحيوانات الهزيلة ، في جلد الرأس والأطراف - الخدش والعضات ، الجلبة في موقع الخدش ، احتقان وتورم في الدماغ. يكشف الفحص النسيجي للمادة الرمادية لجذع الدماغ (رباعي الدم ، المهاد ، الجسر ، النخاع المستطيل) ، المخيخ ، الجزء العنقي من الحبل الشوكي عن التغيرات المرضية المرضية المميزة للاعتلال الدماغي الإسفنجي: التنكس الفجوي للخلايا العصبية ، وانحلالها الخلوي والتضخم (التجاعيد) فجوة وذمة من الخلايا النجمية. تحتوي الخلايا العصبية على فجوات صغيرة واحدة كبيرة أو متعددة. تتضخم المادة الرمادية وقد تنعم. يمكن أن يكون عدد الخلايا العصبية المفرغة في النسيج من 3 إلى 200.

التشخيص التشريحي المرضي:

1. خدوش وعضات في الجلد ، قشور في مكانها ، في الرأس ، الذيل ، الأرداف ، الأطراف.

3. النضوب: نقص الدهون في مخزون الدهون ، ضمور عضلات الهيكل العظمي والكبد والكلى والأعضاء الأخرى.

4. هيستو: اعتلال الدماغ الإسفنجي: تفريغ الخلايا العصبية وتورم الخلايا النجمية في جذع الدماغ والمخيخ ، الجزء الرقبي من الحبل الشوكي.

يتم التشخيص (علم الأمراض) مع الأخذ في الاعتبار البيانات السريرية وعلم الأوبئة ، ونتائج تشريح الجثة والفحص النسيجي للدماغ ، والفحص المجهري الإلكتروني.

التفريق بين الأغنام سكرابي من الليستريات ، وداء الكلب ، ومرض أوجيسكي ، والتهاب الجلد ، والجرب.

في مرض الليستريات ، يكشف الفحص النسيجي في جذع الدماغ وجزء عنق الرحم من الحبل الشوكي عن التهاب الدماغ والنخاع القيحي مع ذوبان النخاع وتشكيل الخراجات الكبيرة والصغيرة.

مع داء الكلب ، يلاحظ فيضان البطين مع كتل العلف الجافة ، احتقان الدم الوريدي العام ، الجفاف. الأنسجة تحت الجلدوالأغشية المصلية. كشف الفحص النسيجي في جذع الدماغ عن علامات مورفولوجية لالتهاب الدماغ اللمفاوي غير القيحي: التهاب محيط الأوعية اللمفاوي ، عقيدات داء الكلب ، أجسام بابيش نيغري في الخلايا العصبية لقرون الأمون والمخيخ.

يصاحب مرض أوجيسكي خدش في الجلد وتمزقات في الرأس والأطراف ، وذمة نزفية مصلية في الخلايا تحت الجلد في منطقة الجلد المخدوش والجروح. يكشف الفحص النسيجي لجميع أجزاء الدماغ عن التهاب الدماغ اللمفاوي غير القيحي: التهاب محيط الأوعية اللمفاوي ، العقيدات الدبقية ، تنكس ونخر الخلايا العصبية.

يتميز Coenurosis بوجود فقاعات coenurus في نصفي الكرة الأرضية والجزء الجذعي ومخيخ الدماغ وضمور النخاع حول فقاعات coenurus وضمور عظام جمجمة الدماغ.

الجرب (داء الصدفية) هو مرض جائر يسببه عث الجرب ويتميز به حكة في الجلدوالتهاب الجلد. خلال الحياة ، يتم فحص الكشط والخزعات من المناطق المصابة من الجلد للكشف عن القراد وبيضهم.

2.2 اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري

اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري هو مرض معدي بطيء من مسببات البريون يحدث مع متلازمة عصبية نتيجة لتطور اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل في الجهاز العصبي المركزي.

المسببات. العامل المسبب للمرض هو بريون معدي (بروتين محدد لا يحتوي على أحماض نووية).

طريقة تطور المرض. تحدث العدوى بطريقة غذائية. يتم توطين البريون أولاً في الضامة الموجودة في اللوزتين ، والغشاء المخاطي المعوي ، والغدد الليمفاوية (تحت الفك السفلي ، والبلعوم ، والمساريقي) ، والطحال ، ومنه يدخل النخاع الشوكي ، ثم الدماغ ، مما يتسبب في حدوث عملية ضمور فيها (اعتلال دماغي واعتلال نخاعي) في شكل تفريغ ونخر الخلايا العصبية والخلايا الدبقية. لا تتشكل المناعة في هذا المرض.

السمات السريرية والوبائية. تستمر فترة الحضانة من 2.5 إلى 8 سنوات. تتراوح مدة المرض الواضح سريريًا من 1 إلى 5 أشهر أو أكثر. تظهر الأعراض السريرية فقط في الحيوانات البالغة (من 3 إلى 11 عامًا). النتيجة قاتلة.

في الحيوانات المريضة ، يتم الكشف عن متلازمة عصبية: الخجل ، والاستجابة غير الكافية للضوضاء ، ولمس الجسم (الخوف ، السقوط) ؛ عدوانية في بعض الأحيان صرير الأسنان ارتعاش العضلات في الجزء السفلي من الرقبة ومنطقة الكتف وأحيانًا الجسم كله ؛ زيادة حساسية الألم.

ترنح: مشية غير مستقرة ، ضعف في الأطراف الخلفية ، تعثر ، تشابك الأطراف ، سقوط ، حركات تشبه هرولة الحصان ، تأرجح الجسم ، هبوط الحوض. عند الركض ، تتجلى جميع الأعراض السريرية بوضوح.

التغيرات المرضية. عند فتح جثث أو جثث الحيوانات المذبوحة ، يلاحظ الهزال ، الذي يتميز بغياب الدهون في مستودع الدهون ، وضمور عضلات الهيكل العظمي والكبد والكلى والطحال والأعضاء الأخرى. لوحظ وجود وذمة مصلية في النخاع في الدماغ.

نسيجيا في جذع الدماغ (رباعي ، الجسر ، النخاع المستطيل) و عنقىفي الحبل الشوكي ، تم الكشف عن التغيرات المرضية المرضية المميزة لمرض الدماغ والاعتلال النخاعي (عملية الضمور). لا توجد استجابة التهابية. تتأثر المادة الرمادية للدماغ والحبل الشوكي في الغالب.

تم الكشف عن التغيرات المرضية الأكثر لفتا للنظر في الخلايا العصبية للدماغ والحبل الشوكي ، تظهر فجوات صغيرة أو كبيرة فيها ، يشبه السيتوبلازم حزامًا ضيقًا ، والنواة حلقية وتتحول إلى محيط الخلية ، وهذا هو السبب في وجود فجوة خلية عصبية ذات فجوة كبيرة لها شكل حلقي. تكون بعض الخلايا العصبية في حالة انتفاخ وانحلال خلوي أو تجعد (خلل خلوي). يوجد أيضًا تورم وتفريغ في الألياف العصبية اللبنية الموجودة في المادة الرمادية. الخلايا الدبقية النجمية في حالة وذمة أو تحلل أو تضخم.

1. النضوب: نقص الدهون في مستودع الدهون ، ضمور عضلات الهيكل العظمي والكبد والكلى والطحال وغيرها من الأعضاء.

