Симптоми карактеристични за акутниот период на миокарден инфаркт. Манифестации со мали фокални лезии

Миокарден инфаркт е акутна исхемична некроза на срцевиот мускул поради неусогласеност на коронарната циркулација со потребите на миокардот при продолжен спазам на коронарните артерии или нивна блокада (тромбоза).

Постојат макрофокален, трансмурален (со Q бран, Q-миокарден инфаркт) и мал фокален (без Q бран, не-Q-миокарден инфаркт) миокарден инфаркт.

Локализација на миокарден инфаркт: преден, латерален, заден ѕид на левата комора, интервентрикуларен септум и релативно ретко десната комора.

Класификација на клинички типови на почеток на миокарден инфаркт(Тетелбаум, 1960):

1. Ретростернална болка (класичен статус ангинозус) тип; педесет%

2. Периферен тип; 25%

3. Абдоминален тип; 5%

4. Церебрален тип; десет%

5. Безболен тип; десет%

6. Аритмичен тип.

7. Астматичен тип.

8. Комбиниран тип

Форми на периферниот тип според локализацијата на болката: лево-скапуларна, леворака, горна вертебрална, мандибуларна, ларингеално-фарингеална.

Абдоминалниот тип е сличен по клинички знаци: до акутна абдоминална катастрофа во форма на перфориран улкус, гастрично крварење, интестинална опструкција; на сликата на воспалителниот процес во абдоминалната празнина (холециститис, панкреатитис, апендицитис); езофагеална болест.

Церебрален тип - почеток на миокарден инфаркт во форма на несвестица, хипертензивна криза, хемиплегија (мозочен удар), токсична инфекција.

Безболен тип - почеток на миокарден инфаркт на тотална срцева слабост, колапс.

Аритмичен тип - во отсуство на болка се појавуваат минливи аритмии.

Астматичен тип - почеток на миокарден инфаркт со акутна лево вентрикуларна инсуфициенција (пулмонален едем).

Периоди на миокарден инфаркт:

1) прединфаркт (од неколку дена до 1-3 недели),

2) најостри,

3) остар,

4) субакутен.

1. Периодот пред инфаркт се карактеризира со клиничка слика на прогресивна, нестабилна ангина пекторис. Го зголемува интензитетот, времетраењето, зачестеноста на нападите, тие се јавуваат со помал физички напор, побавно поминување под влијание на одмор или нитроглицерин. Во интервалите помеѓу нападите на ангина се јавува досадна болка или чувство на стегање во градите (притисок). Карактеристична е појавата на ангина за одмор кај пациент со ангина при напор.

Постои негативна динамика на ЕКГ: исхемична промена во сегментот ST и бранот Т ("акутна коронарна" Т - зашилена, симетрична). Нема промени во општите и биохемиските тестови на крвта.

2. Најакутен период на миокарден инфаркт - времето од појавата на првите клинички електрокардиографски знаци на акутна миокардна исхемија до почетокот на формирањето на фокус на некроза (околу 2-3 часа). Се карактеризира со исклучително интензивна, акутна, „кама“ болка, која зрачи под левото рамо сечило, во левата рака. Болката е повлажна, може да трае неколку часа или дури денови, не се прекинува со земање нитроглицерин, е придружена со чувство на страв, возбуда.

Прегледот открива бледило на кожата и мукозните мембрани, акроцијаноза.

Палпацијата на пределот на срцето го открива поместувањето на отчукувањата на врвот нанадвор и надолу, тој станува низок, неотпорен и истурен. Пулсот на ниска напнатост и полнење, често, може да биде аритмичен. Крвниот притисок во текот на периодот напад на болкаможе да се зголеми, а потоа да се намали.

Ударните го откриваат поместувањето на левата граница на релативната досада нанадвор, проширувањето на дијаметарот на срцето. На аускултација, има слабеење на првиот тон, глувост на тоновите, галоп ритам, систолен шум на врвот на срцето и аортата, различни видовинарушувања на ритамот (екстрасистола, пароксизмална тахикардија, атријална фибрилација).

При испитување на респираторниот систем, се открива тахипнеа. Со развојот на акутна лево вентрикуларна инсуфициенција над белите дробови - затапен тимпанитис во задните долни делови, на истото место - слабеење на везикуларното дишење и последователно - крепитус, мали, средни и големи клокотот на влажни шуплини, кои се шират до горниот дел. секции. Со развојот на белодробен едем - клокотот дишење со ослободување на розево пенлив спутум.

3. Акутниот период на миокарден инфаркт се карактеризира со исчезнување на болката, трае 7-10 дена. Претходни симптоми на акутна срцева слабост и артериска хипотензијаможе да опстојува, па дури и да се зголемува. Податоците од објективно истражување остануваат исти.

Во акутниот период на миокарден инфаркт, се откриваат знаци на ресорпција на некротични маси и асептично воспаление во ткивата во непосредна близина на зоната на некроза - се јавува треска.

4. Субакутен период на миокарден инфаркт - формирање на лузна на сврзното ткиво на местото на некроза, ремоделирање на левата комора. Времетраењето на субакутниот период е 4-6 недели.

Карактеристики на манифестацијата различни формимиокарден инфаркт.

Карактеристично е јасна поделба на периодите на миокарден инфаркт и клиничките знаци Миокарден инфаркт Q бран(трансмурален).

Главна клиничка манифестација миокарден инфаркт без Q бран(нетрансмурално) - синдром на болкаво форма на продолжени напади на ангина за одмор (траат повеќе од 20-30 минути), слабо запрени со нитроглицерин. Интензитетот на болката е помал отколку кај миокарден инфаркт со Q бран (трансмурален). Ретростерналната болка може да биде придружена со општи симптоми: зголемена слабост, потење, отежнато дишење, минливи нарушувања на ритамот и спроводливоста, намалена крвен притисок.

Миокарден инфаркт без Q бран може да се манифестира со благи, но чести напади на напор ангина.

Објективен преглед не дава специфични знаци кои ја потврдуваат дијагнозата. За време на аускултација, може да се појави слабеење на првиот тон, дополнителни тонови (III или IV). Можни се минливи нарушувања на топол ритам и промени на артерискиот притисок.

Само насочена лабораториска и инструментална студија може да го потврди или побие присуството на миокарден инфаркт без Q бран.

Прогнозата на текот на болеста и веројатноста за смртност при акутен миокарден инфаркт се одредуваат според главните клинички знаци (степен на срцева слабост, аритмии), локализација на инфарктот (полошо со преден инфаркт).

Клинички Класификација на тежината на миокарден инфаркт на Килип(Killip) се заснова на проценка на сериозноста на срцевата слабост, е предвидливо:

Класа I - без знаци на циркулаторна инсуфициенција; смртност до 5%.

