Задолжителна компонента на третман на хроничен хематоген остеомиелитис. Резиме: Хематоген остеомиелитис

Хематоген остеомиелитис- Употребата на антибиотици направи револуција во третманот на хематоген остеомиелитис. Сепак, и денес останува еден од најтешките и опасни болестидетска возраст. Болеста влијае на растечките коски, особено во периоди на нивен побрз раст.

Од хематоген остеомиелитиспредизвикани од пиогени микроби, неопходно е да се разликуваат специфични остеомиелитис предизвикани од микроби на туберкулоза, сифилис, остеомиелитис со бруцелоза, актиномикоза, тифус итн.

Посебна форма на остеомиелитис е трауматски остеомиелитис со отворени фрактури и прострелни рани.

Етиологија и патогенеза Хематоген остеомиелитис. Студиите на гној и крв покажаа доминација на Staphylococcus aureus и бело (70-90%) - Значително поретко присуство на стрептококи, сами или во комбинација со други микроби (4-18%) и ретко (2-5%) присуство на други пиогени микроби - диплококи и други

Активаторите се вклучени. во телото од површни или подлабоки гнојни фокуси, пробиваат низ лимфниот апарат во крвта и предизвикуваат бактериемија. Нормално, телото има доволно антитоксини, а бактерицидната активност на крвта е доволна за да ги убие микробите. Сепак, вирулентните патогени 4 го надминуваат отпорот коскена срж.

Овие микроби покажуваат остеотрогија, т.е. тенденција да влијаат на коската, особено на метафизите на долгите тубуларни коски „близу до коленото, подалеку од лактот“.

Патогенезата на хематогениот остеомиелитис не е целосно јасна.

Теоријата на емболија беше изразена од A. A. Bobrov (1889) и развиена од E. Lexer (1894). Остеомиелитисот се сметаше за манифестација на септикопемија. Бактериската емболија се населува во еден од терминалните садови, што е олеснето со стеснувањето на завршните артерии и забавувањето на протокот на крв во нив. А.О. Виленски (Виленски, 1934) дополнително ја развил теоријата за емболија, укажа на важноста на тромбофлебитисот и тромбобартеритисот што произлегуваат по емболија.

Во врска со оваа теорија, типовите на снабдување со крв во коската интензивно се проучуваа (Нусбаум, Н. Ј. Ансеров, М. Г. Привес, итн.) багажникот, отколку што се обидоа да ја објаснат локализацијата на болеста во коската.

Според алергиската теорија развиена од С. М. Дерижанов (1940), воспалителниот процес во коската е предизвикан кај сензибилизиран организам со разрешување на фактори од ендогени и егзогени, како феноменот Артус. Таквите неспецифични стимули може да бидат и траума и ладење.

Според рефлексната теорија, централниот нервен систем игра водечка улога во сензибилизацијата на телото, во појавата на циркулаторните нарушувања на коските (вазоспазам) и во создавањето услови за појава на остеомиелитис (Н. Н. Елански, Б. К. Осипов, Б. В. Турбина, итн.).

Сите три теории се надополнуваат една со друга.

Тек на остеомиелитис: одделни акутни и хронична фаза. Примарниот хроничен хематоген остеомиелитис е поретко.

акутна фаза или акутен хематоген остеомиелитис, е сериозно заболување, со акутен почеток, висока температура, тешка општа состојба, остри болки и тешко воспалениево пределот на зафатената коска.

Според Т.П. Краснобаев, постојат три форми на болеста: токсична или адинамична, септикопемична и блага.

Токсични или адинамични, акутен остеомиелитиссе развива брзо, дури и со молскавична брзина. Токсичните ефекти преовладуваат. Болно дете умира во првите денови од болеста. Некои автори [Levef (Leveuf)] ја сметаат оваа форма стафилококна сепса и не се рангираат како остеомиелитис, бидејќи промените во коските карактеристични за остеомиелитис немаат време да се развијат.

Карактеристично за акутен хематоген остеомиелитисе септикопемична форма на болеста, при која појавите на сепса се комбинираат со акутно воспаление на коската. Се развива како акутна гнојна инфекција и затоа се нарекува и инфективен хематоген остеомиелитис.

Воспалителниот процес започнува дифузно, во коскената срцевина, се шири до Хаверсиските канали и надкостницата, има карактер на флегмона.

Околу фокусите на воспалението од самиот почеток се јавува ресорпција коскеното ткивои се развива остеопороза.

Со рана употреба на антибиотици, може да не дојде до супурација и фокусот на воспалението може да се елиминира без формирање на секвестери.

Шуплината на апсцесот е исполнета со гранулации, кои се претвораат во фиброзно ткиво; ткивото се ресорбира и нормалната структура на коскената срцевина последователно се обновува.

Во тешки случаи, со отпорност на микроорганизми или недостаток на соодветен третман, процесот се шири низ шуплината на коскената срцевина, продира под надкостницата низ Хаверсиските канали и се појавува субпериостален апсцес. Во исто време, протокот на крв низ садовите на надкостницата престанува. Постои токсична хемолиза, секундарен тромбофлебитис, ширење на садовите на компактниот слој и надкостницата. Резултатот е некроза на коските.

Fleshonozny процес може да се шири низ шуплината на коскената срцевина, дури и да го окупира целосно. Во овој случај, може да се појави некроза на целата дијафиза. Гнојот бара излез. Се формираат фистули, преку кои се празнат гној, а понекогаш се ослободуваат коскени секвестери.

Од 3-та недела се јавува периостална реакција во вид на нежно напластување. Потоа се приклучува на остеопластичната реакција од околното сврзно ткиво и ендостеумот. Склерозата се појавува на периферијата на фокусот во коската како резултат на остеопластичниот процес. Се формира секвестерска капсула.

Постои висока леукоцитоза со поместување на формулата на крвта налево, забрзан ESR, постепено опаѓање на хемоглобинот. Крвокултурите обично се негативни. Податоци од други лабораториски студии, како кај акутни инфекции.

Промените на рендгенските зраци се отсутни во „реактивната негативна фаза“ во текот на првите две недели, се појавуваат на почетокот на третата недела, малку порано или подоцна, во зависност од вирулентноста на инфекцијата, одговорот на телото, возраста на детето и третманот што се спроведува.

Како резултат на ресорпција на коскеното ткиво, прво се појавува избришана структура во фокусот на воспалението, зраците на спонгиоза исчезнуваат, на крајот на 2-та недела прво се појавува „памучна“ структура, потоа фокуси на просветлување и остеопороза на соседните коскени делови. . Коската станува забележана, со ленти. До 3-4-та недела, фокусите на некроза почнуваат да се одредуваат, бидејќи тие не се подложени на ресорпција, но ја задржуваат претходната густина.

Промените на Х-зраците во употребата на антибиотици се помалку изразени, често се бришат, помалку карактеристични.

Препознавањето на акутен хематоген остеомиелитис понекогаш може да биде тешко.

Токсични или адинамични формиодат под сликата на општа сепса и се препознаваат само на делот.

Септикопемичните форми првично може да се помешаат со заразна болест. Понекогаш хематогениот остеомиелитис се меша со акутен зглобен ревматизам. Со остеомиелитис, метафизата на долгата тубуларна коска е зафатена, а со ревматизам, воспалението е локализирано во зглобовите.

Покрај тоа, ревматизмот обично зафаќа неколку зглобови, додека остеомиелитисот е претежно локализиран во една коска. Повеќекратната локализација не надминува 16% (K. Ya. Lentsberk), згора на тоа, во повеќето од овие случаи, процесот започнува во една коска.

Понекогаш може да се помешаат со болка и оток во метафизите на долгите коски длабок флегмон или длабок лимфаденит.Бидејќи овие болести се третираат слично, оваа двосмисленост на дијагнозата не ја прави штетни ефекти. Текот на болеста во наредните денови ја открива нејзината вистинска природа.

Кај благи форми на акутен хематоген остеомиелитис, понекогаш на почетокот на болеста е тешко да се разликува од акутен почеток остеоартикуларна туберкулоза.Сепак, разликата во локализацијата, карактеристичните карактеристики на двата процеса, веќе на самиот почеток даваат вредни индикации.

Една од друга болест овозможува да се разликуваат карактеристиките на крвната слика, резултатите од реакциите на Пиркет и Манту и конечно, понатамошниот тек на болеста со карактеристика клиничка сликаи радиолошки промени за секој од нив.

Третман на хематоген остеомиелитиссе сведува на употреба на антибиотици и сулфонамиди, имобилизација на погодениот екстремитет и ресторативен третман. Се прават пункции на локалниот фокус, а доколку е потребно и хируршки интервенции.

Ефектот на третманот зависи од раната употреба на антибиотици и сулфонамиди. Главните антибиотици се пеницилин и стрептомицин.

Во зависност од податоците на ајатибиотикограмите, треба да се прибегне кон различни комбинации со други антибиотици: тетрациклин, биомицин, ауреомицин итн. Често овие вторите треба да се комбинираат со сулфонамиди.

Антибиотиците треба да се користат во големи дози, до стабилна нормализирање на температурата во рок од 2-3 недели. Со цел да се спречи кандидијаза, нистатин се дава истовремено.

Се врши пункција со вшмукување на гној и локална администрација на антибиотици со 0,5% раствор на новокаина, дневно, додека воспалението не се смири.

Остатокот од зафатениот екстремитет најдобро се обезбедува со гипс со прозорец за контрола и производство. локален третман(дупки). За време на третманот дајте масивни дози на витамини, храна богата со протеини и витамини.

Акутен хематоген остеомиелитисобично се лекува без операција ако третманот се започне во првите два дена од болеста со високи дози на ефективна комбинација на антибиотици интрамускулно и локално и се спроведува доволно долго време.

Во тешки случаи, со задоцнет почеток на лекување, со висока вирулентност на микробите и нивна отпорност на антибиотици, се јавува екстензивна некроза на коските, како и на околното ткиво по пробивање на гној низ надкостницата. Во такви случаи, отворањето на флегмонот е индицирано со отстранување на некроза и последователно шиење на хируршката рана. .

Внимателна трепанацијанеопходно во тешки и напредни случаи. Се произведува со остро длето на ограничен простор. По отстранување на некроза на меките ткива хируршка ранасошиени во слоеви.

Не се препорачува воведување дренажа, бидејќи во овој случај се отвора портата за егзогена инфекција (Levef). Во случај на акумулација, гнојот се отстранува со пункции, по што следи администрација на антибиотици во согласност со податоците од антибиограмите.

Остеомиелитис- гнојно-некротична лезија на коскената срцевина
со последователно вклучување во процесот на други анатомски
коскени структури. Тоа е тешка и широко распространета патологија на детството.
возраста.

