Mövzuya dair xülasə: Minklərin yoluxucu (transmissiv) ensefalopatiyası. Mink ensefalopatiya Mink ensefalopatiyası

Transmissiv mink ensefalopatiyası çox uzun inkubasiya dövrü, sinir sisteminin zədələnməsi simptomları və mərkəzi sinir sistemində patoloji dəyişikliklərlə xarakterizə olunan yoluxucu xəstəlikdir. 1963-cü ildən bu xəstəlik geniş yayılmış hesab olunur.

Klinik əlamətlər və patoloji dəyişikliklər. Xəstəlik epizootiya şəklində baş verir, minks həssasdır və laboratoriya şəraitində ferretlər həssasdır. İnkubasiya müddəti 5 aydan bir ilə qədər davam edir. Təbii şəraitdə yetkin heyvanlar daha çox təsirlənir. Erkən simptomlar Xəstəlik minklərin görünüşünün dəyişməsi hesab olunur. Onların quyruğu özünəməxsus şəkildə əyilir, tükləri qabalaşır, bədən çəkisi azalır. İstirahət edərkən minks arxa ayaqlarını kəskin şəkildə bükürlər. Hərəkətlər yavaş, arxa qeyri-sabitlik görünür və hərəkətlərin koordinasiyası tədricən pozulur. Bəzi minks aqressiv olur, bəziləri qorxaq, qorxaq və hərəkətsiz olur. Xəstəlik irəlilədikcə qısa yuxululuq müddəti uzanır və yuxu daha dərinləşir.

Xəstəliyin müddəti dəyişir. Bəzi minklərdə prodromal dövr üç həftədən 4 həftəyə qədər davam edir, bundan sonra xəstəlik ağırlaşır və 5-7 gündən sonra heyvanlar ÖLÜR. Digər heyvanlarda xəstəliyin klinik əlamətləri müşahidə edilmir və anoreksiya ölümdən yalnız 2-3 gün əvvəl qeyd olunur. Bəzən ataksiya ilə minks 6 həftədən çox yaşayır.

Görünən patoloji dəyişikliklər yoxdur, yalnız beynin orta dərəcədə şişməsi bəzən qeyd olunur. Mikroskopik dəyişikliklər daim yalnız beyində aşkar edilir: glial elementlərin artması, astrositoz, neyrogliyaların vakuollaşması, infiltrasiya, neyronların degenerasiyası; bəzi sinir hüceyrələrində eozinofilik qranullar var. Dəyişikliklər həm də ön qabıqda, iybilmə qabığında və korpus kallosumunda (korpus təbəqəsində) müşahidə olunur. Zədələnmə kaudal olaraq uzanır, adətən talamus, hipotalamus, körpü və medulla oblongata daxildir. Ağ maddədə, beyincikdə, onurğa beyni məğlubiyyətlər yoxdur. Proqressiv xəstəlik olan minklərdə bu bölmələrdə işemik hüceyrə nekrozu aşkar edilir. Mink transmissiv ensefalopatiyasında mikroskopik dəyişikliklər scrapie-yə bənzəyir, lakin qoyun və keçilərdə onların paylanması fərqlidir və vakuolasiya sinir hüceyrələri scrapie ilə daha az nəzərə çarpır.

XƏSTƏNİN XÜSUSİYYƏTLƏRİ

Prion scrapie adlı patogenə bənzəyir. Agentlər onunla fərqlənir ki, mink ensefalopatiyasının törədicisi hamsterləri, keçiləri, zolaqlı skunksları, yenotları, rezus makakalarını, dələləri və küt quyruqlu makakaları yoluxdura bilir, lakin İsveçrə siçanlarını yoluxdurmur. Scrapi agenti siçanlarda patogen, primatlarda isə daha az patogendir. Bu aspektdə mink ensefalopatiyasının törədicisi insan ensefalopatiyasının (kuru və ya CJD) törədicilərinə bənzəyir, onlar da siçanlar üçün patogen deyil və primatlara ötürülmür.

Davamlılıq. Agent davamlıdır yüksək temperatur n UV şüalanması. 15 dəqiqə qaynar su banyosunda isinmək, 0,3% formalin məhlulu ilə 12 saat ərzində 37°C-də məruz qalma onu 10% formalin məhlulu ilə 20 ay ərzində təsirsiz hala gətirmir; . 18 saat efirə məruz qaldıqda titr bir qədər azaldı. Agent pronaza tərəfindən məhv edilir. Yoluxucu nuklein turşusu fraksiyasını təcrid etmək mümkün olmadı.

Eksperimental infeksiya. 1 ml beyin homogenatının 105-107 nisbətində seyreltilməsində subkutan, əzələdaxili, intraserebral və intraperitoneal yeridilməsi, həmçinin yoluxmuş material ilə minklərin qidalanması ilə uğurlu olur. İnkubasiya dövrünün müddəti infeksiya üsulundan və agentin minklərdə keçidlərinin sayından asılıdır. İntramüsküler peyvənd ilə inkubasiya dövrü çirklənmiş material və ya təbii infeksiya ilə qidalanma ilə müqayisədə 2-3 ay daha qısadır. Minks ilə yanaşı, hamster, keçi, zolaqlı skunks, yenot, dələ, rezus meymunlarını da yoluxdurmaq mümkündür.

Becərmə. Bəlkə də hələlik yalnız minklərdə.

EPİZOOTOLOJİK XÜSUSİYYƏTLƏRİ Təbii şəraitdə xəstəlik xəstə və sağlam heyvanlar arasında təmas yolu ilə ötürülür.

DİAQNOSTİKA

Diaqnoz xəstəlik simptomlarına və scrapie-də müşahidə olunanlara bənzər neyrohistoloji dəyişikliklərə əsaslanır, lakin ev sahibi növü və yerində skrapidən fərqlənir (yalnız CNS).

Bilik bazasında yaxşı işinizi göndərin sadədir. Aşağıdakı formadan istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasından istifadə edən tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

http://www.allbest.ru/ saytında yerləşdirilib

KƏND TƏSƏRRÜFATI VƏ ƏRQƏT NAZİRLİYİ

BELARUS RESPUBLİKASI

EE “VİTEBSK” ORDENİ “ŞƏRƏF NİŞANI” DÖVLƏT

BAYTARLIQ TƏBAB AKADEMİYASI”

KURS İŞİ

mövzusunda: “Heyvanların yavaş viral və prion xəstəliklərinin differensial patomorfoloji diaqnostikası”

VITEBSK - 2011

Giriş

1. Xırda mal-qaranın yavaş viral xəstəlikləri

1.1 Qoyun ağciyər adenomatozu

1.2 Visna-madi qoyun

2. Mal-qara və xırdabuynuzlu heyvanların yavaş prion xəstəlikləri

2.1 Qoyunları qırın

2.2 İnək süngər ensefalopatiyası

3. Minkslərin yavaş viral və prion xəstəlikləri

3.1 Aleut mink xəstəliyi

3.2 Transmissiv mink ensefalopatiyası

Giriş

Ruminantların və minkslərin yavaş viral və prion xəstəlikləri ciddi bir baytarlıq və tibbi problemdir, böyük bir (bəzən bütün) heyvan populyasiyasının ölümünə səbəb olur; Xəstə heyvanlardan insanların prion xəstəlikləri ilə yoluxma ehtimalını istisna etmək olmaz.

Yavaş infeksiyaların təsnifatı aşağıdakı meyarlara əsaslanır: uzun inkubasiya dövrü (aylar və illər); qaçılmaz olaraq ölümlə nəticələnən uzun klinik kurs (bir neçə ay); bir heyvan növünün xəstəliyi (gövşəyənlər, minks, insanlar); orqan və ya orqan sisteminə ziyan (ağciyərlər, mərkəzi sinir sistemi, immunitet sistemi), yəni. patoloji orqan və sistem səviyyəsində müəyyən edilir.

Əsasən yetkin heyvanlar təsirlənir, bu, virusların və prionların bədəndə qaldığı uzun bir inkubasiya dövrü ilə əlaqələndirilir. Etioloji amillər yavaş infeksiyalarda viruslar və prionlar var. Beləliklə, qoyunlarda viruslar ağciyər adenomatozuna səbəb olur, visnu-medi, prion - scrapie; böyük ölçüdə mal-qara prion süngər ensefalopatiyanın səbəbidir; Minksdə virus Aleut xəstəliyinə, prion isə transmissiv ensefalopatiyaya səbəb olur.

Yavaş infeksiyalar zamanı patomorfoloji dəyişikliklər patoqnomonik xarakter daşıyır və xəstə heyvanlarda nozoloji diaqnozun qoyulması üçün əsasdır. Belə ki, adenomatozlu qoyunlarda ağciyərlərdə adenokarsinoma aşkar edilir; mərkəzi sinir sistemində visna olan qoyunlarda - irinsiz limfositar ensefalit, ağciyərlərdə medi ilə - interstisial pnevmoniya; Aleut mink xəstəliyində - plazmasitozda sümük iliyi, dalaq, limfa düyünləri, qaraciyər, böyrəklər; qoyunlarda scrapie, mal-qarada süngərvari ensefalopatiya və minklərdə transmissiv ensefalopatiya ilə mərkəzi sinir sistemində degenerativ proses - süngərvari ensefalopatiya müəyyən edilir.

Yavaş infeksiyalar aşağıdakı sxemə görə təsvir edilir:

Xəstəliyin tərifi;

Etiologiya;

Patogenez;

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri;

Patomorfoloji dəyişikliklər (makro- və mikroskopik);

Patoloji diaqnoz;

Diaqnoz nozolojidir;

Diaqnoz diferensialdır.

IN tədris vəsaiti Heyvanların yavaş yoluxmalarının differensial patomorfoloji diaqnostikasının cədvəlləri verilmişdir.

Dərs üçün maddi avadanlıq: mikroskoplar, muzey və histoloji preparatlar, rəsmlər, slaydlar, cədvəllər (PAD).

