Ветеринарните проблеми на одгледувањето крзно. Апстракт на хематурија и мокрење на визони Дизурија на животни кои носат крзно

Како резултат на болести на кожата на крзнените животни, вредноста се намалува, а понекогаш вредноста на кожата од крзно е целосно амортизирана (повеќе). Затоа е толку важно проучувањето на овие болести и методите за справување со нив. И денес ве покануваме да разговараме за тоа болести на крзнената покривка на дивите животни кои носат крзно.

Краста со чешање

Предизвикувачкиот агенс на пруритична шуга

Специфичната шуга на лисицата има заоблено тело, на некои места бледо бело, светло кафено. Тие често ги инфицираат лисиците и арктичките лисици на фармите за крзно. Големината на женскиот крлеж е 0,42 на 0,31 мм, мажјакот е 0,24 на 0,18 мм. На вентралната страна се гледаат 4 пара нозе, на чии врвови се наоѓаат или цицачи или долги жици. Вилиците на крлежот се од типот на глодање.

Во природата, лисиците се инфицирани со предизвикувачки агенси на шуга на коњи. Телото на овој крлеж достигнува должина од 0,2-0,5 милиметри. На задната страна има лушпести израстоци и влакна, кои со точки се насочени наназад. Пробосцисот има форма на потковица. Нозете се кратки и дебели.

Таквите грини го поминуваат целиот свој живот, во сите фази на развој, на телото на нивниот домаќин. Тие живеат во дебелината на кожата и се хранат со лимфата, поставувајќи ликвидација премини во епидермисот. Женката може да носи од 20 до 50 јајца одеднаш, од кои за 3-7 дена ќе се појават ларви, кои неколку дена подоцна ќе се претворат во нимфи. По 2-3 молови, од нимфите се добиваат сексуално зрели грини. Потребни се 15-20 дена за целосен циклус на развој на грините на чешање.

Извори на инфекција

Изворот на инфекција, се разбира, се болни животни. Инфекцијата настанува преку директен контакт со нив или преку предмети за нега, кафези во кои се чувале болни животни. Во природни услови, инфекција може да се појави и кога лисиците и волците ги јадат труповите на коњите кои биле погодени од шуга.

Како чеша шуга

Првично, кај лисиците се погодени арктичките лисици со шуга, шепите, површината на внатрешната површина на бутовите, коренот на опашката и главата. Во иднина, процесот може да се прошири на целата површина на телото. На погодените области може да се најдат мали нодули кои се претвораат во везикули. Од погодените области поради гребење се ослободува тајна која, сушејќи, формира кори. Крзното почнува да паѓа, на места каде густа коса- паѓа. Во исто време, самиот ѕвер го губи апетитот, изгледа болно и може да умре.

За да се елиминира епизоотијата, препорачливо е да се уништат болните лисици. Нивните јами мора да се третираат со акарицидни агенси со остар мирис, а потоа да се закопаат. И покрај фактот дека овој процес е макотрпен, неопходно е да се спречи ширењето на болести на чешање на чешање.

Третман на чешање на шуга

Третманот на кучиња и крзнени животни кои се разболеле со чешање на шуга треба да се врши со средства што убиваат крлежи, со дезинфекција на просторијата каде што се чуваат. Сепак, прво е потребно да се отстранат нечистотиите и корите од површината на телото на болно животно и да се измие со топла вода. Третманот е долг. А предметите со кои животното било во контакт пред болеста и во текот на неговиот процес се препорачува да се дезинфицираат.

Железо или демодикоза

Ова е името на болеста шуга, која ја предизвикуваат грини од семејството Demodex. Од животните кои носат крзно, лисиците и арктичките лисици најчесто се болни со демодикоза.

Предизвикувачкиот агенс е крлеж, има форма на црв и многу кратки нозе со 2 канџи на краевите. Должината на крлежот може да биде 0,25-0,3 мм.

Како настанува инфекција со железо?

Инфекцијата се јавува кога болно животно ќе дојде во контакт со здраво. Во исто време, присуството на дефекти на кожата поради претходни кожни заболувања го зголемува ризикот од инфекција. На пример, животното веќе имало шуга или егзема. Додека животните со здрава кожа ретко се разболуваат.

Железната жлезда кај животните со крзно може да продолжи или во лушпеста или пустуларна форма. Покрај тоа, лушпестата форма обично станува пустуларна. Последново е помалигно и потешко се лекува. Во погодените области, крзното целосно паѓа, се формираат набори на кожата, лимфата почнува да се издвојува од пустулите, кои, кога се сушат, формираат кора. Лезијата е комплицирана со секундарна инфекција. Поради тешка интоксикација, животните умираат.

За да се утврди присуството на овој тип на грини, се зема длабоко стружење на кожата од погодените области, а уште подобро од содржината на пустулите.

Третман на вроден

По аналогија со железната жлезда кај кучињата, која може да се зарази од болни животни, најдобар третман се смета за интравенска администрација на 1% раствор на трипансинија или метиленско сино во доза од 0,01 грама на 1 килограм жива тежина, се повторува 2-3 пати со неделен интервал. Во исто време, неопходно е да се втрие ситно дисперзиран сулфур во кожата погодена од крлеж, да се користи 4-јаглерод хлорид, перуански балзам, јод.

За спречување и елиминирање на изворите на инвазија, сомнителните животни се изолирани и третирани. И сите предмети со кои доаѓаат во контакт се дезинфицираат.

Превенцијата од болести на крзнените животни се постигнува со спроведување на специфични и неспецифични мерки. Неспецифичната превенција на внатрешни болести ги предвидува следните активности: а) контрола на содржината на крзнените животни во сите фази од производниот циклус; б) контрола врз хранењето и наводнувањето на крзнените животни; в) ветеринарно и санитарно испитување на добиточната храна во сите фази - од нивниот прием до фармата до хранење; г) контрола врз складирањето на добиточната храна; д) контрола на подготовката на смесата за добиточна храна и нејзината потрошувачка; ѓ) групна диетална терапија и фармакопрофилакса.

Шупата е покривка од фронтон покрив, во кој ќелиите се распоредени во два реда, со врата навнатре, со централен заден премин. Куќи за визон се закачуваат од страната на преминот за добиточна храна, а за лисиците и арктичките лисици, тие се вметнуваат во кафезот за периодот на размножување и одгледување на млади животни до жигање.

Женките ги мијат куќите, ги горат со фластер и ги полнат со суво меко сено или овесна слама или тенки струготини од пакување за изолација. Не користете крупна, мувлосана и влажна слама или сено, како и јачмен слама со плева, која може да ја пробие многу нежната и тенка кожа на новородените кученца. Ѓубрето се проверува најмалку еднаш на секои 10 дена; влажни, контаминирани или покриени со мраз се заменуваат со свежи.

За време на бременост и лактација, надворешната работа е забранета на фармата. Состојбата на новородените кученца се оценува според нивното чкрипење. Ако во гнездото се слушне нескладно крцкање, а женката е немирна, влечејќи го кученцето околу кафезот, тогаш треба веднаш да го отворите и прегледате гнездото и новороденчињата. При испитување на гнездото се брои бројот на кученца, се внимава на нивната состојба и големина. Ако кученцата се слаби, треба да им се даде 2% раствор на аскорбинска киселина со гликоза и тиамин 2-3 дена (1-2 пати на ден). Од женките кои немаат млеко или мајчински инстинкт, кученцата треба да се отстранат и да се засадат со други. Дел од потомството е засадено и од повеќе женки (визон остава 8 кученца, лисици - 6-7). Според згрижувачките мајки, се избираат млечни женки кои имаат кученца на иста возраст како згрижувачките мајки или малку помлади. Кученцата треба да се сади или директно во гнездото (кога женката е надвор од куќата), или на влезот во куќата. Женката, откако го слушна крцкањето на кученцата, сама ги внесува во гнездото. Женките кои немаат доволно млеко за да го нахранат своето потомство треба да ја зголемат понудата на добиточна храна произведена од млеко, како што се месото од мускулите, црниот дроб, млекото и зеленчукот. Кај некои женки, напротив, има голем наплив на млеко, отекуваат млечните жлезди и затоа кученцата не можат да цицаат. Во овој случај, се препорачува да се намали количината на храна за женките и да се исклучи млекото од исхраната неколку дена, а женската лисица да се измолзи. Кога кученцата почнуваат да јадат храна, треба особено строго да го следите нивниот квалитет и чистота во куќата. Во тоа време, женката ги јаде изметот на кученцата и куќата е чиста. Кога женката ќе престане да јаде измет од кученца, куќата станува валкана, бидејќи кученцата, како што се визон, не ја оставаат на возраст од 30-35 дена. Затоа, заедно со постелнината, дното на куќата е попрскано со пилевина. Ѓубрето треба редовно да се менува во свежо, а на секои два дена да се мијат вметнатите дрвени дно на куќите со топла вода и раствор за дезинфекција. Дното се мие со смеса, а со почетокот на топлите денови се отстранува ѓубрето.

Хранењето на крзнените животни треба да се организира на таков начин што исхраната ги содржи сите хранливи материи во доволни количини и во правилен сооднос. Потребата за хранливи материи кај животните варира во зависност од годишните времиња и биолошките периоди. Рационирањето се врши според енергијата за размена, изразена во килокалории и за сварливите протеини. Заедно со ова, нормите укажуваат на процентот (во однос на калориите) на добиточна храна: месо и риба, млечни производи, жито, растителни групи, квасец, рибино масло. При рационализирање, се зема предвид и температурата на воздухот (на - 30 ° C, нормата треба да се зголеми за 10-15%), дебелината и големината на животните. Потребата за возрасен визон во метаболичка енергија е 250-300 kcal, му требаат 8,5-11,5 g / 100 kcal сварливи протеини (25-28 g на ден, а за време на лактација - 30 g). Групата со месо и риба во исхраната на норки и арктички лисици треба да биде 65-75%, лисици - 55-65%; житарици, соодветно, 15-25 и 25-30%; млеко - 5% за визон, 10% за арктичка лисица во одредени периоди и 5-15% за лисица; зеленчук - 2-3% за визон и лисица и 3-5% за поларна лисица; рибино масло - 3% за визон и 1,5-3% за лисица, 2% за арктичка лисица; квасец - 3% за визон и 4-5% за лисица и арктичка лисица.

Диетата е составена за една порција, односно за 100 kcal. Кога се анализираат диетите, се посветува внимание, покрај содржината на протеини, на содржината на поединечни амино киселини, особено метионин, цистин и триптофан, масти, кои се најевтиниот и најконцентриран извор на енергија и јаглехидрати. Содржината на масти во исхраната може да се движи од 2,5 до 5,7 g на 100 kcal метаболичка енергија. Збогатувањето на исхраната на визон и арктичките лисици со масти до 5-5,7 g/100 kcal во лето поволно влијае на растот на животните и не го намалува квалитетот на нивната кожа. Умерена количина на маснотии (4,5 g/100 kcal) позитивно влијае на репродуктивната способност на животните. За време на периодот на подготовка за трупот и бременоста (декември-април), стапката на маснотии е донекаде намалена за да се спречат женките да станат дебели. Истото се прави и 2 месеци пред колење, притоа со зголемување на количината на јаглехидрати, се подобрува квалитетот на лушпите. Оптималната количина на јаглени хидрати во исхраната на визон е 15-25%, во исхраната на лисиците и арктичките лисици - 20-25% од енергијата на размена на добиточната храна. Нивниот број може да се зголеми за второто до 40-45% од 4 месечна возраст до колење. За време на лактацијата, јаглехидратите не треба да бидат повеќе од 30% од метаболичката енергија. Максималната количина на жито за визон е 15 g, за лисици и арктички лисици - 20 g / 100 kcal. Потребата на младите животни и женките доилки на крзнените животни за калциум е 0,15-0,25, фосфор - 0,12-0,18 g/100 kcal храна. Оптималниот сооднос меѓу нив во исхраната е 1:1-1,7:1. Потребата на животните за овие макронутриенти се обезбедува со хранење на 5-7 g свежо мелена коска на 100 kcal метаболичка енергија. Потребата од кујнска сол е 0,2-0,3% од масата на сировата добиточна храна, а се обезбедува со храна од месо и риба. За време на лактацијата, препорачливо е да додадете 0,2-0,3 g кујнска сол на 100 kcal исхрана во житарките.

Крзнените животни се чувствителни на недостаток на витамини. Повеќето витамини се наоѓаат во црниот дроб, млекото, квасецот, збогатено рибино масло. За да се обезбедат животните со витамини, се користат мултивитамински препарати: пушновит-1 (за главното стадо) и пушновит-2 (за млади животни). Нормата на пусновит за визон е 1 g, за лисица и арктичка лисица - 2 g на ден. Оваа количина им обезбедува на животните потреба од витамини Б1, Б2, Б12, Е, Ц и 50% за витамини Б6, Vs. Ако исхраната содржи риба, квасец и, згора на тоа, црн дроб, тогаш недостатокот на последните три витамини не се јавува.

Пушновит не содржи витамини А и К, затоа, доколку е потребно, тие се препишуваат дополнително. Потребата за визон во ретинол е 250 IU на 1 кг телесна тежина, лисици - 100 IU. Во периодот на подготовка за рутина, бременост и доење, потребата се зголемува за 2,5-3 пати. Во практична смисла, потребата за витамини кај животните се одредува според калориската содржина на диетите. За 100 kcal храна ви е потребно: 150-250 IU ретинол; 30-50 IU холекалциферол; 2-5 mg токоферол; 0,1-0,18 тиамин; 0,1-0,25 рибофлавин; 0,45-1,20 ниацин; 0,36-1,20 пантотенска киселина; 0,18-0,27 пиридоксин; 0,02-0,09 фолна киселина; 10-20 холин; 10-20 mg аскорбинска киселина; 1,5-2,5 микрограми цијанокобаламин и 4-6 микрограми биотин. Исто така, треба да се земе предвид дека токоферолот и ретинолот се уништуваат од производите на оксидација на мастите, тиаминот - од ензимот - тиаминаза, содржан во многу слатководни (крап, крап, костур, итн.) и морски (капелин, сардина, сарделата, шприц, шпак, харинга) риба. За да се спречи Б и хиповитаминоза, се препорачува да се исклучат рибите што содржат тиаминаза од исхраната секоја недела во период од 1-2 дена. Деновиве на визон се дава 2-2,5 mg тиамин, а на лисиците и арктичките лисици - 4-5 mg.

Лисиците се многу чувствителни на недостаток на аскорбинска киселина. Со неговиот недостаток за време на бременоста, кученцата се раѓаат со знаци на црвени стапала: шепите се задебелени, на влошките на шепите се појавуваат хеморагии, на местото на кои се формираат красти по 1-2 дена. За третман на болни кучиња, два пати на ден, 1 ml од 2% раствор на аскорбинска киселина се инјектира преку устата со пипета.

Високиот квалитет на водата е од големо значење за спречување на болести кај животните кои носат крзно. Не треба да содржи повеќе од 1 g сув остаток од вол. Содржината на хлориди не треба да надминува 350 mg/l; сулфати - 500, железо - 0,3, манган - 0,1, бакар - 5, цинк - 5, алуминиум - 0,5 mg / l. Тврдоста на водата, поради вкупната концентрација на соли на калциум и магнезиум, не надминува 10 meq (1 meq цврстина одговара на содржината од 20,04 mg калциум и 12,16 mg магнезиум во 1 литар вода). PH вредноста на квалитетна вода е 6,5-8,5. Вкупната бактериска контаминација на водата не треба да надминува 100 илјади микроорганизми во 1 литар, ако индексот не е поголем од 3 и ако титарот не е помал од 300 ml.

Ветеринарното и санитарното испитување опфаќа органолептичка и лабораториска проценка на квалитетот на добиточната храна што се снабдува на фармата и дневна органолептичка проценка на целата добиточна храна која е состојка на исхраната, непосредно пред подготовката на смесата за добиточна храна. Сите добиточна храна, како што пристигнуваат, се испитуваат во лабораторија на фарми за крзно или зонални. Месните и рибините добиточна храна се испитуваат за општа бактериска контаминација, вредноста на пероксидот и киселинските броеви, присуството на алдехиди, хлориди, соли на тешки метали, содржината на амино-амонијак азот (ААА) се одредуваат, храната од зеленчук се одредува за содржина на микотоксини и хемиски отрови.

За физиолошки оправдано хранење на животни со крзно, погодна е само бенигна сурова храна. Добриот квалитет на добиточната храна се одредува со следните показатели: а) инфекција (инвазивност), б) токсичност, в) свежина. Храната се смета за бенигна доколку наведените индикатори исполнуваат одредени стандарди.

Ако одредена добиточна храна го изгубила својот квалитет и без посебен третман може да предизвика болест или смрт на животните, тогаш таа се класифицира како условно соодветна или со лош квалитет. Храната се смета за условно погодна ако го изгубила својот квалитет само делумно и може да се користи во ограничени количини по посебна обработка. Неквалитетната храна е несоодветна за хранење на животните, дури и во варена форма.

Меѓу бенигните добиточна храна, неопходно е да се издвојат оние кои се беспрекорни по квалитет или диететски, односно добиточна храна која, кога се користи во согласност со физиолошки оправданите стандарди, не предизвикува патологија кај животните (месо, отпадоци, риба, сирење, итн.), потенцијално опасно и се храни во почетна фаза на влошување. Потенцијално опасните бенигни храни се одликуваат со несовршеноста на нивната технологија и методи на производство. проценка на здравјето, брзо расипување за време на складирањето (свилена буба хризалис, рибино брашно, замена за млеко, квасец, отпадоци од риба, месо и отпадоци од морски животни, колачи). Почесто, добиточната храна се влошува преку контаминација со микроорганизми и нивните токсини, оксидација и распаѓање и присуство на токсични материи. Хранење таква храна во ограничени количини. Храната во почетната фаза на расипување зазема средно место помеѓу диеталната и условно погодната. Не е дозволено да се чуваат долго време.

Во фармите за крзно, добриот квалитет на добиточната храна се одредува со помош на органолептички методи секојдневно, непосредно пред подготовката на смесата за добиточна храна; инфекција - периодично во регионални лаборатории; токсичност и свежина - во фарма лаборатории. Доколку е невозможно да се одреди квалитетот на добиточната храна со лабораториски и органолептички методи, тогаш се поставува биоесеј.

Животните за размножување се хранат само со бенигна храна. Како по правило, неквалитетната храна не се дава на животните, но понекогаш, под услов да се почитуваат ветеринарни и санитарни барања, тие се користат за исхрана на животните за колење, контролирајќи го здравјето на животните.

Проверениот довод е зачуван. Храната на групата месо и риба се сортира по квалитет и асортиман пред да се стави во фрижидер и соодветно да се чува во посебни комори. Остатокот и другите видови добиточна храна се чуваат во купишта на растојание од 0,5 m од ѕидовите, ѕидни батерии и 0,1 m од подот, оставајќи 1,2 m широки премини помеѓу купиштата.Подобро е да се складираат остатоците и рибите во брикети, кои се ставаат во контејнери. Замрзнатото месо и отпадоците се ставаат во фрижидер со брзина од 600-800 кг, риба - 450 кг, јагнешко - 300 кг на 1 м3 волумен на комората. Надзорникот го запишува датумот на полнење на комората со храна, нејзината количина, квалитет и рок на траење, што зависи од температурата на воздухот во комората: на -2 ° C - околу 4 месеци, на -18 ° C - 5-6 месеци. Храната за риби се чува на температура не поголема од -18 ° C. Месото и храната за риби се проверуваат секоја недела. Една од коморите на фрижидерот е прилагодена за чување јајца, зеленчук, овошје на температура од околу 0 ° C. За заштита на храната за месо и риба од глодари, вратите на коморите се обложени со железо, пукнатините на ѕидовите и подот се покриени со метална мрежа со цемент, отвори за вентилација - со мрежа. Кога ќе се најдат глодари во коморите, се поставуваат механички стапици и се користат хемиски средства за убивање на глодарите.

Превентивната дезинфекција на ладилните комори се врши кога тие се ослободуваат, но најмалку еднаш годишно, со 2% топол раствор на натриум хидроксид, раствор на хипохлор или прочистено белило кое содржи 2% активен хлор, со брзина од 1 литар на 1 m2 при изложеност. 1 ч.

Пред да се подготви мешавината за добиточна храна, месото и производите од риба се одмрзнуваат или во воздух или во бањи со ладна вода, или под туш. обврзувачко правилое целосно одмрзнување на отпадоците, бидејќи тие треба да се сортираат по квалитет и припадност на одреден вид месо. Нуспроизводите добиени од колење на свињи може да предизвикаат Аујешка болест кај лисиците, арктичките лисици, норките, поровете и самурите, па тие се варат 30 минути. Нуспроизводите од овци со скрапија, кога се хранат сирови, може да бидат извор на инфекција на визон со енцефалопатија. Затоа, тие секогаш треба да се варат на 110-120 ° C 3,5 часа.

Бенигни нуспроизводи од големи говедаа коњите се хранат со сурови животни со крзно, отпадоците во почетната фаза на расипување се претходно измиени со вода или 5-10% раствор на калиум перманганат.

Условно погодните нуспроизводи се хранат по вриење на 110-120 ° C 3,5 часа, а неквалитетните се варат или се преработуваат во брашно од месо и коски, по што може да се хранат само за заклани животни.

Храната со жито е главен извор на јаглени хидрати за животните. Почесто за животните, кашата се готви од крупно сечкани зрна пченица, јачмен, овес или мешана сточна храна. Понекогаш зрното се екструдира. Квалитетот на храната со жито се намалува првенствено поради ранцидноста. Липидите на житото се хидролизираат со формирање на масни киселини, соединенија на пероксид, алдехиди, кетони и хидрокси киселини, витамини и амино киселини се уништуваат.

Квалитетот на житото се одредува со сензорни и лабораториски методи. Бенигното свежо зрно има специфичен мирис, мазна сјајна површина и типична боја, не содржи семки од отровни и штетни тревки, нечистотија, рогови, метални нечистотии, не е заразено или оштетено од штетници од леб. Киселоста на таквото зрно е помала од 3,5 °. Условно погодното жито е досадно, покриено со темни дамки, горчливо по вкус, со мирис на мувлосана, неговата киселост е од 3,5 до 9,5 °. Неквалитетното жито е темно сиво, покриено со мувла, горчливо по вкус, мувлосано - гнил мирис, содржи повеќе од 0,05% нечистотии од валканица и рогач, неговата киселост е повеќе од 9,5 °. Покрај добриот квалитет во смисла на свежина, зрното се испитува и за токсичност (со помош на кожен тест на зајаци) и инфекција, како и нечистотии од хемиски и биолошки отрови.

Од млечните производи за животни се користи млеко (целосно и монтажно) и сирење, кои според нивното влијание врз организмот се класифицираат како диететна храна. Млекото може да има висока киселост и висока бактериска контаминација, па затоа се храни по термичка обработка. Испитувањето на сирењето се врши по боја, мирис, текстура и вкус. Висококвалитетно сирење со бела боја, малку ронлива конзистентност со специфичен пријатен мирис и вкус. Условно погодното сирење има бело-жолто-сива боја, ронливо или малку вискозно, кисело по вкус, има мирис на ацетон. Се користи, како кондензирано млеко, откако ќе зоврие.

Како задолжителна компонента на исхраната на крзнените животни од сите видови, се користи квасецот: пекарски, пиво и сточна храна (хидролизиран, протеинско-витамински концентрат). Бенигниот хидролизиран квасец се додава во смесата за добиточна храна без претходна обработка, а пекарите и пивските квасци се варат 2-3 минути пред да се хранат за да се спречи ферментација на добиточната храна, што предизвикува ширење на желудникот. Невозможно е да се готви квасец со други добиточна храна, бидејќи витамините се уништуваат при продолжена термичка обработка. Пекарскиот и пивскиот квасец се проверуваат органолептички. Тие треба да бидат со карактеристична боја и конзистентност, без туѓи мириси и мувла.

Откако издробената и дезинфицирана храна ќе влезе во миксер, во смесата за добиточна храна се додаваат витамини, микроелементи и други фармаколошки препарати, кои претходно се раствораат во вода или растително масло, се мешаат со добиточната храна 10-15 минути. Температурата на подготвената смеса за добиточна храна треба да биде 10-12 ° C во лето, + 20-25 ° C во зима, мирисот е специфичен, без кисели или гнили нечистотии. Сите компоненти на смесата за добиточна храна мора да бидат ситно сецкани и рамномерно измешани за смесата да биде хомогена. Неговата конзистентност е вискозна, смесата не се распаѓа за време на дистрибуцијата, но и не е леплива. Во зима, мешавините за добиточна храна се подготвуваат подебели отколку во лето. рН вредноста на смесата за добиточна храна треба да биде 5,6-6,0.

Од секоја подготвена смеса за добиточна храна, лекарот зема контролен примерок со тежина од најмалку 100 g, кој се чува во фрижидер 7 дена. По органолептичка евалуација, готовата смеса за добиточна храна се дистрибуира до животните во рок од 1 час по подготовката. Ако смесата, откако била испорачана во фармата, се ферментирала (почнала да „се вклопува“ како тесто), добила кисел или друг необичен мирис, тогаш не се дели на животните. Висококвалитетна мешавина за добиточна храна се поставува во зима и пролет на полиците за сточна храна, поставена на вратата од кафезот, а во лето - на врвот на кафезот. Јадењето на смесата од животните е контролирано. Остатоците од него се собираат пред следната распределба, а кај кученцата во периодот на цицање - 2-3 часа по дистрибуцијата.

Покрај органолептичката евалуација, смесата за добиточна храна се контролира двапати месечно со помош на лабораториски тест. Најинформативните индикатори се pH вредноста на смесата, вкупната бактериска контаминација, содржината на амино-амонијак азот, испарливи масни киселини, масти, протеини, витамини А, Б], ВГ, понекогаш калциум, фосфор и хлориди.

PH вредноста на смесата за добиточна храна треба да биде во опсег од 5,6-6,0. Колку е поблиску pH до алкалната, толку е помал санитарниот квалитет на смесата. Особено негативен ефект на алкалната смеса за добиточна храна се манифестира во периодот на интензивен раст на млади визон: уроциститис, пиелонефритис и уролитијаза се јавуваат кај кученца. Моментално се користат фосфорни и оцетни киселини за намалување на pH вредноста.

Вкупната бактериска контаминација не треба да надминува 1 милион микроби на 1 g, содржината на амино-амонијак азот е помала од 40 mg на 100 g (во условно соодветна смеса - 61-80), испарливи масни киселини - до 8,4 mg KOH на 100 g смеса (во условно погодна - 14,1-19,6), содржината на хлориди не е поголема од 0,4% од тежината на мешавината за добиточна храна.

Во исклучителни ситуации, готовата смеса за добиточна храна се испитува за присуство на патогени на заразни болести, содржина на токсини на предизвикувачкиот агенс на ботулизам, соединенија на жива, нитрити, микотоксини итн. Материјалот за студијата треба да биде контролни примероци мешавина за добиточна храна.

Групната диетална терапија е еден од најважните елементи во системот за превенција на болести кај животните кои носат крзно. За ова се избираат и се резервирани диететски добитоци, кои прелиминарно се проверуваат со органолептички и лабораториски методи и се чуваат во посебни фрижидери со најниска температура. Овие храни вклучуваат: месо, отпадоци, особено црн дроб, риба, млеко, сирење, билки, овошје. Групната диетална терапија се спроведува првенствено во најстресните физиолошки периоди - за време на рутина, бременост, доење, во периодот на интензивен раст и формирање на крзно - земајќи ги предвид резултатите од медицинскиот преглед на добитокот. Дополнително, може да се спроведува периодично заради спречување и лекување на заболувања на црниот дроб, уролитијаза, гастроентеритис итн. Б, токоферол).

Покрај витамини, соли на железо, кобалт и бакар, понекогаш се користат и антибактериски лекови за целите на фармакотерапијата, бидејќи зголемената микробна контаминација на добиточната храна (повеќе од 1 милион микроби на 1 g добиточна храна) негативно влијае на хематопоетските и ензимските системи на крзнени животни и нивната репродуктивна функција.

Превенција. Рибата што содржи TMAO е воведена, по препорака на домашни истражувачи, во исхраната на возрасни животни во количина од не повеќе од 35% (25-28 g на 100 kcal храна), а за млади животни - не повеќе од 50% од калориската содржина на групата храна за месо и риба. За да се исклучи појавата на анемија, се инјектира фероглуцин или се внесува фероанемин во добиточната храна. „Доколку тоа не е можно, тогаш нивото на сиров полок во исхраната се намалува на 12-15 g на 100 kcal (до 20% од вкупната маса на добиточна храна).

Фероанеминот и фероглиукинот имаат ефект дури и при секојдневно хранење на риби кои содржат ТМАО. Други железни препарати - сулфат, глицерофосфат или железен лактат - имаат превентивен ефект само кога се додаваат во мешавина за добиточна храна која не содржи риба со TMAO. Обично таквите хранење се организираат на секои 2 дена. Пресметката на дозите на сите лекови се заснова на концентрацијата на железо.

Фероглуцин (железо соединение со ниска молекуларна тежина декстран што содржи 50-75 mg железо на 1 ml) се администрира интрамускулно 1-2 ml до 3 пати годишно во случаи кога тие се принудени да ги хранат животните со риби што содржат TMAO. и нема начин да се вари вишок или да се додаде фероанемин. Ако нивото на таква риба во исхраната надминува 35% (од количината на животински протеини), првата инјекција на феро-глуцин се дава на кученца од визон на почетокот на јули; ако достигне 50% или повеќе, вториот - на крајот на август; ако повеќе од 30%, третиот - на визите на главното стадо во декември (инјектирајте по 1 ml).