Класа II - знаците на циркулаторна инсуфициенција се умерено изразени, има знаци на инсуфициенција на десната комора (се слуша галопен ритам, влажни шилести во долните делови на белите дробови, знаци на венска стаза - хепатомегалија, едем); смртност 10-20%.

Класа III - акутна лево вентрикуларна инсуфициенција (пулмонален едем); смртност 30-40%.

Класа IV - кардиоген шок (крвен притисок помал од 90 mm Hg, периферна васкуларна констрикција, потење, нарушена свест, олигурија); смртност над 50%.

Лабораториска и инструментална дијагностика.

Комплетна крвна слика: во првите денови се појавува неутрофилна леукоцитоза (до 10-12 10 9 / l), која се нормализира до десеттиот ден. До осмиот до десеттиот ден, ESR се зголемува и може да трае неколку недели.

Биохемиска анализа на крвта: зголемена активност на MB фракцијата на креатин фосфокиназа, првата фракција на лактат дехидрогеназа, AST и ALT, зголемување на миоглобинот, тропонин. Неспецифични промени: зголемена уреа, CRP, фибриноген, серомукоид, сиалични киселини, гликоза.

Коагулограм: зголемување на АПТТ, протромбински индекс.

ЕКГ: промените зависат од стадиумот на миокарден инфаркт (исхемичен, оштетен, акутен, субакутен, цикатричен).

Фокусот на оштетување на миокардот за време на срцев удар се состои од зона на некроза, соседна зона на оштетување, која поминува во зоната на исхемија.

Исхемичната фаза трае само 15-30 минути, се карактеризира со формирање на „коронарен“ бран Т. Оваа фаза не може секогаш да се регистрира.

Фазата на оштетување трае од неколку часа до неколку дена, се карактеризира со лачен пораст или депресија на сегментот ST, кој поминува во „коронарниот“ Т бран и се спојува со него. R бранот е намален или се појавил абнормален Q бран: вентрикуларен QR или Qr комплекс кај нетрансмурален инфаркт и QS кај трансмурален инфаркт.

Акутната фаза трае до 2-3 недели, се карактеризира со зголемување на длабочината на бранот Q. Сегментот ST се приближува до изолинот, се појавува негативен, симетричен „коронарен“ бран Т.

Субакутната фаза се карактеризира со отсуство на зона на оштетување (сегментот ST се враќа во изолината, „коронарниот“ Т бран е негативен, симетричниот е зачуван или дури се зголемува, „патолошкиот“ бран Q е зачуван (повеќе од 1 /4 од бранот R).Крајот на субакутната фаза е отсуството на динамика на забите Т.

Цикатричната фаза се карактеризира со постојано зачувување на „патолошкиот“ бран Q. ST сегментот е на изолин, бранот Т е позитивен, измазнет или негативен, нема динамика на неговите промени.

Локална дијагноза на миокарден инфаркт:

За инфаркт на предниот ѕид и врвот, карактеристични се промените на ЕКГ во одводите I, II, aVL и V 1-4,

За антеролатералниот ѕид - во одводите I, II, aVL, V 5-6,

За предниот аспект на интервентрикуларниот септум во одводите V3,

За задниот дијафрагматски ѕид III, II, aVF,

За постеролатерално -III, II, aVF, V 5-6,

За заден ѕид(заеднички) - III, II, aVF, V 5-7.

Компликации на миокарден инфаркт:

Нарушувања на ритамот (екстрасистола, пароксизмална тахикардија, атријална фибрилација, блокада); акутна циркулаторна инсуфициенција (несвестица, колапс, кардиоген шок, пулмонален едем, срцева астма); перикардитис; тромбоендокардитис; срцева аневризма; тромбоемболизам; срцева тампонада; Дреслеров пост-инфарктен синдром (пневмонитис, плеврит, перикардитис); акутни ерозивни и улцеративни лезии на гастроинтестиналниот тракт; стомачно крварење; паралитична интестинална опструкција; пареза на мочниот меур; хронична циркулаторна инсуфициенција.

Третманнекомплициран миокарден инфаркт.

Се породуваат пациенти со миокарден инфаркт на носилка или инвалидска количкана одделот за кардиологија за интензивна нега.

Програмата за третман вклучува: запирање на напад на болка, враќање на главниот коронарен проток на крв и спречување на понатамошна тромбоза, ограничување на големината на миокарден инфаркт и спречување на развој на аритмии.

Синдромот на болка е прекинат со наркотични аналгетици (морфин), невролептаналгезија.

За да се врати коронарниот проток на крв, се користат тромболитички, антитромботични лекови (стрептокиназа еднаш, антикоагуланси 3-5 дена 24 часа по администрацијата на стрепокиназа, ацетилсалицилна киселина).

Со цел да се ограничи големината на миокарден инфаркт, се користат интравенски нитрати со транзиција кон пролонгирани нитрати, β-блокатори.

Според индикациите: инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензими, антагонисти на калциум.

Физичката рехабилитација на пациентите се спроведува под надзор на лекар, земајќи ја предвид класата на клиничка сериозност на миокарден инфаркт.

Хируршки и интервентен третман на ИСБ.Оптималниот третман за стенозирана атеросклероза е враќање на соодветното снабдување со крв во исхемичната зона. Во моментов се користат коронарни артериски бајпас и различни интервентни методи (перкутана транслуминална ангиопластика, стентирање, атеректомија, ласерска ангиопластика). Изборот на методот на хируршки третман се одредува според податоците на клиниката и коронарографијата.

Бајпасот на коронарна артерија со помош на васкуларни графтови ви овозможува да добиете долгорочен ефект на елиминирање на исхемичната зона. Сепак, методот е трауматичен (торакотомија), бара скапа специјална опрема (екстракорпорална циркулација).

Интервенционалните методи на интраваскуларни интервенции овозможуваат да се добие долгорочно зачувување на резултатот, постојано да се вршат ендоваскуларни процедури со низок ризик од компликации.

За време на стентирање коронарните артерииво области со значително стеснување на нивниот лумен, имплантација на метален стент, стент обложен со лекови (лекови кои ја нарушуваат клеточната делба), проводник со извор на радиоактивност (антипролиферативно дејство на јонизирачко зрачење), ласерски проводник се користи во коронарна артерија. Стентирањето се комбинира со предилатација (балон експанзија) на стеноза. Се врши стентирање, вклучително и итно во случај на акутен миокарден инфаркт.

Атеректомија - отстранување на ендотелна хиперплазија или атеросклеротична плакета што формира стеноза, со помош на сечила, дупчалки.

Недостаток на сите ендоваскуларни методи, вклучително и перкутана транслуминална ангиопластика (во поголема мера) и стентирање, атеректомија и ласерска ангиопластика, е процесот на рестеноза.

Миокарден инфаркт - некроза (некроза) на дел од срцевиот мускул како резултат на значително нарушување на протокот на крв во срцето. Миокарден инфаркт е форма на коронарна срцева болест.

