Гнојно-деструктивни заболувања на белите дробови. Акутни инфламаторни заболувања на белите дробови Инфективни деструктивни заболувања на белите дробови

Постојат три главни клинички и морфолошки форми: апсцес, гангренозен апсцес и гангрена на белите дробови.

Апсцес на белите дробовие повеќе или помалку ограничена празнина формирана како резултат на гнојно топење на пулмоналниот паренхим.

Белодробна гангренае многу потешка патолошка состојба, која се карактеризира со екстензивна некроза и ихорозна дезинтеграција на погодените ткивото на белите дробови, не се склони кон јасно разграничување и брзо гнојно топење.

Постои и средна форма на заразно уништување на белите дробови, во која некрозата и гноен-ихорозното распаѓање се поретки, а во процесот на нејзино разграничување се формира празнина која содржи полека топење и откинување на секвестери на белодробното ткиво. Оваа форма на супурација се нарекува гангренозен апсцес на белите дробови.

Генерален термин „деструктивен пневмонитис“се користи за да се однесува на целата група на акутно инфективно уништување на белите дробови.

Деструктивен пневмонитис -инфективни и воспалителни процеси во пулмоналниот паренхим се случуваат атипично, кои се карактеризираат со неповратно оштетување (некроза, уништување на ткивото) на ткивото на белите дробови.

ЕТИОЛОГИЈА. Во моментов, општо прифатено е дека не постои јасна разлика во етиологијата на гнојните и гангренозните процеси во ткивото на белите дробови. За пациенти со аспирациона генеза на болеста, кога е можна каква било форма на уништување, најтипична е анаеробната етиологија. Во исто време, уништувањето што произлегува од аспирација на орофарингеалната слуз е почесто предизвикано од фузобактерии, анаеробни коки и B. Melaninogenicus, додека со аспирација од основните делови на гастроинтестиналниот тракт, често се јавува процес поврзан со B. fragilis. Во исто време, со пневмонитис од друго потекло, предизвикувачките агенси се често аероби и факултативни анаероби (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, итн.).

Во тропските и суптропските земји, протозоите играат значајна улога во етиологијата на апсцесот на белите дробови: Entamoeba hystolytica е од најголемо практично значење. Опишани се случаи на апсцес на белите дробови предизвикани од габи, особено актиномицети.

Прашањето за важноста на респираторните вируси во етиологијата на деструктивниот пневмонитис воопшто не е проучено. Студиите убедливо покажаа дека во многу случаи вирусната инфекција има активно влијание на текот, а понекогаш и на исходот на деструктивниот пневмонитис. Виролошките студии открија присуство на активни вирусна инфекцијакај половина од пациентите кои страдаат од апсцес и гангрена на белите дробови.

ПАТОГЕНЕЗА. Во огромно мнозинство на случаи, микроорганизмите кои се предизвикувачки агенси на деструктивен пневмонитис влегуваат во пулмоналниот паренхим преку дишните патишта, а многу поретко - хематогено. Супурацијата е можна како резултат на директна инфекција на белите дробови со продорен повреди. Ретко, супурацијата се шири во белите дробови од соседните органи и ткива, континуитет, а исто така и лимфогено.

Најважниот од овие начини е трансканаликуларна (трансбронхијална),бидејќи огромното мнозинство на деструктивни пневмонитис е поврзано со него.

Прогресијата на инфекцијата од проксималните кон дисталните делови на дишните патишта може да се појави како резултат на два механизми:

вдишување(аероген), кога патогените се движат кон респираторните делови во протокот на вдишениот воздух;
аспирација,кога при вдишување се аспирира од усната празнинаи назофаринксот оваа или онаа количина на заразена течност, слуз, туѓи тела.

Најважниот фактор кој придонесува за аспирација на заразениот материјал се состојбите во кои рефлексите на голтање, назофаринксот и кашлицата се привремено или трајно нарушени (анестезија при вдишување маска, длабока интоксикација со алкохол, несвестица поврзана со трауматска повреда на мозокот или акутни цереброваскуларни несреќи, епилептичен напад, епилептичен напад, електричен шок кој се користи за лекување на одредени ментална болеститн.).

Највисока вредностима злоупотреба на алкохол. Таквите пациенти често доживуваат напреднат кариес, пародонтална болест и гингивитис. За време на длабока алкохолна интоксикација, често се јавува регургитација на гастричната содржина со аспирација на слуз и повраќање. Хроничната интоксикација со алкохол „го инхибира хуморалниот и клеточниот имунитет, го потиснува механизмот на чистење на бронхијалното дрво и со тоа не само што придонесува за појава на болеста, туку и остава крајно неповолен отпечаток на целиот нејзин тек.

Веројатноста за аспирација на заразениот материјал се зголемува и разни формипатологии на хранопроводникот (кардиоспазам, ахалазија, цикатрични стриктури, хернија паузадијафрагма), промовирање на регургитација и влез на слуз, честички од храна и гастрична содржина во бронхиите.

Заедно со аспирацијата, се разгледува и патот на вдишување, во кој патогените микроорганизми влегуваат во белите дробови заедно со вдишениот воздух.

Патогенетското значење за време на аспирацијата не е само фактот на пенетрација на микроорганизми во малите гранки на бронхијалното дрво, туку и опструкцијата на овие гранки од заразениот материјал со нарушување на нивната дренажна функција и развој на ателектаза, што придонесува за појава на заразно-некротични процеси.

Хематогени белодробни апсцеси ~ова е, по правило, манифестација или компликација на сепса (септикопемија) од различно потекло. Изворот на заразениот материјал може да биде згрутчување на крвта во вените долните екстремитетии карлицата, згрутчување на крвта кај флебитис поврзани со долготрајна инфузиона терапија, згрутчување на крвта во малите вени околу остеомиелитичните и други гнојни фокуси. Заразениот материјал, заедно со протокот на крв, влегува во мали гранки пулмонална артерија, прекапилари и капилари и, попречувајќи ги, доведува до заразен процес со последователно формирање на апсцес и пробивање на гној низ бронхијалното дрво. Хематогените апсцеси се карактеризираат со мноштво и обично субплеврален, често долен лобус, локализација.

Добро познати се апсцеси со благо трауматско потекло, поврзани главно со слепи прострелни рани. Патогените влегуваат во ткивото на белите дробови преку ѕидот на градниот кош заедно со ранетиот проектил. Ваквите апсцеси се развиваат околу туѓи тела и интрапулмонални хематоми, кои играат голема улога во патогенезата на супурацијата.

Релативно ретко се забележува директно ширење на гнојно-деструктивниот процес од соседните ткива и органи по континуитет. Понекогаш е можно субфреничните апсцеси и чиревите на црниот дроб да се пробијат низ дијафрагмата во ткивото на белите дробови.

Лимфогенаинвазиите на патогени во ткивото на белите дробови немаат некое значајно значење во патогенезата на деструктивниот пневмонитис.

Респираторните органи се опремени со многу напредни антиинфективни одбранбени механизми. Тие вклучуваат мукоцилијарен клиренс систем, алвеоларен макрофаг систем и различни класи на имуноглобулини кои се наоѓаат во бронхијалните секрети. За спроведување на инфективно-некротичниот процес во белите дробови, неопходно е да се влијае на дополнителни патогенетски фактори кои ги потиснуваат општите и локалните антиинфективни одбранбени системи на макроорганизмот. Ваквите фактори се: различни форми на локални промени во проодноста на бронхиите, остро го нарушуваат мукоцилијарниот клиренс и дренажната функција на бронхиите, промовирање на акумулација на слуз и развој на инфекција дистално од местото на бронхијална опструкција.

Најважниот патогенетски фактор кој придонесува за развој на деструктивен пневмонитис се респираторните вируси, кои остро ги потиснуваат локалните одбранбени механизми и општата имунолошка реактивност на пациентот. За време на периоди на епидемија на грип А, бројот на смртни случаи поврзани со апсцеси на белите дробови се зголемува приближно 2,5 пати.

Под влијание на вирусна лезија, воспалителен едем, инфилтрација, некробиотски и некротични промени се јавуваат во интегралниот епител на бронхиите и алвеолите, што резултира со нагло нарушување на функцијата на цилијарниот епител и мукопиларниот клиренс. Заедно со ова, клеточниот имунитет е остро нарушен, фагоцитната способност на неутрофилите и макрофагите се намалува, бројот на Т- и Б-лимфоцитите се намалува, концентрацијата на ендогени интерферон паѓа, природната активност на убиецот зависна од антитела е инхибирана и синтезата на заштитните имуноглобулини од Б-лимфоцитите се нарушени.

Од лоши навикиПокрај алкохолизмот, пушењето игра значајна улога во патогенезата - важен егзоген фактор во развојот на хроничен бронхитис, што го нарушува механизмот на локална антиинфективна одбрана на бронхијалното дрво (реструктуирање на бронхијалната мукоза со замена на цилијарните клетки со мукозни, хипертрофија на мукозните жлезди, нарушена бронхијална опструкција итн.). Во огромното мнозинство на пациенти, двата фактори дејствуваат во комбинација, меѓусебно зајакнувајќи се едни со други.

Намалувањето на општата имунолошка реактивност на телото често е предизвикано од тешки општи болести. Најважно е дијабетес- универзален фактор кој промовира некроза и супурација. Болестите како што се леукемија, зрачење, исцрпеност и други состојби поврзани со супресија на заштитните механизми, исто така придонесуваат за инфективно уништување на белите дробови. Појавата на деструктивен пневмонитис може да биде олеснета со масивна терапија со кортикостероиди, со што се намалува отпорноста на пациентите на пиогена инфекција.

КЛАСИФИКАЦИЈА НА ДЕСТРУКТИВНИОТ ПНЕВМОНИТИТ

(асбцеси и гангрена на белите дробови); (Н.В. Путов, Ју.Н. Левашов, 1989)

1. Според клинички и морфолошки карактеристики:

гноен апсцес на белите дробови;
гангренозен апсцес на белите дробови;
гангрена на белите дробови.

2. По етиологија:

пневмонитис предизвикан од анаеробна инфекција;
Шиевмонитис предизвикан од мешана микрофлора;
не-бактериски пневмонитис (предизвикани од протозои, габи, итн.).

3. Според патогенезата:

бронхогени:

а) аспирација;

б) пост-пневмоничен;

в) опструктивна;

хематогени;
трауматски;
од друго потекло (вклучувајќи го и преносот на гноење од соседните органи).

4. По локализација:

централен (хиларен) апсцес;
периферен апсцес (кортикален, субплеврален).

5. Според преваленцата:

единечен апсцес;
повеќекратен апсцес, вклучувајќи:

а) еднострано;

б) билатерални.

6. Според сериозноста на струјата:

благ пневмонитис;
пневмонитис со умерена сериозност;
пневмонитис со тежок тек;
исклучително тежок пневмонитис.