Помалку макотрпна е употребата на друг препарат - феро-анемин, кој делува антианемично кога се додава во храната, бидејќи не се комбинира со TMAO. Лесно се апсорбира

од цревата и се акумулира во црниот дроб во количина што обезбедува нормална функција на хематопоезата. Лекот се храни, се меша со храна, претходно разредена со вода 3-10 пати, во доза од 20 mg железо на визон секој втор ден во курсеви од 4 месеци; јули до октомври и декември до март.

Во некои земји се препорачува да се хранат големи количини на слезината и крвта на фармските животни (до 3-8 и 12-14% од масата на смесата за добиточна храна, соодветно). Секаде во странство, антианемичниот лек Chemax (железен глутамат) се внесува во добиточната храна во доза од 0,5 g на визон дневно.

Ако количината на риба со TMAO во исхраната ги надминува препорачаните норми и не постои начин периодично да се замени или комбинира со адитиви на фероанемин, тогаш вишокот дел од рибата треба да се вари 30-40 минути на 90-100 °. В. При секое следно формирање на стадото, женките и нивните кученца кои страдаат од анемија или со слаба репродукција се убиваат. Со ваквата селекција од година во година, можно е да се зголеми отпорноста на залихите на визон на анемија и да се прилагоди на хранење со слични риби. лактацијаизнемоштеност - болест на доилки, главно визон, која се карактеризира со изнемоштеност, слабост, агалактија и висока смртност.

Етиологија. Болеста се развива како резултат на несоодветно (во однос на голем број состојки) и недоволно (по ниво) хранење на женките во периодите на подготовка за репродукција - бременост и доење. Од големо значење за време на лактацијата е отсуството на додатоци на сол во добиточната храна. Болеста ја промовира практиката, вкоренета во многу фарми, стадото за приплод да се одржува од почетокот на подготовката за размножување до хранењето во состојба на потпросечна дебелина (поради намалувањето на нивото на хранење). Како резултат на тоа, во телото на женките за време на лактацијата, резервите на хранливи материи предвреме се сушат. Исцрпеноста може да дојде многу брзо, бидејќи трошоците за телото на мајката во овој период се многу големи. Значи, женската поларна лисица дневно лачи млеко до 19% од својата маса.

Патогенеза Се заснова на дехидрација на организмот на животните поради голема загуба на сол со млеко. На крајот од периодот на лактација, кај женките слабо подготвени за репродукција, резервите на хранливи материи се сушат, проследено со хипопротеинемија, хипоалбуминемија, активноста на амилазата и неспецифичните фактори на отпор (комплемент, лизозим, бета-лизини) се намалува, а активноста на некои ензими (LDG, AlAT) се зголемува. Производството на млеко престанува и болното животно може да умре.

Симптоми. Во втората половина од лактацијата, женките доживуваат губење на апетит, анемични мукозни мембрани, исцрпеност и неактивност, стеснување на палпебралната пукнатина, катран измет (во мала количина). Потоа доаѓа кома и смрт. Женките со повеќе отпадоци се подложни на болеста: со 5 кученца или повеќе. Кученцата кај болните женки не се хранат, летаргични, ладни, закржлавени и најчесто умираат

од настинки. Често тие се наоѓаат во близина на труп на жена кога ги лижат остатоците од солзите од неа, што исто така може да укажува на недостаток на сол.

Дијагноза. Тие се ставаат врз основа на сезонската болест, анализата на дебелината и многубројноста на женките, инфериорноста на диетите и ниското ниво на хранење, недостатокот на сол во исхраната. Земете ја предвид ефективноста на третманот на многу пациенти со употреба на солени раствори.

Третман. Пред сè, се администрираат големи количини на физиолошки раствор на натриум хлорид (30-40 ml субкутано или интраперитонеално). Во исто време, се користат симптоматски агенси: гликоза, камфор, хидролизин, витамини од групите Б, Ц, А итн. Наместо солен раствор, Рингерова течност (10-20 ml на визон) или раствор на електролит (натриум хлорид - 4,5 g, натриум бикарбонат - 6,5, гликоза - 100 g, вода - до 1 l). Третирајте до закрепнување. Корисно диетално хранење: суров црн дроб од говеда, месо, риба, урда, реверс, квасец, зелена боја.

Превенција. За време на лактацијата, животните се хранат ad libitum, обидувајќи се да го максимизираат нивото на храна во исхраната: цели риби, месо од органи, црн дроб, квасец, млечни производи. Храната е збогатена и со витамини и нужно кујнска сол (0,5-1 g на мало животно) така што вкупното ниво на хлорид не надминува 0,4% од тежината на добиточната храна (за да се избегне труење со сол). Тие се обидуваат да се уверат дека внесот на храна кај женките е завршен. За кученцата да консумираат храна порано и повеќе, смесата за добиточна храна темелно се дроби (се поминува низ мелници за месо со мали решетки и преку апарат за тестенини), нејзината конзистентност треба да биде тестена. 1-2 недели пред одвикнувањето, исто така е корисно да се додадат протеински хидролизати во добиточната храна - аминопептид-2 или хидролизин L-103. За кученца до 25 дена, хидролизатот се пие од пипета во дози од неколку капки до 1-3 ml, за постари кученца - 0,5-3 ml, за возрасни визон - 5-10, за лисици и арктички лисици - 10-20 ml. Хидролизатите продолжуваат да се даваат со храна уште 5-10 дена по одвикнувањето (жигнување) на кученцата од женките.

За време на лактацијата, на животните треба да им се обезбеди многу вода за пиење. Со недоволно внесување вода кај женките, производството на млеко престанува и телото може да дехидрира, што придонесува за развој на исцрпеност во лактацијата. Солта за јадење започнува да се дава по завршувањето на прелевањето на фармата и се прекинува 2 недели по депонирањето на младиот залиха.

БОЛЕСТИ НА УРИНАРНИОТ СИСТЕМ

Дизурија(мокрење) - честа болест, придружена со нарушување на мокрењето поради длабоко метаболичко нарушување. Се најде кај крзнените животни

од секаков вид и предизвикува големи штети на фармите како резултат на влошување на квалитетот на кожата и смрт на животните. Во странство познат како „влажен стомак“ (влажен стомак).

Кај самурните кученца на возраст по одвикнување со идентични знаци се јавува пелена осип, неоправдано наречен мокрење. Пеленскиот осип се јавува од третата деценија на мај во случаи кога не се преземаат мерки за подобрување на вентилацијата на куќите (дрвените капаци и долни не се отстрануваат). Текот на болеста е често бениген. Сепак, самурите, како и другите животни, исто така може да страдаат од типична дизурија.

Етиологија и патогенеза. Примарната дизурија се јавува кога има вишок на масти и калциум во добиточната храна и недостаток на јаглехидрати. Како резултат на тоа, метаболизмот е нарушен и се формираат ретко растворливи сапуни, кои го намалуваат површинскиот напон на урината. Затоа, урината не се излачува со капки, туку во капки, се шири преку стомакот, се апсорбира од влакната и ја иритира кожата. Од големо значење во етиологијата на болеста е, заедно со преоптоварувањето на исхраната со масти, употребата на добиточна храна со оксидирана маст. Сепак, и во двата случаи, вклучени се слични механизми за развој на болеста - недостаток на многу витамини (поради големи трошоци или оксидација), што овозможува да се смета дизуријата како една од манифестациите на хепатоза, полихиповитаминоза и интоксикација со добиточна храна. .

Секундарна дизурија се јавува кога животните се хранат со условно соодветна и неквалитетна храна (заразени со Proteus, Escherichia итн.), со уроциститис и уролитијаза, уретрални цисти, стрес, дефицит на биотин, салмонелоза, пареза на задниот појас и други болести.

Симптоми. Кај болните животни, урината се излачува речиси континуирано. Од постојана хидратација, кожата во абдоменот, перинеумот и внатрешната површина на карличните екстремитети се мацерираат и воспалени, косата станува влажна, добива жолто-кафеава боја. Животните испуштаат силен мирис. Тие губат тежина и го губат апетитот. Доцна во текот на болеста се забележува задебелување и улцерација на кожата, често воспаление на препуциумот, пареза на карличните екстремитети, изнемоштеност и смрт. Со секундарна дизурија, знаци на главната

Со осип на пелена од самур, влажна коса се наоѓа во абдоменот и внатрешната површина на карличните екстремитети. Подоцна, во овие области, кожата станува црвена, малку едематозна. Епидермисот е откинат, а се наоѓаат мали фокуси за плачење, кои понекогаш се покриени со гноен ексудат. Животните се послаби. Кога се движат, тие ги средуваат карличните екстремитети и се наведнуваат. Многу често, болните кученца трчаат само на предните нозе и имитираат движење со кренати задни нозе. Во некои години, голем број на кученца се разболуваат. Болеста обично трае 2 недели.

Дијагноза. Поставете според карактеристиките

Третман. На болните животни им се инјектира мешавина од витамини

група Б, гликоза, аминопептид, хексаметилен-тетрамин, сулфамонометоксин и други антимикробни агенси, 5-10 капки тинктура на Eleutherococcus се даваат орално. Локално, раната или кожата се третираат со 3% раствор на водород пероксид, септонекс, раствор на пеницилин и се прашкаат со фин прав (хлортетрациклин).

Превенција. Не дозволувајте вишок маснотии во исхраната. Хранете само бенигни масти. Во есенскиот и зимскиот-пролетниот период, содржината на маснотии не треба да надминува 4,5 g, а во лето - 5,5 g на 100 kcal храна. Во исхраната се внесува доволна количина храна со јаглени хидрати - варени компири, зелка, моркови итн. Инаку, превенцијата од примарна дизурија е иста како кај хепатоза, полихиповитаминоза и интоксикација. Неопходно е оброците да содржат доволно количество витамин Е и на животните да им се дава многу вода. За да се спречи осип на пелена од самур, дрвените капаци на куќите треба да се чуваат отворени околу средината на мај. Со почетокот на топлите ноќи потребно е да се отстранат дрвените дно од куќите, а да останат само мрежестите.

Хематуријата е комплекс на симптоми на разни болести кои се карактеризираат со мешање на крв во урината. Во фармите за крзно е регистрирано насекаде, особено често се разболуваат

лисици, лисици, норки.

Етиологија. Причините за појава на крв во урината вклучуваат: акутна интоксикација со храна, недостаток на витамин Е, наследна мускулна дистрофија, воспаление на уринарниот тракт и уролитијаза (уроциститис, пиелонефритис, уролитијаза), надворешни дразби (остро насилно фаќање, парење), тумори во генитоуринарниот систем и кај новородените кученца од лисици и арктички лисици - хеморагична дијатеза(црвени шепи, хиповитаминоза Ц).

Симптоми. Кај животните, урината е обоена со светло крвава боја или содржи мешавина од крв. Во многу случаи, станува кафеава. Во зависност од етиологијата, може да се развијат и други знаци - губење на апетит, депресија, дијареа, абортус, анемични видливи области на мукозните мембрани и кожата, често и болно мокрење, зголемување на волуменот на мочниот меур (поставен со палпација) и крваво-гноен исцедок. Кај новородените кученца, оток и

мекост на трошките од шепите.

Дијагноза. Симптомите на болеста се карактеристични, но неопходно е да се утврди главната причина за нејзиното појавување. Значи, со недостаток на витамин Е страдаат значителен број животни. Урината е обично кафеава. Скелетните и срцевите мускули се бледи, дистрофични, поткожното масно ткиво е жолто или анемично.

Сезонската состојба на болеста е изразена неостро. Висок процент на исчезнати женки, анализа на оброци и добиточна храна укажува на / преоптоварување на оброци со масти или употреба на оксидирани масти со недоволно снабдување со витамин Е. Во случај на интоксикација со добиточна храна, заедно со крвава урина, многу или повеќето животни покажуваат други симптоми - губење на апетит и дијареа, а количината на пациенти со овие знаци се зголемува не постепено, туку брзо.

Со уроциститис и уролитијаза, карактеристична е строгата сезонска состојба (главно јули - август), главно се зафатени машките кутриња визон, а болеста и покрај одредено опфат на добитокот, сепак останува спорадична и се смирува до есен. Надворешните дразби (присилно фаќање животно, парење) се карактеризираат со хеморагии во органите на уринарниот систем, кои, во случај на одложување на празнењето Мочниот меурдајте кафеава боја на урината. Оваа болест обично се јавува само за време на рутина во форма на поединечни случаи. Почесто се погодени машките лисици и арктичките лисици.

Во случај на тумори, инциденцата е генерално единечна. Црвени шепи се забележани кај кученца на возраст под 5 дена. наследна мускулна дистрофијасе разликуваат со користење на пато-хистолошки студии за присуство на различни дијаметри на миофибрили во попречен пресек на скелетните мускули, дегенеративни процеси и фагоцитоза на миофибрилите, базофилија на нивната саркоплазма итн.

Превенција. Елиминирајте ја главната причина за болеста, најчесто недостаток на витамин Е и интоксикација со добиточна храна.

уроциститиси уролитијаза(уролитијаза) - болест претежно на визон, која се карактеризира со воспаление на органите на уринарниот систем или формирање на камења во нив. Најчесто, визон кученца се регистрираат кај мажјаците, кои се разликуваат од женките по поголема енергија за раст.

Етиологија. Болеста не е целосно разбрана. Се претпоставува дека инфективниот фактор игра водечка улога во неговата етиологија. По употреба на антимикробни средства на почетокот на болеста, се добиваат доста задоволителни резултати. По инфекцијата со стафилокок, во значителен дел од визоновите е откриено дека го имаат овој микроб во сите слоеви на каменот, што исто така укажува на заразна етиологија на болеста.

Недостатокот на витамин А, доколку е воопшто возможен, не е одлучувачки за етиологијата на уролитијаза. Ова е потврдено со прекумерната содржина на ретинол во црниот дроб на мртвите животни и со неуспешните обиди експериментално да се репродуцира уролитијаза кај две генерации визон на кои им недостига витамин А. Дефицитот на витаминот Б6 веројатно е позначаен.

Фактори кои предиспонираат и придонесуваат за болеста може да биде интензивен метаболизам (период на транзиција

кученца за независна храна, бременост и доење кај женките), метаболички нарушувања (главно сол и нуклеотид) и киселинско-базната рамнотежа, физичко-хемиската состојба на заштитните колоиди кои ги одржуваат солите во растворена состојба, функционалната активност на паратироидните жлезди, како и вкочанетост на водата, прекумерно хранење на коските (калциумови соли), слабо кисела или алкална реакција на добиточната храна, слаб санитарен квалитет на добиточната храна поради бактериска контаминација, присуство на туѓи токсични материи и нивни производи за расипување.

Од микроорганизмите кај уроциститис и уролитијаза, почесто се изолирани Proteus, Escherichia, Staphylococcus и Streptococcus. Тие се сметаат за водечка причина за развој на болеста (во присуство на наведените предиспонирачки и придонесувачки фактори).

Можно е во некои случаи уроциститисот не само што завршува со уролитијаза, туку е и резултат на уролитијаза, бидејќи механички оштетувањаѕидовите на мочниот меур завршува со воспаление. Камењата може да се заглават во уретерите и да предизвикаат блокада и, како резултат на тоа, развој на хидронефроза

или пиелонефритис.

Симптоми. Масовни случаи на болеста се забележани кај брзорастечки кученца, обично кај машки визон или кај возрасни жени за време на бременост и лактација. Почесто, болеста започнува во текот на летото (во јуни - јули) кај кученца од визон кратко време по џогирање. Можни се единечни случаи во секое време од годината. Симптомите на болеста не се изразени - многу пациенти умираат ненадејно. Најконзистентен симптом е често мокрење. Ако животните се земаат во рака за вакцинација, мерење, трансплантација, лекување, тогаш пациентите забележуваат траги од крв или гноен ексудат на влакната околу уретрата, оток во пределот на фронталната фузија или препуталната кеса. Видливите мукозни мембрани и кожата без влакна (табаните на стапалата) се анемични, како во белината. Во субакутен или хроничен тек, кога уролитијазата се приклучува на уроциститис, болните животни може да се детектираат со помала подвижност, напнато одење, пареза на карличните екстремитети, мокрење и слаб апетит. Со палпација може да се утврди присуството на камења во мочниот меур.

Дијагноза. Најдете гноен или крвав исцедок со урина, дизурија, пареза на карличните екстремитети, анемични видливи мукозни мембрани, влошки за шепи, често мокрење. Се поставува групна дијагноза земајќи ја предвид сезоната на болеста и резултатите од патоанатомската обдукција.

Третман. Поради доцното откривање на болни животни, ефективноста на третманот е ниска. Внатре, се препишуваат антибактериски агенси - антибиотици (пеницилин, неомицин, тетрациклин, тетраолеан, итн.) Измешани со фурани и сулфаниламид лекови во општо прифатени дози до закрепнување.

Ефективноста на третманот се зголемува кога на овие лекови се додава хексаметилентетрамин во 0,1-0,2 g 2 пати на ден или инјекции на рибонуклеаза или деоксирибонуклеаза во доза од 5-10 mg во физиолошки раствор секој втор ден. Позитивни резултатидобиени по употреба на цистенал и уродан. Превенција. За време на интензивниот раст на младите животни и репродукцијата на главното стадо, тие избегнуваат употреба на условно погодна и, уште повеќе, неквалитетна храна, го ограничуваат процентот на потенцијално опасна храна што може да биде контаминирана (загадена) со микроорганизми или токсични материи. (рибен оброк, замена за полномасно млеко, хидролитички квасец итн.) . Во лето, смесата за добиточна храна мора да се подготвува ладна, на температура од 4 до 12 ° C, што ја намалува стапката на размножување на микрофлората. Ограничете ја пропорцијата или исклучете ја храната од исхраната со неутрална или алкална реакција. Во смесата за добиточна храна се додаваат средства кои ја намалуваат pH вредноста и го спречуваат растот на бактериите: јаболков оцет (1% за хранење во форма на 1% раствор), орто-фосфорна киселина (до 0,5 g на 100 kcal храна во смисла на чист препарат).

По појавата на првите знаци на болест или смртност, целиот добиток се храни 2 пати на ден во период од 7-10 дена со мешавина од компатибилни антибактериски средства (види третман). Текот на групната терапија се повторува доколку инциденцата почне повторно да се зголемува. Обично, по 2-3 курсеви на третман во текот на летото, масовното ширење на уроциститис и уролитијаза целосно престанува. Истовремено со превенција и третман на уролитијаза, ваквата терапија е многу ефикасна против масивни гастроинтестинални заболувања, кои често се јавуваат во периодот по одвикнувањето.

Покрај употребата на антибактериски средства, тие се грижат за корисноста на исхраната и не дозволуваат преценување на процентот на коскени производи во неа и нуклеински киселини(уши, усни, млеко, BVK), збогатен со витамини и нивни извори (зелени, коприви и сл.). Во случај на алкална уринарна реакција, во исхраната се додава ортофосфорна или млечна киселина, јаболков оцет. Воведувањето на амониум хлорид, како што е препорачано од некои автори, „според наше мислење, не е препорачливо, бидејќи животните може да имаат намален апетит, може да дојде до труење во случај на предозирање со лекот, соли на калциум може да таложат во уринарниот органи по продолжена употреба со храна која содржи вишок калциум.

БОЛЕСТИ НА КОЖАТА

Секција и напуштањекоса (сечење, самосечење, течење) е кршливост и опаѓање на косата поради метаболички нарушувања, стрес и, можеби, наследна пред-

локација. Забележано е кај сите видови крзнени животни. Во некои случаи, кога се оштетени само заштитните влакна, тие зборуваат за нивниот пресек, кога заштитните и долните влакна, зборуваат за потстрижување. Етиологија. Не е конечно разјаснето. Се претпоставува дека фризурата се должи на недостаток на биотин, амино киселини кои содржат сулфур, витамини од групата Б, микроелементи (сулфур, бакар, кобалт, магнезиум). Неквалитетната храна и несистематското долгорочно хранење со антимикробни агенси може да доведат до недостаток на одредени витамини. Хроничните заболувања можат да предизвикаат и слаба кератинизација на косата, губење на еластичноста и кршливост. Пресекот често се забележува дури и во отсуство на морбидитет, кога, со висока содржина на протеини во смесата за добиточна храна, растот на заштитните влакна е претерано забрзан и нивната сила се губи.

Пресекот и стрижењето, особено на одредени делови од телото (на опашката, страните, сакрумот, абдоменот), може да бидат резултат на стрес, тесна шахта или наследна предиспозиција.

Губење на косата (плевелност) се јавува кога некои од овие причини се присутни и како резултат на недостаток на незаситени масни киселини или употреба на добиточна храна со хемиски конзерванси. Постмортално течење на влакната се забележува по самозагревање (парење) на трупови на убиени животни или отстранети кожи, доколку тие биле цврсто свиткани еден до еден и полека

замрзнати.

Кога се чуваат заедно во ист кафез, животните можат да си ги гризат влакната, што исто така се должи на недостаток на протеини и други метаболички нарушувања. Кај некои животни, особено кај самурите, понекогаш е забележано вообичаеното сечење или кубење на влакната пред удирање, веројатно како резултат на

Многу дефекти во квалитетот на пубертетот во некои случаи се наследни и многу е тешко да се разликуваат. На пример, губењето на надворешното и надолното влакно на абдоменот (разредување или триење) зависи од влијанието на факторите на околината. Значи, големината на дупката во куќата и живата тежина на животното се одлучувачки за појавата на именуваната аномалија.

Еден од пороците на пубертетот на лисиците е „самсонизмот“ или. Се чини дека „памучното крзно“ (ретка и кратка покриена коса), пренесено на потомството само од женките, го потврдува неговото чисто наследно потекло. Сепак, појавата на самсонизам кај здрави животни, како и развојот на нормална пубертетска фаза за време на нов молк кај поранешните самсони, укажуваат на сложен механизам за развој на оваа патологија. Очигледно, овде важна улога игра наследна предиспозиција за метаболички нарушувања.

Дефектот на пубертетот кај арктичките лисици (сеча и триење на косата во пределот на задницата) во голема мера зависи од условите за хранење, чувањето, начинот на одгледување и, во помала мера, од

наследни карактеристики на животното. Кај лисиците, сличен дефект е вообичаен - модринки и расцепување на влакната во сакрумот, често се манифестираат при обилно хранење.

Симптоми. На различни делови од телото (опашка, сакрум, грб, страни или стомак), заштитните влакна се без врвови, не ги покриваат влакната. Ако тоа се забележи на телото, тогаш линијата на косата добива таканаречен „памучен изглед“. Кога гризат влакна во пределот на сакрумот и опашката, животните се набљудуваат, чекајќи развој на самогризање (автомутација).

Честопати тие наоѓаат животни во кои се каснат сите влакна - и покривачки и перни. Згора на тоа, зоните за сечење се надвор од дофат на забите на ѕверот, што укажува на тоа дека не се гризат, туку се раскинуваат влакната. Косата опаѓа пред опаѓање, а се губат и влакната со пердуви (последниве во некои случаи се депигментирани). Причините за оваа патологија се наследни фактори (полусмртоносна безвлакнест). Почесто се забележува кај кученца од поединечни легла и кај кафеави норки, згора на тоа, во периодот на цицање или рано одвикнување. Алопеција често се забележува кај визон и порове кученца по дијареа. Дијагноза. Тие се поставени земајќи ги предвид промените во линијата на косата. Во исто време, исклучена е наследна полусмртоносна безвлакнест кај кученца кафеави визон.

Третман. Не е развиен. Прикажана е употреба на симптоматски агенси: витамини, аминопептиди итн.

Превенција. При положување и растење на зимската коса (јули - ноември) строго се придржуваат до препораките за хранење, особено за протеинско рационирање. Во овој момент, и недоволното хранење и прекумерното хранење на животните се неприфатливи. Снабдувањето со витамини, диетите треба да бидат сигурни поради изворите на витамини (квасец, цели риби, итн.) и концентрати (крзно-вит и индивидуални витамини). За да се спречи претерано брзиот раст на косата, нивото на протеинска храна во исхраната е малку намалено и зрната се зголемуваат. Животните со дефекти во пубертетот се отфрлаат.

БОЛЕСТИ НА ЦЕНТРАЛЕН НЕРВЕН СИСТЕМ

Самогризањето (автомутација, автоагресија) е хронично заболување кое се манифестира со периодично нервно возбудување, при кое болното животно гриза одредени делови од телото. Автомутација (само-осакатување) се јавува кај крзнените животни во различни области, предизвикувајќи штета на фармите поради смрт на заболени животни или влошување на квалитетот на кожата. Покрај тоа, болните женки често остануваат сингл, и гризат или џем

нивните кученца.

блокада на екскреторните канали на аналните жлезди или нарушувања во хранењето на животните. Застапниците на етиологијата на стресот покажаа на бројни материјали дека автомутацијата природно се развива кај повеќето одвикнати кученца (на пример, сабули) 10-54 дена по изложувањето на стрес (осаменост) и без изложеност на вирусот и други микробиолошки

МИНИСТЕРСТВО ЗА ЗЕМЈОДЕЛСТВО И ХРАНА НА РЕПУБЛИКА БЕЛОРУСИЈА

ДРЖАВНА АКАДЕМИЈА ВИТЕБСК

ВЕТЕРИНАРНА МЕДИЦИНА

Оддел за болести на мали животни и птици

БОЛЕСТИ НА КРЗНО ЖИВОТНИ

КУЧИЊА И МАЧКИ

(Образовен прирачник)

(Дел III. Болести на вирусна етиологија)

Наменет за студенти на Факултетот за ветеринарна медицина, студенти на ФПЦ и студенти по ветеринарство

одделенија на техничките училишта

V I T E B S K 1 9 9 8

Воспитно-методскиот прирачник го составија:

В.С. ПРУДНИКОВ - доктор на ветеринарни науки, професор

Ју.Г.ЗЕЛУТКОВ - Кандидат за ветеринарни науки, вонреден професор

РЕЦЕНЗИТИ:

Е.А.СОЛОНЕКО - доктор на ветеринарни науки, професор

А.С.ШАШЕНКО - доктор по ветеринарни науки, професор

ЦЕЛ НА ОБУКАТА И МЕТОДОЛОШКАТА ПОМОШ:

Да им помогне на студентите на ФВМ, докторантите и студентите на техничките училишта во самостојна работа на проучување на болести на заразна етиологија на мали животни, кучиња и мачки во подготовка за лабораториски и практични часови, колоквиуми, тестови и испити.

За целите на униформни барања за проучување на болести кај животните, одделот ја усвои следната шема за опишување на болеста:

1. Дефиниција на болест

2. Етиологија

3. Епидемиолошки податоци

4. Патогенеза

5. Клинички знаци и тек

6. Патолошки промени

7. Дијагностика

8. Диференцијална дијагноза

9. Третман

10. Имунитет и специфична профилакса

11. Мерки за превенција и контрола

Наставното помагало беше разгледано на состанок на методологијата

Чески комисија на Факултетот за ветеринарна медицина

ЗА ПОГЛАВЈЕ

Бактериози. Микози.

Чума на месојади…………………………………………………………..………….4

Парвовирусен ентеритис…………………………………………………………..….12

Инфективен хепатитис…………………………………………………………..18

Беснило……………………………………………………………………..22

Ауески-ова болест………………………………………………………………………..28

Аденовирус. …………………………………………………………………………..…..32

Алутска болест на визон…………………………………………………………… 34

Самоосакатување……. ………………………………………………………….38

Минк енцефалопатија………………………………………………………………… 39

Енцефаломиелитис на животни кои носат крзно……………………………………………………..41

Вирусно хеморагично заболување на зајаци……………………………………44

Миксоматоза на зајаци ……………………………………………………………….47

ЧУМА НА МЕСОЈАДИ(Инфективна катарална треска) (Febris catarrhalis infectiosa) е акутна вирусна болест која се карактеризира со треска, катара на мукозните мембрани, пневмонија, егзантема на кожата и оштетување на нервниот систем.

ЕТИОЛОГИЈА. Вирусот првпат бил откриен од францускиот истражувач Каре во 1905 година. Конечната вирусна природа на чумата ја докажале Данкин и Лејдлау во 1926 година кога експериментално заразиле порове.

Предизвикувачкиот агенс на болеста е РНК геномски вирус од фамилијата Paramixoviridae, со големина од 90-180 nm. Вирусот е епителиотропен и невротропен. Има имуносупресивни својства. Имунолошки е поврзан со вирусот на мали сипаници и веровник. Вирусот е доста стабилен, така што во сушена состојба ја задржува биолошката активност 3 месеци, во измет - до 2 недели, во органите на мртвите животни - до 6 месеци, во крвта - до 3 месеци, во слуз носната празнина - до 2 месеци. Инактивацијата на 100 ° C се јавува по 3 минути, кога се изложени на натриум хидроксид - по 1 час, под дејство на 1% формалдехид - за 3 часа.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Кучињата, ракуните, волците, лисиците, норките, самурите и другите месојади се подложни на вирусот на кучешка темпера. Се разболуваат животните од сите возрасти, но најподложни се кученцата на возраст од 2-5 месеци. Колостралниот имунитет опстојува кај кученцата 2-6 недели по одвикнувањето од мајките, но почесто 1,5-2 месеци.

Изворот на заразниот агенс се болни и оздравени животни, како и животни во период на инкубација. Носењето вирус трае 2-3 месеци кај кучињата и до 6 месеци кај животните со крзно.

Патогенот се излачува од телото со исцедок од носната шуплина и очите, при кашлање, кивање, со плунка, со урина, со фекална материја. Инфекцијата се јавува со шмркање, како и преку респираторниот тракт и дигестивниот тракт.