1. Xırda mal-qaranın yavaş viral xəstəlikləri

1.1 Qoyun ağciyər adenomatozu

Qoyun adenomatozu ağciyərlərdə adenokarsinomanın (vəzi xərçəngi) inkişafı ilə xarakterizə olunan yavaş viral xəstəlikdir.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi Betaretrovirus cinsinə aid Retroviridae ailəsinin RNT genomik virusudur. Virus onkogen xüsusiyyətlərə malikdir və pnevmotropdur.

Patogenez. İnfeksiya tənəffüs yolu ilə baş verir. Virus alveolların skuamöz epitelinin şiş metaplaziyasına səbəb olur və prizmatik epitel bronxiolların inkişafı ilə nəticələnir bədxassəli şiş- adenokarsinoma (vəzi xərçəngi). Şiş regional limfa düyünlərinə, plevraya, peritona, mezenteriyaya, qaraciyərə və digər orqanlara metastaz verir.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. 2-4 yaşlı yetkin qoyunlar təsirlənir. Gənc heyvanlar və keçilər nadir hallarda xəstələnirlər. İnkubasiya dövrü 4 aydan 9 aya qədər dəyişir və 3 ilə qədər davam edə bilər. Klinik təzahür edən xəstəliyin müddəti 2-8 aydır. Nəticə ölümcüldür. viral xəstəlik mal-qara ensefalopatiya mink

Xəstə heyvanlar tənəffüs sindromu nümayiş etdirir: depressiya, artan tezlik və qarın növü tənəffüs, nəfəs darlığı, 20 dəqiqəlik qaçışla pisləşmə, nəfəs alarkən hırıltı, yaş, uzun müddətli, öskürək, burun boşluqlarından mukopurulent axıntı. Qorunmuş iştahla yorğunluq.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Burun dəliklərindən arıq heyvanların cəsədləri, kataral-irinli ekssudat ayrılır.

Ağciyərlərdə - arxa və orta loblarda patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar edilir. Onlarda şiş düyünləri görünür müxtəlif ölçülərdə- miliardan (darı taxılının ölçüsü) toyuq yumurtasına (5 sm) və daha çox. Birləşən düyünlər bütün lobları (lobar şiş lezyonları) əhatə edən böyük şiş infiltratlarını əmələ gətirir. Sıx konsistensiyalı, boz-ağ, sarı-ağ və ya solğun çəhrayı rəngli, balıq və ya qaynadılmış ətə bənzəyən şiş düyünləri plevranın altında və ağciyərlərin dərinliklərində yerləşir, ətrafdakı toxumadan kəskin şəkildə ayrılır. Onların ətrafında hiperemiya, ödem və amfizem ola bilər. Təsirə məruz qalan ağciyərlərin çəkisi 2,5-3 kq-a qədər artır, norma isə 300-500 q-dır, kəsilmiş səth hamar və ya dənəvər, nəmli, bir az parlaq, boz-ağdır. Basıldıqda, solğun sarı bir viskoz maye buraxılır. Şişdə nekroz və abses ocaqları ola bilər.

Histoloji müayinədə şiş düyünlərində müxtəlif ölçülü xərçəng yuvaları aşkar edilir. Onlarda epitel kub və prizmatikdir, intensiv şəkildə çoxalır, xərçəng yuvasının boşluğuna çıxan papiller böyümələr əmələ gətirir. Hüceyrə atipiyası qeyd olunur: 2-3 nüvəli xərçəng hüceyrələri, simplastlar xərçəng hüceyrələri, onların kub və prizmatik forması, xərçəng hüceyrələrinin mitozları tez-tez aşkar edilir.

Ətrafda ağciyər toxuması kataral-irinli, fibrinli iltihab, abses və nekroz qeyd olunur, bir şişdə eyni proseslər baş verə bilər;

Şiş metastazları nəticəsində bronxial və mediastinal limfa düyünlərində həcm və çəki 3-5 dəfə artır. Şiş metastazları həmçinin plevrada (parietal), peritonda, mezenteriyada, mezenterik limfa düyünləri, qaraciyər, dalaq, böyrəklər, miokard.

Patoloji diaqnoz

1. Ağciyərlərin adenokarsinoması (vəzi xərçəngi).

2. Parietal plevra, periton, mezenteriya, bronxial, mediastinal və mezenterik limfa düyünlərində, qaraciyərdə, dalaqda, böyrəklərdə şiş metastazları.

3. İsraf (xərçəng kaxeksiyası): piy deposunda yağ çatışmazlığı, skelet əzələlərinin atrofiyası.

4. Histo: ağciyərlərdə - adenokarsinoma (vəzi xərçəngi).

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epidemioloji məlumatlar, qoyun cəsədlərinin yarılmalarının nəticələri və ağciyərlərin histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur. Makroskopik və histoloji müayinə ilə müəyyən edilən ağciyərlərdə patomorfoloji dəyişikliklər qoyun adenomatozu üçün patoqnomonikdir.

Adenomatozu visna-medidən fərqləndirmək; kataral, kataral-irinli və fibrinoz pnevmoniya bakterial və ya viral etiologiya; diktiokaulyoz.

Qoyun asılan zaman ağciyərlərdə patomorfoloji dəyişikliklər olmur. beyində histoloji müayinədə beyin sapında (dördbucaqlı, körpü, medulla oblongata) və beyincikdə qeyri-irinli limfositar meningoensefalit: limfositar perivaskulit, qlial düyünlər və iri hüceyrə infiltratı, medullanın ocaqlı nekrozu, dempye. sinir lifləri.

Madi interstisial pnevmoniya ilə xarakterizə olunur: limfositlər, histiositlər, fibroblastlar, limfositar perivaskulit və peribronxit, ocaqlı pnevmoskleroz səbəbindən alveol divarlarının qalınlaşması.

kataral, kataral-irinli və fibrinoz pnevmoniya qoyun adenomatozunda ağciyər adenokarsinoması ilə morfoloji oxşarlığı yoxdur.

Dictyocaulosis ilə bronxlarda helmintlər, ağciyər toxumasında kataral-irinli iltihab var.

1.2 Visna-madi qoyun

Qoyun Visna-Medi qeyri-irinləşdirici limfositar meningoensefalomielit (Visna) və ya interstisial pnevmoniya (Madi) inkişafı ilə xarakterizə olunan yavaş viral xəstəlikdir. Eyni zamanda mərkəzi sinir sisteminin və ağciyərlərin iltihabı mümkündür.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi Lentivirus cinsinə aid Retroviridae ailəsinin RNT genomik virusudur.

Patogenez. Virus neyro- və pnevmotropdur. İnfeksiya tənəffüs yolu ilə, quzularda isə qidalanma yolu ilə xəstə qoyunun südü ilə baş verir. Virusların çoxalması hüceyrələrdə baş verir immun sistemi(limfositlər), sonra mərkəzi sinir sistemində və ağciyərlərdə cəmləşir, burada patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər visnada qeyri-irinli limfositar ensefalit və ya medidə interstisial pnevmoniya şəklində inkişaf edir.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. İnkubasiya dövrü bir neçə ay və ildir. Klinik mərhələ Xəstəlik bir neçə ay davam edir və ölümlə başa çatır. 3-4 yaşdan yuxarı qoyunlar daha çox xəstələnir.

Visna ilə sinir sindromu müşahidə olunur: hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması, başın və dodaqların bükülməsi, boyun əyriliyi, əzaların parezi və iflici.

Medi ilə tənəffüs sindromu müəyyən edilir: çətinlik, sürətli nəfəs alma, nəfəs darlığı, quru öskürək.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Visna - ölü heyvanlarda tükənmə qeyd olunur (yağ deposunda yağ olmaması, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin, dalaqın atrofiyası), beyin hiperemiyası, xoroid pleksuslar yan mədəciklər.

Histoloji olaraq beyin sapında (kvadrigemol, körpü, uzunsov beyincik) və beyincikdə qeyri-irinli limfositar demiyelinizə edən meningoensefalomielit üçün xarakterik olan patoqnomonik dəyişikliklər beyində aşkar edilir. Beynin ağ və boz maddəsində limfositar perivaskulit, limfositlərin, mikroqliyaların və astrositlərin fokus və ya diffuz proliferasiyası, pulpa sinir liflərinin demiyelinləşməsi, ox silindrlərinin (beyin və onurğa beynində) parçalanması, medullanın fokuslu nekrozu var.

Visnanın patoloji diaqnozu

1. İsraf: piy deposunda yağ çatışmazlığı, skelet əzələlərinin atrofiyası, xüsusilə əzələlərdə şiddətli arxa əzalar.

2. Beynin hiperemiyası və lateral serebral mədəciklərin xoroid pleksusları.

3. Histo: irinsiz limfositar demiyelinləşdirici meningoensefalomielit.

Qoyun qızdırması zamanı ağciyərlərdə patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər - interstisial pnevmoniya aşkar edilir. Bundan əlavə, arıq heyvanların cəsədləri. Ağciyərlər çökməmiş, boz-sarı və ya boz-ağ rəngdədir (ağ ciyərlər), çəkisi normaldan 2-4 dəfə ağır, sıxlaşmış, rezin kimi konsistensiyadadır. Kəsmədə - quru, vahid rəngli (boz rəng). İnterstisial toxuma qalınlaşır, lobulların nümunəsi yaxşı müəyyən edilir. Posterior loblarda lokalizasiya, lobar örtüyü.

Histoloji olaraq xroniki interstisial pnevmoniya müəyyən edilir: limfositar perivaskulit və peribronxit, limfositlər, histiositlər, plazmasitlər, fibroblastlar səbəbindən qalınlaşmış alveol divarları. Eyni şey interstisial birləşdirici toxuma üçün də doğrudur. Aktiv gec mərhələlər xəstəliklər, pnevmoskleroz ocaqları müəyyən edilir. Bronxial və mediastinal limfa düyünləri 3-5 dəfə böyüyür, hiperplastik iltihab vəziyyətindədir.

Medinin patoloji diaqnostikası

1. Xroniki lobar interstisial pnevmoniya.

2. Bronxial və mediastinalın hiperplastik iltihabı limfa düyünləri.

3. Tükənmə: piy anbarında yağ çatışmazlığı, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin atrofiyası.

4. Histo: xroniki interstisial (məhsuldar) pnevmoniya: limfositar perivaskulit və peribronxit, limfositlər, histiositlər, fibroblastlar, ocaqlı pnevmoskleroz nəticəsində alveolların və interlobulararası toxumaların divarlarının qalınlaşması.