7. Присуство на компликации:

некомплицирано;
комплицирано:

а) пиопневмоторакс или плеврален емпием;

б) крварење;

в) оштетување на спротивното белодробно крило во примарен едностран процес;

г) флегмона на градниот кош;

д) бактериемичен шок;

ѓ) респираторен дистрес синдром;

е) сепса;

ж) други секундарни процеси.

8. Според природата на протокот:

зачинета;
субакутен (продолжен);
хроничен апсцес:

а) во фаза на ремисија;

б) во акутната фаза.

ПРИМЕРОК ФОРМУЛАЦИЈА НА ДИЈАГНОЗА

I". Хроничен постпневмоничен гноен апсцес на горниот лобус десното белодробно крило, со тек на умерена сериозност, во акутната фаза. 2. Акутен хематоген-емболичен пневмонитис, единечен, централен (хиларен), со исклучително тежок тек, респираторна инсуфициенцијаП степен.

КЛИНИЧКА И ДИЈАГНОСТИКА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТИТ

Кај пациентите со апсцес и гангрена на белите дробови, преовладуваат средовечни мажи. Ова се објаснува со фактот дека мажите почесто злоупотребуваат алкохол, пушат и работат во опасни професионални услови кои ги нарушуваат заштитните механизми на бронхиите и белите дробови. Најчесто се засегнати лицата на работоспособна возраст.

Болеста ретко се развива против позадината целосно здравје. Почесто му претходи алкохолна интоксикација со изложување на ладен воздух, понекогаш алкохолен делириум, компликации од анестезија, несвестица поврзана со трауматска повреда на мозокот, тешка епилептичен нападпосле јадење, траума на максилофацијалната област, болести на хранопроводникот, тежок тонзилитис и фарингитис, болести на забите, непцата итн.

Во клиничката слика на акутна гноен апсцесПостојат два периода:

периодот на формирање на апсцес додека гној не пробие низ бронхијалното дрво;
периодот по пробивањето на апсцесот во бронхот, но овие периоди не се секогаш јасно дефинирани.

Првиот период трае од неколку дена до 2-3 недели (во просек околу 7-10 дена). Почесто, болеста започнува акутно со општа малаксаност, треска, зголемена телесна температура до 39°C и повеќе и акутна болка во градите која се зголемува со длабока инспирација. Локализацијата на болката обично одговара на страната и локацијата на лезијата. Со уништување што ги зафаќа базалните сегменти, болката често зрачи на телото (симптом на френикус). Кашлица, обично сува „y.болно е забележано веќе во првите денови, но понекогаш е отсутно. Скратен здив е забележан кај повеќето пациенти од првите денови на болеста.

Во некои случаи, болеста изгледа нејасно изразена, остра болка и отежнато дишење може да отсуствуваат, а температурата останува ниска. Овој курс може да зависи од карактеристиките на етиологијата на болеста или повреда на имунолошката реактивност на пациентите.

На преглед, во типични случаи има бледило и умерена цијаноза на кожата и мукозните мембрани, понекогаш цијанотична руменило, поизразена на зафатената страна. Скратен здив до 30 или повеќе вдишувања во минута (тахипнеа). Пулсот е зголемен, тахикардија често не одговара на температурата. Крвниот притисок е нормален или има тенденција да се намалува. Во многу тешки случаи на болеста, можна е артериска хипотензија поради бактериемичен шок.

При преглед на градниот кош, има заостанување во дишењето на погодената страна, при палпација, болка во меѓуребрените простори над зоната на уништување (симптом на Крјуков), како и хиперстезија на кожата во оваа област.

Физичките наоди во првата фаза на болеста се слични на масивна, конфлуентна пневмонија. При удар на погодената област, се утврдува изразена затапеност на звукот на ударот. На аускултација се слуша бронхијално или ослабено дишење. На почетокот може да нема отежнато дишење; понекогаш изгледа ситно клокотење, понекогаш суво. Често се слуша триење на плеврално триење над областа на досада.

Рендгенскиот преглед во овој период на болеста открива масивна инфилтрација на белодробното ткиво, обично локализирана во задните сегменти, најчесто на десниот бел дроб. Во околното ткиво, постои зголемување на интерстицијалната компонента на пулмоналната шема. Корените на двата бели дробови се зголемени во волумен и имаат нејасна структура.

Сликата на Х-зраци наликува на масивна полисегментална или лобарна пневмонија. Веројатни знаци на деструктивен процес во ова рана фазаслужат како конвексни меѓулобарни граници на засенчување, што укажува на зголемување на волуменот на погодениот лобус или група сегменти, како и појава на уште погусти фокуси на позадината на засенчување, понекогаш добивајќи заоблена форма.

Транзицијата кон вториот период на болеста се определува не толку од почетокот на некроза и гнојното (ихорно) топење на ткивото на белите дробови, туку од пробивањето на производите на распаѓање во бронхот.

Класично, пациентот одеднаш се развива пароксизмална кашлицасо испуштање на „полна уста“ со изобилен спутум, чија количина за кратко време може да достигне 100 ml или повеќе (понекогаш и повеќе од 1 литар).

Гноен или ихорозен спутум понекогаш, веднаш по пробивањето на лезијата во бронхот, содржи поголема или помала мешавина на крв. Со анаеробна микрофлора, се забележува непријатен мирис. При таложење, спутумот е поделен на 3 слоја.

Пониско- жолто-бела, сивкава или кафеава боја - е густ гној, кој во некои случаи содржи ронлив ткивен детритус, понекогаш полустопени остатоци од ткиво на белите дробови, таканаречени Дитрих приклучоци итн.

Среден слојсерозна, е вискозна матна течност и главно се состои од плунка, што треба да се земе предвид „при проценка на вистинската количина на самиот спутум.

Површинаслој се состои од пена слузизмешан со гној.

Промената на состојбата на пациентите по почетокот на празнењето на шуплините на уништување зависи првенствено од брзината и комплетноста на отфрлање на некротичниот супстрат. Се чувствувате подобро, температурата паѓа, интоксикацијата се намалува или исчезнува, се појавува апетит, а количината на спутум постепено се намалува.

Физичката слика со таква динамика брзо се менува и интензитетот на тапост се намалува. Повремено, тимпанитис се наоѓа на местото на поранешната досада, што одговара на шуплината во развој. Се слушаат големи и средни меурчиња со влажни рали, бронхијално и ретко амфорично дишење.

Рендген, наспроти позадината на намален инфилтрат, почнува да се одредува шуплина, обично кружна форма, со прилично изедначена внатрешна контура и хоризонтално ниво на течност. Со добра дренажа, нивото се одредува на дното на шуплината, а потоа целосно исчезнува. Последователно, инфилтрацијата се решава, а шуплината се деформира, се намалува во големина и, конечно, престанува да се дефинира.

ГАНГРЕНОЗНИОТ АБЦЕС, а особено гангрената на белите дробови, клинички се разликуваат од гнојните апсцеси по тоа што се потешки и имаат понеповолен исход.

Во повеќето случаи, температурата станува бурна по природа, а интоксикацијата брзо се зголемува. Тешка болка во градите на погодената страна, отежната со кашлање. Сликата со перкусии често брзо се менува. Досадната зона се зголемува. Аускултаторното дишење е ослабено или станува бронхијално.

Радиолошки, наспроти позадината на масивно засенчување, се одредуваат повеќекратни, често мали, неправилни чистини.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА

Се спроведува диференцијална дијагноза на деструктивен пневмонитис - со инфилтративна туберкулоза во фаза на распаѓање и формирање на празнина, со кавитарна форма на периферен карцином на белите дробови, со супурирачки цисти на белите дробови.

Рендгенската слика на туберкулозата се карактеризира со голема стабилност. Шуплините што се формираат обично содржат малку или воопшто немаат течност. Важно радиолошки знактуберкулозата е индицирана со присуство на таканаречени осипни фокуси околу дезинтегрирачкиот инфилтрат или шуплината во развој, т.е. мали кружни или неправилни сенки со големина од 0,5-1,5 cm, кои произлегуваат од бронхогена дисеминација на процесот. Понекогаш лезиите се појавуваат во спротивното белодробно крило.

Дијагнозата ex juvantibus е од суштинско значење; ова го зема предвид недостатокот на клиничка и радиолошка динамика како резултат на курс на интензивна антиинфламаторна терапија.

Од големо практично значење диференцијална дијагнозаапсцес и кавитарна форма на периферен карцином на белите дробови.

Рендгенската слика за ракот значително се разликува од промените во апсцесот на белите дробови. Надворешната контура на ѕидот на шуплината кај ракот, за разлика од апсцесот, е сосема јасна, понекогаш има малку груткаста форма. Нема воспалителна инфилтрација. Дебелината на ѕидот на шуплината варира, но во просек е поголема отколку со апсцес на белите дробови. Внатрешната контура на ѕидот, за разлика од апсцесот, е нерамна. Шуплината во внатрешноста на туморскиот јазол или не содржи течност или нејзината количина е минимална. Понекогаш се откриваат и други радиолошки симптоми на рак (зголемување на хиларните или паратрахеалните лимфни јазли, појава на излив).

Диференцијалната дијагноза на деструктивен пневмонитис и централен карцином на белите дробови или друг тумор комплициран со опструктивен апсцес успешно се спроведува со помош на бронхоскопија.

Гнојните вродени цисти на белите дробови се релативно ретки. Рендгенските снимки откриваат екстремно тенкоѕидна кружна или овална празнина со хоризонтално ниво на течност, но без изразена воспалителна инфилтрација во обемот.

КОМПЛИКАЦИИ. Најчести и многу тешка компликација-плеврален емпием или пиопневмоторакс, поткожен и интермускулен емфизем, медијастинален емфизем, крварење, дистрес синдром, сепса, бактериемичен шок.

ТРЕТМАН

Пред сè, потребна е внимателна грижа за пациентот. Најдобро е да го изолирате од другите пациенти. Разновидна, хранлива исхрана која содржи голем број напротеини, витамини (дозата на витамин Ц треба да биде најмалку 1-2 грама дневно).

Употреба на антибактериска терапија. Најефективна е интравенска администрација на антибиотици. За повеќето аеробни и условно аеробни патогени, се користат лекови широк опсегдејства во големи дози. За стафилококна етиологија индицирани се полусинтетички пеницилини кои се отпорни на дејството на пеницилиназата: метицилин 4-6 g на ден, оксацилин 3-8 g на ден со 4-кратна интрамускулна или интравенска администрација. За грам-негативна микрофлора, исто така се препорачуваат антибиотици со широк спектар. Ако етиолошки факторе Klebsiella, се препорачува комбинација со хлорамфеникол (2g на ден). За третман на инфекции предизвикани од Pseudomonas aeruginosa, гентамицинот е ефикасен во комбинација со карбеницилин (4 g на ден интрамускулно) или доксициклин (0,1-0,2 g на ден орално еднаш).

За третман на инфекции предизвикани од анаеробни микроорганизми кои не формираат спори, употребата на метронидазол е ефикасна 1,5- 2 g на ден.

