Современи лекови во третманот на исхемична срцева болест. Медицински третман на коронарна артериска болест

Главните антиангинални лекови вклучуваат нитрати, бета-блокатори и антагонисти на калциум.

Нитрати. Ефективноста на нитратите во олеснување на нападите на ангина и во профилактичката администрација пред вежбање е добро позната. Меѓутоа, со постојан внес на нитрати, на пример, дневно 3-4 пати на ден, толеранцијата на нитрати се јавува со намалување или исчезнување на антиисхемичниот ефект. За да се спречи развој на толеранција, препорачливо е да се направи пауза од најмалку 10-12 часа во текот на денот, т.е. препишуваат нитрати или главно во текот на денот или само ноќе (во зависност од специфичната ситуација) и користат лекови од други групи за континуирана употреба.

Треба да се запомни дека употребата на нитрати не ја подобрува прогнозата, туку само ја елиминира ангина пекторис, т.е. е симптоматска.

Бета блокатори. бета-блокаторите се третман на избор за ангина пекторис. Покрај антиангиналниот ефект, знак за доволна бета-блокада е намалувањето на отчукувањата на срцето помало од 60 во минута и отсуството на тешка тахикардија за време на вежбањето. Со почетна тешка брадикардија, на пример, со срцев ритам помал од 50 во минута, се користат бета-блокатори со внатрешна симпатомиметичка активност (бета-блокатори со ICA), на пример, пиндолол (visken).

антагонисти на калциум. Антагонистите на калциум се лек на избор за спонтана („вазоспастична“) ангина пекторис. За ангина при напор, антагонистите на калциум, како што се верапамил и дилтиазем се речиси исто толку ефикасни како и бета-блокаторите. Треба да се потсети дека употребата на форми на нифедипин со кратко дејство во моментов не се препорачува. Предност треба да се даде на верапамил, дилтиазем и продолжени форми на антагонисти на дихидропиридин калциум (амлодипин, фелодипин).

Назначувањето на други лекови е оправдано во случај на рефракторност на „стандардна“ терапија, присуство на контраиндикации за назначување на една или друга група антиангинални лекови или нивна нетолеранција. На пример, ако има контраиндикации за бета-блокатори и верапамил, можете да се обидете да користите кордарон.

Постојат извештаи за антиангиналниот ефект на еуфилин: земањето еуфилин ја намалува манифестацијата на исхемија за време на тестот за вежбање. Механизмот на антиангинално дејство на еуфилин се објаснува со т.н. „Ефект на Робин Худ“ - намалување на вазодилатација на незасегнатите коронарни артерии (антагонизам со аденозин) и редистрибуција на протокот на крв во корист на исхемичните области на миокардот (феномен спротивен на „феноменот на крадење“). AT последните годинипостојат докази дека додавањето на цитопротективните лекови милдронат или триметазидин на антиангиналната терапија може да го подобри анти-исхемичниот ефект на антиангиналните лекови. Покрај тоа, овие лекови имаат свој анти-исхемичен ефект.

За да се спречи појава на миокарден инфаркт и ненадејна смрт, на сите пациенти им се препишува аспирин од 75-100 mg на ден, а доколку е нетолерантен или контраиндициран, се препишува клопидогрел. Многу експерти веруваат дека назначувањето на статини е индицирано и за сите пациенти со коронарна артериска болест, дури и со нормално ниво на холестерол.

Антиангинални лекови

Карактеристики на третман на различни варијанти на ангина пекторис

ангина пекторис

За релативно неактивни пациенти со умерено тешка ангина, особено кај постарите лица, често е доволно да се препорача земање нитроглицерин во случаи кога нападот не поминува сам по себе по запирање на оптоварувањето за 2-3 минути и / или профилактичка администрација на изосорбид динитрат пред вежбање, на пример, нитросорбид 10 mg (под јазикот или внатре) или изосорбид-5-мононитрат 20-40 mg орално.

Со потешка ангина пекторис, на третманот се додаваат бета-блокатори. Дозата на бета-блокаторите е избрана не само за антиангиналниот ефект, туку и за ефектот врз отчукувањата на срцето. Срцевиот ритам треба да биде околу 50 во минута.

Ако има контраиндикации за бета-блокатори или ако третманот со бета-блокатори е недоволен, се користат антагонисти на калциум или нитрати со долго дејство. Покрај тоа, амиодарон може да се користи наместо бета-блокатори. Кај ангина пекторис III-IV FC, често се користат комбинации од 2-3 лекови, на пример, постојан внес на бета-блокатори и антагонисти на калциум и профилактичко внесување на продолжено нитрати пред вежбање.

Еден од повеќето вообичаени грешкипри препишување антиангинални лекови е нивната употреба во недоволни дози. Пред да се замени или додаде лек, треба да се процени ефектот на секој лек во максималната толерирана доза. Друга грешка е назначувањето на постојан внес на нитрати. Препорачливо е да се препишуваат нитрати само пред планираното оптоварување, што предизвикува ангина пекторис. Постојаното внесување на нитрати е бескорисно, па дури и штетно, бидејќи. предизвикува брз развој на толеранција - прогресивно намалување или целосно исчезнување на антиангинално дејство. Ефективноста на лековите постојано се следи со зголемување на толеранцијата на вежбање.

Пациентите со перзистентна тешка ангина (FCIII-IV), и покрај медицинскиот третман, се покажува дека се подложуваат на коронарна ангиографија за да се разјасни природата и степенот на оштетување на коронарните артерии и да се процени можноста за хируршки третман - коронарна ангиопластика со балон или коронарна артериска бајпас.

Карактеристики на третманот на пациенти со синдром X. Синдромот X се нарекува ангина напор кај пациенти со нормални коронарни артерии (дијагнозата се утврдува по коронарната ангиографија). Синдромот X е предизвикан од намалување на способноста за вазодилатација на малите коронарни артерии - „микроваскуларна ангина“.

Кај пациенти со синдром Х, хируршки третман не е возможен. Фармакотерапијата кај синдромот X е исто така помалку ефикасна отколку кај пациенти со стеноза на коронарната артерија. Често се забележува отпорност на нитрати. Антиангинален ефект е забележан кај околу половина од пациентите. Медицински третмансе избираат со обиди и грешки, пред сè, се оценува ефикасноста на нитратите и антагонистите на калциум. Кај пациенти со склоност кон тахикардија, третманот започнува со бета-блокатори, а кај пациенти со брадикардија, може да се забележи позитивен ефект од назначувањето на аминофилин. Покрај антиангиналните лекови, α-1 блокаторите, како што е доксазосин, може да бидат ефективни кај синдромот Х. Дополнително, се користат лекови како што се милдронат или триметазидин. Со оглед на тоа дека пациентите со синдром Х имаат многу добра прогноза, главната медицински меркие рационална психотерапија - ја објаснува безбедноста на оваа болест. Додавањето на имипрамин (50 mg/ден) на антиангиналните препарати ја зголемува ефикасноста на терапевтските мерки.

Спонтана ангина

За ублажување на нападите на спонтана ангина, првенствено се користи сублингвалниот нитроглицерин. Во отсуство на ефект, се користи нифедипин (таблетата се џвака).

За да се спречи појавата на повторени напади на спонтана ангина, антагонистите на калциум се лек на избор. Антагонистите на калциум се ефикасни кај околу 90% од пациентите. Сепак, често е неопходно да се користат максимални дози на антагонисти на калциум или комбинација од неколку лекови од оваа група истовремено, до употреба на сите три подгрупи истовремено: верапамил + дилтиазем + нифедипин. Со недоволен ефект, во третманот се додаваат продолжени нитрати. Во рок од неколку месеци, повеќето пациенти покажуваат значително подобрување или целосна ремисија. Особено често, брзото исчезнување на тенденцијата за спастични реакции и долготрајна ремисија е забележано кај пациенти со изолирана спонтана ангина пекторис, без истовремена ангина пекторис (кај пациенти со нормални или малку изменети коронарни артерии).

Бета-блокаторите може да ја зголемат склоноста за вазоспастични реакции во коронарните артерии. Меѓутоа, доколку се појави спонтана ангина кај пациент со тешка ангина при напор, антагонистите на калциум се користат во комбинација со бета-блокатори. Најсоодветна употреба на нибиволол. Има извештаи за убава висока ефикасносткордарон. Кај некои пациенти, доксазосин, клонидин или никорандил се ефикасни.

Ноќна ангина

Постојат 3 опции: ангина пекторис со минимален напор (ангина пекторис што се јавува во лежечка положба - „ангина пекторис декубитус“ и ангина пекторис во соништата со зголемување на отчукувањата на срцето и крвниот притисок), ангина пекторис поради циркулаторна инсуфициенција и спонтана ангина пекторис. Во првите два случаи, ангина пекторис е еквивалент на пароксизмална ноќна диспнеја. Со сите 3 опции, може да биде ефективно да се препишуваат нитрати со продолжено дејство навечер (продолжени форми на изосорбид динитрат и мононитрат, нитродерм фластер, нитроглицерин маст). Со претпоставена дијагноза на ниска тензија ангина пекторис, препорачливо е да се оцени ефектот на бета-блокаторите. Со спонтана ангина, антагонистите на калциум се најефективни. Во случај на циркулаторна инсуфициенција, се препишуваат нитрати и АКЕ инхибитори. Доследно оценувајќи ја ефективноста на препишувањето на различни лекови и нивните комбинации, се избира најсоодветната опција за третман.

Хируршки методи за третман на коронарна артериска болест

Главната индикација за хируршки третман на коронарна артериска болест е перзистенција на тешка ангина (FC III-IV), и покрај интензивниот третман со лекови (рефрактерна ангина). Самото присуство на ангина пекторис III-IV FC значи дека фармакотерапијата не е доволно ефикасна. Индикациите и природата на хируршкиот третман се специфицирани врз основа на резултатите од коронарната ангиографија, во зависност од степенот, преваленцата и карактеристиките на коронарните артериски лезии.

Постојат 2 главни методи за хируршки третман на коронарна артериска болест: балон коронарна ангиопластика (CAP) и коронарен артериски бајпас (CABG).

Апсолутни индикации за CABG се присуството на стеноза на трупот на левата коронарна артерија или лезија со три крвни садови, особено ако фракцијата на исфрлање е намалена. Дополнително на овие две индикации, CABG е разумен кај пациенти со болест на два крвни садови доколку има проксимална стеноза на левата предна опаѓачка гранка. Спроведувањето на CABG кај пациенти со стеноза на трупот на левата коронарна артерија го зголемува животниот век на пациентите во споредба со третманот со лекови (преживување за 5 години по CABG - 90%, со третман со лекови - 60%). Нешто помалку ефикасен е CABG за болест на три крвни садови во комбинација со лево вентрикуларна дисфункција.

Коронарната ангиопластика е метод на т.н. инвазивна (или интервентна) кардиологија. За време на коронарната ангиопластика, по правило, во коронарните артерии се воведуваат стентови - метални или пластични ендоваскуларни протези. Наспроти позадината на употребата на стентови, забележано е намалување на инциденцата на реоклузии и рестеноза на коронарните артерии за 20-30%. Доколку нема рестеноза во рок од 1 година по CAP, прогнозата за следните 3-4 години е многу добра.

Долгорочните резултати од ЗЗП сè уште не се доволно проучени. Во секој случај, симптоматскиот ефект - исчезнувањето на ангина пекторис - е забележан кај повеќето пациенти.

Исхемичната срцева болест е лезија на срцевиот мускул, што се јавува како резултат на нарушување на снабдувањето со крв во миокардот со артериска крв. Луменот на коронарните садови се стеснува, атеросклеротичните наслаги се населуваат на нивните ѕидови, како резултат на тоа, срцето страда од хипоксија (кислород глад). Исхемијата бара компетентен третман, инаку веројатноста за смрт се зголемува.

Третманот на исхемија треба да биде сеопфатен, една од најважните точки е употребата на лекови. Одлуката за избор на лекови ја донесува лекарот врз основа на прегледот. Можно домашно лекување, но пациентот мора да зема лекови за лекување коронарна болестсрца за живот. Доколку состојбата на пациентот се влоши, тогаш тој се транспортира во болница и се препишуваат дополнителни лекови.

Срцева исхемија - основни информации

Лекарите ги разликуваат следниве форми на исхемија:

• Безболна миокардна исхемија (МИМ)се јавува кај пациенти со висок праг на болка. Се развива како резултат на тешка физичка работа, прекумерна потрошувачка на алкохолни пијалоци. Болеста не е придружена со болка. Карактеристични симптоми: непријатност во градите, палпитации, хипотензија, слабост на левата рака, отежнато дишење итн.
• ненадејно коронарна смрт . Срцето запира по напад или неколку часа по него. Коронарната смрт е проследена со успешна реанимација или смрт. Срцето запира поради дебелина, пушење, артериска хипертензија. Главната причина е вентрикуларна фибрилација.
• Ангина пекторис е форма на коронарна артериска болест (IHD) која се манифестира со стегање на болка во градите, непријатност, металоиди, цревни грчеви, гадење. Болката од градите зрачи кон вратот, левиот горен екстремитет, а понекогаш и до вилицата или грбот на истата страна. Овие симптоми се појавуваат после вежбање, јадење или висок крвен притисок. Нападот се јавува против позадината на стрес или хипотермија. За да го запрете нападот, кој трае околу 15 минути, одбијте физичка активност или земајте лекови кои содржат нитрати со кратко дејство (нитроглицерин).
• миокарден инфарктсе јавува на позадината на силно емоционално искуство или физичко преоптоварување поради прекин на протокот на крв во срцето. Нападот може да трае неколку часа. Холестеролските плаки на ѕидовите на садот се уништуваат, формираат згрутчување што го заглавува луменот на садот и предизвикува хипоксија. Карактеристичен симптом е болка во градите која не исчезнува по земањето нитроглицерин, придружена со гадење, напади на повраќање, тешкотии при дишењето и стомачни грчеви. Дијабетичарите може да немаат никакви симптоми.
• Кај кардиосклероза, кардиомиоцитите (срцевите клетки) умираат и се заменуваат со ткиво со лузни, кое не е вклучено во контракцијата на срцето. Како резултат на тоа, делови од срцето се зголемуваат, вентилите се деформираат, циркулацијата на крвта е нарушена и се јавува функционална срцева слабост.

Со исхемија, срцето страда од кислородно гладување

Така, болеста е придружена со болка во градите, отежнато дишење, палпитации, малаксаност (слабост, вртоглавица, несвестица, прекумерно потење, гадење со повраќање). Покрај тоа, за време на напад, пациентот чувствува силен притисок или печење во пределот на градниот кош, анксиозност, паника.

Срцева исхемија може да се појави поради атеросклероза, неухранетост, пушење, злоупотреба на алкохол. Патологијата предизвикува пасивен начин на живот или интензивна физичка активност, прекумерна тежина, дијабетес.

Шемата на третман со лекови

Режимот на третман за ИСБ е избран во зависност од клиничката слика за секој пациент поединечно. Комплексната терапија се состои од следниве точки:

• третман без употреба на лекови;
• терапија со лекови;
• ендоваскуларна коронарна ангиопластика (минимално инвазивна процедура во областа на миокардните садови);
• други методи на терапија.

За третман на коронарна артериска болест, се користат антитромбоцитни агенси, статини, антагонисти на рецепторот на ангиотензин II и други лекови.

На прашањето какви мерки да се преземат во секој поединечен случај одлучува кардиологот.

Комплексната терапија го запира развојот на болеста, ги ублажува негативните симптоми, го зголемува времетраењето и квалитетот на животот на пациентот.

Лекарите идентификуваат лекови за коронарна срцева болест кои ја подобруваат прогнозата:

• Антитромбоцитните агенси се лекови кои го намалуваат згрутчувањето на крвта со инхибиција на агрегација на тромбоцити (лепење).
• Статините го намалуваат производството на холестерол во црниот дроб, а со тоа ја намалуваат неговата концентрација во крвотокот.
• Антагонистите на системот ренин-ангиотензин-алдостерон ја спречуваат артериската хипертензија.