Појавата на хематоген остеомиелитис е поврзана со пенетрација
микроорганизми во коскената срцевина крвотокот;
така, на локално воспаление му претходи бактериемија.
Во случај на повреда на имунолошките својства на макроорганизмот, локалниот фокус
може да стане извор и септикопемија.

Акутен хематоген остеомиелитис е претежно
деца над 5 години. Момчињата се погодени 2-3 пати почесто. Зачудени се
главно активни во растот долги тубуларни коски(повеќе
70% од случаите).
Постојат акутни и хронични фази на остеомиелитис, како и
неговите нетипични форми.

Акутен хематоген остеомиелитис

Развојот на хематоген остеомиелитис се должи на пиоген
микрофлора, но главниот патоген е стафилокок ауреус (до
90% од случаите) или поврзаност на стафилокок со ентеробактерии. Инфекција на телото и пенетрација на микроби во крвотокот
може да се појави преку оштетена кожа, мукозни мембрани,
лимфоиден фарингеален прстен.

Од одредена важност се пустуларни кожни заболувања, воспаление на назофаринксот, како и латентна инфекција. Кај децата детствотовнесување
портата на инфекција е често папочна рана.
Во некои случаи, остеомиелитисот е резултат на транзиција
гноен процес на коската од соседните меки ткива или
други органи (одонтоген остеомиелитис поврзан со кариес
заби, остеомиелитис на ребрата поради плеврален емпием, остеомиелитис
фаланги на прстите со панаритиум, итн.).

играат важна улога во развојот на остеомиелитис кај децата.
возраста анатомски карактеристикиструктура и снабдување со крв
коски:добро развиена мрежа крвни садови, автономија
снабдување со крв епифиза, метафизаи дијафиза, голем број на
мали разгранувања на садови кои радијално минуваат низ епифизалната 'рскавица до јадрото на осификација.
Кај децата од првите 2 години од животот, епифизарен циркулаторен систем,
додека метафизичкото почнува да се развива веќе
после 2 години.

Системите на епифиза и метафиза се одвоени, но
меѓу нив има анастомози. Заедничката васкулатура е формирана само
по осификација на зоната на раст на епифизата.

За деца помали од 2-3 години поразот е карактеристичен метаепифизален
зони.Со возраста, кога системот почнува интензивно да се развива
снабдувањето со крв во метафизата, најчесто страда дијафиза.

Патогенеза

Важна карактеристика воспалителен процесДали е тоа
тој е затворен со крутите ѕидови на коскената цевка; тоа води до
стегајќи ги вените, а потоа и артериите. Индиректни докази за таквите
толкување на циркулаторните нарушувања на коската е болката што се јавува
поради хипертензија во медуларниот канал. Вредност
интракоскениот притисок кај акутниот остеомиелитис достигнува
Воден столб од 300-500 mm(кај здрави деца - 60-100 мм вода колона).
Ако остеомиелитичниот процес не е дијагностициран во фаза на воспаление
во рамките на каналот на срцевината, а потоа од 4-5 дена од почетокот
болеста гној се шири низ коските ( хазерски)
канали и исхрана ( Волкман) канали под надкостницата,
постепено лупете го.

Во повеќе доцни датуми(8-10 дена и подоцна) гној се пробива во меките ткива, формирајќи интермускулни и
поткожен флегмон. Во овие случаи, зборуваме за напреден остеомиелитис,
чие лекување претставува значителни тешкотии.
Болката, по правило, се смирува со спонтано отворање на субпе-
риостален апсцес во околните меки ткива, како што се случува
намалување на притисокот во коскената цевка.

Клиничка слика

Клинички манифестации и сериозност на акутна хематогена
остеомиелитис кај децата е многу разновиден и зависи од многу фактори:
реактивност на организмот, вирулентност на микробната флора, возраст
пациентот, локализацијата на лезијата, времето на болеста, претходниот третман. Тежината на процесите на сензибилизација е од големо значење. Често, насилна општа реакција на телото, нешто слична на анафилактичен шок, доаѓа до израз.
Во други случаи, општите манифестации не се изразени во иста мера.
Под овие околности, постојат три главни
форми на акутен хематоген остеомиелитис: токсични
(адинамична), септичко-пиемичнии локални.

Токсична (адинамична) форма

Токсичната (адинамична) форма се одвива исклучително брзо,
со симптоми на ендотоксичен шок. Во овој случај, по правило, постои
колаптоидна состојба со губење на свеста, делириум, висока
температурата на телото (до 40-41 ° C), понекогаш конвулзии и повраќање.
Тие забележуваат отежнато дишење без јасно дефинирана клиничка слика
пневмонија. Испитувањето на кардиоваскуларниот систем открива
повреда на централната и периферната циркулација,
намалување на крвниот притисок, а наскоро има
и миокардитис. На кожата често се појавуваат мали пунктни хеморагии.
Јазикот сув, обложен кафеава обвивка. Абдоменот е најчесто
отечени, болни во горните делови. Црниот дроб е зголемен.
Поради доминација на општите клинички симптоми на тешка
исклучително е тешко да се утврдат локални манифестации на болеста,
и уште попрецизна локализација примарна лезија
коски. Дури после некое време, кога ќе има подобрување во општото
држава, можно е да се идентификува локален фокус. Во овие случаи, тоа е можно
забележете умерено изразен едем на погодената област, контрактура на болка на соседниот зглоб, зголемена локална температура,
а понекогаш и засилен модел на сафенозни вени. Откривање
овие промени се причина за дијагностиката
пункција на наводната лезија. Со акутна
може да се регистрира хематоген остеомиелитис промоција
интракоскениот притисок, иако гној во медуларниот канал со
остеоперфорацијата е скоро секогаш отсутна.
Оваа форма акутен остеомиелитисчесто доведува до смрт
исходот и покрај масовниот инфузиона терапија,
вклучително и препишување на антибиотици широк опсегакции,
имунолошки препарати, па дури и хируршка интервенција во фокусот
пораз.

Септичко-пиемична форма

Септичко-пиемична форма на акутен хематоген остеомиелитис
продолжува со општите септички феномени, исто така е сосема
изречена. Сепак, пациентите од оваа група можат
рано откривање на коскени лезии. Почетокот на болеста
исто така акутно: температурата на телото се зголемува на 39-40 ° C,
феномени, нарушени се функциите на виталните органи и системи. Може да има конфузија, делириум, еуфорија. Од првиот
се појавуваат денови на болест болка во погодениот екстремитет.
Синдромот на болка достигнува значителен интензитет поради развојот
интракоскена хипертензија. Често има септички
компликации поради метастази на гнојни фокуси во различни
органи (бели дробови, срце, бубрези и други коски).

локална форма

Локалната форма на акутен хематоген остеомиелитис се карактеризира со
доминација на локални симптоми гноен воспаление погоре
заеднички клинички манифестации на болеста. Во истата група
треба да вклучуваат атипични форми на остеомиелитис.
Почетокот на болеста во типични случаи е доста акутен. На позадината
се појавува очигледна благосостојба остра болкаво екстремитетот.
Обично постарите деца сосема точно го посочуваат местото.
најмногу болка. Детето се обидува да го задржи пациентот
екстремитетот е во одредена положба, бидејќи секое движење ја зголемува болката. Ако фокусот се наоѓа блиску до зглобот, во процесот се вклучени лигаментозниот апарат и периартикуларните ткива. Тоа води
да се изрази и постојана контрактура на зглобот.
Температурата на телото од самиот почеток на болеста се зголемува и во
понатаму се задржува на високи бројки (во рок од 38-39 ° C). Општо
состојбата на детето брзо се влошува, апетитот се намалува,
жед, што укажува на развој.

Дијагностика

При испитување на заболен екстремитет, се откриваат првите знаци на воспалителен процес: оток во погодената област, континуирано
ткивна инфилтрацијаи зајакнување на венскиот модел на кожата. Главна
постојан локален знак на остеомиелитис - изразен
локална болкана палпација и особено на перкусии
над местото на повредата. Се шири оток и болка
и до соседните области.
кожа и флуктуации во погодената област -
доцни знаци кои укажуваат на занемарување на остеомиелитис.

Значајни дијагностички тешкотии се јавуваат кај остеомиозата.
литички лезии на коските кои го формираат зглобот на колкот.
Во првите денови од болеста локални симптомисе нејасно изразени
поради моќниот мускулен скелет на оваа област. Со внимателен
преглед, можно е да се утврди дека долниот екстремитет е донекаде
свиткана во зглобот на колкот. Забележете го и неговото киднапирање и
некоја надворешна ротација. Движења во зглобот на колкот
болно. Зглобот и кожата над него се умерено едематозни.
Многу тежок остеомиелитис илиуми пршлени.
Од самиот почеток на болеста, интоксикација и
топлинатело. Студијата е во состојба да утврди
оток и најголема болка при палпација и перкусии
на местото на повредата. Кога се сомневате, треба да се користи повеќе
дијагностички пункција на коскитеследен од цитолошки
точкасти истражувања.
Раната дијагноза на акутен хематоген остеомиелитис помага
определување на интракоскениот притисок.Утврдување на фактот за внатрешни
рикозалната хипертензија овозможува да се потврди оваа дијагноза дури и ако
отсуство на гној под надкостницата или во медуларниот канал.
За порано и точна дефиницијалокализација и преваленца
воспалителен процес, се користи методот радио-
скенирање на нуклидни коскипо што следи компјутерска обработка на добиените податоци. За таа цел, кратко
живи радионуклиди со афинитет кон коскеното ткиво
(технициум).

Тестовите на крвта откриваат леукоцитоза (30-40×109/l) со
поместување на формулата на леукоцитите налево, токсична грануларност
неутрофили. Се карактеризира со значително зголемување на ESR (до 60 mm / h),
оваа промена се одржува долго време.

Открива изразени промении во протеинскиот спектар на серумот
крв, кои се состојат во диспротеинемија, зголемување на процентот
глобулинските фракции и појавата на хипоалбуминемија. На
долготраен и тежок тек на болеста развива анемија,
предизвикани од супресија на коскената срцевина со долгорочна изложеност
токсини.
Карактеристични се и прекршувањата на системот за коагулација.
крвта (концентрацијата на фибриноген и фибри-
нолитичка активност, го забрзува времето на рекалцификација,
времето на згрутчување се намалува, се зголемува протромбин
индекс).

Х-зраци знаци

акутен хематоген остеомиелитис,
обично откриени не порано од 14-21 денод почеток
болести. Најрано радиолошки знациостеомиелитис
може да се открие само на добра структурна радиографија.
Обично се забележува рефлексија и подмачкување на коските,успее
види и остеопорозаво областа што одговара на областа на воспаление.
Сунѓереста коска има крупно-забележанцртање поради ресорпција
коскени трабекули и фузија на меѓугредните простори
поради зголемена ресорпција. Во иднина, деструктивни шуплини
проширување, набљудување на распаѓање, неодреденост и
нерамни контури на кортикалниот слој.