Фактори на пренос на патогенот се заразени предмети за нега, заразени муцки, постелнина, облека и обувки на придружниците. Треба да се напомене дека дивите месојади и домородците служат како резервоар на вирусот. Воспоставен е вертикален метод на пренос на патогенот преку плацентата од болна жена на потомство. Вирусот може да го носат глодари, птици и инсекти.

Најголема инциденца е забележана во есен-зима-пролетно време. Со почетокот на трупот, ризикот од ширење на болеста драстично се зголемува.

типична стационарност. Морбидитетот е 70-100%, леталноста кај екстензивните епизоотии - 25-75%.

Придонесете за болеста хелминтична инвазија, бери-бери, поврзано размножување, ладно влажно време.

ПАТОГЕНЕЗА. На местото на воведување, вирусот предизвикува хиперемија, оток и улцерација на ткивото, потоа продира во регионалните лимфни јазли, по 2-6 дена - во крвта, предизвикувајќи треска. Вирусот се шири низ телото внатрешни органии во ЦНС. Нарушен е метаболизмот, циркулацијата на крвта, дишењето и варењето. Вирусот, кој влијае на имунокомпетентните клетки на животните во раните фази на болеста, ја намалува нивната отпорност на втората микрофлора. Кај бремените жени, вирусот може да ја премине плацентарната бариера и да предизвика фетална смрт и абортус.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација е 2-3 недели, но може да биде 2-4 дена.

Текот на болеста е суперакутен, акутен, субакутен, хроничен, но може да биде атипичен и абортус.

Во зависност од симптомите, се разликуваат нервни, пулмонални, цревни и кожни форми на болеста. Не е исклучена транзиција на една форма на болеста во друга или нејзина манифестација во мешана форма. Најопасната форма на чума е нервозната, која е придружена со развој на неповратни процеси во мозокот.

Со суперакутен протокболеста трае 2-3 дена, температурата е нагло зголемена, животните одбиваат да се хранат, доаѓа до кома и смрт.

Во случај на акутнаболест, температурата се зголемува на 39,5-41 ° C и се одржува на ова ниво 10-15 дена. Животното неволно одговара на повикот на сопственикот, одбива да се храни, се обидува да се скрие на темно место, може да има повраќање. Кожата на назалниот планум е сува, може да има пукнатини.

1-2 дена по порастот на температурата, се појавуваат серозно-мукозни, а потоа гнојни одливи од очите, како резултат на што очните капаци се лепат заедно, очите се затвораат. Се појавува ринитис, додека серозно-гноен ексудат се ослободува од носните шуплини, на носното огледало се формираат кори, ноздрите се лепат заедно, дишењето станува шмркачко, на почетокот изгледа суво, а потоа влажна кашлица. Во хематолошка студија, бројот на леукоцити се зголемува на 34 илјади и повеќе во 1 mm 3.

Со развојот на катарално воспаление на мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт, се појавува дијареа. Изметот е течен, сиво-жолт, а подоцна кафеав. Со хеморагично воспаление на ректумот, траги од крв се наоѓаат во изметот.

Со нервозачума кај животните, се забележува возбуда, конвулзивна контракција на џвакалните мускули и екстремитети, може да има пареза и парализа на задните екстремитети, да се појават епилептични напади, клонични и тетански конвулзии. Во такви случаи, прогнозата е обично лоша. Треба да се напомене дека дури и во случај на закрепнување, некои кучиња имаат доживотно грчење на мускулите, губење на видот, слухот и мирисот. Понекогаш има рецидиви, кога, по подобрување на општата состојба, болеста повторно се влошува. Во овој случај, често се забележува смрт.

Чумата се карактеризира со брановиден тек, кога се јавува релапс по 7-10 дена.

Белодробна форма на болестапочесто се развива кај животните во есен или пролет, што е олеснето со намалување на отпорот, зголемен контакт, влажно време, појава на чувствителен контингент и се манифестира со развој на катарална пневмонија.

Неуспешно протокСе карактеризира со 1-2 дена инхибиција и почесто се забележува кај претходно имунизирани кучиња, кога во присуство на нервни појави може да дојде до смртоносен исход.

Minksкога се болни од чума, температурата на телото се зголемува до 40 ° C, тие јадат лошо храна, се депресивни. Потоа се развива серозен ринитис, конјунктивитис, претворајќи се во гноен (во вториот случај, очните капаци се држат заедно, носните пасуси се затнати со згрутчување на гној).

Температурата на телото по првото покачување малку се намалува, но останува покачена во текот на целиот период на болеста.

Болните визон брзо губат телесна тежина. На кожата на усните се појавува везикуларен осип, назални отвори (кај некои се шири на целото тело). Кај мажјаците, шепите и главно задните нозе отекуваат. Непосредно пред смртта на животното се појавува дијареа.

Во овој период често се развиваат знаци на оштетување на нервниот систем: нарушена е координацијата на движењата, се забележува парализа и пареза на екстремитетите. Смртноста на младите визони достигнува 70-90%, а возрасните - 30-50%.

Клинички знаци на чума во сребрено-црни лисици, арктички лисици, кучиња од ракун исто така започнуваат со зголемување на телесната температура, појава на серозен ринитис. Животните одбиваат да се хранат, се неактивни.

Катаралната воспаление се развива на мукозната мембрана на горниот респираторен тракт, дишењето е тешко. Постои катарален конјунктивитис и нарушување на функцијата на гастроинтестиналниот тракт, се појавува дијареа.

Изметот првично е со темна боја, а со развојот на болеста станува зеленикав. Присуството на крв во нив укажува на хеморагично воспаление на мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт.

Животните брзо губат тежина, линијата на косата го губи својот сјај, понекогаш се развива кожна егзантема. Симптомите на оштетување на нервниот систем се појавуваат на крајот на болеста. Кај некои животни, оптичкиот нерв е засегнат, зеницата се шири. Смртноста кај возрасните сребрени лисици достигнува 30%, кученца - до 60-70%, кај арктичките лисици - до 30-50 и 70-80%, соодветно.

Кај кучињата:

1. Катарално-гноен ринитис, конјунктивитис, кератитис

2. Катарално-гнојна бронхопневмонија (компликација)

3. Серозно-хеморагичен лимфаденит на бронхијални, мезентериуми и други јазли

4. Грануларна и масна дегенерација на црниот дроб, бубрезите и миокардот

5. Инфективен осип на кожата (папули, везикули, пустули, кора)

6. Акутен катарален циститис со хеморагии на мукозната мембрана на мочниот меур

7. Катарлално-улцеративен гастроентеритис

8. Едем и хиперемија на мозокот

9. Хеморагии на мукозната мембрана на ректумот

10. Хисто: во епителот на мочниот меур - цитоплазматски вирусни инклузивни тела, во мозокот - негноен лимфоцитен енцефалитис

Minks:

1. Отекување на шепите, кожата на очните капаци, носот, усните, ушите

2. Гноен ринитис и конјунктивитис

3. Катарлално-улцеративен гастроентеритис

4. Хеморагии на мукозната мембрана на ректумот

6. Хеморагично или гнојно воспаление на бубрежната карлица

7. Катарлален циститис со хеморагии на мукозната мембрана на мочниот меур (тоа е празна)

8. Катарална бронхопневмонија со емфизематозни области

9. Хеморагии на ендокардиумот и срцевата кошула, срцеви удари во миокардот

10. Пустуларен или коркаст осип на кожата на екстремитетите

11. Слезината не се менува

12. Исцрпеност, заостанување во растот и развојот

:

1. Серозно-гноен конјунктивитис и ринитис

2. Катаралната бронхопневмонија

3. Акутен катарален ентеритис и хеморагии во гастричната слузница

4. Точкести и ленти хеморагии на мукозната мембрана на мочниот меур

5. Хиперемија на церебралните садови

6. Егзема на кожата

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува врз основа на клинички и епизоотолошки податоци и патолошки промени, земајќи ги предвид резултатите од хистолошкиот преглед за присуство на специфични интрацелуларни вирусни тела во епителот на мочниот меур и негноен лимфоцитен енцефалитис во мозокот. Доколку е потребно, се врши биоанализа на кученца и се спроведува вирусолошка студија. Вирусот се одгледува во култура на бубрежни клетки од порове или пилешки ембриони со последователна идентификација со помош на RIF, RN, RSK, RTGA, RHA и ELISA.

За проучување на епизоотската ситуација се користат RN, RSK, PDP и RTGA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Неопходно е да се исклучи беснилото (агресивност, парализа на долната вилица, откривање на подмножества Babes-Negri, позитивна биоанализа на глувци), Аујеска болест (чешање кај кучињата, гребење во пределот на главата, позитивна биоанализа на зајаци со карактеристична клиника) , заразен хепатитис (болка при притискање во областите на црниот дроб, зголемување на гушавост), салмонелоза (се јавува без конјунктивитис, бактериолошки преглед), пастерелоза (микроскопија (биполарност), бактериски преглед).

ТРЕТМАН. Тешкотијата на лекувањето лежи во фактот дека болеста, по правило, најчесто се јавува со компликации. Успехот на третманот во голема мера зависи од навременоста на преземените мерки и ефективноста на лековите. Третманот треба да биде комплексен со употреба на специфични и симптоматски агенси.

Нешто помалку ефикасен поливалентен серум против чума, парвовирусни инфекции и вирусен хепатитис на месојади.

Мора да се запомни дека специфични препаратиподобро е да се примени во рана фаза на болеста.

Позитивни резултати во третманот на темпера кај кучињата се обезбедени со употреба на леукоцитна плазма подготвена од крвта на кучињата, која се администрира интравенски во доза од 0,3-0,4 ml на kg тежина на животното. Кога се администрира субкутано и интрамускулно, во плазмата треба да се додаде 1-2 ml од 2-2,5% раствор на новокаина.

Во отсуство на горенаведените средства, гамаглобулин против мали сипаници (1-3 ml интрамускулно 2-3 дена), нормален коњски серум (1 ден - 1 ml, секој втор ден - 2 ml, по 2 дена - 3 ml), серум против антракс (1 ден - 1 ml, потоа до 5-ти ден дозата се зголемува дневно за 1 ml, а од 6-тиот ден дозата се намалува за 1 ml и се прилагодува на 1 ml).

За сузбивање на секундарната бактериска микрофлора се користат антибактериски лекови со продолжено дејство: ветрим, бицилин, бисептол, ристомицин, канамицин, линкомицин, спектолин, пентард, сулфетрим, линко-спектин, енроксил (5% раствор), биосол, линкоцин, , ветримоксин L.A., галимицин 50, интрамицин, спектр (за инјектирање), бајтрил (2,5% раствор за инјектирање, таблети), амурил. По курс на антибиотска терапија, задолжително е да се користат пробиотици: лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил, ентеробифидин итн.

Во случај на патологија на гастроинтестиналниот тракт се пропишува орално: фуразолидон, фталазол, бисептол и др. Во случај на белодробни компликации се користат кефзол, клофоран итн.

За да се намали инхибиторниот ефект на антибиотиците и сулфонамидите врз имунитетот на животните, тие треба да се користат (особено во акутниот период на болеста) заедно со кортикостероидни лекови кои ефикасно го олеснуваат воспалението: преднизолон, дексаметазон.

Стимулацијата на ткивниот метаболизам се врши со помош на витамини од групата Б во комбинација со пантотенска киселина, никотинамид и аскорбинска киселина 10 дена.

Позитивни резултати во третманот на темпера кај кучињата се постигнуваат со интравенска администрација еднаш дневно во 3-4 дена од следната мешавина на лекови: имуноглобулин, 40% раствор уротропин, 10% раствор на гликоза, изотоничен раствор на натриум хлорид, 1% раствор на дифенхидрамин. и 5% раствор на аскорбинска киселина.

Како антитоксичен агенс, бороглуконат или калциум глуконат се користи еднаш дневно 5-7 дена по ред субкутано или интравенозно.

Во случај на пареза, третманот треба да вклучува галантамин во комбинација со дибазол. Со постојана парализа, воведувањето на стрихнин има добар ефект. Истовремено со третман со лекови, може да се изврши масажа, електрична стимулација на мускулите на зоната на соодветните нерви и нивните корени. Добри резултати во парализата може да се добијат со зрачење на областа на парализираните нерви или нивните корени со хелиум-неонски ласер. Ако болеста продолжи со нервни напади, тикови, силна болка, масажа и физиотерапија треба привремено да се откажат. Инјектирањето на лекови, исто така, треба да биде ограничено, тие треба да се администрираат интравенски.

Во случај на силна возбуда, треба да се администрираат хлорпромазин, пиполфен, а Церебролизин се препорачува за враќање на нормалната функција на ЦНС.

Комплексен пристап во третманот на кучиња со темпера, вклучително и супраплеврална новокаинска блокада на спланхничните нерви (интестинални и нервни форми) и ѕвездени јазли (пулмонална форма) во комбинација со антибактериски лекови со широк спектар, има висока терапевтска ефикасност.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Кај животните кои закрепнуваат, имунитетот опстојува една година.

Со цел да се создаде активен имунитет, во моментов се користат следните вакцини.

Моновалентен:

1. Сува културна вирусна вакцина од сој 668 KF

2. Сува културна вакцина против кучешка темпера од сојот EPM

3. Сува жива културна вакцина против кучешка темпера „Вакчум“

4. Сува културна вакцина против кучешка темпера од сојот „VNIIVViM-88“

5. Вакцина за сува жива култура против темпера кај кучињата

Поливалентен (поврзан):

1. Поврзана вакцина против парвовирусен ентеритис, хепатитис и темпера кај кучињата

2. Тетравак вакцина против темпера кај кучињата, заразен хепатитис, аденовирус и парвовирусен ентеритис

3. Вакцина „Мултикан-4“ против чума, аденовирусни инфекции, парвовирус и коронавирус ентеритис

4. Вакцина „Мултикан-6“ против чума, хепатитис, лептоспироза, парвовирус, коронавирус и ротавирус ентеритис кај кучињата

5. Хексаканивац вакцина против кучешки темпера, инфективен хепатитис, аденовирус, парвовирусен ентеритис и кучешка лептоспироза

6. Вакцина „Аденомун-7“ против ентеритис, хепатитис, чума, аденовируси, параинфлуенца и лептоспироза кај кучињата.

7. Поврзана вакцина против вирусен ентеритис, ботулизам и темпера кај кучињата

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. За да се спречи болеста на месојадите со чума, ветеринарите се должни да обезбедат строг ветеринарен и санитарен режим.

Забрани посети на фарми за крзно (одгледувачи) од неовластени лица, како и воспоставување контрола врз увозот на глодари и животни на територијата на фармите (одгледувачите);

Да се ​​преземат мерки за исклучување на можноста од навлегување на кучиња скитници и диви месојади на територијата на фармите за крзно (кинели);

2 недели пред здивување, како и пред џвакање на животните, дезинфицирајте гнезда, куќи, кафези, колибри, алкохоличари и друга опрема со истовремена дезинфекција на комбинезони, а потоа дезинфекција треба да се врши најмалку еднаш месечно;

Да се ​​спроведува секојдневен клинички преглед на животните и во случај на откривање на пациенти, навремено да се изолираат;

Сите крзнени животни кои се ново воведени во фармите мора да се држат во карантин 30 дена, и службени кучиња- 21 ден и дозволете ги во општото стадо по карантин само со дозвола на ветеринар;

На влезот и влезот на територијата на фарми (расадници), опремете ги бариери за дезинфекција и душеци за дезинфекција исполнети со 2% раствор на натриум хидроксид;

Набавката на сточна храна, како и набавката на животни за фармите за крзно и расадниците, треба да се врши само во фарми ослободени од кучешка темпера.

Граѓаните кои поседуваат месојадни животни во својот личен имот се должни навремено да ги известат локалните ветеринарни специјалисти за набавка на месојадни животни од нивна страна, за заболување или смрт на животни што им припаѓаат.

Месојадите кои припаѓаат на фармите за крзно, одгледувачниците за кучиња, претпријатијата и организациите, како и населението, се подложени на профилактичка имунизација против чума.

Сите месојади што треба да се извезат од фармите за одгледување се вакцинираат против чума 15-30 дена пред извозот, без оглед на претходните вакцини против оваа болест.

Во случај месојадните животни да покажат знаци кои предизвикуваат сомневање за чума, неопходно е да се извести ветеринарот, да се затвори пристапот до фармата за крзно за неовластени лица, да се запре извозот и движењето на животните внатре во фармата (со исклучок на непосредна изолација на пациенти) со цел да се избегне ширење на инфекцијата.

При дијагностицирање на чумавоведување карантин под кој ЗАБРАНЕТО :

Увоз и извоз на месојади подложни на чума до неповолна точка, како и нивно отстранување и извоз надвор од неповолната точка;

Мерење на животни, тетовирање, отстранување на црви, чешлање крзно, што може да доведе до ширење на инфекција;

Доколку се појави болест за време на температурата, парењето на клинички здрави животни е дозволено 14 дена по вакцинацијата на животните против кучешка темпера.

Во обесправените фарми за крзно(одгледувачите) ги спроведуваат следните мерки за отстранување на болеста:

Сите месојади болни и сомнителни дека имаат чума веднаш се изолирани и подложени на специфичен и симптоматски третман, а останатите се имунизирани;

Целиот сервисен персонал е обезбеден со дополнителни комбинезони, гумени престилки и гумени чевли;

Секојдневно деконтаминирајте го комбинезонот на сервисниот персонал;

По секој случај на изолација и изолација на болно животно, се дезинфицираат кафезите, куќите, почвата под кафезите и преносните кутии. Тековната дезинфекција се врши на секои 5 дена. Во изолаторот секојдневно се врши дезинфекција за што користат: 2% раствор на натриум хидроксид; 3% Lysol емулзија; прочистен раствор за белење кој содржи 2% активен хлор;

Ѓубривото се става во купишта во специјално определен простор за биотермална дезинфекција во рок од 3 месеци по нивното затворање;

Труповите на мртвите животни, како и трупови и кожи без вредност, се запалени или фрлени во јамата Бекари;

Кожите од паднатите и насилно убиените пациенти и оние за кои постои сомневање дека се болни од чума на животните, дозволено е да се вадат само во одделот за изолација. Последователно, тие се сушат на температура од 25-33 ° C за 3 дена, проследено со изложување на температура од 18-20 ° C за 10 дена;

Сите месојади подложни на чума се строго регистрирани и подложени на ветеринарна и санитарна инспекција најмалку 2 пати месечно, се вакцинираат крзнени животни и кучиња.

Карантинот се отстранува 30 дена по последниот случај на закрепнување или смрт на животни од кучешка темпера и конечните ветеринарни и санитарни мерки.

Извоз (повлекување) на крзнени животни од фармата е дозволен не порано од 6 месеци, а кучиња - 45 дена по отстранувањето на карантинот.

ПАРВОВИРАЛЕН ЕНТЕРИТИС(вирусен ентеритис) (парвовирусен ентеритис) е акутна заразна болест која се карактеризира со катарално-хеморагично воспаление на мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт, некротични лезии на мезентеричните лимфни јазли, оштетување на слезината и миокардот.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е вирус кој содржи ДНК и припаѓа на семејството Parvoviridae. Има одредена антигенска врска и идентични имунолошки својства со предизвикувачкиот агенс на ентеритис од визон и панлеукопенија на мачки, но не е идентичен со нив. Репродукцијата се врши во јадрото на епителните клетки, предизвикувајќи нивна смрт. Предизвикува формирање на антитела кои го неутрализираат вирусот, фиксираат комплементи и антихемаглутинини во телото. Има хемаглутинирачка активност против еритроцитите од свињи и мајмуни.

Вирусот го задржува своето биолошки својствана температура од 20 0 C за 3 месеци, во сушен измет повеќе од една година. Отпорен е на хлороформ, етер, алкохол, кисела средина (зачувува на pH=3). Вриењето веднаш го инактивира. Во 0,5% раствор на формалин и 4% раствор на хлорамин, умира во рок од еден ден.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Кучињата (од сите раси), арктичките лисици, сребрените лисици и мачките се подложни на болеста. Кученцата од 1-12 месеци се болни, но почесто 3-5 месеци.

Изворот на заразниот агенс се болни животни и носители на вируси, кој опстојува 4 месеци. Патогенот се ослободува во околината со измет, повраќање, плунка и урина. Вирусот може да се пренесе директно со шмркање, како и преку предмети и опрема за нега, со комбинезони, што е фактор за пренесување на патогенот.

Не постои строга сезонска сезонска појава во појавата на болеста.

Резервоар на патогенот се кучињата скитници, абориџини, кои биле болни во блага форма, додека го задржале вирусот.

ПАТОГЕНЕЗА. Главната цел на парвовирусот е лимфоидното ткиво, миокардот и цревниот епител. Кај новородените кученца добиени од неимуни матици, болеста продолжува со интензивно оштетување на миокардот, а по одвикнувањето - на гастроинтестиналниот тракт.

Откако вирусот ќе влезе во телото на животното по дигестивниот пат, тој локално се размножува во лимфоидното ткиво. По 3-5 дена, се јавува краткотрајна виремија со локализација и репродукција на вирусот во клетките на криптата. тенок одделцревата, тимусот, слезината и кај новородените кученца се засегнати миокардните клетки.

Во процесот на репродукција на вирусот, се јавува лиза на епителните клетки на тенкото црево, што доведува до развој на дисбактериоза со нарушување на дигестивниот процес. Изолацијата на вирусот со фекална материја започнува веќе 3-4 дена по инфекцијата. Интензивно се развива бактериска интоксикација, која е придружена со губење на натриумови јони од телото, што доведува до голем дефицит на вода. Губењето на вода од телото има исклучително негативен ефект врз хемодинамиката поради брзото зголемување на згрутчувањето на крвта.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација е 2-10 дена. Болеста се манифестира во три форми: срцева, цревна и мешана, а продолжува со молскавична брзина, акутно и субакутно.

облик на срцезабележано кај кученца на возраст од 1-8 недели добиени од неимуни матици. Тешка акутна срцева слабост се развива со отежнато дишење, пулмонален едем, пароксизмална тахикардија, екстрасистола и деформација на вентрикуларниот комплекс (ЕКГ). По 24-48 часа, се забележува цијаноза на белката на очите. Во општа добра состојба кученцата одбиваат гоење. По 48-96 часа, во крвта се забележува леукопенија, кога бројот на леукоцити се намалува од 2500 на 300 l / mm 3, неутрофилија, а потоа и лимфоцитоза. Смртта на животните се јавува по 24, поретко по 48 часа со симптоми на ненадеен отежнато дишење, повраќање и гласно стенкање.

цревна формапочеста кај кученца на возраст од 3 месеци и постари. Симптомите се појавуваат наеднаш, каде најкарактеристични од нив се: депресија на општата состојба, недостаток на апетит и тешко повраќање. Повраќачките движења и нагони се повторуваат на секои 30-40 минути, додека на почетокот се ослободува содржината од желудникот, а подоцна и водено-слузно течност. Некои животни развиваат знаци на оштетување на респираторниот систем на крајот од повраќањето. Течноста за пиење или насилно дадена храна по некое време може да се исфрли со повраќање. Покачената температура трае кратко и во повеќето случаи немаат време да ја забележат, потоа паѓа под нормалата. 12-24 часа по почетокот на повраќањето, започнува обилна дијареа. Изметот најпрво има кашеста текстура и многу гаден мирис, а потоа на 2-5-ти ден стануваат водени, валкани црвеникава боја. Поради интензивна дехидрација, се забележува повлекување на очното јаболко, а во присуство на интоксикација се развива кома.

Во некои случаи, конјунктивитис и пневмонија се забележани кај болни животни.

Во мешана форма. во зависност од начинот на пенетрација на патогенот во телото и нивото на неговиот природен отпор, може да доминира патологијата на гастроинтестиналниот тракт или кардиоваскуларниот систем.

кај кучињата:

1. Акутен катарално-хеморагичен гастроентеритис со присуство на крвава содржина во луменот на тенкото црево

2. Акутен катарлален колитис со црно-црвена содржина во луменот на дебелото црево

3. Серозно-хеморагичен лимфаденит на мезентеричните јазли

4. Конгестивна хиперемија на црниот дроб, бубрезите и панкреасот

5. Конгестивна хиперемија и пулмонален едем

6. Конгестивна хиперемија на мозокот

7. Хисто: некроза на ресичките на тенкото црево, во епителот на криптите интрануклеарни еозинофилни инклузивни тела

:

1. Акутен катарлален, катарално-хеморагичен гастроентеритис со присуство на слуз и крв во цревниот лумен

2. Серозен лимфаденит на мезентеричните јазли

3. Грануларна дистрофија на црниот дроб, бубрезите, миокардот

4. Асцит. хидроторакс

кај мачки:

1. Акутен катарлален, катарално-хеморагичен ентеритис

2. Серозно-хеморагичен лимфаденит на мезентеричните лимфни јазли

3. Серозен катарален ринитис, ларингитис, конјунктивитис

4. Улцерации на рабовите на јазикот

5. Катаралната бронхопневмонија

6. Акутен панкреатит

7. Септична слезина

8. Егзикоза

9. Хисто: интрануклеарни инклузии во цревните епителни клетки

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува сеопфатно, земајќи ги предвид клиничките и епизоотолошките податоци, патолошките промени и лабораториските резултати. За таа цел, во лабораторијата во текот на животот се испраќаат: примероци од фекалии во моментот на појава на првите знаци на болеста и спарени примероци од крвниот серум, а во случај на смрт на животното, погодената област. на цревата со содржината, слезината, тимусот, мезентеричните лимфни јазли. Во лабораторија, вирусот се изолира во клеточна култура, по што следи идентификација. Од серолошките методи се користат RGA, RTGA, RID, RSK, RN и ензимска имуноанализа.

Дијагнозата се смета за воспоставена со изолација на вирусот и негова идентификација; со четирикратно зголемување на титарот на антитела во спарени примероци од крвниот серум на болни животни.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Парвовирусниот ентеритис треба да се разликува од чума, салмонелоза, колибацилоза.

ТРЕТМАН. Треба да биде рано, сложено, интензивно и првенствено насочено кон елиминирање на повраќање, дехидрација, ацидоза и секундарна инфекција.

Специфични средства за лекување се: поливалентен серум против чума, парвовирусни инфекции и вирусен хепатитис на месојади, кој се администрира субкутано, интрамускулно, а во тешки случаи - интравенски (со додавање на 0,5-1 ml од 1% раствор на дифенхидрамин), на доза од 5-10 ml 1 пат на ден во првите два дена. Приближно во исти дози, може да се користи хиперимун серум на кучиња специјално имунизирани за оваа намена или серум од животни кои закрепнуваат.

Најефективните специфични агенси во моментов се: авирокан (специфичен имуноглобулин на кучиња против темпера, хепатитис, коронавирус ентеритис и месојаден парвовирус); имуноглобулин против парвовирусен ентеритис и темпера кај кучињата; глобулин терапевтски против чума, ентеритис и хепатитис на месојади.

Терапијата со ентеритис вклучува употреба на сулфонамиди, антибиотици, срцеви лекови, блокада на новокаина.

За сузбивање на секундарната микрофлора се користат: амписур (интрамускулно или субкутано 1 ml на 10 kg, 2 пати на ден во тек на 3 дена), ветримоксин (1 ml на 10 kg, 2 пати на ден, повторно по 3 дена. ), спектри (интравенски, интрамускулно, субкутано со брзина од 10-15 ml на 50 kg, 1 пат на ден во тек на 3 дена), келбар (4,5% суспензија, измешан со вода и пијан 1 пат на ден во тек на 3 дена), бајтрил (5% раствор, за инјектирање, субкутано, 1 ml на 20 kg телесна тежина, за 5 дена), linco-spectin (за инјектирање, 1 ден 2 инјекции, потоа 1 за 2-4 дена во доза од 1 ml на 10 kg), интрамицин (интрамускулно или субкутано со брзина од 0,8 ml на 10 kg тежина).

Следната шема има доволно висок терапевтски ефект кај ентеритис: тилан -1 g на 5 ml вода, интрамускулно; камфор 20% раствор на масло - 2 ml субкутано; гликоза 5% во солен раствор - субкутано 100 ml. Овие лекови се администрираат 1 пат на ден, а гликозата се инјектира во 4 точки.

За да се намалат спазмите на мазните мускули, треба да се изврши интрамускулна инјекција на 2% раствор на no-shpa во доза од 1-2 ml; во негово отсуство, може да се користи папаверин или церукал.

Неопходна мерка во лекувањето на болно животно е миење на цревата со клизма, што мора да се спроведе веднаш по појавувањето на првите знаци на болеста. Постапката започнува со воведување на 1% раствор на натриум бикарбонат, потоа се користат инфузии од лековити билки (камилица, дабова кора, кантарион и сл.). Клизмата треба да биде сифон, плитка, чистење. Растворот треба да биде ладен, што предизвикува контракција на цревните мускули и вазоконстрикција.

За да се зголеми ефикасноста на дезинфицирачките својства на растворите, треба да се додадат антибиотици: канамицин, стрептомицин (10 илјади единици на 1 кг тежина), фармазин (1-4 ml).

За ублажување и спречување на повраќање, користете: церукал (интравенски или интрамускулно, 1-2 пати на ден, во доза од 0,5-1 ml); голидор (интрамускулно во доза од 0,02 ml/kg жива тежина); раствор на хлорпромазин 2,5% (субкутано или интрамускулно, 1 пат на ден, во доза од 1-2 ml); трисидил (триперидол, внатре 2-3 пати на ден, 3-5 капки); галоперидол (халдол, 0,5% интрамускулен раствор, во доза од 0,5-2 ml или 0,2% раствор внатре, 1-2 пати на ден, 3-6 капки).

Се препишуваат кардиотонични лекови: сулфокамфокаин, кордиамин, масло од камфор, кофеин итн.