За симптоматски третманкористете β-блокатори, инхибитори на ако-канали на синусниот јазол, блокатори на бавни калциумови канали, отворачи калиумови канали. Покрај тоа, нитрати и антихипертензивни лекови активно се користат за отстранување на симптомите.

Како што беше споменато претходно, пациентот мора да зема лекови против исхемија во текот на целиот живот. Одлуката за препишување лек, промена на лекот и промена на дозата ја носи кардиологот. Сепак, полноправниот третман вклучува диета, умерена физичка активност, нормализирање на режимот на спиење и отфрлање на лошите навики.

Антитромбоцитни лекови

Лековите кои ја разредуваат крвта со намалување на нејзиното згрутчување се нарекуваат антитромбоцитни агенси (антитромбоцитни лекови). Овие лекови спречуваат агрегација на тромбоцити и црвени крвни зрнца, ја намалуваат веројатноста за формирање на згрутчување на крвта во садовите.

Аспиринот спречува згрутчување на крвта

Се користат антитромбоцитни агенси за комплексна терапијаисхемија на срцето:

• Ацетилсалицилна киселина (Аспирин) е примарен антитромботичен агенс. Лекот е контраиндициран кај пептичен улкус и болести хематопоетски органи. Лекот е ефикасен, релативно безбеден и ефтин. За да избегнете несакани реакции, треба да ги следите правилата за земање на лекот.
• Клопидогрел делува слично како и аспиринот, лекот се користи за преосетливост на компонентите на ацетилсалицилна киселина.
• Варфарин промовира уништување на згрутчување на крвта, го одржува нивото на згрутчување на крвта. Таблетите се препишуваат само по целосна дијагноза и со систематски тест на крвта за INR (индикатор што ја одразува стапката на формирање на тромби). Ова е неопходно бидејќи лекот може да предизвика хеморагија.

Антитромбоцитните агенси се користат само од медицински причини.

Лекови за намалување на липидите

Пациентите треба да го контролираат нивото на холестерол во крвта, лекарите се однесуваат на следните бројки како нормални:

• Вкупен холестерол - околу 5 mmol / l.
• Липопротеини со ниска густина (главни носители на холестерол) - 3 mmol / l.
• Липопротеини висока густина(соединенија кои носат масти до црниот дроб за обработка) - 1 mmol / l.

Статините го намалуваат холестеролот во крвта

Покрај тоа, вреди да се обрне внимание на атерогениот коефициент ( степен на ризик од појава) и нивото на неутрални масти. Во тешки случаи, кога основната болест е придружена со дијабетес, овие вредности мора постојано да се следат.

За да се постигнат овие цели, пациентот мора да се придржува до диета и да зема специјални лекови. Само сложениот третман гарантира добар и траен терапевтски ефект.

За да се намали концентрацијата на холестерол за време на исхемија, се користат статини: Росувастатин, Аторвастатин, Симвастатин итн. Лекарот што посетува е задолжен за препишување лекови.

Антагонисти на рецепторот на ангиотензин II

Списокот на лекови за исхемија вклучува лекови кои го нормализираат крвниот притисок. Артериската хипертензија негативно влијае на состојбата на миокардните садови. Во отсуство на третман на хипертензија, се зголемува веројатноста за прогресија на исхемија, развој на мозочен удар и хронична функционална срцева слабост.

Инхибиторите на рецепторот на ангиотензин го намалуваат крвниот притисок

Инхибиторите на ангиотензин рецептор се лекови кои ги блокираат рецепторите на ангиотензин-2 (ензим локализиран во ткивата на срцето), го намалуваат крвниот притисок, спречуваат хипертрофија (зголемување на волуменот и масата на органот) или намалување на срцето. Таквите средства се земаат долго време под медицински надзор.

Инхибиторите на конвертирачкиот ензим на ангиотензин (ACE инхибитори) ја блокираат активноста на ангиотензин II, што го зголемува крвниот притисок. Ензимот има негативен ефект врз мускулното ткивосрца и садови. Состојбата на пациентот се подобрува кога ги користи следниве лекови од групата АКЕ:

• лизиноприл,
• Периндоприл,
• еналаприл,
• Рамиприл.

За третман на срцева исхемија, се користат блокатори на рецепторот на ангиотензин-II: Лосартан, Кандесартан, Телмисартан итн.

Употреба на β-блокатори

Бета-блокаторите (БАБ) имаат корисен ефект врз функционалноста на срцето. BAB го нормализира отчукувањата на срцето и го стабилизира крвниот притисок. Тие се пропишани за аритмии како блокатори на хормонот на стресот. Лековите од оваа група ги елиминираат знаците на ангина пекторис. Лекарите им препишуваат β-блокатори на пациенти по срцев удар.

BAB ја нормализира работата на срцето и ги елиминира симптомите на ангина пекторис

За третман на срцева исхемија, се користат следните ББ:

• Окспренолол
• Надолол,
• пропранолол,
• бисопролол,
• метопролол,
• Небиволол, итн.

Пред да го користите лекот, треба да се консултирате со вашиот лекар.

Блокатори на калциумови канали

Третманот со лекови на срцева исхемија се врши со употреба на средства кои ги блокираат калциумовите канали од типот L. Тие се дизајнирани да спречат напади на ангина. Антагонистите на калциум ги запираат симптомите на аритмија со намалување на фреквенцијата на миокардна контракција. Во повеќето случаи, овие лекови се користат за спречување на исхемија, како и за ангина за одмор.

Антагонистите на калциум ги елиминираат знаците на аритмија

Најефективните лекови го вклучуваат следново:

• Парнавел-Амло,
• Дилтиазем-Ретард,
• Нифедипин.

За да се избегнат несакани реакции, лековите се земаат само од медицински причини.

Нитрати наспроти CHD

Со помош на нитрати и лекови слични на нитрати се елиминираат симптомите на ангина пекторис и се спречуваат компликациите од акутна коронарна срцева болест. Нитратите ја спречуваат болката, ги прошируваат миокардните садови, го намалуваат протокот на крв во срцето, поради што на телото му треба помалку кислород.

Нитроглицеринот ја ублажува болката и ги проширува коронарните садови

Со ИСБ, се препишуваат следниве лекови:

• Нитроглицерин во форма на сублингвални (под јазикот) таблети и капки за инхалација.
• Маст, диск или фластери од нитроглицерин.
• Изосорбит динитрат.
• Изосорбит мононитрат.
• Мононитрат.

Молсидомин се користи за преосетливост на нитрати.

Антихипертензивни лекови

Лековите од оваа група го намалуваат високиот крвен притисок. Овој ефект го поседуваат лекови од различни фармаколошки класи со различни механизми на дејство.

Диуретици, BAB, блокатори на калциумови канали, ACE инхибитори ќе помогнат да се намали притисокот за време на исхемија

Антихипертензивните лекови за исхемија на срцето вклучуваат диуретици (диуретици). Овие лекови го намалуваат крвниот притисок и, при повисоки дози, го отстрануваат вишокот ткиво од телото. Ефективни диуретици - Фуросемид, Ласикс.

Како што споменавме порано, β-блокаторите, блокаторите на калциумовите канали, АКЕ инхибиторите имаат хипотензивен ефект:

• цилазоприл,
• каптоприл,
• коексиприл,
• Квинаприл
• Периндоприл,
• Цилазаприл.

Само-администрирање на лекови строго не се препорачува.

Други лекови

Инхибиторот на каналот IF наречен ивабрадин го намалува отчукувањата на срцето, но не влијае на контрактилноста на срцевиот мускул или крвниот притисок. Лекот се користи за лекување на преосетливост на β-блокатори. Понекогаш овие лекови се препишуваат заедно за да се подобри прогнозата на болеста.

Како дел од сложениот третман, се користат Ивабрадин и Никорандил.

Отворачот на калиумови канали Никорандил го промовира проширувањето на миокардните крвни садови, го спречува формирањето на холестеролни плаки. Лекот не влијае на отчукувањата на срцето и крвниот притисок. Се користи за срцев синдром X (микроваскуларна ангина пекторис). Никорандил ги спречува и елиминира симптомите на болеста.

Третман на Prinzmetal-ова ангина

Оваа форма на ангина се манифестира со болка, притисок, печење во градите, дури и при мирување. Слични симптоми се јавуваат поради спазам на крвните садови кои ја пренесуваат крвта во миокардот. Луменот на коронарниот сад се стеснува, а крвта тешко тече до срцето.

Симптомите на Prinzmetal-ова ангина се појавуваат дури и при мирување

За да се спречат нападите се земаат блокатори на калциумови канали. Со егзацербација на болеста, се пропишуваат нитроглицерин и нитрати. долго дејство. Во некои случаи, блокаторите на калциумовите канали и β-блокаторите се комбинираат. Покрај земање лекови, се препорачува да се избегнува пушење, стресни состојби, хипотермија.

Микроваскуларна ангина

Болеста се манифестира со болка во градите без структурни промени во садовите на миокардот. Дијабетичарите или хипертензивните пациенти страдаат од микроваскуларна ангина пекторис. Ако има патолошки процеси во микроваскуларниот систем на срцето, лекарите ги препишуваат следниве лекови:

• статини,
• антитромбоцитни агенси,
• АКЕ инхибитори,
• Ранолазин.

Најчесто, хипертензивните пациенти и дијабетичарите страдаат од микроваскуларна ангина пекторис.

За да се запре болката, земете β-блокатори, антагонисти на калциум, нитрати со долго дејство.

Лекови за итна помош за исхемија на срцето

Со ИСБ, неопходно е прво да се запре болката, за таа цел се користат следниве лекови:

• Нитроглицерин брзо ја елиминира болката во градите, поради оваа причина често се препишува за итна помош. Доколку е потребно, лекот може да се замени со Isoket или Nitrolingval, се користи само единечна доза од лекот. Додека го земате лекот, подобро е да седнете, инаку постои можност за губење на свеста во однос на позадината на нагло намалување на притисокот.
• При првите симптоми на напад, треба да се повика брза помош. Додека чекаат лекари, жртвата зема Аспирин, Баралгин, Аналгин. Таблетата е претходно смачкана.
• Лековите се препорачуваат да се земаат не повеќе од 3 пати со краток интервал. Ова се должи на фактот дека многу од нив покажуваат хипотоничен ефект.

Лекарот што посетува ќе советува за изборот на лекови за итна помош

Ако се појават симптоми на срцева исхемија, неопходно е да се земаат лекови кои содржат калиум (на пример, Панангин).

Превентивни мерки

Превенцијата на коронарна болест е да се почитуваат следниве правила:

• Пациентот треба да се откаже од цигарите и алкохолните пијалоци.
• Неопходно е да се јаде правилно, зеленчук, овошје, житарици, посно месо, морска храна (вклучувајќи риба) треба да бидат вклучени во секојдневната исхрана.
• Потребно е што почесто да се консумира храна која е извор на магнезиум и калиум.
• Важно е да се исклучат мрсна, пржена храна, пушени производи, маринади од исхраната и да се консумира минимална количина сол.
• Предност треба да се даде на производи со минимална количина на липопротеини со мала густина.
• Умерената физичка активност ќе ја подобри општата состојба на пациентот. Поради оваа причина, се препорачува дневни прошетки и вежбање. Можете да одите на пливање, трчање или возење велосипед.
• Стврднувањето на телото исто така не е контраиндицирано. Главната работа е да се консултирате со лекар пред постапката, кој ќе зборува за контраиндикации и ќе ги објасни правилата за безбедно стврднување.
• Треба да спиете најмалку 7 часа на ден.

Следејќи ги овие правила, ќе го подобрите квалитетот на животот и ќе го минимизирате негативни факторикои предизвикуваат срцева исхемија.

Така, третманот на коронарна болест треба да биде сеопфатен. Лековите за ИСБ ги пропишува исклучиво кардиолог и само по темелна дијагноза. Лековите за исхемија се земаат доживотно. Не треба да го прекинувате лекувањето дури и кога состојбата се подобрува, инаку се зголемува веројатноста за нов напад на ангина пекторис, срцев удар или срцев удар.

Испратете ја вашата добра работа во базата на знаење е едноставна. Користете ја формата подолу

Студентите, дипломираните студенти, младите научници кои ја користат базата на знаење во нивните студии и работа ќе ви бидат многу благодарни.

Објавено наhttp:// www. се најдобро. mk/ 9

ATдиригирање

Срцето е еден од главните човечки органи. Ова е нашиот мотор кој работи без одмор, а ако порано биле забележани дефекти во неговото работење кај постарите лица, тогаш во последно времесрцевите заболувања станаа многу помлади и се на врвот на листата на болести опасни по живот.

Релевантност.И покрај современиот напредок во медицината, последната деценија се карактеризира со постојан пораст на кардиоваскуларни заболувањаво населението. Атеросклероза, коронарна срцева болест, хипертензија и нивните компликации дојдоа до израз меѓу причините за морбидитет, инвалидитет, инвалидитет и морталитет во економски развиените земји. Во Русија, годишната смртност од кардиоваскуларни причининадминува еден милион луѓе. Миокарден инфаркт се развива кај 0,9-1,4% од мажите на возраст од 40-59 години, кај мажи од постарата возрасна група - 2,1% годишно. Постои постојан пораст на инциденцата кај младите и средовечните луѓе. И покрај намалувањето на смртноста во болниците, вкупната смртност од оваа болест останува висока и достигнува 40-60%. Треба да се напомене дека најголем дел од смртните случаи се јавуваат во предхоспиталната фаза.

Бројни епидемиолошки студии открија значајна преваленца на артериска хипертензија кај возрасната популација. Во земјите на ЕУ, бројот на пациенти со висок крвен притисок достигнува 20-30%, во Русија - 30-40%. Артериската хипертензија е еден од главните фактори на ризик за коронарна срцева болест, мозочен удар, срцева слабост. Овие околности одредуваат големо значењевоведување на нови достигнувања на кардиологијата во практичната здравствена заштита.

Целработа- да ги проучува основните современи принципи на лекување на коронарна срцева болест.

1. ИсамиcheskyболдznСодсрцето

(ИХД; лат. морбус исхемичен кордисод други грчки. ?uchsh - „Се воздржувам, се воздржувам“ и b?mb - „крв“) е патолошка состојба која се карактеризира со апсолутно или релативно нарушување на снабдувањето со крв во миокардот поради оштетување на коронарните артерии.

Исхемичната срцева болест е миокардно нарушување предизвикано од нарушување на коронарната циркулација што е резултат на нерамнотежа помеѓу коронарниот проток на крв и метаболичките потреби на срцевиот мускул. Со други зборови, на миокардот му треба повеќе кислород отколку што добива од крвта. ИСБ може да се појави акутно (во форма на миокарден инфаркт), како и хронично (периодични напади на ангина пекторис).

ИСБ е многу честа болест, една од главните причини за смрт, како и привремена и трајна попреченост во развиените земји во светот. Во овој поглед, проблемот со ИСБ зазема едно од водечките места меѓу најважните медицински проблеми на 21 век.

Во 80-тите. имаше тенденција за намалување на смртноста од коронарна артериска болест, но сепак во развиените земји во Европа таа учествуваше со околу половина од вкупната смртност на населението, притоа одржувајќи значителна нерамномерна распределба меѓу контингентите на луѓе од различен пол и возраст. Во САД во 80-тите. стапката на смртност кај мажите на возраст од 35-44 години беше околу 60 на 100.000 од населението, а односот на починати мажи и жени на оваа возраст беше приближно 5:1. На возраст од 65-74 години, вкупната смртност од коронарна артериска болест кај двата пола достигна повеќе од 1600 на 100.000 од населението, а односот меѓу починатите мажи и жени во оваа возрасна група се намали на 2:1.

Судбината на пациентите со ИСБ, кои сочинуваат значителен дел од контингентот што го набљудуваат лекарите, во голема мера зависи од адекватноста на амбулантско лекување, од квалитетот и навременоста на дијагностицирање на оние клинички форми на болеста за кои е потребна итна помош или итна хоспитализација.