Механизам за потекло

Во огромното мнозинство на случаи (до 98%), срцев удар се развива на еден од двата начини:

  • Еден од холестеролни плакипукнатини, а телото реагира на настанатата штета. Тромбоцитите мигрираат на местото на уништената плоча, кои формираат згрутчување на крвта во коронарната артерија, значително стеснувајќи го или целосно блокирајќи го луменот на садот. Како резултат акутна инсуфициенцијаснабдување со крв во регионот на миокардот кој се храни со ова коронарен сад, доживува кислородно гладување - срцеви клетки, кардиомиоцити, умираат - се развива срцев удар.
  • Со нагло зголемување на оптоварувањето на срцето (прекумерна физичка активност, стрес, висок крвен притисок, итн.), Се развива акутно несовпаѓање помеѓу испораката на кислород преку стеснети садови за атеросклероза и потребата за срцеви клетки во него. Како резултат на значително гладување со кислород, дел од срцевиот мускул некротизира.

Класификација на миокарден инфаркт

Лекарите создадоа многу класификации во зависност од обемот и локацијата на лезијата, како и од класификацијата на акутен миокарден инфаркт по фази.

ФАЗИ НА АКУТЕН МИОКАРДЕН ИНФАРКТ:

  • Продромален период (трае до 30 дена, може да отсуствува).
  • Најакутен период (трае до 2 часа од почетокот на ангиналниот статус).
  • Акутен период (трае до 10 дена од почетокот на миокарден инфаркт).
  • Субакутен период (почнува на 10-тиот ден и трае до 1-2 месеци).
  • Периодот на лузни (во просек трае од 2-3 месеци до шест месеци, понекогаш завршува само по 2-3 години).

Во зависност од степенот на лезијата, инфарктот е поделен на трансмурален, или на друг начин, голем фокален (со „Q бран“ според податоците од ЕКГ), кога срцевиот мускул е оштетен во целата негова дебелина, и нетрансмурален ( малофокусно, без „Q бран“).

Симптоми на акутен миокарден инфаркт.

Како што може да се види од класификацијата, миокарден инфаркт е долгорочна болест, затоа, во зависност од стадиумот на болеста, неговите манифестации многу варираат.

ПРОДРОМАЛЕН ПЕРИОД НА МИОКАРДЕН ИНФАРКТ

Ова е периодот во кој пациентите развиваат симптоми: болките во градите стануваат почести, се појавуваат со помал физички напор или дури и во мирување, полошо се отстрануваат со нитрати; потребна е голема доза на нитрати за болката да исчезне.

Не случајно стабилна ангина, акутен миокарден инфаркт и ненадејна срцева смрт кардиолозите ги обединија во еден Акутен коронарен синдром (ACS). Во срцето на сите овие состојби, и покрај разликата во манифестациите, постои еден механизам. Значи, и со срцев удар и со нестабилна ангина, се нарушува интегритетот на една од холестеролските плаки во коронарната артерија. Телото реагира на настанатиот дефект со испраќање на тромбоцитите во фокусот и активирање на системот за коагулација на крвта. Како резултат на тоа, се формира тромб, блокирајќи го протокот на крв. Краткорочна или нецелосна оклузија на луменот на садот доведува до развој на симптоми на нестабилна ангина. Ако блокадата се влоши, се развива срцев удар.

Затоа пациентите со нестабилна ангина мора итно да бидат хоспитализирани: подобро е да се спречи катастрофа отколку да се справи со нејзините последици.

АКУТЕН ПЕРИОД НА ИНФАРКТ НА МИОКАРД

Во овој период е забележана најголема смртност од миокарден инфаркт. Во исто време, најакутниот период е најплоден во однос на терапијата. Значи, постојат лекови кои го уништуваат формираниот згрутчување на крвта, а со тоа го враќаат нарушениот проток на крв низ садот. Овие лекови се ефективни во текот на првите 12 часа по почетокот на срцевиот удар и колку побрзо се применат, толку ќе биде подобар резултатот.

Во најакутниот период се јавува ангинален статус - многу интензивна болка, локализирана зад градната коска или во левата половина градите. Пациентите ја опишуваат болката како кама, досадна или притискање („срцето е стиснато во менгеме“). Болката често доаѓа во бранови, зрачи левото рамо, рака, долната вилица, меѓускапуларен регион. Понекогаш може да се прошири на десната половина од градниот кош и во горната половина на стомакот.

Општо земено, болката е слична како кај нападите на ангина, но нејзиниот интензитет е многу поголем, не исчезнува по земањето 2-3 таблети нитроглицерин и обично трае 30 минути или повеќе.

Покрај болката, често се појавува ладна потизразена општа слабост. Крвниот притисок често се намалува како резултат на намалување на силата на контракциите на оштетеното срце, поретко се зголемува, бидејќи телото ослободува голема количина на адреналин како одговор на стресот, што има стимулирачки ефект врз работата. на кардиоваскуларниот систем. Речиси секогаш со миокарден инфаркт, пациентите доживуваат тешка вознемиреност, страв од смрт.

Важно е да се знае дека кај 20% од пациентите, најакутниот период на срцев удар се јавува со малку симптоми (т.н. безболна форма на миокарден инфаркт). Таквите пациенти забележуваат нејасна тежина во градите („срцева болка“), тежок замор, малаксаност, несоница и „неразумна“ анксиозност.

Дури и кај некои пациенти, миокарден инфаркт може да се манифестира како развој на нарушувања на ритамот и спроводливоста. Таквите пациенти чувствуваат прекини во работата на срцето, можеби нагло зголемување или, обратно, забавување на пулсот. Може да се појави вртоглавица изразена слабостепизоди на губење на свеста.

Понекогаш миокарден инфаркт може да се манифестира со ненадеен почеток на отежнато дишење или пулмонален едем.

АКУТЕН ПЕРИОД НА ИНФАРКТ НА МИОКАРД

Во овој период остра болкасе смирува, бидејќи процесот на уништување на кардиомиоцитите (срцевите клетки) е завршен, а некротичните (мртви) ткива не се чувствителни на болка. Повеќето пациенти можат да забележат зачувување на т.н. резидуални болки: глува константа, по правило, локализирана зад градната коска.

На вториот ден, ензимите од оштетените клетки и уништените ткива влегуваат во крвотокот, предизвикувајќи температурна реакција: може да се појави треска до 39 ° C, како и малаксаност, слабост, потење.

Дејството на хормоните на стрес (адреналин, норепинефрин, допамин) се намалува, што резултира со намалување на крвниот притисок, понекогаш многу значително.

Во овој период, може да има досадна болкаво градите, отежнато со дишењето, што е знак за развој на плевроперикардитис. Некои пациенти имаат интензивна притискање на болкиво срцето може да продолжи - во овој случај, се дијагностицира пост-инфарктна ангина пекторис или релапс на миокарден инфаркт.