2. وذمة دماغية مصلية.

3. النسج: في الجهاز العصبي المركزي - الاعتلال الدماغي الإسفنجي: في الجزء الجذعي من الرأس وجزء عنق الرحم من الحبل الشوكي - تنكس فجوي للخلايا العصبية ، وذمة ، وتفريغ وتحلل الخلايا النجمية ، وتفريغ وتورم في الألياف العصبية اللب.

يتم التشخيص (علم الأمراض) مع الأخذ بعين الاعتبار البيانات السريرية وعلم الأوبئة ، ونتائج تشريح الجثث أو جثث الحيوانات المذبوحة ، والفحص النسيجي للدماغ (الجذع) والعمود الفقري (عنق الرحم).

التفريق عن الليستريات ، مرض أوجيسكي ، داء الكلب ، حمى النزلات الخبيثة.

مع مرض الليستريات ، يتم ملاحظة احتقان الدم وتورم الأنسجة الرخوة بشكل مجهري. سحايا المخوالمادة الدماغية خفيفة أهبة نزفية. يكشف الفحص النسيجي في الجزء الجذعي من الدماغ (رباعي الدم ، الجسر ، النخاع المستطيل) والجزء الرقبي من الحبل الشوكي عن التهاب الدماغ والنخاع الصديدي مع ذوبان النخاع وتشكيل الخراجات الكبيرة والصغيرة.

يصاحب مرض أوجيسكي خدش في الجلد وتمزقات في الرأس والأطراف ، وذمة نزفية مصلية في الأنسجة تحت الجلد في منطقة الجلد المخدوش والجروح. أثناء الفحص النسيجي ، لوحظ التهاب الدماغ اللمفاوي غير القيحي (التهاب محيط الأوعية اللمفاوي ، العقيدات الدبقية ، ضمور ونخر الخلايا العصبية) في جميع أجزاء الدماغ.

مع داء الكلب ، لوحظ فيضان من البطين مع كتل تغذية جافة ، احتقان وريدي عام ، جفاف الأنسجة تحت الجلد ، والأغشية المصلية. يكشف الفحص النسيجي في جذع الدماغ (الرباعي ، الجسر ، النخاع المستطيل) عن علامات مورفولوجية لالتهاب الدماغ اللمفاوي غير القيحي: التهاب محيط الأوعية اللمفاوي ، عقيدات داء الكلب (العقيدات الدبقية في مكان الخلايا العصبية النخرية والبلعمة) ، وكذلك في أجسام البابش-نجري الخلايا العصبية لقرون النشادر والمخيخ.

تتميز الحمى النزلية الخبيثة بالتهاب الملتحمة القيحي النزلي ، والتهاب القرنية ، ونخر البشرة في المرآة الأنفية ، ونخر الغشاء المخاطي في تجويف الفم ، واللسان ، والتهاب الأنف الليفي القيحي ، والتهاب الحنجرة ، والتهاب القصبات ، والنسيج: التهاب الليمفاوية غير القيحي في جميع أجزاء الدماغ (التهاب حوائط الأوعية اللمفاوية ، ضمور العقيدات الدبقية ونخر الخلايا العصبية).

3. الأمراض الفيروسية والبريونية البطيئة في المنك

3.1 مرض المنك الأليوتيان

مرض ألوشيان (داء البلازما الفيروسي) في المنك هو مرض فيروسي بطيء يتميز بفرط غاماغلوبولين الدم.

المسببات. العامل المسبب للمرض هو فيروس جينومي DNA من عائلة Parvoviridae ، جنس Parvovirus.

طريقة تطور المرض. الفيروس مناعي. تحدث العدوى من خلال المسار الهضمي والجهاز التنفسي ، عبر الدم أثناء اللدغات وفي الرحم. يتسبب الفيروس في تمايز (تحول) الخلايا الليمفاوية البائية إلى خلايا بلازما تصنع الغلوبولين المناعي ، مما يتسبب في تفاعل بلازمي معمم (كثرة البلازما) وفرط غاماغلوبولين الدم مع تكوين مجمعات مناعية (جسم مضاد للفيروسات) ، والتي ، تستقر في الأنسجة ، تسبب تلف الخلايا ، مما يؤدي إلى ظهور المستضدات الذاتية والأجسام المضادة الذاتية وتطوير عمليات أمراض المناعة الذاتية.

السمات السريرية والوبائية. فترة الحضانة طويلة والمرض يتطور ببطء. في المنك المريض ، والقمع ، والخمول ، والعطش ، والنزيف من الأنف والفم ، والتهاب الأنف التآكلي والتقرحي والتهاب الفم ، ويلاحظ ظهور القطران للبراز. في الدم ، يزيد محتوى جاما جلوبيولين بمقدار 3-5 مرات. تفقد الحيوانات المريضة الوزن بسرعة ، وتغرق العيون ، ويصبح الفراء باهتًا.

التغيرات المرضية. جثث حيوانات هزيلة مع علامات نزيف. في الأغشية المخاطية للأنف و تجويف الفم، على اللثة والحنك الصلب واللين والمعدة والأمعاء ، هناك تقرحات ونزيف في اللثة. نزيف من الأنف والفم. البراز قطراني.

يتضخم حجم الطحال بمقدار 2-5 مرات أو أكثر (تضخم الطحال) ، والاتساق كثيف ، واللب على الجرح بني أحمر غامق ، ويتم تحسين نمط العقيدات الليمفاوية. في بعض الحالات ، يصاب الطحال بالضمور.

الغدد الليمفاوية (النظام بأكمله) متضخمة ، لونها رمادي-أبيض أو بني فاتح (التهاب مفرط التنسج). يتضخم الكبد في الحجم ، كامل الدم ، بني-أحمر اللون ، يتم التعبير عن نمط جوزة الطيب, القنوات الصفراويةمتوسع كيسي المرارةفارغة. تتضخم الكلى 1.5-2 مرة ، ويكون سطحها حبيبيًا قليلاً ، ولونه رمادي-بني ، وفي المادة القشرية هناك نزيف متعدد منقط ومتقطع وبؤر دخنية بيضاء متعددة ؛ غالبًا ما تكون الكلى مجعدة ، ضامرة ، اللون أصفر رمادي ، السطح وعر.

يكشف الفحص النسيجي عن التغيرات المرضية المرضية في نخاع العظام والطحال والغدد الليمفاوية والكبد والكلى في شكل داء البلازما المعمم. تتسرب خلايا البلازما على نطاق واسع درجات متفاوتهالنضج موضعي: في نخاع العظام في كل مكان ، مما يؤدي إلى تشريد الأنسجة المكونة للدم ؛ في الطحال - حول العقيدات الليمفاوية واللب الأحمر. في الغدد الليمفاوية - الحبال الدماغية والمواد القشرية والجيوب الليمفاوية. في الكبد - في النسيج الضام بين الفصوص حول الثلاثيات والشعيرات الدموية الجيبية ؛ في الكلى - حول الكبيبات الوعائية والنبيبات.

بالإضافة إلى رد الفعل البلازمي ، تم العثور على التهاب الأقنية الصفراوية الكيسي المزمن ، وتورم الغشاء المخاطي والليفيني في الكبد. الأوعية الدمويةسرير الأوعية الدقيقة في الكلى - التصلب والتهاب الكبيبات الوعائية ، التنكس الحبيبي والدهني لظهارة الأنابيب الملتوية.