Ако респираторните вируси се вклучени во етиологијата на деструктивниот пневмонитис, индицирана е антивирусна терапија (интерферон, човечки имуноглобулин, рибонуклеаза, деоксирибонуклеаза).

Третман за обновување и стимулирање на имунолошките одбранбени фактори на телото. Се користат антистафилококни гама-лобулин, имуноглобулини, имуномодулатори (левомизол, диуцифон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

За да се поправат нарушувањата во балансот на вода-електролит и протеини и да се намали интоксикацијата, се спроведува масивна инфузиона терапија: 5% раствор на гликоза, хемодез, Рингеровиот раствор, протеински хидролизати (аминокровин, хидролизин), 10% хуман албумин, реополиглуцин.

Во последниве години, хемосорпцијата и плазмаферезата се користат кај најтешко болните пациенти.

За борба против хипоксемија, се користи терапија со кислород и може да се користи хипербарична терапија со кислород. Може да се користи симптоматска терапија. За срцева слабост - срцеви гликозиди, за синдром на болка - аналгетици, за несоница - апчиња за спиење.

ИСХОД НА ДЕСТРУКТИВНИОТ ПНЕВМОНИТИТ

Се разгледуваат 4 типа на исходи:

1. Целосно закрепнување со заздравување на деструктивната празнина и постојано исчезнување на симптомите пулмонална болест (25-40%).

2. Клиничко закрепнување, кога на местото на уништувањето останува упорна тенкоѕидна празнина (35-50%).

3. Формирање на хроничен апсцес (15-20%).

4. Фатален исход (5-10%).

ПРЕВЕНЦИЈА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТИТ

Бидејќи повеќето деструктивни пневмонитиси се од аспирационо потекло, следново се исклучително важни во превенцијата: борбата против злоупотреба на алкохол, внимателна грижа за пациентите кои се во несвест или страдаат од нарушувања на голтањето.

Многу значајна мерка за секундарна превенција е најраниот и најинтензивен третман на масивни инфламаторни инфилтрати во ткивото на белите дробови, обично интерпретирани како „одвод“ или „лобарна“ пневмонија.

Меѓу респираторните заболувања, најважни се:

бронхитис;
пневмонија;
деструктивни белодробни заболувања (апсцес, гангрена);
хронични неспецифични белодробни заболувања;
други белодробни заболувања (тумори, малформации).

БРОНХИТИС

Разликувајте акутна и хроничнабронхитис.

АКУТЕН БРОНХИТ

Акутен бронхитис- акутно воспаление на бронхиите - може да биде независна болест или манифестација на голем број болести, особено пневмонија, хроничен гломерулонефритиссо ренална инсуфициенција (акутен уремичен бронхитис) итн.

ЗА хроничен бронхитис велат ако клинички симптомиболести (кашлица и производство на спутум) се забележуваат најмалку 3 месеци во период од две години.

Акутниот бронхитис обично е потежок кај децата. Клинички се манифестира како кашлица, диспнеа и тахипнеа.

Етиологија и патогенеза. Најчестите причини за бронхитис се:

q вируси,особено респираторниот синцицијален вирус (РС вирус);

q бактерија,најчесто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;

q изложеност на хемиски агенсиво вдишениот воздух (чад од цигари, сулфур диоксид и пареа на хлор, азотни оксиди);

q изложеност на физички агенси(суво или ладен воздух, радијација);

q изложеност на прашина(домаќинство и индустриско во висока концентрација).

Патогените ефекти на овие фактори се олеснети со наследниот неуспех на заштитните бариери респираторниот систем, првенствено мукоцелуларен транспорт и хуморални фактори на локална заштита, а оштетувањето на мукоцелуларниот транспорт се влошува како што се развива акутен бронхитис. Производството на слуз од жлездите и пехарните клетки на бронхиите се зголемува, што доведува до десквамација на цилијарниот призматичен епител, изложување на бронхијалната слузница, пенетрација на инфекцијата во бронхијалниот ѕид и нејзино понатамошно ширење.

Патолошка анатомија. Кај акутниот бронхитис, бронхијалната слузница се затрупува и отекува, а можни се и помали хеморагии и улцерации. Во повеќето случаи има многу слуз во луменот на бронхиите. Различни форми на катарално воспаление се развиваат во бронхијалната мукоза со акумулација на серозен, мукозен, гноен и мешан ексудат. Во бронхиите често се јавува фибринозно или фибрино-хеморагично воспаление; можно е уништување на бронхијалниот ѕид, понекогаш со улцерација на неговата мукозна мембрана, во овој случај тие зборуваат за деструктивен улцеративен бронхитис.

Акутниот бронхитис може да биде продуктивен, што доведува до задебелување на ѕидот поради неговата инфилтрација од лимфоцити, макрофаги, плазма клетки и пролиферација на епителот. Во проксималните бронхии, обично е засегната само мукозната мембрана (ендобронхитис)или мукозна мембрана и мускулен слој (ендомезобронхитис). Во дисталните делови на бронхиите, сите слоеви на бронхијалниот ѕид се вклучени во процесот (панбронхитис и панбронхиолитис), во овој случај, воспалението може да се пренесе на перибронхијалното ткиво (перибронхитис).

Компликацииакутниот бронхитис често се поврзува со нарушување на дренажната функција на бронхиите, што придонесува за аспирација на заразената слуз во дисталните делови на бронхијалното дрво и развој на воспаление на ткивото на белите дробови. (бронхопневмонија). Со панбронхитис и панбронхиолитис, воспалението може да се прошири не само на перибронхијалното ткиво, туку и на интерстицијалното ткиво на белите дробови (перибронхијална интерстицијална пневмонија).

ПНЕВМОНИЈА

Пневмонијата е група на инфламаторни заболувања, различни по етиологија, патогенеза и клинички и морфолошки манифестации, кои се карактеризираат со доминантно оштетување на дисталните дишни патишта, особено на алвеолите.

Од страна на клинички текпневмонијата е поделена на:

q хронична.

АКУТНА ПНЕВМОНИЈА

Акутната пневмонија може да се класифицира според неколку критериуми. Акутната пневмонија е поделена на:

v основно;

v секундарно.

ДО акутна примарна пневмонијапневмонијата е класифицирана како независна болести како манифестација на друга болест која има нозолошка специфичност (на пример, грип, пневмонија од чума). Акутна секундарна пневмонијанајчесто се компликација на многу болести.

Од страна на топографско-анатомска карактеристика (локализација)Постојат три главни типа на пневмонија:

¨ паренхимна пневмонија;

¨ интерстицијална пневмонија;

¨ бронхопневмонија.

Од страна на преваленцавоспаление:

милијарна пневмонија или алвеолитис;
ацинозен;
лобуларна, конфлуентна лобуларна;
сегментална, полисегментална;
лобарна пневмонија.

Од страна на природата на воспалителниот процессе јавува пневмонија:

ü серозно (серозно-леукоцитно, серозно-десквамативно, серозно-хеморагично);

ü гноен;

ü фибринозен;

ü хеморагичен.

Акутната пневмонија е класифицирана на пневмонија која се развива кај нормален (неимуносупримиран) организам и пневмонија која се развива кај имуносупримиран организам.

Етиологијаакутната пневмонија е разновидна, но најчесто нивната појава е поврзана со инфективни агенси. Покрај инфекцијата (особено вирусна) на горниот респираторен тракт, идентификувани се следните фактори на ризик за акутна пневмонија:

опструкција на бронхијалното дрво;
состојби на имунодефициенција;
алкохол;
пушење;
вдишување на токсични материи;
трауматска повреда;
нарушување на пулмоналната хемодинамика;
постоперативен период и масивна инфузиона терапија;
старост;
малигни тумори; - стрес (хипотермија, емоционален стрес).

Од акутните пневмонии, клинички најважни се лобарната пневмонија, бронхопневмонијата и интерстицијалната пневмонија.

ЛУПИЧКА ПНЕВМОНИЈА

Лобарна пневмонија- акутна инфективно-алергиска болест која зафаќа еден или повеќе лобуси на белите дробови (лобарна, лобарна пневмонија), фибринозен ексудат се појавува во алвеолите (фибринозна, или лобарна, пневмонија), а на плеврата - фибринозни наслаги (плевропневмонија).

Етиологија и патогенеза. Предизвикувачкиот агенс на болеста е пневмококиТипови I, II, III и IV. Пневмококна пневмонијанајчесто во првично здрави луѓена возраст меѓу 20 и 50 години, додека лобарната пневмонија предизвикана од Клебсиелаобично се развива кај постари лица, дијабетичари и алкохоличари. Во ретки случаи, лобарната пневмонија е предизвикана од Friedlander-овиот диплобацил.

Морфогенеза, патолошка анатомија . Лобарната пневмонија е класичен пример за акутно воспаление и се состои од четири фази:

Фаза на плима. Првата фаза трае 24 часа и се карактеризира со полнење на алвеолите со ексудат богат со протеини и венска конгестија во белите дробови. Белите дробови стануваат густи, тешки, отечени и црвени.

Стадиум на црвен црн дроб. Во втората фаза, која трае неколку дена, постои масивна акумулација на полиморфонуклеарни леукоцити во луменот на алвеолите со мал број на лимфоцити и макрофаги; фибринските нишки паѓаат помеѓу клетките. Ексудатот содржи и голем број црвени крвни зрнца. Често плеврата над лезијата е покриена со фибринозен ексудат. Белите дробови стануваат црвени, густи и безвоздушни, наликувајќи на конзистентноста на црниот дроб.

Фаза на сива хепатизација. Оваа фаза може да трае и неколку дена и се карактеризира со акумулација на фибрин и уништување на белите и црвените крвни зрнца во ексудатот. Кога се сечат, белите дробови стануваат сиво-кафеави и густи.

Фаза на резолуција. Четвртата фаза започнува на 8-10 ден од болеста и се карактеризира со ресорпција на ексудат, ензимско разградување на воспалителниот детритус и обновување на интегритетот на ѕидовите на алвеолите. Фибринозен ексудат под влијание на протеолитички ензими на неутрофили и макрофаги се подложува на топење и ресорпција. Се случува чистење на белите дробовиод фибрин и микроорганизми: ексудат се елиминира преку лимфните дренажи на белите дробови и со спутум. Фибринозните наслаги на плеврата се решаваат. Фазата на резолуција понекогаш се протега неколку дена по клинички фебрилниот тек на болеста.

Плевропневмонијата предизвикана од бацилот на Фридлендер има некои карактеристики. Обично дел од белодробниот лобус е зафатен, најчесто горниот, ексудатот се состои од неутрофили кои се распаѓаат помешани со фибрински нишки, како и слуз и има изглед на вискозна мукозна маса. Често, фокуси на некроза се појавуваат во областите на воспаление, а на нивно место се формираат чирови.

Класичен модел на проток лобарна пневмонијапонекогаш тоа е нарушено - сивата хепатизација претходи на црвено. Во некои случаи, фокусот на пневмонијата го зафаќа централниот дел на белодробниот лобус (централна пневмонија), покрај тоа, може да се појави во едниот или другиот лобус (миграциона пневмонија).