Visna-madinin diaqnozu (nozoloji) klinik və epidemioloji məlumatlar, qoyunların yarılmalarının nəticələri, ağciyərlərin və beynin histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur. Bu orqanlarda patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar edilir: ağciyərlərdə - interstisial pnevmoniya, beynin gövdə hissəsində və beyincikdə - irinsiz limfositar demiyelinləşdirici meningoensefalit.

Onlar medini ağciyər adenomatozundan fərqləndirirlər, müxtəlif növlər pnevmoniya, diktiokaulyoz; visny - qoyun scrapie, coenurosis, listeriosis, quduzluq. Ağciyər adenomatozu medi-dən fərqlənir ki, onunla birlikdə ağciyərlərdə adenokarsinoma (vəzi xərçəngi), orta ilə - interstisial pnevmoniya qeyd olunur. Pnevmoniya, iltihabın təbiətinə görə, ağciyərlərdə eksudativ iltihaba aiddir, orta halda isə məhsuldar iltihabdır. Dictyocaulosis ilə bronxlarda helmintlər və eksudativ pnevmoniya (kataral-irinli) aşkar edilir; orta, interstisial pnevmoniya (məhsuldar).

Qoyun scrapie visnadan onunla fərqlənir ki, beyində süngərvari ensefalopatiya (distrofik proses), visna ilə isə qeyri-irinli limfositar ensefalit müşahidə olunur.

Qoyun koenurozu beyində coenurus qabarcıqlarının və qabarcıqların ətrafındakı medullanın atrofiyasının aşkarlanması ilə xarakterizə olunur.

Listerioz ilə, visnadan fərqli olaraq, beyində (gövdə hissəsində) irinli ensefalit və qeyri-irinli lenfositik ensefalit beynin mikro və makroabseslərinin əmələ gəlməsi aşkar edilir: limfositar perivaskulit, quduz düyünləri, beyin neyronlarında Babes-Negri cisimləri. ammonyak buynuzları və beyincik.

2. Mal-qara və xırdabuynuzlu heyvanların yavaş prion xəstəlikləri

2.1 Qoyunları qırın

Qoyun scrapie prion etiologiyalı yavaş yoluxucu xəstəlikdir, ilə xarakterizə olunur sinir sindromu mərkəzi sinir sistemində süngərvari ensefalopatiyanın inkişafı nəticəsində.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi yoluxucu priondur (nüklein turşuları olmayan xüsusi bir protein).

Patogenez. İnfeksiya qidalanma yolu ilə baş verir. Patogen bütün bədənə hematogen şəkildə yayılır. O, əvvəlcə dalağın, limfa düyünlərinin, timusun və digər orqanların makrofaqlarında toplanır, sonra mərkəzi sinir sisteminə daxil olur və burada kliniki olaraq sinir sindromu ilə özünü göstərən ensefalopatiyaya (neyronların və medullaların vakuolyar degenerasiyası) səbəb olur.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. Ən çox 2-5 yaş və daha böyük heyvanlar təsirlənir. İnkubasiya dövrü uzun, bir neçə ay və hətta illərdir. Klinik olaraq ifadə olunan xəstəlik sinir sindromu ilə bir neçə ay (2 aydan 5 aya qədər) davam edir. Bitirir ölümcül. Mərkəzi sinir sistemində immun reaksiya və ya iltihab yoxdur.

Sinir sindromu: xəstə heyvanlarda müşahidə olunur artan həssaslıq və dərinin şiddətli qaşınması, onların daim qaşınmasına səbəb olur müxtəlif əşyalar(hasar), həyəcan, narahatlıq, başın, dodaqların, qulaqların titrəməsi (titrilməsi), sonra depressiya, yuxululuq, hərəkətlərin koordinasiyasının olmaması - büdrəmə yeriş, vaxtı qeyd etmək, qısqanclıq. Dərinin qaşınması və dişləməsi, qaşınma, dəridə qansızmalar müşahidə edilir. Heyvanlar tükənib.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Arıqlamış heyvanların cəsədləri, baş və ətrafların dərisində - cızıqlar və dişləmələr, qaşınan yerdə qaşınma, beyinin hiperemiyası və şişməsi. Beynin kök hissəsinin (kvadrigemol, optik talamus, körpü və uzunsov medulla), beyincik, onurğa beyninin boyun hissəsinin boz maddəsinin histoloji müayinəsi süngərvari ensefalopatiya üçün xarakterik olan patoqnomonik patomorfoloji dəyişiklikləri aşkar edir: neyronların vakuolyar degenerasiyası və onların neyron degenerasiyası. piknoz (qırışma), astrositlərin vakuolizasiyası və şişməsi. Neyronlarda tək böyük və ya çoxlu kiçik vakuollara rast gəlinir. Boz maddə şişir və yumşaq ola bilər. Histoseksiyada vakuollaşdırılmış neyronların sayı 3-dən 200-ə qədər ola bilər.

Patoloji diaqnoz:

1. Dərini, yerində, başda, quyruqda, ombada, əzalarda qabıqları qaşımaq və dişləmək.

3. İsraflıq: piy deposunda piylərin olmaması, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin və digər orqanların atrofiyası.

4. Histo: süngərvari ensefalopatiya: neyronların vakuollaşması və beynin gövdəsi və serebellumunda, boyun onurğa beynində astrositlərin şişməsi.

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epidemioloji məlumatlar, yarılmaların nəticələri və beynin histoloji müayinəsi, elektron mikroskopiya nəzərə alınmaqla aparılır.

Onlar qoyun scrapie-ni listerioz, quduzluq, Aujeski xəstəliyi, kenuroz və qaşınma xəstəliyindən fərqləndirirlər.

Listerioz zamanı onurğa beyninin beyin sapı və boyun hissəsinin histoloji müayinəsi zamanı beyin maddəsinin əriməsi və makro və mikroabseslərin əmələ gəlməsi ilə irinli ensefalomielit aşkar edilir.

Quduzluq zamanı mədə qarnının quru qida kütlələri ilə daşması, ümumi venoz hiperemiya, quruluq qeyd olunur. dərialtı toxuma və seroz membranlar. Beynin gövdə hissəsində histoloji müayinə zamanı qeyri-irinli limfositar ensefalitin morfoloji əlamətləri: limfositar perivaskulit, quduzluq düyünləri, ammonyak buynuzlarının və beyinciklərin neyronlarında Babes-Neqri cisimcikləri aşkar edilir.

Aujeszky xəstəliyi dərinin qaşınması və baş və ətraflarda kəsiklər, dərinin və yaraların qaşınma bölgəsində dərialtı hüceyrənin seroz-hemorragik ödemi ilə müşayiət olunur. Beynin bütün hissələrində histoloji müayinə zamanı qeyri-irinli limfositar ensefalit aşkar edilir: limfositar perivaskulit, qlial düyünlər, neyronların distrofiyası və nekrozu.

Coenurosis yarımkürələrdə, beyin sapında, beyincikdə koenurus qabarcıqlarının olması, koenurus qabarcıqlarının ətrafındakı medullanın atrofiyası və kəllə sümüklərinin atrofiyası ilə xarakterizə olunur.

Qaşınma (psorptoz) qaşınma gənələrinin yaratdığı invaziv xəstəlikdir, xarakterikdir dəri qaşınması və dermatit. Həyat boyu, gənələri və onların yumurtalarını aşkar etmək üçün dərinin təsirlənmiş bölgələrindən qırıntılar və biopsiyalar araşdırılır.

2.2 İnək süngər ensefalopatiyası

İnək süngər ensefalopatiyası mərkəzi sinir sistemində süngərvari ensefalomyelopatiyanın inkişafı nəticəsində sinir sindromu ilə baş verən prion etiologiyalı ləng infeksion xəstəlikdir.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi yoluxucu priondur (nüklein turşuları olmayan xüsusi bir protein).

Patogenez. İnfeksiya qidalanma yolu ilə baş verir. Prion əvvəlcə badamcıqların, bağırsaq mukozasının, limfa düyünlərinin (submandibular, retrofaringeal və mezenterik), dalağın makrofaqlarında lokallaşdırılır, oradan onurğa beyninə, sonra beyinə daxil olur və onlarda degenerativ prosesə səbəb olur (ensefalopatiya və miyelopatiya). vakuolizasiya və neyron nekrozu və glial hüceyrələr şəklində. Bu xəstəliklə immunitet yaranmır.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. İnkubasiya dövrü 2,5 ildən 8 ilə qədər davam edir. Klinik əhəmiyyətli xəstəliyin müddəti 1 aydan 5 aya qədər və ya daha çoxdur. Klinik simptomlar yalnız yetkin heyvanlarda (3 ildən 11 yaşa qədər) görünür. Nəticə ölümcüldür.

Xəstə heyvanlarda sinir sindromu aşkar edilir: qorxu, səs-küyə qeyri-adekvat reaksiya, bədənə toxunma (qorxu, yıxılma); bəzən aqressivlik; dişlərin üyüdülməsi; aşağı boyun, çiyin nahiyəsi və bəzən bütün gövdə əzələlərinin titrəməsi; artan ağrı həssaslığı.

Ataksiya: qeyri-sabit yeriş, arxa əzaların zəifliyi, büdrəmə, əzaların dolaşması, yıxılma, at sürməyə bənzər hərəkətlər, bədənin yırğalanması, çanağın aşağı salınması. Qaçış zamanı bütün klinik simptomlar aydın şəkildə özünü göstərir.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Öldürülən heyvanların cəsədlərini və ya cəsədlərini açarkən, piy anbarında piylərin olmaması, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin, dalaqın və digər orqanların atrofiyası ilə xarakterizə olunan arıqlama qeyd olunur. Beyində medullanın seroz ödemi qeyd olunur.

Histoloji olaraq beyin sapında (quadrigeminal, pons, medulla oblongata) və boyun onurğası onurğa beyni, ensefalo- və miyelopatiya (distrofik proses) üçün xarakterik olan patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar edilir. İltihabi reaksiya yoxdur. Əsasən beyin və onurğa beyninin boz maddəsi təsirlənir.