التشخيص المرضي.

1. التهاب الأنف التآكلي والتقرحي ، التهاب الفم ، التهاب المعدة والأمعاء. براز يشبه القطران.

2. احتقان الدم الوريدي والحثل الحبيبي ونمط جوزة الطيب في الكبد.

3. محبب و تنكس دهنيالكلى وتصلب الكبيبات الوعائية.

4. تضخم الطحال (2-5 مرات زيادة).

5. الإرهاق ، وفقر الدم العام ، والإفرازات.

6.النسج: التغيرات المرضية المرضية في شكل داء البلازمات المعمم في نخاع العظام والطحال والغدد الليمفاوية والكبد والكلى.

يتم التشخيص (علم الأمراض) مع الأخذ في الاعتبار البيانات السريرية والأوبئة ، ونتائج تشريح جثث المنك ، والفحص النسيجي لنخاع العظام ، والطحال ، والغدد الليمفاوية ، والكبد ، والكليتين لتحديد مرض البلازما. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحديد كمية غلوبولين غاما في الدم في الجسم الحي ، ويتم استخدام تفاعل الرحلان الكهربي المناعي واختبار تراص اليود.

التفريق عن ضمور الكبد السام ، الحثل الهضمي ، الكاذب.

التنكس السام للكبد - لا يوجد معه مرض البلازماويات المعمم في الأعضاء.

مع الحثل الهضمي ، لا يوجد مرض البلازماويات المعمم في الأعضاء.

يتميز داء الكاذب بالالتهاب الرئوي النزفي ، والذي يرتبط به نزيف شديدمن الأنف والفم. المرض حاد.

3.2 اعتلال دماغ المنك المعدي

اعتلال دماغ المنك القابل للانتقال هو مرض معدٍ بطيء من مسببات البريون ، ويتميز بالمتلازمة العصبية والاعتلال الدماغي الإسفنجي.

المسببات. العامل المسبب للمرض هو بريون معدي.

طريقة تطور المرض. تحدث العدوى بطريقة غذائية. من السبيل الهضميينتشر البريون بشكل دموي في جميع أنحاء الجسم ، ثم يخترق الحاجز الدموي الدماغي إلى الدماغ ، مما يتسبب في حدوث عملية ضمور فيه - اعتلال دماغي إسفنجي ، مصحوبًا بمتلازمة عصبية أثناء الحياة.

السمات السريرية والوبائية. فترة الحضانة طويلة ، من 7 إلى 9 أشهر ، ومن المرجح أن تمرض حيوانات المنك البالغة. لا توجد استجابة مناعية واستجابة التهابية في الجهاز العصبي المركزي.

يبدأ المرض بمتلازمة عصبية وينتهي قاتلاً. ينفجر المنك المريض ويتحرك حول القفص ويقوم بحركات دائرية ويعض ذيله. يتم استبدال الإثارة بالاكتئاب ، والنعاس ، والرنح (شلل جزئي في الأطراف ، والمشية غير المستقرة). يمكن ملاحظتها نوبات الصرعالقضم الذاتي. الفراء يفقد بريقه ، أشعث.

التغيرات المرضية. جثث المنك الهزيلة ، احتقان ووذمة في الدماغ. لا توجد تغيرات مرضية مرئية في الأعضاء الأخرى.

يكشف الفحص النسيجي عن التغيرات المرضية المرضية في جذع الدماغ. هذه التغييرات هي سمة من سمات الاعتلال الدماغي الإسفنجي. في جذع الدماغ - quadrigemina ، pons varolii ، النخاع المستطيللوحظت عملية التصنع: تنكس فجوي للخلايا العصبية ومادة رمادية بين الخلايا ، تكاثر الخلايا النجمية. تم الكشف عن فجوات صغيرة مفردة كبيرة أو متعددة في الخلايا العصبية. تخضع بعض الخلايا العصبية لانحلال خلوي و cytopyknosis (تجعد) ، وذمة محيطية. لا توجد تغييرات التهابية.

التشخيص المرضي.

1. الإرهاق ، تمزقاتذيل.

2. فرط الدم وذمة دماغية.

3. هيستو: اعتلال دماغي إسفنجي الشكل في جذع الدماغ (فجوة في الخلايا العصبية والنخاع الرمادي ، تكاثر الخلايا النجمية).

يتم التشخيص (علم الأمراض) مع الأخذ في الاعتبار البيانات السريرية وعلم الأوبئة ، ونتائج تشريح جثث المنك والفحص النسيجي للدماغ ، حيث يتم تحديد الاعتلال الدماغي الإسفنجي. إذا تم العثور على ما لا يقل عن 10 خلايا عصبية مفرغة ، خاصة مع فجوات كبيرة ، في إعداد نسيجي واحد ، في حالة عدم وجود تفاعل التهابي ، يتم إجراء التشخيص النهائي لهذا المرض.

التفريق بين داء فيتامين ب 1 والقضم الذاتي.

في حالة فيتامين ب 1 ، يتم ملاحظة احتقان الدم ، وذمة ونزيف بشكل مجهري في الدماغ ؛ تشريحيا - اعتلال دماغي: نزيف ، تنخر بؤري في النخاع. في الكبد - تنكس حبيبي ودهني ونخر خلايا الكبد. الفتك - 20٪.

قضم النفس أكثر شيوعًا عند الجراء. في الدماغ ، تفريغ ، انحلال كروماتي ، تغلغل وتحلل الخلايا العصبية ، وذمة في مسارات الحبل الشوكي و مادة بيضاءمخ.

الجدول 1. التشخيص المرضي التفاضلي للأمراض الفيروسية والبريونية البطيئة في الأبقار والمجترات الصغيرة.

الجدول 2. التشخيص المرضي التفاضلي للأمراض الفيروسية والبريونية البطيئة في المنك

استضافت على Allbest.ru

وثائق مماثلة

دراسة مجموعة من الأمراض المعدية التي تصيب بشكل رئيسي الجهاز العصبي المركزي. تصنيف الالتهابات الفيروسية البطيئة. العوامل المسببة لتطور المرض. خصائص أمراض البريون. آفاق دراسة البريونات.

عرض تقديمي ، تمت الإضافة 05/07/2017


مفهوم الإمراضية والعدوى. مراحل التسبب وفترات تطور المرض المعدي. التصنيف الشرطي للفيروسات إلى مجموعات حسب المناطق المدارية (اعتمادًا على نوع الخلايا المستهدفة). الوقاية أمراض فيروسيةحيوانات المزرعة.

الملخص ، تمت الإضافة في 10/12/2015


الخصائص الرئيسية علم الأمراض الوراثي. صف دراسي السمات المشتركةالمظاهر السريرية للأمراض الوراثية. مرض داون ، الورم العصبي الليفي ، الودانة ، رقص هنتنغتون. الكيمياء الحيوية والمناعية و المقايسات المناعية الإنزيميةابحاث.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 2015/09/21


أمراض معديةتؤثر في الغالب على الجهاز العصبي المركزي للإنسان. الخصائص العامة للعدوى البطيئة. العوامل المسببة لتطور المرض. التهاب الدماغ المصلب تحت الحاد. الأمراض التي تسببها البريونات.