Атипични форми на пневмонија(според И.В. Давидовски):

ü масивни;

ü централно;

ü мигрирање;

ü тип на хеморагичен инфаркт;

ü абортус.

Компликации. Постојат белодробни и екстрапулмонални компликации на лобарна пневмонија. Белодробни компликациисе развиваат поради повреда на фибринолитичката функција на неутрофилите. Доколку оваа функција е недоволна, фибринските маси во алвеолите подлежат на организација, т.е. 'ртат со гранулационо ткиво, кое при созревањето се претвора во зрело фиброзно сврзно ткиво. Овој процес на организирање се нарекува карнификација(од лат. карно- месо). Белите дробови се претвораат во густо, месести, безвоздушно ткиво. Со прекумерна активност на неутрофили, развојот на апсцесИ гангрена на белите дробови. Додавањето на гној на фибринозен плеврит води до емпием на плеврата. Екстрапулмонални компликациизабележано при генерализација на инфекцијата. Со лимфогена генерализација, постојат гноен медијастинитисИ перикардитис, со хематоген - перитонитис, метастатски улкусиво мозокот гноен менингитис, акутен улцеративенили полипоза-улцеративен ендокардитис, почесто од десното срце, гноен артритиситн.

БРОНХОПНЕВМОНИЈА

Бронхопневмонијанаречено воспаление на белите дробови кое се развива во врска со бронхитис или бронхиолитис (бронхоалвеолитис). Таа има фокуснакарактер, може да биде морфолошка манифестација и на примарна (на пример, кај респираторни вирусни инфекции) и на секундарна (како компликација на многу болести) акутна пневмонија. Бронхопневмонијата се карактеризира со присуство на повеќекратни лезии на ткивото на белите дробови лоцирани околу воспалените бронхии или бронхиоли при што процесот се шири на околните алвеоли. Овој тип на пневмонија е најчест кај деца, постари лица и пациенти со ослабен отпор (на пример, кај пациенти со малигни неоплазми, срцева слабост, хронична бубрежна инсуфициенција итн.) Бронхопневмонијата може да се развие и како компликација на акутен бронхитис, цистична фиброза и други болести кои се карактеризираат со респираторна опструкција. Нарушена бронхијална секреција, која често се забележува кај постоперативен период, исто така, предиспонира за развој на бронхопневмонија.

Етиологија. Типично, предизвикувачкиот агенс се микроорганизми со ниска вирулентност, особено кај луѓе со имунодефициенција, што не доведува до развој на слична болест кај здрави луѓе. Обично тоа се стафилококи, стрептококи, Хемофилус инфлуенца, колии печурки. Пациентите често развиваат септикемија и токсинемија, која се манифестира со треска и нарушена свест. Бронхопневмонијата, исто така, се развива кога е изложена на хемиски и физички фактори, што овозможува да се изолираат уремична, липидна, прашина, зрачење пневмонија.

Патогенеза. Развојот на бронхопневмонија е поврзан со акутен бронхитис или бронхиолитис, а воспалението често се шири на белодробното ткиво интрабронхијално ( надолна патека, обично со катарален бронхитис или бронхиолитис), поретко перибронхијален (обично со деструктивен бронхитис или бронхиолитис). Бронхопневмонијата се јавува хематогено, што се јавува кога инфекцијата е генерализирана (септична пневмонија). Во развојот на фокална пневмонија, автоинфекцијата за време на аспирација е од голема важност - аспирациона пневмонија, конгестија во белите дробови - хипостатична пневмонијааспирација и неврорефлексни нарушувања - постоперативна пневмонија. Специјална групапретставуваат бронхопневмонија во состојби со имунодефициенција - имунодефициентна пневмонија.

Патолошка анатомија. Обично базалните делови на белите дробови се засегнати од двете страни, кои при отворањето имаат сива или сиво-црвена боја. Воспалителни промени во ткивото на белите дробови може да се покажат со примена на нежен притисок на погодената област: нормалното белодробно крило не нуди значителна отпорност на притисок (како сунѓер), додека кај пневмонијата има мал отпор. На хистолошки прегледСе одредува типично акутно воспаление со ексудација.

И покрај одредени разлики во зависност од причината што го предизвикува, морфолошки променисо бронхопневмонија имаат број заеднички карактеристики. За која било етиологија, основата на бронхопневмонијата е акутен бронхитисили бронхиолитис, кој обично е претставен со различни форми на катар (серозен, мукозен, гноен, мешан). Во исто време, мукозната мембрана станува пренатрупана и отечена, производството на слуз од жлездите и пехарните клетки нагло се зголемува; покритие призматичен епителмукозната мембрана е десквамирана, што доведува до оштетување на мукоцелуларниот механизам за чистење на бронхијалното дрво. Ѕидовите на бронхиите и бронхиолите се згуснуваат поради едем и клеточна инфилтрација. Почесто се јавува во дисталните бронхии панбронхитисИ панбронхиолитис, и во проксималното - ендомезобронхитис. Едемот и клеточната инфилтрација на бронхијалниот ѕид ја нарушуваат дренажната функција на бронхиите, што промовира аспирација на инфицираната слуз во дисталните делови на бронхијалното дрво, со кашлање треморможе да се појават минливи дилатации на луменот на бронхиите - минливи бронхиектазии. Фокусите на воспаление кај бронхопневмонијата обично се јавуваат во задниот и задниот долен сегмент на белите дробови - II, VI, VIII, IX, X. Тие се со различни големини, густи и сиво-црвени кога се сечат. Во зависност од големината на лезиите постојат милијарна (алвеолитис), ацинозна, лобуларна, конфлуентна лобуларна, сегментална и полисегменталнабронхопневмонија. Во алвеолите, забележани се акумулации на ексудат измешан со слуз, многу неутрофили, макрофаги, еритроцити и дескваматиран алвеоларен епител; понекогаш се открива мала количина на фибрин. Ексудатот се дистрибуира нерамномерно: во некои алвеоли има многу, во други има малку. Интералвеоларните септи се импрегнирани со клеточен инфилтрат.

Бронхопневмонијата има некои карактеристики во различни возрасни периоди. Кај новороденчињата со пневмонија, на површината на алвеолите често се формираат таканаречени хијалински мембрани, составени од набиен фибрин. Кај ослабените деца под 1-2-годишна возраст, фокусите на воспаление се локализирани главно во задните делови на белите дробови во непосредна близина на 'рбетот и не се целосно исправени по раѓањето (сегменти II, VI и X). Овој тип на пневмонија се нарекува паравертебрален. Поради добрата контрактилност на белите дробови и дренажната функција на бронхиите и богатството на белите дробови со лимфни садови, фокусите на пневмонија кај децата се решаваат релативно лесно. Напротив, кај лица над 60 години поради намалување поврзано со возраста лимфниот системРесорпцијата на фокуси на воспаление се случува бавно.

Бронхопневмонијата има некои карактеристики не само во зависност од етиолошкиот фактор, туку и од имунолошкиот статус на телото. Затоа, бронхопневмонијата е класифицирана во пневмонија која се развива во нормален (неимуносупримиран) организам и пневмонија која се развива во имуносупримиран организам.

Табела 1

Карактеристики на некои заеднички

бактериска бронхопневмонија

Бактериска бронхопневмонија	Особености
Пневмококна	Патоген - Ул. пневмонии Се јавува кај постари и изнемоштени пациенти Фибринозен ексудат во алвеолите Често се комплицира со плеврален емпием
Стафилококна	Предизвикувачкиот агенс е стафилокок. aureus Се јавува како компликација на АРВИ Претежно се засегнати долните лобуси Типични се формирање на апсцес и плеврален емпием Може да биде извор на септикопемија
Стрептококна	Патоген - Ул. пиогени Е компликација на АРВИ, сипаници Зафатени долните лобуси понекогаш се јавуваат апсцеси и брохиектазии
Пневмонија предизвикана од Pseudomonas aeruginosa	Патоген - Pseudomonas aeruginosa Најчеста форма на пневмонија стекната во болница Типични се формирање на апсцес и плеврит Лоша прогноза

Пневмонија се развива во нормално (неимуносупримирано) тело.
ДО овој типпневмонијата вклучуваат:

бактериски;
вирусни, предизвикани од вируси на грип, РС вирус, аденовируси и микоплазма;
Легионерска болест.

Пневмонија кај луѓе со имунодефициенција.

Кога имунитетот се намалува, на пример, со СИДА, белите дробови се под влијание на микроорганизми кои се сапрофитски за нормално тело. Инфекциите предизвикани од овие микроорганизми се нарекуваат опортунистички. Најчестите предизвикувачи на опортунистичка пневмонија се:

Pneumocystis carinii;
други печурки, на пр. Кандида, Аспергилус;
вируси, на пример, цитомегаловирус, вирус на сипаници.

Pneumocystis carini . Алвеолите се полни со пенест розов ексудат. Кружни или полумесечни микроорганизми може да се детектираат со импрегнација со сребро.

Печурки. Кандида, И Аспергилусможе да доведе до развој на екстензивна некроза. Микроапсцесите содржат карактеристични габични хифи.

Вируси.Како резултат на вирусна инфекција, може да се развие дифузно оштетување на алвеолите. Кај инфекции предизвикани од цитомегаловирус, може да се забележат карактеристични интрануклеарни инклузии. Со пневмонија од сипаници, се формираат гигантски пневмоцити, а исто така е забележана сквамозна метаплазија на епителот на бронхиите и бронхиолите.

Бронхопневмонијата може да биде и од неинфективно потекло.

ИНТЕРКУТНА ПНЕВМОНИЈА

Интерстицијална пневмонијасе карактеризира со развој на воспалителен процес во интерстицијалното ткиво (строма) на белите дробови. Тоа може да биде или морфолошка манифестација на одредени болести (на пример, респираторни вирусни инфекции), или компликација на воспалителни процеси во белите дробови.

Етиологија. Предизвикувачките агенси на интерстицијална пневмонија може да бидат вируси, пиогени бактерии и габи.

Патолошка анатомија. Во зависност од карактеристиките на локализацијата на воспалителниот процес во интерстицијалното ткиво на белите дробови, се разликуваат 3 форми на интерстицијална пневмонија: перибронхијална, интерлобуларна и интералвеоларна. Секој од нив може да има не само акутна, туку и хроничен тек.

Перибронхијална пневмонија обично се јавува како манифестација на респираторни вирусни инфекции или како компликација на мали сипаници. Воспалителниот процес, почнувајќи од ѕидот на бронхот (панбронхитис), се шири на перибронхијалното ткиво и се шири до соседните интералвеоларни септи. Воспалителната инфилтрација на интералвеоларните септи доведува до нивно згуснување. Во алвеолите се акумулира ексудат со голем број алвеоларни макрофаги и единечни неутрофили.