Најсигурен
знак - линеарен периоститис. периостална реакција
обично широко распространета и дефинирана како тенок
лента, понекогаш сенка како превез, која се протега до кортикалот
Слој. Тежината на периосталната реакција зависи од локализацијата
огништето. Најголемата периостална реакција е забележана со ди-
афизеална лезија, помалку изразена - со метафизеална, повеќе
помалку изразени - со епифизар.

Со понатамошна прогресија на воспалителниот процес
се јавува некроза и лиза на коскеното ткиво со негова замена со гној и
гранулации. Овие промени обично започнуваат од метафизата,
постепено процесот се протега до дијафизата.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза на акутен хематоген остеомиелитис
најчесто се спроведува со ревматизам, флегмона,
коскена туберкулозаи траума.

Карактеризира со „летечки“ болки во зглобовите, типични
срцеви нарушувања потврдени со податоци од ЕКГ. На
внимателно испитување и палпација на погодената област кај ревматизам,
за разлика од остеомиелитисот, можно е да се забележи доминантниот
локализација на болка и оток не над коската, туку над зглобот.

Флегмон може да се појави и со клиничка слика слична
остеомиелитис. Со флегмона и површна флуктуација
се појавуваат многу порано отколку кај остеомиелитис. Ако флегмона
локализиран во близина на зглобот, може да се формира контрактура.
Ќе биде помалку отпорен и, за разлика од остеомиелитисот,
обично се исправа со внимателни пасивни движења. Конечната дијагноза во некои случаи може да се постави само на отворањето на гноен фокус.

Диференцијална дијагноза со коскена срцевина
туберкулоза во типични случаи е доволна
едноставно. Туберкулозните лезии на коските сега се доста ретки. Се карактеризира со постепен почеток. Детето и покрај болката во екстремитетот продолжува да го користи. Симптомите се изразени Александрова(задебелување
кожен набор на болната нога) и мускулна атрофија. На радиографијата се забележува остеопороза - симптом на „топење на шеќер“ и отсуство на периостална реакција. Сепак, оваа реакција може јасно да се изрази
со мешана инфекција, кога се приклучува банална микрофлора. Т.н остри формиостеоартикуларна
класифицирани како недоволно дијагностицирани
случаи кога веќе имало пробивање на гној во зглобот. Во овие случаи, покрај рендгенската слика, ставете
правилната дијагноза е помогната со откривање на специфична флора во точката од зглобот.

Понекогаш е неопходно да се разликува акутниот хематоген остеомиелитис
од повреда на коските. Важна улога се игра со внимателен
собрана историја, отсуство на септички манифестации и податоци
рендгенски преглед. Понекогаш се предизвикуваат тешкотии
субпериостални фрактури. Сепак, на повторување на рендген
по 6-8 дена, нежниот калус започнува да се одредува на ограничен простор.

Третман

Во моментов, широко се користи комплексен третман на остеомиелитис,
оправдано од Т.П. Краснобаев. Таа е составена од
три основни принципи:

Влијание врз макроорганизмот;
директно влијание врз предизвикувачкиот агенс на болеста;
навремена и целосна санитација на локалното огниште.

Влијание врз макроорганизмот

Влијанието врз макроорганизмот треба да биде насочено кон елиминирање
тешка и корекција на нарушена хомеостаза.
Терапијата за активна детоксикација вклучува вовед
10% раствор на декстроза со препарати, декстран, медиум
молекуларна тежина 50000-70000, аминофилин, мајчин
плазма. За десензибилизација на телото и нормализација на васкуларните
ткивна пропустливост, препарати на калциум, хлоропи-
рамин. Да се ​​зголеми нивото на специфичен имунитет во акутна
период на остеомиелитис, се спроведува пасивна имунизација
телото на детето. За таа цел, се администрира хиперимуна стафилококна плазма, нормален човечки имуноглобулин, антистафилококен имуноглобулин.
За време на интензивна нега потребно е да се контролира
метаболизам на електролити, киселинско-базна состојба и функции
уринарниот систем. Препишете мерки за регулирање на протеините
и метаболизмот на јаглени хидрати. Текот на третманот вклучува и стимулација
одбрана на телото.
Во тешки форми на болеста се јавува функционална инхибиција.
надбубрежниот кортекс. Хормонални лекови (или
) се администрира во краток курс (до 7 дена).

Влијание врз патогенот

Се врши директно влијание врз предизвикувачкиот агенс на болеста
со препишување комбинација на антибиотици (+
нетилмицин) или антибиотици со широк спектар (цефа-
лоспорини III-IV генерација), и деца со неефикасни претходни
антибиотска терапија - во комбинација со комбе
комицин, рифампицин.

Ветувачка терапија со
групи оксалидинони: има анти-стафилококни
активност, се препишува на деца со стапка од 10 mg / kg 2 пати на ден.
Ефективноста на антибиотската терапија е значително зголемена
кога се комбинираат со протеолитички ензими. По слегнувањето
акутен процес, се спроведува втор курс на антибиотска терапија со
цел против релапс. Препише лекови кои имаат добри
биорасположивост и афинитет за коскеното ткиво, недостаток на
несакани ефекти (на пример, фузидна киселина), во возраст
доза за период од 2-3 недели. откажана на шалтер
нормализација на телесната температура, исчезнување воспалителен одговор
во фокусот и нормализирање на општиот тест на крвта.
Навремена и целосна санитација на локалното огниште
Се должи на фактот дека развојот на тешки форми на остеомиелитис во повеќето
случаи поради интраосеозна хипертензија, примарна
важноста на раната хируршка интервенција
остеоперфорација. Над местото на лезијата се прави инцизија на меките ткива.
долги најмалку 10-15 cm и сецира надкостница надолжно.
На границата со здрави површини на коската се нанесуваат 2-3 перфоративни.
ny дупки со дијаметар од 3-5 mm. Во овој случај, обично под притисок
се ослободува гној, а со траење на болеста 2-3 дена и содржината
медуларниот канал може да биде серозно-гноен. Во повеќе
доцни термини на прием на пациенти во болница (5-6 дена) гној
може да се најде и во субпериосталниот простор (суппериостален
тални).
Коскената срцевина се мие преку остеоперфорациите.
канал со раствор на нитрофурал (1:5000) со антибиотици.
Во тешки случаи на остеомиелитис, се врши коскена дијализа за
првите 2-3 дена од постоперативниот период со постојана
капка по капка интракоскена инјекција на антисептички раствори (1% хидроксиметилхиноксилиндиоксид) или антибиотик
(ванкомицин).
По остеоперфорација синдром на болка
значително намален или исчезна. Во овие
додека детето е во кревет, не
потребата за имобилизација на засегнатите
екстремитети. Напротив, раните движења во
креветите ја подобруваат циркулацијата на крвта
и целосно функционално закрепнување
зглобовите во непосредна близина на воспалителниот
огништето.
Прашањето за целесообразноста на имобилизацијата
одлучуваат врз основа на динамиката на рентген
промени во погодената коска. На
јасни знаци на уништување на коските на засегнатиот
екстремитет наметнуваат длабоко
гипс шина.
Посебен акцент треба да се стави на потребата
ран комплексен третман на хематогени
остеомиелитис во акутната фаза. Само во овој случај
можно е да се спречи транзицијата на акутен процес
во хронична.

Принципи на диспанзерско набљудување

и последователна грижа за деца со хематоген остеомиелитис
Со хематоген остеомиелитис, долг, упорен,
етапно и периодично лекување. Само упорно се држи
живот овие принципи, можно е да се намали попреченоста на децата како резултат
остеомиелитис и избегнувајте сериозни последици.
Постојат неколку последователни фази во третманот на хематогените
остеомиелитис:
во акутната фаза;
во субакутна фаза;
во хронична фаза;
во резидуалната фаза.
По излегувањето од болница, детето се носи во диспанзерот.
и најмалку 1 пат во 2 месеци за шест месеци, контрола
рендгенски прегледи. Во субакутна фаза, тоа е неопходно
следните активности:
повторен имуностимулирачки третман;
UHF-терапија (до 15 сесии);
десензибилизирачка терапија (14 дена);
антибиотска терапија (14 дена);
анаболни хормони (21 ден);
протеинска исхрана;
внимателен развој на зглобот со изведување пасивно
и активни движења во него.
Ако субакутната фаза не стане хронична, да се консолидира
терапевтски ефект, овие курсеви се спроведуваат вкупно
во текот на една година. Препорачај спа третман
(Крим, Северен Кавказ, Средна Азија).
Кога процесот ќе влезе во хронична фаза, наведеното
повисок третман и кога има потреба од операција
третман, пациентот е хоспитализиран. Главната задача на оваа фаза е
ја зголемуваат реактивноста на телото на пациентот, радикално и целосно
елиминирање на воспалителниот процес и компликациите предизвикани од него.
По излегувањето од болница Посебно вниманиепосветат на закрепнување
нарушена функција на екстремитетите (терапија за вежбање и термички процедури
под маската на антибиотска терапија). Во истата фаза, тоа е прикажано
Спа третман.

РЕЛЕВАНТНОСТ................................................. ...................................... 2

ЕТИОПАТОГЕНЕЗА ................................................... ................................................ 3

АКУТЕН ХЕМАТОГЕН ОСТЕОМИЕЛИТ .............................................. .............. 9

Клиничка слика ................................................ ................................................... .. 9

Компликации ................................................... ................................................ 12

Дијагностика ................................................... ................................................ 13

Третман ................................................... ................................................ . ...... 13

ХРОНИЧЕН ХЕМАТОГЕН ОСТЕОМИЕЛИТ .............................................. 16

Етиопатогенеза ..................................................... .......................................................... .......... 16

Клиничка слика ................................................ ................................................... 17

Третман ................................................... ................................................ . ...... дваесет

Атипични форми на хроничен остеомиелитис .............................................. ............. 21

албуминозен остеомиелитис на Оли ................................................ ................................ 22

Компликации на хроничен остеомиелитис................................................ ..................... 23

Список на референци ..................................................... .............. 24

Во 1831 година Рејно го измислил терминот остеомиелитис. Во превод, овој збор значи воспаление на коскената срцевина. Сепак, изолирана гнојна лезија на коскената срцевина практично не се јавува.

Во моментов, терминот остеомиелитис означува гноен воспалителен процес кој ги зафаќа сите елементи на коската како орган: коскената срцевина, самата коска и надкостницата.

Во огромното мнозинство на случаи, меките ткива што ја опкружуваат погодената коска се вклучени до одреден степен во процесот.