Ən təəccüblü patomorfoloji dəyişikliklər beyin və onurğa beyninin neyronlarında aşkar edilir, onlarda kiçik və ya böyük vakuollar görünür, sitoplazma dar bir kəmər görünüşünə malikdir, nüvə piknotikdir və hüceyrənin periferiyasına sürüşür; niyə bir böyük vakuollu vakuollaşdırılmış neyron nişanlı üzük formasına malikdir. Bəzi neyronlar şişkinlik və sitoliz və ya daralma (sitopiknoz) vəziyyətindədir. Boz maddədə yerləşən pulpa sinir liflərinin şişməsi və vakuollaşması da qeyd olunur. Ödem, lizis və ya hipertrofiya vəziyyətində olan astrositik glia.

1. İsraf: piy deposunda piy çatışmazlığı, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin, dalaqın və digər orqanların atrofiyası.

2. Seroz beyin ödemi.

3. Histo: mərkəzi sinir sistemində - süngərvari ensefalopatiya: beynin gövdə hissəsində və onurğa beyninin boyun hissəsində - neyronların vakuolyar degenerasiyası, ödem, astrositlərin vakuollaşması və lizisi, pulpa sinir liflərinin vakuollaşması və ödemi.

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epizootoloji məlumatlar, öldürülmüş heyvanların meyitlərinin və ya cəsədlərinin yarılmasının nəticələri, beynin (gövdə hissəsi) və onurğanın (servikal hissənin) histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur.

Listerioz, Aujeszky xəstəliyi, quduzluq və bədxassəli kataral qızdırmadan fərqləndirin.

Listerioz ilə yumşaq toxumanın hiperemiyası və şişməsi makroskopik olaraq qeyd olunur. beyin qişaları və beyin maddələri, zəif ifadə edilir hemorragik diatez. Beynin gövdə hissəsində (dördbucaqlı, körpü, medulla oblongata) və onurğa beyninin boyun hissəsində histoloji müayinə zamanı beyin maddəsinin əriməsi və makro və mikroabseslərin əmələ gəlməsi ilə irinli ensefalomielit aşkar edilir.

Aujeszky xəstəliyi dərinin qaşınması və baş və ətraflarda kəsiklər, dərinin və yaraların qaşınan bölgəsində dərialtı toxumanın seroz-hemorragik şişməsi ilə müşayiət olunur. Histopatoloji müayinə zamanı beynin bütün nahiyələrində qeyri-irinli limfositar ensefalit (limfositar perivaskulit, qlial düyünlər, neyronların distrofiyası və nekrozu) aşkar edilir.

Quduzluq zamanı meşə qarının quru qida kütlələri ilə daşması, ümumi venoz hiperemiya, dərialtı toxuma və seroz membranların quruması qeyd olunur. Beynin gövdə hissəsində (quadrigemole, pons, medulla oblongata) histoloji müayinədə qeyri-irinli limfositar ensefalitin morfoloji əlamətləri aşkar edilir: limfositar perivaskulit, quduz düyünləri (nekrotik və faqositozlanmış neyronların yerində qlial düyünlər), ammon buynuzlarının və serebellumun neyronlarında olan cisimlər.

Bədxassəli kataral qızdırma kataral-irinli konyunktivit, keratit, burun güzgüsünün epidermisinin nekrozu, ağız boşluğunun, dilin selikli qişasının nekrozu, irinli-fibrinoz rinit, laringit, traxeit, histo-irinli olmayan irinli iltihabla xarakterizə olunur. beynin bütün hissələrində (lenfositik perivaskulit, qlial düyünlər, neyronların distrofiyası və nekrozu).

3. Minkslərin yavaş viral və prion xəstəlikləri

3.1 Aleut mink xəstəliyi

Mink aleut xəstəliyi (viral plazmasitoz) ümumiləşdirilmiş plazmasitoz və hiperqammaglobulinemiya ilə xarakterizə olunan yavaş viral xəstəlikdir.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi Parvovirus cinsinin Parvoviridae ailəsinin DNT genomik virusudur.

Patogenez. Virus immunotropdur. İnfeksiya qidalanma və tənəffüs yolları, dişləmələrdən və uterusda qan vasitəsilə baş verir. Virus B-limfositlərin immunoqlobulinləri sintez edən plazma hüceyrələrinə diferensiallaşmasına (çevirməsinə) səbəb olur, ümumiləşdirilmiş plazmasitik reaksiyaya (plazmositoz) və immun komplekslərin (virus-antikor) əmələ gəlməsi ilə hiperqammaqlobulinemiyaya səbəb olur, bu da toxumalarda yerləşərək hüceyrə zədələnməsinə səbəb olur. nəticədə otoantigenlərin və otoantikorların görünüşü və otoimmün patoloji proseslər inkişaf edir.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. İnkubasiya dövrü uzundur və xəstəlik yavaş inkişaf edir. Xəstə minklərdə depressiya, süstlük, susuzluq, burun və ağızdan qanaxma, eroziv və xoralı rinit və stomatit qanaxmaları, nəcisin qatran görünüşü qeyd olunur. Qanda qammaqlobulinlərin miqdarı 3-5 dəfə artır. Xəstə heyvanlar tez arıqlayır, gözləri çökür, tükləri tutqun olur.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Eksikoz əlamətləri olan arıq heyvanların cəsədləri. Burun selikli qişalarında və ağız boşluğu, diş ətlərində, sərt və yumşaq damaqda, mədə və bağırsaqlarda eroziya və qanaxma yaraları var. Burun və ağızdan qanaxma. Nəcis qatrandır.

Dalağın ölçüsü 2-5 dəfə və ya daha çox böyüyür (splenomeqaliya), konsistensiya sıxdır, kəsikdəki pulpa tünd qırmızı-qəhvəyi rəngdədir, limfoid düyünlərin şəkli güclənir. Bəzi hallarda dalaq atrofiyaya uğrayır.

Limfa düyünləri (bütün sistem) ölçüdə böyüyür, boz-ağ və ya açıq qəhvəyi rəngdədir (hiperplastik iltihab). Qaraciyər ölçüsündə böyüdülmüş, tam qanlı, qəhvəyi-qırmızı rəngdə, açıq bir naxışla muskat qozu, öd yolları kistik genişlənmiş, öd kisəsi boş. Böyrəklər 1,5-2 dəfə böyümüş, səthi bir qədər dənəvər, boz-qəhvəyi rəngdədir, qabıqda çoxlu nöqtəli və ləkəli qansızmalar və çoxlu ağ rəngli miliar zədələnmələr; Tez-tez qönçələr qırışır, atrofiya olur, rəngi boz-sarı, səthi topaqlıdır.

Histoloji müayinə zamanı sümük iliyində, dalaqda, limfa düyünlərində, qaraciyərdə, böyrəklərdə ümumiləşdirilmiş plazmasitoz şəklində patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar edilir. Geniş plazma hüceyrə infiltratı müxtəlif dərəcələrdə yetkinlik lokallaşdırılmışdır: hər yerdə sümük iliyində, hematopoetik toxuma yerini dəyişdirir; dalaqda - limfoid düyünlərin ətrafında və qırmızı pulpada; limfa düyünlərində - medullar kordlar, korteks və limfatik sinuslar; qaraciyərdə - triadalar və sinusoidal kapilyarların ətrafındakı interlobulyar birləşdirici toxumada; böyrəklərdə - damar glomeruli və borucuqlarının ətrafında.

Plazmositik reaksiyaya əlavə olaraq qaraciyərdə xroniki kistik xolangit, mukoid və fibrinoid şişlər aşkar edilir. qan damarları mikrodamar; böyrəklərdə - damar glomerulinin sklerozu və hialinozu, bükülmüş boru epitelinin dənəvər və yağlı degenerasiyası.

Patoloji diaqnoz.

1. Eroziv-ülseratif qanaxma rinit, stomatit, qastroenterit. Qalan nəcis.

2. Qaraciyərdə venoz hiperemiya, dənəvər degenerasiya və muskat şəkli.

3. Dənli və yağlı degenerasiya böyrəklər, glomerular skleroz.

4. Splenomeqaliya (2-5 dəfə artım).

5. Tükənmə, ümumi anemiya, ekzoz.

6. Histo: sümük iliyində, dalaqda, limfa düyünlərində, qaraciyərdə, böyrəklərdə ümumiləşdirilmiş plazmasitoz şəklində patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər.

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epizootoloji məlumatlar, mink cəsədlərinin yarılmalarının nəticələri, onlarda patoqnomonik plazmasitozu müəyyən etmək üçün sümük iliyi, dalaq, limfa düyünləri, qaraciyər, böyrəklərin histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur. Bundan əlavə, qanda qammaqlobulinlərin miqdarı intravital olaraq müəyyən edilir, immunoelektroforez reaksiyası və yod aglütinasiya testi istifadə olunur.

Zəhərli qaraciyər distrofiyası, qidalanma distrofiyası, psevdomonozdan fərqləndirin.

Toksik qaraciyər distrofiyası - onunla birlikdə orqanlarda ümumiləşdirilmiş plazmasitoz yoxdur.

Qidalanma distrofiyası ilə orqanlarda ümumiləşdirilmiş plazmasitoz yoxdur.

Pseudomonas ilə əlaqəli olan hemorragik pnevmoniya ilə xarakterizə olunur ağır qanaxma burundan və ağızdan. Xəstəlik kəskindir.

3.2 Transmissiv mink ensefalopatiyası

Transmissiv mink ensefalopatiyası sinir sindromu və süngərvari ensefalopatiya ilə xarakterizə olunan prion etiologiyalı ləng yoluxucu xəstəlikdir.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi yoluxucu priondur.

Patogenez. İnfeksiya qidalanma yolu ilə baş verir. From həzm sistemi Prion bütün bədənə hematogen şəkildə yayılır, sonra beyinə qan-beyin baryerinə nüfuz edərək, onda degenerativ prosesə səbəb olur - həyat boyu sinir sindromu ilə müşayiət olunan süngərvari ensefalopatiya.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. İnkubasiya müddəti uzundur, 7-9 aydır, yetkin minklər daha çox təsirlənir; Mərkəzi sinir sistemində immun reaksiya və ya iltihablı reaksiya yoxdur.