Интерлобуларна пневмонија се јавува кога воспалението, обично предизвикано од стрептокок или стафилокок, се шири во интерлобуларните септи - од ткивото на белите дробови, висцерална плевра (со гноен плеврит) или медијастинална плевра (со гноен медијастинитис). Понекогаш воспалението добива карактер на флегмонозен и е придружено со топење на меѓулобуларните септи, се појавува „стратификација“ на белите дробови во лобули - раслојување, или секвестеринг, интерстицијална пневмонија.

Интералвеоларна (интерстицијална) пневмонија зазема посебно место меѓу интерстицијалната пневмонија во нејзината етиологија, патогенеза и морфолошки манифестации. Може да се поврзе со која било од акутните пневмонии и во овие случаи да има акутен тек и минлива природа. Во хроничен тек, интералвеоларната (интерстицијална) пневмонија може да биде морфолошка основа на група болести наречени интерстицијални белодробни заболувања.

Вирусна и микоплазматска пневмонија. Хистолошки, се одредува интерстицијално воспаление, ексудат вклучува лимфоцити, макрофаги и плазма клетки. Во луменот на алвеолите и бронхиолите има голем број на хијалински мембрани формирани од фибринозен ексудат. Луменот на алвеолите често останува слободен. Вирусот на грип може да предизвика акутна фулминантна хеморагична пневмонија, што може да доведе до брза смрт на телото.

Микоплазма пневмонијаобично има хроничен тек, кој се карактеризира со интерстицијално воспаление со формирање на мала количина на хијалински мембрани. Бидејќи болеста има хроничен тек, често се забележува организација на ексудат со развој на белодробна фиброза.

Секундарна бронхопневмонија:

Аспирација;
Хипостатски;
Постоперативна;
Пневмонија поради сепса;
Параканкроза;
Срцев удар - пневмонија.

АКУТНИ ДЕСТРУКТИВНИ ПРОЦЕСИ ВО БЕЛИДОБИТЕ

Акутни деструктивни процеси во белите дробови вклучуваат апсцес и гангрена на белите дробови.

Апсцес на белите дробовиможе да има како пневмоногени и бронхогенипотекло. Пневмоноген апсцес на белите дробовисе јавува како компликација на пневмонија од која било етиологија, обично стафилококна и стрептококна. На супурацијата на фокусот на пневмонијата обично му претходи некроза на воспаленото белодробно ткиво, проследено со гнојно топење на фокусот. Растопената гнојно-некротична маса се ослободува преку бронхиите со спутум и се формира апсцесна празнина. Се наоѓа во гној и во воспалено ткиво на белите дробови голем бројпиогени микроби. Акутен апсцес најчесто е локализиран во сегментите II, VI, VIII, IX и X, каде што обично се наоѓаат фокуси на акутна бронхопневмонија. Во повеќето случаи, апсцесот комуницира со луменот на бронхиите (дренажни бронхии), преку кој се ослободува гној со спутум. Бронхоген апсцес на белите дробовисе појавува кога ѕидот на бронхиектазии е уништен и воспалението се шири на соседното белодробно ткиво со последователен развој на некроза, супурација и формирање на празнина - апсцес. Ѕидот на апсцесот е формиран и од бронхиектазии и од збиено белодробно ткиво. Бронхогените апсцеси на белите дробови обично се повеќекратни. Акутниот апсцес на белите дробови понекогаш заздравува спонтано, но почесто зема хроничен тек. Хроничен апсцесбелите дробови најчесто се развиваат од акутен и најчесто се локализирани во II, VI, IX и X сегменти на десната, поретко левото белодробно крило, т.е. во оние делови од белите дробови каде што обично се наоѓаат фокуси на акутна бронхопневмонија и акутни апсцеси. Структурата на ѕидот на хроничен апсцес на белите дробови не се разликува од хроничен апсцес на друга локација. Лимфните дренажи на белите дробови се вклучени во почетокот на процесот. Покрај одливот на лимфата од ѕидот на хроничен апсцес до коренот на белите дробови, се појавуваат белузлави слоеви сврзното ткиво, што доведува до фиброза и деформација на ткивото на белите дробови. Хроничниот апсцес е извор на бронхогено ширење на гноен воспаление во белите дробови. Можен е развој на секундарна амилоидоза.

Белодробна гангрена- најтешкиот тип на акутни деструктивни процеси на белите дробови. Обично ја комплицира пневмонијата и апсцесот на белите дробови од кое било потекло кога се прикачени гнили микроорганизми. Белодробното ткиво се подложува на влажна некроза, станува сиво-валкано и испушта лош мирис. Гангрена на белите дробови обично доведува до смрт.

Постојат три главни клинички и морфолошки форми: апсцес, гангренозен апсцес и гангрена на белите дробови.

Белодробна гангренае многу потешка патолошка состојба, која се карактеризира со екстензивна некроза и ихорозна дезинтеграција на засегнатото белодробно ткиво, не склона кон јасно разграничување и брзо гнојно топење.

Прашањето за важноста на респираторните вируси во етиологијата на деструктивниот пневмонитис воопшто не е проучено. Студиите убедливо покажаа дека во многу случаи вирусната инфекција има активно влијание на текот, а понекогаш и на исходот на деструктивниот пневмонитис. Виролошките студии открија присуство на активна вирусна инфекција кај половина од пациентите кои страдаат од апсцес и гангрена на белите дробови.

вдишување(аероген), кога патогените се движат кон респираторните делови во протокот на вдишениот воздух;
аспирација,кога, за време на вдишувањето, една или друга количина на заразена течност, слуз или туѓи тела се аспирира од усната шуплина и назофаринксот.

Најважниот фактор кој придонесува за аспирација на заразениот материјал се состојбите во кои рефлексите на голтање, назофаринксот и кашлицата се привремено или трајно нарушени (анестезија при вдишување маска, длабока интоксикација со алкохол, несвестица поврзана со трауматска повреда на мозокот или акутни цереброваскуларни несреќи, епилептичен напад, епилептичен напад, електричен шок кој се користи во лекување на одредени ментални болести итн.).

Злоупотребата на алкохол е од најголема важност. Таквите пациенти често доживуваат напреднат кариес, пародонтална болест и гингивитис. За време на длабока алкохолна интоксикација, често се јавува регургитација на гастричната содржина со аспирација на слуз и повраќање. Хроничната интоксикација со алкохол „го инхибира хуморалниот и клеточниот имунитет, го потиснува механизмот на чистење на бронхијалното дрво и со тоа не само што придонесува за појава на болеста, туку и остава крајно неповолен отпечаток на целиот нејзин тек.

Веројатноста за аспирација на инфициран материјал се зголемува и со различни форми на патологија на хранопроводникот (кардиоспазам, ахалазија, цикатрични стриктури, хијатална хернија), кои придонесуваат за регургитација и влегување на слуз, честички од храна и гастрична содржина во бронхиите.

Хематогени белодробни апсцеси ~ова е, по правило, манифестација или компликација на сепса (септикопемија) од различно потекло. Изворот на заразениот материјал може да биде згрутчување на крвта во вените на долните екстремитети и карлицата, згрутчување на крвта кај флебитис поврзани со долготрајна инфузиона терапија, згрутчување на крвта во малите вени кои ги опкружуваат остеомиелитичните и други гнојни фокуси. Инфицираниот материјал, заедно со протокот на крв, навлегува во малите гранки на пулмоналната артерија, прекапилари и капилари и, попречувајќи ги, доведува до заразен процес со последователно формирање на апсцес и пробивање на гној низ бронхијалното дрво. Хематогените апсцеси се карактеризираат со мноштво и обично субплеврален, често долен лобус, локализација.

Од лошите навики, покрај алкохолизмот, значајна улога во патогенезата игра и пушењето - важен егзоген фактор во развојот на хроничен бронхитис, што го нарушува механизмот на локална антиинфективна одбрана на бронхијалното дрво (реструктуирање на бронхијалната слузница со замена на цилијарните клетки со мукозни, хипертрофија на мукозните жлезди, нарушена бронхијална опструкција итн.). Во огромното мнозинство на пациенти, двата фактори дејствуваат во комбинација, меѓусебно зајакнувајќи се едни со други.

Намалувањето на општата имунолошка реактивност на телото често е предизвикано од тешки општи болести. Најважен е дијабетес мелитус - универзален фактор кој промовира некроза и супурација. Болестите како што се леукемија, зрачење, исцрпеност и други состојби поврзани со супресија на заштитните механизми, исто така придонесуваат за инфективно уништување на белите дробови. Појавата на деструктивен пневмонитис може да биде олеснета со масивна терапија со кортикостероиди, со што се намалува отпорноста на пациентите на пиогена инфекција.

КЛАСИФИКАЦИЈА НА ДЕСТРУКТИВНИОТ ПНЕВМОНИТИТ

(асбцеси и гангрена на белите дробови); (Н.В. Путов, Ју.Н. Левашов, 1989)

1. Според клинички и морфолошки карактеристики:

гноен апсцес на белите дробови;
гангренозен апсцес на белите дробови;
гангрена на белите дробови.

2. По етиологија:

пневмонитис предизвикан од анаеробна инфекција;
Шиевмонитис предизвикан од мешана микрофлора;
не-бактериски пневмонитис (предизвикани од протозои, габи, итн.).

3. Според патогенезата:

бронхогени:

а) аспирација;

б) пост-пневмоничен;

в) опструктивна;

хематогени;
трауматски;
од друго потекло (вклучувајќи го и преносот на гноење од соседните органи).

4. По локализација:

централен (хиларен) апсцес;
периферен апсцес (кортикален, субплеврален).

5. Според преваленцата:

единечен апсцес;
повеќекратен апсцес, вклучувајќи:

а) еднострано;

б) билатерални.

6. Според сериозноста на струјата:

благ пневмонитис;
пневмонитис со умерена сериозност;
тежок пневмонитис;
исклучително тежок пневмонитис.

7. Присуство на компликации:

некомплицирано;
комплицирано:

а) пиопневмоторакс или плеврален емпием;

б) крварење;

в) оштетување на спротивното белодробно крило во примарен едностран процес;

г) флегмона на градниот кош;

д) бактериемичен шок;

ѓ) респираторен дистрес синдром;

е) сепса;

ж) други секундарни процеси.

8. Според природата на протокот:

зачинета;
субакутен (продолжен);
хроничен апсцес:

а) во фаза на ремисија;

б) во акутната фаза.

ПРИМЕРОК ФОРМУЛАЦИЈА НА ДИЈАГНОЗА

I". Хроничен постпневмоничен гноен апсцес на горниот лобус на десното белодробно крило, со умерен тек, во акутна фаза. 2. Акутен хематоген-емболичен пневмонитис, сингл, централен (хиларен), со исклучително тежок тек, респираторен неуспех степен II.

КЛИНИЧКА И ДИЈАГНОСТИКА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТИТ

Болеста ретко се развива во позадина на целосно здравје. Почесто му претходи алкохолна интоксикација со изложување на ладен воздух, понекогаш алкохолен делириум, компликации од анестезија, несвестица поврзана со трауматска повреда на мозокот, тежок епилептичен напад после јадење, траума на максилофацијалната област, болести на хранопроводникот, тежок тонзилитис и фарингитис , болести на забите, непцата итн.