Според статистичките податоци во Европа, КСБ и церебралниот мозочен удар одредуваат 90% од сите болести на кардиоваскуларниот систем, што ја карактеризира КСБ како една од најчестите болести.

1.1 Етиологијаипатогенезата

Голем број фактори придонесуваат за појава на ИСБ. Меѓу нив, на прво место треба да и се даде хипертензијата, која е откриена кај 70% од пациентите со коронарна артериска болест. Хипертензијата придонесува за побрз развој на атеросклероза и спазам на коронарните артерии на срцето. Предиспонирачки фактор за појава на коронарна артериска болест е и дијабетес мелитус, кој придонесува за развој на атеросклероза поради нарушен протеински и липиден метаболизам. При пушење се развива спазам на коронарните садови, како и се зголемува згрутчувањето на крвта, што придонесува за појава на тромбоза на изменетите коронарни садови. Генетските фактори се од одредена важност.Утврдено е дека ако родителите страдаат од коронарна артериска болест, тогаш нивните деца ја имаат 4 пати почесто од оние чии родители се здрави. Хиперхолестеролемијата значително ја зголемува веројатноста за коронарна артериска болест, бидејќи е еден од важните фактори кои придонесуваат за развој на атеросклероза воопшто и коронарните садови особено. Кај дебелината, коронарната артериска болест се јавува неколку пати почесто отколку кај луѓето со нормална телесна тежина. Кај пациенти со дебелина, количината на холестерол во крвта е зголемена, покрај тоа, овие пациенти водат седентарен начин на живот, што исто така придонесува за развој на атеросклероза и коронарна артериска болест.

ИСБ е една од најчестите болести во индустријализираните земји. Во текот на изминатите 30 години, инциденцата на коронарна артериска болест е двојно зголемена, што е поврзано со ментален стрес. Кај мажите, коронарната артериска болест се појавува околу 10 години порано отколку кај жените. лица физички трудсе разболуваат поретко од луѓето со ментален труд.

1.2 Патолошкианатомија

Патолошките и анатомските промени зависат од степенот на оштетување на коронарните садови од атеросклероза. Со ангина пекторис, кога нема миокарден инфаркт, се забележуваат само мали фокуси на кардиосклероза. Потребен е пораз барем 50% од површината на луменот на еден од коронарните садови развива ангина. Ангина пекторис е особено тешка ако два или три коронарни крвни садови се зафатени истовремено. Со миокарден инфаркт, некрозата на мускулните влакна се јавува веќе во првите 5-6 часа по болниот напад. 8-10 дена по миокарден инфаркт се појавуваат голем број на новоформирани капилари. Од тоа време, сврзното ткиво брзо се развива во областите на некроза. Од овој момент, лузни започнуваат во областите на некроза. По 3-4 месеци.

1.3 Симптомиизнациисхемиченболестсрца

Првите знаци на ИСБ, по правило, се болни сензации - односно знаците се чисто субјективни. Причината за одење на лекар треба да биде секоја непријатна сензација во пределот на срцето, особено ако тоа е непознато за пациентот. Сомнежот за коронарна артериска болест треба да се појави кај пациент дури и ако болката во ретростерналниот регион се јавува при физички или емоционален стрес и поминува во мирување, тие имаат карактер на напад.

Развојот на коронарната артериска болест трае со децении, за време на прогресијата на болеста, нејзините форми и, соодветно, клиничките манифестации и симптоми може да се променат. Затоа, ќе ги разгледаме најчестите симптоми на коронарна артериска болест. Сепак, треба да се забележи дека околу една третина од пациентите со коронарна артериска болест може да немаат никакви симптоми на болеста, па дури и да не се свесни за нејзиното постоење. На останатите може да им пречат симптоми на коронарна артериска болест, како што е болка во градите, во левата рака, во долната вилица, во грбот, отежнато дишење, гадење, прекумерно потење, палпитации или нарушувања на срцевиот ритам.

Што се однесува до симптомите на таква форма на коронарна артериска болест како ненадејна срцева смрт: неколку дена пред нападот, лицето има пароксизмална непријатност во градите, често има психо-емоционални нарушувања, страв од непосредна смрт. Симптоми ненадејно срцева смрт: губење на свеста, респираторен застој, недостаток на пулс на големите артерии (каротидна и феморална); отсуство на срцеви звуци; проширување на зеницата; појавата на бледо сива боја на кожата. За време на напад, кој често се случува ноќе во сон, 120 секунди откако ќе започне, мозочните клетки почнуваат да умираат. По 4-6 минути неповратни промени во централното нервен систем. По околу 8-20 минути, срцето застанува и настапува смрт.

2. Класификацијаисхемична срцева болест

1.ненадејно срцева смрт(примарен срцев удар, коронарна смрт) е најтешката, молскавично брза клиничка варијанта на ИСБ. Токму ИСБ е причина за 85-90% од сите случаи на ненадејна смрт. Ненадејната срцева смрт ги вклучува само оние случаи на ненадеен прекин на срцевата активност, кога смртта се јавува кај сведоци во рок од еден час по појавата на првите заканувачки симптоми. Воедно, пред почетокот на смртта состојбата на пациентите била оценета како стабилна и незагрижувачка.

Ненадејната срцева смрт може да биде предизвикана од прекумерна физичка или ментален стресКако може да се појави и при мирување, на пример, во сон. Непосредно пред почетокот на ненадејната срцева смрт, околу половина од пациентите имаат напад на болка, кој често е придружен со страв од непосредна смрт. Најчесто, ненадејната срцева смрт се јавува во вонболнички услови, што го одредува најчестиот смртоносен исход на оваа форма на коронарна артериска болест.

2.ангина пекторис(ангина пекторис) е најчеста форма на коронарна артериска болест. Ангина пекторис е напад со ненадеен почеток и обично брзо исчезнувачка болка во градите. Времетраењето на нападот на ангина се движи од неколку секунди до 10-15 минути. Болката најчесто се јавува при физички напор, како што е одење. Ова е таканаречената ангина пекторис. Поретко се јавува при ментална работа, по емоционално преоптоварување, за време на ладење, после тежок оброк итн. Во зависност од стадиумот на болеста, ангина пекторис е поделена на новонастаната ангина, стабилна ангина (што укажува на функционалната класа од I до IV) и прогресивна ангина. Со понатамошниот развој на коронарната артериска болест, ангина пекторис се надополнува со ангина во мирување, во која напади на болкасе јавуваат не само под стрес, туку и при одмор, понекогаш ноќе.

3.срцев удар миокардот- застрашувачка болест во која може да помине долготраен напад на ангина пекторис. Оваа форма на коронарна артериска болест е предизвикана од акутна инсуфициенција на снабдување со крв во миокардот, што предизвикува фокус на некроза, односно ткивна некроза, да се појави во него. Главната причина за миокарден инфаркт е целосна или речиси целосна блокада на артериите со тромб или отечена атеросклеротична плоча. Со целосна блокада на артеријата со тромб, се јавува таканаречениот макрофокален (трансмурален) миокарден инфаркт. Ако блокадата на артеријата е делумна, тогаш во миокардот се развиваат неколку помали фокуси на некроза, тогаш тие зборуваат за мал фокален миокарден инфаркт.

Друга форма на манифестација на ИСБ се нарекува постинфаркт кардиосклероза. Постинфарктната кардиосклероза се јавува како директна последица на миокарден инфаркт.

Постинфаркт кардиосклероза- ова е лезија на срцевиот мускул, а често и на вентилите на срцето, поради развојот на ткиво со лузни во нив во форма на области со различни големини и преваленца, што го заменува миокардот. Постинфарктната кардиосклероза се развива бидејќи мртвите области на срцевиот мускул не се обновени, туку се заменети со ткиво со лузни. Манифестациите на кардиосклероза често стануваат состојби како што се срцева слабост и разни аритмии.

Главните манифестации на кардиосклероза се знаци на срцева слабост и аритмија. Најзабележителен симптом на срцева слабост е патолошка диспнеа, што се случува на минимум физичка активноста понекогаш дури и во мирување. Дополнително, знаците на срцева слабост може да вклучуваат зголемен пулс, зголемен замор и оток предизвикан од вишокот задржување на течности во телото. обединувачки различни видовисимптом на аритмија е непријатна сензација поврзана со фактот дека пациентот чувствува чукање на срцето. Во овој случај, отчукувањата на срцето може да бидат забрзани (тахикардија), забавени (брадикардија), срцето може да чука со прекини итн.

Треба да се потсети уште еднаш дека коронарното заболување кај пациент се развива долги години и колку побрзо се постави правилна дијагноза и се започне соодветен третман, толку се поголеми шансите пациентот за полн животпонатаму.

Безболно исхемијамиокарден инфаркт е најнепријатниот и најопасниот тип на коронарна артериска болест, бидејќи, за разлика од нападите на ангина, епизодите на безболна исхемија продолжуваат незабележано од пациентот. Затоа, 70% од случаите на ненадејна срцева смрт се јавуваат кај пациенти со тивка миокардна исхемија. Покрај тоа, безболната исхемија го зголемува ризикот од аритмии и конгестивна срцева слабост. Само кардиолог може да открие безболна исхемија кај пациент користејќи методи на истражување како долгорочен Холтер мониторинг, функционални стрес тестови, ехокардиографија. Во случај на навремено испитување и правилна поставкабезболна миокардна исхемија успешно се лекува

3. Дијагностикаисхемиченболестсрца

исхемична срцева болест мозочен удар

Точната дијагноза за коронарна срцева болест може да ја постави само кардиолог со помош на современи дијагностички методи. Таквата висока стапка на смртност од CHD во 20 век делумно се должи на фактот дека поради изобилството на различни симптоми и честите случаи на асимптоматска CHD, точната дијагноза беше тешка. Во нашево време, медицината направи огромен чекор напред во методите за дијагностицирање на коронарна артериска болест.

Интервју трпелив

Се разбира, секоја дијагноза започнува со анкета на пациентот. Пациентот треба што е можно попрецизно да ги запомни сите сензации во пределот на срцето што ги доживеал и доживеал претходно, за да утврди дали тие се промениле или останале непроменети подолго време, дали има симптоми како што се отежнато дишење, вртоглавица. , палпитации итн. Дополнително, лекарот треба да се интересира за тоа какви болести претрпел пациентот во текот на неговиот живот, какви лекови обично зема и многу повеќе.

Инспекција трпелив

За време на прегледот, кардиологот слуша за можни срцеви шумови, утврдува дали пациентот има оток или цијаноза (симптоми на срцева слабост)

Лабораторија истражување

За време на лабораториски истражувањасе одредува нивото на холестерол и шеќер во крвта, како и ензими кои се појавуваат во крвта при срцев удар и нестабилна ангина.

Електрокардиограм

Еден од главните методи за дијагностицирање на сите кардиоваскуларни заболувања, вклучително и коронарна артериска болест, е електрокардиографија. Методот на снимање на електрокардиограм е широко користен во кардиолошката дијагностика и е задолжителен чекор во прегледот на пациентот, без оглед на прелиминарната дијагноза. ЕКГ се користи и за диспанзерски прегледи, за превентивни медицински прегледи и за тестови со физичка активност (на пример, на велосипедски ергометар). Што се однесува до улогата на ЕКГ во препознавањето на коронарната срцева болест, овој преглед помага да се детектираат абнормалности во начинот на работа на срцевиот мускул, што може да биде пресудно за дијагностицирање на коронарната артериска болест.

Холтер следење ЕКГ

Холтерскиот мониторинг на електрокардиограмот е долгорочно, често дневно снимање на ЕКГ, кое се изведува офлајн во болнички или амбулантски услови. Во исто време, условите за спроведување на прегледот треба да бидат што е можно поблиски до секојдневниот живот на пациентот, како во мирување, така и за време на различни физички и психолошки стресови. Ова ви овозможува да ги регистрирате не само симптомите на коронарна артериска болест, туку и условите, причините за нивното појавување (во мирување, за време на вежбање). Холтерскиот мониторинг му помага на кардиологот да го одреди нивото на оптоварување со кое започнува нападот, по кое време на одмор завршува, а исто така да ги идентификува нападите на ангина за одмор, кои често се случуваат ноќе. Така, се создава сигурна слика за состојбата на една личност повеќе или помалку долго време, се откриваат епизоди на исхемија, срцеви аритмии.

оптоварување тестови

Електрокардиографските стрес тестови се исто така незаменлив метод за дијагностицирање на ангина пекторис. Суштината на методот е да се регистрира ЕКГ за време на пациент кој врши дозирана физичка активност. Со физичка активност, избрана за секој пациент поединечно, се создаваат услови кои бараат големо снабдување со кислород до миокардот: токму овие состојби ќе помогнат да се идентификува несовпаѓањето помеѓу метаболичките потреби на миокардот и способноста на коронарните артерии да обезбеди доволно снабдување со крв во срцето. Освен тоа, ЕКГ примероцисо физичка активност може да се користи и за откривање на коронарна инсуфициенција кај луѓе кои немаат никакви поплаки, на пример, со безболна миокардна исхемија. Најпопуларниот од нив и најчесто користениот може да се смета за ергометриски тест за велосипеди, кој ви овозможува прецизно да ја дозирате работата на мускулите во широк опсег на моќност.

Функционални примероци

Покрај тоа, понекогаш се користат за дијагноза на коронарна артериска болест функционални тестовикои предизвикуваат спазам на коронарната артерија. Ова е ладен тест и тест со ергометрин. Сепак, првиот од нив дава сигурни резултати само во 15-20% од случаите, а вториот може да биде опасен за развојот тешки компликациии затоа овие методи се користат само во специјализирани истражувачки институции.

ултразвук проучување срца. ехокардиографија

Во последниве години стана многу честа појава процедура за ултразвуксрце - ехокардиографија. Ехокардиографијата овозможува да се интерпретираат акустичните феномени на срцето што чука, да се добијат важни дијагностички карактеристики кај повеќето срцеви заболувања, вклучително и коронарна артериска болест. На пример, EchoCG го открива степенот на дисфункција на срцето, промените во големината на шуплините, состојбата на срцевите залистоци. Кај некои пациенти, нарушувањата на контрактилноста на миокардот не се одредуваат во мирување, туку се јавуваат само под услови зголемено оптоварувањедо миокардот. Во овие случаи се користи стрес-ехокардиографија - техника за ултразвук на срцето, во која се евидентира миокардна исхемија предизвикана од разни стресни агенси (на пример, дозирана физичка активност).

4. Модеренметодитретманисхемиченболестсрца

Третманот на ИСБ вклучува заедничка работа на кардиологот и пациентот во неколку области одеднаш. Пред сè, треба да се грижите за промена на вашиот животен стил. Покрај тоа, се пропишува третман со лекови и, доколку е потребно, се користат хируршки методи на лекување.

Промена на животниот стил и неутрализирање на факторите на ризик вклучуваат задолжително откажување од пушење, корекција на нивото на холестерол (преку диета или лекови), губење на тежината. На пациентите со коронарна артериска болест им се препорачува таканаречената „медитеранска исхрана“, која вклучува зеленчук, овошје, лесни јадења од живина, риба и морски плодови.

Многу значајна точка во не-медикалниот третман на коронарната артериска болест е борбата против седентарен начин на живот преку зголемување на физичката активност на пациентот. Се разбира, неопходен услов за успешно лекување на ИСБ е прелиминарниот третман за хипертензија или дијабетес мелитус, доколку развојот на ИСБ се појави на позадината на овие болести.

Целите на третманот на коронарна срцева болест се дефинирани како подобрување на квалитетот на животот на пациентот, односно намалување на сериозноста на симптомите, спречување на развој на форми на коронарна артериска болест како што се миокарден инфаркт, нестабилна ангина, ненадејна срцева смрт и зголемување на животниот век на пациентот. Почетното олеснување на нападот на ангина пекторис се врши со помош на нитроглицерин, кој има вазодилатационен ефект. Остатокот од медикаментозниот третман на коронарна срцева болест го пропишува само кардиолог, врз основа на објективна слика на болеста. Меѓу лековите што се користат во третманот на коронарна артериска болест, може да се издвојат лекови кои помагаат да се намали побарувачката на миокарден кислород, да се зголеми обемот на коронарното корито итн. Сепак, главната задача во третманот на коронарна артериска болест - ослободување на блокирани садови - практично не се решава со помош на лекови (особено, склеротичните плаки практично не се уништуваат со лекови). Во тешки случаи, ќе биде потребна операција.