عرض تقديمي ، تمت الإضافة بتاريخ 11/27/2013


الالتهابات الفيروسية البطيئة ، العوامل المسببة لتطورها. الأمراض التي يسببها فيروس الحصبة. التهاب الدماغ المصلب تحت الحاد. خصائص فيروس الحصبة الألمانية. أشكال بروتين بريون. عملية تراكم جزيئات البريون المعدية.

التقرير ، تمت إضافة 06/17/2012


آلية انتقال مسببات الأمراض المعدية. توطين العامل الممرض في جسم الإنسان. مخطط الأمراض المعدية المصحوبة بآفات جلدية. تشخيص متباينالطفح الجلدي والعصبي. تصنيف الأمراض المعدية.

الملخص ، تمت إضافة 01.10.2014


التكاثر الخبيث لخلايا الأعضاء المكونة للدم مع ضعف النضج هو السبب الرئيسي لسرطان الدم البقري. أشكال متفرقة ومتفرقة من ابيضاض الدم البقري. طرق الوقاية من الأمراض ومكافحتها.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 05/18/2016


الفيروس المحتوي على الحمض النووي الريبي الليمفاوي B هو العامل المسبب الرئيسي لسرطان الدم البقري. المظاهر السريرية للمرض. التغيرات المرضية في الماشية المصابة بسرطان الدم. تشخيص المرض وطرق علاجه ومشاكل الوقاية منه.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 09/21/2016


طرق البحث المرضي. التشريح التشريحي المرضي للأسماك. قواعد أخذ وإرسال المواد المرضية للفحص النسيجي. التشخيصات الباثولوجية للفيروسات والبكتيريا في الأسماك. عوامل الحماية الخلوية والخلطية.

ورقة مصطلح ، تمت الإضافة في 05/25/2012


دراسة تقليدية طبيبفي حياة الفلاحين الروس في الشمال الروسي. دراسة أسباب انتشار الفلاحين وتكوينهم وجهات النظر التقليديةلأسباب المرض. وصف الطرق التقليديةعلاج الأمراض.

اعتلال دماغ المنك ENCEPHALOPHY نوروك(Infektiose enzephalopathie) ، وهو مرض معد يتميز بفترة حضانة طويلة واختلال وظيفي تدريجي في الجهاز العصبي المركزي ، وهو شائع في الولايات المتحدة الأمريكية وكندا وبريطانيا العظمى وألمانيا الشرقية والاتحاد السوفياتي ودول أخرى. قاتلة تصل إلى 100٪.

من المفترض أن العامل الممرض إي ن.مرتبط بالعوامل الممرضة ، ولكن على عكس ذلك ، فإنه يكتسب ضراوة للفئران فقط بعد المرور الأول على حيوانات من سلالات معينة. يمرض فقط المنك البالغ (أكثر من عام واحد) ، غالبًا في الصيف والخريف ، ثم ينحسر المرض من تلقاء نفسه. يصاب المنك على ما يبدو عن طريق تناول منتجات اللحوم التي تم الحصول عليها من ذبح الأغنام المصابة بفيروس سكرابي. لم يتم دراسة المناعة. فترة الحضانة من 6 أشهر إلى 1 سنة أو أكثر ، مسار المرض 26 أسبوع. في الحيوانات المريضة ، يلاحظ الإثارة والعدوانية ، ثم الاكتئاب والنعاس والخوف. تتميز التغيرات المرضية في الجهاز العصبي المركزي بعملية التصنع. يتم تحديد التشخيص على أساس البيانات الوبائية والعلامات السريرية ، مع مراعاة نتائج الدراسات المرضية.

تدابير العلاج والوقاية والسيطرةغير متطور بشكل كاف. يتم عزل الحيوانات المريضة. لا ينبغي السماح لجثث الموتى بإطعام حيوانات المنك ، ويجب إخراج الجثث من الأقفاص في الوقت المناسب. يُنصح بعدم إطعام فضلات الحملان النيئة التي يتم حصادها في المناطق المحرومة من سكرابي الأغنام إلى المنك.

الأدب: Danilov E.P. ، Encephalopathy ، في الربع: أمراض حيوانات الفراء ، أد. S. Ya. Lyubashenko، 2nd ed.، M.، 1973، p. 6467.

طبيب بيطري - بيطري قاموس موسوعي. - م: "الموسوعة السوفيتية". رئيس التحريرف. شيشكوف. 1981 .

تعرف على ما هو "Mink Encephalopathy" في القواميس الأخرى:

سلوجين ، فلاديمير ستيبانوفيتش- تكريم فلاديمير ستيبانوفيتش سلوجين (1933 (1933) 2007) طبيب بيطري RSFSR ، دكتور في العلوم البيطرية ، أستاذ. المحتويات 1 السيرة الذاتية 2 براءات الاختراع 3 ... ويكيبيديا

البريونات- ICD 10 A81 ICD 9 046046 هذا المصطلح له معاني أخرى ، انظر Prions (معاني). لا ينبغي الخلط بينه وبين الجسيمات الأولية الافتراضية بريونس بريون (من الإنجليزية ص ... ويكيبيديا

بريون

مرض بريون- بروتين يشكل β أميلويد ، طليعة البريونات لا يجب الخلط بينه وبين الجسيمات الأولية الافتراضية للبريونات البريونات (من الجسيمات المعدية البروتينية الإنجليزية الجسيمات المعدية البروتينية) فئة خاصة عوامل معدية، بروتين خالص ، ... ... ويكيبيديا

عدوى البريون- البروتين الذي يشكل β أميلويد ، مقدمة البريونات لا يجب الخلط بينه وبين الجسيمات الأولية الافتراضية للبريونات البريونات (من جزيئات البروتين الإنجليزي المعدية البروتين الجسيمات المعدية) هي فئة خاصة من العوامل المعدية ، بروتينية بحتة ، .... .. ويكيبيديا