Во клиничката слика на акутен гноен апсцес, се разликуваат два периоди:

периодот на формирање на апсцес додека гној не пробие низ бронхијалното дрво;
периодот по пробивањето на апсцесот во бронхот, но овие периоди не се секогаш јасно дефинирани.

Сликата на Х-зраци наликува на масивна полисегментална или лобарна пневмонија. Веројатни знаци за деструктивен процес во оваа рана фаза се конвексните меѓулобарни граници на засенчување, што укажува на зголемување на волуменот на засегнатиот лобус или група сегменти, како и појава на уште погусти фокуси на позадината на засенчувањето, понекогаш добивајќи заоблена форма.

Класично, пациентот одеднаш развива пароксизмална кашлица со испуштање на „полна уста“ со изобилен спутум, чија количина за кратко време може да достигне 100 ml или повеќе (понекогаш и повеќе од 1 литар).

Површинаслојот се состои од пенлива слуз измешана со гној.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА

Рендгенската слика на туберкулозата се карактеризира со голема стабилност. Шуплините што се формираат обично содржат малку или воопшто немаат течност. Важен радиолошки знак на туберкулоза е присуството на таканаречените осипни фокуси околу дезинтегрирачкиот инфилтрат или празнината што излегува, т.е. мали кружни или неправилни сенки со големина од 0,5-1,5 cm, кои произлегуваат од бронхогена дисеминација на процесот. Понекогаш лезиите се појавуваат во спротивното белодробно крило.

Диференцијалната дијагноза на апсцес и кавитарната форма на периферниот рак на белите дробови е од големо практично значење.

КОМПЛИКАЦИИ. Најчеста и многу тешка компликација е плеврален емпием или пиопнеумоторакс, поткожен и интермускулен емфизем, медијастинален емфизем, крварење, дистрес синдром, сепса, бактериемичен шок.

ТРЕТМАН

Пред сè, потребна е внимателна грижа за пациентот. Најдобро е да го изолирате од другите пациенти. Неопходна е разновидна, хранлива исхрана која содржи големи количини на протеини и витамини (дозата на витамин Ц треба да биде најмалку 1-2 грама дневно).

Употреба на антибактериска терапија. Најефективна е интравенска администрација на антибиотици. За повеќето аеробни и условно аеробни патогени, лековите со широк спектар се користат во големи дози. За стафилококна етиологија индицирани се полусинтетички пеницилини кои се отпорни на дејството на пеницилиназата: метицилин 4-6 g на ден, оксацилин 3-8 g на ден со 4-кратна интрамускулна или интравенска администрација. За грам-негативна микрофлора, исто така се препорачуваат антибиотици со широк спектар. Доколку етиолошкиот фактор е Клебсиела, се препорачува комбинација со хлорамфеникол (2 g на ден). За третман на инфекции предизвикани од Pseudomonas aeruginosa, гентамицинот е ефикасен во комбинација со карбеницилин (4 g на ден интрамускулно) или доксициклин (0,1-0,2 g на ден орално еднаш).

Во последниве години, хемосорпцијата и плазмаферезата се користат кај најтешко болните пациенти.

ИСХОД НА ДЕСТРУКТИВНИОТ ПНЕВМОНИТИТ

Се разгледуваат 4 типа на исходи:

1. Целосно закрепнување со заздравување на деструктивната празнина и постојано исчезнување на знаците на белодробно заболување (25-40%).

2. Клиничко закрепнување, кога на местото на уништувањето останува упорна тенкоѕидна празнина (35-50%).

3. Формирање на хроничен апсцес (15-20%).

4. Фатален исход (5-10%).

ПРЕВЕНЦИЈА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТИТ

Постојат три главни клинички и морфолошки форми: апсцес, гангренозен апсцес и гангрена на белите дробови.

Белодробниот апсцес е повеќе или помалку ограничена празнина која се формира како резултат на гноен топење на пулмоналниот паренхим.

Белодробната гангрена е многу потешка патолошка состојба, која се карактеризира со екстензивна некроза и ихорозна дезинтеграција на погоденото белодробно ткиво, не склона кон јасно разграничување и брзо гнојно топење.

Постои и средна форма на заразно уништување на белите дробови, во која некрозата и гноен-ихорозното распаѓање се поретки, а во процесот на нејзино разграничување се формира празнина која содржи полека топење и откинување на секвестери на белодробното ткиво. Оваа форма на супурација се нарекува гангренозен апсцес на белите дробови.

Општиот термин „деструктивен пневмонитис“ се користи за да се однесува на целата група на акутно инфективно уништување на белите дробови.

Деструктивниот пневмонитис е инфективен и воспалителен процес во пулмоналниот паренхим кој се јавува атипично, кој се карактеризира со неповратно оштетување (некроза, уништување на ткивото) на ткивото на белите дробови.

ЕТИОЛОГИЈА. Во моментов, општо прифатено е дека не постои јасна разлика во етиологијата на гнојните и гангренозните процеси во ткивото на белите дробови. За пациенти со аспирациона генеза на болеста, кога е можна каква било форма на уништување, најтипична е анаеробната етиологија. Во исто време, уништувањето што произлегува од аспирација на орофарингеалната слуз е почесто предизвикано од фузобактерии, анаеробни коки и B. Melaninogenicus, додека со аспирација од основните делови на гастроинтестиналниот тракт, често се јавува процес поврзан со B. fragilis. Во исто време, со пневмонитис од друго потекло, предизвикувачките агенси често стануваат аероби и факултативни анаероби (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureusи сл.).

Прашањето за важноста на респираторните вируси во етиологијата на деструктивниот пневмонитис воопшто не е проучено. Студиите убедливо покажаа дека во многу случаи вирусната инфекција има активно влијание на текот, а понекогаш и на исходот на деструктивниот пневмонитис. Виролошките студии открија присуство на активна вирусна инфекција кај половина од пациентите кои страдаат од апсцес и гангрена на белите дробови.

Најважниот од овие патишта е трансканаликуларниот (трансбронхијален), бидејќи огромното мнозинство на деструктивни пневмонитис е поврзано со него.

Вдишување (аерогено), кога патогените се движат кон респираторните делови во протокот на вдишениот воздух;

Аспирација, кога за време на вдишувањето се аспирира одредена количина на заразена течност, слуз и туѓи тела од усната шуплина и назофаринксот.

Најважниот фактор кој придонесува за аспирација на заразениот материјал се состојбите во кои голтањето, назофарингеалниот и рефлекси на кашлица(анестезија со инхалација со маска, длабока интоксикација со алкохол, несвестица поврзана со трауматска повреда на мозокот или акутни цереброваскуларни несреќи, епилептичен напад, електричен шок што се користи во лекувањето на одредени ментални болести итн.).

Патогенетско значење за време на аспирацијата не е само фактот на навлегување на микроорганизми во малите гранки на бронхијалното дрво, туку и опструкцијата на овие гранки од инфициран материјал со нарушување на нивната дренажна функција и развој на ателектаза, што придонесува за појава на инфективно-некротични процеси.

Хематогените апсцеси на белите дробови се, по правило, манифестација или компликација на сепса (септикопемија) од различно потекло. Изворот на заразениот материјал може да биде згрутчување на крвта во вените на долните екстремитети и карлицата, згрутчување на крвта кај флебитис поврзани со долготрајна инфузиона терапија, згрутчување на крвта во малите вени кои ги опкружуваат остеомиелитичните и други гнојни фокуси. Инфицираниот материјал, заедно со протокот на крв, навлегува во малите гранки на пулмоналната артерија, прекапилари и капилари и, попречувајќи ги, доведува до заразен процес со последователно формирање на апсцес и пробивање на гној низ бронхијалното дрво. Хематогените апсцеси се карактеризираат со мноштво и обично субплеврален, често долен лобус, локализација.

Добро познати се апсцесите со благо трауматско потекло, поврзани главно со слепи лица. прострелни рани. Патогените влегуваат во ткивото на белите дробови преку ѕидот на градниот кош заедно со ранетиот проектил. Ваквите апсцеси се развиваат околу туѓи тела и интрапулмонални хематоми, кои играат голема улога во патогенезата на супурацијата.

Релативно ретко се забележува директно ширење на гнојно-деструктивниот процес од соседните ткива и органи по континуитет. Понекогаш е можен пробив субфренични апсцесии апсцеси на црниот дроб преку дијафрагмата во ткивото на белите дробови.

Лимфогените инвазии на патогени во ткивото на белите дробови немаат никакво значајно значење во патогенезата на деструктивниот пневмонитис.

Намалувањето на општата имунолошка реактивност на телото често е предизвикано од тешки општи болести. Најважен е дијабетес мелитус - универзален фактор кој промовира некроза и супурација. Болестите како што се леукемија, зрачење, исцрпеност и други состојби поврзани со супресија, исто така придонесуваат за инфективно уништување на белите дробови. одбранбени механизми. Појавата на деструктивен пневмонитис може да биде олеснета со масивна терапија со кортикостероиди, со што се намалува отпорноста на пациентите на пиогена инфекција.

КЛАСИФИКАЦИЈА НА ДЕСТРУКТИВНИОТ ПНЕВМОНИТИТ

(асбцеси и гангрена на белите дробови); (Н.В. Путов, Ју.Н. Левашов, 1989)

1. Според клинички и морфолошки карактеристики:

Апсцесот на белите дробови е гноен;

Апсцес на белите дробови, гангрена;

Гангрена на белите дробови.

2. По етиологија:

Пневмонитис предизвикан од анаеробна инфекција;

Шиевмонитис предизвикан од мешана микрофлора;

Не-бактериски пневмонитис (предизвикани од протозои, габи, итн.).

3. Според патогенезата:

Бронхоген:

А) аспирација;

Б) пост-пневмонија;

Б) опструктивна;

Хематогени;

Трауматски;

Друго потекло (вклучувајќи го и преносот на гноење од соседните органи).

4. По локализација:

Апсцес централен (хиларен);

Апсцесот е периферен (кортикален, субплеврален).

5. Според преваленцата:

Еден апсцес;

Повеќекратен апсцес, вклучувајќи:

А) еднострано;

Б) билатерални.

6. Според сериозноста на струјата:

Благ пневмонитис;

Пневмонитис со умерена сериозност;

Тежок пневмонитис;

Пневмонитис со исклучително тежок тек.

7. Присуство на компликации:

Некомплицирано;

Комплицирано:

А) пиопневмоторакс или плеврален емпием;

Б) крварење;

Б) оштетување на спротивното белодробно крило во примарен едностран процес;

Г) флегмона на градниот кош;

Г) бактериемичен шок;

Д) респираторен дистрес синдром;

G) сепса;

Ж) други секундарни процеси.

8. Според природата на протокот:

Зачинета;

Субакутен (продолжен);

Хроничен апсцес:

А) во фаза на ремисија;

Б) во акутната фаза.