Xəstəlik sinir sindromu ilə baş verir və ölümlə başa çatır. Xəstə minks həyəcanlanır, qəfəsin ətrafında qaçır, dairəvi hərəkətlər edir və quyruqlarını dişləyir. Həyəcan depressiya, yuxululuq, ataksiya (əzaların parezi, qeyri-sabit yeriş) ilə əvəz olunur. Müşahidə oluna bilər epileptik tutmalar, özünü çeynəmək. Kürk parlaqlığını itirir və dağınıq olur.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Arıqlanmış minklərin cəsədləri, beyində - hiperemiya və ödem. Digər orqanlarda görünən patomorfoloji dəyişikliklər yoxdur.

Histoloji müayinə zamanı beyin sapında patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar edilir. Bu dəyişikliklər süngərvari ensefalopatiya üçün xarakterikdir. Beynin kök hissəsində - dördbucaqlı bölgə, körpü, medulla oblongata distrofik bir proses qeyd olunur: neyronların və boz hüceyrələrarası maddənin vakuolyar degenerasiyası, astrositlərin yayılması. Neyronlarda tək böyük və ya çoxlu kiçik vakuollar aşkar edilir. Bəzi neyronlarda sitoliz və sitopiknoz (büzülmə), pericellular ödem baş verir. İltihabi dəyişikliklər yoxdur.

Patoloji diaqnoz.

1. Yorğunluq, kəsiklər quyruq

2. Hiperemiya və beyin ödemi.

3. Histo: beyin sapında süngərvari ensefalopatiya (neyronların və boz medullanın vakuollaşması, astrositlərin çoxalması).

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epizootoloji məlumatlar, mink cəsədlərinin yarılmalarının nəticələri və süngər ensefalopatiyasını təyin edən beynin histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur. Bir histoloji nümunədə ən azı 10 vakuollaşdırılmış neyron aşkar edilərsə, xüsusən də böyük vakuollarla, iltihab reaksiyası olmadıqda, bu xəstəliyin yekun diaqnozu qoyulur.

B1 vitamini çatışmazlığından və özünü dişləmədən fərqləndirin.

B1 vitamini çatışmazlığı ilə beyində makroskopik olaraq hiperemiya, ödem və qanaxmalar müşahidə olunur; histoloji - ensefalopatiya: qanaxmalar, beyin maddəsinin fokus nekrozu; qaraciyərdə - dənəvər və yağlı degenerasiya, hepatositlərin nekrozu. Ölüm - 20%.

Öz-özünə çeynəmə daha çox balalarda olur. Beyində vakuolizasiya, xromatoliz, neyronların piknozu və lizisi, onurğa beyni yollarının şişməsi və ağ maddə beyin.

Cədvəl 1. Böyük və xırdabuynuzlu heyvanların yavaş viral və prion xəstəliklərinin differensial patomorfoloji diaqnostikası.

Cədvəl 2. Minks yavaş viral və prion xəstəliklərinin differensial patomorfoloji diaqnostikası

Allbest.ru saytında yerləşdirilib

Oxşar sənədlər

İlk növbədə mərkəzi sinir sisteminə təsir edən bir qrup yoluxucu xəstəliklərin öyrənilməsi. Yavaş viral infeksiyaların təsnifatı. Xəstəliyin inkişafına səbəb olan amillər. Prion xəstəliklərinin xüsusiyyətləri. Prionların öyrənilməsi perspektivləri.

təqdimat, 05/07/2017 əlavə edildi


Patogenez və infeksiya anlayışı. Yoluxucu xəstəliyin patogenezinin mərhələləri və inkişaf dövrləri. Virusların tropizmə görə qruplara şərti təsnifatı (hədəf hüceyrələrin növündən asılı olaraq). Qarşısının alınması viral xəstəliklər kənd təsərrüfatı heyvanları.

mücərrəd, 10/12/2015 əlavə edildi


Əsas xüsusiyyətləri irsi patologiya. Sinif ümumi xüsusiyyətlər irsi xəstəliklərin klinik təzahürləri. Daun xəstəliyi, neyrofibromatoz, axondroplaziya, Huntington xoreası. Biokimyəvi, immunoloji və ferment immunoassay üsulları tədqiqat.

təqdimat, 21/09/2015 əlavə edildi


Yoluxucu xəstəliklər, əsasən insanın mərkəzi sinir sisteminə təsir göstərir. Yavaş infeksiyaların ümumi xüsusiyyətləri. Xəstəliyin inkişafına səbəb olan amillər. Subakut sklerozan panensefalit. Prionların səbəb olduğu xəstəliklər.

təqdimat, 27/11/2013 əlavə edildi


Yavaş viral infeksiyalar, onların inkişafını təyin edən amillər. Qızılca virusunun yaratdığı xəstəliklər. Subakut sklerozan panensefalit. Rubella virusunun xüsusiyyətləri. Prion zülalının formaları. Yoluxucu prion molekullarının yığılması prosesi.

hesabat, 06/17/2012 əlavə edildi


Yoluxucu xəstəliklərin patogenlərinin ötürülmə mexanizmi. İnsan bədənində patogenin lokalizasiyası. Dəri lezyonları ilə müşayiət olunan yoluxucu xəstəliklərin sxemi. Diferensial diaqnoz ekzantem və enantem. Yoluxucu xəstəliklərin təsnifatı.

xülasə, 10/01/2014 əlavə edildi


Mal-qara leykozunun əsas səbəbi kimi, onların yetişməsinin pozulması ilə qanyaradıcı orqanların hüceyrələrinin bədxassəli yayılması. Mal-qara leykozunun enzootik və sporadik formaları. Xəstəliyin qarşısının alınması və nəzarət üsulları.

təqdimat, 18/05/2016 əlavə edildi


B-limfotrop RNT virusu mal-qara leykozunun əsas törədicisi kimi. Xəstəliyin klinik təzahürü. Leykozlu mal-qarada patomorfoloji dəyişikliklər. Xəstəliyin diaqnozu, müalicə üsulları və qarşısının alınması problemləri.

təqdimat, 21/09/2016 əlavə edildi


İktiopatoloji tədqiqatların üsulları. Balıqların patoanatomik parçalanması. Histoloji müayinə üçün patoloji materialın götürülməsi və göndərilməsi qaydaları. Balıq viruslarının və bakteriozlarının patomorfoloji diaqnostikası. Hüceyrə və humoral qoruyucu amillər.

kurs işi, 25/05/2012 əlavə edildi


Ənənənin öyrənilməsi həkimlər Rusiyanın şimalındakı rus kəndlilərinin həyatında. Kəndlilər arasında xəstələnmə və formalaşma səbəblərini öyrənmək ənənəvi baxışlar xəstəliklərin səbəbləri haqqında. Təsvir ənənəvi üsullar xəstəliklərin müalicəsi.

Mink ensefalopatiyası NOKS ENSEFALOPATİYASI(infektiose enzephalopathie), ABŞ, Kanada, Böyük Britaniya, Şərqi Almaniya, SSRİ və digər ölkələrdə yayılmış uzun inkubasiya dövrü və mərkəzi sinir sisteminin mütərəqqi disfunksiyası ilə xarakterizə olunan yoluxucu xəstəlikdir. 100%-ə qədər ölüm.

Xəstəliyin törədicisi olduğuna inanılır E. n. patogenlə bağlıdır, lakin ondan fərqli olaraq, siçanlar üçün yalnız müəyyən cinsdən olan heyvanlara ilk keçiddən sonra virulentlik əldə edir. Yalnız yetkin minks (1 yaşdan yuxarı) xəstələnir, daha tez-tez yay və payızda olur, sonra xəstəlik öz-özünə yox olur. Minks, yəqin ki, scrapie virusuna yoluxmuş qoyunların kəsilməsindən əldə edilən ət məhsullarını yeyərək yoluxur. İmmunitet öyrənilməmişdir. İnkubasiya müddəti 6 aydan 1 ilədək və ya daha çox, xəstəliyin gedişi 26 həftədir. Xəstə heyvanlar həyəcan, aqressivlik, sonra depressiya, yuxululuq və qorxu göstərir. Mərkəzi sinir sistemində patomorfoloji dəyişikliklər distrofik proses ilə xarakterizə olunur. Diaqnoz patomorfoloji tədqiqatların nəticələrini nəzərə alaraq epidemioloji məlumatlar və klinik əlamətlər əsasında qurulur.

Müalicə, profilaktika və nəzarət tədbirləri kifayət qədər inkişaf etməmişdir. Xəstə heyvanlar təcrid olunur. Öldürülən heyvanların cəsədləri cəsədləri qəfəslərdən vaxtında çıxarmaq lazımdır. Qoyunların qırıntıya məruz qaldığı ərazilərdə yığılmış çiy quzu ətinin əlavə məhsulları ilə minkə yem verməmək məsləhətdir.

Ədəbiyyat: Danilov E. P., Ensefalopatiya, kitabda: Xəzli heyvanların xəstəlikləri, red. S. Ya. Lyubaşenko, 2-ci nəşr, M., 1973, s. 6467.

Baytarlıq ensiklopedik lüğət. - M.: "Sovet Ensiklopediyası". Baş redaktor V.P. Şişkov. 1981 .