Со години, аспиринот се смета за класичен лек за лекување на коронарна артериска болест, многу кардиолози дури препорачуваат да се користи профилактички во мали количини (половина/една четвртина од таблета на ден).

Современото ниво на кардиологија има разновиден арсенал на лекови насочени кон лекување на различни форми на коронарна артериска болест. Сепак, само кардиолог може да препише какви било лекови и тие може да се користат само под надзор на лекар.

За потешки случаи на CAD, користете хируршки методитретман. Прилично добри резултати покажуваат коронарна бајпас хирургија, кога артеријата блокирана со плакета или тромб е заменета со „вештачки сад“ кој го презема спроведувањето на протокот на крв. Овие операции речиси секогаш се вршат на неработно срце со кардиопулмонален бајпас, по операцијата за бајпас, пациентот треба долго време да се опорави од голема хируршка повреда. Методот на бајпас има многу контраиндикации, особено кај пациенти со ослабено тело, но ако операцијата е успешна, резултатите обично се добри.

Во моментов, ендоваскуларната хирургија (хирургија на Х-зраци) се смета за најперспективен метод за лекување на ИСБ. Терминот „ендоваскуларен“ е преведен како „внатре во садот“. Оваа релативно млада гранка на медицината веќе освои силна позиција во третманот на коронарната артериска болест. Сите интервенции се изведуваат без засеци, преку пункции на кожата, под рендген надзор, за операцијата доволно е локална анестезија. Сите овие карактеристики се најважни за оние пациенти за кои поради истовремени заболувања или поради општа слабост на телото, традиционалната хируршка интервенција е контраиндицирана. Од методите на ендоваскуларна хирургија за ИСБ, најчесто се користат балон ангиопластика и стентирање, кои овозможуваат враќање на проодноста на артериите погодени од исхемија. Кога се користи балон ангиопластика, посебен балон се вметнува во садот, а потоа отекува и ги „турка“ атеросклеротичните плаки или згрутчување на крвта на страните. После тоа, во артеријата се внесува таканаречен стент - мрежеста тубуларна рамка направена од „медицински“ нерѓосувачки челик или легури на биолошки инертни метали, способни самостојно да се прошируваат и да ја задржат формата дадена на садот.

Третманот на коронарна срцева болест првенствено зависи од клиничката форма. На пример, иако некои лекови се користат за ангина и миокарден инфаркт општи принципитретман, сепак, тактиката на лекување, изборот на режим на активност и специфични лекови може да бидат радикално различни. Сепак, постојат некои општи насокиважно за сите форми на коронарна артериска болест.

1. Ограничување физички товари.За време на физичка активност, оптоварувањето на миокардот се зголемува, а како резултат на тоа, побарувачката на миокардот за кислород и хранливи материи. Доколку е нарушено снабдувањето со крв во миокардот, оваа потреба е незадоволна, што всушност доведува до манифестации на коронарна артериска болест. Затоа, најважната компонента во третманот на која било форма на коронарна артериска болест е ограничувањето на физичката активност и нејзиното постепено зголемување за време на рехабилитацијата.

2. Диета.Со ИСБ, со цел да се намали оптоварувањето на миокардот во исхраната, внесот на вода и натриум хлорид (сол) е ограничен. Дополнително, со оглед на важноста на атеросклерозата во патогенезата на коронарната артериска болест, многу внимание се посветува на ограничување на храната која придонесува за прогресија на атеросклероза. Важна компонента во третманот на коронарната артериска болест е борбата против дебелината како фактор на ризик.

Следниве групи на храна треба да се ограничат или ако е можно, да се избегнуваат.

Животински масти (свинска маст, путер, масни месо)

· Пржена и пушена храна.

Храна богата со сол ( солена зелка, солена рибаитн)

Ограничете го внесот на висококалорична храна, особено јаглехидрати кои брзо се апсорбираат. (чоколадо, слатки, колачи, колачи).

За да се поправи телесната тежина, особено е важно да се следи односот на енергијата што доаѓа од јадената храна и потрошувачката на енергија како резултат на активностите на телото. За стабилно губење на тежината, дефицитот треба да биде најмалку 300 килокалории дневно. Во просек, човек кој не се занимава со физичка работа троши 2000-2500 килокалории дневно.

3. Фармакотерапија на исхемична срцева болест. Постојат голем број на групи на лекови кои можат да бидат индицирани за употреба во една или друга форма на коронарна артериска болест. Во САД постои формула за третман на коронарна артериска болест: „А-Б-Ц“. Тоа вклучува употреба на тријада на лекови, имено антитромбоцитни агенси, β-блокатори и хипохолестеролемични лекови.

Исто така, во присуство на истовремена хипертензија, неопходно е да се обезбеди постигнување на целните нивоа на крвен притисок.

Антитромбоцитни агенси (А). Антитромбоцитните агенси спречуваат агрегација на тромбоцити и еритроцити, ја намалуваат нивната способност да се држат заедно и да се прилепуваат на васкуларниот ендотел. Антитромбоцитните агенси ја олеснуваат деформацијата на еритроцитите при минување низ капиларите, го подобруваат протокот на крв.

Аспирин - се зема еднаш дневно во доза од 100 mg, доколку постои сомневање за миокарден инфаркт, единечна доза може да достигне 500 mg.

Клопидогрел - се зема еднаш дневно, 1 таблета 75 mg. Задолжителен прием во рок од 9 месеци по ендоваскуларни интервенции и CABG.

β-блокатори (Б) Поради дејството на β-аренорецепторите, блокаторите го намалуваат отчукувањата на срцето и, како резултат на тоа, потрошувачката на миокарден кислород. Независните рандомизирани испитувања потврдуваат зголемување на животниот век при земање β-блокатори и намалување на фреквенцијата на кардиоваскуларни настани, вклучително и повторени. Во моментов, не е препорачливо да се користи лекот атенолол, бидејќи, според рандомизирани испитувања, тој не ја подобрува прогнозата. β-блокаторите се контраиндицирани при истовремена пулмонална патологија, бронхијална астма, ХОББ. Следниве се најпопуларните β-блокатори со докажани прогностички својства кај коронарната артериска болест.

Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Егилоц, Метокард, Васокардин);

бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогама, Бипрол);

Карведилол (Дилатренд, Талитон, Кориол).

- Статини и фибрати (C). Лековите за намалување на холестеролот се користат за да се намали стапката на развој на постоечките атеросклеротични плаки и да се спречи појавата на нови. Докажано е дека овие лекови имаат позитивен ефект врз очекуваниот животен век, а овие лекови ја намалуваат зачестеноста и сериозноста на кардиоваскуларните настани. Целното ниво на холестерол кај пациенти со коронарна срцева болест треба да биде пониско отколку кај оние без коронарна артериска болест и еднакво на 4,5 mmol/l. Целното ниво на LDL кај пациенти со ИСБ е 2,5 mmol/L.

ловастатин;

симвастатин;

аторвастатин;

Росувастатин (единствениот лек кој значително ја намалува големината на атеросклеротичната плоча);

фибрати. Тие припаѓаат на класа на лекови кои ја зголемуваат антиатерогената фракција на HDL, со намалување на кое се зголемува смртноста од коронарна артериска болест. Тие се користат за лекување на дислипидемија IIa, IIb, III, IV, V. Тие се разликуваат од статините по тоа што главно ги намалуваат триглицеридите (VLDL) и можат да ја зголемат фракцијата на HDL. Статините претежно го намалуваат LDL и не влијаат значително на VLDL и HDL. Затоа, за најефикасен третман на макроваскуларни компликации, потребна е комбинација на статини и фибрати. Со употреба на фенофибрат, смртноста од коронарна артериска болест се намалува за 25%. Од фибратите, само фенофибратот е безбедно комбиниран со која било класа на статини (FDA).

фенофибрат

Други класи: омега-3 полинезаситени масни киселини (Омакор). Кај ИСБ, тие се користат за обновување на фосфолипидниот слој на мембраната на кардиомиоцитите. Со обновување на структурата на мембраната на кардиомиоцитите, Омакор ги обновува основните (витални) функции на срцевите клетки - спроводливоста и контрактилноста, кои беа нарушени како резултат на миокардна исхемија.

Нитрати.Постојат нитрати за инјектирање.

Лековите од оваа група се деривати на глицерол, триглицериди, диглицериди и моноглицериди. Механизмот на дејство е влијанието на нитро групата (NO) врз контрактилната активност на васкуларните мазни мускули. Нитратите главно делуваат на венскиот ѕид, намалувајќи го преоптоварувањето на миокардот (со проширување на садовите на венскиот кревет и депонирање на крв). Несакан ефект на нитратите е намалување на крвниот притисок и главоболки. Нитратите не се препорачуваат за употреба со крвен притисок под 100/60 mm Hg. чл. Покрај тоа, сега е сигурно познато дека внесот на нитрати не ја подобрува прогнозата на пациентите со коронарна артериска болест, односно не доведува до зголемување на преживувањето и моментално се користи како лек за ублажување на симптомите на ангина пекторис. Интравенозното капнување на нитроглицерин ви овозможува ефикасно да се справите со симптомите на ангина пекторис, главно против позадината на висок крвен притисок.

Нитрати постојат и во форма на инекции и во форма на таблети.

нитроглицерин;

изосорбид мононитрат.

Антикоагуланси.Антикоагуланси ја инхибираат појавата на фибрински нишки, го спречуваат формирањето на згрутчување на крвта, помагаат да се запре растот на веќе постоечките згрутчувања на крвта, го зголемуваат ефектот на ендогените ензими кои го уништуваат фибринот на згрутчувањето на крвта.

Хепарин (механизмот на дејство се должи на неговата способност конкретно да се врзува за антитромбин III, што драматично го зголемува инхибиторниот ефект на вториот во однос на тромбинот. Како резултат на тоа, крвта се коагулира побавно).

Хепаринот се инјектира под кожата на абдоменот или со помош на пумпа за интравенска инфузија. Миокарден инфаркт е индикација за назначување на хепаринска тромбопрофилакса, хепаринот се пропишува во доза од 12500 IU, се инјектира под кожата на абдоменот дневно 5-7 дена. Во ICU, хепарин се администрира на пациентот со помош на пумпа за инфузија. Инструменталниот критериум за препишување на хепарин е присуството на депресија на S-T сегментот на ЕКГ, што укажува на акутен процес. Оваа карактеристика е важна во однос на диференцијална дијагноза, на пример, во случаи кога пациентот има ЕКГ знаци на претходни срцев удар.

Диуретици.Диуретиците се дизајнирани да го намалат оптоварувањето на миокардот со намалување на волуменот на циркулирачката крв поради забрзаното отстранување на течноста од телото.

Loopback.Лекот "Фуросемид" во форма на таблети.

Диуретиците на јамката ја намалуваат реапсорпцијата на Na +, K +, Cl - во дебелиот растечки дел од јамката на Хенле, со што се намалува реапсорпцијата (реапсорпцијата) на водата. Тие имаат прилично изразен брза акција, по правило, се користат како итни лекови (за принудна диуреза).

Најчестиот лек во оваа група е фуросемид (Lasix). Постои во форма на инјекции и таблети.

Тиазид.Тиазидните диуретици се диуретици кои штедат Ca 2+. Намалување на реапсорпцијата на Na + и Cl - во дебелиот сегмент на растечкиот дел од јамката на Хенле и основно одделениедисталните тубули на нефронот, тиазидните лекови ја намалуваат реапсорпцијата на урината. Со систематска употреба на лекови од оваа група, се намалува ризикот од кардиоваскуларни компликации во присуство на истовремена хипертензија.

хипотиазид;

индапамид.

Инхибиториангиотензин-конвертирачкиензим.Дејствувајќи на ензимот за конвертирање на ангиотензин (ACE), оваа група на лекови го блокира формирањето на ангиотензин II од ангиотензин I, со што се спречуваат ефектите на ангиотензин II, односно израмнување на вазоспазмот. Ова осигурува дека целните бројки на крвниот притисок се одржуваат. Лековите од оваа група имаат нефро- и кардиопротективно дејство.

еналаприл;

лизиноприл;

каптоприл.

Антиаритмиклекови.Лекот "Амиодарон" е достапен во форма на таблети.

Амиодарон припаѓа на III групаантиаритмични лекови, има комплексен антиаритмичен ефект. Овој лек делува на Na + и K + каналите на кардиомиоцитите, а исто така ги блокира b- и b-адренергичните рецептори. Така, амиодарон има антиангинално и антиаритмично дејство. Според рандомизираните клинички испитувања, лекот го зголемува животниот век на пациентите кои редовно го земаат. Кога земате таблети со амиодарон клинички ефектсе гледа за околу 2-3 дена. Максималниот ефект се постигнува по 8-12 недели. Ова е поврзано со долг периодполуживот на лекот (2-3 месеци). Во врска со овој лекСе користи за превенција на аритмии и не е средство за итна помош.

Земајќи ги предвид овие својства на лекот, се препорачува следнава шема на неговата употреба. За време на периодот на сатурација (првите 7-15 дена), амиодарон се пропишува во дневна доза од 10 mg/kg од тежината на пациентот во 2-3 дози. Со почетокот на перзистентен антиаритмичен ефект, потврден со резултатите од дневното следење на ЕКГ, дозата постепено се намалува за 200 mg на секои 5 дена додека не се постигне доза на одржување од 200 mg на ден.

Другогрупилекови.

Етилметилхидроксипиридин

Лекот "Мексидол" во форма на таблети. Метаболички цитопротектор, антиоксиданс-антихипоксант, кој има комплексен ефект врз клучните врски во патогенезата на кардиоваскуларните заболувања: анти-атеросклеротичен, анти-исхемичен, мембрано-заштитен. Теоретски, етилметилхидроксипиридин сукцинат има значителен позитивен ефект, но во моментов, нема податоци за неговата клиничка ефикасност врз основа на независни рандомизирани плацебо-контролирани испитувања.

· Мексикански;

Крунаторот

триметазидин.

4. Употреба антибиотици на исхемична срцева болест. Постојат клинички опсервации за компаративната ефикасност на два различни курсеви на антибиотици и плацебо кај пациенти примени во болница или со акутен миокарден инфаркт или не. стабилна ангина. Студиите ја покажаа ефикасноста на голем број антибиотици во третманот на коронарна артериска болест. Ефикасност од овој типтерапијата не е патогенетски поткрепена и оваа техника не е вклучена во стандардите за третман на коронарна артериска болест.

5. Ендоваскуларна коронарна ангиопластика. Се развива употреба на ендоваскуларни (транслуминални, транслуминални) интервенции (коронарна ангиопластика) кај различни форми на коронарна артериска болест. Овие интервенции вклучуваат балон ангиопластика и стентирање водено со коронарна ангиографија. Во овој случај, инструментите се воведуваат преку еден од големи артерии(во повеќето случаи се користи феморалната артерија), а процедурата се изведува под флуороскопија. Во многу случаи, ваквите интервенции помагаат да се спречи развојот или прогресијата на миокарден инфаркт и да се избегне отворена операција.

Оваа насока на третман на коронарна артериска болест е ангажирана во посебна област на кардиологија - интервентна кардиологија.

6. Хируршки третман.

Се врши бајпас на коронарна артерија.

Со одредени параметри на коронарна срцева болест, постојат индикации за операција на коронарен бајпас - операција во која снабдувањето со крв во миокардот се подобрува со поврзување на коронарните садови под местото на нивната лезија со надворешни садови. Најпознато е коронарен артериски бајпас (CABG), во кој аортата е поврзана со сегменти на коронарните артерии. За ова, автографтите (обично големата сафена вена) често се користат како шантови.