Од лузна се уште не е формирана, и дел мускулните клеткисрцето е уништено, во овој период е многу важно да се минимизира физичка активност, стрес. Доколку не се почитуваат овие правила, може да се развие аневризма на срцето - сакуларно испакнување на ѕидот на срцето или може да дојде до смрт од пукнување на срцето.

СУБАКУТЕН МИОКАРДЕН ИНФАРКТ

Во овој период, болката обично е отсутна. Со оглед на фактот дека контрактилноста на срцето е намалена, бидејќи миокардот е „исклучен“ од работа, може да се појават симптоми: скратен здив, отекување на нозете. Во принцип, состојбата на пациентот се подобрува: температурата се враќа во нормала, крвниот притисок се стабилизира и ризикот од аритмија се намалува.

Процесите на лузни се случуваат во срцето: телото го елиминира формираниот дефект, заменувајќи ги уништените кардиомиоцити со сврзно ткиво.

ПЕРИОД НА ЛУЗНИ НА МИОКАРДЕН ИНФАРКТ

Во овој период, формирањето на полноправна лузна од грубо фиброзно ткиво продолжува и завршува. сврзното ткиво. Благосостојбата на пациентот зависи од големината на погодената област и присуството или отсуството на компликации на миокарден инфаркт.

Генерално, државата се нормализира. Нема болка во срцето или има одредена стабилна ангина пекторис функционална класа. Едно лице се навикнува на нови услови на живот.

Акутниот миокарден инфаркт е една од најопасните компликации на коронарната срцева болест. Патологијата е поврзана со појава на некротични процеси во срцевиот мускул поради кислородно гладување на ткивата. Што е оваа состојба и како да се справиме со тоа, ќе разбереме понатаму.

Што е тоа?

Патологијата е придружена со смрт на еден или повеќе делови од срцевиот мускул. Ова се случува поради фактот што има прекин на коронарната циркулација. Делови од срцето можат да останат без кислород поради многу причини, но главната е присуството на згрутчување на крвта во артеријата што го храни срцевиот мускул.

Во таква аноксична состојба, клетките на миокардот „живеат“ околу половина час, по што умираат. Патологијата е придружена со бројни компликации предизвикани од неповратни процеси како резултат на нарушување на задниот ѕид на левата комора.

Овој облик на срцев удар може да предизвика инвалидитет и инвалидитет!

Причини за развој и фактори на ризик

Срцев удар може да биде предизвикан од неколку причини. Тоа:

  • Атеросклероза. Хронична болестартерии, која се карактеризира со формирање опасни згрутчување на крвта. Ако не се спречат да се развијат, тие ќе се зголемат во големина и на крајот ќе ја блокираат артеријата и снабдувањето со крв.
  • Акутен спазам на коронарните артерии. Ова може да дојде од студ или изложеност на хемикалии (отрови, лекови).
  • Емболија. тоа патолошки процес, во која се појавуваат честички во лимфата или крвта што не треба да ги има, што доведува до нарушување на локалното снабдување со крв. Најчеста причина за акутен миокарден инфаркт е масна емболија, кога капките маснотии влегуваат во крвотокот.
  • Анемија при трчање. Во оваа состојба, постои нагло намалување на хемоглобинот во крвта, поради што транспортните функции на крвта се намалени, па кислородот не се снабдува во соодветна количина.
  • кардиомиопатија. Острата хипертрофија на срцевиот мускул се карактеризира со несовпаѓање помеѓу нивото на снабдување со крв и зголемените потреби.
  • Хируршки интервенции . За време на операцијата имаше целосна дисекција на садот преку или негова лигатура.

Покрај главните причини, постојат и фактори на ризик - патолошки состојбишто може да доведе до срцев удар. Тие вклучуваат:

Симптоми

Како и секој друг срцева болест, акутен миокарден инфаркт се карактеризира со болка во срцето. Други симптоми вклучуваат:

  • силна стегачка болка во градите, која е периодична и потсетува на себе неколку пати на ден, а може да биде многу интензивна и да зрачи на други места, а не локализирана на едно место;
  • неподнослива болка во срцето, која не може да се отстрани со нитроглицерин;

Ако по земањето Нитроглицерин болката не исчезне, треба да земете уште 300 mg и итно да се јавите брза помош!

  • болка во левата рака, сечилото на рамото, рамото, вратот или вилицата;
  • акутен недостигвоздух, што може да се забележи поради нарушување на снабдувањето со крв;
  • вртоглавица, слабост, прекумерно потење, гадење, па дури и повраќање (овие манифестации често ја придружуваат болката);
  • повреда на пулсот, кој е збунет или бавен.

фази

Развојот на акутен миокарден инфаркт може да се подели на четири:

  1. Фаза на оштетување. Акутна фазатекот на болеста. Времетраење - од 2 часа до еден ден. Во овој период се јавува процесот на миокардна смрт во погодената област. Според статистичките податоци, повеќето луѓе умираат во оваа фаза, па затоа е исклучително важно да се дијагностицира болеста навремено!
  2. Акутна. Времетраење - до 10 дена. Во овој период постои воспалителен процесво областа на инфаркт. Фазата се карактеризира со .
  3. субакутен. Времетраење - од 10 дена до месец или два. Во оваа фаза се јавува формирање на лузна.
  4. Фаза на лузни или хронична. Времетраење - 6 месеци. Симптомите на срцев удар не се манифестираат, но останува ризикот од развој на срцева слабост, ангина пекторис и повторен инфаркт.

Кои се можните компликации?

Акутната миокардна исхемија може дополнително да се комплицира со следните манифестации:

  • Неправилен срцев ритам. Вентрикуларната фибрилација со преминот кон фибрилација може да биде фатална.
  • срцева слабост. Опасна состојбаможе да предизвика пулмонален едем, кардиоген шок.
  • Тромбоемболизам пулмонална артерија . Може да предизвика пневмонија или инфаркт на белите дробови.
  • Срцева тампонада. Ова се случува кога срцевиот мускул пукне во зоната на инфаркт и крвта се пробива во перикардијалната празнина.
  • . Во оваа состојба, постои „испакнување“ на пределот на ткивото на лузната, доколку има големо оштетување на миокардот.
  • Пост-инфарктниот синдром. Тие вклучуваат плеврит, артралгија.