يعتبر اعتلال الدماغ (اعتلال الدماغ المعدي) أقل أنواع العدوى التي خضعت للدراسة من المجموعة البطيئة. يؤثر على المنك ، ويتميز بفترة حضانة طويلة ، واختلال وظيفي تدريجي في الجهاز العصبي المركزي وتغيرات تنكسية في الدماغ.
ينتشر. تم تسجيل المرض فقط في الولايات المتحدة وكندا. وصفه هارتسو ، برغر في عام 1965. وقد لوحظت أولى حالات تفشي المرض في عام 1947 في ولاية ويسكونسن ، في عام 1961 ، 1963. في هذه الولاية وولاية أيداهو ، وكذلك في كندا ، في مقاطعة أونتاريو.
المسببات. العامل المسبب لاعتلال الدماغ بريون المنك. لقد ثبت أنه من الناحية المادية و الخواص الكيميائيةيبدو أنه العامل المسبب لمرض سكرابي. أبعاده ، كما هو محدد بواسطة طريقة الترشيح ، أقل من 50 نانومتر. مقاومة للأشعة فوق البنفسجية ، تغلي لمدة 15 دقيقة ، دمرها إنزيم برانز ، يقلل من النشاط المعدي بعد العلاج بالإيثر لمدة 18 ساعة عند درجة حرارة 4 درجات مئوية. يستمر نشاط العدوى للممرض لمدة 20 شهرًا من التخزين في محلول فورمالين 10٪. لم تنجح محاولات عزل الحمض النووي المعدي من أنسجة دماغ الحيوانات المريضة عن طريق استخلاص الفينول.
علم الأوبئة. في ظل الظروف الطبيعية ، تمرض المنك فقط. تتأثر الحيوانات البالغة التي تبلغ من العمر سنة واحدة أو أكثر.
لم يتم تحديد طرق انتقال العامل الممرض بدقة ، ولكن يُعتقد أنه عندما يتم الاحتفاظ بالحيوانات المريضة والصحية معًا ، فإنها إما لا تنتقل أو تنتقل بشكل نادر للغاية. يساهم أكل لحوم البشر في انتشار المرض.
في ظل نفس ظروف الحفظ والتغذية ، وكذلك عندما يتم الاحتفاظ بالنسل مع أنثى مريضة ، لم يتم تسجيل حالات المرض في الحيوانات الصغيرة في أي من حالات التفشي الموصوفة. ومع ذلك ، تم إثبات حقيقة المرض ووفاة النسل بعد 8-9 أشهر من وفاة الأنثى. في الوقت نفسه ، لوحظ أكل الصغار للأعضاء الداخلية وجثة الجثة. في التجارب ، تم تحديد نفس حساسية المنك حديثي الولادة والبالغ للعدوى داخل الدماغ. على ما يبدو ، فإن آفة الاعتلال الدماغي الانتقائي في حيوانات المنك التي يزيد عمرها عن عام واحد لا تفسر بالحساسية العمرية المختلفة للحيوانات ، ولكن بالخصائص المميزة عملية معديةمع العدوى البطيئة ، على وجه الخصوص ، مدة فترة الحضانة ، وكذلك خصائص بيولوجيا المنك. كما لم تكن هناك اختلافات في حساسية المنك اعتمادًا على السلالة ولون فراء الحيوانات.
لوحظ وجود وباء نباتي بعد تغذية المنك باللحوم التي يعتقد أنها ملوثة بمسببات مرض سكرابي. كانت المنك تتبع نظامًا غذائيًا منتظمًا ، يشمل اللحوم النيئة ، أحيانًا من الماشية المذبوحة قسراً ، ومخلفاتها ، والكبد ، والأسماك.
في عام 1961 ، في ولاية ويسكونسن (الولايات المتحدة الأمريكية) ، أثر انتشار المرض على حيوانات خمس مزارع تتغذى من مصنع واحد. في عام 1963 ، لوحظ المرض في مزرعتين أخريين ، وكانت تتلقى أيضًا علفًا من مصدر مشترك.
تستحق قضايا أصل العامل المسبب لاعتلال الدماغ ، والتي لها أهمية وبائية كبيرة ، اهتمامًا ومناقشة أوثق.
يعتقد هارتسو ، برغر أن المنك يلعب دورًا ضئيلًا في علم الأوبئة الوبائية للمرض. المضيف الرئيسي ، على ما يبدو ، هو أنواع أخرى من الحيوانات ، والتي لم يتم إنشاؤها بعد بشكل نهائي.
إن تشابه العلامات السريرية والتشريحية لسكراب الأغنام واعتلال دماغ المنك ، وكذلك نفس خصائص العوامل المسببة لهذه العدوى ، تحدد شرعية إثارة التساؤل عما إذا كان مرض المنك ناتجًا عن إطعامهم لحوم ومخلفاتها. الاغنام المصابة بالسكرابى. على الرغم من عدم الحصول على دليل مباشر على استخدام مثل هذه المنتجات ، فقد أظهرت الملاحظات أنه لا يمكن استبعاد هذا الاحتمال تمامًا. نتائج الاصابة التجريبية لحيوانات المنك تشير الى حساسيتها للعامل المسبب للسكرابي. أنتجت العدوى داخل الدماغ من المنك مع تعليق أنسجة المخ أو الطحال من الأغنام المصابة بالسكرابي نمطًا نموذجيًا من اعتلال الدماغ.
الماعز ، الهامستر ، القوارض البيضاء ، الظربان المخططة ، الراكون ، قرود الريسوس ، السناجب والقرود قصيرة الذيل عرضة للإصابة التجريبية.
بعد 20-28 شهرًا من تلقيح الماعز داخل المخ مع تعليق دماغ المنك المريضة ، أظهرت الماعز علامات سريرية للمرض (اضطراب المشي ، تدلي الجفون ، العمى) والتغيرات النسيجية في الدماغ المميزة لاعتلال الدماغ. بقيت قرود الريسوس بعد العدوى تحت الجلد والعضل والوريد والفم صحية سريريًا لمدة 33 شهرًا (فترة المراقبة). ومع ذلك ، كشف الفحص النسيجي للدماغ عن وجود اعتلال دماغي متعدد مشابه لما لوحظ في اعتلال دماغ المنك. تم العثور على الهامستر أيضا التغيرات التنكسيةفي الدماغ ، سمة من سمات اعتلال الدماغ.
أصيب المنك بالمرض بعد التلقيح بتعليق دماغ الهامستر.
في الفئران البيضاء المصابة (الخط السويسري) والقطط والعجول ، لم تُلاحظ أي علامات سريرية للمرض ولا تغيرات نسيجية في الدماغ ، بينما تسبب إدخال تعليق دماغ هذه الحيوانات في المنك في الإصابة بمرض الأخير. تتم مناقشة مسألة ما إذا كان العامل الممرض يتكاثر في هذه الحالة أو ما إذا كان يستمر في الدماغ. في ضوء حقيقة أنه بعد إدخال المواد التي تم الحصول عليها من الحيوانات التي لم تظهر عليها علامات سريرية ، فإن صورة المرض في المنك تتطور بعد فترة حضانة طويلة (200-250 يومًا) ، يتم التوصل إلى استنتاج حول انخفاض عيار الممرض في المادة المحقونة ، وبالتالي ، حول احتمال ثباتها لا يوجد تكرار.
وبالتالي ، فإن البيانات التي تمت مناقشتها ، في رأينا ، لا تؤسس فهمًا واضحًا للعلاقة بين مرض سكرابي واعتلال دماغ المنك ، ولكنها تشير فقط إلى التشابه السريري والتشريحي لهذه الأمراض. ليس من الممكن بعد استخلاص النتائج النهائية.