Голем број на инјекции во обезбедувањето медицинска нега негативно влијае на општата состојба на животното. Во овој поглед, се препорачува да се администрираат главните симптоматски агенси на комплексен начин во општ раствор за рехидратација, со метод на интравенска капка по капка, земајќи ја предвид нивната компатибилност.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. По болеста, животните развиваат долгорочен, интензивен имунитет, придружен со носители на вируси. За активна превенција, користете:

1. Културна вакцина против вирусен ентеритис на визон, која се администрира еднаш во загрозени фарми и двапати во обесправени фарми, со интервал од 12-14 дена, интрамускулно во пределот на внатрешната површина на бутот, на доза од 1 ml, имунитетот се јавува на 14-ти ден и не трае помалку од 12 месеци

2. Вакцина за сува култура против месојаден ентеритис

3. Вирусна вакцина „Мултикан-2“ против парвовирус ентеритис и аденовирусни инфекции на кучиња

4. Течна инактивирана вирусна вакцина против парвовирусен ентеритис и месојаден хепатитис

5. Поврзана вакцина против парвовирусен ентеритис, хепатитис и темпера кај кучињата

6. Тетравак вакцина против кучешки темпера, инфективен хепатитис, аденовирус и парвовирус ентеритис

7. Вакцината „Мултикан-4“ против чума, аденовирусни инфекции, парвовирус и коронавирус ентеритис

8. „Мултикан-6“ вакцина против чума, хепатитис, лептоспироза, парвовирус, коронавирус и ротавирус ентеритис кај кучињата

9. Хексаканивац вакцина против кучешки темпера, инфективен хепатитис, аденовирус, парвовирус ентеритис и кучешка лептоспироза

10. Вакцина „Аденомун-7“ против ентеритис, хепатитис, чума, аденовируси, параинфлуенца и лептоспироза кај кучињата

11. Поврзана вакцина против вирусен ентеритис, ботулизам и темпера кај кучињата.

Се препорачува да се изврши децрви 2 недели пред имунизацијата, да се исклучи употребата на антибиотици и сулфонамиди, а на денот на вакцинацијата треба да се изврши термометрија и темелно клиничко испитување. По вакцинацијата, кученцата треба да се заштити од хипотермија и да се ограничи употребата на антибактериски лекови и сулфонамиди.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Кога се поставува дијагноза, се воведуваат ограничувања. Се врши темелен клинички преглед, сите болни и сомнителни животни се изолирани и третирани. На влезот на територијата на фармата, бариерата за дезинфекција исполнета со 2% раствор на формалин или натриум хидроксид е опремена и се одржува во работна состојба. На влезот во шупите се поставуваат душеци за дезинфекција навлажнети со едно од горенаведените раствори. Кафезите во кои се чувале болни животни, преносни кутии, пијалоци, колибри, инвентар се подложени на влажна дезинфекција со 2% раствор на формалин. Комбинезони и обувките се дезинфицираат во параформалин комора.

Ѓубривото, постелнината и остатоците од храна се отстрануваат секојдневно и се складираат за биотермална дезинфекција. Почвата под клетките се наводнува со 2% топол раствор на натриум хидроксид или топол раствор на формалин.

ЗАБРАНЕТО Е:

Преместување на животни во рамките на фармата, како и мерење, оценување итн., што е поврзано со нивно земање во рака;

Прекинете го пристапот до територијата на нефункционална фарма за неовластени лица;

Прекинете ги економските односи меѓу просперитетните и нефункционалните бригади, како и со другите фарми за крзно;

Забрани отстранување на животни од фармата, како и отстранување на инвентар, опрема и други предмети за нега на животните надвор од епизоотскиот фокус;

Тие организираат исплашување на дивите птици, истребување на глодари и инсекти, а исто така преземаат мерки за да спречат кучиња, мачки и други животни да влезат во фармата за крзно.

Секојдневно се врши клинички преглед на животни, болни и сомнителни животни за болеста, се изолираат во просторија за изолација и се преземаат ветеринарни и санитарни мерки.

Болните и закрепнати животни по созревањето на крзното се предмет на задолжително колење, како носители на вируси. Се вакцинираат клинички здрави животни.

Организирајте дневна дезинфекција на предмети за нега на животните, како и најмалку еднаш неделно, кафези и куќи со 2% топол раствор на формалин.

Снимањето кожи од мртви животни се врши во изолирана просторија, специјално назначени работници обезбедени со комбинезони.

Труповите, струготини и масти секојдневно се уништуваат со согорување. Кожите добиени од мртви животни се дозволени да се извезуваат по нивната дезинфекција.

Ограничувањата се отстрануваат 30 дена по последниот случај на смрт или закрепнување на животни од парвовирус ентеритис и ветеринарни и санитарни мерки.

По укинувањето на ограничувањата, извозот на животни надвор од фармата, како и нивното повлекување од претходно нефункционална фарма, е забранет за една година.

ИНФЕКТИВЕН МЕСОЧЕН ХЕПАТИТ(Hepatitis infectiosa) е акутно заразно вирусно заболување кое се карактеризира со треска, катара на мукозните мембрани на респираторниот тракт и цревата, оштетување на црниот дроб, жолчното кесе и нарушувања на централниот нервен систем.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е вирус кој содржи ДНК од семејството Adenoviridae, тип I. Има форма на икозаедрон, со дијаметар од 70-90 nm, епителен, невро-, хепатотропен, способен да индуцира синтеза на комплемент- антитела за фиксирање, таложење и неутрализирање на вирусот. Се одгледува во бубрежни клетки на кученца, поларни лисици и кучиња, предизвикувајќи формирање на интрануклеарни инклузивни тела. Има прилично висока отпорност на физички и хемиски фактори на животната средина. Така, во секретите на болните кучиња (измет, урина, слуз), вирусот може да остане активен до 1,5 година, на собна температура - до 0,5-1 година. Вриењето го инактивира патогенот за 1 минута. Формалин и алкали во концентрација од 2-3% го деактивираат вирусот во рок од 30 минути. 10% раствор на фенол не го деактивира вирусот во рок од 12 часа. Треба да се напомене дека вирусот изолиран од кучиња може да предизвика болест кај арктичките лисици, лисици, ракуни и обратно, вирусот изолиран од патолошкиот материјал на овие животни со крзно предизвикува болест кај кучињата со карактеристични промени во црниот дроб.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Вирусен хепатитис ги погодува лисиците, арктичките лисици, кучињата и другите животни од кучешкото семејство од сите возрасти, но на него најмногу се подложни младите поединци на возраст од 1,5-6 месеци. Најчесто, кученцата се разболуваат петтиот ден по одвикнувањето од нивните мајки.

Изворот на предизвикувачкиот агенс на инфекција се болни животни, како и носители на вируси. Кои го ослободуваат вирусот во надворешната средина со урина, измет, назална слуз, мајчино млеко, конјунктивални секрети, како и при кашлање и кивање. По закрепнувањето, животните остануваат носители на вируси неколку години.

Во природни услови, инфекцијата се јавува преку мукозните мембрани на носната и усната шуплина, гастроинтестиналниот тракт и гениталните органи, како и преку оштетените области на кожата. Можна интраутерина инфекција. Утврдени се случаи на ширење на болеста во случај на непочитување на правилата за асепса и антисепса при хируршки операции. Бездомните животни служат како резервоар на патогенот.

Болеста продолжува во форма на екстензивни епизоотии, со изразена стационарност.

ПАТОГЕНЕЗА. Откако во телото, вирусот се размножува во лимфните јазли, коскената срцевина, потоа се појавува во крвта и формира кластери во форма на интрануклеарни подмножества во ендотелните клетки на капиларите и венулите на сите органи, особено на црниот дроб и слезината. Развивањето на дистрофични промени во црниот дроб, бубрезите, миокардот доведува до метаболички нарушувања и интоксикација на телото. По поразот на нервните центри на мозокот и 'рбетниот мозок, се појавуваат локомоторни нарушувања. Во периодот на изразени клинички знаци, вирусот се наоѓа во крвта, во сите тајни и излачувања, а подоцна само во бубрезите и урината.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација, во зависност од начинот на навлегување на патогенот во организмот, трае 2-5 дена со аероген метод на инфекција и 2-14 дена со алиментарен. Во зависност од отпорноста на организмот и степенот на вирулентност на патогенот, се разликува акутен, субакутен и хроничен тек на болеста.

Со акутен тек на кучиња, арктички лисици и лисици. стануваат неактивни, стануваат со тешкотии, одењето е нестабилно, одбиваат да се хранат. Во иднина, повраќање се појавува со мешавина на жолчка (главен симптом), се развива еднострано или билатерално кератитис и тонзилитис. Постои анемија на мукозните мембрани на очите и устата, иктерус на склерата. Урината добива темно кафеава боја, што е карактеристичен знак за хепатитис.

Температурната реакција заслужува посебно внимание кај хепатитис. Почнувајќи од 4-тиот ден, температурата се зголемува на 41-41,7 ° C и се одржува на ова ниво до смртта на животното, што е ретко кај вирусни заболувања. Во крвта се изговара леукопенија (2-3 илјади cm 3).

Времетраењето на болеста во акутен тек се движи од неколку дена до 2-3 недели. Животните умираат во длабока кома. Понекогаш, пред смртта, се евидентираат неволни движења на екстремитетите, конвулзии.

Кај кученцата на возраст под 1 месец се забележува пораст на телесната температура до 41 ° C. Тие чкрипат, не ја цицаат мајката. Тие забележуваат пареза на задните екстремитети, унилатерален или билатерален кератитис, отежнато дишење во белите дробови.

Кај кученца на возраст од 2-4 месеци, на третиот ден од болеста, се забележува пораст на телесната температура до 41 ° C, намалување на апетитот и жед. Тие развиваат катара на мукозните мембрани и конјунктивитис. Има серозни одливи од носот и очите, подоцна (на 8-9-ти ден) едностран или двостран кератитис. Дополнително, се воспоставува вознемирување на гастроинтестиналниот тракт (дијареата се заменува со запек), пареза и парализа на задните екстремитети. На палпација во регионот на xiphoid процес и десната илијачна област, постои силна болка. Мукозните мембрани се бледи со жолта нијанса.

Субакутен текболеста најчесто започнува со симптоми на депресија, присуство на ремитирачка треска. Животните претежно лежат исправено, не се држат добро на стапалата, се забележува растревожено одење и слабост на задните екстремитети. Карактеристичен симптом е анемија и жолтило на мукозните мембрани на очите, усната шуплина, пареза и парализа на задните екстремитети. Кај некои животни е забележан едностран или билатерален кератитис. За време на периодот на треска, температурата на телото кај болните животни се зголемува до 41 ° C и погоре. Со зголемување на телесната температура се воспоставува нарушување на кардиоваскуларниот систем. Бројот на отчукувања на срцето достигнува 100-120 во минута, пулсот е аритмичен, слаб. Овие знаци може периодично да исчезнат, а потоа повторно да се појават во поизразена форма.

Урината добива темно кафеава боја. Понекогаш депресивната состојба се заменува со привремена возбуда, животните се обидуваат да се сокријат во аголот на кафезот, кога даваат храна покажуваат агресивност, се забележува грчење на одделни мускулни групи. Тогаш возбудата се заменува со изразено угнетување. Субакутниот тек на болеста трае околу еден месец и завршува со смрт или зема хроничен тек.

хроничен тексе јавува претежно во стационарни обесправени фарми. Клиничките знаци се генерално нејасни кај животни помали од една година и постари. Постојат периодични покачувања на температурата, прогресивна изнемоштеност, исцедок од очите и носот, систематско нарушување на гастроинтестиналниот тракт, а понекогаш и жолтица.

Кај бремени животни, абортуси се забележани во втората половина од бременоста. Кај мажите, болеста, која е најопасна, е асимптоматска. Нивната репродуктивна сфера е засегната, што придонесува за пренос на патогенот за време на парењето.

Животните ги набљудуваат следните промени: зголемување на црниот дроб за 1,5-2 пати, неговата боја варира од жолта до темно кафеава, со фибринозен слој на површината. Слузницата на мочниот меур е едематозна, слезината е зголемена.

Во субакутен тек: поткожното ткиво во градниот кош, препоните, абдоменот има изразени желатинозни инфилтрати и хеморагии. Жолтеникава течност се наоѓа во градите и абдоминалните шуплини.

Патолошка анатомска дијагноза:

кај кучињата:

1. Алтернативен хепатитис

2. Фибринозен перихепатитис

3. Холециститис

4. Катарлален гастроентеритис со хеморагии на мукозната мембрана на дигестивниот тракт

5. Зголемување и хиперемија на слезината, а понекогаш и срцеви удари во неа

6. Кератитис, тонзилитис

7. Асцит со акумулација на крвава течност со фибрин во абдоминалната празнина

8. Жолтица и хиперемија на конјунктивата

9. Ерозивен стоматитис и хеморагии на непцата

10. Хисто: интрануклеарни инклузивни тела на Рубарт во клетките на црниот дроб

Кај арктичките лисици и црно-кафеавите лисици:

1.Алтеративен хепатитис

2. Жолтица и хиперемија на скелетните мускули

3. Хиперемија на лимфните јазли

4. Зголемување на слезината

5. Катарално-улцеративен гастроентеритис

6. Желатинозен оток на тимусот

7. Асцит, хидроторакс со присуство на течност со бледо розова или црвена боја

8. Анемија и изнемоштеност

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата на заразниот хепатитис се утврдува врз основа на епидемиолошки податоци, клинички знаци, патоанатомски промени со задолжителни лабораториски тестови. Во исто време, за откривање на антитела, се користи RID (достапен е специјален комплет). За откривање на антигенот, се користат RGA, RIF, RSK и одгледување во клеточна култура со последователна идентификација.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Во процесот на дијагностика, неопходно е да се исклучат: лептоспироза, чума, енцефаломиелитис, Ауески-ова болест.

ТРЕТМАН. Од специфични средства за лекување, се препорачува употреба на поливалентен серум против чума, парвовирусни инфекции и вирусен хепатитис кај месојадите; поливалентен имуноглобулин; серум од специјално имунизирани кучиња донатори; серум на животни кои закрепнуваат.

Ефикасност терапевтска негасе определува според фазата на инфективниот процес и треба да се спроведе сеопфатно, користејќи, пред сè, лекови или супстанции кои имаат нормализирачки ефект врз детоксикацијата на црниот дроб: Essentiale forte, carsil, кои се администрираат дневно во тек на 5 дена.

За да се стимулираат метаболичките процеси, се препишуваат мултивитамини: тривит, тетравит итн.

За да се подобри функцијата на црниот дроб, се користат витамини од групата Б (Б 1, Б 2, Б 12), фолна киселина, сирепар, цитохром Ц.

За да се намали интоксикацијата на телото, се препорачува да се користат гликоза, хексаметилентетрамин, аскорбинска киселина, кои се администрираат интравенски, 1 пат на ден, во тек на 3-4 дена. За истата цел, можете да користите реополигликин, раствор Рингер-Лок, сорбитол.

За едематозни појави, се користат диуретици: фуросемид (0,02 g орално или 0,5-2 ml од 1% раствор интрамускулно 1 пат во 2 дена), верошпирон (0,025 g орално 1-2 пати на ден).

За да се потисне секундарната микрофлора, се пропишува курс на антибактериски лекови.

Во текот на целата болест, доколку е потребно, се препишуваат кардиотонични лекови: кордиамин и сулфокамфокаин.

Како терапија за десензибилизација (за намалување на чувствителноста на токсините), се користи дифенхидрамин (0,5-1 ml субкутано или интрамускулно 1-2 пати на ден), пиполфен (1 таблета 1-2 пати на ден).

Со заматување на рожницата, софрадекс, се користи 0,5% раствор на атропин. FiBS се администрира дневно интрамускулно во тек на 2 недели во доза од 1 ml. Дополнително, се препорачува да се користи прашок за рецепт: јодоформ - 5 g, каломел (или шеќер во прав) - 5 g, кој се нанесува на рожницата на окото или конјуктивата на долниот очен капак 3-4 пати на ден до видливо подобрување.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Кај обновените животни, без оглед на тежината на пренесениот инфективен процес, се јавува доживотен имунитет.

За да создадете активен имунитет, применете:

Инактивирана алуминиум хидроксид формол вакцина против хепатитис на месојад;

Поврзана вакцина против парвовирусен ентеритис, хепатитис и темпера кај кучињата.

Се користат и други вакцини (види кучешка дистемпера).

Главните поливалентни вакцини што се користат за специфична профилакса на вирусен хепатитис се наведени во темата „Штетници од месојади“.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Кога ќе се постави дијагноза, фармата за крзно (кучешка одгледувачница) се прогласува за неповолна и се наметнуваат ограничувања, според кои ЗАБРАНЕТО извоз, увоз, прегрупирање, проценка, вага на животни.

Спроведување на општи ветеринарни и санитарни мерки.

Болните и сомнителни животни веднаш се изолираат и се лекуваат, а по созревањето на кожата се убиваат.

Ослободените кафези и куќи се подложени на темелно механичко чистење и дезинфекција со оган со дувалка. Почвата се третира со 10-20% раствор на белило.

Сите клинички здрави животни се имунизирани.

Се убиваат женки и млади животни, во чии легло имало случаи на заразен хепатитис, како и животни кои имале близок контакт со пациенти.

Уништени се трупови на мртви животни.

Изведете дератизација и дезинфекција на комбинезони најмалку два пати неделно.

Ограничувањата се отстрануваат 30 дена по последниот случај на закрепнување или смрт на животното од заразен хепатитис со задолжителна финална дезинфекција.

БЕСНИЛО(Беснило) е акутна вирусна болест на топлокрвните животни, која се карактеризира со оштетување на централниот нервен систем, што се изразува со напади на возбуда и развој на парализа.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е РНК-геномски, во облик на куршум, голем вирус со дијаметар од 75-80 nm. Припаѓа на фамилијата Rhabdoviridae, родот Lysavirus. Атипичната структура на уличниот и фиксниот вирус е идентична. Вирусниот фикс добиен од Пастер како резултат на 133 премини низ телото на зајаците ги има следните својства:

1. Периодот на инкубација е 4-7 дена

2. Се карактеризира со хомогеност на симптомите кога се инфицирани со зајаци

3. Не предизвикува формирање на тела Бабес-Негри

4 предизвикува тивка парализа кај кучињата и заморчињата

5. Има голема брзина на движење по нервните влакна

Во плунката што ја лачат болните животни, вирусот опстојува до 24 часа, во гнили труп - 2-3 недели, во почвата - 2-3 месеци. Вриењето веднаш го уништува вирусот, на 60 0 C деактивирањето се случува за 5-10 минути. Вирусот не е отпорен на дејството на средствата за дезинфекција: 1-5% раствори на формалин го деактивираат за 5 минути, 5% раствор на фенол за 5-10 минути.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Сите видови домашни и диви животни, како и луѓето, се подложни на беснило. Младите животни се почувствителни од возрасните.

Постојат два епизоотични типа на беснило:

Шумски природни (силвански), одржувани и дистрибуирани од диви животни;

Урбано (урбано), забележано кај кучињата скитници, мачки и други домашни животни, кое сега е речиси елиминирано.

Водечка е шумското беснило.

Во моментов, беснилото се смета за природна фокална болест на дивите животни, периодично воведена во сферата на домашните животни.

Изворот на инфективниот агенс се болни животни, како и носители на вируси кои го излачуваат патогенот 2-10 дена пред почетокот на клиничките знаци на болеста и во рок од 31 ден по закрепнувањето.

Лисиците се главниот резервоар на вирусот.

Преносот на вирусот на беснило се јавува главно преку плунка за време на каснувања (во плункови жлездивирусот на секира се наоѓа кај 54-90% од кучињата убиени од беснило). Бидејќи ослободувањето на вирусот со плунка започнува 2-10 дена пред почетокот на симптомите на болеста, кучињата и мачките кои каснале луѓе мора да бидат изолирани и да се држат под опсервација 10 дена. Ако за ова време животното не се разболе, тогаш вирусот бил отсутен во неговата плунка за време на каснувањето. Најопасниот длабок, обемен лацерации, лице-

завива дел од главата и делови од телото богати со нервни влакна.

Инфекцијата е можна и кога плунката влегува во мукозните мембрани и оштетената површина на кожата.

Забележан е прилично строг цикличен пораст на епизоотијата, што зависи од бројот на диви животни, активноста на нивната миграција, присуството на глодари слични на глувци и нивниот број. Фреквенцијата на епидемии е 2-3, во некои случаи 3-4 години.

Сезонскоста на болеста е поврзана со биологијата на дивите месојади.

ПАТОГЕНЕЗА. Откако ќе влезе во телото, вирусот се задржува некое време на местото на воведување, а потоа центрипетално по нервните влакна се движи до синапсите на 'рбетниот мозок со брзина од 2-4 мм на час, а потоа до мозокот, каде што се репродуцира, предизвикувајќи не-гноен енцефалитис. После тоа, центрифугалното дејство на патогенот започнува во плунковните жлезди, каде што се размножува во нервните јазли. Кај нив може да се појави 2-8 дена пред развојот на клиничките знаци на болеста. Вирусот може да се најде и во рожницата на окото. По оштетување на нервните клетки, вирусот се ослободува во

канали на плунковните жлезди и на површината на оралната мукоза, инфицирајќи ја плунката. Може да се транспортира до млечната жлезда и да се излачува во млеко. Покрај тоа, ги инфицира белите дробови, бубрезите и скелетните мускули.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација може да варира од неколку дена до една година, но најчесто е 3-6 недели. Неговото времетраење во голема мера се должи на близината на каснувањето до главата, големината и длабочината на раната, количината на вирусот што навлегол и индивидуалната отпорност на организмот.

Текот на болеста е акутен, трае 3-11 дена.

Според природата на манифестацијата на болеста, се разликуваат две форми - насилни и тивки (паралитични). Дополнително, можни се атипични и абортирани и рекурентни (ремитирачки) форми на болеста.

Најдобро проучен е беснилото кај кучињата, кај кое периодот на инкубација трае 14-60 дена.

Во насилна формајасно се изразени три фази од развојот на болеста: продромална (меланхолична), фаза на возбуда (манична) и фаза на парализа (депресивна).

Продромалниот стадиум трае 1,5-2 дена и се карактеризира со промена во однесувањето на кучето, што се изразува на следниов начин: станува помалку внимателен кон сопственикот, не реагира веднаш на повикот и со тешкотии станува; често станува невообичаено приврзан, почнува да ги лиже рацете и лицето на некоја личност (сопственик); нејзиниот поглед е досаден, рамнодушен, отсутен, очите заматени; во процесот на прогресија на болеста, таа се обидува да се скрие во темен агол, зграпчува воздух (фаќа муви); се појавува изопачен апетит (голта камења, парчиња дрво, хартија, сопствен измет итн.); понекогаш се појавува чешање на местото на залак, што е придружено со жестоко гребење; до крајот на вториот ден, постои нарушување во чинот на голтање; кучето не ја допира храната, не пие вода, рапаво лае, се јавува обилна плунка.

Фазата на возбудување трае 3-4 дена и се карактеризира со: изразени напади на насилство; желбата да се ослободи од синџирот и да побегне од дома; брза кон други животни, агресијата нагло се зголемува, без лаење ги напаѓа другите кучиња и безмилосно ги каснува. Болно куче е многу жедно, но не може да пие, како резултат на конвулзивна контракција на мускулите за голтање и остра болка, кога ќе погледне вода кучето станува бесно и настанува силна возбуда.

Паралитичниот стадиум трае 2-4 дена и се карактеризира со развој на парализа на мускулите на задните екстремитети, трупот и опашката. Таа може да се врати кај сопственикот. Таквото животно е силно изнемоштено, палтото е разбушавено, очите се длабоко потонати, долната вилица е овенати, јазикот штрчи, плунката изобилно тече од устата. Одењето станува нестабилно, тогаш животното воопшто не може да се крене. Смртта настапува на 6-8-11-тиот ден од почетокот на болеста.

Со тивка формакај кучиња со целосно отсуство на агресивност, брзо се развива парализа на мускулите на долната вилица, фаринксот, задните екстремитети, има силна саливација, отежнато голтање. Кучето се однесува мирно, не реагира на стимули, на повикот на сопственикот. Тешкотиите со дишењето и обилната плунка им оставаат на неуките впечаток дека кучето се гуши во нешто. Обидите да се помогне може да предизвика инфекција.

Оваа форма почесто се забележува кога е заразена со лисици и главни знаци на болеста се, покрај горенаведените, проширени зеници, „бесмислен“ поглед, растреперено одење и изопачен апетит.

Неуспешна формапродолжува со благи симптоми и завршува со закрепнување.

Атипична формапридружени со гастроентеритис, доцна парализа, недостаток на агресија.

формулар за враќањесе карактеризира со фактот дека по очигледното закрепнување, повторно се развиваат клинички знаци на беснило. Таквата алтернација обично се случува 2-3 пати со интервал од неколку дена, поретко 2-3 недели.

Кај крзнените животнибеснилото се манифестира во насилна форма. Клиничките знаци и текот на болеста се слични на оние кај кучињата.

Кај мачкитебеснилото, по правило, се развива во насилна форма. На почетокот на болеста се забележува анксиозност, изопачен апетит, силна саливација и тешкотии при голтање. Мачките во кафез бурно се нафрлаат на надразнувачот. Тивката форма е исклучително ретка.

Кај дивите животнинајкарактеристични знаци се губење на чувството за страв од луѓето и агресивност. Нема хидрофобија. Од гледна точка на опасност од инфекција, тивката форма на беснило е од особено значење.

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ. За време на обдукцијата на починатите

Животните го покажуваат следново:

1. Присуство на гризни рани и гребнатини на местата на каснување

2. Празен стомак или туѓи предмети во него

3. Венска хиперемија, хеморагии и ерозија во гастричната слузница

4. Задебелување на крвта (анхидромија), сувост на мукозните мембрани, поткожното ткиво и кожата

5. Општа венска стаза: цијаноза на видливи мукозни мембрани, акутна венска хиперемија на црниот дроб, белите дробови, слезината, мозокот

6. Катарлален гастроентеритис со хеморагии на мукозната мембрана на желудникот и цревата (не секогаш)

7. Исцрпеност

8. Историја: негноен лимфоцитен енцефалитис во мозочното стебло (квадригемина, понс, провокативен мозок) нодули од беснило во мозочното стебло на телото Бабеш-Негри во нервните клетки на амониските рогови

ДИЈАГНОСТИКА. Се воспоставува прелиминарна дијагноза земајќи ја предвид епизоотската ситуација и карактеристичните симптоми. Конечната дијагноза се утврдува со резултатите од лабораториските тестови.

За да го направите ова, свеж труп и главата или мозокот на животното се испраќаат во лабораторија. Лабораторијата спроведува вирусолошка студија (светлосна и луминисцентна (RIF) микроскопија), става биолошки примерок (извршен доколку е добиен негативен резултат од двете претходни студии со интрацеребрална администрација на суспензија на мозочно ткиво третирана со антибиотици) и спроведува серолошка студија (RID во агар гел).

Телата на Babes-Negri се формираат во завршна фаза на болеста, и затоа тие се откриени само во 65-85% од случаите. Затоа, нивното отсуство не е основа за негативен заклучок и биоанализата е задолжителна.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Беснилото мора да се разликува од Ауески-овата болест (најдени се гребнатини, нема агресивност и парализа на долната вилица, нема тела на Бабеш-Негри), од чума (конјунктивитис, отсуство на агресивност и парализа на долната вилица, присуство на пневмонија и ентеритис).

ТРЕТМАН. Тие не спроведуваат. Се убиваат болни животни. Телата се изгорени или отстранети.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. За активна имунизација на животните против беснило, се користат следните вакцини:

1. Сува инактивирана вакцина против беснило подготвена со користење на сој на Пастер акумулиран во клеточна култура BHK-21 и подложен на инактивација со бетапропиолактон. Наменет е за превентивни и присилни вакцини. При присилна имунизација, на животните им се инјектира вакцината интрамускулно наутро и навечер, по 2 ml, 3 дена по ред и по 16 дена уште една инјекција. Имунитетот се формира на 10-15-тиот ден и трае до една година.

2. Сува инактивирана вакцина за етанол против животинско беснило. За време на примарната имунизација, вакцината се администрира двапати со интервал помеѓу инјекциите од 21 ден, во дози: кај кучиња големи расисубкутано или интрамускулно во доза од 3 ml; кученца од 3 месеци, мачки и возрасни кучиња од украсни раси - 1 ml. Имунитетот се формира на 14-тиот ден по втората инјекција и трае 1-1,5 година.

3. Сува култура концентрирана инактивирана вакцина против беснило (CCIAV). Подготвен е врз основа на културниот сој КП-85, адаптиран во клеточна култура на ембриони од јапонски препели и инактивиран со диетилен. Се администрира еднаш, субкутано на мачки и кучиња од 3 месечна возраст во доза од 1 ml. Имунитетот се формира на 14-16-тиот ден и опстојува 12 месеци.

4. Вакцина против суво беснило (ДРВ).

5. Сува вакцина против беснило за орална имунизација на диви месојади.

Покрај горенаведените вакцини, развиена е и тестирана рекомбинантна вакцина против беснило, базирана на вирусот на сипаници, која е тестирана во услови на производство.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Превентивните мерки против беснило вклучуваат регулирање на чувањето на кучиња и мачки и регулирање на бројот на диви грабливи животни; превентивна вакцинација на кучиња, мачки, итн.; навремена дијагноза на пациенти; идентификација и елиминација на фокуси на болеста; објаснувајќи му на населението суштината на болеста и правилата за чување на животни.

Сите кучиња, без разлика на нивната припадност, а по потреба и мачките се вакцинираат против беснило со вакцина против беснило.