Исто така е можно да се користи балон дилатација на крвните садови. Во оваа операција, манипулаторот се внесува во коронарните садови преку пункција на артеријата (обично феморална или радијална), а луменот на садот се проширува со помош на балон исполнет со контрастно средство, операцијата е, всушност, бугиенажа на коронарните садови. Во моментов, „чиста“ балон ангиопластика без последователна имплантација на стент практично не се користи, поради ниската ефикасност на долг рок.

7. Друго не-дрога методи третман

- Хирудотерапија.Хирудотерапијата е метод на лекување базиран на употреба на антитромбоцитни својства на плунката на пијавиците. Овој метод е алтернатива и не е клинички тестиран за усогласеност со барањата на медицината базирана на докази. Во моментов, тој се користи релативно ретко во Русија, не е вклучен во стандардите за рендерирање Медицинска негасо коронарна артериска болест, се користи, по правило, на барање на пациентите. Потенцијалните позитивни ефекти на овој метод се спречување на тромбоза. Треба да се напомене дека кога се третира според одобрените стандарди, оваа задача се изведува со помош на хепаринска профилакса.

- Методударен брантерапија.Влијанието на ударните бранови со мала моќност доведува до миокардна реваскуларизација.

Екстракорпорален извор на фокусиран акустичен бран ви овозможува далечински да влијаете на срцето, предизвикувајќи „терапевтска ангиогенеза“ (васкуларна формација) во областа на миокардна исхемија. Изложеноста на УВТ има двоен ефект - краткорочен и долгорочен. Прво, садовите се шират, а протокот на крв се подобрува. Но, најважното нешто започнува подоцна - во погодената област се појавуваат нови садови, кои обезбедуваат долгорочно подобрување.

Ударните бранови со низок интензитет предизвикуваат стрес на смолкнување во васкуларниот ѕид. Ова го стимулира ослободувањето на васкуларните фактори за раст, започнувајќи го процесот на раст на нови садови кои го хранат срцето, ја подобрува миокардна микроциркулацијата и ги намалува ефектите на ангина пекторис. резултати сличен третмантеоретски е намалување на функционалната класа на ангина пекторис, зголемување на толеранцијата на вежбање, намалување на зачестеноста на нападите и потребата од лекови.

Сепак, треба да се забележи дека во моментов нема соодветни независни мултицентрични рандомизирани студии кои ја оценуваат ефикасноста на оваа техника. Студиите наведени како доказ за ефективноста на оваа техника обично се произведуваат од самите производствени компании. Или не ги исполнуваат критериумите за медицина базирана на докази.

Овој метод не е широко користен во Русија поради сомнителна ефективност, високата цена на опремата и недостатокот на релевантни специјалисти. Во 2008 година, овој метод не беше вклучен во стандардот за медицинска нега за ИСБ, а овие манипулации беа извршени на договорна комерцијална основа, или во некои случаи со договори за доброволно медицинско осигурување.

- Употребастеблоклетки.Кога користат матични клетки, оние што ја вршат процедурата очекуваат дека плурипотентните матични клетки внесени во телото на пациентот ќе се диференцираат во исчезнатите клетки на миокардот или васкуларната адвентиција. Треба да се напомене дека матичните клетки всушност ја имаат оваа способност, но во моментов нивото на современи технологии не ни дозволува да разликуваме плурипотентна клетка во ткиво што ни треба. Самата клетка го прави изборот на патот на диференцијација - и често не оној што е потребен за лекување на коронарна артериска болест.

Овој метод на лекување ветува, но сè уште не е клинички тестиран и не ги задоволува критериумите на медицината базирана на докази. Потребни се години научно истражувањеда се обезбеди ефектот што пациентите го очекуваат од воведувањето на плурипотентни матични клетки.

Во моментов, овој метод на лекување не се користи во официјалната медицина и не е вклучен во стандардот за грижа за коронарна артериска болест.

- квантнатерапијаисхемична срцева болест.Тоа е терапија со изложување на ласерско зрачење. Ефективноста на овој метод не е докажана, независна клиничко испитувањене беше спроведена.

Хостирано на Allbest.ru

Слични документи

Класификација на коронарна срцева болест: ненадејна коронарна смрт, ангина пекторис, миокарден инфаркт, кардиосклероза. Идентификација на фактори на ризик. Патогенеза на коронарна срцева болест. Проучување на кардиоваскуларниот систем. Третман на миокарден инфаркт.

апстракт, додаден на 16.06.2009 година


Преваленцата на клиничките форми на коронарна срцева болест, полот, возраста и психолошките аспекти на срцевите заболувања. Изработка на психо-поправна програма за подобрување на психолошката благосостојба на лицата со коронарна срцева болест.

теза, додадена 20.11.2011


Класификација, клиничка слика на манифестации на коронарна срцева болест. Значењето на генетските фактори во развојот на коронарна срцева болест. Методи на дијагностика, третман. Модификација на животниот стил. Улогата на болничарот во превенција од коронарна срцева болест.

теза, додадена 28.05.2015


Класификација на исхемична срцева болест. Фактори на ризик за развој на коронарна артериска болест. Ангина пекторис: клиника; диференцијална дијагноза. Олеснување на напад на ангина пекторис. Третман во интерикталниот период. Терапевтска исхрана за ИСБ. Превенција на коронарна срцева болест.

контролна работа, додадена 16.03.2011 година


Етиологија и патогенеза на атеросклероза, нејзиниот клинички тек, карактеристики на третман. Главните знаци на коронарна срцева болест. Класификација на сорти на болеста. Ангина пекторис е најлесната форма на коронарна артериска болест. Симптоми на болеста, лекови и третман.

презентација, додадена на 01.04.2011 година


Главниот симптом на исхемична болест. Клиника на синдромот, механизми на развој (патогенеза). Дијагностички критериуми со исклучок на ангина пекторис. Да се ​​проучува свеста на различни возрасни групи на населението за првите симптоми на коронарна срцева болест.

термински труд, додаде 21.04.2015


Класификација на исхемична срцева болест. Основни органски нитрати и групи на антиангинални агенси. Фармакодинамика на нитрати и нивниот ефект врз коронарната циркулација. Развој на толеранција (зависност) на нитрати, методи на превенција.

презентација, додадена на 21.10.2013


Влијание на факторите на ризик врз развојот на коронарна срцева болест, нејзините форми (ангина пекторис, миокарден инфаркт) и компликации. Атеросклерозата како главна причина за коронарна срцева болест. Дијагноза и принципи на медицинска корекција на нарушувања.

тест, додаден на 22.02.2010 година


Концептот на коронарна срцева болест, неговите видови, симптоми, третман и превенција. Причини за нарушен проток на крв во коронарните артерии. Морбидитет и морталитет од кардиоваскуларни заболувања во Русија. Фактори кои влијаат на предиспозиција.

термински труд, додаден на 04.07.2015 година


Симптоми на коронарна срцева болест (КСБ). Традиционални инструментални методи за дијагностицирање на коронарна артериска болест. Електрокардиографија (ЕКГ) во мирување, 24-часовен Холтер ЕКГ мониторинг. Дијагностички можности на ехокардиографија. Стрес тестови, коронарна ангиографија.

Исхемичната (коронарна) срцева болест (КСБ), која се развива како резултат на атеросклероза на коронарните артерии, е водечка причина за инвалидитет и смртност кај работоспособното население ширум светот. Во Русија расте распространетоста на кардиоваскуларните заболувања и исхемичните срцеви заболувања, а во однос на смртноста од нив, нашата земја е едно од првите места во светот, што налага употреба на современи и ефективни методи за нивно лекување и превенција од лекарите. Меѓу населението на Русија, останува висока преваленца на главните фактори на ризик за развој на коронарна артериска болест, од кои пушењето, артериската хипертензија и хиперхолестеролемија се од најголемо значење.

Атеросклероза е главна причинаразвој на ИСБ. Се одвива тајно долго време додека не доведе до такви компликации како што се миокарден инфаркт, церебрален мозочен удар, ненадејна смрт, или до појава на ангина пекторис, хронична цереброваскуларна инсуфициенција, до интермитентна клаудикација. Атеросклерозата доведува до постепена локална стеноза на коронарните, церебралните и другите артерии поради формирање и раст на атеросклеротични наслаги во нив. Покрај тоа, во неговиот развој учествуваат фактори како ендотелијална дисфункција, регионални грчеви, нарушена микроциркулација, како и присуство на примарен воспалителен процес во васкуларниот ѕид како можен фактор за формирање на тромбоза. Нерамнотежата на вазодилататорните и вазоконстриктивните стимули, исто така, може значително да ја промени состојбата на тонот на коронарната артерија, создавајќи дополнителна динамична стеноза на веќе постоечката фиксирана.

Развојот на стабилна ангина може да биде предвидлив, на пример, во присуство на фактори кои предизвикуваат зголемување на побарувачката на миокарден кислород, како што е физичкиот или емоционалниот стрес (стрес).

Пациентите со ангина пекторис, вклучително и оние кои веќе имале миокарден инфаркт, ја сочинуваат најголемата група на пациенти со коронарна артериска болест. Ова го објаснува интересот на практичарите за правилно управување со пациентите со ангина пекторис и изборот најдобри практикитретман.

Клинички форми на коронарна артериска болест. ИСБ се манифестира во многу клинички форми: хронична стабилна ангина, нестабилна (прогресивна) ангина, асимптоматска коронарна артериска болест, вазоспастична ангина, миокарден инфаркт, срцева слабост, ненадејна смрт. Транзиторната миокардна исхемија, која обично произлегува од стеснување на коронарните артерии и зголемена побарувачка на кислород, е главниот механизам за почеток на стабилна ангина.

Хроничната стабилна ангина обично се дели на 4 функционални класи според сериозноста на симптомите (канадска класификација).

Главните цели на третманот се да се подобри квалитетот на животот на пациентот со намалување на зачестеноста на нападите на ангина, спречување на акутен миокарден инфаркт и подобрување на преживувањето. Успешен антиангинален третман се смета во случај на целосна или речиси целосна елиминација на ангина напади и враќање на пациентот во нормална активност (ангина пекторис не е повисока од функционална класа I, кога нападите на болка се јавуваат само со значителен стрес) и со минимална страна ефектите од терапијата.

Во третманот на хронична коронарна артериска болест се користат 3 главни групи на лекови: β-блокатори, антагонисти на калциум, органски нитрати, кои значително го намалуваат бројот на напади на ангина, ја намалуваат потребата за нитроглицерин, ја зголемуваат толеранцијата за вежбање и го подобруваат квалитетот на животот на пациентите.

Сепак, лекарите сè уште не сакаат да препишуваат нови ефективни лекови во доволни дози. Дополнително, во присуство на голем избор на современи антиангинални и антиисхемични лекови, треба да се исклучат застарените, недоволно ефикасни. Искрениот разговор со пациентот, објаснувањето на причината за болеста и нејзините компликации, потребата од дополнителни неинвазивни и инвазивни методи на истражување помага да се избере вистинскиот метод на лекување.

Според резултатите од студијата за истражување на АТП (Шами за третман на ангина), во Русија, при изборот на антиангинални лекови со хемодинамски механизам на дејство во режим на монотерапија, предност се дава на нитрати (11,9%), потоа на б-блокатори (7,8%) ) и антагонисти на калциум (2 ,7%).

β-блокаторите се лекови од прв избор за третман на пациенти со ангина, особено кај пациенти кои имале миокарден инфаркт, бидејќи тие доведуваат до намалување на смртноста и инциденцата на повторен инфаркт. Лековите од оваа група се користат во третман на пациенти со коронарна артериска болест повеќе од 40 години.

β-блокаторите предизвикуваат антиангинален ефект со намалување на побарувачката на миокарден кислород (поради намалување на отчукувањата на срцето, намалување на крвниот притисок и контрактилност на миокардот), зголемување на испораката на кислород во миокардот (поради зголемениот колатерален проток на крв, неговата прераспределба во корист на исхемичните слоеви на миокардот - субендокардиум ), антиаритмично и антиагрегаторно дејство, намалувајќи ја акумулацијата на калциум во исхемичните кардиомиоцити.

Индикации за употреба на β-блокатори се присуство на ангина пекторис, ангина пекторис со истовремена артериска хипертензија, истовремена срцева слабост, "тивка" миокардна исхемија, миокардна исхемија со истовремени аритмии. Во отсуство на директни контраиндикации, β-блокаторите се препишуваат на сите пациенти со коронарна артериска болест, особено по миокарден инфаркт. Целта на терапијата е да се подобри долгорочната прогноза на пациент со коронарна артериска болест.

Меѓу β-блокаторите пропранолол (80-320 mg/ден), атенолол (25-100 mg/ден), метопролол (50-200 mg/ден), карведилол (25-50 mg/ден), бисопролол (5-20 mg/ден). /ден), небиволол (5 mg/ден). Лековите со кардиоселективност (атенолол, метопролол, бетаксолол) имаат претежно блокирачки ефект врз β 1-адренергичните рецептори.

Еден од најкористените кардиоселективни лекови е атенолол (тенормин). Почетната доза е 50 mg на ден. Во иднина, може да се зголеми до 200 mg / ден. Лекот се препишува еднаш наутро. Со тешко бубрежно оштетување, дневната доза треба да се намали.

Друг кардиоселективен β-блокатор е метопролол (Беталок). Неговата дневна доза е во просек 100-300 mg, лекот се препишува во 2 дози, бидејќи β-блокирачкиот ефект може да се следи до 12 часа.Во моментов, продолжени препарати на метопролол - беталок ЗОК, метокарта, чие времетраење на ефектот достигнува 24 часа.

Бисопролол (Конкор) во споредба со атенолол и метопролол има поизразена кардиоселективност (во терапевтски дози ги блокира само β 1-адренергичните рецептори) и подолго времетраење на дејството. Се користи еднаш дневно во доза од 2,5-20 mg.

Карведилол (Дилатренд) има комбиниран неселективен β-, α 1-блокирачки и антиоксидативен ефект. Лекот ги блокира и β 1 - и β 2 -адренергичните рецептори, без да има своја симпатомиметичка активност. Поради блокадата на α1-адренергичните рецептори лоцирани во мазните мускулни клетки на васкуларниот ѕид, карведилол предизвикува изразена вазодилатација. Така, тој комбинира β-адренергично блокирање и вазодилататорна активност, што главно се должи на неговиот антиангинален и анти-исхемичен ефект, кој опстојува со долготрајна употреба. Карведилол исто така има хипотензивно дејствои непречено ја инхибира пролиферацијата мускулните клеткииграјќи про-атерогена улога. Лекот е во состојба да ја намали вискозноста на крвната плазма, агрегацијата на црвените крвни зрнца и тромбоцитите. Кај пациенти со нарушена функција на левата комора (LV) или циркулаторна инсуфициенција, карведилол поволно влијае на хемодинамските параметри (го намалува пред-и после оптоварувањето), ја зголемува фракцијата на исфрлање и ја намалува големината на левата комора. Така, назначувањето на карведилол е индицирано првенствено за пациенти со коронарна срцева болест, миокарден инфаркт, со срцева слабост, бидејќи кај оваа група пациенти е докажана неговата способност значително да ја подобри прогнозата на болеста и да го зголеми очекуваниот животен век. При споредување на карведилол (средна дневна доза 20,5 mg) и атенолол (средна дневна доза 25,9 mg), се покажа дека двата лека, администрирани 2 пати на ден, се подеднакво ефикасни во третманот на пациенти со стабилна ангина пекторис. Едно од упатствата за адекватноста на дозата на користените β-блокатори е намалувањето на срцевиот ритам во мирување на 55-60 отчукувања / мин. Во некои случаи, кај пациенти со тешка ангина, пулсот во мирување може да се намали на помалку од 50 отчукувања / мин.

Небиволол (небилет) е нов селективен β 1-блокатор кој исто така ја стимулира синтезата на азотен оксид (NO). Лекот предизвикува хемодинамско растоварување на срцето: го намалува крвниот притисок, пред и после оптоварување, го зголемува срцевиот минутен волумен, го зголемува периферниот проток на крв. Небиволол е б-блокатор со уникатни својства, кои лежат во способноста на лекот да учествува во процесот на синтеза на релаксирачкиот фактор (NO) од ендотелните клетки. Ова својство му дава на лекот дополнителен вазодилатационен ефект. Лекот се користи првенствено кај пациенти со артериска хипертензија со напади на ангина.