يمكن أن يتسبب المرض في أضرار اقتصادية كبيرة. تتراوح نسبة الإصابة من 10-30 إلى 90-100٪. تكون الفتك دائمًا 100٪.
الآلية المرضية ليست مفهومة جيدًا. إنه مشابه لسكرابي. يتراكم العامل الممرض بشكل رئيسي في خلايا وأنسجة الجهاز العصبي الليمفاوي والمركزي ، مما يتسبب في حدوث عمليات ضمور ونخرية فيها. كما هو الحال مع سكرابي ، فإن غياب الاستجابة الخلوية والخلطية الكلاسيكية للجسم لإدخال العامل المعدي هو سمة مميزة.
أعراض. لم يتم تحديد مدة فترة الحضانة في الظروف الطبيعية ، فهي تعتبر من 8 إلى 12 شهرًا. أثناء الإصابة التجريبية حقن تحت الجلدالمادة ، فترة الحضانة تستمر 5-6 أشهر و 8 أشهر عند تغذية الأنسجة والأعضاء من الحيوانات المصابة.
يتطور المرض ببطء وبشكل غير محسوس ، وينتهي دائمًا بموت. في البداية ، لوحظت انحرافات طفيفة عن السلوك الطبيعي للحيوانات. تختفي غريزة الحفاظ على النظافة: يصبح العش متسخًا ، ولا يتم جمع القمامة كالمعتاد في مكان واحد ، ولكن يتم نثرها في جميع أنحاء القفص ، وعادة ما يتم سحق الطعام في وحدة التغذية. يواجه المنك بعض الصعوبة في البلع. غالبًا ما تصبح الحيوانات أكثر إثارة وتجري بلا هدف حول القفص. تتجاهل الإناث رعاية الجراء ، وغالبًا ما يتم اكتشاف هذه العلامة قبل الآخرين.
يقع الذيل ، كقاعدة عامة ، على الظهر ، مثل السنجاب ، وغالبًا ما توجد حيوانات ذات ذيول مشوهة بشدة. سرعان ما تتطور أعراض انتهاك التنسيق الحركي ، وتصبح المشية صلبة ، والمشية غير مؤكدة ، واهتزازية ، ومتشنجة حركات متشنجةالأطراف الخلفية ، والتشنجات في بعض الأحيان. تعض الحيوانات ذيلها ، وتتحرك في دائرة ، بينما يتم الكشف بوضوح عن اضطراب المشي. ثم تتطور اضطرابات الحركة ، وسرعان ما تفقد الحيوانات تمامًا قدرتها على الحركة. لكن الشلل الرخولا يتم ملاحظتها. في المرحلة الأخيرة من المرض ، تجلس الحيوانات في زاوية القفص ، وتلتصق بأسنانها بالسلك الشبكي ، ويمكنها البقاء في هذا الوضع. وقت طويل. خلال هذه الفترة ، يكونون نصف نائمين ، ولكن يمكن إيقاظهم بسهولة. غالبًا ما يتم ملاحظة رعاش طفيف. عادة لا يتم إزعاج الرؤية والسمع والحساسية اللمسية ، ويتم الحفاظ على منعكس القرنية.
يستمر المرض من 3 إلى 6 أسابيع وينتهي بموت الحيوانات. عادة ما يموت الذكور قبل الإناث بقليل.
الظروف غير المواتية المختلفة ، مثل التقلبات الحادة في درجة الحرارة ، تسرع الموت. عادة ما توجد الحيوانات الميتة في وضع مميز: في زاوية القفص مع أسنان مشدودة بإحكام على سلك شبكي.
من الممكن أن تكون الدورة بدون أعراض ، حيث يتم ملاحظة الرفض الدوري للطعام والهزال التدريجي.
التغيرات المرضية. عند فحص الجثة ، يحدث جفاف في الأنسجة وانخفاض حاد في دهون الجسم ، وتضعف الجثة. في الدماغ - فقر الدم والوذمة. لا توجد آفات كلية أو مجهرية للعضلات الهيكلية والعظام والأعضاء الداخلية.
التغيرات النسيجية. عند فحص أقسام الدماغ ، يتم الكشف عن تغييرات تصنع كبيرة. أكثر تفريغ منتشر للمادة الرمادية نموذجيًا ، مما يؤدي إلى تكوين مناطق إسفنجية في أنسجة المخ. تم العثور على التغيرات الحثولية في الخلايا العصبية ، والتي تتميز بالتحلل اللوني ، والتصلب ، والتضخم ، في القشرة وجذع الدماغ والمخيخ. في الخلايا العصبية للدماغ المتوسط ​​، والجسور ، وسيقان المخيخ ، لوحظ تفريغ السيتوبلازم. تختلف الفجوات في الحجم ، ويمكن أن تكون كبيرة وصغيرة ، واحدة أو عدة فجوات في كل خلية عصبية. أنها فارغة أو تحتوي على شوائب الحمضات. عادة ما توجد فجوات في خلايا نواة واحدة أو نواتين من المادة الرمادية وغائبة في نوات أخرى.
في المرحلة الأوليةتلف أنسجة المخ في الخلايا العصبية - فجوات صغيرة ، تزداد في المستقبل وتندمج وتدفع النواة إلى محيط الخلية. توجد فجوات أيضًا في المادة بين الخلايا في الدماغ. تقع حول الخلايا العصبية ، وغالبًا ما يتم الضغط عليها بشدة الغشاء الخارجيالخلايا.
لوحظ تغلظ خلايا بركنجي في المخيخ. يُعد كثرة النجوم الشديدة وتفريغ الخلايا العصبية من العلامات التي يمكن اكتشافها باستمرار.
يتم تحديد تشخيص اعتلال الدماغ المعدي على أساس السريرية (الزيادة التدريجية البطيئة في أعراض الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي) ، والبيانات الوبائية (نسبة عالية ، وفيات بنسبة 100٪ ، وتلف الحيوانات أقدم من عام) ، نتائج الفحص النسيجي.
للبحث ، قطع من قرن الأمون واللحاء نصفي الكرة الأرضيةفي منطقة البطين الجانبي ، مثبتة بمحلول 10٪ من الفورمالين المحايد. المقاطع ملطخة بهيماتوكسيلين يوزين. تم الكشف عن فجوة مميزة للخلايا العصبية في المادة الرمادية للقشرة الدماغية والتضخم وتكاثر الخلايا النجمية. لم يتم الكشف عن علامات الالتهاب. مدة الفحص النسيجي تصل إلى 7 أيام.
تشخيص متباين. عند إجراء التشخيص ، من الضروري التفريق بين اعتلال دماغ المنك والقضم الذاتي ، والذي يصيب الجراء من عمر 30-45 يومًا والحيوانات البالغة ، بينما يظهر اعتلال الدماغ عند البالغين فقط. أثناء القضم الذاتي في حيوانات المنك ، وأثناء الفحص السريري وبعد الوفاة ، تم العثور على إصابات غائبة في اعتلال الدماغ.
حصانة. كما هو الحال مع اعتلالات الدماغ الإسفنجية الأخرى ، لا يطور المنك المصاب استجابة مناعية. فشلت الاختبارات المصلية في الكشف عن أجسام مضادة معينة.
تدابير الوقاية والسيطرة. لم يتم تطوير تدابير وقائية محددة. التدبير الوقائي الرئيسي هو المراقبة البيطرية والصحية للحوم التي تتغذى على حيوانات المنك.