Гноен остеомиелитис е поделен на две големи групи, кои значително се разликуваат во начинот на кој заразните патогени продираат во коската и во патогенезата. Во случаи кога инфективни патогени навлегуваат во коската (коскената срцевина) по хематоген пат, остеомиелитисот се нарекува хематоген.

Ако коската и нејзините елементи се заразат за време на отворена повреда(отворена фрактура), остеомиелитисот се нарекува трауматски (во случај на фрактура поради прострелна рана, остеомиелитисот се нарекува истрел од огнено оружје, со развој на остеомиелитис по хируршки третман - остеосинтеза - се нарекува постоперативен). Покрај тоа, овој дел ќе ги разгледа прашањата за дијагноза и третман на акутен гноен артритис - воспаление на зглобот и акутен гноен бурзитис - воспаление на синовијалната заедничка кеса.

Хематогениот остеомиелитис е многу сериозна болест која обично ги погодува децата и адолесцентите, со приближно три пати поголема веројатност кај момчињата од девојчињата. Според различни статистички податоци, пациентите со хематоген остеомиелитис сочинуваат од 3 до 10% од сите пациенти во детските хируршки одделенија. Бидејќи во некои случаи болеста, претворајќи се во хронична форма, трае многу години, а понекогаш и со децении, пациентите со хематоген остеомиелитис често се наоѓаат кај возрасните, па дури и кај постарите лица. Во време на мир, тоа е најчеста форма на остеомиелитис и, според Т.П. Краснобаева, во 75-85% од случаите се јавува кај деца. Меѓу болните, околу 30% се деца на возраст под една година, 45-48% - на возраст од 6 до 14 години, момчиња - 65-70%, девојчиња - 30-35%. Возрасните обично доживуваат егзацербации и рецидиви на оваа детска болест.

Акутниот хематоген остеомиелитис влијае главно на долгите тубуларни (80-85%), поретко рамни (9-13%) и кратки (6-7%) коски.

Најчесто зафатени се коските на бедрената коска (35-40%), тибија (30-32%) и хумерус (7-10%); од кратките - коските на стапалото; од рамни - коските на карлицата и горната вилица.

Со поразот на долгите тубуларни коски, постојат: метафизеални, чиј фокус ја зафаќа маргиналната зона на дијафизата или епифизата (забележана кај 65% од пациентите), епифизална (25-28% од пациентите), метадијафизеална, која влијае на метафизата и повеќе од половина од дијафизата, или вкупно, влијае на дијафизата и на двете метафизи (7-10% од пациентите). Повеќекратни процеси се забележани кај 10-15% од пациентите.

а) Етиологија

Предизвикувачкиот агенс на хематоген остеомиелитис во огромното мнозинство на случаи е Staphylococcus aureus, нешто поретко - стрептокок, пневмокок и E. coli. Хематогениот остеомиелитис се карактеризира со моноинфекција.

б) Патогенеза

Како што сугерира името, на хематогениот остеомиелитис мора да му претходи бактериемија. Местото на внесување на патогенот во крвта може да биде мал, понекогаш незабележлив гноен фокус (на пример, гнојна абразија, фурункул или апсцес во лимфоидниот фоликул со ангина), што до моментот кога клинички изразениот процес во коската може да да биде излечен и заборавен. Во исто време, бактериемијата може да биде и резултат на тешки гнојни процеси.

Хематоген остеомиелитис е болест на периодот на раст - најчесто болни деца на возраст од 7 до 15 години.

Појавата на хематоген фокус на инфекција во коската е поврзана со структурните карактеристики на коската на детето во областа на нејзиниот раст, идентификувани од Лексер во крајот на XIXвек. Овие карактеристики се:

Кај децата, метафизата, на границата со активно функционалната епифизална 'рскавица, има исклучително изобилна мрежа на садови, која се карактеризира со многу широки капилари со бавен проток на крв.

Васкуларната мрежа на метафизата не комуницира со васкуларна мрежаепифизална 'рскавица. Делумно како резултат на ова, многу садови (артериоли) на метафизата на границата со 'рскавицата за раст завршуваат слепо. Тие се затворени, конечни и заминуваат под остар агол, поради што се создаваат услови за доцнење и фиксирање на микроорганизмите во нив. Потоа во адолесценцијакако што се намалува епифизалната 'рскавица, се воспоставуваат васкуларни врски помеѓу епифизата и метафизата, садовите што слепо завршуваат исчезнуваат, циркулацијата на крвта во метафизата генерално станува поретка, што, очигледно, одговара на намалување на веројатноста за фиксација на микроорганизми овде.

Кај децата во сунѓереста коскаима деликатни, лесно растопливи со гнојни коскени греди, богато снабдени со садови и лабаво поврзани со коскениот надкостница, што придонесува за појава и прогресија на остеомиелитични промени.

Патогените кои влегоа во капиларите на метафизите на детето и фиксирани таму може да не го предизвикаат процесот веднаш или воопшто да не го предизвикаат. Со соодветен сооднос на бројот и патогеноста на патогените и состојбата на отпорност на организмот, можни се следните варијанти на текот на процесот:

Микроорганизмите умираат во коскената срцевина, фагоцитирајќи се од макрофагите.

Микроорганизмите веднаш предизвикуваат појава на гноен процес.

Микроорганизмите остануваат да постојат во форма на заспана, клинички неманифестирана инфекција, давајќи избувнување со едно или друго намалување на локалната или општата отпорност на макроорганизмот, понекогаш години по воведувањето.

Фактори кои го намалуваат целокупниот отпор кај децата се детските инфекции, грипот, хипотермијата.

в) Патоморфологија

Со развојот на хематоген остеомиелитис, се забележуваат голем број последователни промени (сл. 1).

Мал апсцес формиран на границата на епифизалната 'рскавица во метафизата предизвикува некроза на блиските коскени греди и васкуларна тромбоза. Овие промени се шират во насока на дијафизата (епифизалната 'рскавица е доста отпорна на супурација).

а - апсцес на коскената срцевина;

б - субпериостален апсцес;

в - интермускулна флегмон

г - формирање на фистула

Коскената срцевина умира и се подложува на гноен спој (а), како резултат на што кортикалниот слој на коската е лишен од исхрана одвнатре.

Преку системот на хадерски канали, гној се шири под надкостницата, ексфолирајќи ја од коската (кај децата е лабаво врзан) и формирајќи субпериостален апсцес (б).

Поради ова, коската е лишена од исхрана од страната на надкостницата и умира со формирање на поголема или помала површина на остеонекроза. Високиот притисок на гној во затворената празнина на коскената срцевина доведува до обилна апсорпција на токсични производи и микроорганизми во крвта, што обично предизвикува тешка гнојна интоксикација, па дури и сепса. Високиот притисок во внатрешноста на медуларниот канал, исто така, предизвикува силна болка.

На крајот, гној, топејќи го надкостницата, се пробива во меките ткива, предизвикувајќи развој на интермускулна флегмон (в). Последователно, гној може да избие и да излезе со формирање на фистула (г).

Пробивот на гној или хируршка дренажа на гноен фокус го завршува акутниот период, кој се карактеризира со тежок гноен-некротичен процес кој ги доловува сите главни елементи на коската и е придружен со тешка интоксикација.

Кај хематогениот остеомиелитис најчесто се засегнати метафизите на долгите коски, најчесто метафизите во непосредна близина на зглобот на коленото. Дијафизалните лезии се забележани три пати поретко од метафизеалните. Од рамни коскинајчесто се засегнати карличните коски.

Околу жариштата на воспалението, од првите денови започнува брза ресорпција на коскеното ткиво, подоцна се шири на целата оштетена коска и со долг тек на остеомиелитис, доведува до нејзино рефлексија - остеопороза.

Во поволни случаи, особено со рана употреба на антибиотици, може да не дојде до формирање на апсцес и елиминацијата на фокусот на воспалението се случува дури и пред формирањето на секвестери. Течниот дел од ексудатот се апсорбира, а празнината на апсцесот постепено се полни со гранулации кои потекнуваат од неостеогената строма на коскената срцевина. Гранулациите се претвораат во фиброзно сврзно ткиво и последователно се ресорбираат со обновување на нормалната структура на коскената срцевина.

На местото на големите воспалителни фокуси, може да се формираат цисти со влакнести ѕидови. Доколку е извршена трепанација на коската, тогаш дупката за брус постепено се пополнува со остеогено, а подоцна и со коскено ткиво. Во детството, трагите од пренесеното воспаление може да исчезнат.

Во други случаи, постои инкапсулација на апсцеси во коската. До 3-4-та недела од почетокот на болеста, рендгенското испитување во однос на позадината на реткост ги одредува фокусите на коскената некроза, бидејќи мртвата коска не подлежи на ресорпција и ја задржува својата претходна густина. Во иднина, оние од нив кои се во самиот фокус на супурацијата подлежат на секвестрација.

Секвестрација е отфрлање на мртвите коскени области лоцирани во празнината на апсцесот од околното коскено ткиво. Во исто време, во случај на формирање на секвестер во компактна плоча, се појавува секвестрален жлеб и постепено се продлабочува на неговата површина во областа на соседните гранулации, а во дебелината - проширувањето на Хаверзија канали и нивно спојување меѓу себе. Откако ќе се раствори целата коскена супстанција во наведената зона, секвестерот слободно лежи во шуплината на апсцесот.

Секвестерите на кортиколот можат да бидат тотални или сегментални: продорен, централен и надворешен.

Секвестерите на сунѓерните коски се одвоени од останатиот дел од него поради растворање на соседните коскени греди лоцирани во зоната на гранулација.

Заедно со деструктивниот процес кај остеомиелитисот, секогаш се забележува продуктивен процес. Најреактивниот од сите коскени елементи е надкостницата, која произведува коска во форма на периостални слоеви. Вториот, опкружувајќи ги областите за запленување на коската, формира секвестрални кутии или капсули.

Во подоцнежните фази од текот на остеомиелитисот, воспалените области на коската се импрегнирани со слоеви на вар, се развива коскена склероза. После тоа, може да дојде до закрепнување.

За време на хроничен остеомиелитис, се забележуваат ремисии и егзацербации на процесот.

Егзацербациите се јавуваат понекогаш по затворањето на фистулата. Ова доведува до акутно воспалениево форма на флегмон, апсцесот се отвора, повторно се формира фистула, а воспалителните појави се намалуваат.

Како резултат на долгиот гноен процес, страда целото тело, особено бубрезите, црниот дроб и срцето. Амилоидна дегенерација може да се развие во црниот дроб и бубрезите, од кои понекогаш пациентите умираат.

Клинички прави разлика помеѓу акутен и хроничен остеомиелитис.

Акутниот хематоген остеомиелитис кај децата и адолесцентите обично започнува како тешка општа заразна болест, а во првите денови општите симптоми преовладуваат над локалните.

На болеста често и претходат болки во грлото, локален гноен процес (загноена абразија, фурункул) или модринки на екстремитетите.