Целипролол (200-600 mg/ден), β-блокатор од трета генерација, се разликува од другите β-блокатори по неговата висока селективност, умерена стимулација на β2-адренергичните рецептори, директно вазодилататорен ефект врз крвните садови, модулација на ослободување на азотен оксид од ендотелијални клетки и отсуство на негативни метаболички ефекти. Лекот се препорачува за пациенти со коронарна артериска болест со хронична опструктивна белодробна болест, дислипидемија, дијабетес мелитус, периферна васкуларна болест предизвикана од пушење тутун. Целипролол (200-600 mg/ден), атенолол (50-100 mg/ден), пропранолол (80-320 mg/ден) имаат споредлива антиангинална ефикасност и подеднакво ја зголемуваат толеранцијата на вежбање кај пациенти со стабилна ангина при напор.

Треба да им се даде предност на β-блокаторите, назначувајќи пациенти со коронарна артериска болест во присуство на јасна врска помеѓу физичката активност и развојот на напад на ангина, со истовремена артериска хипертензија; присуство на нарушувања на ритамот (суправентрикуларни или вентрикуларни аритмии), со миокарден инфарктмиокардот, изразена состојба на анксиозност. Повеќето од негативните ефекти на β-блокаторите се поврзани со блокадата на β 2 рецепторите. Потребата да се контролира назначувањето на β-блокатори и несаканите ефекти што се појавуваат (брадикардија, хипотензија, бронхоспазам, зголемени знаци на срцева слабост, срцев блок, синдром на болен синус, замор, несоница) доведуваат до фактот дека лекарот не секогаш користете ги овие лекови. Главните медицински грешки при назначувањето на β-блокатори се употребата на мали дози на лекови, нивно назначување поретко отколку што е потребно и укинување на лекови кога пулсот во мирување е помал од 60 отчукувања / мин. Исто така, треба да се има предвид можноста за развој на синдром на повлекување и затоа β-блокаторите мора постепено да се откажуваат.

Блокатори на калциумови канали (антагонисти на калциум).Главната точка на примена на лекови од оваа група на клеточно ниво се бавните калциумови канали, преку кои јоните на калциум минуваат во мазните мускулни клетки на крвните садови и срцето. Во присуство на јони на калциум, актин и миозин комуницираат, обезбедувајќи контрактилност на миокардот и мазните мускулни клетки. Покрај тоа, калциумовите канали се вклучени во создавањето на активност на пејсмејкерот на клетките на синусниот јазол и спроведувањето на импулсот долж атриовентрикуларниот јазол.

Утврдено е дека вазодилатациониот ефект предизвикан од антагонисти на калциум се врши не само преку директен ефект врз мазните мускули васкуларен ѕид, но и индиректно, преку потенцирање на ослободувањето на азотен оксид од васкуларниот ендотел. Овој феномен е опишан за повеќето дихидропиридини и израдипин, а во помала мера за нифедипин и нехидропиридински лекови. За долготраен третманангина од деривати на дихидропиридин, се препорачува да се користат само продолжени дозирани форми или генерации на антагонисти на калциум со долго дејство. Блокаторите на калциумовите канали се моќни вазодилататори, ја намалуваат побарувачката на миокарден кислород, ги прошируваат коронарните артерии. Лековите може да се користат за вазоспастична ангина, истовремени опструктивни белодробни заболувања. Дополнителна индикација за назначување на антагонисти на калциум се Рејноовиот синдром, како и (за фенилалкиламини - верапамил и бензодиазепини - дилтиазем) атријална фибрилација, суправентрикуларна тахикардија, хипертрофична кардиомиопатија. Од антагонистите на калциум во третманот на коронарна артериска болест се користат: нифедипин со непосредно дејство 30-60 mg / ден (10-20 mg 3 пати) или продолжено дејство (30-180 mg еднаш); верапамил непосредно дејство (80-160 mg 3 пати на ден); или продолжено дејство (120-480 mg еднаш); дилтиазем итно дејство (30-60 mg 4 пати на ден) или продолжено дејство (120-300 mg / ден еднаш); лекови со долго дејство амлодипин (5-10 mg / ден еднаш), лацидипин (2-4 mg / ден).

Активирањето на симпатоадреналниот систем со дихидропиридини (нифедипин, амлодипин) во моментов се смета за несакана појава и се смета за главна причина за одредено зголемување на смртноста кај пациенти со коронарна артериска болест кога земаат дихидропиридини со кратко дејство за нестабилна ангина, акутен миокарден инфаркт и , очигледно, со нивната долготрајна употреба кај пациенти со стабилна ангина пекторис. Во овој поглед, во моментов се препорачува да се користат ретардни и продолжени форми на дихидропиридини. Основни разлики во природата на фармакодинамското дејство со лековите кратка акцијанемаат. Поради постепената апсорпција, тие се лишени од одреден број несакани ефектиповрзани со симпатична активација, толку карактеристични за дихидропиридините со кратко дејство.

Во последните години се појавија податоци кои укажуваат на можноста за забавување на оштетувањето на васкуларниот ѕид со помош на антагонисти на калциум, особено во раните фази на атеросклероза.

Амлодипин (norvasc, amlovas, normodipine) е антагонист на калциум од третата генерација од групата на дихидропиридини. Амлодипин ги проширува периферните садови, го намалува последователното оптоварување на срцето. Поради фактот што лекот не предизвикува рефлексна тахикардија (бидејќи не постои активирање на симпатоадреналниот систем), потрошувачката на енергија и побарувачката на миокарден кислород се намалуваат. Лекот ги проширува коронарните артерии и го подобрува снабдувањето со кислород до миокардот. Антиангинален ефект (намалување на фреквенцијата и времетраењето на нападите на ангина, дневна потребаво нитроглицерин), зголемена толеранција на вежбање, подобрена систолна и дијастолна функција на срцето во отсуство на депресивен ефект врз синусот и атриовентрикуларниот јазол и другите елементи на срцевиот спроводлив систем го ставаат лекот на едно од првите места во третманот на ангина пекторис.

Лацидипин е лек антагонист на калциум од трета генерација со висока липофилност, интеракција со клеточната мембрана и независност на ткивните ефекти од неговата концентрација. Овие фактори се водечки во механизмот на анти-атеросклеротично дејство. Лацидипин има позитивен ефект врз ендотелот, го инхибира формирањето на молекули на адхезија, пролиферацијата на мазните мускулни клетки и агрегацијата на тромбоцитите. Покрај тоа, лекот е во состојба да ја инхибира пероксидацијата на липопротеините со мала густина, односно може да влијае на една од раните фази на формирање на плаки.

Европската студија за лацидипин за атеросклероза (ЕЛСА) ја спореди дебелината на интимата каротидна артеријакај 2334 пациенти со артериска хипертензија на позадината на 4-годишната терапија со лацидипин или атенолол. Кај пациентите вклучени во студијата, каротидните артерии првично биле нормални и/или променети. Третманот со лацидипин беше проследен со значително поизразено намалување на дебелината на „интима-медијата“ во споредба со атенолол, како на ниво на бифуркација така и на заедничката каротидна артерија. За време на третманот со лацидипин во споредба со атенолол, зголемувањето на бројот на атеросклеротични наслаги кај пациентите беше за 18% помалку, а бројот на пациенти кај кои бројот на наслаги се намали беше за 31% повеќе.

Така, антагонистите на калциум, заедно со изразените антиангинални (анти-исхемични) својства, можат да имаат дополнителен антиатероген ефект (стабилизација на плазма мембраната, што го спречува навлегувањето на слободниот холестерол во ѕидот на крвниот сад), што овозможува да се препишат почесто кај пациенти со стабилна ангина пекторис со оштетување на артерии со различна локализација. Во моментов, антагонистите на калциум се сметаат за лекови од втора линија кај пациенти со ангина напор, следејќи ги β-блокаторите. Како монотерапија, тие можат да го постигнат истиот изразен антиангинален ефект како β-блокаторите. Несомнената предност на β-блокаторите во однос на антагонистите на калциум е нивната способност да ја намалат смртноста кај пациенти со миокарден инфаркт. Студиите за употреба на антагонисти на калциум по миокарден инфаркт покажаа дека најголем ефект се постигнува кај лица без тешка лево вентрикуларна дисфункција, кои страдаат од артериска хипертензија, кои имале миокарден инфаркт без Q бран.

Така, несомнената предност на антагонистите на калциум е широк опсег фармаколошки ефектинасочени кон елиминирање на манифестациите на коронарна инсуфициенција: антиангинална, хипотензивна, антиаритмична. Терапијата со овие лекови поволно влијае и на текот на атеросклерозата.

органски нитрати. Анти-исхемичното дејство на нитратите се заснова на значителна промена во хемодинамските параметри: намалување на пред- и после оптоварување на левата комора, намалување на васкуларниот отпор, вклучително и коронарните артерии, намалување на крвниот притисок итн. Главните индикации за земање нитрати се ангина пекторис на напор и одмор кај пациенти со ИСБ (исто така за да се спречат), напади на вазоспастична ангина пекторис, напади на ангина пекторис, придружени со манифестации на лево вентрикуларна инсуфициенција.

Сублингвалниот нитроглицерин (0,3-0,6 mg) или нитроглицерин аеросол (нитроминт 0,4 mg) се наменети за ублажување на акутни напади на ангина поради брзиот почеток на дејството. На слаба толеранцијанитроглицерин за да се запре нападот на ангина пекторис, можете да користите нитросорбид, молсидомин или антагонист на калциум нифедипин, таблети за џвакање или цицање кога ги земате под јазик.

Органски нитрати (лекови на изосорбид динитрат или изосорбид-5-мононитрат) се користат за да се спречат напади на ангина. Овие лекови обезбедуваат долгорочно хемодинамско растоварување на срцето, го подобруваат снабдувањето со крв во исхемичните области и ги зголемуваат физичките перформанси. Тие се обидуваат да се препишат пред физички напор што предизвикува ангина пекторис. Од лековите со докажана ефикасност, најпроучени се кардикет (20, 40, 60 и 120 mg/ден), нитросорбид (40-80 mg/ден), оликард ретард (40 mg/ден), мономак (20-80 mg/ден). /ден), Mono Mac Depot (50 и 100 mg/ден), Efox Long (50 mg/ден), Mono Cinque Retard (50 mg/ден). Пациентите со стабилна ангина пекторис I-II FC може да интермитентна администрација на нитрати пред ситуации кои можат да предизвикаат напад на ангина. Пациентите со потежок тек на ангина пекторис III-IV FC нитрати треба редовно да се препишуваат; кај такви пациенти, треба да се стремиме да го одржиме ефектот во текот на денот. Со ангина пекторис IV FC (кога може да се појават напади на ангина во текот на ноќта), нитратите треба да се препишат на таков начин што ќе обезбедат ефект во текот на денот.

Лековите слични на нитрати вклучуваат молсидомин (Corvaton, Sidnopharm, Dilasid), лек кој се разликува од нитратите во хемиската структура, но не се разликува од нив во однос на механизмот на дејство. Лекот ја намалува тензијата на васкуларниот ѕид, ја подобрува колатералната циркулација во миокардот и има антиагрегаторни својства. Споредливи дози на изосорбид динитрат и корватон се 10 mg и 2 mg, соодветно. Ефектот на Корватон се појавува по 15-20 минути, времетраењето на дејството е од 1 до 6 часа (во просек 4 часа). Корватон ретард 8 mg се зема 1-2 пати на ден, бидејќи ефектот на лекот трае повеќе од 12 часа.

Слабата страна на нитратите е развојот на толеранција кон нив, особено при долготрајна употреба и несакани ефекти кои ја отежнуваат нивната употреба ( главоболка, палпитации, вртоглавица), предизвикани од рефлекс синусна тахикардија. Трансдермалните форми на нитрати во форма на масти, фластери и дискови, поради тешкотијата на нивното дозирање и развојот на толеранција кон нив, не нашле широка примена. Исто така, не е познато дали нитратите ја подобруваат прогнозата на пациент со стабилна ангина со долготрајна употреба, што го прави сомнително дали се корисни во отсуство на ангина (миокардна исхемија).

Кога се препишуваат лекови со хемодинамски механизам на дејство, постарите пациенти треба да набљудуваат следејќи ги правилата: Започнете со третман со пониски дози, внимателно следете ги несаканите ефекти и секогаш размислете за промена на лекот ако тој е слабо толериран и нема ефикасност.

Комбинирана терапија. Комбинираната терапија со антиангинални лекови кај пациенти со стабилна ангина пекторис III-IV FC се спроведува според следните индикации: неможност за избор на ефективна монотерапија; потребата да се зајакне ефектот на тековната монотерапија (на пример, за време на период на зголемена физичка активност на пациентот); корекција на негативни хемодинамски промени (на пример, тахикардија предизвикана од нитрати или антагонисти на калциум од групата дихидропиридини); со комбинација на ангина пекторис со артериска хипертензија или срцеви аритмии кои не се компензираат во случаи на монотерапија; во случај на нетолеранција на пациенти на конвенционални дози на лекови во монотерапија, додека мали дози на лекови може да се комбинираат за да се постигне саканиот ефект.

Синергијата на механизмите на дејство на различни класи на антиангинални лекови е основа за проценка на изгледите за нивните комбинации. Кога лекуваат пациент со стабилна ангина, лекарите често користат различни комбинации на антиангинални агенси (β-блокатори, нитрати, антагонисти на калциум). Во отсуство на ефект на монотерапија, често се препишува комбинирана терапија (нитрати и β-блокатори; β-блокатори и антагонисти на калциум итн.).

Резултатите од истражувањето на АТП (преглед на третманот на стабилна ангина пекторис) покажаа дека во Русија 76% од пациентите примаат комбинирана терапија со лекови кои дејствуваат хемодинамички, додека во повеќе од 40% од случаите - комбинација на нитрати и б - блокатори. Сепак, нивните адитивни ефекти не се потврдени во сите студии. Упатствата на Европското здружение за кардиологија (1997) укажуваат дека ако еден антиангинален лек е неефикасен, подобро е прво да се процени ефектот на друг и дури потоа да се користи комбинацијата. Резултатите од фармаколошки контролираните студии не потврдуваат дека комбинираната терапија со б-блокатор и антагонист на калциум е придружена со позитивен адитивен и синергетски ефект кај повеќето пациенти со коронарна артериска болест. Препишувањето на 2 или 3 лекови во комбинација не е секогаш поефикасно од терапијата со еден лек во оптимално избрана доза. Не смееме да заборавиме дека употребата на неколку лекови значително го зголемува ризикот од несакани настани поврзани со ефектите врз хемодинамиката.

Современиот пристап кон комбинираната терапија на пациенти со стабилна ангина пекторис ја подразбира предноста на комбинирање на антиангинални лекови со повеќенасочно дејство: хемодинамска и цитопротективна.

Главните недостатоци на домашната фармакотерапија на стабилна ангина пекторис вклучуваат често погрешни, модерни идеи, изборот на група антиангинални лекови (вообичаено се препишуваат нитрати (во 80%), честата употреба на клинички незначителни дози и неоправданото препишување комбинирана терапија со голем број антиангинални лекови.

метаболички агенси.Триметазидин (предуктал) предизвикува инхибиција на оксидацијата на масните киселини (преку блокирање на ензимот 3-кетоацил-коензим А-тиолаза) и ја стимулира оксидацијата на пируватот, т.е., го префрла енергетскиот метаболизам на миокардот на искористување на гликозата. Лекот ги штити клетките на миокардот од негативните ефекти на исхемијата, додека ја намалува интрацелуларната ацидоза, метаболичките нарушувања и оштетувањето на клеточните мембрани. Единечна дозатриметазидин не е во состојба да го запре или спречи почетокот на напад на ангина. Неговите ефекти се забележани главно за време на комбинирана терапија со други антиангинални лекови или за време на курсот на лекување. Предуктал е ефикасен и добро се поднесува, особено кај високоризичните групи за коронарни настани како што се пациентите со дијабетес, постарите лица и оние со дисфункција на левата комора.