Дијагностика

Успехот е сложен процес кој се состои од неколку фази:

  1. Збирка на анамнеза. Лекарот открива дали имало напади на болка различна фреквенцијаи локализација во минатото. Покрај тоа, тој спроведува анкета за да открие дали пациентот е изложен на ризик, дали имало миокарден инфаркт кај крвни сродници.
  2. Држење лабораториски истражувања . Во тест на крвта за акутен миокардукажува на зголемување на бројот на леукоцити и зголемување на стапката на седиментација на еритроцитите (ESR). На биохемиско ниво, се открива зголемување на активноста:
  • ензими на аминотрансфераза (ALT, AST);
  • лактат дехидрогеназа (LDH);
  • креатин киназа;
  • миоглобинот.
  1. Употреба инструментални техникиистражување. На ЕКГ (електрокардиографија), негативен Т бран и патолошки QRS комплекс се сметаат за карактеристичен знак за срцев удар, а на EchoCG (ехокардиографија) - локално нарушување на контрактилноста на погодената комора. Коронарната ангиографија открива стеснување или блокирање на садот што го храни миокардот.

Итна нега и третман

Итна помош вклучува земање таблети Нитроглицерин (до 3 парчиња) и веднаш повикување брза помош. Главните мерки за третман на акутен инфаркт може да ги врши само медицинскиот персонал.

Постојат неколку принципи на терапија:

  1. Враќање на циркулацијата на крвта во коронарните артерии. Откако пациентот ќе влезе во кардио одделение за интензивна негапотроши се потребно истражувањеза да се потврди дијагнозата. Откако ќе стане итностбрзо обновување на циркулацијата на крвта во коронарните артерии. Еден од главните методи е тромболиза (распуштање на клетките на тромбот внатре во васкуларното корито). Како по правило, за 1,5 часа, тромболитиците го раствораат згрутчувањето и ја враќаат нормалната циркулација на крвта. Најпопуларните средства се:
  • Алтеплаза;
  • Ретеплаза;
  • Анистреплаза;
  • Стрептокиназа.

  1. Олеснување на синдромот на болка. За да ја елиминирате болката, нанесете:
  • Сублингвален нитроглицерин (0,4 mg), сепак, нитратите се контраиндицирани при низок крвен притисок;
  • бета-блокатори, кои ја елиминираат миокардна исхемија и ја намалуваат областа на инфаркт (обично се препишуваат 100 mg метопролол или 50 mg атенолол);
  • наркотични аналгетици - во посебни случаи, кога Нитроглицерин не помага, морфинот се администрира интрамускулно на пациентот.
  1. Хируршка интервенција. Можеби ќе треба итно да стентирате за да го вратите протокот на крв. Метална конструкција се држи до местото со тромб, кој го проширува и проширува садот. Се спроведуваат планирани операции за да се намали областа на некротични лезии. Исто така, коронарна артериска бајпас се врши за да се намали ризикот од втор срцев удар.
  2. Општи настани. Првите неколку дена пациентот е на одделението за интензивна нега. Режим - строг кревет. Се препорачува да се исклучи посетата на роднините за да се заштити пациентот од немири. Во текот на првата недела тој може постепено да почне да се движи, но следејќи ги сите препораки на лекарот за исхрана и вежбање. Што се однесува до исхраната, неопходно е да се исклучат зачинетите, солените и бибер јадењата во првата недела, а менито да се збогати со овошје, зеленчук, јадења од пире.

По испуштањето, треба систематски да бидете набљудувани од специјалист и да ги земате пропишаните кардио лекови. Елиминирајте го пушењето и откажете се од алкохолот, како и избегнувајте стрес, изведувајте изводлива физичка активност и следете ја телесната тежина.

Видео: едукативен филм за патологија

Во краткото едукативно видео можете јасно да видите како изгледа пациентот со акутен миокарден инфаркт, како се спроведува дијагнозата и третманот:

Значи, прогнозата за закрепнување при акутен миокарден инфаркт зависи од степенот на лезијата и локализацијата на фокусот на некрозата. Покрај тоа, тие играат важна улога придружни болестии наследноста. Во секој случај, со навремен и квалификуван третман, шансите за успешно закрепнување се зголемуваат. Не ја одложувајте посетата на лекар!

- фокус на исхемична некроза на срцевиот мускул, која се развива како резултат на акутна повреда на коронарната циркулација. Клинички се манифестира со горење, притискање или стискање болки зад градната коска, зрачи на левата рака, клучната коска, лопатката, вилицата, отежнато дишење, чувство на страв, ладна пот. Развиениот миокарден инфаркт е индикација за итна хоспитализација во кардиолошката интензивна нега. Доколку не се обезбеди навремена помош, можен е фатален исход.

Во овој период може да се развие акутна лево вентрикуларна инсуфициенција (срцева астма, пулмонален едем).

Акутен период

Во акутниот период на миокарден инфаркт, синдромот на болка, како по правило, исчезнува. Зачувувањето на болката е предизвикано од изразен степен на исхемија на зоната во близина на инфаркт или додавање на перикардитис.

Како резултат на процесите на некроза, миомалација и перифокално воспаление, се развива треска (од 3-5 до 10 или повеќе дена). Времетраењето и висината на порастот на температурата за време на треска зависи од областа на некроза. Артериската хипотензија и знаците на срцева слабост перзистираат и се зголемуваат.

Субакутен период

Нема болка сензации, состојбата на пациентот се подобрува, температурата на телото се нормализира. Симптомите на акутна срцева слабост стануваат помалку изразени. Исчезнува тахикардија, систолен шум.

Постинфаркциски период

Во постинфарктниот период нема клинички манифестации, лабораториските и физичките податоци се практично без отстапувања.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понекогаш постои атипичен тек на миокарден инфаркт со локализација на болката во типични места(во пределот на грлото, прстите на левата рака, во пределот на левото рамо или цервикоторакална'рбетот, во епигастриумот, во долната вилица) или безболни форми, чии водечки симптоми може да бидат кашлица и тешко гушење, колапс, едем, аритмии, вртоглавица и конфузија.

Атипичните форми на миокарден инфаркт се почести кај постари пациенти со изразени знацикардиосклероза, циркулаторна инсуфициенција, наспроти позадината на повторен миокарден инфаркт.

Сепак, само најакутниот период обично продолжува атипично, понатамошно развивањемиокарден инфаркт станува типичен.

Избришаниот тек на миокарден инфаркт е безболен и случајно е откриен на ЕКГ.

Компликации на миокарден инфаркт

Доста често, компликациите се јавуваат веќе во првите часови и денови од миокарден инфаркт, што го влошува неговиот тек. Кај повеќето пациенти, во првите три дена се забележани различни видови на аритмии: екстрасистола, синусна или пароксизмална тахикардија, атријална фибрилација, целосна интравентрикуларна блокада. Најопасна е вентрикуларна фибрилација, која може да се претвори во фибрилација и да доведе до смрт на пациентот.

Срцева слабост на левата комора се карактеризира со конгестивно отежнато дишење, срцева астма, пулмонален едем и често се развива за време на најакутниот период на миокарден инфаркт. Екстремно тежок степен на лево вентрикуларна инсуфициенција е кардиоген шок, кој се развива со екстензивен инфаркт и обично е фатален. Знаци на кардиоген шок се пад на систолниот крвен притисок под 80 mm Hg. Уметност., нарушена свест, тахикардија, цијаноза, намалена диуреза.