Digər lüğətlərdə "Mink Encephalopathy" nin nə olduğuna baxın:

Slugin, Vladimir Stepanoviç- Vladimir Stepanoviç Slugin (1933 (1933) 2007) Əməkdar baytar RSFSR, baytarlıq elmləri doktoru, professor. Mündəricat 1 Bioqrafiya 2 Patent 3 ... Vikipediya

Prionlar- ICD 10 A81 ICD 9 046046 Bu terminin başqa mənaları da var, bax Prionlar (mənalar). Preonların hipotetik elementar hissəcikləri ilə qarışdırılmamalıdır (İngilis dilindən p ... Wikipedia

Prion

Prion xəstəliyi- Prionların prekursoru olan β amiloidləri əmələ gətirən zülallar, fərziyyə elementar hissəciklər ilə qarışdırılmamalıdır, prionlar (ingilis dilindən zülallı infeksion hissəciklər, zülal yoluxucu hissəciklər) xüsusi sinifdir. yoluxucu agentlər, saf zülal,... ... Vikipediya

Prion infeksiyası- Prionların prekursoru olan β amiloidləri əmələ gətirən zülal, preonların hipotetik elementar hissəcikləri ilə qarışdırılmamalıdır (ingiliscə zülallı infeksion hissəciklər, zülallı infeksion hissəciklər) sırf zülallı, ... ... Vikipediya

Ensefalopatiya (transmissiv ensefalopatiya) yavaş olanlar qrupundan ən az öyrənilmiş infeksiyadır; minklərə təsir edir, uzun inkubasiya dövrü, mərkəzi sinir sisteminin mütərəqqi disfunksiyaları və beyində degenerativ dəyişikliklərlə xarakterizə olunur.
Yayılma. Xəstəlik yalnız ABŞ və Kanadada qeydə alınıb. 1965-ci ildə Hartsough, Burger tərəfindən təsvir edilmişdir. Xəstəliyin ilk alovlanmaları 1947-ci ildə Viskonsin ştatında, 1961, 1963-cü ildə müşahidə edilmişdir. bu ştatda və Aydahoda, eləcə də Kanadada, Ontario əyalətində.
Etiologiyası. Mink ensefalopatiyasının törədicisi priondur. Müəyyən edilmişdir ki, fiziki və kimyəvi xassələri o, scrapie patogeninə bənzəyir. Filtrləmə ilə müəyyən edilən ölçüləri 50 nm-dən azdır. Ultrabənövşəyi radiasiyaya davamlı, 15 dəqiqə qaynayan, pronaza fermenti tərəfindən məhv edilir, 4 ° C temperaturda 18 saat ərzində efirlə müalicə edildikdən sonra yoluxucu fəaliyyəti azaldır. Patogenin yoluxucu fəaliyyəti 10% formaldehid məhlulunda 20 ay saxlama müddətində davam edir. Fenol ekstraksiyasından istifadə edərək xəstə heyvanların beyin toxumasından yoluxucu nuklein turşusunu təcrid etmək cəhdləri uğursuz oldu.
Epizootologiya. Təbii şəraitdə yalnız minks xəstələnir. Bir yaşdan yuxarı yetkin heyvanlar təsirlənir.
Patogenin ötürülmə yolları dəqiq müəyyən edilməmişdir, lakin xəstə və sağlam heyvanlar bir yerdə saxlandıqda, ya ötürülmür, ya da çox nadir hallarda ötürülür. Xəstəliyin yayılmasına cannibalizm kömək edir.
Eyni yaşayış və qidalanma şəraitində, həmçinin nəsillər xəstə dişi ilə birlikdə saxlandıqda, təsvir olunan epidemiyaların heç birində gənc heyvanlarda xəstəlik halları qeydə alınmamışdır. Ancaq nəslin xəstələnməsi və ölməsi faktı dişinin ölümündən 8-9 ay sonra müəyyən edilib. Eyni zamanda gənc heyvanların meyitin daxili orqanlarını və cəmdəklərini yediyi müşahidə edilib. Təcrübələr yeni doğulmuş və yetkin minklərin intraserebral infeksiyaya eyni həssaslığını təyin etdi. Göründüyü kimi, bir yaşdan yuxarı minkslərin selektiv ensefalopatiyası heyvanların müxtəlif yaş həssaslığı ilə deyil, onların xüsusiyyətləri ilə izah olunur. yoluxucu proses yavaş infeksiyalarla, xüsusən inkubasiya dövrünün uzunluğu, həmçinin minklərin biologiyasının xüsusiyyətləri. Heyvanın kürkünün cinsindən və ya rəngindən asılı olaraq minklərin həssaslığında da heç bir fərq yox idi.
Epizootiyanın baş verməsi skrapie patogeni ilə çirkləndiyi güman edilən mink ətinin qidalanmasından sonra müşahidə olunub. Minks çiy ətdən, bəzən məcburi şəkildə öldürülən mal-qaradan, sakatatlardan, qaraciyərdən və balıqdan ibarət müntəzəm pəhrizdə saxlanılırdı.
1961-ci ildə Viskonsin ştatında (ABŞ) epidemiya bir fabrikdən yem alan beş fermada heyvanlara təsir etdi. 1963-cü ildə ümumi mənbədən yem qəbul edən daha iki təsərrüfatda xəstəlik müşahidə edildi.
Mühüm epizootoloji əhəmiyyətə malik olan ensefalopatiyanın törədicinin mənşəyi məsələləri daha çox diqqət və müzakirəyə layiqdir.
Hartsough və Burger hesab edirlər ki, minks xəstəliyin epizootologiyasında kiçik rol oynayır. Əsas ev sahibi, yəqin ki, hələ qəti şəkildə müəyyən edilməmiş digər heyvan növləridir.
Qoyunlarda skrepin və minklərdə ensefalopatiyanın klinik və anatomik əlamətlərinin oxşarlığı, həmçinin bu infeksiyaların törədicilərinin eyni xassələri minklərdə xəstəliyin onların ətlə qidalanmasının nəticəsi olub-olmaması sualının qaldırılmasının qanuniliyini müəyyən edir. və scrapie ilə yoluxmuş qoyunların sakatatları. Bu cür məhsulların istifadəsinə dair birbaşa sübutlar əldə edilməsə də, müşahidələrin göstərdiyi kimi, belə bir ehtimalı tamamilə istisna etmək olmaz. Minks təcrübi yoluxma nəticələri patogen scrapie onların həssaslıq göstərir. Skrapi ilə yoluxmuş qoyunların beyin və ya dalaq toxumasının süspansiyonu ilə minkslərin intraserebral infeksiyası ensefalopatiyanın tipik mənzərəsinə səbəb oldu.
Keçilər, hamsterlər, albinoslar, zolaqlı skunkslar, yenotlar, rezus meymunları, dələ və qısaquyruqlu meymunlar eksperimental infeksiyaya həssasdırlar.
Xəstə minklərin beyninin süspansiyonu ilə keçilərin beyindaxili peyvəndindən 20-28 ay sonra keçilərdə xəstəliyin kliniki əlamətləri (yerinin pozulması, göz qapaqlarının pitozu, korluq) və beyində ensefalopatiya üçün xarakterik olan histoloji dəyişikliklər müşahidə edilmişdir. Dərialtı, əzələdaxili, venadaxili və oral infeksiyadan sonra rezus meymunları 33 ay ərzində (müşahidə müddəti) klinik cəhətdən sağlam qaldılar. Lakin beynin histoloji müayinəsi mink ensefalopatiyasında müşahidə edilənə bənzər bir poliensefalopatiya aşkar etdi. Hamsterlərdə də tapıldı degenerativ dəyişikliklər beyində, ensefalopatiya üçün xarakterikdir.
Minks hamster beyinlərinin süspansiyonu ilə aşılandıqdan sonra xəstələndi.
Xəstəliyə yoluxmuş ağ siçanlarda (İsveçrə ştammı), pişiklərdə və danalarda xəstəliyin kliniki əlamətləri və ya beyində histoloji dəyişikliklər müşahidə olunmayıb, bu heyvanların beyninin süspansiyonunun minkə verilməsi sonuncunun xəstələnməsinə səbəb olub. Sual müzakirə olunur: patogen bu halda təkrarlanır, yoxsa beyində qalır? Klinik əlamətlər göstərməyən heyvanlardan alınan materialın tətbiqindən sonra minklərdə xəstəliyin mənzərəsi uzun inkubasiya dövründən (200-250 gün) sonra inkişaf etdiyinə görə, aşağı titrə dair bir nəticəyə gəlinir. tətbiq olunan materialda patogen və buna görə də onun təkrarlanmadan mümkün davamlılığı haqqında.
Beləliklə, müzakirə edilən məlumatlar, fikrimizcə, scrapie və mink ensefalopatiyası arasındakı əlaqə haqqında dəqiq bir anlayış yaratmır, yalnız bu xəstəliklərin klinik və anatomik oxşarlığını göstərir. Hələlik qəti nəticə çıxarmaq mümkün deyil.
Xəstəlik əhəmiyyətli iqtisadi itkilərə səbəb ola bilər. İnsidansı 10-30 ilə 90-100% arasında dəyişir. Ölüm həmişə 100% təşkil edir.
Patogenezi kifayət qədər öyrənilməmişdir. Bu, scrapie-yə bənzəyir. Patogen əsasən limfa və mərkəzi sinir sistemlərinin hüceyrə və toxumalarında toplanır, onlarda distrofik və nekrotik proseslər yaradır. Skrapie ilə olduğu kimi, yoluxucu agentin tətbiqinə bədənin klassik hüceyrə və humoral reaksiyası yoxdur.
Simptomlar Təbii şəraitdə inkubasiya dövrünün müddəti 8 aydan 12 aya qədər hesab olunur. Eksperimental infeksiya zamanı subkutan administrasiya material, inkubasiya dövrü 5-6 ay və təsirlənmiş heyvanların toxuma və orqanlarını qidalandırarkən 8 ay davam edir.
Xəstəlik yavaş və hiss olunmaz şəkildə inkişaf edir və həmişə ölümlə başa çatır. Əvvəlcə normal heyvan davranışından incə sapmalar müşahidə olunur. Təmizliyi qorumaq instinkti yox olur: yuva çirklənir, zibil həmişəki kimi bir yerdə yığılmır, ancaq qəfəsə səpilir, qidalandırıcıdakı yemək adətən tapdalanır. Minks udmaqda bir qədər çətinlik çəkir. Heyvanlar tez-tez daha həyəcanlı olur və qəfəsin ətrafında məqsədsiz qaçırlar. Dişilər balalarına qulluq etməyə laqeyd yanaşırlar və bu əlamət tez-tez başqalarından daha erkən aşkarlanır.
Quyruq, bir qayda olaraq, dələ kimi arxa tərəfdə yerləşir və çox vaxt ciddi şəkildə zədələnmiş quyruqları olan heyvanlara rast gəlinir. Tezliklə pozulmuş hərəkət koordinasiyasının simptomları inkişaf edir, yeriş sərtləşir və yeriş qeyri-müəyyən, titrəyişli, sarsıntılı hərəkətlər müşahidə olunur. qəfil hərəkətlər arxa əzalar, bəzən kramplar. Heyvanlar bir dairədə hərəkət edərək quyruqlarını dişləyir və yerişin pozulması aydın görünür. Sonra hərəkət pozğunluqları irəliləyir və tezliklə heyvanlar hərəkət etmək qabiliyyətini demək olar ki, tamamilə itirirlər. Lakin zəif iflic heç vaxt müşahidə olunmur. Xəstəliyin son mərhələsində heyvanlar qəfəsin küncündə oturur, dişləri ilə tor məftildən yapışır və bu vəziyyətdə qala bilirlər. uzun müddət. Bu dövrdə onlar yarı yuxuda olurlar, lakin asanlıqla oyanırlar. Yüngül tremor tez-tez müşahidə olunur. Görmə, eşitmə və toxunma həssaslığı adətən pozulmur, buynuz qişa refleksi qorunur.
Xəstəlik 3 həftədən 6 həftəyə qədər davam edir və heyvanların ölümü ilə başa çatır. Kişilər, bir qayda olaraq, qadınlardan bir qədər tez ölürlər.
Temperaturun qəfil dəyişməsi kimi müxtəlif əlverişsiz şərtlər ölümü sürətləndirir. Ölü heyvanlar adətən xarakterik bir vəziyyətdə tapılır: qəfəsin küncündə mesh məftil üzərində möhkəm sıxılmış dişlərlə.
Qidadan vaxtaşırı imtina və mütərəqqi kilo itkisinin qeyd edildiyi asimptomatik bir kurs mümkündür.
Patoloji dəyişikliklər. Cəsədi araşdırarkən, toxumaların susuzlaşması və yağ yataqlarının kəskin azalması diqqəti çəkir; Beyində - anemiya və ödem. Skelet əzələlərinin, sümüklərin və daxili orqanların makro və ya mikroskopik lezyonları yoxdur.
Histoloji dəyişikliklər. Beyin hissələrini araşdırarkən əhəmiyyətli distrofik dəyişikliklər aşkar edilir. Ən xarakterik boz maddənin diffuz vakuollaşmasıdır ki, bu da beyin toxumasında süngərəbənzər sahələrin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Xromatoliz, skleroz, piknoz ilə xarakterizə olunan sinir hüceyrələrində distrofik dəyişikliklər qabıqda və beyin sapında və beyincikdə aşkar edilir. Ara beyin, körpü və serebellar pedunkulların neyronlarında sitoplazmanın vakuolasiyası müşahidə olunur. Vakuolların ölçüləri müxtəlifdir, böyük və ya kiçik, hər bir neyronda bir və ya bir neçə ola bilər. Onlar boş ola bilər və ya eozinofilik daxilolmaları ehtiva edə bilər. Tipik olaraq, vakuollar bir və ya iki boz maddə nüvəsinin hüceyrələrində olur, digərlərində isə yoxdur.
IN ilkin mərhələ neyronlarda beyin toxumasının lezyonları - kiçik vakuollar, daha sonra böyüyür, birləşir və nüvəni hüceyrənin periferiyasına itələyir. Vakuollara beynin hüceyrələrarası maddəsində də rast gəlinir. Neyronun ətrafında yerləşir, onlar tez-tez dərindən sıxılırlar xarici membran hüceyrələr.
Serebellumda Purkinje hüceyrələrinin piknozu qeyd olunur. Şiddətli astrositoz və neyroqliyanın vakuolizasiyası ardıcıl tapıntıdır.
Transmissiv ensefalopatiya diaqnozu kliniki (mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi simptomlarının yavaş-yavaş mütərəqqi artması), epizootik məlumatlar (yüksək xəstələnmə, 100% ölüm, heyvanların zədələnməsi) əsasında qurulur. bir yaşdan yuxarı), histoloji müayinənin nəticələri.
Tədqiqat üçün Ammon buynuzunun və qabığının parçaları seçilir. beyin yarımkürələri lateral mədəciyin bölgəsində, neytral formalin 10% həllində sabitlənmişdir. Bölmələr hematoksilin-eozin ilə boyanır. Beyin qabığının boz maddəsində neyronların xarakterik vakuolizasiyası, astroglial hüceyrələrin hipertrofiyası və proliferasiyası aşkar edilir. İltihab əlamətləri aşkar edilmir. Histoloji müayinə müddəti 7 günə qədərdir.
Diferensial diaqnoz. Diaqnoz qoyarkən, ensefalopatiya yalnız böyüklərdə özünü göstərdiyi halda, 30-45 günlük bala və yetkin heyvanlara təsir edən özünü dişləmədən fərqləndirmək lazımdır. Minksdə özünü dişləyəndə, klinik və patoloji müayinələr ensefalopatiyada olmayan xəsarətləri aşkar edir.
İmmunitet. Digər süngər ensefalopatiyalarda olduğu kimi, xəstə minklərdə də immun reaksiya yaranmır. Seroloji testlər spesifik antikorları aşkar edə bilmədi.
Qarşısının alınması və nəzarət tədbirləri. Xüsusi profilaktik tədbirlər hazırlanmamışdır. Əsas profilaktik tədbir minklərə verilən ətin baytarlıq-sanitariya nəzarətidir.