Болеста започнува со ненадеен пораст на температурата на 39-40 ° C, силни треска, што е придружено со нагло влошувањеопшта благосостојба, понекогаш делириум. Кај децата помлада возрастчесто има обилно повраќање, принудувајќи да размислуваат за болеста гастроинтестиналниот тракт. Во некои случаи, болеста е исклучително тешка, малигна и завршува со смрт со фулминантна сепса во рок од неколку дена.

Во исто време или малку подоцна од развојот на тешка интоксикација, има поплаки за силно лачење, отежнато со движење, поместување, болка во соодветната коска, но обично во првите денови нема оток или црвенило во оваа област. Нема болка при палпација, особено на бутот, каде што периостеумот се наоѓа длабоко под мускулите. Особено е тешко да се откријат локални симптоми во првите денови од болеста. Правилната дијагноза е помогната со насочена идентификација на локални симптоми, особено, мускулна контрактура во блиските зглобови, локална болка, болка при оптоварување на екстремитетот долж оската итн.

Само по 7-10 дена, кога гноен процес се шири под надкостницата, почнуваат да се утврдуваат појасна болка и оток. Неколку дена по ширењето на процесот во мускулните простори, притисокот во фокусот паѓа, како резултат на што болката е донекаде ослабена. Постојат клинички симптоми карактеристични за длабокиот флегмон. Во иднина, гној може да избие со формирање на фистула, по што акутните феномени може да се смират.

Според Т.П. Краснобаев, постојат три форми на клинички тек на акутен хематоген остеомиелитис: локален (благ), септичко-пиемичен (тежок), токсичен (адинамичен). Клиничкиот тек на болеста со лезии на различни коски во основа е ист.

Локалната (блага) форма се карактеризира со отсуство на септички феномени и доминација на клиниката на локални промени над повредите на општата состојба, кои можат да бидат тешки, умерени или блиску до задоволителни. Интоксикацијата се изразува умерено, температурата на почетокот на болеста и во иднина е 38-39 степени. Локалните воспалителни промени се ограничени, нивни клинички манифестациипомалку изразен отколку во септичко-пиемична форма.

Ако субпериосталниот апсцес не се отвори навремено, тој се пробива во меките ткива и се формира интермускулна флегмон. Гнојот може да се шири низ меѓуфасцијалните простори и да се откине нанадвор од фокусот на коските. По празнењето на апсцесот, состојбата на пациентот брзо се подобрува, температурата се намалува, процесот зазема хроничен тек.

Во септичко-пиемична форма, болеста започнува ненадејно со пораст на температурата до високи бројки. Во првите часови и денови на болеста се развива сериозна состојбапредизвикано од интоксикација, се забележува повторено повраќање.

Локалните промени се развиваат брзо. Во првите 2 дена се појавуваат локализирани болки; тие се остри, екстремитетот зазема присилна положба (контрактура на болка), во него нема активни движења, пасивните се остро ограничени. Едемот на меките ткива брзо се зголемува, што, кога фокусот е локализиран во бедрената коскаможе да се прошири на потколеницата, предната страна абдоминален ѕид, со локализација во рамото

коски - на градите. Кожата над лезијата е хиперемична, напната, сјајна, често изразена венска шема; има зголемување на локалната температура.

Појавата на едем одговара на почетокот на формирањето на субпериостален апсцес, развојот на хиперемија одговара на пробивањето на апсцесот во меките ткива и појавата на флуктуации во нивната длабочина.

Често се развива симпатичен (реактивен) артритис на еден или двата соседни зглобови, првично серозен, а потоа гноен.

Во следните денови од болеста температурата останува висока (39-40 степени) без забележителни дневни флуктуации, се забележуваат промени во составот на крвта типични за акутно гнојно воспаление.

Со неефикасноста на третманот, тешката општа состојба на пациентот се влошува, интоксикација и дехидрација на телото се зголемуваат, главоболка, болка низ телото, губење на апетит, жед, феномени на анемија.

Метаболичките процеси се нарушени: се развива метаболна ацидоза; нарушувања метаболизмот на вода-солда доведе до постојана хиперкалемија и калциум, хипонатремија и други нарушувања.

Перформансите се влошуваат неспецифични факториимунитет, систем за коагулација на крв, постои прекумерна акумулација на воспалителни медијатори (хистамин, серотонин, итн.).

Изразени фазни промени се јавуваат во системот на хемостаза. Во текот на првите 10 дена од болеста, се забележуваат феномени на хиперкоагулација (фаза I), што создава услови за дисеминирана интраваскуларна коагулација, што нагло го влошува уништувањето на коските.

На 10-20-тиот ден се јавуваат феномени на хипокоагулација (фаза II) со тенденција за премин во фазата на активирање и зголемување на патолошката фибринолиза (фаза III). Со септикопемична форма, овие промени се развиваат во 90%, со локална форма - во 25%.

Хормоналната регулација на функциите на телото, метаболизмот на миокардот, антитоксичната функција на црниот дроб, функцијата на бубрезите се нарушени, компензаторните механизми на респираторниот и циркулаторниот систем се исцрпени.

Сите овие промени се развиваат во текот на 5-10 дена и создаваат поволни услови за генерализација на гнојна инфекција, нејзина хематогена метастаза. Често се развива токсична хемолитична жолтица.

Токсичната (адинамична) форма се јавува кај 1-3% од пациентите. Болеста се развива со молскавична брзина. Во текот на првиот ден се зголемуваат појавите на тешка токсикоза; хипотермија, менингеални симптоми, губење на свеста, конвулзии проследени со адинамија; акутен кардиоваскуларна инсуфициенција, намалување на крвниот притисок. Локалните воспалителни феномени немаат време да се манифестираат: пациентите умираат во првите денови од болеста како резултат на длабоки метаболички нарушувања.

Најтешка компликација на акутниот хематоген остеомиелитис е сепса, која често се развива со одложено или неправилно лекување на болеста. Кога воспалителниот процес се шири на зглобот, се развива гноен артритис.

Кај 8-10% од пациентите (со септичко-пиемични форми - кај 30%), метастатски гнојни фокусиво внатрешните органи со развој на септична пневмонија, гноен плеврит, перикардитис, мозочен апсцес итн.

Патолошка фрактура на коска, вклучително и епифизеолиза, се јавува како резултат на уништување на коските, често со исход во лажен зглоб. Епифизеалниот и метафизеалниот остеомиелитис, поради близината на фокусот до зоната на раст, може да доведе до откажување на растот и значителни коскени деформитети (закривување, скратување, поретко издолжување), патолошка дислокација, контрактура или анкилоза.

Лабораториските податоци укажуваат на присуство во телото на фокус на гнојна инфекција (леукоцитоза, поместување на формулата налево, итн.).

Податоците од Х-зраците во првите две недели од болеста се негативни (нема патолошки промени). Во иднина, прво се појавува слаба сенка на одвоен надкостница, која почнува да произведува коскена супстанција (периоститис). Сè уште подоцна, во метафизеалниот регион се појавуваат зони на рефлексија и подмачкување на структурата на сунѓерестата коска. Структурата на коските станува нерамна. Различно формирање на секвестери (одделно лежени области на некротично коскено ткиво) и секвестрална празнина може да се открие само 2-4 месеци по почетокот на болеста, кога процесот веќе станал хроничен. Во овој период, во присуство на фистули при рендген дијагностика на шуплини и секвестери, помага фистулографија, како и томографија, изотоп и ултразвук, термичка слика и радиотермометрија.

Третманот на хематоген остеомиелитис се состои во општ ефект врз телото и локален ефект врз фокусот на инфекцијата.

а) Општ третман

Општите принципи на третман на гнојна инфекција важат и за остеомиелитис.

Комплексната терапија за акутен остеомиелитис ги вклучува следните елементи.

1. Антибиотска терапија.

Од моментот на дијагнозата, на пациентот интрамускулно се администрираат полусинтетички пеницилини, линкомицин или цефалоспорини, што обично доведува до нагло подобрување на состојбата на пациентот, намалување на температурата, намалување на интоксикацијата и брзо закрепнување. Ако антибиотскиот третман се започне рано, воспалителниот процес во коскената срцевина може да се елиминира, а коскената структура нарушена од гноен процес постепено се обновува. Употребата на антибиотици во раните фазихематогениот остеомиелитис значително го промени својот тек и ги подобри резултатите од третманот. Ендолимфната администрација на антибиотици се покажа добро.

2. Моќна терапија за детоксикација.

Се спроведува од првите денови, се врши трансфузија на кристалоидни раствори и крвни замени со детоксикациско дејство, како и крвна плазма. Во тешки случаи, можно е да се користат методи за екстракорпорална детоксикација.

3. Имунокорекција и симптоматска терапија.

Тие се спроведуваат според општите принципи на третман на гнојна хируршка инфекција.

б) Локален третман

Од самиот почеток на болеста неопходен е одмор и имобилизација на заболениот екстремитет со помош на гипс шина.

Поради ефективноста на антибиотскиот третман, операцијата е ретко потребна. Хируршкиот третман е индициран за напредни процеси со развој на интермускулна флегмон и во случаи кога конзервативен третманне дава успех неколку дена со влошување на општата состојба. За време на операцијата во раните фази (пред пробивањето на гној во меките ткива), меките ткива се расчленуваат, дупките за брус се нанесуваат низ коската до шуплината на апсцесот на коскената срцевина и се поставуваат одводи за одводнување со проток.

Со развојот на меѓумускулниот флегмон се отвора со широк засек, кој мора да се изврши земајќи ја предвид локацијата на флегмонот, топографијата на крвните садови, нервите и мускулите. Во исто време, надкостницата се расчленува, основната коска е внимателно проверена и во присуство на коскена празнина, коската се трепанира и се воспоставува трајна проточна дренажа.

Остеопластиката кај децата се изведува под општа анестезија. Откако погодената област на коската е изложена преку нејзиниот кортикален слој, тие навлегуваат во медуларниот канал со помош на електрична вежба или триедрален шило; се вметнуваат катетри во формираните дупки за одводнување и миење на медуларниот канал. За истите цели, можете да користите две игли Kassirsky или Dufo на одредено растојание.

По воведувањето на 0,25% раствор на новокаина во каналот на коскената срцевина, околу 1 литар солен раствор се внесува во шуплината преку протокот на дренажа. раствор со антибиотици. Во следните 5-7 дена, интракоскените миења се повторуваат 2 пати на ден со иста количина на раствор, но тоа се врши со капка по капка (90 капки во минута).

Интракоскените перења придонесуваат за брзо и целосно отстранување на гној и други производи за распаѓање од коската, спречувајќи интоксикација, обезбедуваат постојана висока концентрација на антибиотици во коската, ги отстрануваат патолошките импулси од лезијата и создаваат услови за забрзување на процесите на закрепнување.