За спречување на беснило, граѓани ПОТРЕБНО:

Почитувајте ги утврдените правила за чување кучиња, мачки, крзнени и грабливи животни;

Доставете ги нивните кучиња и мачки во ветеринарна установа за преглед и превентивни вакцини;

Не дозволувајте кучиња, мачки кои не се вакцинирани против беснило на фарми за крзно, одгледувачници за кучиња, лов итн.;

Преземете мерки за спречување на напади на диви животни врз кучиња и мачки кои се во лична употреба;

За секој случај на каснати кучиња од диви предатори, кучиња, мачки или сомнителни за беснило ВЕДНАШ известете ветеринар и безбедно изолирајте ги животните за кои постои сомневање дека имаат болест или каснати од кучиња скитници (мачки) и диви предатори.

Кучиња, мачки и други животни кои каснале луѓе или животни ВЕДНАШ доставени од сопственикот до најблиската ветеринарна установа за преглед и карантин под надзор на специјалист за 10 дена, кои внимателно се прегледуваат најмалку 3 пати на ден.

Продажбата, купувањето и транспортот на кучиња е дозволена само доколку постои ветеринарен сертификат кој укажува дека животното било вакцинирано против беснило не повеќе од 12 месеци и не помалку од 30 дена пред извозот.

Доколку се постави дијагноза, локалитетот или дел од него се прогласува за неповолен и се наметнуваат ограничувања.

Очигледно болните кучиња и мачки, како и животни сомнителни за болеста, мора да бидат уништени. Труповите се изгорени, одрани ЗАБРАНЕТО.

Животните за кои постои сомневање дека се заразени со беснило се принудени да се вакцинираат и да се остават во изолација 60 дена по вакцинацијата.

На крзнените животни за кои постои сомневање дека се заразени со беснило, но не покажуваат клинички знаци на болеста, им е дозволено, без оглед на вакцинацијата, да се убиваат со помош на кожи откако ќе бидат темелно дезинфицирани.

Местата каде што има животни болни и сомнителни од беснило, предмети за нега, комбинезони и друга опрема контаминирана со плунка и секрет на заболени од беснило, се дезинфицираат.

Ограничувањата се укинуваат по 2 месеци од датумот на последниот случај на животни со беснило и спроведувањето на мерките предвидени со планот.

БОЛЕСТ АУЈЕСКИ(Morbus Aujeszcy) е акутна болест која се карактеризира со оштетување на централниот нервен систем, респираторните органи и силно чешање (освен визон и самур).

ЕТИОЛОГИЈА. Оваа болест е предизвикана од вирус кој содржи ДНК од семејството Herpesviridae. Големината на зрелите вириони е 180-190 nm, може да се открие во крвта, мозокот и 'рбетниот мозок, лимфните јазли и внатрешните органи. Од лабораториските животни, висока чувствителност на вирусот на Аујешката болест е утврдена кај зајаците, кои се широко користени за поставување на биоесеј.

Вирусот останува биолошки активен во трупови на глодари до 175 дена, во затворени простории во зима, во вода и ѓубриво - 60 дена, во лето - до 3 недели. Биотермалната дезинфекција на ѓубриво го инактивира вирусот во рок од 8-15 дена, на 100 ° C инактивацијата се случува за 2 минути, топла 3% раствор на натриум хидроксид, 1% раствор на формалдехид, 20% суспензија на свежо гасена вар го инактивира вирусот за 5-20 минути . Вирусот е отпорен на креолин и фенол.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Кучињата од сите возрасти, без разлика на расата, се подложни на Аујеска-ова болест, како и визон, самур, арктички лисици, лисици, мачки и глодари. Најподложни се младите. Кај кученцата на возраст од 1-2 месеци, смртноста е 55-67%.

Изворот на заразниот агенс се болни животни и носители на вируси. Почнувајќи од 6-тиот ден по инфекцијата, вирусот може да се излее со конјунктивални секрети, со исцедок од носот, устата, како и со урина, сперма, млеко и измет.

Фактори на пренос на патогенот се отпад од кланица и нуспроизводи добиени од болни или закрепнати свињи, заразена храна, инвентар, постелнина, трупови на глодари. Докажано е можноста за ширење на вирусот со хематофитни грини.

Важна улога во ширењето на патогенот имаат стаорците и глувците, кои се главниот природен резервоар на вирусот.

Инфекцијата на животните се јавува по диететски и аерогени патишта. Кученцата од рана возраст се заразени со колострум, покрај тоа, докажана е можноста за пенетрација на вирусот преку плацентата.

Нема строго изразена сезонска состојба, но најчесто заболувањето се евидентира во есен-зимскиот период кој е поврзан со интензивна миграција на глодарите. Болеста се карактеризира со стационарност.

ПАТОГЕНЕЗА. Вирусот, откако ќе влезе во телото, продира во крвотокот и во процесот на виремија се шири низ телото, акумулирајќи се во паренхимните органи, мускулите и кожата. Во овој период се јавува оток, се појавуваат хеморагии. Тогаш вирусот ја надминува крвно-мозочната бариера и влијае на централниот нервен систем, локализирајќи се во продолжената медула, амонските рогови, предизвикувајќи парализа. Кај повеќето животински видови (освен свињи, самури и визон), се појавува изразен чешање, што се должи на зголеменото количество на хистамин и ацетилхолин во кожата.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација за кучиња, норки, порове и самур трае 1-6 дена, за лисици, арктички лисици и ракуни - 6-12 дена.

Кај кучињатаво почетниот период на болеста се забележува намален апетит и силно чешање по целата кожа. Ги тријат и гризат усните додека не крварат, вршат движења на облекување, се грижат, стануваат срамежливи, понекогаш имаат страбизам и нееднаква ширина на зеницата. Чешањето и гребењето не престануваат до смртта на животното, кучето може да ја изглода кожата и мускулите до коска.

Животното често има силна возбуда, агресивност кон кучињата (не покажува агресивност кон луѓето), перверзен апетит, серозен конјунктивитис, температурата на телото се зголемува за 0,5-1 o C. На крајот на болеста, како резултат на парализа на фаринксот и гркланот, има зголемена саливација и кучето престанува да лае. Смртта настанува во рок од 2-3 дена од моментот на појавување на симптомите на болеста.

Кај лисиците и арктичките лисициевидентирани се саливација и повраќање, хиперексцитабилност, стеснување на палпебралната пукнатина и зеницата. Болните животни ја чешлаат кожата во вратот, усните, образите со шепите. Нападите на гребење се повторуваат по 1-2 минути. Животните се многу загрижени, се вртат од страна на страна и, при гребење, ја кинат не само кожата, туку и мускулите. Во иднина се развива пареза и парализа на екстремитетите. Животните умираат во состојба на тешка кома депресија 1-8 часа по појавата на првите клинички знаци.

Во некои случаи, симптомите на оштетување на респираторниот тракт се поизразени: дишењето станува површно, тешко, абдоминален тип. Болните животни стенкаат и рапаво кашлаат. На крајот на болеста, од ноздрите и устата се испушта пенлива, крвава течност. Гребнатините со оваа форма на болеста се ретки. Смртта на животните се јавува за 2-24 часа.

Minksевидентирана е кома, коси палпебрална пукнатина, обилна саливација, понекогаш повраќање и дијареа. Повремено може да дојде до возбудување, додека визите се сопнуваат по ѕидовите, паѓаат, лазат, прават кружни движења и ги тријат лицата со шепите, но нема чешање и гребење. Во иднина се појавува пареза и парализа на задните екстремитети. Температурата на телото со тешки клинички знаци е во рамките на нормалата.

Кај мачкитечешањето е ретко. Многу се возбудени, плунката тече од устата, регистрираат парализа на фаринксот.

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ. Кога ќе се отворат трупови на мртви животни, се наоѓаат следните промени:

кај кучињата:

1. Гребење и ќелавост на кожата во главата, екстремитетите и опашот

2. Хиперемија и хеморагична инфилтрација на поткожното ткиво во усните и муцката

3. Серозен трахеит и хеморагии на мукозната мембрана на душникот

4. Серозно-катарален гастритис со хеморагии на гастричната слузница, понекогаш со присуство на туѓи предмети во неа

5. Серозно-хеморагичен лимфаденит на јазли, регионални места на гребење

6. Конгестивна хиперемија и грануларна дистрофија на црниот дроб и бубрезите и хеморагии во нив

7. Конгестивна хиперемија и пулмонален едем или катарална бронхопневмонија

8. Хеморагии под епикардот и на ендокардиумот

9. Фокуси на некроза во црниот дроб и слезината (кај кученца)

10. Хидроперикардиум со акумулација на течност со мешавина на фибрин во кошулата на срцето

11. Историја: негноен лимфоцитен енцефалитис, серозен менингитис, дистрофија и вакуолизација на невроните

норки:

1. Цијаноза на видливи мукозни мембрани

2. Акутен катарлален гастроентеритис со чирови во желудникот

3. Мало зголемување на слезината

4. Конгестивна хиперемија и дистрофија на црниот дроб и бубрезите со хеморагии во бубрезите

5. Конгестивна хиперемија и пулмонален едем или серозна хеморагична пневмонија

6. Акумулација на розова пена околу устата

кај арктичките лисици и црно-кафеавите лисици:

1. Серозен едем и оштетување на ткивото во областа на гребење

2. Серозно-хеморагичен лимфаденит регионален до местото на гребење на јазлите

3. Конгестивна хиперемија на внатрешните органи

4. Акумулација на розова пенеста течност околу ноздрите и устата

5. Лошо згрутчена, темноцрвена крв

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува врз основа на епизоотолошки податоци, клинички знаци, патолошки промени и резултати од биоанализа (на зајаци, заморчиња, мачиња, крзнени животни). За да се постави биоанализа, се подготвува суспензија во солен раствор (1:5) од парчиња од белите дробови, мозокот, црниот дроб и слезината. Се администрира, претходно третиран со антибиотици, интрамускулно или субкутано во доза од 1-2 ml. По 2-5 дена, на местото на инјектирање се појавува силно чешање, придружено со гребење. Заразените животни умираат по 2-5, поретко - 12-24 часа по почетокот на клиничките знаци на болеста. Ако зајаците умрат без индицирани симптоми, тогаш вториот премин се врши со користење на патолошки материјал од зајаци. Смртта на зајаци без знаци на чешање и гребење укажува на циркулацијата на вирусот од вакцината.

Дополнително, можно е да се изолира вирусот во клеточна култура на пилешки фибробласти, проследено со идентификација на вирусот во PH.

Во ретроспективна дијагноза се користат RNGA, RIF, RID, RSK.

Дијагнозата се смета за воспоставена по откривање и идентификација на вирусот во патолошкиот материјал; кога се откриени специфични антитела во титар од 1:8 и повисоко во крвниот серум на болни животни во RNHA или RN; со позитивни резултати од биоесејот.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Во процесот на дијагностика, неопходно е да се исклучат беснило, енцефаломиелитис, чума (нервозна форма) и ботулизам (кај визон).

ТРЕТМАН. Како специфични агенси во раните фази на болеста, се користи глобулин против Ауески-овата болест кај фармските животни и крзнените животни, како и хиперимуниот серум добиен со хиперимунизација на коњите.

Дополнително, се користат имуномодулатори и се спроведува симптоматска, патогенетска и антибактериска терапија.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. За да создадете активен имунитет, применете:

1. Инактивирана вакцина против Аујешката болест на свињи, овци и крзнени животни, која се администрира еднаш интрамускулно во доза од 1 ml во обесправени и загрозени фарми.

2. Течна културна инактивирана UNIIEV вакцина против Ауески-овата болест кај свињите, овците и крзнените животни. Визоните, лисиците и арктичките лисици се вакцинираат два пати на возраст од 60 дена интрамускулно или субкутано со интервал од 7-8 дена во доза од 1 и 2 ml.

3. Инактивирана концентрирана емулгирана вакцина против Ауески-ова болест (BAC вакцина). Визоните, лисиците и арктичките лисици се вакцинираат на возраст од 60 дена еднаш интрамускулно во доза од 0,5 ml.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Превенцијата на болеста се состои во спречување на животните да се хранат без термичка обработка на свинскиот отпад.

Со оглед на тоа што главен резервоар и извор на ширење на вирусот се глодарите, потребно е нивно систематско уништување, а во случај на масовно угинување на глодарите, нивните трупови да се испраќаат во ветеринарна лабораторија.

Категорично ЗАБРАНЕТО хранење на неварено месо и отпадоци добиени од присилно заклани животни, како и отпад од кланици, кантини и кујни.

Кога ќе се постави дијагноза, фармата се прогласува за неповолна и се воведува карантин, под чии услови:

Се врши темелно клиничко испитување, изолирани и третирани болни и сомнителни животни;

Месната храна и отпадоците веднаш се исклучуваат од исхраната;

Се вакцинираат клинички здрави животни;

Се врши темелна тековна дезинфекција (во одделот за изолација - секојдневно, во други простории - на секои 5 дена);

Да се ​​изврши дератизација и заробување на бездомни кучиња и мачки;

Ѓубривото и постелнината се отстрануваат секојдневно за биотермална дезинфекција;

Кожите од животни кои биле насилно убиени или умреле од болест се подложени на дезинфекција (дезинфекција 40 часа на температура од 30-35 ° C, а потоа 10 дена на температура од 18-20 ° C;

Телата на животните се палат или се отстрануваат;

Летните кожи кои немаат никаква вредност се уништуваат заедно со труповите.

ЗАБРАНЕТО Е:

Прегрупирање во економијата и во затворени простории;

Извоз на кожи без прелиминарна дезинфекција;

Мерење и оценување на животните.

Карантинот од нефункционална фарма се отстранува 15 дена по завршувањето на болеста, отстранувањето на болните животни, санитарната поправка на просториите и целосниот опсег на ветеринарни и санитарни и посебни мерки.

АДЕНОВИРОЗА НА КУЧИЊА(Adenovirosis cani) е акутна болест на млади месојади која се карактеризира со треска, оштетување на респираторните, дигестивните, конјунктивалните и лимфоидните ткива.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е вирус кој содржи РНК од семејството Adenoviridae, со дијаметар од 70-90 nm.

Аденовирусите не се патогени за лабораториски животни и пилешки ембриони. Постои антигенска врска со месојадниот хепатитис вирус. Под дејство на 5% раствор на фенол, се инактивира по 10 минути, под дејство на 1% раствор на хлорамин, 3% раствор на водород пероксид - по 15-30 минути.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Болеста е честа кај месојадите од сите раси и возрасти, но младите животни на возраст од 2 недели до 4 месеци се најмногу подложни. Мачките се особено чувствителни.

Изворот на заразниот агенс се болни животни кои го излачуваат патогенот во надворешната средина, при кашлање, кивање, со назален исцедок и измет. Инфекцијата се јавува преку воздушни и прехранбени патишта и преку конјунктивата на очите, со директен контакт. Во зависност од начинот на пенетрација, се одредува местото на локализација на патогенетскиот процес.

Фактори на пренос се заразени остатоци од храна, вода, постелнина, воздух, предмети за нега, инвентар итн.

Кај возрасните животни, аденовирусот продолжува латентно, придружен со долг носител на вирусот. Кај младите животни, болеста се манифестира спорадично во ензоотични епидемии.

Имаше случаи на компликации на аденовирусната бактериска микрофлора.

Нема строга сезона, но карактеристична е стационарноста.

Смртноста меѓу или во форма на млади животни може да биде 10-15%.

ПАТОГЕНЕЗА. Првично, воспалителниот процес е локализиран во горниот респираторен тракт и конјунктивата. Вирусот потоа навлегува во крвотокот и долниот дел на белите дробови, предизвикувајќи пневмонија. Подоцна, кога процесот се генерализира како резултат на виремија, вирусот продира во епителот на тенкото црево, предизвикувајќи нивна лиза во текот на неговата репродукција.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација е 5-6 дена. Болеста обично започнува со постојана и продолжена треска, прогресивно кашлање и кивање поради локализација на примарниот процес во горниот респираторен тракт. Потоа има серозни исцедок од носот и очите, знаци на фарингитис, бронхитис, конјунктивитис. Некои животни развиваат оток на вратот, придружен со мали хеморагии на кожата. Кај кученцата, вознемирување на гастроинтестиналниот тракт е забележано во форма на дијареа измешана со крв. Времетраењето на болеста е од 2-4 дена до 2 недели.

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ. На обдукцијата се евидентирани мртви кучиња:

1. Серозен конјунктивитис и ринитис

2. Акутен катарален фарингитис и бронхитис

3. Фокална катарална бронхопневмонија со примарна лезија на средниот и каудалниот лобус

4. Фибрино-гноен перихепатитис и тонзилитис

5. Серозно-хиперпластичен лимфаденит на бронхијални, субмандибуларни и портални јазли

6. Катарлален гастроентеритис (кај кученца)

7. Хисто: инклузивни тела во епителните клетки на респираторниот тракт

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува земајќи ги предвид клиничките и епизоотолошките податоци, резултатите од обдукцијата со задолжителни лабораториски тестови. За да го направите ова, во лабораторијата се испраќаат назофарингеални секрети, брисеви со слуз од носната шуплина и фаринксот, примероци од крвен серум и измет. По смртта, труповите на малите животни се испраќаат во целина или на парчиња назален септум, трахеа, бели дробови, сегмент од тенкото црево со содржина и регионални лимфни јазли.

Лабораториските студии вклучуваат детекција на аденовирусен антиген во RIF и RSK, изолација на вирусот во клеточна култура со последователна идентификација во RID, RSK и RTNGA. Доколку е потребно, спроведете ја определувањето на типичната припадност на изолираните аденовируси во RN и RTNGA. Серолошката дијагноза се заснова на откривање на титри на антитела во студијата на спарени серуми во RNGA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Аденовирусот мора да се разликува од инфективен хепатитис, чума, парвовирусен ентеритис, кламидија, стрептококоза, ешерихиоза, пастерелоза, инфективен ринотрахеит и параинфлуенца, што се заснова на резултатите од лабораториските тестови.

ТРЕТМАН. Како специфични агенси, се користат терапевтски имуноглобулин и хиперимун серум. Дополнително, предвидена е употреба на лекови за патогенетска, симптоматска и имуностимулативна терапија. Третманот е детално опишан во претходните теми.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. По болеста се формира природен активен имунитет кој трае 3 години.

За да се создаде активен имунитет кај животните, се користат следните вакцини:

Вакцина против аденовирусни инфекции и кучешки парвовирусен ентеритис

2. Тетравак вакцина против кучешка темпера, инфективен хепатитис, аденовирус и парвовирусен ентеритис.

3. Вакцини „Мултикан-4“, „Мултикан-6“, „Гексаканивац“ и „Аденомун-7“.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Благосостојбата на фармите за крзно и расадниците се заснова на строго почитување на ветеринарните и санитарните правила за стекнување, одржување и работа на животни.

Сите увезени млади животни за замена мора да подлежат на серолошка контрола за присуство на специфични антитела во крвниот серум. Доколку се откријат серопозитивни животни, тие се третираат со хиперимун серум проследен со имунизација.

Кога ќе се најдат болни животни, тие веднаш се изолираат и се лекуваат. Клинички здрав - вакциниран.

Ѓубривото се дезинфицира со биотермална метода. За дезинфекција, се користи 2-3% топол раствор на натриум хидроксид, 2% раствор на формалдехид, прочистен раствор за белење кој содржи 3% активен хлор, 20% суспензија на свежо гасена вар.

Фармата за крзно се смета за безбедна во отсуство на болни животни, целосна имунизација и спроведување на финални ветеринарни и санитарни мерки.

БОЛЕСТ АЛЕУТ МИНК(ПЛАЗМОЦИТОЗА) (Morbus aleutica lutreolarum, плазмозитоза) е заразна, бавно напредувачка болест која се карактеризира со системска пролиферација на плазма клетките во црниот дроб, бубрезите и другите органи и ткива (плазмоцитоза), како и хеморагии од носната и усната шуплина, артритис и прогресивно слабеење.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е вирус кој содржи ДНК и припаѓа на семејството Parvoviridae. Едноставно е организиран, има облик на икозаедрон, со дијаметар од 20-25 nm и се карактеризира со пантропизам. Отпорен на етер, фреон, фенол, киселини, алкалии, ацетон.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Во природни услови, само визон се разболуваат, без разлика на пол и возраст. Вирусот може да опстојува во телото на лисиците, арктичките лисици, самурите, порове, кучињата, мачките без да предизвика видливи аномалии.

Изворот на заразниот агенс се болните визон и носители на вируси, во чие тело вирусот е содржан во сите органи и ткива и се излачува во надворешната средина со плунка, измет и урина.

Фактори на пренос се заразени предмети за нега, добиточна храна, комбинезони, вода и недеконтаминирани трупови од визон. Како механички носители служат мувите, инсектите што цицаат крв и птиците.

Патогенот може да се пренесе и вертикално и хоризонтално. Инфекцијата се јавува по дигестивни и воздушни патишта, со каснувања - преку оштетени мукозни мембрани и кожа, како и во матката и за време на парењето.

Најголема инциденца и смртност на визон се забележува во периодот од мај до јуни и во есен (септември) со почетокот на студеното време.

Болеста се карактеризира со изразена стационарност. Во свеж фокус, каде што се забележува прогресивна форма на смртност, смртноста може да достигне 70-80%, а во стационарен фокус, се забележува асимптоматска (непаразитна) инфекција.

ПАТОГЕНЕЗА. Во телото на визон, парвовирусот го стимулира системот на Б-лимфоцити и нивната интензивна пролиферација, како резултат на што плазма клетките и лимфоцитите се инфилтрираат во лимфните јазли, коскената срцевина, слезината, црниот дроб, бубрезите и другите органи.

Плазма клетките почнуваат да синтетизираат голема количина на имуноглобулини, кои, во присуство на комплемент, комуницираат со вирусот за да формираат имуни комплекси (вирус + имуноглобулин + комплемент), во кои вирусот ја задржува својата инфективна активност. Прицврстувањето на ѕидовите на артериите, капиларите на гломерулите на бубрезите, на површината на еритроцитите, имуни комплексите предизвикуваат развој на воспалителни процеси (гломерулонефритис, периартритис над дозирање, хепатитис). Во процесот на фагоцитоза на имуните комплекси од страна на макрофагите, вирусот се ослободува и повторно се активира. Инсуфициенција на Т-лимфоцити и недостаток на супресорни клетки придонесуваат за развој на тешка анемија поради распаѓање на црвените крвни зрнца.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација трае од 3-4 недели до 7-9 месеци. Текот на болеста е акутен, хроничен и латентен.

Акутен текбез карактеристични симптоми на болеста се забележува кај визон со геном на боја на алеут и кај визон од сафир на возраст од 3-5 недели, кои не добиле специфични антитела од нивните мајки (односно, женките биле здрави и не биле носители). . Овие кученца покажуваат знаци на пневмонија и умираат неколку часа подоцна од асфиксија. Смртноста е 50-80%.

хроничен текпридружена со дијареа. Во овој случај, столицата има црна катран боја (поврзана со крварење во цревата). Животните се жедни, што е знак за хронично воспаление на бубрезите. Во иднина, визите забележуваат крварење од носната и усната шуплина, забележуваат формирање на мали чирови на мукозната мембрана на усните, устата и тврдото непце, се појавува крварење на непцата. Во исто време, водата во алкохоличарите добива розова боја. Како резултат на постојана загуба на крв, кај животните се јавува анемија, видливите мукозни мембрани и влошките за шепите стануваат бледо розеви, понекогаш со иктерична нијанса.

Кај некои визон, координацијата на движењата е нарушена, се забележува пареза и парализа на екстремитетите. Смртта доаѓа од бубрежна инсуфициенција или како резултат на напластување на опортунистички инфекции: салмонелоза, колибацилоза, псевдомоноза итн.

Смртноста достигнува 20-30%.

Со латентен текима годишно намалување на плодноста на женките, има абортуси, празнини (недостасуваат) или губење на репродуктивните квалитети (карактеристичен знак за алеутската болест).

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ.

1. Исцрпеност

2. Крвавечки рани на непцата, тврдо и меко непце

3. Грануларна дегенерација на бубрезите, нефрозонефритис, со присуство на сиво-бели фокуси и хеморагии во нив

4. Атрофија на бубрезите (во форма на црница)

5. Дистрофија на црниот дроб, често со шема на морско оревче

6. Зголемување на слезината за 2-5 пати со присуство на сиво-бели фокуси во неа

7. Историја: изразена плазмацитоза во црниот дроб, бубрезите, слезината, лимфните јазли и коскената срцевина

ДИЈАГНОСТИКА. Комплекс: земајќи ја предвид епизоотолошката состојба, клиничките знаци, податоците од обдукцијата, хистоиспитувањето на внатрешните органи, со задолжителен серолошки преглед на крвниот серум RIEOF (реакција на имуноелектроосмофореза) и YAT (тест за аглутинација на јод), ензимска имуноанализа(АКО).

Во есен, недијагностициран стадиум на болеста е забележан кај 15-20% од заразените норки, а во периодот по одвикнувањето (јули-август) до 65%.

Дијагнозата се смета за утврдена: по откривање во хистолошки препарати карактеристични за оваа болест, плазма клетките се размножуваат во бубрезите, црниот дроб, слезината, лимфните јазли; зголемување на фракцијата на гама глобулин во крвниот серум од 15 на 50%; по добивањето на позитивни резултати во примероците YAT, RIEOF и ELISA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Алеутската болест на визон мора да се разликува од токсичната дистрофија на црниот дроб, која обично влијае на значителен дел од популацијата на визон, без оглед на нивната боја, придружена со голем отпад од животни.

Со токсична дистрофија, слезината и лимфните јазли не се зголемени, бубрезите се со униформа сиво-жолта боја, црниот дроб е светло жолт или глинест во боја.

Псевдомонозата се карактеризира со ненадеен почеток, висока заразност, обилно крварење од носот и устата и брза смрт на животното. Аутопсијата откри хеморагична пневмонија и пулмонален едем.

ТРЕТМАН. Нема специфични третмани. Спроведете симптоматски третман со антибиотици и сулфонамиди. Дополнително, се спроведува витаминска терапија (витамин Б 12 во комбинација со фолна киселина); Се администрираат гликоза, протеински хидролизати, раствори на електролити, имуносупресиви, кои овозможуваат чување визон до периодот на колење.

Имунитетот кај обновените норки не е формиран. Ефективни средства за активна превенција не се развиени.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Во просперитетните фарми се испитуваат норки кои штотуку умреле, биле принудени да бидат убивани и за кои постои сомневање дека ги заразиле норките, како и оние наменети за размножување (октомври). Дополнително, во таквите фарми, примероците на крв од женки без потомство (осомничени за болеста) се испитуваат во RIEOP секоја година во мај-јуни.

Кога ќе се постави дијагноза, сточарството се прогласува за неповолно и се воведуваат ограничувања.

Со цел да се идентификуваат серо-позитивни визони, примероците на крв од сите размножувачки визони се испитуваат 3 пати годишно: наесен (септември и октомври), кога е завршено главното стадо; во зима (јануари-февруари) и во периодот пролет-лето (март-април) по рутината и во мај-јуни - пред да се одвикнат кученцата. Во есента, серопозитивните норки се изолираат и се убиваат по созревањето на линијата на косата. Во јануари-февруари ги убиваат тие што реагираат позитивно. Серопозитивните визони идентификувани во третиот круг се изолирани (визон во лактација се чуваат заедно со потомството до созревањето на линијата на косата, обезбедувајќи спречување на понатамошно ширење на патогенот надвор од епизоотскиот фокус.

Во мај-јуни (по валање) беа прегледани женките кои недостасуваа (со празнини) и женките кои неуспешно чепкаа, како и кученца кај кои имаше голем отпад; Мажјаците кои не учествувале во рутата исто така се предмет на истражување.

Во декември е спроведена селективна студија на примероци од крв од визите на тие бригади, во кои есента нивото на позитивни испитаници беше повисоко од просекот за фармата. Во случај на откривање на серопозитивни визони, се пропишува вонредна студија во бараката каде што биле сместени животните кои реагирале. Серопозитивните животни се изолираат и убиваат по созревањето на линијата на косата.

Тековната дезинфекција се врши со 4% топол раствор на формалин или 2% раствор на глутаралдехид. Комбинезонот и предметите за нега се дезинфицираат во комора со пареа формалин или во автоклав најмалку еднаш неделно и после работа поврзана со масовно ловење визон.

Фармата се смета за просперитетна и ограничувањата се укинати по добивањето трикратен негативен резултат од планираните студии на крвниот серум на главниот и заменскиот фонд од визон според RIEOP.

САМОГОРЕЊЕ- хронично заболување кое се карактеризира со периодично возбудување, глодање на различни делови од кожата, мускулите, лигаментите, коските и опашката.

ЕТИОЛОГИЈА. Во моментов, вирусната етиологија на болеста е докажана, но биолошките, морфолошките и културните својства на вирусот не се целосно проучени.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Во природни услови, самогризањето е забележано кај лисиците, арктичките лисици, норките и самурите. Најподложни на болеста се младите животни на возраст од 30-45 дена. Кај возрасните животни, болеста е поретка.

Болните жени служат како извор на предизвикувачкиот агенс на инфекција. Кученцата родени од такви женки заостануваат во растот и развојот, а во иднина покажуваат изразена клиничка слика на самогризање.

Болеста се регистрира во секое време од годината, но почесто во пролет и особено во есен. Заразноста е слабо изразена. Патиштата на природна инфекција не се разјаснети.

Патогенезата на болеста не е проучена.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација се движи од 20-45 дена или повеќе. Болеста се карактеризира со ненадејност, акутен и хроничен тек.