Böyük mal-qaranın 2,5-8 ilə qədər uzun inkubasiya dövrü ilə xarakterizə olunan və 100% ölümlə mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ilə özünü göstərən, yavaş inkişaf edən infeksion prion vektor xəstəliyidir.

Tarixi istinad.

Spongiform ensefalopatiya ilk dəfə 1985-1986-cı illərdə Böyük Britaniyada “dəli dana xəstəliyi” adı ilə bildirilmişdir. Baxmayaraq ki, 1965-ci ildə, 3-5 yaşlı 200 minə yaxın inək xəstələnəndə belə bir xəstəliyin daha əvvəl mövcud olduğuna dair sübutlar var idi.

Demək olar ki, eyni vaxtda bu xəstəlikİrlandiyada quraşdırılmışdır.

Sonrakı 10 il ərzində BFB digər ölkələrə - Fransa, Portuqaliya, İsveçrə, Almaniya, Hollandiya, İtaliya, Danimarka, Slovakiya, Finlandiya və s. yayıldı. Xəstəliyə yoluxmuş mal-qaranın idxalı nəticəsində Kanadada BFB halları, İsrail, Oman, Yaponiya, Avstraliya.

Bu günə kimi müəyyən edilmişdir ki, BSE mal-qaranın qida rasionuna daxil olan ət-sümük ununda rast gəlinən analoji agent (qoyunlarda scrapie) olan scrapie (scrapie) ilə məruz qalması nəticəsində yaranmışdır. mal-qara.

Rusiyada xəstəlik qeydə alınmayıb.

İqtisadi zərər. BFB Avropa ölkələrinə külli miqdarda iqtisadi ziyan vurub ki, bu da 4 milyona yaxın iribuynuzlu heyvanın tələf olmasıdır. Təkcə Böyük Britaniya 7 milyard funt sterlinq həcmində iqtisadi itkilərə məruz qalıb. BFB nəticəsində dağıntılar baş verib çox sayda fermerlər, ət məhsulları bazarı daraldı. Xəstəlik əlavə sosial gərginlik gətirdi, ona görə ki, dünyada 200-ə yaxın insan ondan öldü və bu səbəbdən 70 minə yaxın insan Creutzfeldt-Jakob xəstəliyinə tutuldu.

Etiologiyası. Bu günə qədər dünyada BFB-nin prion konsepsiyası qəbul edilmişdir. Prion sözün əsl mənasında "zülal yoluxucu hissəcik" deməkdir. Çox kiçik ölçülərə (mm 28-30 KD) və fiziki və kimyəvi amillərə yüksək müqavimətə malikdir. Beyin toxumasında və dalaqda PrP 27-32 KD zülalları spesifik scrapie ilə əlaqəli fibrillər (SAF fibrilləri) yaratmaq üçün polimerləşir.

Patogenin özü yalnız nuklein turşusu olmayan bir zülal ilə təmsil olunur və buna görə də qaynamağa, təkrar dondurmağa və əriməyə davam edə bilər və 115 ° C temperaturda 30 dəqiqə, 90 ° C-də 1 saat ərzində ölmür. Avtoklavlama (134-138 ° C-də 18 dəqiqə və ya eyni rejimdə 3 dəqiqəlik 6 dövr). Patogen bir neçə ay ərzində 12% formaldehidin və 2-dən 10,5-ə qədər pH-ın təsirinə davam edə bilər. 20% formaldehid məhlulunda 37°C-də 18 saat ərzində yoluxuculuq itirilmir.

kimi dezinfeksiyaedici+ 20 ° C temperaturda patogenə 1 saat məruz qalma ilə 8% natrium hidroksid məhlulu istifadə edin, +20 ° C temperaturda 2 saat ərzində təsirli olur.

Epizootoloji məlumatlar. Təbii şəraitdə iribuynuzlu mal-qara, xüsusilə 4 yaşında BSE-ə həssasdır, həmçinin altı növdən olan artiodaktillər (Cənubi Afrika antilopu, kudu və nyala, oriks, ərəb oriksi və s.) və 4 növ pişiklər. Qoyunlar, donuzlar, minks, siçovullar, siçanlar, hamsterlər və meymunlar təcrübi yolla yoluxa bilər. Südlü mal-qara xəstəliyə daha çox həssasdır. BSE əsasən inəklərə, daha az damazlıq öküzlərə təsir göstərir. BSE olan xəstələrin kəsim məhsullarını istehlak edərkən insanlar Creutzfeldt-Jakob xəstəliyini inkişaf etdirə bilər. Bu vəziyyətdə öldürülən heyvanların beyin və onurğa beyni istehlak etmək xüsusilə təhlükəlidir. Xəstə heyvanlardan alınan ət və süd, az miqdarda prion ehtiva etdiyinə görə, prinsipcə, təhlükəli deyildir.