ПРИМЕРОК ФОРМУЛАЦИЈА НА ДИЈАГНОЗА

КЛИНИЧКА И ДИЈАГНОСТИКА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТИТ

Во клиничката слика на акутен гноен апсцес, се разликуваат два периоди:

1. периодот на формирање на апсцес додека гнојот не го пробие бронхијалното дрво;

2. периодот по пробивањето на апсцесот во бронхот, но овие периоди не се секогаш јасно дефинирани.

Првиот период трае од неколку дена до 2-3 недели (во просек околу 7-10 дена). Почесто, болеста започнува акутно со општа малаксаност, треска, зголемена телесна температура до 39°C и повеќе и акутна болка во градите која се зголемува со длабока инспирација. Локализацијата на болката обично одговара на страната и локацијата на лезијата. Со уништување што ги зафаќа базалните сегменти, болката често зрачи на телото (симптом на френикус). Кашлицата, обично сува и болна, се забележува веќе во првите денови, но понекогаш ја нема.Скратен здив е забележан кај повеќето пациенти од првите денови на болеста.

На преглед, во типични случаи има бледило и умерена цијаноза на кожата и мукозните мембрани, понекогаш цијанотична руменило, поизразена на зафатената страна. Скратен здив до 30 или повеќе вдишувања во минута (тахипнеа). Пулсот е зголемен, тахикардија често не одговара на температурата. Крвниот притисок е нормален или има тенденција да се намалува. Во многу тешки случаи на болеста е можно артериска хипотензијапоради бактериски шок.

Долниот - жолто-бел, сивкав или кафеав - е густ гној, кој во некои случаи содржи ронлив ткивен детрит, понекогаш полу-растопен белешки од ткивото на белите дробови, таканаречените приклучоци Дитрих итн.

Средниот слој е серозен, е вискозна матна течност и главно се состои од плунка, што треба да се земе предвид „при проценка на вистинската количина на самиот спутум.

Површинскиот слој се состои од пенлива слуз измешана со гној.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА

За третман на инфекции предизвикани од анаеробни микроорганизми кои не формираат спори, ефикасна е употребата на метронидазол 1,5-2 g на ден.

Во последниве години, хемосорпцијата и плазмаферезата се користат кај најтешко болните пациенти.

За да се олесни одливот од гноен фокусСе препорачува употреба на постурална дренажа. Пријавете се интравенска администрација 10-20 ml 2,4% раствор на аминофилин, муколитици - ацетилцистеин, бромексин итн.; инхалација со 2% раствор на натриум бикарбонат.

ИСХОД НА ДЕСТРУКТИВНИОТ ПНЕВМОНИТИТ

Се разгледуваат 4 типа на исходи:

2. Клиничко закрепнување, кога на местото на уништувањето останува упорна тенкоѕидна празнина (35-50%).

3. Формирање на хроничен апсцес (15-20%).

4. Фатален исход (5-10%).

ПРЕВЕНЦИЈА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТИТ

Страна 1 од 2

Апсцес, гангрена на белите дробови, деструктивен пневмонитис, апсцесна пневмонија) е патолошки воспалителен процес кој се карактеризира со некроза и распаѓање на ткивото на белите дробови како резултат на изложеност на патогени микроорганизми. Главните форми на заразно уништување се апсцес и гангрена на белите дробови. Белодробниот апсцес е повеќе или помалку ограничена празнина која се формира како резултат на гнојно топење на ткивото на белите дробови. Белодробната гангрена е, по правило, потешка патолошка состојба, која се карактеризира со екстензивна некроза и ихорозно распаѓање на ткивото на белите дробови, не склона кон јасно разграничување и брзо топење. Исто така, постои преодна форма помеѓу апсцес и гангрена на белите дробови - таканаречен гангренозен апсцес, во кој некрозата и распаѓањето на ткивото на белите дробови се помалку распространети отколку кај гангрената, а се формира празнина која содржи бавно топење на секвестрација на белите дробови. ткиво. Акутното инфективно уништување на белите дробови кај децата не се вклопува сосема во споменатите форми и бара посебно разгледување.

Етиологија.Главните форми на акутно инфективно уништување на белите дробови воопшто не се разликуваат во строга етиолошка специфичност. Предизвикувачките агенси се првенствено група анаеробни микроорганизми кои не формираат спори (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus итн.), Staphylococcus aureus (поретко други грам-позитивни а) , како и грам-негативна аеробна микрофлора на прачки (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg. итн.), која во последните години е доминантна над стафилококите во групата на аеробни патогени. Прашањето за етиолошката улога на streptococcus pneumoniae (пневмокок) не е целосно решено. Очигледно, овој микроорганизам, антитела на кои се откриени кај голем број пациенти со инфективно уништување на белите дробови, предизвикува пневмонија проследена со суперинфекција со патогени кои можат да предизвикаат колапс на ткивото на белите дробови.

Патогенеза.Патогените микроорганизми најчесто навлегуваат во ткивото на белите дробови преку дишните патишта, а извор на инфекција е најчесто усната шуплина, која во изобилство содржи неспорна анаеробна микрофлора, особено во присуство на гингивитис, пародонтална болест, во случај кога кариес не бил третирани, како и назофаринксот, во кој златен стафилокок и други микроорганизми. Хематогена инфекција, како и директна пенетрација на патогени при отворено оштетување на белите дробови, е многу поретко. Речиси сите патогени на инфективно уништување не се способни да предизвикаат воспалително-некротични процеси во ткивото на белите дробови, под услов локалните и општите заштитни механизми да функционираат нормално. Затоа, за развој на акутно уништување, неопходни се патогенетски фактори кои ги нарушуваат овие механизми. Најважно од нив е аспирацијата на заразениот материјал (слуз, повраќање) од усната шуплина и назофаринксот, што предизвикува опструкција на бронхиите, нарушување на нивната функција за чистење и одводнување и развој на ателектаза со формирање на анаеробни состојби во зона на инфекција. Условите за аспирација се создаваат првенствено кај алкохоличарите, бидејќи општата отпорност на инфекција е значително намалена, особено кога се изложени на факторот на ладење, како и кај епилептичарите и кај лицата со нарушено голтање, во несвесна состојба, кај пациенти со присуство на гастроезофагеален рефлекс, во случај на дефекти во анестезијата и во некои други случаи. Механизмот за аспирација ја објаснува најчестата појава на инфективно уништување во наведениот контингент, како и доминантното оштетување на оние делови од белите дробови каде што, поради гравитацијата, најлесно доаѓа аспиратот (сегменти II, VI, X). Механизмот на аспирација најчесто се поврзува со анаеробната етиологија на уништување на ткивото на белите дробови. Несомнена улога во генезата на лезиите што се разгледуваат играат хронични опструктивни заболувања на бронхиите, кои ги нарушуваат нивните функции за спроведување на воздухот и одводнување-чистење, придонесувајќи за перзистирање на интрабронхијална инфекција ( Хроничен бронхитисбронхијална астма). Механичката опструкција на бронхот (туѓо тело, тумор), исто така, често доведува до формирање на апсцес во ателектатското белодробно ткиво. Важен фактор во патогенезата на заразното уништување е грипот, кој има исклучително негативен ефект врз општите и локалните механизми на одбрана на белите дробови и предизвикува развој на деструктивен пневмонитис од стафилококна или друга етиологија, кој нагло се зголемува за време на периоди на епидемии на грип или кратко време. По нив. Се разбира, други болести и патолошки состојби, што доведува до намалување на реактивноста на телото (дијабетес мелитус, болести на хематопоетските органи, долготрајна употреба на кортикостероиди, цитостатици и имуносупресиви итн.). Во овие услови, често се случува уништување поврзано со анаеробна и грам-негативна аеробна микрофлора на прачка, која е ниско-патогена за здрави индивидуи.

Со поретка хематогена инфекција на ткивото на белите дробови, микроорганизмите кои предизвикуваат уништување влегуваат во пулмоналните капилари и се населуваат во нив како резултат на бактериемија или блокада на гранките на пулмоналната артерија со инфицирани емболии, а фокусот на уништување обично се појавува како апсцеси, често повеќекратни. Можна е и секундарна бронхогена инфекција на асептичен белодробен инфаркт поврзан со емболија (инфаркт-пневмонија со формирање на апсцес).

Во секоја патогенеза на уништување, важна улога во некрозата и последователната дезинтеграција на ткивото на белите дробови се игра, заедно со директното влијание на микробните токсини, со опструкција на проодноста на гранките на пулмоналната артерија во погодената област (тромбоза , емболија) и исхемија што се развива како резултат. Фокусот на заразно уништување во белите дробови има тежок патолошки ефект врз телото на пациентот како целина. Предизвикува: гнојно-ресорптивна интоксикација, изразена во треска, токсично оштетување на паренхимните органи, супресија на хематопоезата и имуногенезата; хипопротеинемија и нарушувања метаболизмот на вода-солкако резултат на губење на големи количини на протеини и електролити со изобилен гноен или ихорен ексудат, како и нарушена функција на црниот дроб; хипоксемија поради исклучување на значителен дел од ткивото на белите дробови од размена на гасови и шантирање венска крвпреку непроветрениот пулмонален паренхим.

Патолошка анатомија.Во која било форма на уништување, во текот на првите денови се забележува масивна инфилтрација на погодените делови од ткивото на белите дробови. Вторите изгледаат густи, безвоздушни и имаат сивкаста или црвеникава боја. Микроскопски, се открива инфилтрација на белодробното ткиво со ексудат богат со полинуклеарни леукоцити, кој исто така го исполнува луменот на алвеолите. Садовите се проширени и делумно тромбозирани. Последователно, кога се формира апсцес во центарот на инфилтратот, се јавува масивно гнојно топење на ткивото на белите дробови со формирање на празнина, чија форма се приближува сферична. Откако гнојот ќе се пробие во одводниот бронх, шуплината станува нешто помала и деформирана; инфилтрацијата околу него, исто така, се намалува, а ѕидот на апсцесот (пиогената мембрана) постепено се формира во форма на слој на лузни гранулационо ткиво. Последователно, по запирање на инфективниот процес, шуплината може да биде избришана со формирање на резидуална пневмосклероза или епителијализирана поради епителот што расте на страната на одводниот бронх (лажна циста, шуплина слична на циста). Кога инфективниот процес продолжува, пиогената мембрана е зачувана. Кога се формира гангрена, на местото на примарниот инфилтрат се формира масивна зона на некроза, која не е склона кон брзо топење и отфрлање. Во мртвото ткиво на белите дробови, кое има сиво-црна или кафеава боја и млитава конзистентност, се формираат повеќе неправилни шуплини кои содржат ихорозен гној и ткивен детритус. Микроскопски, во областите на гангренозно распаѓање на позадината на детритус, се наоѓаат многу крвен пигмент, како и еластични влакна. До периферијата на зоната на уништување, се открива леукоцитна инфилтрација, без јасна граница, поминувајќи во непроменето белодробно ткиво. Со гангренозен апсцес, кој е средна форма помеѓу апсцес и широко распространетата гангрена на белите дробови, која е фаза на поволна гангрена, при уништувањето се формира голема празнина што се одводнува низ бронхот со некротични маси и често слободно одвојување на ткивото на белите дробови. зона. Со поволен тек, постепеното топење и отфрлање на некротичниот супстрат се јавува со истовремено разграничување на погодената област од непроменето белодробно ткиво и формирање на пиогена мембрана. Последователниот тек на гангренозен апсцес е сличен на оној на екстензивен гноен апсцес на белите дробови, иако целосно облитерација на шуплината речиси никогаш не се случува.