Во случај на акутнаболното животно почнува да се врти на едно место, притоа испуштајќи карактеристично крцкање, го зграпчува врвот на опашката со забите, без да го наруши интегритетот на ткивата. По некое време, овие феномени исчезнуваат, а потоа се повторуваат повторно. Понекогаш болните животни ги гризат влакната од врвот на опашката и ја изложуваат.

Честопати, животните се обележани со остра возбуда, тие прават кружни движења, глодаат различни делови од телото, почнуваат да ја глодаат опашката од врвот, а потоа ги глодаат шепите и абдоминалниот ѕид. Ако болеста напредува, животното ги гризе ткивата околу коренот на опашката, изложувајќи го ректумот и отворајќи ја абдоминалната празнина, што доведува до развој на перитонитис, сепса и, на крајот, смрт.

Во хроничен текнападите на самогризање се повторуваат во различни интервали (5-30 дена или повеќе). Во периодот помеѓу нападите, не се забележуваат отстапувања од нормата.

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ. На трупот се пронајдени места за глодање. Кога се отвораат, тие наоѓаат:

1. Повреди (гризење) во пределот на опашката

2. Дегенерација на црниот дроб и бубрезите

3. Хиперплазија на слезината

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува врз основа на карактеристичните клинички знаци на болеста.

ТРЕТМАН. Специфични третмани не се развиени. Нанесете локален третман на рани со подмачкување со паста составена од 10 делови од стрептоцид и 1 дел од новокаина со додавање на вода.

Се препорачува на болните животни интрамускулно да се инјектираат 5% раствор на калциум хлорид и 10% раствор на калциум глуконат во доза од 1,5-2 ml, како и витамини од групата Б; субкутано 0,1% раствор на калиум перманганат во доза од 1,5-2 ml 3 дена по ред; 1-2% раствор на новокаина интрамускулно во доза од 0,5 ml 3 дена по ред.

Кај болните животни може да дојде до самолекување доколку се чуваат на земја, во корал.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Сите болни животни се изолирани и лекуваат, а наесен мора да бидат убиени поради крзно. Ако едно или повеќе кученца се болни во легло, целото легло се убива.

Кафезите, куќите, инвентарот се подложени на темелна дезинфекција.

За да се спречи болеста кај животните, неопходно е да се обезбеди урамнотежена и целосна исхрана.

МИНК ЕНЦЕФАЛОПАТИЈА. (Пренослива енцефалопатијавизон) (Encephalopatia lutreolarum) е бавно напредувачка болест која се карактеризира со долг период на инкубација, прогресивна дисфункција на централниот нервен систем и дегенеративни промени во мозокот.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на визон енцефалопатија не е изолиран. Сепак, беше откриено дека е сличен по физички и хемиски својства со патогенот на овча скрепи. Неговите димензии се помали од 50 nm.

Отпорен на УВ зраци, се вари 15 минути. Инфективната активност на патогенот опстојува 20 месеци складирање во 10% раствор на формалин.

Инциденцата се движи од 10-30% до 90-100%, смртноста е 100%.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Во природни услови, само визите се разболуваат. Засегнати се возрасни животни на возраст од една година и постари.

Патиштата на пренесување на патогенот не се прецизно утврдени, но се верува дека кога болните и здравите животни се чуваат заедно, тој или не се пренесува или се пренесува исклучително ретко.

Канибализмот придонесува за ширење на болеста.

Појавата на епизоотии е забележана по хранење на визон со месо контаминирано со патоген за овча скрепи.

Хрчаци, порове, пругасти сканки, ракуни, верверички и мајмуни се подложни на експериментална инфекција.

ПАТОГЕНЕЗА. Не е доволно проучен. Патогенот се акумулира главно во ткивата на лимфоидниот и централниот нервен систем, што доведува до отсуство на класичен клеточен и хуморален имунитет за воведување на инфективниот агенс.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Времетраењето на периодот на инкубација in vivo е 8-12 месеци. Со експериментална инфекција - 5-6 месеци.

Болеста се развива бавно и незабележливо и завршува фатално. На почетокот на болеста, суптилни отстапувања од нормално однесувањеживотни: понекогаш исчезнува инстинктот за одржување на чистотата, гнездото останува валкано, храната во фидерот се гази. Визоните доживуваат одредени тешкотии при голтање. Честопати животните стануваат повозбудливи и бесцелно трчаат околу кафезот. Женките занемаруваат да се грижат за кученца и овој знак често се открива пред другите. Опашката, по правило, се наоѓа над грбот, има животни со силно осакатени опашки. Наскоро се развиваат симптоми на нарушена моторна координација,

одењето станува вкочането, а одењето е несигурно, се забележуваат растреперени, отсечени движења на задните екстремитети, понекогаш конвулзии, животните ја гризат опашката, движејќи се во круг. Потоа напредуваат нарушувањата на движењето, наскоро животното целосно ја губи способноста да се движи. Во последната фаза на болеста, животните седат во аголот на кафезот, прилепувајќи ги забите за мрежестата жица и можат да останат во оваа положба долго време. Во овој период тие се на подот поспана состојбано лесно може да се разбуди. Често се забележува благ тремор. Видот, слухот, тактилната чувствителност обично не се нарушени, рефлексот на неил е зачуван. Болеста трае 3-6 недели и завршува со смрт. Мажјаците обично умираат пред женките. Различни неповолни услови ја забрзуваат смртта на животните.

Можен е асимптоматски тек на болеста, во кој се забележуваат периодични одбивања на храна и прогресивна изнемоштеност.

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ. Кога ги отворате труповите на мртвите животни, внимавајте:

1. Егзикоза и слабеење

2. Смалување на слезината

Анемија и церебрален едем

4. Историја: вакуоли во мозокот и астроцитоза кај невроглија, особено карактеристична е вакуолизацијата на невроните во сивата материја на церебралниот кортекс

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата на енцефалопатија се утврдува врз основа на клинички знаци, епизоотолошки податоци и резултати од хистолошки преглед на мозокот.

За хистолошки преглед, се избираат парчиња амони рогови, церебралниот кортекс во регионот на латералната комора. Материјалот е фиксиран во 10% неутрален раствор на формалин.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. При поставувањето на дијагнозата, визон енцефалопатија мора да се разликува од само-гризење, при што се разболуваат кученца од 30-45 дена и возрасни животни, додека енцефалопатија се манифестира само кај возрасни животни. Кога се само-гризат, норките често, покрај тоа, наоѓаат повреди кои се отсутни кај енцефалопатија.

ТРЕТМАН. Не е развиен.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Засегнатите норки не развиваат имунолошки одговор. Специфични превентивни мерки не се развиени.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Главната превентивна мерка

Добра работа е ветеринарната и санитарната контрола на месото што им се доставува на визите, како и строгата контрола на набавката на визон од безусловно просперитетна фарма.

Доколку постои сомневање за енцефалопатија, секојдневно се врши клинички преглед на животните, болните и сомнителните за болеста се префрлаат во одделот за изолација до периодот на колење. По нивното ослободување, клетките се третираат со 5% раствор од сулфур-карболна смеса или со оган со дувалка.

Труповите на мртвите животни, како и трупови и кожи без вредност, се запалени или фрлени во јамата Бекари.

Ѓубривото се дезинфицира биотермално.

КРЗНО ЕНЕЦЕФАЛОМИЕЛИТ(Енцефаломиелитис bestiarum natarum) е акутна вирусна болест на животните кои носат крзно, која се карактеризира со оштетување на централниот нервен систем.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е ДНК вирус од семејството Adenoviridae, има форма на икозаедрон, со големина од 55-96 nm.

Во секретите од болни животни, вирусот опстојува до неколку месеци, во органите на болните животни - до 4-6 месеци. На температура од 60 ° C, се уништува за 3-5 минути, на 100 ° C - веднаш. Формалин, алкалии, лизол, фенол, кои се користат во нормални концентрации, го деактивираат вирусот по 30 минути. Вирусот е отпорен на антибиотици.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Под природни услови, сребрено-црните лисици, арктичките лисици и самурите се подложни на енцефаломиелитис, главно на возраст од 8-10 месеци.

Недостатокот на витамини Б во исхраната драматично ја намалува отпорноста на животните на инфекции.

Изворот на заразниот агенс се болните животни, како и женките кои носат вируси, кои можат да го исфрлат вирусот неколку години. Кај болните животни, вирусот опстојува долго време во епителот на горниот респираторен тракт и се излачува со назален исцедок.

Болеста се пренесува преку контакт, како и со парење на животни, преку заразен инвентар, храна и персонал за одржување.

Обично инфекцијата започнува во различни делови на фармата во јуни, полека се шири и достигнува максимум по околу 3 недели и трае до декември, односно до колење на животните.

Откако се појави во домаќинството, енцефаломиелитисот обично станува стационарна болест.

Нема сезонска сезонска состојба.

Смртноста кај кучињата достигнува од 10-20% до 36% или повеќе.

ПАТОГЕНЕЗА. При експериментална инфекција, вирусот се открива во централниот нервен систем на 4-ти ден, а клиничките знаци на болеста се појавуваат на 5-ти ден. Во овој период, тој е содржан во црниот дроб, слезината, лимфните јазли, крвта и епителот на горниот респираторен тракт. Вирусот предизвикува дегенеративни промени во централниот нервен систем, што го одредува комплексот на симптоми на болеста.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација за природна инфекција се движи од 4 дена до 3 месеци, со експериментална инфекција трае до 30 дена.

Клиничките знаци на болеста се различни.

Фулминантен тек на болестасе карактеризира со ненадеен почеток на конвулзии (често епилептични) и смрт на животни.

Во случај на акутнавреметраење на болеста до 3 дена. Нервните нарушувања се главните клинички симптоми. Тие може да се појават несоодветно, без прекурсори или да се развијат во позната низа пред почетокот на епилептичните напади (конвулзии). Понекогаш болеста започнува со одредено намалување на апетитот, вознемирување на гастроинтестиналниот тракт во форма на дијареа.

Болеста може да се манифестира и со поспаност, намалена подвижност, а потоа брзо напредува. Животното стои со наведната глава и полузатворени очи, понекогаш потпирајќи ја главата на земја. Со развојот на болеста долго време лежи во поспана состојба (сублетаргија). Плунката се пени на усните. Оваа состојба се претвора во летаргија и завршува со смрт на животното.

Во други случаи, животното одеднаш почнува да се тетерави, се забележува зголемена ексцитабилност, кога животното ја допира кожата со стап, животното се тресе и налутено го грицка. Одделни мускулни групи конвулзивно се собираат, зениците се шират, животното паѓа, чука во конвулзивни конвулзии (епилептичен напад) со ослободување на пенеста плунка. За време на напад, пулсот е нагло забрзан, дишењето е тешко. Нападите може да се повторуваат во различни интервали, неколку пати на ден, во траење од 3-5 минути, по што феномените на возбуда се заменуваат со општа депресија. Забележана е нестабилност на одењето, животното полека се движи, наидува на разни предмети. Температурата на телото е во нормални граници или малку зголемена. Понекогаш доаѓа до изразено чешање на кожата, слично на она кај Ауески-овата болест. Животното најпрво малку ја гребе областа која чеша, а потоа може да го изгриза абдоминалниот ѕид, опашката и другите делови од телото. Понекогаш кератитисот се појавува со формирање на ѕиден око. Често се забележуваат дијареа и кружни (манежи) движења кои траат со часови. Може да се развие пареза, а потоа и парализа на екстремитетите.

Акутен тексо оштетување на централниот нервен систем обично завршува со смрт на животните и преовладува на почетокот на избувнувањето. Респираторното зафаќање е ретко. На крајот од избувнувањето, болеста е субакутна и хронична. Во исто време, апетитот е нарушен, се забележува вознемиреност на гастроинтестиналниот тракт, напредува слабеењето, понекогаш се забележува конјунктивитис. Текот на болеста во овие случаи трае 15-30 дена и до неколку месеци. Во исто време, жените имаат абортуси, неуспешно тепање. Младите животни во овие случаи умираат во првите денови од животот.

Значителен дел од опоравените животни долго време остануваат носители на вируси. Болеста кај нив зазема латентна латентна форма со периодични рецидиви.

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ. Кога ги отвораат труповите на мртвите животни, тие откриваат:

Minks:

1. Хеморагична дијатеза

2. Конгестивна хиперемија на црниот дроб

3. Слезината не е променета

4. Едем и хиперемија на мозокот

5. Хеморагии во продолжениот мозок и 'рбетниот мозок

6. Катарлален гастроентеритис

Кај арктичките лисици и лисици:

1. Хеморагична дијатеза

2. Оток на тимусот и хеморагии во него

3. Тешка хиперемија на менингите

4. Катарлален, ерозивен и улцеративен гастритис

5. Конгестивна хиперемија на црниот дроб

Хистоиспитувањето во ЦНС открива три типа на промени: некробиотски (микронекроза, демиелинизација), васкуларно-воспалителни (периваскулитис) и пролиферативни (фокална пролиферација на мезоглија, хистиоцитоза на макроглија).

ДИЈАГНОСТИКА. При поставувањето на дијагнозата се земаат предвид епизоотолошките податоци, клиничките знаци и патолошките промени. Спроведете бактериолошки преглед за да се исклучат бактериски инфекции.

Тие ставаат биоанализа, инфицирајќи лисици, млади кученца од кучиња (4-8 недели) со емулзија на мозокот.

За дијагностика, неодамна почнаа да се користат реакцијата на таложење на агар гел и методот на флуоресцентни антитела, кои овозможуваат да се постави дијагноза во рок од 1-3 дена.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Неопходно е да се исклучат чума, лептоспироза, токсоплазмоза, беснило, Аујешка болест и труење.

ТРЕТМАН. Не е развиен. Во субакутен тек на болеста се користи хиперимун серум во доза од 10-15 ml по глава.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Опоравените животни стекнуваат силен имунитет.

За активна имунизација, тестирана е вакцината за ткивен формол на И.А. Бузинов, која штити 70-80% од имунизираните животни од болеста.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Кога ќе се појави некоја болест, економијата се прогласува за неповолна и и се наметнуваат ограничувања.

Стадото се рехабилитира од животни кои носат вируси. Од стадото за размножување се убиваат женки чии кученца умреле или имале случаи на болеста заедно со малите, како и женките кои абортирале и испразниле.

Болни и сомнителни животни се изолирани.

Кафезите и куќите се дезинфицираат со оган со дувалка, 10-15% раствор на свежо гасена вар, 2% раствор на каустична сода. Почвата под клетките е покриена со белило.

Ѓубривото се дезинфицира биотермално.

Фармата е прогласена за безбедна за енцефаломиелитис во отсуство на нови случаи на болести кај животните, отстранување на животните кои носат вируси и завршување на конечните ветеринарни и санитарни мерки.

ВИРУСНА ХЕМОРАГИЧНА БОЛЕСТ НА ЗАЈАЧОТ (РАБИН)(„некротичен хепатитис“, „хеморагична пневмонија“ кај зајаци) е акутна, високо заразна болест која се карактеризира со хеморагична дијатеза во сите органи, особено во белите дробови и црниот дроб.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е вирус кој содржи РНК од семејството Caliciviridae. Големина на вирион 28-33 nm, икозаедрална форма, високо вирулентна. Вирусот е способен да предизвика формирање на неутрализирачки, врзувачки за комплемент, анти-хемаглутинирачки и други антитела во телото на животното, кои може да се откријат 4-5 дена по вакцинацијата на зајаците. Вирусот е отпорен на етер, хлороформ, инактивиран со 0,1% раствор на формалин во текот на денот.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Само зајаците се чувствителни на патогенот, без разлика на расата и полот, меѓу кои најчувствителни се возрасните со тежина од 3,0-3,5 kg. Во загрозените фарми, младите зајаци до 1,5 месеци, по правило, се отпорни на болеста, но кога ќе наполнат повеќе од 2 месеци, може да се разболат и да умрат.

Изворот на инфективниот агенс се болни и оздравени зајаци, како и оние во периодот на инкубација и фазата на закрепнување. Вирусот се ослободува во околината со издишување од носот и устата.

Инфекцијата се јавува главно преку респираторниот пат кога болните и здравите животни се чуваат заедно.

Фактори кои придонесуваат за ширење на патогенот се:

Увоз на заразени животни кои се во период на инкубација, фаза на закрепнување или носител на вирусот;

Контакт на здрави зајаци со заразени животни на изложби, саеми, пазари, за време на парење;

Употреба без деконтаминација на заразениот транспорт за транспорт на зајаци, суровини или добиточна храна;

Концентрирана добиточна храна заразена на местата за набавка со инфективен агенс при примање заразена кожа од зајаци;

Растителна храна заразена со болни зајаци;

Претпријатија за преработка на кожи од зајаци, подлоги од крзно, кланици кои не го дезинфицираат производниот отпад;

Претпријатија за производство на месо и коскено брашно, производство на добиточна храна од отпадоци од храна, секундарни суровини.

Кај оваа болест нема изразена сезонска состојба, се карактеризира со стационарност.

Морбидитетот достигнува 70-80% со 90-100% смртност.

ПАТОГЕНЕЗА. Не е доволно проучен.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Кај зајаците, периодот на инкубација трае 48-72 часа, понекогаш и до 120 часа, болеста речиси не се манифестира клинички.

Со суперакутен протокОбично надворешно здравите зајаци прават неколку конвулзивни движења со своите екстремитети и умираат. Температурата на телото е во нормални граници, апетитот е зачуван.

Во случај на акутнаболест, 2-4 дена по инфекцијата, зајаците покажуваат знаци на депресија, нарушувања на нервниот систем, возбуда, наведнување на главата наназад, респираторен дистрес, животните стенкаат и чкрипат. Непосредно пред смртта се појавуваат жолто-црвени исцедок од носните отвори. Времетраењето на болеста е 1-2 дена.

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ. За време на обдукцијата на починатите

животните ги покажуваат следните промени:

1. Хеморагична дијатеза

2. Акутен катарален ринитис, ларингитис, трахеит со пена крвава течност во луменот на душникот, гркланот

3. Катарално-хеморагична пневмонија и хеморагии во белите дробови

4. Зголемување на слезината (тоа е во темна цреша боја со карактеристична виолетова нијанса)

5. Серозно-хеморагичен лимфаденит

Конгестивна хиперемија, грануларна и масна дегенерација на црниот дроб

7. Конгестивна хиперемија, грануларна дистрофија на бубрезите и хеморагии во нив

8. Катарално-хеморагичен гастроентеритис со хеморагии на серозните мембрани

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата на VGBK се поставува врз основа на клинички и епидемиолошки податоци, патолошки промени и лабораториски резултати, за што засегнатите внатрешни органи се испраќаат во лабораторија.

Позитивна дијагноза за VGBK се поставува врз основа на серолошки тестови на RHA, RDSK, RZGA и ELISA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. ВГБК мора да се разликува од пастерелоза, салмонелоза, колибацилоза, миксоматоза, еимериоза, труење итн.

ТРЕТМАН. При развивање на првите клинички знаци на болеста се користи специфичен серум против ХБВ, кој се администрира еднаш, субкутано во волумен од 0,5 ml.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Утврдено е дека пасивниот имунитет кај зајаците до 30 дена добиен од имунизирани зајаци им обезбедува 100% заштита, а на возраст од 50-60 дена, имунитетот на болеста е 70-80%.

По болеста на животните, се зачува доживотен имунитет.

За да создадете активен имунитет, користете:

1. Инактивирана ткивна алуминиум хидроксид формол вакцина, која се администрира на зајаци стари 45 дена интрамускулно или субкутано, во волумен од 0,5 ml. Имунитетот се јавува на 3-ти ден и трае најмалку 12 месеци.

2. Сува поврзана вакцина против миксоматоза и VGBK.

3. Инактивирана поврзана вакцина против пастерелоза VGBK.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. За да се спречи VGBK, неопходно е строго да се почитуваат ветеринарните и санитарните правила за прифаќање, транспорт и преработка на зајаци и зајачки суровини; навремено спроведување на закажани превентивни вакцини; не е дозволено заедничко складирање на кожи и храна за зајаци; задолжително миење и дезинфекција возилапо транспорт на зајаци и зајачки суровини.

При дијагностицирање на ХБВфармата (фармата) се прогласува за неповолна и се поставуваат ограничувања на кои ЗАБРАНЕТО:

Увоз и извоз на зајаци, производи од нивно колење, кожи, пената;

Прегрупирање на зајаци;

Организација на изложби, саеми и други настани поврзани со акумулација на зајаци;

Трговија со зајаци, производи од нивно колење, кожи;

Размена на животни помеѓу одгледувачи на зајаци;

Функционирање на станици за размножување зајаци;

Хранење на зајаци без деконтаминација на отпад од пазари, угостителски пунктови, пионерски кампови;

Одржување состаноци и конференции на одгледувачи на зајаци.

Во неповолна точка, тие вршат:

Точно сметководство на целата популација на зајаци;

Внимателно клиничко испитување на целиот добиток за да се идентификуваат болните животни;

Колење на болни и сомнителни животни со бескрвна метода;

Отстранување на трупови;

Темелно механичко чистење и дезинфекција на просториите во кои се чувале горенаведените животни;

Присилна имунизација на преостанатиот условно здрав добиток;

Кожите на зајаци собрани во неповолна точка се испраќаат во фабрика за преработка за дезинфекција, заобиколувајќи ги базите и складиштата.

Во отсуство на вакцина, главниот ветеринар на областа дава предлог до извршниот комитет за колење на сите зајаци во обесправена област. Болните и млади зајаци помлади од 2 месеци се убиваат со бескрвна метода и се отстрануваат заедно со кожата.

Возрасните зајаци се колат за месо директно во неповолна точка, со што се спречува ширењето на болеста.

Труповите на зајаци убиени за месо се варат, главите, шепите, внатрешните органи и крвта се уништуваат со горење или се закопуваат на длабочина од 1,5-2 m со прелиминарен третман со средства за дезинфекција.

Ѓубривото, постелнината, остатоците од храна, инвентарот со мала вредност се палат или третираат со средство за дезинфекција и се закопуваат на длабочина од 1,5-2 m.

При извршување на тековната дезинфекција, се користи 5% раствор на хлорамин, 2% раствор на формалдехид, прочистен раствор на белило што содржи 5% активен хлор, 1% раствор на глутаралдехид. Средствата за дезинфекција се користат 2-3 пати со изложеност од најмалку 3 часа.

Ограничувањата се отстрануваат 15 дена по последниот случај на болеста или уништувањето на болните зајаци, вакцинацијата и конечните ветеринарни и санитарни мерки.

Увозот на зајаци во поранешната неповолна точка и загрозената зона е дозволен по укинувањето на ограничувањата, но не порано од 15 дена од нивната вакцинација со инактивирана ткивна вакцина.

МИКСОМАТОЗА НА ЗАЈАЦИТЕ(Myxomatosis cuniculorum) е акутна, високо заразна болест на зајаците, која се карактеризира со воспаление на мукозните мембрани, едематозна желатинозна инфилтрација на поткожното ткиво во главата, вулвата, анусот и другите делови од телото, како и висока смртност.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е вирус кој содржи ДНК од семејството Poxviridae. Според морфолошките својства, тој не се разликува од вирусот на вакцинија. Формата на вирусот е во облик на тула, големина 390x260 nm, вклучува пет антигени.

Во имунолошки и антигенски аспект, тоа е поврзано со предизвикувачкиот агенс на зајачката фиброматоза, поради што зајаците кои се опоравиле од фиброматоза стекнуваат имунитет на миксоматоза.

Вирусот добро се развива на ткивни клеточни култури на зајаци, албино стаорци, заморчиња, хрчаци, луѓе, на хориоалантоичната мембрана на пилешки ембриони (се формираат пупки).

Вирусот е чувствителен на етер, формалин и алкалии. Греењето на температура од 55 ° C го убива за 25 минути. На 8-10 o C, вирусот опстојува 3 месеци, кај трупови - 7 дена, во земја во зима - до 10 недели, во кожи сушени на 15-20 o C - до 10 месеци. Се чува замрзнато повеќе од две години.

ЕПИЗООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Најподложни на болеста се домашните и дивите зајаци, без разлика на расата, полот и возраста, кај кои болеста се манифестира како генерализирана инфекција.

Изворот на инфективниот агенс во индивидуални домаќинства, фарми за зајаци и во лаборатории се болни и оздравени зајаци кои го излачуваат вирусот со исцедок од носот и очите.

Кај пациенти, вирусот се наоѓа во крвта, кожата, поткожниот едем и паренхимните органи.

Главниот резервоар на патогенот во природата се дивите зајаци, како и зајаците. Вирусот на миксоматоза се шири меѓу нив со механички пренос преку членконоги, предизвикувајќи бенигна локализирана фиброма. На ист начин, може да се пренесе и на домашните зајаци, но тие имаат генерализирана форма со висока смртност.

Механички носители на вирусот на долги растојанија (до 500-1000 km во рок од 1-2 недели) можат да бидат луѓе поврзани со трговија со животни и кожи, возила, грабливи цицачи, птици.

Епизоотијата на миксоматоза се јавува во секое време од годината, но болеста е најтешка во влажни и ладни лета. Во такви услови, вирусот може да остане одржлив долго време.

Зајаците кои долго време биле болни остануваат носители на латентен вирус, кој може повторно да се активира со различни форми на стрес и да предизвика нови изливи на болеста.

ПАТОГЕНЕЗА. Во случај на инфекција на кожата, вирусот навлегува во регионалните лимфни јазли преку лимфните садови по околу 48 часа, а во крвотокот по 72 часа и потоа се локализира во црниот дроб и слезината. По интензивна репродукција, секундарната виремија се развива во паренхимот на црниот дроб и слезината, што резултира со лезии на кожата и мукозните мембрани. Вирусот е откриен: во кожата и тестисите на 4-ти ден, во конјунктивата и во вулвата - по 5 дена. Со комплициран тек на болеста, се јавува акутна катара на респираторните органи.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација трае 2-28 дена. Текот на болеста е акутен, инциденцата е 95-100%. Миксоматозата може да се појави во две форми: класична, која се карактеризира со појава на желатинозен едем на телото и нодуларна (нодуларна), во која се појавуваат ограничени тумори.

Класичен обликпродолжува малигно, како по правило, со 100% смртност, а нодуларното е придружено со побениген тек, иако смртноста кај него е исто така висока (70-90%).

Првите знаци на миксоматоза се карактеризираат со хиперемија на кожата во форма на дамки или појава на туберкули во очните капаци и на ушите. Кај болните животни се јавува акутен серозно-гноен конјунктивитис и едем на очните капаци, прво се ослободуваат мукозните мембрани од двете очи, а потоа гноен одлив, предизвикувајќи лепење на очните капаци (се развива билатерален блефароконјуктивитис). Во пределот на главата, анусот, гениталиите, грбот и другите делови од телото, се појавува оток на кожата и основните ткива со големина од 3-4 см, како и јазли на кожата. Мажјаците имаат орхитис. Предниот дел на главата, особено во пределот на очите и ушите, отекува, кожата на овие места се собира во ролери, како резултат на што главата на зајакот наликува на глава на лав ( „поглед на лав“). До 9-11-тиот ден од болеста, процесот го достигнува својот максимален развој. Се јавува ринитис, пневмонија, шмркаат животните, се појавува отежнато дишење и цијаноза на мукозните мембрани. На главата и градите, екстремитетите, на страните на телото се појавуваат повеќе тумори (со големина на грав или повеќе), кои спојувајќи се еден со друг, на зајакот му даваат грда форма. На 10-14-тиот ден од болеста, на местото на нодуларните израстоци се формираат фокуси на некроза, кои, по закрепнувањето, постепено заздравуваат во текот на 3-4 недели.

Апетитот кај пациентите првично е зачуван, но со развојот на болеста се појавува угнетување, одбивање на храна и поспаност. Температурата на телото се зголемува до 41,5 ° C, а подоцна станува нормална. Дишењето и голтањето се отежнато. Во нодуларна форма, температурата често е во рамките на физиолошката норма.

Обично кај возрасните животни болеста трае 10-14 дена, а кај младите до една недела. Ако болеста се појави за прв пат, само неколку поединци закрепнуваат.

Со долготраен тек на болеста, миксоматозата кај зајаците се манифестира главно во нодуларна форма. Во исто време, на кожата на пациентите се наоѓаат само индивидуални миксомски јазли, кои последователно се збрчкаат и постепено се решаваат.

ПАТОЛОШКИ ПРОМЕНИ. Аутопсијата на зајаци кои паднале од миксоматоза открива:

1. Фокални формации слични на тумор и желатинозни инфилтрати во поткожното ткиво на трупот, вратот, главата, екстремитетите и во пределот на гениталиите

2. Серозно-хеморагичен спленитис и лимфаденитис

3. Едем и фокална катарална бронхопневмонија

4. Гноен блефароконјунктивитис

5. Цијаноза на видливи мукозни мембрани

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува врз основа на карактеристични клинички знаци, патолошки промени, епидемиолошки податоци и лабораториски резултати. Парчиња од паренхимните органи или цел труп и погодените области на кожата се испраќаат во ветеринарна лабораторија во 10-15% раствор на формалин (за хистоиспитување) и во термос со мраз. Истовремено се преземаат мерки за спречување на ширење на заразниот агенс.

Хистолошки преглед на јазли и едематозни области открива ткивна хиперемија, хеморагии, проширување на лимфните садови, зголемување на бројот на фибробласти, формирање на миксомни (мукозни) клетки и цитоплазматски ацидофилни подмножества. Масното ткиво во областите на пролиферација на здрави клетки не е откриено. Васкуларниот ендотел е ексфолиран, како резултат на што се зголемува нивната пропустливост. Мускулите се во состојба на атрофија, миолиза, меѓумускулните влакна се инфилтрирани со клеточни елементи. Во миокардот, белите дробови и тестисите, често се забележуваат специфични инфилтрати, кои се состојат од миксомни (мукозни) клетки.