Јаз мускулни влакнаво зоната на некроза може да предизвика срцева тампонада - хеморагија во перикардијалната празнина. Кај 2-3% од пациентите, миокарден инфаркт е комплициран со тромбоемболизам на системот на пулмоналната артерија (може да предизвика пулмонален инфаркт или ненадејна смрт) или голем кругциркулација.

Пациентите со екстензивен трансмурален миокарден инфаркт во првите 10 дена може да умрат од вентрикуларна руптура поради акутен прекин на циркулацијата на крвта. Со екстензивен миокарден инфаркт, може да се појави неуспех на ткивото на лузната, неговото испакнување со развојот на акутна аневризма на срцето. Акутна аневризма може да се трансформира во хронична, што доведува до срцева слабост.

Таложењето на фибрин на ѕидовите на ендокардиумот доведува до развој на париетален тромбоендокардитис, кој е опасен за можноста за емболија на садовите на белите дробови, мозокот и бубрезите од одвоени тромботични маси. Во повеќе доцниот периодможе да развие пост-инфарктен синдром, манифестиран со перикардитис, плеврит, артралгија, еозинофилија.

Дијагноза на миокарден инфаркт

Меѓу дијагностичките критериуми за миокарден инфаркт, најважни се историјата на болеста, карактеристичните промени во ЕКГ и индикаторите за активноста на ензимите во крвниот серум. Поплаките на пациентот со миокарден инфаркт зависат од формата (типична или атипична) на болеста и степенот на оштетување на срцевиот мускул. За миокарден инфаркт треба да се посомневаме во тежок и продолжен (подолг од 30-60 минути) напад на ретростернална болка, нарушена спроводливост и срцев ритам, акутна срцева слабост.

За карактеристично ЕКГ променивклучуваат формирање на негативен Т бран (со мал-фокален субендокарден или интрамурален миокарден инфаркт), патолошки QRS комплекс или Q бран (со голем фокален трансмурален миокарден инфаркт). Ехокардиографијата открива повреда на локалната контрактилност на комората, разредување на нејзиниот ѕид.

Во првите 4-6 часа по нападот на болка во крвта, се утврдува зголемување на миоглобинот, протеин кој транспортира кислород во клетките Зголемување на активноста на креатин фосфокиназата (CPK) во крвта за повеќе од 50% се забележува по 8-10 часа од развојот на миокарден инфаркт и се намалува во нормала по два дена. Одредувањето на нивото на CPK се врши на секои 6-8 часа. Миокарден инфаркт е исклучен со три негативни резултати.

За дијагноза на миокарден инфаркт за повеќе од подоцнежни датумитие прибегнуваат кон одредување на ензимот лактат дехидрогеназа (LDH), чија активност се зголемува подоцна од CPK - 1-2 дена по формирањето на некроза и доаѓа до нормални вредностипо 7-14 дена. Високо специфичен за миокарден инфаркт е зголемувањето на изоформите на миокарден контрактилен тропонин протеин - тропонин-Т и тропонин-1, кои исто така се зголемуваат со нестабилна ангина. Во крвта, се одредува зголемување на ESR, леукоцити, активност на аспартат аминотрансфераза (AcAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиографија (коронарна ангиографија) ви овозможува да воспоставите тромботична оклузија на коронарната артерија и намалување на вентрикуларната контрактилност, како и да ја процените можноста за спроведување коронарна артериска бајпасили ангиопластика - операции кои помагаат да се врати протокот на крв во срцето.

Третман на миокарден инфаркт

Индициран за миокарден инфаркт итна хоспитализацијана срцева интензивна нега. Во акутниот период, на пациентот му се препишува одмор во кревет и ментален одмор, фракционо, ограничена во волумен и калориска исхрана. Во субакутниот период, пациентот се префрла од одделението за интензивна нега на одделот за кардиологија, каде што продолжува лекувањето на миокарден инфаркт и режимот постепено се проширува.

Олеснувањето на синдромот на болка се врши со комбинација на наркотични аналгетици (фентанил) со невролептици (дроперидол), интравенска администрацијанитроглицерин.

Терапијата за миокарден инфаркт е насочена кон спречување и елиминирање на аритмии, срцева слабост, кардиоген шок. Назначи антиаритмични лекови(лидокаин), β-блокатори (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилна киселина), антагонисти на Ca (верапамил), магнезиум, нитрати, антиспазмодици итн.

Во првите 24 часа по почетокот на миокарден инфаркт, перфузијата може да се обнови со тромболиза или итна коронарна ангиопластика со балон.

Прогноза за миокарден инфаркт

Миокарден инфаркт е тежок, поврзан со опасни компликацииболест. Повеќето починатисе развива на првиот ден по миокарден инфаркт. Капацитетот на пумпање на срцето е поврзан со локацијата и волуменот на зоната на инфаркт. Ако повеќе од 50% од миокардот е оштетен, по правило, срцето не може да функционира, што предизвикува кардиоген шок и смрт на пациентот. Дури и со помалку обемни оштетувања, срцето не секогаш се справува со товарот, што резултира со срцева слабост.

По акутниот период, прогнозата за опоравување е добра. Неповолни изгледи кај пациенти со комплициран миокарден инфаркт.

Превенција на миокарден инфаркт

Потребни услови за спречување на миокарден инфаркт се одржување на здрав и активна сликаживот, откажување од алкохол и пушење, урамнотежена исхрана, исклучување на физички и нервна напнатост, контрола на крвниот притисок и нивото на холестерол.

Неколку зборови за тоа како минува текот на миокарден инфаркт. На овој моментво клиничка сликаи некомплициран и комплициран тек на миокарден инфаркт, се разликуваат пет периоди: продромален (пред-инфаркт), акутен, акутен, субакутен, пост-инфаркт веднаш и далечински.