Класификација.Според етиологијата, инфективните деструкции се поделени според заразниот патоген. Според патогенезата, тие прават разлика помеѓу бронхогено (вклучувајќи аспирација), хематогено и трауматско уништување на белите дробови. Врз основа на клиничките и морфолошките карактеристики, инфективните деструкции се поделени на гноен апсцес, гангрена на белите дробови и гангренозен апсцес. Во однос на коренот на белите дробови, уништувањето ограничено во волумен (обично апсцеси) е поделено на централно и периферно. Покрај тоа, лезиите можат да бидат единечни или повеќекратни (еднострани и билатерални). Во зависност од присуството или отсуството на компликации, уништувањето е поделено на некомплицирано и комплицирано (вклучувајќи плеврален емпием или пиопневмоторакс, пулмонална хеморагија, бронхогена дисеминација на деструктивниот процес, сепса итн.).

Клиника.Оваа болест е почеста кај средовечни мажи, 2/3 од пациентите злоупотребуваат алкохол. Кај пациенти со апсцес на белите дробови, болеста обично започнува акутно, со треска, висока температура и болка во градите. Во периодот пред пробивањето на гној во бронхијалното дрво и почетокот на празнењето на апсцесот, кашлицата е отсутна или незначителна, со искашлување на мукозните гноен спутум. Физички, досадноста на ударниот звук се одредува во погодената област. Дишењето е ослабено или не се изведува. Често се слуша триење со плеврално триење. Во анализата на белата крв - изразена леукоцитоза со поместување на формулата налево, зголемување на ESR. Рендгенот открива масивно хомогено засенчување на погодениот дел од белите дробови, обично се толкува како пневмонија. Во периодот откако апсцесот го пробива бронхот, протокот и клиничка сликаутврдени со соодветноста на празнење на гнојната празнина. Во случај на добра природна дренажа, пациентот одеднаш почнува да кашла голема количина гноен спутум („полна уста“), понекогаш измешана со мала количина на крв и непријатен мирис. Во исто време, температурата на телото се намалува, здравјето се подобрува, крвта се враќа во нормала, а радиографски, на позадината на инфилтрацијата, се појавува тркалезна празнина со хоризонтално ниво. Последователно, инфилтрацијата околу шуплината постепено се елиминира, самата празнина станува помала и деформирана, а нивото на течност во неа исчезнува. Како што закрепнувате, кашлицата и количината на искашлување на спутум се намалуваат и општата состојба на пациентот се нормализира. Во рок од 1-3 месеци, клиничкото закрепнување може да се случи со формирање на тенкоѕидна празнина во белите дробови или целосно закрепнување со нејзино бришење. Ако има слаба дренажа на шуплината на апсцесот или патолошка реактивност, пациентот, по пробивањето на апсцесот, продолжува да кашла големи количества гноен, често непријатен спутум долго време, а треската со ослабувачки треска и пот продолжува. . Пациентот постепено губи тежина. Тенот станува жолт, се зголемува отежнато дишење и цијанозата. Во текот на неколку недели, прстите добиваат форма на " батаци“, а нокти - „наочари за часовник“. Во крвта се откриваат анемија, леукоцитоза и хипопротеинемија. Радиолошки, нивото на течност останува во шуплината, а во нејзиниот обем доаѓа до изразена инфилтрација на белодробното ткиво. Во овој случај, често се појавуваат компликации или апсцесот станува хроничен.

Манифестациите на гангрена на белите дробови на многу начини личат на клиничката слика на неповолно тековниот гноен апсцес, но, како по правило, тие се уште потешки. Болеста, исто така, најчесто започнува акутно, со висока температураи треска, болка во градите, сепак, почетокот е често нагло, а екстензивните и тешки радиолошки промени во одреден период може да не одговараат на поплаките и благосостојбата на пациентот. Откако ќе дојде до комуникација на шуплините на ихорозното распаѓање на белите дробови со бронхијалното дрво, пациентот почнува да искашлува обилен (до 500 ml или повеќе дневно) фетиден спутум, често измешан со крв, кој, кога ќе се среди, се дели на три слоеви (површинска течност, пенлива, белузлава боја; среден - серозен; долен, кој се состои од ронлив детрит и остатоци од топено белодробно ткиво). Почетокот на испуштањето на спутум не му носи олеснување на пациентот. Треска, треска и потење продолжуваат. На удари, во погодената област остануваат масивна досада, ослабена аускултација, понекогаш бронхијално дишење и влажни шилести со различна големина. Во крвта се открива брзо растечка анемија, леукоцитоза, а понекогаш и леукопенија со нагло поместување формула за леукоцитилево, хипопротеинемија. Во урината има промени карактеристични за токсичниот нефритис. Радиолошки, на позадината на масивно засенчување, се одредуваат неправилни, обично повеќекратни, чисти, понекогаш со нивоа на течност. Пациентот рано го губи апетитот, интоксикацијата, исцрпеноста, респираторната инсуфициенција брзо се зголемуваат, компликациите се појавуваат во форма на пиопневмоторакс, ширење на процесот на спротивните бели дробови, пулмонална хеморагија, сепса, обично доведува до фатален исход. Клиничките манифестации на гангренозен апсцес ги носат карактеристиките и на тежок гноен апсцес и на гангрена на белите дробови. Радиолошки, наспроти позадината на екстензивната инфилтрација, шуплината е обично голема по големина, со нерамни внатрешни контури (париетални секвестра) и области на засенчување во внатрешноста на шуплината (слободна секвестра). Долго време останува зона на инфилтрација околу шуплината, која, со поволен тек, постепено се намалува.

Дијагностика.Препорачливо е да се добие материјал за инокулација за да се идентификува патогенот со пункција директно од шуплината на уништување или емпием, или со пункција на душникот, бидејќи во спротивно неизбежно ќе се контаминира со микрофлора на назофаринксот и усната шуплина, што е не е поврзано со етиологијата и предизвикува лажни резултати. Препорачливо е одгледувањето да се врши и аеробно (со квантитативна проценка),

а според строго анаеробна техника. Бидејќи второто не е секогаш достапно, може грубо да се процени анаеробната етиологија според стерилноста на аеробно изведената култура, според историјата на сигурна или сомнителна аспирација, според претежно гангренозната природа на лезијата, по фетидниот мирис и сивкаста боја на спутум или плеврален гној, и конечно, со тенденцијата на инфективниот процес да се шири на ѕидот на градниот кош (за време на пункција и дренажа) со развој на карактеристична флегмон со некроза, првенствено на фасцијата и отсуство на хиперемија на кожата (некротизирачки фасциитис ). Вредни информации може да се добијат со вообичаеното бактериоскопско испитување на спутум или гној, како и гасно-течна хроматографија на гној, откривајќи ги карактеристиките анаеробна инфекцијаспектар на испарливи масни киселини.

Диференцијална дијагнозазаразното уништување на белите дробови се врши придружено со распаѓање на туберкулозниот процес, во кој, како по правило, помалку изразен општа реакција, повеќе оскудно лачење на спутум, при што се одредува Mycobacterium tuberculosis. Со гнојна циста на белите дробови, температурната реакција и интоксикацијата, по правило, се слабо изразени, а рендгенската снимка открива тенкоѕидна празнина со правилна форма, без изразена инфилтрација во обемот, што не е карактеристично за уништување. Кај пациенти со кавитарна форма на рак, обично нема тешка интоксикација и треска, спутумот е скуден или воопшто не излегува, а рендгенските зраци откриваат празнина со прилично дебели ѕидови и нерамна внатрешна контура, речиси никогаш не содржи течност . Дијагнозата на рак може да се потврди. цитолошки или биопсија. Егзацербацијата на бронхиектазиите се карактеризира со долготрајна историја (често од детството), задоволителна општа состојба, умерена интоксикација, типична локализација на лезијата главно во базалните сегменти, отсуство на големи шуплини и изразена инфилтрација на ткивото на белите дробови, како како и типични бронхографски податоци.

Третман.Конзервативната терапија во комбинација со активни хируршки и ендоскопски манипулации е основа за третман на инфективно уништување на белите дробови; таа вклучува три потребните компоненти: I) мерки насочени кон оптимално одводнување гнојни шуплинии нивните активни санитарни мерки насочени кон сузбивање на патогената микрофлора, мерки насочени кон обновување и стимулирање на заштитните реакции на пациентот и нарушената хомеостаза.

За да се обезбеди добра дренажа на гнојни шуплини лекови, пропишани орално (експекторанти и мешавини, бронходилататори) се со ограничена вредност. Одреден ефект може да се добие од постурална дренажа, како и од вдишување на супстанции кои го разредуваат спутумот (5% раствор на натриум бикарбонат, трипсин, химопсин и други протеолитички ензими). Повторена терапевтска бронхоскопија со катетеризација на дренажните бронхии, максимално вшмукување на секрет, миење со муко- и фибринолитици и администрација на антибактериски агенси. Доколку е неопходна долготрајна катетеризација на дренажниот бронх, таа може да се изведе преку микротрахеостомија. Препорачливо е да се санираат големите субплеврални шуплини со помош на трансторакални пункции или долготрајна трансторакална микродренажа според Моналди со лаважа антисептички раствори(фурацилин 1:5000, борна киселина 3%, сулфатиазол 3%, диоксидин 1%, итн.) проследено со воведување на големи дози на антибиотици во шуплината во согласност со чувствителноста на микрофлората. За големи гангренозни апсцеси кои содржат секвестра, препорачливо е да се исплакнат со раствори на протеолитички ензими. Некои автори користат апсцесоскопија користејќи торакоскоп со механичко отстранувањенекротични супстрат.

Потиснувањето на патогената микрофлора се врши главно со помош на антибиотици, избрани во согласност со чувствителноста на правилно идентификуваниот патоген. Локалната употреба на антибиотици беше дискутирана погоре. Најефективен начин општа употребаантибиотиците се интравенозни (обично преку систем капка по капка поврзан со интравенски катетер што се користи за инфузиона терапија). За аеробна микрофлора, индицирана е употреба на полусинтетички пеницилини, како и антибиотици со широк спектар, особено цефалоспорини (кефзол, цефамизин и др.) во доза од 4-8 g на ден во тек на 7-10 дена. При идентификување на анаеробна микрофлора (или сомневање за тоа), се индицирани големи дози на пеницилин (до 100 милиони единици на ден), хлорамфеникол интрамускулно 1,0 4 пати на ден, метронидазол (Trichopolum) 1 таблета 4 пати на ден.