Со негативни резултати од хистолошкиот преглед и отсуство на карактеристични клинички знаци на болеста, се става биолошки примерок. Во исто време, здрави зајаци инфицирани со патолошки материјал умираат на 3-6-тиот ден со карактеристични клинички знаци на миксоматоза.

Неодамна, се користат и серолошки методи на истражување - имунофлуоресценција, RSK, RDP, RN и ELISA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА. Оваа болест мора да се разликува од стафилококоза („скитничка пемија“) и сипаници.

Апсцеси кај стафилококоза за разлика од миксоматозните лезии

ТРЕТМАН. Не е развиен.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Опоравените зајаци стекнуваат долгорочен имунитет. Кај зајаците родени од болни женки, се создава колострален имунитет кој трае до пет недели.

За активна имунизација, се користи вакцина за сува жива култура од сојот Б-82 против миксоматоза. Се препорачува за профилактичка имунизација на клинички здрави зајаци во просперитетни, загрозени и неповолни фарми и населби за миксоматоза.

Во просперитетни и загрозени фарми, возрасните зајаци се имунизираат еднаш. Имунитетот доаѓа на 9-1 ден и трае 9 месеци. Младите животни се вакцинираат од 1,5 месеци и се ревакцинираат по 3 месеци.

Во загрозените фарми и населени места, клинички здравите зајаци и зајаци се вакцинираат од 28 дена, а по 3 месеци младите се ревакцинираат. Зајаците се вакцинираат во секое време од бременоста.

Кај вакцинирани животни кои се во период на инкубација, може да има случаи на клиничко заболување. Таквите животни се убиваат и палат со нивната кожа.

Строго е забрането да се вакцинираат клинички болни зајаци, а не се вакцинираат и неухранети животни и зајаци со покачена телесна температура. Вакцинации се препорачуваат напролет пред појавата на главните носители на патогенот - комарците.

Вакцината се администрира интрадермално со помош на вбризгувач со две иглички, кој се потопува во разредената вакцина, а потоа со неа се пробива аурикулата на зајакот. внатрена ниво на горната третина во областа без влакна; може да се администрира интрамускулно во доза од 1 ml во пределот на внатрешната страна на бутот.

Во отсуство на едновалентна вакцина, се користи поврзана сува вакцина против миксоматоза и вирусна хеморагична болест кај зајаците, која се администрира еднаш на зајаци стари 45 дена на безбедни и загрозени точки. Во неповолни случаи се ревакцинираат по 3 месеци, интрамускулно или субкутано во доза од 0,5 ml, интрадермално 0,2 ml.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. За да се спречи миксоматоза кај зајаци, ветеринарните специјалисти на фармите мора строго да ги почитуваат мерките предвидени со Основните ветеринарни и санитарни правила за фарми за одгледување зајаци.

Сите фарми мора да работат на принципот на затворени претпријатија. Ветеринарите треба да спроведат посебни ветеринарни мерки предвидени со плановите на фармите, насочени кон спречување на болеста на зајаците со миксоматоза.

Ако кај зајаците се открие болест со знаци на миксоматоза, ветеринарот на фармата мора веднаш да го извести главниот ветеринар на областа и пред неговото пристигнување да преземе мерки за да се запре продажбата на зајаци и производи од нивното колење, како и да се забрани влез на територијата на фармата на секаков вид транспорт и излез на услужен персонал надвор од фармите без соодветен ветеринарен третман.

Кога ќе се постави дијагноза на миксоматоза, фармата (населбата) се прогласува за неповолна и се воведува карантин.

Според карантинот ЗАБРАНЕТО:

Увоз во обесправените области и извоз од нив на зајаци, производи од нивно колење, кожи, пената, инвентар и добиточна храна;

Прегрупирање на животните во рамките на фармата;

Пристап на луѓе, со исклучок на услужен персонал, до територијата на фарми каде што се чуваат зајаци;

Одржување изложби, како и трговија со зајаци, производи од нивно колење, кожи, шунка и нивна подготовка во загрозена област и загрозена зона.

Во неповолна точка, поставени се безбедносни и карантински пунктови со деноноќна должност; на влезот на територијата на економијата се опремени бариери за дезинфекција, кои се полни со 3-5% раствор на натриум хидроксид; преземаат мерки за спречување на влез на домашни и диви животни во фармата. Дезинсекција се врши секојдневно во просториите на зајаци, како и во околината.

Сите зајаци во неповолна точка се поделени во две групи:

Болни и сомнителни за болеста;

Животни за кои постои сомневање дека се заразени.

Животните од првата група се убиваат на лице место и се палат заедно со кожите. Се палат и ѓубриво, постелнина, остатоци од добиточна храна, контејнери и инвентар со мала вредност.

Зајаците од втората група се колат за месо директно во неповолна точка на специјално опремена локација. Месото по 1,5 часа готвење се користи за храна, внатрешните органи се палат или се отстрануваат.

За дезинфекција на зајаци, се користат кафези, инвентар, 3% раствор на натриум хидроксид, 3% раствор на комерцијален формалин, прочистен раствор на белило што содржи 2% активен хлор итн.

Во дисфункционална точка, сите преостанати клинички здрави зајаци се вакцинирани против миксоматоза и се преземаат збир на ветеринарни и санитарни мерки за да се спречи ширењето на патогенот на миксоматоза.

Карантинот од неповолна точка за миксоматоза се отстранува 15 дена по последниот случај на болеста и уништувањето на болните зајаци во него, вакцинацијата и конечните ветеринарни и санитарни мерки.

По укинувањето на карантинот, остануваат следните привремени ограничувања:

Увозот на зајаци во поранешната неповолна точка е забранет за 2 месеци;

До загрозената зона - во рок од 1 месец по укинувањето на карантинот.

ПРЕДАВАЊЕ « Болести на крзнени животни »

План за предавање:

1. Болести на дигестивниот систем

1.1 Гастритис

1.2 Гастроентероколитис

1.3 Пептичен улкус на желудникот

1.4 Хепатитис

1.5 Хепатоза

3. Болести на уринарниот систем

3.1 Жад

3.2 Гломерулонефритис

3.3 Нефроза

3.4 Уроциститис (воспаление на мочниот меур)

3.5. Уролитијаза

3.6. Хематурија

4. Метаболички нарушувања

Од незаразните болести на крзнените животни кои се одгледуваат во заробеништво, посебно место заземаат болестите поврзани со метаболички нарушувања, а кај младите животни - болестите на органите за варење и дишење. 1. Болести на дигестивниот систем

1.1 Гастритис

Воспаление на гастричната слузница со нарушување на структурата, секреторните, моторните и ендокрините функции.

Низводниот гастритис е акутен и хроничен.

Болеста може да се појави со зголемување на киселоста ( хиперациден гастритис), намалување (хипокиселински гастритис) или со отсуство на хлороводородна киселина во гастричниот сок (анакиден гастритис), со нормална содржина на хлороводородна киселина во однос на позадината на намалување на формирањето на пепсин (нормациден гастритис). Има случаи кога и хлороводородна киселина и пепсин (ахилија) отсуствуваат во гастричниот сок.

Етиологија.

Акутен гастритис може да настане како резултат на брзо и алчно јадење храна, болести на забите и оралната слузница. Воспаление на желудникот може да се појави при хранење топла, ладна (замрзната) или расипана храна (кисела, мувлосана, скапана, која содржи токсични материи). Прекумерното хранење на животното е исто така честа причина за гастритис. Понекогаш акутниот гастритис е последица на транзицијата на воспалителниот процес од цревата, хранопроводникот, црниот дроб или панкреасот.

Хроничниот гастритис се јавува како резултат на дејството на егзогени и ендогени фактори на желудникот.

Егзогени фактори: прекршување на режимот на хранење, хранење премногу топла, ладна, механички и хемиски иритирачка храна; долготрајна употреба на лекови кои го иритираат желудникот (резерпин, нестероидни антиинфламаторни лекови, глукокортикоиди, антибиотици,

сулфонамиди, итн.); campylobacter, црви, невропсихички стрес, нелекуван акутен гастритис, алергија на храна.

Ендогени фактори: воспалителни болестиабдоминални органи, хронични инфекции, болести ендокриниот систем(надбубрежна инсуфициенција, дијабетес мелитус, болест на тироидната жлезда, хиперпаратироидизам, панкреатитис), метаболички нарушувања (хиповитаминоза, микроелементоза), недостаток на железо, болести што доведуваат до ткивна хипоксија (кардиоваскуларна и респираторна инсуфициенција, пулмонален емфизем, хроничен бронхитис) , автоинтоксикација и ослободување на супстанции од гастричната слузница (ацидоза кај дијабетес мелитус, бубрежна инсуфициенција), генетски фактор.

Патогенеза.

Гастритисот предизвикува рефлексни нарушувања на активноста на желудникот и придружните органи - цревата, црниот дроб, панкреасот.

Составот и количината на гастричниот сок, неговата киселост зависат од распространетоста на патолошкиот процес во желудникот и состојбата на ексцитабилност на неговите жлезди. Спазам на пилорусот и срцевиот сфинктер, напнатост или релаксација на ѕидовите на желудникот го возбудуваат центарот за повраќање, се јавува подригнување и повраќање. Повреда на секреторно-моторната активност на желудникот е придружена со нарушување во евакуацијата на содржината од желудникот во цревата, гнилостено распаѓање на храната со формирање на токсични материи кои ја зголемуваат иритацијата на ѕидот на желудникот.

Симптоми.

Кај акутен гастритис, се забележува депресија на состојбата. Температурата може да се зголеми за 0,5-2°C, а потоа да се намали. Исчезнува апетитот. После јадење или пиење, се појавува повраќање, повраќањето се состои од честички од храна измешани со плунка и гастрична слуз, понекогаш со жолчка и крв. Од устата доаѓа непријатен кисел мирис. На задниот дел од јазикот се појавува белузлава или сивкава обвивка. При палпација на абдоменот и областа на локацијата на желудникот, се утврдува тензија на абдоминалниот ѕид, болка. Чести движења на дебелото црево, течна столица. Во ретки случаи, постои запек, кој подоцна се заменува со дијареа.

При хроничен гастритис, постои изнемоштеност на животното, намален или променлив апетит. Со гастритис со нормална или зголемена секреција кај кучињата се развива склоност кон запек, а кај секреторна инсуфициенција се забележува дијареа, татнеж и надуеност. Палтото и линијата на косата добиваат мат нијанса, го губат сјајот, кожата е сува, не многу еластична, има многу првут. Видливите мукозни мембрани стануваат бледи, често со иктерична нијанса.

Кај акутен гастритис, гастричната слузница на места е дифузно отечена, едематозна, олабавена, со мали и големи набори. Забележливи се црвенило, прецизни и забележани хеморагии, ерозија или разгрането вбризгување на садовите. Воспалените области на ѕидот на желудникот понекогаш се покриени со густа вискозна, малку заматена слуз или мукопурулентен инфилтрат, кој содржи епителни клетки и лимфоцити.

Кај хроничен гастритис, се евидентира хипертрофија на жлездата и пролиферација на сврзното ткиво. Слузницата е на места задебелена, нерамномерно туберозна, брадавица.

Дијагноза

со гастритис може да се стави врз основа на карактеристика клинички симптоми, резултатите од анализата на содржината на желудникот (количината на гастрична содржина, вкупната киселост и содржината на хлороводородна киселина), копролошките студии, податоците од радиографија на желудникот со употреба на радиопакни супстанции (знаци на хипер- или хипосекреција, реструктуирање на релјефот на мукозната мембрана со задебелување на наборите ) и мукозна биопсија.

Третман

започнете со идентификација и елиминација на причините што предизвикале гастритис. При акутен гастритис, животното мора да се чува 1-2 дена на диета со глад, без ограничување на местото за наводнување. За тоа време, гастрична лаважа се врши со раствор на натриум хлорид, раствор од млечна киселина или раствор од калиум перманганат (светло розова боја). Овие средства, како и растворите на фурацилин и фуразолидон, се користат и при поставување на клизма.

За истата цел се користат лушпи и инфузии од лековити растенија - бел слез officinalis, calendula officinalis, лен, крупна хлебна, камилица, обична цикорија итн.

Со намалена содржина на хлороводородна киселина во гастричниот сок, се користи природен или вештачки сок од желудник, сок од хлебните или плантаглуцид 20-30 минути пред да се нахрани кучето. Во исто време, се препишуваат витамински препарати: аскорбинска киселина, пиридоксин, тиамин, цијанокобаламин, никотинска киселина и мултивитамински препарати.

Зголемената содржина на хлороводородна киселина (хиперациден гастритис) се елиминира со назначување на вештачка сол на Карлови Вари. Прикажани се антихолинергични лекови - бекарбон, белалгин, беластезин, белатаминал, бесалол или гастрични таблети со екстракт од беладона. Се користат и гастални суспензии, а ефикасен е и алмагел.

По диета со глад, се хранат мукозни лушпи од лен или семе од ориз, течни мукозни каши од ориз и овесна каша. Хранењето се врши во мали порции 4-6 пати на ден.

За 5-7 дена по симптомите на гастритис, ферментирани млечни производи се вклучени во исхраната: кефир, јогурт, ацидофилус, бифидок, бифилајф, урда, понекогаш млеко. За запек, покрај солта на Карлови Вари, се користи натриум или магнезиум сулфат, рицинусово или вазелиново масло.

Ензимските препарати се пропишани за подобрување на варењето.

Со хипоациден и анациден гастритис, се користат абомин, мезим форте панкреатин, пепсин (пепсидил), фестал (дигестал).

Panzinorm forte може да се користи за сите форми на гастритис.

Со често повраќање, можете да користите церукал (раглан), зофран.

Режимот на лекување за болно животно чиј гастритис е предизвикан од дејството на патогената микрофлора вклучува антибиотици - левомицетин, бајтрил, енроксил и други, сулфонамиди - ентеросептол, етазол, сулгин, фталазол, септрим. Imodium има добар ефект.

Превенција

се состои во целосно и редовно хранење, правилно одржување. Не можете драстично да ја промените исхраната. Потребно е редовно вежбање. Аномалиите на забите и другите нарушувања во усната шуплина се елиминираат навремено.

1.2 Гастроентероколитис

Претежно акутно полиетиолошко воспаление на гастроинтестиналниот тракт, придружено со варење и интоксикација на телото.

По потекло, се разликуваат примарни и секундарни, по дистрибуција - фокален и дифузен гастроентероколитис.

Според природата на воспалението, тие се поделени на серозни, катарални, хеморагични, гнојни и фибринозни.

Најтешкото воспаление настанува кога во патолошкиот процес се вклучени сите слоеви на ѕидот на желудникот и цревата.

Етиологија.

Причините се многу различни.

Главните се нутритивните фактори: нередовно хранење, хранење со груба, зачинета, иритирачка, неквалитетна храна, монотоно (главно јаглени хидрати или протеини) хранење. Голтање на соли на тешки метали, иритирачки лекови кои го оштетуваат желудникот и цревата (салицилати, глукокортикоиди, резорцинол, антихелминти, пиретроиди, цитостатици, антибиотици итн.) со храна. Причината може да биде и алергија на храна.

Патогенеза

Под влијание на етиолошки фактори, се развива воспалителен и дистрофичен процес во желудникот, тенкото и дебелото црево. Абнормалното и мембранско (париетално) варење е нарушено. Ензимската инсуфициенција (ферментопатија) на цревата се зголемува, што придонесува за забрзување на процесите на липидна пероксидација. Во исто време, се развива дисбактериоза. Функциите на ендокриниот, гастроинтестиналниот систем се вознемирени. Моторните функции на желудникот и цревата се нарушени. Како резултат на тоа, многу компоненти на храната, кои не се апсорбираат, следат во транзит низ гастроинтестиналниот тракт.

Во организмот се зголемува интоксикацијата, поради дијареа доаѓа до дехидрација, се нарушуваат функциите и работата на многу органи и ткива.

Симптоми.

Кај болните животни се забележува депресија, намалување или недостаток на апетит. Температурата на телото е на горната граница на нормалата или покачена. Со гастроентеритис, кој е последица на труење или исцрпувачка дијареа, обично е под нормалата. Жедта е умерена или отсутна. Дијареата се појавува и се интензивира.

Примарното акутно воспаление се развива брзо. Дифузниот фибринозен, хеморагичен и гноен гастроентеритис и гастроентероколитис се тешки. Температурата на телото може да се зголеми за 1-2 °C. Се појавува и интензивира синдром на болка-колика. Апетитот исчезнува. Повраќањето се појавува и зачестува.

Мотилитетот на желудникот и цревната перисталтика се зголемува на почетокот на болеста, а со зголемена интоксикација и дехидрација на телото, тие слабеат или исчезнуваат. Чести движења на дебелото црево, течна столица големо количествослуз и несварени честички од храна, понекогаш има стеатореа (масти во изметот). Во зависност од природата на воспалението во фекалната материја, може да се најдат фибрински згрутчувања, дебели филмови или задебелени згрутчувања од слуз, крв, понекогаш гној и меурчиња од гас. На палпација, абдоминалниот ѕид е напнат и болен. Животните во исто време покажуваат вознемиреност, понекогаш и агресивност.

Животното е дехидрирано. Очите тонат. Кожата ја губи еластичноста, косата станува досадна, сува. Животното е изнемоштено. Шепите, ушите, носот и врвот на опашката стануваат ладни. Видливите мукозни мембрани се бледи, цијанотични, понекогаш со иктерична нијанса. Растечки знаци на кардиоваскуларна инсуфициенција. Срцевиот ритам е нарушен. Пулсот е аритмичен, слаб.

патолошки промени.

Садовите на мезентериумот беа инјектирани, лимфните јазли беа отечени и хиперемични. Со серозно воспаление, се забележува оток и хиперемија на мукозната мембрана, често со хеморагии. Акутниот катарален гастроентеритис е придружен со нерамна хиперемија на мукозната мембрана, оток и олабавување, губење на сјај, преклопување.

Во повеќето случаи, многу слуз се наоѓа во желудникот и цревата во форма на прамени, дебели филмови или големи набиени згрутчувања. Содржината-мојата по правило е течна, заматена, со многу слуз, понекогаш со примеси на крв.

Дијагноза

постави земајќи ги предвид клиничките симптоми на болеста и податоците од анамнезата. Во скатолошка студија, откриени се несварени честички од храна, зголемување на количината на органски киселини, пигменти во крвта, слуз и сл.

Диференцијална дијагноза

се состои во исклучување на бактериски и вирусни инфекции, како и инвазии. За ова се спроведуваат бактериолошки, виролошки и скатолошки студии.

Третман.

Првично, режимот на постот е пропишан до 12-48 часа со бесплатен пристап до вода или раствори за рехидратација. Доделете пилешка или говедска супа од второто готвење и хранете го неколку дена. Препорачливо е да се додаваат лушпи или инфузии од лековити растенија: корен од бел слез, сукцесија, лисја од жалфија, дабова кора, камилица, чага, кантарион, боровинки, птичја цреша, ленено семе итн. и антиинфламаторни.

Кај тежок гастроентеритис, придружен со тешка дехидрација, ефикасни се парентералните интравенски и субкутани инјекции. За таа цел, солените раствори се користат со поткожен млаз, и интравенски методи капе со помош на капкали.

Често се користи: 0,9% раствор на натриум хлорид, раствори на Ringer или Ringer-Lock со додавање или одделно од 5-40% раствори на гликоза. Во овие раствори може да се додаде аскорбинска киселина или викасол. Интравенски, заедно со изотонични, хипертонични (5-10%) раствори на натриум и калциум хлорид, може да се користат калциум глуконат. Хемодез и Хемодез „Х“ се инјектираат со метод на капка, полиглуцин и реополигликин. Добри лековити својства имаат и: хидролизин, кој се администрира интравенски; полиамин интравенски капе; казеин хидролизат; полифер интравенски капе итн.

За да се подобри варењето, природен или вештачки гастричен сок се администрира орално пред или после хранење; пепсин или абомин, трипсин и панкреатин; мезим форте; пепсидил внатре. Особено ефикасни се фестал (дигестален), лив-52 (хепалив), панзинорм форте, есенцијален форте.

Со токсичен гастроентеритис и гастроентероколитис, растворите на солени лаксативи - натриум сулфат, магнезиум сулфат прво се користат еднаш; фенолфталеин; бисакодил; вештачки Карлови Вари, како и масла - рицинус, вазелин, сончоглед, соја и други. Можете да користите лаксативи од растително потекло - сок од алое, плодови од јостер, корен од караница, седексин, лист од сена, тинктура од челик, лаксатив.

На синдром на болкапрепишуваат лекови против болки и седативи - препарати од беладона (беладона): тинктура од беладона, сув екстракт од беладона; комплексни таблети, кои вклучуваат екстракт од беладона, папаверин хидрохлорид, како и таблети од бекарбон, белалгин, беластезин, бесалол итн. shpu или 0,5% раствор на новокаина итн. Алкохолот има добро седативно и аналгетско својство.

Режимот на третман вклучува адсорбенти алуминиум оксид хидрат, активен јаглен, талк, бела глина; адстрингенти - препарати од танин, бизмут, дабова кора, Св. Различни антимикробни агенси се користат за сузбивање на патогената микрофлора во шуплината на желудникот и цревата: имодиум; хлорамфеникол; бајтрил (енрофлоксацин); tsifran, како и други антибиотици од групите на цефалоспорини, тетрациклини и аминогликозиди, кои се администрираат орално или инјектирани.

Можете да препишете лекови од сулфаниламид - бисептол, норсулфазол, сулгин, сулфадимезин, сулфадиметоксин, сулфален, сулфатен, фталазол, етазол итн. Во некои случаи се препишуваат деривати на нитрофуран - фурагин, фурадонин, фуразилидон или фуразилидон.

Кај гастроентеритис и гастроентероколитис, кои се резултат на заразни болести, неопходно е да се користат имуномодулаторни лекови: гама и имуноглобулини, тималин и тимоген, интерферон и циклоферон, комедон и декарис, анадин и дибазол, лактоглобулин и други.

За спречување и ублажување на можна алергиска реакција на лековити супстанции, антихистаминици: раствори на глуконат и калциум хлорид, дифенхидрамин орално или парентерално, тавегил, супрастин, пиполфен, диазолин, фенкарол, трексил.

Физиотерапијата и механотерапијата се состојат во пропишување масажа на абдоминалниот ѕид и стомакот, галење и триење на стомакот, ставање грејни влошки со топла вода под пределот на стомакот и препоните и завиткување на животното. За греење користете електрични светилки со инфрацрвени зраци.

Превенција

гастроинтестиналните заболувања се чести и приватни. Основата на општата превенција е биолошки целосно хранење на животните кои носат крзно, земајќи ја предвид физиолошката состојба, обезбедувајќи им активно вежбање и одржување на добра санитарна состојбаи микроклимата на местата каде што се чуваат животни.

Промените во исхраната треба да бидат постепени.

Превенцијата на секундарен гастроентеритис и гастроентероколитис се состои од навремено лекување на примарните болести.

1.3 Пептичен улкус на желудникот

Ова е хронична релапсна болест во која, како резултат на нарушување на нервните и хормоналните механизми и нарушувања на варењето на желудникот, се формира чир во желудникот. Понекогаш може да се појави и во дуоденумот.

Етиологија.

Долготрајно хранење на угостителски отпад со примеси голем бројсол, сенф, бибер и други надразнувачи.

Прекршувањата на хранењето предиспонираат за болеста (долги паузи, прескокнување на следното хранење итн.), хранење замрзната риба, месо, топла храна на гладни животни, изложеност на стрес. Не е исклучена и наследна предиспозиција. AT последните годиниимаше докази дека оваа болест може да биде предизвикана од бактеријата Helicobacter pylori. Често се јавува како продолжение на гастритис.

Патогенеза.

Во механизмот на развој на пептичен улкус кај месојадите, важно е нарушувањето на мукозната бариера. Подрачјата на гастричната слузница, каде слузот не обезбедува заштита, подлежат на само-варење под дејство на пепсин и хлороводородна киселина, како и дејство на бактеријата Helicobacter pylori и нарушувања во одредени области на мукозната хемомикроциркулација.

Симптоми.

Текот на болеста, со ретки исклучоци, е хроничен. Наспроти позадината на знаците на хроничен гастритис (влошување или перверзија на апетитот, често подригнување), кај животните со развој на чир, општата состојба се влошува, се појавува слабост и депресија, а изнемоштеноста брзо напредува.

Карактеристичен знак е појавата на повраќање неколку часа после јадење и присуството на жолчка и крв во повраќањето. Болката се одредува со палпација на пределот на желудникот (во левиот хипохондриум).

Цревната перисталтика е ослабена, запек е чест, изметот е со темна боја.

патолошки промени.

Едноставните чиреви со различни форми и големини, често со мал ткивен дефицит, брзо зараснуваат, оставајќи траги во форма на лузни или полипи. Понекогаш се евидентираат длабоки чирови со голем ткивен дефект што предизвикува адхезивен перитонитис; во случај на перфорација на ѕидот на желудникот се јавува септичен (перфоративен) перитонитис. Крвта често се наоѓа во стомакот.

Дијагноза

потврдено со проучување на гастричниот сок (зголемена киселост, присуство на крв) и рендгенски преглед со контрастна маса (бавна евакуација на контрастната маса од желудникот во дуоденумот). Реакцијата на присуството на крвни пигменти во измет за време на периоди на егзацербација е позитивна.

Третман.

Елиминирајте ги причините за болеста. Се пропишува диета која се состои од течна или полутечна храна со витамини, особено витамини U и C, млечни супи, чорби од месо, нежни течни житарки, желе со додавање на мала количина растително масло, белки од јајца и млеко.

Од лековите првенствено се препишуваат обвивка и адсорбирање (главно препарати од бизмут) - Алмагел А, Вентер, бела глина, ленено семе, де-нол, гастросол.

Прикажана е употребата на адстрингенти - кора од даб, бурнет, пенкало, цвеќиња од камилица, сукцесија, боровинки и птичја цреша, чага, како и викалин, базичен бизмут нитрат, гастроцепин и гастрофарм. Во третманот се користат и лековити материи од групите антиспазмодици, седативи, смирувачки и аналгетици.

Ефективно назначување на антимикробни лекови - хлорамфеникол, трихополум, еритромицин итн.

1.4 Хепатитис

Воспаление на црниот дроб од дифузна природа, придружено со хиперемија, клеточна инфилтрација, дегенерација, некроза и лиза на хепатоцитите, изразена инсуфициенција на црниот дроб.

Етиологија.

Хепатитис од заразно потекло вклучува вирусен хепатитис, кучешка темпера, парвовирусен ентеритис, лептоспироза, листериоза, колибацилоза, салмонелоза, панлеукопенија, инфективна анемија на мачки итн.

Хроничниот хепатитис почесто е последица на акутен хепатитис.

Патогенеза.

Штетни материивлегуваат во црниот дроб главно преку цревната портална вена и предизвикуваат оштетување на клетките на црниот дроб со ослободување на биолошки активни супстанции (серотонин, хистамин, хепарин итн.), кои предизвикуваат ексудативни и пролиферативни промени во органот. Метаболизмот на липидите и пигментите се менува, се развива паренхимна жолтица. Функцијата на таложење, бариера и неутрализирање на црниот дроб е инхибирана.

Симптоми.

Вообичаени симптоми вклучуваат: депресија, намалување или губење на апетитот, жед, повраќање, треска до 40-42 ° C, зголемување на црниот дроб, болка при палпација. Синдромот на паренхимна жолтица се манифестира: диспептични нарушувања, чешање на кожата, гребење, интензивно жолто боење на мукозните мембрани и непигментирани области на кожата, зголемување на нивото на билирубин во крвта.

Постои синдром на откажување на црниот дроб, кој се манифестира со нарушување на најважните функции на телото - варење, интоксикација, депресија, губење на дебелина, исцрпеност.

Во крвта се намалува содржината на албумин и се зголемува количината на алфа и бета глобулини, концентрацијата на амонијак, холестерол, трансаминазна активност, а активноста на холинестеразата се намалува. Темна урина. патолошки промени.

При акутно воспаление, црниот дроб е зголемен, капсулата е напната, рабовите се заоблени, конзистентноста е млитава, црвено-жолта боја, шемата на лобусната структура е измазнета, капки или масна дегенерација. Структурата на зракот е скршена, крвните садови се хиперемични, стромата е едематозна со присуство на клеточни инфилтрати околу садовите и во лезиите.

При хронично воспаление, црниот дроб првично се зголемува, а потоа се намалува во волуменот, неговата конзистентност е густа, бојата е сиво-кафеава, површината на исечената површина е сува. Фиброзното сврзно ткиво расте во стромата, паренхимот се подложува на атрофија.

Дијагноза.

Земете ги предвид податоците од анамнезата, резултатите од клиничките и лабораториските студии. Во овој случај, неопходно е да се исклучи цироза на црниот дроб, хепатоза, холециститис.

Во сите случаи се зема предвид етиолошкиот фактор. Цирозата на црниот дроб е хронична, без температура. Акутниот хепатитис се разликува од хепатозата по етиологија, сериозност на текот, температурна реакција.

Третман.

Елиминирајте ја причината.

Доделете диетална исхрана. Во исто време, се земаат предвид возраста и карактеристиките на расата на животното.

Масната храна и сол се исклучени од исхраната. На почетокот на третманот, корисен е постот 24 часа со слободен пристап до вода или раствори за рехидратација. Препорачливо е во водата да се додадат лушпи и инфузии од билки - корен од бел слез, сукцесија, лисја од жалфија, оригано, кинеска фолија, ајдучка трева, камилица, сладунец, кантарион, боровинки, птичја цреша итн. Сите овие растенија имаат различни терапевтски ефекти врз црниот дроб и варењето на органите. Покрај водата во првите денови од третманот, корисно е да се препишат посни чорби од месо и риба.