Кои се периодите на микокарден инфаркт

1. Прединфаркциски период (продромален)- овој период на миокарден инфаркт се смета за период на зголемена сериозност коронарна инсуфициенција. Трае од неколку минути до 1,5 месец. Најчесто во овој период има зголемување на нападите на нестабилна ангина пекторис, нивниот интензитет се зголемува. Зоната на преваленца на болка се проширува, почнува да се вознемирува и десно од градната коска. Зоната на зрачење, исто така, значително се зголемува, зафаќајќи ги меѓускапуларните и епигастричните региони, некои пациенти го забележуваат во цервикално-окципиталниот регион. Намалувањето на толеранцијата кон вообичаената физичка активност напредува. Ефективноста на нитроглицеринот земен сублингвално е значително намалена, а понекогаш и синдромот на болка не се отстранува. Пациентите се немирни, вознемирени, понекогаш имаат чувство на страв од смрт. Тие покажуваат знаци кардиоваскуларна инсуфициенција: ладни екстремитети, леплива пот итн. разни нарушувањаотчукувањата на срцето, пад на крвниот притисок. Пациентите може да забележат додаток на горенаведените поплаки за чувство на отежнато дишење, вртоглавица. Знаците наведени погоре се најкарактеристични за првиот период - болка, или исхемична. Ако третманот се започне навреме, може да се избегне срцев удар. Можете да ги именувате објективните симптоми на овој период: мала цијаноза на усните и поткожните простори, зголемување на крвниот притисок (потоа намалување); зголемување на отчукувањата на срцето; мало зголемување на левата граница на срцето; за време на аускултација, понекогаш се слушаат пригушени срцеви звуци; практично непроменет биохемиски параметрикрв, карактеристикина ЕКГ. Особено помага во дијагнозата на Холтер ЕКГ мониторинг за еден ден или повеќе. Во исто време, намалување на интервалот 8T на исхемичен тип, појава на негативен „коронарен“ Т бран, зголемување на бранот P во некои одводи, отсуство на патолошки бран O и појава на ритам. се откриваат нарушувања.

2. текот на миокарден инфаркт. Акутен период (треска, воспалителен)Текот на миокарден инфаркт се карактеризира со појава на некроза на местото на исхемија на срцевиот мускул. Се појавуваат сите знаци на асептично воспаление, производите од хидролиза на некротични маси почнуваат да се апсорбираат. Болката обично исчезнува. Времетраењето варира, според некои извори, од 30 минути до 2-4 часа.Провоцирачките фактори придонесуваат за развој на овој период на миокарден инфаркт: стрес за вежбање, психо-емоционална стресна ситуација, траума, евентуално прејадување, хирургија, тешко ладење или прегревање, кај пациенти дијабетес- инсулинска хипергликемија, сексуален однос. Овие фактори значително ја зголемуваат побарувачката на миокарден кислород и во исто време го зголемуваат крвниот притисок и предизвикуваат спазам на коронарните артерии. Кај повеќето пациенти со миокарден инфаркт, болката во пределот на срцето станува претерано интензивна. Болките се карактеризираат како силно притискање, стискање, многумина забележуваат интензивни горење или „кама“ болки. Клиничко истражувањеоткри директна врска помеѓу интензитетот на болката во пределот на срцето, степенот на инфаркт и возраста на пациентот. Типично, болката зрачи до левата рака, може да има чувство на силна болка при стискање во пределот на зглобот. Може да даде на левото рамо, сечилото на левото рамо, вратот, долната вилица, увото. Се карактеризира со бранови на болка. Постепено се зголемува, станува интензивен, а потоа малку се намалува, но наскоро продолжува со поголема сила. Овој брановиден тек на миокарден инфаркт може да трае и до неколку часа. Употребата на нитроглицерин во која било форма, под јазикот или во форма на спреј, не ја ублажува болката. За време на напад на болка, луѓето доживуваат чувство на страв од смрт, копнеж, пропаст, понекогаш возбудени и немирни, пациентите со миокарден инфаркт може да почувствуваат чувство на недостаток на воздух. При испитување на пациент со миокарден инфаркт во овој период на болеста, се открива бледило, често зголемена влажност на кожата, цијаноза на усните, носот, ушите и субунгвалните простори. Палпацијата на пределот на срцето кај пациенти со екстензивен трансмурален миокарден инфаркт може да открие пресистолна пулсација, синхрона со IV тон. Систолната пулсација може да се открие и во III, IV, V меѓуребрените простори лево од градната коска. Стапката на пулсот во некомплициран тек на болеста е нормална, но пулсот понекогаш е аритмичен поради екстрасистоли. Крвниот притисок може малку да се зголеми, но потоа брзо се враќа во нормала. Но, со екстензивен миокарден инфаркт, се забележува негово намалување, главно систолен. Артериска хипотензија често се јавува со повторени миокарден инфаркт. Границите на срцето само понекогаш малку се зголемуваат поради левата граница. Зголемувањето на големината може да биде поврзано со екстензивен миокарден инфаркт. Кај пациенти со некомплициран, но екстензивен миокарден инфаркт, се одредува придушен тон од 1 и мек систолен шум на врвот. Со екстензивен трансмурален миокарден инфаркт, може да се слушне галоп ритам. Во некои случаи, се слуша систолно „мачкино прчење“. Физичкиот преглед на други органи и системи не открива никакви значајни промени кај пациенти со некомплициран миокарден инфаркт. ЕКГ јасно покажува знаци на оштетување на миокардот:

1) со продорен миокарден инфаркт, кога зоната на некроза се протега од перикардот до ендокардиумот на ЕКГ, поместувањето на сегментот 8Т над изолинот, обликот е конвексен нагоре, ова е првиот знак на продорен миокарден инфаркт. Спојувањето на бранот Т со сегментот 8Т се случува во деновите 1-3; длабок и широк заб (5 е еден од главните знаци; карактеристично е и намалувањето на големината на К бранот. Се појавуваат некоординатни промени - спротивни поместувања на Т и Т (на пример, во стандардните одводи 1 и 2 споредени до стандардно олово 3); во просек, со На третиот ден има обратен тренд карактеристични промениЕКГ: сегментот 8Т се приближува до изолинот, се појавува еднообразно длабоко Т. Бранот ((исто така претрпува обратна динамика, но се менува (и длабокото Т може да се зачува засекогаш;

2) со интрамурален инфаркт, големо зголемување на забот (не се јавува; поместувањето на сегментот 8Т може да биде не само нагоре, туку и надолу. За посигурна проценка, неопходно е второ ЕКГ.

Се разбира, ЕКГ знаци имаат големо значењекога се поставува дијагноза, но треба да се земат предвид сите знаци за дијагностицирање на миокарден инфаркт:

1) клинички знаци;

2) електрокардиографски знаци;

3) биохемиски знаци кои укажуваат на оштетување на клетките на срцевиот мускул.

Во случаи на сомнеж, неопходно е да се изврши ехокардиографија (идентификација на „фиксирани“ области на миокардот) и истражување на радиоизотописрце (сцинтиграфија на миокардот). Слично на тоа, ретроспективна дијагностичка претпоставка за миокарден инфаркт што го комплицира текот на други болести или постоперативен период.