Невозможно е да се прошири обемот на хируршка интервенција до широка трепанација на медуларниот канал, бидејќи тоа може да доведе до ширење на гноен процес и смрт.

Во постоперативниот период, третманот се спроведува според општите принципи на третман на гнојни рани, имобилизацијата е задолжителна додека целосно не се ослободи воспалителниот процес.

Хроничниот хематоген остеомиелитис е болест која се карактеризира со присуство на гноен-некротичен фокус во коската со или без фистула, долгорочен и не е склон, по правило, на само-заздравување.

На хроничен остеомиелитис нужно му претходи акутна фаза.

Транзицијата на акутниот остеомиелитис во хроничен се јавува во просек во рок од 3 недели до 4 месеци од почетокот на болеста и во голема мера зависи од стапката на секвестрација.

Поради механичките и хемиските својства на коската, некротичниот дел од неа, наречен секвестер, не може, под влијание на гнојните ензими, брзо да се раствори или брзо да се одвои од живото ткиво. Процесот на секвестрација е многу бавен и трае со месеци, а понекогаш и со години.

Воспалителните и репаративните процеси во обемот на мртвиот дел од коската продолжуваат поради остеогеното ткиво на ендостеумот и надкостницата, кои формираат капсула од новоформираната коска со гранулациона обвивка внатре. Како резултат на тоа, секвестерот, кој ја изгубил својата механичка врска со околната жива коска, е, како да е, заѕидан во капсула од новоформираната коска (секвестрална кутија). Бидејќи е заразено туѓо тело, секвестерот, кој е екстремно бавно расклопен, одржува хронична супурација со години.

Гнојот се лачи преку фистули, кои може периодично да се затвораат. Последново доведува до одложување на гној и ново избувнување на процесна активност со соодветна локална и општа реакција. Оваа состојба може да трае со децении и понекогаш доведува до сериозни промени. паренхимните органи(бубрежно-хепатална инсуфициенција, амилоидоза), што, пак, може да биде причина за смрт.

Клиничкиот тек се карактеризира со оскудни знаци: болна болкаво областа на остеомиелитичниот фокус, присуство на гнојни фистули, груби постоперативни лузни. Со егзацербација на процесот, веќе има изразени болки, зголемување на телесната температура до 38-39 ° C, хиперемија на кожата во областа на остеомиелитична фистула. Егзацербацијата на хроничен остеомиелитис најчесто е поврзана со привремено затворање на претходно функционално гнојна фистула.

Во дијагнозата на хроничен остеомиелитис, радиографијата игра водечка улога. Во исто време, се открива задебелување на коската, шуплини во неа, секвестери, остеосклероза, стеснување на каналот на коскената срцевина, задебелување на надкостницата. Значајно место во дијагнозата на фистулозните форми заземаат фистулографијата, како и томографијата, сцинтиграфијата и особено компјутерската томографија.

Фази на текот на хроничен (секундарен) остеомиелитис:

Фаза на конечна транзиција на акутен процес во хроничен

Фаза на ремисија (ремисија)

Фаза на релапс (егзацербација) на воспаление

Со преминот на акутниот хематоген остеомиелитис во хроничен, здравствената состојба на пациентот се подобрува, болката постепено се намалува.

Знаците на интоксикација се намалуваат или целосно исчезнуваат; температурата на телото паѓа на нормални или субфебрилни броеви, функциите на дишењето и кардиоваскуларниот систем се нормализирани; слабоста се намалува, апетитот, спиењето се подобрува. Леукоцитозата се намалува, ESR се забавува, индикаторите за бела и црвена крв се подобруваат; во урината се намалува количината на протеини и леукоцити.

Во областа на фокусот, конечно се формираат фистули. Фистулата потекнува од еден остеомиелитен фокус или од различни, може да биде единечна или повеќекратна, често неколку фистули се поврзани една со друга во меките ткива, формирајќи комплексна мрежа на инфицирани канали. Надворешното отворање на фистулата понекогаш се наоѓа на значително растојание од остеомиелитичниот фокус. Супурацијата е намалена.

Во меките ткива, воспалителната инфилтрација постепено се намалува додека преминува во ремисија.

Процесот на постепено секвестрација во наредните недели, понекогаш месеци, завршува со целосно одвојување на некротичните области (секвестери) од здравото коскено ткиво и формирање на коскена празнина.

Големината и обликот на секвестерите може да бидат различни. Со сета нивна разновидност, се разликуваат следните типови на секвестери.

Видови секвестери

Кортикална (кортикална) - со некротизација на тенка коскена плоча под надкостницата.

Централно - со некроза на ендостеалната површина на коската.

Пенетрирачки - со некроза на целата дебелина на компактниот слој во обиколната површина на коската.

Вкупно - со некротизација на тубуларната коска по целиот нејзин обем, понекогаш низ целата коска.

Циркулаторно (коронарна) - со некроза на дијафизата околу целиот обем, но на мала површина по должината (секвестер во форма на тесен прстен).

Сунѓерести - со некроза на сунѓересто ткиво на долги тубуларни или рамни коски.

Почести се централните, кортикалните и пенетрирачките секвестери.

Секвестерот може да биде целосно или делумно во коскената празнина или надвор од неа, во меките ткива.

Заедно со секвестрација околу коскената шуплина, се формира секвестрална капсула (кутија), во која обично има секвестери и гној; внатрешните ѕидови на капсулата се покриени со гранулации.

Секвестралната капсула има еден или повеќе отвори низ кои гној од остеомиелитичниот фокус тече во фистулозните трактати.

Секвестерите во кутијата за запленување практично не се решаваат, или овој процес е исклучително бавен - со децении.

Во фазата на ремисија, повеќето пациенти забележуваат исчезнување на болката и подобрување на општата состојба: температурата на телото се враќа во нормала. Од фистулите се излачува мала количина гној, понекогаш тие се привремено затворени. До почетокот на оваа фаза, процесите на секвестрација и формирање на секвестрална капсула се целосно завршени.

Времетраењето на ремисиите може да трае од неколку недели до многу години, во зависност од големината и бројот на секвестери, вирулентноста на микробите, состојбата на одбраната на телото, возраста, локализацијата на процесот итн.

Фазата на релапс наликува на почетокот на акутен остеомиелитис, меѓутоа, воспалителните промени и степенот на интоксикација се помалку изразени.

На релапсот често му претходи затворање на гнојна фистула, што прво доведува до акумулација на гној во капсулата, а потоа до импрегнација на околните меки ткива со него и развој на параосална интермускулна флегмон.

Со рецидив, постои зголемување на болката во областа на фокусот, се појавува оток на ткивото, хиперемија на кожата, локална хипертермија, а функцијата на екстремитетот е уште повеќе нарушена.

Во исто време, се појавуваат знаци на гнојна интоксикација: апетитот се влошува, температурата на телото се зголемува на 38-39 степени, се појавува тахикардија, истурање пот, ја зголемува леукоцитозата, го забрзува ESR.

Ако флегмонот не се отвори навремено, може да се формираат нови гнојни ленти и да се интензивираат феномените на интоксикација.

По отворањето на флегмонот или пробивањето на гној низ отворената фистула, состојбата на пациентот брзо се подобрува, локалниот воспалителен процес се смирува, фазата на егзацербација постепено повторно се претвора во фаза на ремисија.

Главната цел на третманот за хроничен остеомиелитис е елиминација на фокусот на гноен-деструктивниот процес во коскеното ткиво. Ова бара комплексен ефект кој комбинира радикална хируршка интервенција со насочена антимикробна терапија, детоксикација и активирање на имунолошките сили на телото.

Операцијата е индицирана за сите пациенти кои страдаат од хроничен остеомиелитис во ремисија или егзацербација, при што фокусот на уништување на коските се одредува на радиографија.

Со радикал хируршка интервенцијасите фистули се отсечени по нивното прелиминарно боење метиленско сино. После тоа, се врши трепанација на коските со отворање на остеомиелитичната празнина низ целата територија, секвестректомија, отстранување на заразените гранулации и гној од шуплината, како и внатрешните ѕидови на шуплината до нормално, непроменето коскено ткиво. Во пределот на трепанираната коска се поставуваат дренажи и се шие раната. Најдобар тип на дренажа е проточен.

Во присуство на големо оштетување на коската, важен чекор во хируршкиот третман е пластичната хирургија на коскената празнина. Најчестиот метод е пластика со мускулна размавта на педикул направен од соседни мускули. Поретко се користат калемење маснотии, калемење коски (зачувана деминерализирана коска, автологна коска), употреба на васкуларизирано ткиво, мемориски метали (титаниум никелид) итн.

Во некои случаи, хематогениот остеомиелитис веднаш се одвива како хроничен процес.

Постојат три главни, таканаречени атипични форми на примарен хроничен остеомиелитис.

Бродиевиот апсцес

Предизвикувачкиот агенс хематогено навлегува во сунѓерестата коска формирајќи празнина.

Морфолошки мазните ѕидови на коскената празнина е заоблена, со големина од 1,5-5 cm, обложена со фиброзна капсула, понекогаш со париетални гранулации, која содржи гнојна или серозна течност. Околу шуплината се развива коскена склероза, како густа капсула.

Клинички, апсцесот речиси не се манифестира. Понекогаш пациентите се жалат на болка во екстремитетите, полошо во текот на ноќта. Микробите во гнојот се ниски вирулентни или не се ни откриени.

Дијагностициран само со рентген.

Третман. Трепанација на шуплина, отстранување на гној, биолошки

тампонада проследена со цврсто шиење на раната.

Склерозирачки остеомиелитис на Гаре

Гареовиот склерозирачки остеомиелитис (osteomyelitis scleroticans Garre) е опишан во 1893 година. Започнува субакутно и се карактеризира со болка во екстремитетот, често ноќна, нарушена функција, блага треска, леукоцитоза и забрзана ESR.

Предизвикувачкиот агенс е слабо вирулентен стафилокок ауреус.

Почесто е зафатена средната третина од дијафизата на коските кај мажите на возраст од 20-30 години. Рендгенот открива вретеновидно задебелување на дијафизата за 8-12 cm поради изразените густи хомогени компактни периостални слоеви.

На ниво на лезијата, се открива и формирање на ендостеална коска, поради што коската е набиена, медуларниот канал се стеснува.

Постои тенденција за прекумерна склероза на коските (импрегнирани со варови соли), што донекаде потсетува на сифилитичен остеопериоститис.

Доста често медуларниот канал е избришан. Процесот може да достигне гноен воспаление, локализиран почесто во бедрената коска или тибија. Некроза, формирање на шуплини, фистули не се забележани. Третманот е конзервативен (физиотерапија, терапија со кал); понекогаш лонгитудинална ресекција на коската.