الاعتلال الدماغي الإسفنجي البقري (BSE) هو مرض معدٍ ينتقل عن طريق ناقلات البريون من الأبقار البالغة ، ويتميز بفترة حضانة طويلة ، تصل إلى 2.5-8 سنوات ، ويتجلى من خلال تلف الجهاز العصبي المركزي مع معدل وفيات بنسبة 100٪.

مرجع التاريخ.

تم الإبلاغ عن الاعتلال الدماغي الإسفنجي لأول مرة في 1985-1986 في المملكة المتحدة تحت اسم "مرض جنون البقر". على الرغم من وجود أدلة في وقت سابق على أن هذا النوع من المرض كان حتى قبل ذلك في عام 1965 ، عندما أصيب حوالي 200 ألف بقرة تتراوح أعمارهم بين 3 و 5 سنوات بالمرض.

تقريبا في نفس الوقت هذا المرضمثبتة في أيرلندا.

في السنوات العشر التالية ، انتشر مرض جنون البقر في بلدان أخرى - فرنسا ، البرتغال ، سويسرا ، ألمانيا ، هولندا ، إيطاليا ، الدنمارك ، سلوفاكيا ، فنلندا ، إلخ. نتيجة لاستيراد الماشية المصابة ، كانت هناك حالات من مرض جنون البقر في كندا. ، إسرائيل ، عمان ، اليابان ، أستراليا.

حتى الآن ، ثبت أن مرض جنون البقر ظهر نتيجة تعرض الماشية من سكرابي (سكرابي) ، وهو عامل مشابه (مُمْرِض للسكراب في الأغنام) ، موجود في اللحوم ومسحوق العظام ، والذي تم تضمينه في غذاء الماشية.

في روسيا ، لم يتم تسجيل المرض.

الضرر الاقتصادي. تسبب مرض جنون البقر في أضرار اقتصادية جسيمة للدول الأوروبية ، وذلك بسبب تدمير حوالي 4 ملايين رأس من الماشية. تكبدت المملكة المتحدة وحدها خسارة اقتصادية قدرها 7 مليارات جنيه إسترليني. نتيجة لمرض جنون البقر ، كان هناك خراب عدد كبيرالمزارعين ، تقلص سوق منتجات اللحوم. حمل المرض توترًا اجتماعيًا إضافيًا ، نظرًا لحقيقة وفاة حوالي 200 شخص في العالم وحوالي 70 ألف شخص يمكن أن يصابوا بمرض كروتزفيلد جاكوب لهذا السبب.

المسببات. حتى الآن ، تم قبول مفهوم البريون لمرض جنون البقر في العالم. بريون - في الترجمة تعني "جزيء البروتين المعدي". لها أبعاد صغيرة جدا (مم 28-30 دينار كويتي) ومقاومة عالية للعوامل الفيزيائية والكيميائية. في أنسجة المخ والطحال ، تتبلمر بروتينات PrP 27-32 KD لتشكيل ألياف محددة مرتبطة بالسكرابي (ألياف SAF).

يتم تمثيل العامل الممرض نفسه فقط ببروتين بدون حمض نووي وبالتالي يتحمل الغليان والتجميد والذوبان المتكرر ، ولا يموت عند درجة حرارة 115 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة ، عند 90 درجة مئوية لمدة ساعة واحدة. التعقيم بالبخار المضغوط (18 دقيقة عند 134-138 درجة مئوية أو في نفس الوضع 6 دورات من 3 دقائق). يتحمل العامل الممرض عدة أشهر من التأثير بنسبة 12٪ من الفورمالين ودرجة الحموضة من 2 إلى 10.5. في محلول الفورمالين 20٪ ، لا تفقد العدوى لمدة 18 ساعة عند 37 درجة مئوية.

كما مطهريتم استخدام محلول هيدروكسيد الصوديوم بنسبة 8٪ ، مع تأثير على العامل الممرض لمدة ساعة عند درجة حرارة +20 درجة مئوية.

البيانات الوبائية. في ظل الظروف الطبيعية ، تكون الأبقار عرضة للإصابة بمرض جنون البقر ، خاصة في عمر 4 سنوات ، وكذلك أرتوداكتيل من ستة أنواع (الظباء الجنوب أفريقي ، كودو ، ونيالا ، المها ، المها العربي ، إلخ) والقطط 4 أنواع. تجريبيا يمكن أن تصيب الأغنام ، الخنازير ، المنك ، الجرذان ، الفئران ، الهامستر والقرود. الأمراض أكثر عرضة للأبقار الحلوب. الماشية GE تصيب بشكل رئيسي الأبقار ، وأقل في تربية الثيران. عند استخدام منتجات ذبح مرضى جنون البقر ، يمكن أن يصاب الناس بمرض كروتزفيلد جاكوب. في الوقت نفسه ، يعتبر استخدام دماغ الحيوانات المذبوحة وحبلها الشوكي خطيرًا بشكل خاص. اللحوم والألبان من الحيوانات المريضة ، من حيث المبدأ ، ليست خطرة ، نظرًا لوجود البريونات فيها بكميات صغيرة.

مصدر العامل المسبب للعدوى هو المرض والحيوانات في فترة الحضانة. إن عوامل انتقال العامل المعدي هي نتاج ذبح الأغنام بالسكراب ، والأبقار التي تحمل EH ، بما في ذلك تلك الموجودة في فترة حضانة المرض.

ينتقل العامل المسبب للمرض من حيوان مريض إلى حيوان سليم عن طريق الغذاء ، عند تناول طعام ملوث (وجبة اللحوم والعظام). الانتقال الرأسي ممكن (حتى 10-20٪) ، لكنه ليس كذلك بشكل كبير تؤثر على انتشار الوبائيات.

في المملكة المتحدة ، ساهمت الأسباب التالية في انتشار المرض:

• زيادة في عدد الأغنام وزيادة حجم المعالجة (بما في ذلك الرؤوس) بالنسبة لوجبات اللحوم والعظام.
• منذ منتصف السبعينيات من القرن العشرين ، تغيرت أنظمة تعقيم المواد الخام ذات الأصل الحيواني في مصانع النفايات في البلاد (استبدال المعالجة الحرارية بالتجفيف بالمذيبات العضوية).
• زيادة في إنتاج الحليب ، مما تطلب فطام العجول مبكرًا وتسمينها بشكل مكثف باستخدام مسحوق اللحم والعظام.

ونتيجة لذلك ، أدى كل هذا إلى المزيد تطبيق شاملفي السلسلة الغذائية لوجبات اللحوم والعظام التي وجد أنها ملوثة بالبريونات.

طريقة تطور المرض. الآلية المرضية ليست مفهومة جيدًا. يُفترض أن البريون المُمْرِض ، بعد دخوله الجسم ، يتكاثر عادةً بالطريقة الغذائية في البداية في الطحال والأعضاء الأخرى لنظام البلعمة وحيدة النواة (الأعضاء اللمفاوية) ، ثم في الدماغ.

عندما يدخل بروتين بريون معدي جسم صحينتيجة لاتصال جزيء واحد من بروتين البريون المعدي PrPsrc بجزيء واحد من بروتين البريون الخلوي (العادي) PrPc ، تحدث تغيرات مكانية في جزيء الأخير: اثنان من الهياكل الحلزونية الأربعة في جزيء الخلية الخلوية ممدود بروتين البريون ، إلخ. تحت تأثير البريون ، المكان المفضل لتوطينه هو الدماغ ، يصاب الحيوان بالاعتلال الدماغي ، أي. في المخيخ ، يحدث جذع الدماغ ، تكوّن الخلايا العصبية والنخاع الرمادي ، وتتكاثر الخلايا النجمية. في هذه الحالة ، لا يوجد تفاعل التهابي. يتراكم دماغ مريض مرض جنون البقر حوالي مليون وحدة معدية لكل جرام ، بينما لا توجد جزيئات معدية في العضلات والحليب. في العظام (باستثناء الجمجمة والفقرات التي قد يكون فيها بقايا دماغية) وجلد الماشية المصابة بـ EH ، لا يوجد عامل مسبب للمرض. هذا مهم جدًا حيث يتم استخدامها لصنع الجيلاتين والكولاجين. تؤدي التغيرات المرضية في الدماغ إلى تطور الأعراض المقابلة للمرض ، مصحوبة بمتلازمة عصبية.