Комбинацијата на предуктал со пропранолол беше значително поефикасна од комбинацијата на овој β-блокатор со нитрат. Триметазидин (предуктален 60 mg/ден), предуктален МБ (70 mg/ден) имаат антиисхемично дејство, но почесто се користат во комбинација со главните хемодинамски антиангинални лекови.

Во Русија, беше спроведена мултицентрична, едноставна, слепа, рандомизирана, плацебо-контролирана, паралелна групна студија за TACT (Триметазидин кај пациенти со ангина во комбинирана терапија), која опфаќа 177 пациенти со ангина пекторис II-III FC, делумно запрена со нитрати и β-блокатори со цел да се процени ефективноста на предукталот во комбинирана терапија со нитрати или β-блокатори. Евалуацијата на ефективноста на третманот беше спроведена според следниве критериуми: време до појава на депресија на ST сегментот за 1 mm за време на тестовите за вежбање, време на појава на ангина пекторис и зголемување на времетраењето на вежбата. тест. Утврдено е дека preductal значително ги зголеми овие индикатори. Постојат голем број клинички ситуации во кои триметазидин, очигледно, може да биде лек на избор кај постари пациенти, со циркулаторна инсуфициенција од исхемично потекло, синдром на болен синус, со нетолеранција на антиангинални лекови од главните класи, како и со ограничувања или контраиндикации за нивно назначување. .

Меѓу лековите со антиангинални својства се амиодарон и други „метаболички“ лекови (ранолазин, Л-аргинин), како и АКЕ инхибитори, селективни инхибитори на срцевиот ритам (ивабрадин, проколаран). Тие се користат главно како адјувантна терапија, пропишана како додаток на главните антиангинални лекови.

Проблемот на медикаментозен третман на пациентите со коронарна артериска болест е непридржувањето на пациентите до избраната терапија и нивната недоволна подготвеност доследно да го менуваат својот животен стил. Со третман со лекови, неопходен е правилен редовен контакт помеѓу лекарот и пациентот, информирајќи го пациентот за природата на болеста и придобивките од препишаните лекови за подобрување на прогнозата. Обидувајќи се да влијае на прогнозата на животот на пациентите со помош на терапија со лекови, лекарот мора да биде сигурен дека лековите што ги препишал навистина ги зема пациентот, и тоа во соодветни дози и според препорачаниот режим на лекување.

Хирургија. Со неефикасноста на терапијата со лекови, се користат хируршки методи на лекување (процедури за реваскуларизација на миокардот), кои вклучуваат: перкутана транслуминална коронарна ангиопластика, имплантација на коронарни стентови, хирургија за бајпас на коронарна артерија. Кај пациенти со коронарна артериска болест, важно е да се одреди индивидуалниот ризик врз основа на клиничките и инструменталните индикатори, што зависи од соодветната клиничка фаза на болеста и од третманот што се спроведува. Така, максималната ефикасност на коронарното артериско бајпас беше забележана кај пациенти со највисок предоперативен ризик за развој на кардиоваскуларни компликации (со тешка ангина пекторис и исхемија, екстензивни лезии на коронарните артерии и дисфункција на LV). Ако ризикот од CAD компликации е низок (заболување на една артерија, нема или блага исхемија, нормална LV функција), хируршката реваскуларизација обично не е индицирана додека медицинската терапија или коронарната ангиопластика не се докаже како неефикасна. Кога се размислува за употреба на коронарна ангиопластика или коронарна артериска бајпас за третман на пациенти со лезии на повеќе коронарни артерии, изборот на метод зависи од анатомските карактеристики на коронарното корито, функцијата LV, потребата да се постигне целосна миокардна реваскуларизација и пациентот преференции.

Така, со сегашните методи за борба против кардиоваскуларните болести (табела), важно е лекарот да биде свесен за најновите достигнувања во медицината и да го направи вистинскиот избор на методот на лекување.

За прашања за литературата, ве молиме контактирајте го уредникот.

Д.М. Аронов, доктор медицинските науки, Професор В.П. Лупанов, Доктор на медицински науки, Државен истражувачки центар за превентивна медицина на Министерството за здравство на Руската Федерација, Институт за клиничка кардиологија именуван по А.И. A. L. Myasnikov Руски кардиолошки истражувачки и производствен комплекс на Министерството за здравство на Руската Федерација, Москва

СРЦЕВА ИСХЕМИЈА

Срцева исхемија(IHD) е патолошка состојба која се карактеризира со апсолутно или релативно нарушување на снабдувањето со крв во миокардот поради оштетување на коронарните артерии.

Исхемичната срцева болест е миокардно нарушување предизвикано од нарушување на коронарната циркулација што е резултат на нерамнотежа помеѓу коронарниот проток на крв и метаболичките потреби на срцевиот мускул.
Со други зборови, на миокардот му треба повеќе кислород отколку што добива од крвта.
ИСБ може да се појави акутно (во форма на миокарден инфаркт), како и хронично (периодични напади на ангина пекторис).

ТРЕТМАН НА ИСБ

Третманот со ИСБ се состои од тактички и стратешки мерки. Тактичката задача вклучува обезбедување итна помош на пациентот и ослободување од напад на ангина (МИ ќе се дискутира во посебна статија), а стратешките мерки се, во суштина, третман на коронарна артериска болест.
Да не заборавиме на стратегијата за управување со пациенти со ACS.

I. Третман на ангина пекторис.
Бидејќи во огромното мнозинство на случаи пациентот оди на лекар поради болка (присуство на ангина пекторис), елиминацијата на второто треба да биде главната тактичка задача.
Лековите на избор се нитрати (нитроглицерин, изосорбид динитрат). Нитроглицерин (ангибиден, ангиден, нитрангин, нитроглин, нитростат, тринитрол итн.), таблети за сублингвална администрација од 0,0005, ефектот на запирање се јавува по 1-1,5 минути и трае 23-30 минути. Препорачливо е да се земе
седечка положба, односно со спуштени нозе. Ако нема ефект од една таблета по 5 минути, можете да ја земете втората, потоа третата, но не повеќе од 3 таблети во рок од 15 минути. Во тешки случаи, нитроглицерин се администрира интравенски.

Можете да користите букални форми - тринитролонг плочи, кои се надредени на мукозната мембрана на горните непца над кучешките и малите катници. Тринитролонг може брзо да го запре нападот на ангина и да го спречи. Ако тринитролонг се зема пред излегување надвор, пешачење, патување на работа или пред друга физичка активност, може да обезбеди превенција од напади на ангина.

Во случај на слаба толеранција на нитропрепарати, тие се заменуваат со намолсидомин (Corvaton).
Ако болката не може да се прекине, тогаш најверојатно ова не е обичен напад на ангина. Подолу ќе го анализираме обезбедувањето помош за нерешлива ангина пекторис (види „Стратегија за управување со пациенти со АКС“).

Стандард за итна помош за ангина пекторис.
1. Со ангинален напад:
- погодно е да се седне пациентот со нозете надолу;
- нитроглицерин - таблети или аеросол 0,4-0,5 mg под јазикот три пати во 3 минути (ако нитроглицеринот е нетолерантен - Валсалва тест или масажа на каротидниот синус);
- физички и емоционален мир;
- Корекција на крвниот притисок и отчукувањата на срцето.

2. Со постојан напад на ангина пекторис:
- терапија со кислород;
- со ангина пекторис - анаприлин 10-40 mg под јазикот, со варијанта ангина пекторис - нифедипин 10 mg под јазикот или во капки внатре;
- хепарин 10.000 IU IV;
- дајте да џвакате 0,25 g ацетилсалицилна киселина.
3. Во зависност од тежината на болката, возраста, состојбата (без одложување на нападот!):
- фентанил (0,05-0,1 mg) ИЛИ промедол (10-20 mg) или буторфанол (1-2 mg) или аналгин (2,5 g) со дроперидол 2,5-5 mg IV полека или во поделени дози.
4. Со вентрикуларни екстрасистоли од 3-5 градација:
- лидокаин во / во полека 1-1,5 mg / kg и на секои 5 минути со 0,5-0,75 mg / kg додека не се постигне ефект или не се постигне вкупна доза од 3 mg / kg.
За да се продолжи ефектот добиен, лидокаин до 5 mg / kgv / m.

Пациентите со нестабилна ангина или сомнителен миокарден инфаркт се третираат како пациенти со ACS. Пристапот за управување со овие пациенти е наведен подолу.

Стратегија за управување со пациенти со ACS.
Текот и прогнозата на болеста во голема мера зависат од неколку фактори: степенот на лезијата, присуството на отежнувачки фактори, како што е дијабетес мелитус, артериска хипертензија, срцева слабост, постара возраст, а во голема мера и од брзината и комплетноста на пружањето на медицинска нега. Затоа, ако постои сомневање за ACS, третманот треба да започне во предхоспиталната фаза.

Терминот „акутен коронарен синдром“ (ACS) беше воведен во клиничката пракса кога стана јасно дека прашањето за употребата на одредени активни методи на лекување, особено тромболитичката терапија, треба да се реши пред да се постави конечната дијагноза - присуство или отсуство. на голем фокален миокарден инфаркт.

При првиот контакт на лекарот со пациентот, доколку постои сомневање за АКС, според клинички и ЕКГ е прикажаноможе да се класифицира во една од нејзините две главни форми.

Акутен коронарен синдром со покачување на ST сегментот. Тоа се пациенти со болка или други непријатни сензации (непријатност) во градниот кош и постојани покачувања на ST-сегментот или „нова“ (нова или веројатно нова) блокада на блокадата на левата гранка на ЕКГ. Постојаните покачувања на ST-сегментот го одразуваат присуството на акутна целосна оклузија на коронарната артерија. Целта на третманот во оваа ситуација е брзо и стабилно обновување на луменот на садот.
За ова се користат тромболитички агенси (во отсуство на контраиндикации) или директна ангиопластика (ако има технички можности).

Акутен коронарен синдром без покачување на ST сегментот. Пациенти со болка во градите и промени во ЕКГ што укажуваат на акутна миокардна исхемија, но без покачување на ST сегментот. Овие пациенти може да имаат перзистентни или минливи депресии на ST, инверзија, израмнување или псевдонормализација на бранот Т. ЕКГ-то при прием е исто така нормално. Стратегијата за управување на таквите пациенти е елиминирање на исхемијата и симптомите, следење со повторена (сериска) регистрација на електрокардиограми и одредување на маркери на миокардна некроза (срцеви тропонини и/или креатин фосфокиназа MB CPK).

Во третманот на такви пациенти, тромболитичките агенси не се ефикасни и не се користат. Тактиката на лекување зависи од степенот на ризик (тежината на состојбата) на пациентот.
Во секој конкретен случајОтстапувањата од препораките се прифатливи во зависност од индивидуалните карактеристики на пациентот.
Лекарот одлучува земајќи ги предвид анамнезата, клиничките манифестации, податоците добиени при набљудување на пациентот и прегледот за време на хоспитализацијата, како и врз основа на можностите на медицинската установа.

Првичната проценка на пациент со болка во градите или други симптоми кои укажуваат на миокардна исхемија вклучува темелна историја, физички преглед, со особено внимание на можното присуство на валвуларна болестсрце (аортна стеноза), хипертрофична кардиомиопатија, срцева слабост и белодробни заболувања.

Треба да се сними ЕКГ и да се започне со ЕКГ мониторинг за да се контролира срцевиот ритам (се препорачува повеќеканален ЕКГ мониторинг за контрола на миокардна исхемија).
Пациентите со перзистентна ST елевација на ЕКГ или „нов“ блок на гранката на левата атриовентрикуларна сноп се кандидати за итен третман за враќање на протокот на крв во затнатата артерија (тромболитичка, PCI).

Медицински третман на пациенти со сомнителен ACS(со депресија на ST сегментот/инверзија на Т-бран, лажно-позитивна динамика на Т-бранот или нормално ЕКГ со очигледна клиничка слика ACS) треба да започне со употреба на аспирин 250-500 mg орално (првата доза е џвакање необложена таблета); потоа 75-325 mg, 1 пат на ден; хепарин (UFH или LMWH); б-блокатори.
Со постојана или повторлива болка во градите, нитратите се додаваат орално или интравенозно.
Воведувањето на UFH се врши под контрола на APTT (не се препорачува да се користи определување на времето на згрутчување на крвта за контрола на терапијата со хепарин), така што 6 часа по почетокот на администрацијата, тоа е 1,5-2,5 пати повисоко од контролната (нормален) индикатор за лабораторијата на одредена медицинска установа и потоа цврсто ја држеше оската на тоа терапевтско ниво.
Почетна доза на UFH: 60-80 U/kg болус (но не повеќе од 5000 U), проследено со 12-18 U/kg/h инфузија (но не повеќе од 1250 U/kg/h) и определување на APTT 6 часа подоцна, по што се прилагодува брзината на инфузија на лекот.
Определувањето на APTT треба да се изврши 6 часа по секоја промена на дозата на хепарин. Во зависност од добиениот резултат, брзината на инфузијата (дозата) треба да се прилагоди за да се одржи APTT на терапевтско ниво.
Доколку APTT е во рамките на терапевтските граници со 2 последователни мерења, тогаш може да се одредува на секои 24 часа.Покрај тоа, одредувањето на APTT (и корекција на дозата на UFH во зависност од неговиот резултат) треба да се врши со значителна промена (влошување) на состојбата на пациентот - појава на повторени напади миокардна исхемија, крварење, артериска хипотензија.

Миокардна реваскуларизација.
Во случај на атеросклеротично оштетување на коронарните артерии, што овозможува процедура за реваскуларизација, типот на интервенција се избира врз основа на карактеристиките и обемот на стенозите.
Општо земено, препораките за избор на метод на реваскуларизација за NST се слични на општите препораки за овој метод на лекување. Доколку се избере балон ангиопластика со или без поставување на стент, таа може да се изведе веднаш по ангиографијата, во рамките на истата процедура.Кај пациентите со единечни крвни садови, PCI е главната интервенција. CABG се препорачува за пациенти со лезии на левата главна коронарна артерија и болест на три крвни садови, особено во присуство на LV дисфункција, освен во случаи со сериозни истовремени заболувања кои се контраиндикации за операција.
Во лезии со два, а во некои случаи и три крвни садови, и CABG и PTCA се прифатливи.
Доколку е невозможно да се изврши реваскуларизација на пациентите, се препорачува лекување на пациенти со хепарин (хепарини со мала молекуларна тежина - LMWH) до втората недела од болеста (во комбинација со максимална анти-исхемична терапија, аспирин и, доколку е можно, клопидогрел ).

По стабилизирање на состојбата на пациентите, треба да се размисли за инвазивен третман во друга медицинска установа која ги има соодветните можности.

II. Третман на хронична коронарна болест.
Значи - акутниот период зад себе. Стапува на сила стратешки третман на хронична коронарна инсуфициенција. Треба да биде сеопфатен и насочен кон обновување или подобрување на коронарната циркулација, спречување на прогресијата на атеросклероза, елиминирање на аритмии и срцева слабост. Најважната компонента на стратегијата е да се одговори на прашањето на миокардна реваскуларизација.

Да почнеме со кетеринг.
Исхраната на таквите пациенти треба да биде нискоенергетска.
Количината на масти е ограничена на 60-75 g / ден, а 1/3 од нив треба да биде растително потекло. Јаглехидрати - 300-400 g.
Исклучете го масното месо, рибата, огноотпорните масти, свинската маст, комбинираните масти.

Употребата на лекови е насочена кон запирање или спречување на напад на ангина, одржување на соодветна коронарна циркулација и влијание врз метаболизмот во миокардот за да се зголеми неговата контрактилност.
За ова се користат нитро соединенија, блокатори на б-адренергични рецептори, CCB, антиадренергични лекови, активатори на калиумови канали, антитромбоцитни агенси.
Антиисхемичните лекови ја намалуваат потрошувачката на миокарден кислород (намалување на отчукувањата на срцето, крвниот притисок, потиснување на контрактилноста на левата комора) или предизвикуваат вазодилатација. Информациите за механизмот на дејство на лековите што се дискутирани подолу се дадени во додатокот.