Олиеровиот албуминозен остеомиелитис (osteomyelitis albuminosa Ollier) е опишан во 1864 година. Од самиот почеток, тој продолжува со мали локални променина екстремитетите во форма на мала инфилтрација на меките ткива и мала хиперемија на кожата. Во примарниот остеомиелитен фокус, помеѓу надкостницата и кортикалниот слој на коската, не се јавува гноење, наместо гној, во фокусот се акумулира серозна течност богата со протеини или муцин, од која може да се посеат стафилококи и стрептококи.

Болеста понекогаш е комплицирана со уништување на коските со формирање на секвестери или секундарна гнојна инфекција.

Третман. Засек, стружење со остра лажица. Во отсуство на уништување на коските - пункција, аспирација на содржината, воведување на слаб раствор на јод.

Главните компликации на хроничен остеомиелитис се:

Деформација на долги тубуларни коски.

Анкилоза на зглобовите.

Патолошки фрактури, лажни зглобови, необединети фрактури, дефекти на коските.

Малигизација на ѕидовите на остеомиелитичните фистули.

Амилоидоза на внатрешните органи.

1. Хематоген остеомиелитис / Г.Н. Акжитов, Ја.Б. Јудин - М .: Медицина - 1998 година.

2. Акутен хематоген остеомиелитис. Метод. препораки / Е.С. Малишев, Е.Е. Малишев - Н. Новгород: НГМА, 2001 година.

3. Методи за пластика на коскени шуплини во случај на хируршки третманхроничен остеомиелитис: учебник за лекари и студенти по медицина. универзитети / Е.С. Малишев, Е.Е. Малишев - Н. Новгород: НГМА, 2001 година.

4. Гнојно-септички компликации на акутни хируршки заболувања кај деца / В.Г. Цуман, А.Е. Машков - М .: Медицина, 2005 година.

5. Општа хирургија / С.В. Петров. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2006 г.

Остеомиелитис- акутно гнојно воспаление на коскената срцевина, но скоро секогаш процесот се протега на сите морфолошки структури на коските, т.е. се развива паноститис. Во овој случај, инфекцијата често се шири на околните меки ткива.

Појавата на акутен хематоген остеомиелитис кај децата е поврзана со пенетрација на микроби во коскената срцевина преку крвотокот, затоа, на локално воспаление му претходи бактериемија. Во случај на повреда на имунолошките својства на макроорганизмот, локалниот фокус може да биде извор на сепса и септикопемија.

Акутниот хематоген остеомиелитис главно ги погодува децата. Според Т. П. Краснобаев, 75% од случаите на акутен хематоген остеомиелитис се јавуваат во детството. Најчесто остеомиелитис се јавува кај деца постари од 5 години. Момчињата се разболуваат 2-3 пати почесто. Остеомиелитисот влијае главно на долгите тубуларни коски активни во растот (повеќе од 70%).

Постојат акутни и хронични фази на остеомиелитис, како и неговите атипични форми.

Акутен хематоген остеомиелитиспредизвикува пиогена микрофлора, но главниот предизвикувачки агенс е staphylococcus aureus (до 90%) или асоцијации на стафилокок со коли, протеус и Pseudomonas aeruginosa.

Инфекцијата на телото и пенетрацијата на микробите во крвотокот може да се случи преку оштетената кожа, мукозните мембрани и лимфоидниот фарингеален прстен. Од одредена важност се пустуларни кожни заболувања, воспаление на назофаринксот, како и латентна инфекција.

Кај доенчињата, папочната рана често е влезната порта за инфекција.

Во некои случаи, остеомиелитисот се јавува како резултат на транзиција на гноен процес во коската од соседните меки ткива или други органи (одонтоген остеомиелитис поврзан со забен кариес, остеомиелитис на ребро поради плеврален емпием, остеомиелитис на прстите по панаритиум, итн.).

Важна улога во развојот на остеомиелитис кај децата играат анатомските карактеристики на структурата и снабдувањето со крв на коските поврзани со возраста: значително развиена мрежа на крвни садови, автономија на снабдувањето со крв во епифизата, метафизата и дијафизата, присуство на голем број мали разграничувања на крвните садови кои радијално минуваат низ епифизалната 'рскавица до јадрото на осификација. Кај децата од првите две години, доминира епифизарниот систем на снабдување со крв, додека метафизеалниот систем започнува да се развива по 2 години. Системите на епифиза и метафиза се одвоени, но меѓу нив има анастомози. Општата васкуларна се формира само по осификација на епифизата.

За деца помали од 2-3 години, карактеристично е оштетувањето на епифизалните зони. Со возраста, кога системот за снабдување со крв на метафизата почнува интензивно да се развива, најчесто страда метафизата.

Патогенезата на акутен хематоген остеомиелитисдо денес не е целосно истражен.

Важна карактеристика на ова воспаление е тоа што е затворена со крутите ѕидови на коскената цевка, што доведува до компресија на вените, а потоа и на артериите. Индиректен доказ за оваа интерпретација на циркулаторните нарушувања на коските е болката, која е последица на хипертензија во медуларниот канал. Вредноста на интракоскениот притисок кај акутен остеомиелитис достигнува 300-500 mm вода. чл. (со стапка од 60-100 mm вода колона кај здрави деца).

Ако остеомиелитичниот процес не е дијагностициран во фазата на воспаление во медуларниот канал, тогаш, почнувајќи од 4-5 дена од почетокот на болеста, гнојот се шири низ коскените тубули (Хаверсијан) и Волкмановите канали под надкостницата, постепено ексфолирајќи тоа. На подоцнежен датум (8-10 дена и подоцна), производите од гној и распаѓање продолжуваат да го ексфолираат надкостницата, а потоа гнојот се пробива во меките ткива, формирајќи меѓумускулна и поткожна флегмон. Во овие случаи во прашањеза занемарената дијагноза на остеомиелитис, чиј третман претставува значителни тешкотии. Болката, по правило, се смирува со спонтано отворање на субпериосталниот апсцес во околните меки ткива, бидејќи има намалување на притисокот во коскената цевка.

Клиничка слика и дијагноза акутен хематоген остеомиелитис кај деца

Клиничките манифестации и сериозноста на акутниот хематоген остеомиелитис кај децата се многу разновидни и зависат од многу фактори: реактивноста на организмот, вирулентноста на микробната флора, возраста на пациентот, локацијата на лезијата, времетраењето на болеста, претходниот третман. Тежината на процесите на сензибилизација е од големо значење. Ако појавата на остеомиелитис се совпадна со максимумот на хиперергичната фаза на имуногенезата во сензибилизиран организам, насилната општа реакција на организмот, донекаде слична на анафилактичен шок, доаѓа до израз. Во други случаи, општите манифестации не се толку изразени.

Под овие околности, постојат три главни форми на акутен хематоген остеомиелитис:

• токсичен (адинамичен),
• септикопемичен и
• локални.

Токсична, (адинамична) формапродолжува крајно насилно со појавите на ендотоксичен шок. Во овој случај, по правило, се забележува колаптоидна состојба со губење на свеста, делириум, висока температура (до 40-4 ° C), понекогаш конвулзии и повраќање. Забележано е отежнато дишење, без јасно дефинирана клиничка слика на пневмонија. На дел од кардиоваскуларниот систем, постои нарушување на централната и периферната циркулација, се намалува крвниот притисок, а наскоро се јавува срцева слабост и миокардитис. На кожата често може да се најдат мали пунктирани хеморагии. Јазикот сув, обложен со кафеава облога. Абдоменот е најчесто отечен, болен во горните делови, има зголемување на црниот дроб.

Поради доминацијата на општите клинички симптоми на тешка токсикоза, исклучително е тешко да се утврдат локални манифестации на болеста, а уште повеќе точната локализација на примарната коскена лезија. Само по некое време, за да се подобри општата состојба, можно е да се идентификува локален фокус. Во овие случаи, можно е да се забележи умерено изразен едем на погодената област, контрактура на болка на соседниот зглоб, зголемување на локалната температура, а понекогаш и зголемена шема на сафенозни вени. Откривањето на овие промени е причина за дијагностичка пункција на наводната лезија. Во присуство на акутен хематоген остеомиелитис, можно е да се регистрира зголемување на интракоскениот притисок, иако гној во медуларниот канал е скоро секогаш отсутен за време на остеоперфорацијата.

До неодамна, често беа забележани смртоносни исходи во оваа форма на акутен остеомиелитис, и покрај масивната инфузиона терапија, вклучително и назначувањето на антибиотици со широк спектар, имунопрепарати, па дури и хируршка интервенција во лезијата.

Септикопемична форма на акутен хематоген остеомиелитиспродолжува со општите септички појави кои исто така се изразени прилично светло. Сепак, кај пациенти од оваа група, коскените лезии може да се откријат многу порано. Почетокот на болеста е исто така акутен, има зголемување на температурата до високи бројки (39-40 ° C), феномени на интоксикација се зголемуваат, функциите на виталните органи и системи се нарушени. Понекогаш има конфузија, делириум, еуфорија. Од првите денови на болеста се појавува болка во погодениот екстремитет. Синдромот на болка достигнува значителен интензитет поради развојот на интраосеозна хипертензија. Честопати има септички компликации поради метастазирање на гнојни фокуси во различни тела(бели дробови, срце, бубрези, како и други коски).

Локална форма на акутен хематоген остеомиелитиссе карактеризира со доминација на локални симптоми на гноен воспаление над општите клинички манифестации на болеста. Во оваа група треба да се вклучат и атипични форми на остеомиелитис.

Почетокот на болеста во типични случаи е доста акутен. Наспроти позадината на очигледната благосостојба, се појавува остра болка во екстремитетот. Обично, постарите деца сосема точно укажуваат на местото на најголемата болка. Детето се обидува да го задржи заболениот екстремитет во одредена положба, бидејќи секое движење ја зголемува болката. Ако фокусот се наоѓа блиску до зглобот, тогаш во процесот се вклучени лигаментозниот апарат и периартикуларните ткива. Ова доведува до тешка и постојана контрактура на зглобот.

Температурата од самиот почеток на болеста се зголемува, а потоа се задржува на високи бројки (во рок од 38-39°C). Општа состојбадетето брзо се влошува, апетитот се намалува, жедта се зголемува, што укажува на развој на интоксикација.

При преглед на заболен екстремитет, се забележуваат првите знаци на воспалителен процес: оток во погодената област, континуирана инфилтрација на ткивото и зголемена венска шема на кожата. Меѓу постојаните локални знаци на остеомиелитис, главни се: изразена локална болка при палпација и особено при удари над лезијата. Отокот и болката се шират во соседните области.

Симптомите како хиперемија на кожата и особено флуктуација во погодената област се крајно доцни знаци и укажуваат на занемарување на остеомиелитис.