مسار المرض وأعراضه. تتراوح فترة الحضانة من 2.5 إلى 8 سنوات ، وفي بعض الحالات يمكن أن تمتد إلى 25-30 سنة. غالبًا ما تكون الحيوانات التي تتراوح أعمارها بين عامين مريضة. مسار المرض تدريجي ، دون هجوع. يستمر المرض دون زيادة في درجة حرارة جسم الحيوان ، مع استمرار الشهية. على الرغم من الشهية الطبيعية ، فقد قللت الأبقار من إنتاج الحليب. لوحظت المظاهر السريرية للمرض في الحيوانات التي يزيد عمرها عن سنتين وتتميز بعلامات تلف الجهاز العصبي المركزي. في GE نكشف ثلاثة أنواع من الظواهر العصبية.

النوع الأول من الظواهر العصبيةمصحوبًا بتطور الشعور بالخوف والعصبية في الحيوانات ، خاصة عند دخول الحيوان للغرفة ، والخوف من المداخل ، والعدوانية (وهذا مجرد نتيجة حالة عصبيةالحيوان) ، صرير الأسنان ، القلق ، الخجل ، تغيير الترتيب الهرمي في القطيع ، الرغبة في الانفصال عن بقية حيوانات القطيع ، استثارة ، ارتعاش أجزاء معينة من الجسم أو الجسم كله ، عدم التعرف على العقبات ، الركل عند الإمساك بهم بشكل طبيعي ، ترنح في الأطراف الخلفية (البقرة ترتفع من الجنس مثل الحصان) ، حركات الأذنين المتكررة ، لعق الأنف ، حك الرأس بالقدم ، وأشياء مختلفة. تحدث الأعراض المذكورة أعلاه في 98٪ من الحيوانات المريضة.

النوع الثاني من الظواهر العصبيةتتميز بوجود حيوانات مريضة اضطرابات الحركة: حركات هرولة ، "خبث بالأطراف الأمامية" ، "إنزال" الأطراف الخلفية - مع دوران سريع للحيوان ، هبوط ، ارتفاع الذيل.

في النوع الثالث من الظواهر العصبيةهناك انتهاك للحساسية ، عندما نلاحظ في الحيوانات المريضة فرط الحساسية بالضوضاء واللمس والضوء.

مدة المرض من عدة أسابيع إلى 12 شهرًا أو أكثر. المرض ينتهي دائما بموت الحيوان.

التغيرات المرضية.عند تشريح جثث الحيوانات النافقة ، تكون التغيرات المرضية المميزة إما غائبة أو خفيفة. نلاحظ علامات الإرهاق ، قد يكون هناك تورم في الدماغ. عند إجراء الفحص النسيجي للمخ والحبل الشوكي ، يتم الكشف عن تفريغ الخلايا العصبية ، حيث يبدو جزء من أنسجة المخ مثل الإسفنج (الإسفنج) وبعض التغييرات الأخرى المميزة لاعتلال الدماغ الإسفنجي (تضخم وتكاثر الخلايا النجمية ، وتشكيل لويحات أميلويد ).

تشخبص.يتم تشخيص مرض جنون البقر بطريقة معقدة ، مع مراعاة:

• البيانات الوبائية؛
• العلامات السريرية المميزة للمرض.
• الدراسات المرضية.

حياة التشخيص المختبريغير مطور. بسبب عدم وجود استجابة مناعية في الحيوانات ، لا يتم إنتاج الأجسام المضادة في مرض جنون البقر ، وهذا هو السبب في أن التشخيص المصلي غير ممكن.

يتم إرسال أدمغة الحيوانات الميتة أو المقتولة قسراً إلى المختبر.

طرق البحث الرئيسية:

• الطريقة المرضية النسيجية (الكشف عن التنكس الإسفنجي للخلايا العصبية مع تكوين فجوات ، خاصة في المادة الرمادية في النخاع المستطيل والأجزاء الوسطى من الدماغ) ؛
• تحديد اللييفات العضلية الشبيهة بالسكراب ذات التباين السلبي (الفحص المجهري الإلكتروني + الأنسجة) ؛
• الطرق الكيميائية المناعية (تحديد بروتين البريون عن طريق التخثر المناعي ، طريقة تحقيقات الفلورسنت في التخثر المناعي) ؛
• المقايسة المناعية الإنزيمية.
• اختبار حيوي على الفئران البيضاء عند إصابتها بجنس الدماغ ؛

تشخيص متباين.

يجب أولاً تمييز مرض جنون البقر عن مجموعات الأمراض التالية:

• الأمراض التي تتجلى في الظواهر العصبية (، علاج او معاملة.

  العلاج غير فعال ، لأنه يبدأ بظهور العلامات السريرية ، عندما تطورت تغيرات مرضية لا رجعة فيها في الدماغ. تشخيص المرض غير موات.

  الوقاية.

  أساس الوقاية من أجل الدول المزدهرة هي:

  • منع استيراد المواشي واللحوم والأغذية المعلبة والمنتجات الثانوية والمنتجات شبه المصنعة واللحوم ومسحوق العظام والسائل المنوي والأجنة والدهون التقنية والمواد الخام المعوية وغيرها من المنتجات والأعلاف من أصل حيواني من المجترات من المناطق المحرومة أو الدول؛
  • الرقابة الدقيقة على مشتريات التربية والأنسجة البيولوجية ، خاصة من البلدان المحرومة ؛
  • حظر تغذية المجترات باللحوم ودقيق العظام والعظام من الأبقار والأغنام ؛
  • حظر استخدام الأعلاف ومضافات الأعلاف من أي مصدر غير معروف ؛
  • التشخيص الشامل لأي حالة مشبوهةوالمراقبة المخبرية لعينات المخ من الأبقار المذبوحة ، خاصة من الحيوانات التي تزيد أعمارها عن 3 سنوات.

  تدابير الرقابة.

  في البلدان المحرومة ، يحظر إضافة البروتينات الحيوانية إلى علف الحيوانات المجترة ، والأنسجة الحيوية للوجبات الغذائية الحيوانية ، واستخدام فضلات الأبقار في الصناعات البيولوجية والغذائية ، وما إلى ذلك. إجراء تشخيص مرض جنون البقر للحيوانات المريضة وإتلاف الجيف.

  يتم استخدام طرق التعقيم والتطهير الصارمة.

  يتم تطهير المواد المرضية ، والأواني ، والأدوات ، والأزرار بإحدى الطرق التالية: التعقيم بالضغط الزائد (134 درجة مئوية) لمدة 20 دقيقة على الأقل ؛ حفظ لمدة 12 ساعة في أحد محاليل 4٪ هيدروكسيد الصوديوم ، 2٪ هيبوكلوريت الصوديوم ، 5٪ مبيض ؛ حرق الأدوات والأواني التي تستخدم لمرة واحدة معبأة.

  إن تنفيذ مثل هذه التدابير الصارمة في المملكة المتحدة في وقت واحد جعل من الممكن الحد بشكل حاد من الإصابة وتحسين الصحة في عدد من مناطق البلاد من مرض جنون البقر.