Yoluxucu agentin mənbəyi xəstə və inkubasiya olunan heyvanlardır. Yoluxucu agentin ötürülməsi faktorları skrapie ilə yoluxmuş qoyunların və HE-yə yoluxmuş mal-qaranın, o cümlədən xəstəliyin inkubasiya dövründə olanların kəsilməsi məhsullarıdır.

Xəstəliyin törədicisi xəstə heyvandan sağlam bir heyvana qidalanma yolu ilə, çirklənmiş qida qəbul edərkən (ət və sümük yeməyi) şaquli ötürülmə mümkündür (10-20% -ə qədər), lakin əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmir epizootiyanın yayılması.

Böyük Britaniyada xəstəliyin yayılmasına aşağıdakı səbəblər səbəb oldu:

• Qoyunların sayının artması və ət və sümük ununda emal həcminin (baş daxil olmaqla) artması.
• 20-ci əsrin 70-ci illərinin ortalarından bəri ölkənin təkrar emal zavodlarında heyvan mənşəli xammalların sterilizasiya rejimlərində dəyişikliklər (istilik müalicəsini üzvi həlledicilərlə qurutma ilə əvəz etmək).
• Süd istehsalının artması danaların erkən süddən kəsilməsini və ət və sümük unundan istifadə edərək intensiv kökəltməni tələb edirdi.

Nəhayət, bütün bunlar daha çox şeyə gətirib çıxardı kütləvi tətbiq prionlarla çirklənmiş olduğu ortaya çıxan ət və sümük unun qida zəncirində.

Patogenez. Patogenezi yaxşı başa düşülmür. Güman edilir ki, orqanizmə daxil olan patogen prion adətən dalaqda və mononüvəli faqosit sisteminin digər orqanlarında (limfoid orqanlar), sonra isə beyində qida yolu ilə çoxalır.

Yoluxucu prion zülalı daxil olduqda sağlam bədən heyvan, yoluxucu prion protein PrPsrc-nin bir molekulunun hüceyrə (normal) prion protein PrPc-nin bir molekulu ilə əlaqəsi nəticəsində sonuncu molekulda məkan dəyişiklikləri baş verir: hüceyrə prion zülal molekulunda dörd spiral quruluşdan ikisi. uzadılır və s. Sevimli yeri beyin olan bir prionun təsiri altında heyvan ensefalopatiya inkişaf etdirir, yəni. beyincikdə, beynin gövdə hissəsində, neyronların və boz medullanın kakuollaşması baş verir və astrositlərin çoxalması baş verir. Bu vəziyyətdə iltihablı reaksiya yoxdur. BSE olan bir xəstənin beynində hər qramda təxminən bir milyon yoluxucu vahid toplanır, əzələ və süddə isə yoluxucu hissəciklər aşkar edilmir. SƏTƏ olan mal-qaranın sümüklərində (beyin qalıqları ola bilən kəllə və fəqərələr istisna olmaqla) və dərisində patogen yoxdur. Bu, çox vacibdir, çünki onlar jelatin və kollagen hazırlamaq üçün istifadə olunur. Beyində patomorfoloji dəyişikliklər sinir sindromu ilə müşayiət olunan xəstəliyin müvafiq simptomlarının inkişafına səbəb olur.

Xəstəliyin gedişatı və simptomları. İnkubasiya dövrü 2,5 ildən 8 ilə qədər, bəzi hallarda 25-30 ilə qədər uzana bilər. Ən çox 2 yaşdan yuxarı heyvanlar təsirlənir. Xəstəliyin gedişi mütərəqqi, remissiyasızdır. Xəstəlik heyvanın bədən istiliyində artım olmadan, saxlanılan iştahla baş verir. Normal iştaha baxmayaraq, inəklərin süd istehsalı azalır. Xəstəliyin klinik təzahürləri 2 yaşdan yuxarı heyvanlarda müşahidə olunur və mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi əlamətləri ilə xarakterizə olunur. GE ilə biz aşkar edirik üç növ sinir hadisələri.

Birinci növ sinir hadisələri heyvanlarda qorxu hissi, əsəbilik, xüsusən də heyvan otağa daxil olduqda, qapıdan qorxma, aqressivlik (bu yalnız bir nəticədir) ilə müşayiət olunur. sinir vəziyyəti heyvan), diş gıcırdatması, narahatçılıq, qorxu, sürüdə iyerarxik yerin dəyişməsi, sürünün qalan heyvanlarından ayrılmaq istəyi, həyəcanlılıq, bədənin ayrı-ayrı hissələrinin və ya bütün bədənin titrəməsi, maneələri tanımamaq. , onları normal idarə edərkən təpik vurmaq, arxa ətrafların ataksiyası (inək at kimi cinsdən qalxır), qulaqların tez-tez hərəkəti, burnu yalamaq, başını ayaqla qaşımaq və müxtəlif əşyalar haqqında. Yuxarıda göstərilən simptomlar xəstə heyvanların 98% -ində baş verir.

İkinci növ sinir hadisələri xəstə heyvanlarda olması ilə xarakterizə olunur hərəkət pozğunluqları: sürtünmə hərəkətləri, "ön ayaqları ilə dırmıqlama", arxa əzaların "silkələnməsi" - heyvan sürətlə dönərkən, yıxıldıqda, quyruğunu qaldırdıqda.

Üçüncü növ sinir hadisələri ilə Həssaslıq pozğunluğu xəstə heyvanlarda səs-küy, toxunma və işıq ilə hipersteziya gördükdə baş verir.

Xəstəliyin müddəti bir neçə həftədən 12 aya qədər və ya daha çox olur. Xəstəlik həmişə heyvanın ölümü ilə başa çatır.

Patoloji dəyişikliklər.Ölü heyvanların yarılması zamanı xarakterik patoloji dəyişikliklər ya yoxdur, ya da zəif ifadə edilir. Biz yorğunluq əlamətlərini qeyd edirik, beyin ödemi ola bilər; Histoloji müayinə zamanı beyində və onurğa beynində neyronların vakuolizasiyası aşkar edilir, beyin toxumasının bir hissəsi süngər görünüşünə (spongioz) və süngərvari ensefalopatiyaya xas olan bəzi digər dəyişikliklərə (hiperplaziya və astrositlərin çoxalması, astrositlərin əmələ gəlməsi) malikdir. amiloid lövhələri).

Diaqnoz. BSE diaqnozu aşağıdakıları nəzərə alaraq hərtərəfli aparılır:

• epidemioloji məlumatlar;
• xəstəliyin xarakterik klinik əlamətləri;
• patohistoloji tədqiqatlar.

Ömür boyu laboratoriya diaqnostikası inkişaf etməmişdir. Heyvanlarda immun cavabın olmaması səbəbindən BSE üçün antikorlar istehsal olunmur, buna görə də seroloji diaqnoz mümkün deyil.

Ölü və ya zorla öldürülən heyvanların beyinləri laboratoriyaya göndərilir.

Əsas tədqiqat metodları:

• histopatoloji üsul (əsasən medulla oblongata və ara beyinin boz maddəsində vakuolların meydana gəlməsi ilə neyronların süngər degenerasiyasının aşkarlanması);
• mənfi kontrastlı scrapie kimi miyofibrillərin aşkarlanması (elektron mikroskopiya + histologiya);
• immunohistokimyəvi üsullar (immunoblotinqlə prion zülalının təyini, immunoblotlamada flüoresan zondlar üsulu);
• immunoferment üsulu;
• beyin homogenatı ilə yoluxduqda ağ siçanlarda bioanaliz;

Diferensial diaqnoz.

BSE ilk növbədə aşağıdakı xəstəlik qruplarından fərqləndirilməlidir:

• sinir hadisələri ilə özünü göstərən xəstəliklər (, Müalicə.

  Müalicə səmərəsizdir, çünki klinik əlamətlər görünəndə, beyində geri dönməz patomorfoloji dəyişikliklər yarandıqda başlayır. Xəstəliyin proqnozu əlverişsizdir.

  Qarşısının alınması.

  Çiçəklənən ölkələr üçün profilaktikanın əsasları bunlardır:

  • əlverişsiz rayonlardan və ya ölkələrdən damazlıq mal-qara, ət, konservləşdirilmiş qidalar, daxili məhsullar və yarımfabrikatlar, ət və sümük unu, sperma, embrion, texniki piy, bağırsaq xammalı və digər məhsulların və gövşəyən heyvanlardan heyvan mənşəli yemin idxalının qarşısının alınması;
  • xüsusilə əlverişsiz ölkələrdən damazlıq malların və bioloji toxumaların alınmasına diqqətli nəzarət;
  • gevişən heyvanlara ət və sümük unu, iribuynuzlu mal-qara və qoyunların sümük unu ilə qidalanmanın qadağan edilməsi;
  • mənşəyi məlum olmayan hər hansı yem və yem əlavələrinin istifadəsinə qadağa;
  • hər kəs üçün hərtərəfli diaqnoz şübhəli hal və kəsim mallarından, xüsusən də 3 yaşdan yuxarı heyvanlardan beyin nümunələrinin laboratoriya monitorinqi.

  Nəzarət tədbirləri.

  Əlverişsiz ölkələrdə gövşəyən heyvanların yeminə heyvan zülallarının, heyvanların qida rasionuna bioloji toxumaların əlavə edilməsi, bioloji və qida sənayesində iribuynuzlu heyvanların əlavə məhsullarından istifadə edilməsi və s. Xəstə heyvanların BSE diaqnozunu qoyurlar və cəmdəkləri məhv edirlər.

  Ciddi sterilizasiya və dezinfeksiya üsullarından istifadə olunur.

  Patoloji material, qablar, alətlər və iş geyimləri aşağıdakı üsullardan biri ilə dezinfeksiya edilir: artıq təzyiqdə (134°C) ən azı 20 dəqiqə avtoklavlama; məhlullardan birində 12 saat saxlamaq - 4% natrium hidroksid, 2% natrium hipoklorit, 5% ağartıcı; qablaşdırılmış birdəfəlik alət və qabların yandırılması.

  Böyük Britaniyada belə sərt tədbirlərin həyata keçirilməsi BFB-dən ölkənin bir sıra ərazilərində xəstələnmə hallarını kəskin şəkildə azaltmağa və sağlamlığını yaxşılaşdırmağa imkan verdi.