Значајни дијагностички тешкотии се јавуваат со остеомиелитични лезии на коските што го формираат зглобот на колкот. Во првите денови на болеста, локалните симптоми не се јасно изразени поради моќниот мускулен скелет на оваа област. Со поблиско испитување, можно е да се утврди дека долниот екстремитет е малку свиткан на зглобот на колкот. Има и киднапирање и одредена ротација нанадвор. Движењата во зглобот на колкот се болни. Самиот зглоб и кожата над него се умерено едематозни.

Остеомиелитис на илиум и пршлени е многу тежок. Од самиот почеток на болеста се изразува интоксикација и висока температура. Во студијата, можно е да се одреди отокот и најголемата болка при палпација и перкусии во лезијата.

Во сомнителни случаи, потребно е пошироко да се прибегне кон дијагностичка пункција на коските, проследено со цитолошко испитувањеточкаст.

Во раната дијагноза на акутен hematogenous остеомиелитис има важности дефиниција интракоскениот притисок. Утврдувањето на фактот на интраосеозна хипертензија овозможува да се потврди оваа дијагноза дури и во отсуство на гној под надкостницата или во медуларниот канал.

AT последните годиниза порано и попрецизно одредување на локализацијата и распространетоста на воспалителниот процес, метод на радиоизотопско скенирање на коските по што следи компјутерска обработка на добиените податоци. За таа цел се користат краткотрајни изотопи со коскеен тропизам (технициум).

При испитување на крвта леукоцитоза (до 30.000-40.000 во 1 mm3) се забележува со поместување на формулата на крвта налево и токсична грануларност на неутрофилите. Има значително зголемување на ESR (до 60 mm/h), кое трае долго време.

Постојат изразени промени во протеинскиот спектар на крвниот серум. Тие се состојат во диспротеинемија, зголемување на глобулинските фракции и појава на хипоалбуминемија. Со долги и тежок текболеста развива анемија поради супресија на коскената срцевина со продолжено изложување на токсини.

Исто така, постојат нарушувања на системот за коагулација на крвта (концентрацијата на фибриноген и фибринолитичката активност се зголемуваат, времето на рекалцификација се забрзува, времето на коагулација се скратува, индексот на протромбин се зголемува).

Х-зраци знаци на акутен хематоген остеомиелитис , по правило, се откриваат не порано од 14-21-от ден од почетокот на болеста. Најраните радиолошки знаци на остеомиелитис може да се откријат само на добра структурна радиографија. Вообичаено, се забележува рефлексија и подмачкување на коската, а остеопорозата може да се забележи и во областа што одговара на областа на воспаление. Снепчестата коска има шема со големи точки поради ресорпција на коскените вкрстени шипки и спојување на просторите меѓу зраците поради зголемена ресорпција. Во иднина, деструктивните шуплини се шират и се јавува дефибрација, нејасност и нерамномерност на контурите на кортикалниот слој. Повеќето сигурен знаке линеарен периоститис (сл. 66). Периосталната реакција обично е широко распространета и се дефинира како тенка лента, понекогаш сенка слична на превез, која се протега блиску до кортикалниот слој. Тежината на периосталната реакција зависи од локализацијата на фокусот. Најголема периостална реакција е забележана кај дијафизеални лезии, помалку изразени - со метафизални и уште помалку изразени - со епифиза.

Ориз. 66. Акутен хематоген остеомиелитис на тибија кај 8-годишно дете. Радиографија (стрелката укажува на периоститис), а - директна проекција; б - проекција на резервоарот.

Со понатамошна прогресија на воспалителниот процес, се јавува некроза и лиза на коскеното ткиво со негова замена со гној, гранулации. Овие промени, по правило, започнуваат со метафизата и постепено процесот се шири кон дијафизата (сл. 67). Диференцијалната дијагноза на акутен хематоген остеомиелитис најчесто треба да се спроведе со ревматизам (артикуларна форма), флегмон, туберкулоза на коските, траума.

Ревматизмот се карактеризира со летечки болки во зглобовите, типични нарушувања на срцето, потврдени со електрокардиографија. Со внимателно испитување и палпација на погодената област, можно е да се забележи кај ревматизам, за разлика од остеомиелитис, доминантна локализација на болката и отокот не над коската, туку над зглобот. Важно е да се подобри текот на локалниот процес под влијание на салицилати. Флегмон може да се појави и со клиничка слика слична на остеомиелитис. Со флегмон, хиперемијата и површните флуктуации се појавуваат многу порано отколку со остеомиелитис. Ако флегмонот е локализиран во близина на зглобот, може да се формира контрактура. Ќе биде помалку отпорен и, за разлика од оној кај остеомиелитис, обично се исправа со внимателни пасивни движења. Во некои случаи, конечната дијагноза може да се постави само со пресек.

Диференцијалната дијагноза со туберкулоза на коските во типични случаи не е тешка. Туберкулозата на коските сега е доста ретка и се карактеризира со постепен почеток. Детето и покрај болката во екстремитетот продолжува да го користи. Има изразен симптом на Александров (задебелување на кожниот набор на болната нога) и мускулна атрофија. На радиографијата е забележана остеопороза - симптом на „топење шеќер“ (сл. 68) и не е изразена периосталната реакција. Сепак, оваа реакција може јасно да се изрази во мешани инфекции, кога се приклучува баналната флора. Таканаречените акутни форми на остеоартикуларна туберкулоза се однесуваат на ненавремено дијагностицирани случаи, кога веќе е забележан пробив на гној во зглобот. Во овие случаи, покрај рендгенската слика, откривањето на специфична флора во точката од зглобот помага да се постави правилна дијагноза.

Ориз. 67. Акутен хематоген остеомиелитис на тибија кај 10-годишно дете. радиографија. а - директна проекција; б - странична проекција.

Ориз. 68. Колено зглоб кај 9-годишно дете со туберкулозни лезии на коските. Х-зраци. Фокус се забележува на медијалната површина на бедрената коска во долната третина во форма на ретка област со заматени контури. Различен модел на разредени коскени греди против позадината на дифузната остеопороза; проширување на заедничкиот простор (артритис).

Понекогаш е неопходно да се разликува акутниот хематоген остеомиелитис со повреда на коските. Внимателно собраната историја, отсуството на септички манифестации и податоци од рендген играат важна улога овде. Тешкотијата понекогаш е предизвикана од субпериостални фрактури. Меѓутоа, на повторена радиографија по 6-8 дена, нежниот калус почнува да се одредува во ограничена област.

Третманакутен хематоген остеомиелитис

Во моментов, широко се користи комплексен третман на остеомиелитис, оправдан од Т. П. Краснобаев. Се заснова на три главни принципи:

• 1) влијание врз макроорганизмот;
• 2) директно влијание врз предизвикувачкиот агенс на болеста;
• 3) навремена и целосна санација на локалниот фокус.

1. Влијанието врз макроорганизмот треба да биде насочено кон елиминирање на тешката интоксикација и корекција на нарушената хомеостаза.

Терапијата за активна детоксикација вклучува воведување на 10% раствор на гликоза со инсулин, гемодез, полиглуцин, аминофилин, домашна плазма. За да се десензибилизира телото и да се нормализира пропустливоста на васкуларното ткиво, се администрираат препарати на калциум, дифенхидрамин, супрастин или пиполфен. Да се ​​зголеми нивото на специфичен имунитет кај акутен периодостеомиелитис, се спроведува пасивна имунизација на телото на детето. За таа цел, се администрира хиперимуна стафилококна плазма и антистафилококна гама глобулин. По слегнување на акутните феномени, се пропишува активна имунизација (стафилококен токсоид) за да се развијат сопствените специфични антитела на пациентот.

За време на интензивна нега, неопходно е да се контролира електролитниот метаболизам, киселинско-базната состојба и функцијата на уринарниот систем. Доделете мерки за регулирање на метаболизмот на протеини и јаглени хидрати. Текот на третманот вклучува и стимулација на одбраната на телото (трансфузија на крв најмалку 4-5 пати, во количина не поголема од 100 ml по инфузија).

Кај тешките форми на болеста се јавува инхибиција на функцијата на надбубрежниот кортекс. Се администрираат хормонски лекови (хидрокортизон или преднизон). краток циклус(до 7 дена).

2. Директното влијание врз предизвикувачкиот агенс на болеста се врши со препишување на антибиотици со широк спектар. Најефективниот начин за администрирање на антибиотици е комбинација на интравенска и интракоска употреба. Ефективноста на антибиотската терапија значително се зголемува кога се комбинира со протеолитички ензими. За последователен тек се препишуваат антибиотици со коскено тропизам (линкомицин). старосна дозаза период од 2-3 недели. Антибиотиците се откажуваат со нормализирање на температурата, исчезнување на воспалителната реакција во фокусот и тенденцијата за нормализирање на општиот тест на крвта.

3. Навремена и целосна санација на локалната епидемија. Поради фактот што развојот на тешки форми на остеомиелитис во повеќето случаи се должи на интраосеозна хипертензија, раната хируршка интервенција, остеоперфорацијата е од огромно значење. Над местото на лезијата се прави инцизија на меките ткива со должина од најмалку 10-15 cm и периостеумот се расчленува надолжно. На границата со здрави површини на коската се нанесуваат 2-3 перфорации со дијаметар од 3-5 mm. Во овој случај, гнојот обично се ослободува под притисок, а со времетраење на болеста од 2-3 дена, содржината на каналот на коскената срцевина може да биде серозно-гноен. На подоцнежен датум на прием на пациентите во болница (5-6-ти ден), гној може да се најде и во субпериосталниот простор (субпериостален апсцес).

Преку отворите за остеоперфорација, каналот на коскената срцевина се мие со раствор од фурацилин 1:5000 со антибиотици.

Во тешки случаи на остеомиелитис, коскената дијализа се изведува во првите 2-3 дена од постоперативниот период со континуирано интракоскено капнување на антисептички раствори и антибиотици (канамицин, мономицин).

По операцијата - остеоперфорација, синдромот на болка значително се намалува или исчезнува. Во овие случаи, додека детето е во кревет, нема потреба да се имобилизира погодениот екстремитет. Напротив, раните движења во креветот придонесуваат за подобрување на циркулацијата на крвта и целосно функционално закрепнување на зглобовите во непосредна близина на воспалителниот фокус.

Прашањето за целесообразноста на имобилизацијата се решава врз основа на динамиката на радиографските промени во погодената коска. Со очигледни знаци на остеодеструкција, на засегнатиот екстремитет се нанесува длабок гипс шина.

Треба да се нагласи потребата за ран комплексен третман на хематоген остеомиелитис во акутната фаза. Само во овој случај е можно да се спречи транзицијата на акутен процес во хроничен.

Исаков Ју Ф. Детска хирургија, 1983 година