Нитратиимаат релаксирачки ефект врз мазните мускули на крвните садови, предизвикуваат проширување на големите коронарни артерии.
Според времетраењето на дејството, нитрати со кратко дејство (нитроглицерин за сублингвална употреба), среднорочно дејство (сустак, нитронг, тринитролонг таблети) и долго дејство (изосорбитол динитрат 10-20 mg; фластери кои содржат нитроглицерин; еринит 10-20 mg) се разликуваат.
Дозата на нитрати треба постепено да се зголемува (титрира) додека симптомите не исчезнат или не се појават несакани ефекти (главоболка или хипотензија). Долготрајната употреба на нитрати може да доведе до зависност.
Бидејќи симптомите се контролираат, интравенската администрација на нитрати треба да се смени во непарентерални форми, истовремено обезбедувајќи одреден интервал без нитрати.

Блокатори на б-адренергични рецептори.
Целта на орално земање на р адреноблокатори треба да биде да се постигне пулс до 50-60 за 1 мин. β-блокатори не треба да се даваат на пациенти со тешки прекршувањаатриовентрикуларна спроводливост (RV блок I степен со PQ > 0,24 s, II или III степен) без работен вештачки пејсмејкер, историја на BA, тешка акутна LV дисфункција со знаци на срцева слабост.
Широко се користат следните лекови - анаприлин, обзидан, индерал 10-40 mg секој, дневна доза до 240 mt; Тразикор 30 mg, дневна доза - до 240 mg; корданум (талинолол) 50 mg, до 150 mg на ден.
Контраиндикации за употреба на б-блокатори: срцева слабост, синусна брадикардија, пептичен улкус, спонтана ангина пекторис.

Блокатори на калциумови каналиподелени на лекови со директно дејство кои го врзуваат калциумот на мембраните (верапамил, финоптин, дилтиазем) и лекови со индиректно дејство кои имаат способност за мембрански и интрацелуларни ефекти врз калциумовата струја (нифедипин, коринфар, фелодипин, амлодипин).
Верапамил, изоптин, финоптин се достапни во таблети од 40 mg, дневната доза е 120-480 mg; нифедипин, коринфар, фенидин 10 mg, дневна доза - 30-80 mg; амлодипин - 5 mg, на ден - 10 mg.
Верапамил може да се комбинира со диуретици и нитрати, а препаратите од групата Corinfar може да се комбинираат и со б-блокатори.

Антиадренергични лековимешано дејство - амиодарон (кордарон) - имаат антиангијално и антиаритмично дејство.

Активатори на калиумови канали(никорандил) предизвикуваат хиперполаризација на клеточната мембрана, даваат ефект сличен на нитрат со зголемување на содржината на cGMP внатре во клетката. Како резултат на тоа, настанува релаксација на SMC и се зголемува „клеточната заштита на миокардот“ за време на исхемија, како и коронарна артериоларна и венуларна вазодилатација. Никорандил ја намалува големината на миокарден инфаркт при неповратна исхемија и значително ја подобрува постисхемичната тензија на миокардот со минливи епизоди на исхемија.
Активаторите на калиумовите канали ја зголемуваат толеранцијата на миокардот кон повторливи исхемични повреди. Единечна доза на никорандил е 40 mg, текот на лекувањето е приближно 8 недели.
Намален пулс: нов пристапза третман на ангина пекторис. Срцевиот ритам, заедно со контрактилноста на левата комора и обемот на работа, се клучни фактори за одредување на потрошувачката на миокарден кислород.
Тахикардија индуцирана од вежбање или пејсинг индуцира миокардна исхемија и се чини дека е причина за повеќето коронарни компликации во клиничката пракса.
Каналите преку кои натриум/калиумовите јони влегуваат во клетките на синусниот јазол се откриени во 1979 година. (активирана хиперполаризација, затворена со циклични нуклеотиди).

Катехоламинија стимулира активноста на аденилат циклаза и формирање на cAMP, што го промовира отворањето на f каналите, зголемување на отчукувањата на срцето. Ацетилхолин има спротивен ефект.

Првиот лек кој селективно комуницира со f-канали е ивабрадин (Coraxan, Servier), кој селективно го намалува отчукувањата на срцето, но не влијае на другите електрофизиолошки својства на срцето и неговата контрактилност. Значително ја успорува дијастолната деполаризација на мембраната без да го менува целокупното времетраење на акциониот потенцијал. Распоред на прием: 2,5, 5 или 10 mg два пати на ден во тек на 2 недели, потоа 10 mg два пати на ден за 2-3 месеци.

Антитромботични лекови.
Веројатноста за формирање на тромби се намалува со инхибитори на тромбин - директни (хирудин) или индиректни (нефракциониран хепарин или хепарини со ниска молекуларна тежина) и антитромбоцитни агенси (аспирин, тиенопиридини, блокатори на рецепторот на тромбоцитен гликопротеин IIb / IIIa).
Хепарини (нефракционирани и ниска молекуларна тежина).
Се препорачува употреба на нефракциониран хепарин (UFH).
Хепаринот е неефикасен против тромбоцитниот тромб и има мало влијание врз тромбинот, кој е дел од тромбот.

Хепарини со ниска молекуларна тежина(LMWH) може да се администрира s / c, дозирајќи ги според тежината на пациентот и без лабораториска контрола.

Директни инхибитори на тромбин.
Употребата на хирудин се препорачува за третман на пациенти со тромбоцитопенија индуцирана од хепарин.
Кога се третира со антитромбини, може да се развијат хеморагични компликации. Малото крварење обично бара едноставно прекинување на третманот.
Големото крварење од гастроинтестиналниот тракт, манифестирано со повраќање со крв, креда или интракранијално крварење може да бара употреба на антагонисти на хепарин. Ова го зголемува ризикот од појава на тромботично повлекување. Антикоагулантното и хеморагичното дејство на UFH е блокирано со администрација на протамин сулфат, кој ја неутрализира анти-IIa активноста на лекот. Протамин сулфатот само делумно ја неутрализира анти-Xa активноста на LMWH.

Антитромбоцитни агенси.
Аспирин ( ацетилсалицилна киселина) ја инхибира циклооксигеназата 1 и го блокира формирањето на тромбоксан А2. Така, тромбоцитната агрегација индуцирана преку овој пат е потисната.
Антагонисти на рецепторот на аденозин дифосфат (тиенопиридини).
Дериватите на тиенопиридин тиклопидин и клопидогрел се антагонисти на аденозин дифосфат кои ја инхибираат тромбоцитната агрегација.
Нивното дејство доаѓа побавно од дејството на аспиринот.
Клопидогрел има значително помалку несакани ефекти од тиклопидин. Долготрајната употреба на комбинација на клопидогрел и аспирин, започната во првите 24 часа на ACS, е ефикасна.

Варфарин.Варфаринот е ефикасен како лек за спречување на тромбоза и емболија. Овој лек се препишува на пациенти со срцеви аритмии, пациенти кои имале миокарден инфаркт, кои страдаат од хронична срцева слабост по хируршки операцииза протетика на големи садови и срцеви залистоци
и во многу други случаи.
Дозирањето на варфарин е многу одговорна медицинска манипулација. Од една страна, недоволната хипокоагулација (поради мала доза) не го спасува пациентот од васкуларна тромбоза и емболија, а од друга страна, значително намалување на активноста на системот за коагулација на крвта го зголемува ризикот од спонтано крварење.

За следење на состојбата на системот за коагулација на крвта, се одредува MHO (Меѓународен нормализиран сооднос, изведен од индексот на протромбин).
Во согласност со вредностите на MHO, се разликуваат 3 нивоа на интензитет на хипокоагулација: високо (од 2,5 до 3,5), средно (од 2,0 до 3,0) и ниско (од 1,6 до 2,0).
Кај 95% од пациентите, вредноста на MHO е од 2,0 до 3,0. Периодичното следење на MHO ви овозможува навремено да ја прилагодите дозата на земениот лек.

Кога се препишува варфарин, изборот на индивидуална доза обично започнува со 5 mg / ден. По три дена, лекарот што посетува, фокусирајќи се на резултатите од MHO, ја намалува или зголемува количината на земениот лек и повторно го назначува MHO. Оваа постапка може да се продолжи 3-5 пати пред да се избере потребната ефективна и безбедна доза. Значи, за MHO
помалку од 2, дозата на варфарин се зголемува, со MHO повеќе од 3, се намалува. Терапевтскиот опсег на варфарин е од 1,25 mg/ден до 10 mg/ден.
Блокатори на гликопротеин IIb/IIIa тромбоцитни рецептори. Лековите од оваа група (особено, абциксимаб) се високо ефикасни за краткотрајна интравенска администрација кај пациенти со ACS кои се подложени на перкутана коронарна интервенција (PCI).

Цитопротективни лекови.
Нов пристап во третманот на коронарна артериска болест - миокардна цитопротекција, се состои во спротивставување на метаболичките манифестации на исхемија.
Нова класа на цитопротектори - метаболички лек триметазидин, од една страна ја намалува оксидацијата на масните киселини, а од друга страна ги подобрува оксидативните реакции во митохондриите.
Како резултат на тоа, постои метаболичко поместување кон активирање на оксидацијата на гликозата.
За разлика од лековите од „хемодинамичен“ тип (нитрати, б-блокатори, антагонисти на калциум), нема ограничувања за употреба кај постари пациенти со стабилна ангина пекторис.
Додавањето на триметазидин на која било традиционална антиангинална терапија може да го подобри клиничкиот тек на болеста, толеранцијата на вежбање и квалитетот на животот кај постари пациенти со стабилна ангина при напор, додека употребата на триметазидин не беше придружена со значаен ефект врз основните хемодинамски параметри и беше добро се поднесува од пациентите.
Триметазидин се произведува во нова дозирна форма - триметазидин МБи, 2 таблети на ден, по 35 mg, што фундаментално не се разликува во механизмот на дејство од формата на триметазидин 20 mg, но има голем број вредни дополнителни карактеристики. Триметазидин MB, првиот 3-CAT инхибитор, предизвикува ефективна и селективна инхибиција на последниот ензим во синџирот на β-оксидација.
Лекот обезбедува подобра заштитамиокардот од исхемија во рок од 24 часа, особено во раните утрински часови, од ново дозирна формави овозможува да ја зголемите вредноста на минималната концентрација за 31% додека ја одржувате максималната концентрација на исто ниво. Новата дозирна форма ви овозможува да го зголемите времето во кое концентрацијата
триметазидин во крвта останува на ниво не пониско од 75% од максимумот, т.е. значително зголемување на платото на концентрацијата.

Друг лек од групата на цитопротектори - милдронат.
Тоа е структурен синтетички аналог на гама-бутиробетаин, претходник на карнитин. Го инхибира ензимот гама-бутиробетаин хидроксилаза, ја намалува синтезата на карнитин и транспортот на масни киселини со долг синџир низ клеточните мембрани, спречува акумулација во клетките активирани форминеоксидирани масни киселини (вклучувајќи ацилкарнитин, кој ја блокира испораката на АТП до клеточните органели). Има кардиопротективно, антиангинално, антихипоксично, ангиопротективно дејство.
Ја подобрува контрактилноста на миокардот, ја зголемува толеранцијата на вежбање.
При акутни и хронични нарушувања на циркулацијата, придонесува за прераспределба на протокот на крв во исхемичните области, а со тоа ја подобрува циркулацијата на крвта во фокусот на исхемијата.
За ангина пекторис се препишуваат 250 mg орално 3 пати на ден во тек на 3-4 дена, потоа 250 mg 3 пати на ден 2 пати неделно. Текот на третманот е 1-1,5 месеци. Во случај на миокарден инфаркт, 500 mg - 1 g се администрира интравенски еднаш на ден, по што се префрла на орална администрација во доза од 250 mg 2 пати на ден во тек на 3-4 дена, потоа 2 пати неделно, 250 mg. 3 пати на ден.

Коронаропластика.
Коронарна реваскуларизација - PCI или коронарен артериски бајпас (CABG) за CAD се изведува за лекување на рекурентна (повторлива) исхемија и за спречување на МИ и смрт.

Индикациите и изборот на методот на реваскуларизација на миокардот се одредуваат според степенот и распространетоста на артериската стеноза, ангиографските карактеристики на стенозата. Дополнително, неопходно е да се земат предвид можностите и искуството на институцијата во спроведувањето и на планираните и на итни постапки.
Балонската ангиопластика предизвикува руптура на плаката и може да ја зголеми нејзината тромбогеност.
Овој проблем во голема мера е решен со употреба на стентови и блокатори на гликопротеин IIb/IIIa тромбоцитните рецептори. Смртноста поврзана со PCI процедурите е мала во институциите со голем обем на извршени процедури.
Вградувањето на стент кај КАБ може да придонесе за механичка стабилизација на пукната плоча на местото на стеснување, особено во присуство на плакета со висок ризик од компликации. По имплантација на стент, пациентите треба да земаат аспирин и тиклопидин или клопидогрел еден месец.
Комбинацијата на аспирин + клопидогрел е подобро толерирана и побезбедна.

Коронарен бајпас.
Оперативната смртност и ризикот од инфаркт во CABG моментално се ниски. Овие стапки се повисоки кај пациенти со тешка нестабилна ангина.
Атеректомија (ротациона и ласерска) - отстранување на атеросклеротични наслаги од стенотичниот сад со „дупчење“ или нивно уништување со ласер. Во различни студии, преживувањето по транслуминална балон ангиопластика и ротациона атеректомија се разликува, но без статистички значајни разлики.

Индикации за перкутани и хируршки интервенции. Пациентите со болест на еден сад обично треба да се подложат на перкутана ангиопластика, по можност со поставување стент во присуство на блокатори на рецепторот на гликопротеин IIb/IIIa.
Хируршката интервенција кај таквите пациенти е препорачлива доколку анатомијата на коронарните артерии (тешка извиткување на садовите или искривување) не дозволува безбедно PCI.

Кај сите пациенти, секундарната превенција е оправдана со агресивно и широко влијание врз факторите на ризик. Стабилизацијата на клиничката состојба на пациентот не значи стабилизирање на основниот патолошки процес.
Податоците за времетраењето на процесот на заздравување на искината плоча се двосмислени. Според некои студии, и покрај клиничката стабилизација во однос на позадината на третманот со лекови, стенозата, „одговорна“ за егзацербација на коронарната артериска болест, задржува изразена способност за напредок.

И уште неколку задолжителни работи.
Пациентите треба да престанат да пушат. Кога ќе се постави дијагноза на ИСБ, треба да се започне без одлагање со третман за намалување на липидите (види дел) со инхибитори на HMG CoA редуктаза (статини), кои значително ја намалуваат смртноста и морбидитетот кај пациенти со високи и умерени нивоа на липопротеини со ниска густина (LDL ) холестерол.
Препорачливо е да се препишат статини веќе во моментот на првата посета на пациентот, користејќи ги нивоата на лилиди во примероците од крв земени при прием како упатство за избор на доза.

Целните нивоа на вкупниот холестерол и ЛДЛ холестеролот треба да бидат соодветно 5,0 и 3,0 mmol/l, но постои гледна точка според која треба да се бара поизразено намалување на ЛДЛ холестеролот.
Постои причина да се верува дека АКЕ инхибиторите можат да играат одредена улога во секундарната превенција на коронарната артериска болест.Бидејќи атеросклерозата и нејзините компликации се предизвикани од многу фактори, со цел да се намали фреквенцијата на кардиоваскуларни компликации Посебно вниманиетреба да се посвети на влијанието врз сите модифицирани фактори на ризик.

Превенција.
Пациентите со ризик фактори за развој на коронарна артериска болест имаат потреба од постојан мониторинг, систематско следење на липидниот профил, периодично ЕКГ, навремен и адекватен третман на истовремените заболувања.