3. акутен период.Во овој период конечно се формира фокусот на миокардна некроза и во него се јавува миомалација. Периодот трае од 2 до 10-14 дена. Болката во акутниот период исчезнува, но во ретки случаи, со проширување на зоната на некроза со прогресивен миокарден инфаркт, може да има упорност на синдромот на болка. Се утврдува зголемување на отчукувањата на срцето, тенденција за намалување на крвниот притисок, пригушени тонови и мек систолен шум на врвот на срцето ќе останат. Во овој период, на 2-ри, поретко на 3-ти ден, се забележува пораст на телесната температура до 37,1-37,9 °C, во ретки случаи надминува 38 °C. Зголемувањето на температурата трае околу 3-7 дена, можеби и до 10 дена. Големината на температурната реакција и нејзиното времетраење до одреден степен зависи од степенот на некроза и возраста на пациентот. Во тестовите на крвта, се забележуваат следните промени: бројот на леукоцити се зголемува веќе на 2-4 дена и опстојува до 3-7 дена. Обично нивниот број достигнува 10-12 X 10 9 / l, со широко распространет трансмурален миокарден инфаркт - до 15 X 10 9 / l. Леукоцитозата е придружена со поместување формула за леукоцитина лево. Исто така, има зголемување на ESR од 2-3 ден од болеста, кој го достигнува својот врв помеѓу 8-12 ден, а потоа полека се намалува, враќајќи се во нормала по 3-4 недели. Подолго одржување на зголемен ESR укажува на присуство на компликации. AT биохемиска анализасе зголемува содржината на фибриноген во крвта, серомукоид, сиалични киселини, γ-глобулин, Ц-реактивен протеин. Се одредуваат маркери за смрт на кардиомиоцитите, како што се аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, креатин фосфокиназа, миоглобин, миозин, кардиотропини Т и I, гликоген фосфорилаза. ЕКГ-то покажува и промени карактеристични за овој период на болеста.

4. Субакутен периодтрае околу 8 недели. За тоа време, лузната е целосно формирана и набиена. Времетраењето на овој период е под влијание на пространоста на зоната на некроза, присуството на компликации, како и реактивноста и возраста на пациентот. Во прогностичка смисла, овој период е поповолен, бидејќи најопасните по живот компликации за пациентот најчесто се развиваат во првите денови од почетокот на болеста. Утврдено е дека при некомплициран миокарден инфаркт, субакутниот период продолжува најповолно. На преглед состојбата на пациентот е задоволителна, нема синдром на болка. Срцевиот ритам се врати во нормала, не се слуша систолен шум на врвот на срцето. Крвниот притисок е обично нормален, ако пред развојот на миокарден инфаркт имало артериска хипертензија, тогаш во овој период крвниот притисок повторно почнува да расте. Во субакутниот период, температурата на телото се враќа во нормала, промените во крвта исчезнуваат. На ЕКГ се забележува абнормален О бран.

5. Постинфарктниот период на миокарден инфаркт- периодот на целосна адаптација на кардиоваскуларниот систем на новите услови на функционирање, т.е. исклучување на контрактилната функција на миокарден регион. Со оглед на присуството на лузна на сврзното ткиво на местото на некроза, овој период се нарекува и период на постинфарктна кардиосклероза. Постинфарктниот период продолжува во текот на остатокот од животот на пациентот, овој период, пак, е поделен на 2 периоди: најблискиот - 2-6 месеци и оддалечениот - по 6 месеци. Болката најчесто не му пречи на пациентот во овој период, но понекогаш има случаи на обновување на ангина пекторис. Во постинфарктниот период состојбата на пациентот е задоволителна. Пациентите се целосно прилагодени во социјална и психолошка смисла. При преглед на пациент, може да се откријат само знаци на атеросклероза на торакалната и абдоминалната аорта, понекогаш мало проширување на левата граница на срцето налево, придушен прв срцев звук над врвот на срцето. Кај пациенти со артериска хипертензијадијагностициран пред миокарден инфаркт, евидентирано е зголемување на крвниот притисок, што бара итна антихипертензивна терапија. На ЕКГ останува патолошкиот бран O. При преглед на други органи и системи патолошки променине е најдено.

Атипични форми на миокарден инфаркт

1) периферна со атипична локализација на болка. Со овој тип на синдром на болка различен интензитет, локализиран не зад градната коска и не во перикардијалниот регион, туку на типични места за класичната форма. Оваа форма е тешко да се дијагностицира, но при испитување на крвната слика и податоците за ЕКГ, можете да добиете податоци што укажуваат на миокарден инфаркт;

2) абдоминална форма (гастралгична). Се одвива според видот на лезијата на гастроинтестиналниот тракт, со карактеристични болки во стомакот, гадење, повраќање и надуеност. Најчесто, гастралгичната форма (абдоминална) на миокарден инфаркт се јавува со инфаркт на задниот ѕид на левата комора. Понекогаш оваа варијанта на текот на срцев удар погрешно се смета за хируршка или инфекција. Во овој случај, понекогаш тие погрешно дијагностицираат труење со храна, го мијат стомакот, даваат клизма за чистење, а со тоа предизвикуваат голема штета на пациентот;

3) астматичен облик: започнува со отежнато дишење, срцева астма и придонесува за развој на компликации како што е пулмонален едем. Синдромот на болка може да биде отсутен. Астматичната форма е најчеста кај постари лица со кардиосклероза, како и кај повторен инфаркт или кај многу големи инфаркти;

4) церебрална форма (церебрална): во преден план се симптомите на нарушувањето церебралната циркулацијаспоред типот на мозочен удар со губење на свеста, пациентите може да се жалат на главоболки, вртоглавица, визуелни нарушувања. Можна е парализа и пареза на екстремитетите. Оваа форма се јавува почесто кај постари луѓе кои имаат церебрална васкуларна склероза;

5) понекогаш станува тивка или безболна форма случајно откритиеза време на диспанзерот. Од клиничките манифестации: одеднаш се „разболи“, имаше остра слабост, леплива ладна пот, потоа сè поминува, слабоста останува. Овој курс е типичен во староста и со повторени миокарден инфаркт;

6) аритмичната форма е главниот знак на пароксизмална тахикардија, додека синдромот на болка може да отсуствува. Пациентите се жалат на зголемен пулс или, обратно, отчукувањата на срцето нагло се намалуваат и пациентот ја губи свеста. Последново е манифестација на целосна атриовентрикуларна блокада;

7) колаптоидната форма се карактеризира со отсуство на болка во пределот на срцето, ненадеен развој несвестица, потемнување во очите, пад на крвниот притисок, вртоглавица. Губење на свеста обично не се забележува. Оваа форма често се јавува со повторени, екстензивни или трансмурални миокардни инфаркти;

8) едематозната форма се манифестира со брз почеток на отежнато дишење, слабост, палпитации, прекини во Пулси едематозен синдром. Оваа варијанта е забележана кај екстензивни, трансмурални, повторени миокардни инфаркти што доведуваат до развој на тотална срцева слабост;

9) комбинирано-атипично. Оваа варијанта на текот на миокарден инфаркт ги комбинира манифестациите на неколку атипични форми. Миокарден инфаркт е многу сериозна болест со големо количествосмртни случаи и ризик од компликации, особено во првиот и вториот период.