На 2-4-тиот ден од третманот, ориз, овесна каша или каша од гриз, оризова вода се внесуваат во исхраната во мали чести порции. Во кашата се додава мала количина варено пилешко или мелено говедско месо. Ако животното не развие варење во форма на повраќање и дијареа по таквото хранење, тогаш дозата на добиточна храна постепено се зголемува.

На 3-5-тиот ден од третманот, свежо топло, во мала количина производи со млечна киселина со малку маснотии се додаваат во наведената диета: кефир, кисело млеко, млеко, урда, млечна смеса, ацидофилно или ацидофилно млеко, обратно.

На 6-9-тиот ден во исхраната се внесува варен ситно сецкан зеленчук - моркови, зелка, компири. Почнувајќи од 10-тиот ден од успешното лекување, животните се префрлаат на нормална исхрана.

За да се ублажи интоксикацијата на телото и да се подобри функционирањето на црниот дроб, корисни се инјекции на антитоксични супстанции и течности - изотоничен раствор на натриум хлорид, 5-10% раствор на гликоза или негова мешавина со 0,9% раствор на натриум хлорид. Широко се користат и Ringer's, Ringer-Locke's растворите, adesol, dissol, trisol, chlosol, sanasol итн.

За да се надополнат протеините и шеќерот во телото и со загуба на крв, ефикасни се замени за плазма - хемодез, желатинол, полиглуцин, реополиглиукин, ентероди, полиамин, хидролизин, казеин хидролизат итн.

Кај синдромот на болка, како и за нормализирање на телесната температура, се препишуваат лекови против болки и седативи. Тоа се препарати за убавина (беладона) - бекарбон, белалгин, беластезин, бесалол итн. За истата цел на животните им се дава алмагел, гастрофарм, 1-2% раствори на ново-каин, салицилати и лекови од групата аналгин.

За да се подобри метаболизмот во црниот дроб, се користат хепатопротективни лекови. Тие вклучуваат: легален, liv-52, silibor, Essentiale forte, sirepar интрамускулно или интравенски, како и гликоза и витамини Б1, Б2, Б6, Б12, аскорбинска и никотинска киселина, витажпат, липоична киселина, ретинол и токоферол.

Во случај на токсичен хепатитис со симптоми на гастроентеритис и интоксикација, желудникот се мие со топла вода или вода со додавање на калиум перманганат или фурацилин, клизма се дава со средства за дезинфекција или лушпа од лековити билки. Како средство за дезинфекција на билијарниот тракт, подобрување на лачењето на жолчката, хексаметилентетрамин се користи орално или интравенозно, а се препишуваат и холагол и дехолин, пченкарна свила, магнезија сулфат, алохол.

Кај хепатитис од заразна етиологија, се препишуваат антибиотици и сулфонамиди.

Во случај на труење со тешки метали, 5% раствор на унитиол се инјектира интрамускулно, интравенски - натриум тиосулфат.

Превенција.

Спроведување општи и посебни мерки за спречување на појава на заразни и паразитски болести, спроведување на нивното навремено лекување.

Спречете хранење на расипана храна на животните. Диетите треба да бидат избалансирани во однос на хранливи материи, витамини и минерали. Избегнувајте неразумна употреба на лекови со токсично дејство.

1.5 Хепатоза

се карактеризира со дистрофични промени во хепаталниот паренхим во отсуство на знаци на воспаление. Може да има масна дегенерација - масна хепатоза, амилоидна дегенерација - амилоидоза на црниот дроб и други видови на дистрофија.

Етиологија.

Масната хепатоза се евидентира како примарна, а почесто како секундарна истовремена болест.

Причините за примарна хепатоза се хранење на неквалитетна, расипана храна која содржи токсини од патогени габи, производи за распаѓање на протеини, граниви масти. Дистрофијата на црниот дроб е предизвикана од алкалоиди на некои растенија, лекови, нитрати, нитрити, пестициди и минерални ѓубрива.

Како истовремена (секундарна) болест, хепатозата се развива при дебелина, дијабетес мелитус, кахексија и многу други болести, кои се засноваат на метаболички нарушувања и функциите на ендокрините органи.

Болеста може да биде последица и на заразни и паразитски заболувања на гастроинтестиналниот тракт, бубрезите, матката, срцето и другите органи.

Патогенеза

зголемен влез во црниот дроб и акумулација на масни киселини и нивните прекурсори во хепатоцитите, како и зголемена синтеза на триглицериди во хепатоцитите и намалување на стапката на нивно отстранување од црниот дроб.

Поради акумулација на маснотии во хепатоцитите, се јавува пролиферација на ѕвездени ендотелијални клетки, други ткива на црниот дроб се вклучени во патолошкиот процес, се јавува некроза и автолиза на клетките, што доведува до нарушување на формирањето на жолчката, секрецијата на жолчката, формирање на протеини, синтеза на јаглени хидрати. , бариера и други функции.црн дроб, доведува до варење, метаболизам, акумулација на токсични метаболички производи во телото.

Симптоми.

Клиничката манифестација се карактеризира со знаци на општа интоксикација и жолтица. Постои угнетување на животните. Температурата на телото се зголемува за 0,5-1 ° C, но не трае долго на ова ниво. Апетитот е отсутен или намален. Црниот дроб е зголемен, болен. Често се развива хепатална кома.

Животните може да имаат анорексија, повраќање, дијареа, општа мускулна слабост, понекогаш конвулзии, осип на кожата.

Кај хроничната хепатоза, симптомите се благи: депресија, општа слабост, губење на апетит, диспепсија; црниот дроб е умерено зголемен, болен при палпација и перкусии. Жолтилото на мукозните мембрани и кожата е незначително. Температурата на телото е нормална.

Во крвта кај акутна и хронична хепатоза, се забележува намалување на содржината на гликоза, зголемување на пирувична киселина, млечна киселина, билирубин и холестерол. Со токсична дистрофија на црниот дроб, постои зголемување на активноста на AsAT, AlAT, LDH.

Проток.

Акутната масна хепатоза е придружена со тешка хепатална инсуфициенција и често доведува до смрт на животното.

При хронична хепатоза, кога ќе се елиминира причината и ќе се спроведе соодветен третман, болеста завршува со закрепнување.

Акутната масна хепатоза може да се претвори во хронична, а потоа и во цироза на црниот дроб.

патолошки промени.

Кај акутната масна хепатоза, црниот дроб е нагло зголемен, жолтеникав или лимон-жолт, кршлив и млитав, сечената шема е измазнета.

Хроничната масна хепатоза се карактеризира со зголемување на црниот дроб, неговите рабови се заоблени, органот има шарен мозаичен модел (кафеаво-црвените области наизменично со сива или жолта боја).

Дијагноза.

Врз основа на резултатите од клинички, лабораториски, патолошки и морфолошки податоци, анализа на хранење на животните, копрологија, анализа на урина и метод на ултразвук.

Третман.

Диететските храни се воведуваат во исхраната на животните: млечна киселина, 'ржан леб, варен и задушен зеленчук, овошје, посни супи и житарки. Од исхраната се исклучени рибите, коските, сува храна, зачините, мастите, путерот, белиот леб.

Како лековиглавно користат липотропни, витамински и холеретични препарати.

Од липотропните средства се користат холин хлорид, метионин, липоична киселина, липамид, липостабил форте и др.

Комплексот на витамини Б и фосфолипиди содржи Essentiale Forte. Се препишува како антитоксичен и хепатопротектор. Од средствата кои го подобруваат формирањето и секрецијата на жолчката, се користат магнезиум сулфат, оксафенамид.

Превенција.

Не дозволувајте употреба на неквалитетна храна. Избегнувајте храна која е богата со масти. Структурата на исхраната треба да одговара на физиолошките карактеристики и можностите на одредено животно.

2. Болести на респираторниот систем

Вообичаени причини за респираторни заболувања се лошите услови за живот, настинките, намалувањето на отпорноста на организмот предизвикано од неправилно хранење (недостаток на протеини, витамини, макро- и микроелементи и други нутритивни фактори). Болестите на респираторниот систем се класифицираат според анатомскиот принцип. Тие се поделени во две групи: болести на горниот респираторен тракт (ринитис, ларингитис, бронхитис) и болести на белите дробови и плеврата (пневмонија, плеврит, емфизем).

2.1 Катарална бронхопневмонија.

Воспаление на бронхиите и лобусите на белите дробови, придружено со формирање на катарлален ексудат и негово полнење со луменот на бронхиите и алвеолите.

Може да се појави во акутни, субакутни и хронични форми.

Етиологија.

полиетиолошка болест.

За нејзино појавување есенцијални се хипотермија на животното, провев, влажност, микробно и вирусно загадување на воздухот во просторијата, пиење ладна вода, хранење со ладна храна и сл.

Придонесете за несоодветно хранење, недостаток на витамини во исхраната, особено А ​​и Ц, недостаток на ултравиолетово зрачење. Овие фактори доведуваат до намалување на природната отпорност на организмот, против што поврзаноста на неспецифични вируси и опортунистичката респираторна микрофлора добива етиолошко значење. Секундарната бронхопневмонија се јавува како компликација на некои незаразни болести - бронхитис, плеврит, перикардитис, срцеви мани и заразни болести - чума, параинфлуенца, колибацилоза, аденовирус итн.

Патогенеза.

под влијание на етиолошките фактори во белите дробови се нарушува микроциркулацијата и се развива воспаление.

Прекршувањата во белите дробови доведуваат до нарушување на размената на гасови во телото - хипоксија и хипоксемија, нарушување на редокс процесите и појава на ацидоза.

Токсичните производи од виталната активност на микрофлората, нецелосно оксидираните и киселите производи на нарушениот метаболизам предизвикуваат промени во функциите на нервниот, кардиоваскуларниот, ендокриниот, гастроинтестиналниот и другите телесни системи.

Симптоми.

Болеста се карактеризира со општа депресија, зголемување на телесната температура за 1-2 ° C и треска од типот на ремисија.

На почетокот на болеста, јасно се идентификуваат симптоми на оштетување на респираторниот систем: кашлица, зголемено затегнато дишење и отежнато дишење, серозно-катарални или катарални проѕирни или малку заматени одливи од носните отвори, тешко везикуларно дишење, на почетокот суво. , а потоа влажни рали, ударни сет области на досада во регионот на предните лобуси на белите дробови.

Субакутната форма се карактеризира со подолг тек - 2-4 недели. Периодите на треска се заменуваат со периоди без треска. Забележано е подобрување и влошување на состојбата на животните. Кашлицата е често пароксизмална, назалниот исцедок е серозно-мукопурулентен. Пациентите губат тежина, заостануваат во растот и развојот.

Хроничната форма се карактеризира со изнемоштеност на животните, палтото и косата се разбушавени, досадни, еластичноста на кожата се намалува. Кашлицата е продолжена, со напади.

патолошки промени.

Во почетните фази на бронхопневмонија и во акутен тек, повеќекратни лобуларни лезии во форма на пневмонични фокуси се наоѓаат во апикалниот и срцевиот лобус. Тие се сино-црвени или бледо црвени, густи на допир, се удават во вода, кога се сечат од бронхиите, се ослободува катарален ексудат.

Кај хронична бронхопневмонија, во зависност од времетраењето на процесот, карактеристично е присуството на екстензивни пневмонични фокуси формирани како резултат на спојување на лобуларните лезии, се откриваат плеврит и перикардитис.

Дијагноза

сеопфатно врз основа на податоците од анамнезата, клиничките знаци и патоанатомските промени.

Во студијата на крв, неутрофилна леукоцитоза со поместување налево, лимфопенија, еозинопенија, моноцитоза, зголемен ESR, намалување на резервната алкалност и активност на каталаза на крвта, релативно намалување на албуминот и зголемување на фракциите на глобулин и намалување во хемоглобин заситеноста на артериската крв со кислород се карактеристични.

На рендгенски прегледво почетните фази на бронхопневмонија во кранијалните и срцевите лобуси на белите дробови, евидентирани се хомогени фокуси на засенчување со умерена густина, заматување на полето на белите дробови, прекриена предна граница на срцето и заматени контури на бронхијалното дрво.

Во хроничен тек, густи, добро контурирани фокуси на засенчување се откриени во белите дробови, контурите на ребрата во лезиите не се јасно видливи.

Диференцијалната дијагноза се состои во исклучување на заразни болести - пастерелоза, салмонелоза, чума, параинфлуенца, ринотрахеит, микоплазмоза; незаразни болести - бронхитис, ларингитис, плеврит, гнојна пневмонија, пулмонален едем итн. Третман.

Елиминирајте ги причините за болеста.

Доделете диетална исхрана.

Со силна болна кашлица се препишуваат антитусивни лекови: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.

Аналгетици, антипиретици и антиинфламаторни лекови: амидопирин, аналгин, антипирин, ацетилсалицилна киселина, баралгин, спазган, кои се администрираат орално или инјектираат интравенозно и интрамускулно, како и пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, индопецининал, , натриум метил салицилат, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид итн.

Се користат антимикробни средства: антибиотици, сулфонамиди, деривати на нитрофуран и хиноксалин. Антибиотиците се користат земајќи ја предвид чувствителноста на микрофлората кон нив.

Витаминските препарати се препишуваат во форма на прашоци, таблети, капсули, дражеи или раствори: аскорбинска киселина, ретинол, витамини Б, никотинска киселина, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и калциферол.

Во комбинација со антимикробни агенси, се користат протеолитички ензими и супстанции кои го прошируваат луменот на бронхиите и ги разредуваат згрутчувањата на слузта што се акумулираат таму. Тие вклучуваат трипсин, трипсиноген, пепсин, лизозим, рибонуклеаза и деоксирибонуклеаза, кои се особено ефикасни кај вирусните пневмонии.

За ублажување на спазмите и проширување на луменот на бронхиите и бронхиолите, раствор од еуфилин, раствор од ефедрин, дипрофилин, дипрофен, папаверин, теобромин, теофедрин, теофилин, солутан итн. се инјектира субкутано или интрамускулно.

Како антиалергично и намалување на пропустливоста на васкуларните ѕидови за целиот период на лекување, се препорачува да се препише калциум хлорид или глуконат, супрастин, дифенхидрамин, пиполфен, тавегил, фенкарол итн.

Кај тешка бронхопневмонија, антихистаминскиот ефект може да се стимулира со назначување на глукокортикоиди: кортизон и хидрокортизон ацетат, преднизон и деоксикортикостероиди - дексаметазон.

За да се зголеми неспецифичната отпорност на организмот, се препорачува да се администрираат гама глобулини, бета глобулини, имуноглобулини и неспецифични полиглобулини на болни животни. За истата цел, може да се користат и други познати имуномодулатори: интерферон, тимоген, тималин, комедон, анадин, циклоферон, тактивин, дибазол и други во терапевтски дози.

Од експекторантите, покрај лековитите растенија со овие својства, се и мукосалвин, мукалтин, пертусин, бромексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, еликсир на градите, ликорин, колекција на гради за кучиња и мачки итн.

Како стимулирачка и антитоксична терапија се користат аминопептид, хидролизин, раствори на гликоза, хексаметилентетрамин, изотоничен раствор на натриум хлорид, Рингерови раствори и полиглуцин, како и лактозол, дисол, трисол итн.

Добар терапевтски ефект се добива во сложениот третман на животните со употреба на раствори од новокаина, вклучително и блокада на долните цервикални симпатички јазли.

Превенција.

Треба да се земат предвид расата и возраста на животното, природните и климатските карактеристики во кои се наоѓа.

Во срцето на системот превентивни меркитреба да се почитуваат зоохигиенските стандарди за чување и целосно хранење на животните. Комплексот на превентивни мерки за борба против болестите на респираторниот систем вклучува мерки насочени кон зголемување на природната отпорност на телото и имунолошкиот отпор.

3. Болести на уринарниот систем

3.1 Жад

воспаление на бубрежниот паренхим од имуноалергиска природа со доминантна лезија на гломеруларните садови (гломерулонефритис). Според локализацијата, се разликуваат дифузни и фокални, според текот - акутни и хронични.

Етиологија.

Акутен нефритис може да се појави почесто по заразни болести (панлеукопенија на мачки, темпера, вирусен хепатитис и парвовирусен ентеритис кај кучињата, лептоспироза, колибацилоза итн.), како и поради труење, хипотермија, траума и други причини. Болеста настанува и од директното дејство врз бубрежното ткиво на патогените и нивните токсини, и од алергиската реакција на телото како резултат.

Чувствителни причини може да бидат природата на хранењето, условите на притвор и многу други фактори.

Во развојот на нефритис, од големо значење се факторите кои ја нарушуваат бариерната функција на ендотелот при нормална циркулација на крвта во васкуларниот апарат на бубрезите. Ова придонесува за доцнење и оштетување на гломерулите на бубрезите од микроби и токсини. Овие фактори вклучуваат нефротоксини, метаболички производи, лековити и иритирачки супстанции: антибиотици, сулфонамиди, катран, терпентин, некои растенија, како и расипана храна и минерални додатоци.

Патогенеза.

Во процесот на воспаление, уринарната и екскреторната функција на бубрезите е нарушена, синтезата на еритропоетините се намалува.

Симптоми.

На почетокот на болеста се намалува апетитот, се забележува депресија и зголемување на телесната температура. Кучињата, мачките и животните со крзно често заземаат неприродна положба.

Притисокот врз бубрезите и нивната палпација во лумбалниот предел предизвикува вознемиреност кај животните. Забележани се едем на абдоменот, интермаксиларниот простор, бутовите, очните капаци, диспептични појави и повраќање. Видливите мукозни мембрани се бледи. Жедта често се зголемува. Поради срцева слабост, во малиот круг се развива стагнација на крв, а венскиот притисок се зголемува. Постои цијаноза на мукозните мембрани.

Од страна на органите за дишење се евидентираат отежнато дишење, конгестивни влажни расипувања, а понекогаш и блага кашлица. Во врска со присуството на треска и прелевање со крв, откриено е дека системите на малиот круг имаат бронхитис и бронхопневмонија.

При првите знаци на болеста се јавува чест нагон за мокрење. Олигурија или анурија се развива брзо. Урината е заматена, обично светло црвена до кафена висока густина, содржи многу еритроцити, леукоцити, тубуларен епител, цилиндри и соли. PH на урината се менува.

Акутниот нефритис се карактеризира со краткотрајно излачување на голема количина на протеини во урината, а потоа во текот на целиот период на болеста, протеинот се излачува во мала количина.
Крвта се разредува (содржи многу вода), густината на крвта се намалува. Во тешки случаи, количината на резидуален азот во крвта се зголемува.

Бројот на еритроцити и хемоглобин паѓа. Леукограм во нормала вкупен бројлеукоцитите може да отстапат кон лимфоцитоза или моноцитоза.

Проток.

Акутниот нефритис, во зависност од степенот на оштетување на бубрезите, може да трае 1-2 недели и да заврши со закрепнување или смрт на животното со симптоми на уремија. Ако болеста се одолговлекува долго време и се претвори во хронична форма на дифузен нефритис, тогаш може да трае со месеци, па дури и со години.

патолошки промени.

Во тешки случаи на нефритис, постои мало зголемување на бубрезите, на површината на сечењето се видливи изменети гломерули во форма на сиви зрна песок или мали црвени точки. Капсулата лесно се отстранува. Дијагноза.

Се става врз основа на податоци од клинички преглед на животно и лабораториска анализа на урина. Повеќето карактеристични симптоми - ненадејна појавапротеинурија во комбинација со хипертензија и едем. Акутен нефритис се јавува по акутна инфективна болест. Од знаците на уринарниот синдром на акутен нефритис, карактеристична е олигурија, присуство на крв, протеини во урината, бубрежен епители цилиндри.

Ако пациентите имаат почетна дизурија, полакиурија, макрохематурија или пролонгирана леукоцитурија, неопходно е да се исклучат пиелитис, уроциститис, уролитијаза итн.

Нефрозата обично се јавува без хематурија, зголемен крвен притисок и срцева хипертрофија. Хроничниот нефритис се разликува од акутниот нефритис по времетраењето на курсот, постојаните манифестации на хипертензија и често наизменични фази на подобрување и влошување на состојбата на пациентите.

Третман.

Елиминирајте ги причините за болеста (првенствено ладни фактори). Пациентите се сместени во топла, сува, добро проветрена просторија. Во текот на првиот ден од болеста се препорачува гладна диета, потоа се пропишува ограничена количина лесно сварлива храна со малку сол - производи со ниска млечна киселина, житарки од разни житарки и зеленчук, чорби од посно месо и супи од зеленчук, лушпи и инфузии од лековити билки. Храната треба да содржи повеќе јаглени хидрати, витамини, зголемена доза на јони на калиум и калциум, кои имаат диуретично, хипотензивно дејство и ја стимулираат контрактилната функција на миокардот.

Во акутниот тек на нефритис, се спроведува курс на третман со антибиотици од различни групи.

Паралелно со нивната употреба, индицирани се и срцеви препарати - кофеин, камфор, лисица и тоник - полиглуцин и реополиглиукин, калциум хлорид и глуконат. За подобрување на диурезата, се користат темисал, фуросемид, верошпирон, дијакарб, леспенефрил и хербални лекови - Пупки од бреза, лист од бобинки, билка од конска опашка, колекција на диуретици и чај за бубрези.

Со тешка токсикоза и развој на едем, индицирано е обилно крварење. Ова ја менува количината на сол и вода и доведува до значително реструктуирање на реактивноста на телото. По пропуштање на крв, неопходно е интравенски да се инјектира 5-40% раствор на гликоза во вообичаени дози. Од средствата кои делуваат на нервниот систем, се користи параренална новокаинска блокада.

Како антимикробни средства, покрај антибиотиците, успешно се користат деривати на нитрофуран, невиграмон, нитроксолин, сулфаниламид препарати и трихополум.

Од антиалергиските лекови се препишуваат дифенхидрамин, тавегил, супрастин, пиполфен, фенкарол и други, како и хормонски лекови: преднизон, преднизолон, хидрокортизон.

Превенција.

Неопходно е навремено да се елиминираат причините што предизвикале акутен нефритис. Избегнувајте хипотермија и навлегување на иритирачки и токсични материи во телото на животното со храна или лекови.

3.2 Гломерулонефритис

Акутна, субакутна или хронична имуно-инфламаторна болест со примарна лезија на гломеруларниот апарат на двата бубрези.

Етиологија.

Акутен и субакутен гломерулонефритис често се јавува кај заразни болести.

Одлучувачка улога во етиопатогенезата на гломерулонефритисот ја игра алергиската реакција (сензибилизација) како резултат на дејството на заразниот патоген и неговите токсини на телото.

Предизвикувачките агенси на инфекција можат да навлезат во гломеруларниот апарат на бубрезите на неколку начини - лимфогени (преку лимфата), хематогени (преку крвта), од соседните ткива и од гениталните органи.

Позната е голема група на нефротоксини кои лесно продираат и ги оштетуваат гломерулите на бубрезите - тешки метали, зоокумарин, ратиндан, цинк фосфид, терпентин, минерални ѓубрива и хемиски активни супстанции на некои отровни растенија.

Чувствителни причини можат да бидат - природата на хранењето, условите на задржување (навев, висока влажност, ладни подови), како и операции, повреди, физичко преоптоварување, пливање во резервоари со ладна вода итн.

Придонесува за развој на гломерулонефритис неправилна администрација на вакцини, серуми, антибиотици, имуноглобулини итн.

Патогенеза.

Токсините на микробите и вирусите, особено стрептококите, кои ја оштетуваат структурата на базалната мембрана на гломеруларните капилари, предизвикуваат појава на специфични автоантигени во телото, како одговор на кои се формираат антитела од класите 10 и I M (антибубрежни антитела).

Под влијание на неспецифичен разрешувачки фактор, најчесто ладење, ново егзацербација на болеста, се јавува насилна алергиска реакција кога антигенот се комбинира со антителото, се формираат имуни комплекси, проследено со додавање на комплемент на нив. Имуните комплекси се депонираат на базалната мембрана на гломерулите на бубрегот и ги оштетуваат. Доаѓа до ослободување на воспалителни медијатори, оштетување на лизозомите и ослободување на лизозомални ензими, активирање на системот за коагулација, нарушувања во системот за микроциркулација, зголемена агрегација на тромбоцити, што резултира со развој на имуно воспалениегломерулите на бубрезите.

Симптоми и тек.

За време на текот, се разликува акутен, субакутен и поретко хроничен гломерулонефритис, кој трае со месеци и години, периодично отежнувачки, наликува на акутна форма.

Клиничките знаци се многу разновидни, па затоа обично се комбинираат во синдроми.

Синдром на акутно гломеруларно воспаление:болка во грбот и долниот дел на грбот на двете страни на стомакот на животното; зголемување на телесната температура до 40 ° C и погоре; олигурија (мала количина на урина за време на мокрењето); црвеникава боја на урината или боја на „месни слапови“, понекогаш со ленти од крв; протеинурија (протеин во урината), микрохематурија (поретко макрохематурија); појавата во урината на цилиндри (хиалина, грануларна, еритроцитна), епителни клетки; намалување на гломеруларна филтрација; леукоцитоза, зголемен ESR; зголемување на содржината на алфа и гама глобулини во крвта).

Кардиоваскуларен синдромсе манифестира во форма на отежнато дишење; артериска хипертензија (понекогаш ефемерна), можно е да се развие акутна лево вентрикуларна инсуфициенција и појава на слика на срцева астма и пулмонален едем; знаци на брадикардија; промена во фундусот - стеснување на артериолите, понекогаш отекување на брадавицата на оптичкиот нерв, прецизно одредување на хеморагии.

Синдром на едем:тест едемот, главно во пределот на муцката, меѓумаксиларниот простор, очните капаци, се појавува почесто наутро, во тешки случаи, можен е хидроторакс, хидроперикардиум, асцит.

Церебрален синдром:болка во главата, повраќање, слабост, намален вид, зголемена мускулна и нервна ексцитабилност, немир; понекогаш губење на слухот, губење на сон. Компликациите кои произлегуваат од гломерулонефритис вклучуваат: акутна кардиоваскуларна инсуфициенција (лево вентрикуларна, срцев пулмонален едем); еклампсија (губење на свеста, клонични и тонични конвулзии); хеморагија во мозокот; акутно оштетување на видот (понекогаш слепило поради спазам и отекување на мрежницата).

Слично на промените кај нефритисот. Сепак, во капсулата се наоѓаат преклопени протеини, еритроцити, фибрински влакна и пролиферација на епителните клетки.

Дијагноза.

Акутниот гломерулонефритис се открива врз основа на такви клинички податоци како појава на едем по целото тело на животното, особено по болно грло или акутна респираторна болест и зголемување на крвниот притисок. Воспоставувањето на дијагнозата е помогнато со идентификација на протеини, еритроцити и цилиндри во урината, зголемување на титрите на ASL-0, ASG.

Прогноза.

Најчесто, закрепнувањето се јавува во рок од еден месец до една година. Можна е транзиција во хронична форма и обратно, што зависи од индивидуалните карактеристики на животното, навременоста на дијагнозата, терапијата, изложеноста на инфекции, хипотермијата и физичкиот напор. Знаци на транзиција во хронична форма: зачувување на било кој екстраренален симптом и протеинурија во текот на годината.

Третман.

Пред сè, неопходно е да се нормализира одржувањето и хранењето на болните кучиња и мачки. Тие мора да се стават во топла, сува просторија без провев, а на пациентите често им е забрането да пешачат.

Во првите два дена од боледувањето се препорачува глад, потоа се пропишува ограничена количина храна за лесно сварлива, сиромашна со кујнска сол - млечна киселина, житарки од разни житарки, варен и сиров зеленчук и овошје. Храната треба да содржи повеќе јаглехидрати и зголемено количество на јони на калиум и калциум, кои имаат диуретично, хипотензивно дејство, стимулирајќи ја контрактилната функција на миокардот. Исхраната треба да вклучува - аскорбинска киселина, ретинол, токоферол и витамини од групата Б.

Ако акутниот гломерулонефритис се развил против позадината на општа или поради егзацербација на фокална инфекција, неопходно е да се користат антибиотици - цефалоспорини, аминогликозиди итн. Од пеницилините, подобро е да се препише ампицилин, ампиокс, изипен или оксацилин. Нежно терапевтско дејство кај оваа патологија поседуваат: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин итн. Паралелно се препишуваат нитрофурани, палин, 5-NOC или сулфонамиди.

Со тешка интоксикација и развој на едем, индицирано е крвавење, што не само што ја намалува количината на сол и вода, туку доведува и до значително преструктуирање на реактивноста на телото. По крвавењето, 5-20% раствор на гликоза се инјектира субкутано или интравенозно.

Во случај на кардиоваскуларна инсуфициенција, покрај растворите на гликоза, се користат и средства кои содржат срцеви гликозиди: пролетна адонис трева, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К.

За стимулирање на диурезата и ублажување на хипертензијата широко се користат: темисал; верошпирон; фуросемид интрамускулно или интравенозно, како и лушпи и инфузии од мечкино грозје, плодови од смрека, сини цветови од пченкарно цвеќе, лисја од лимовина итн.

Растворите на магнезиум сулфат треба да се користат со претпазливост. Тоа е средство за намалување на сол, намалување на крвниот притисок, вазодилататор и диуретик.

Режими на третман за гломерулонефритис: како антиинфламаторно, десензибилизирачко и антиалергично, неопходно е интрамускулно да се вклучат глукокортикоиди - кортизон ацетат; хидрокортизон; преднизолон; хидрокортизон; преднизолон.

За ублажување на напади ренална коликаа воспалителниот процес се користат цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и други аналгетици и антиспазмодици.

Кога се појавуваат крв или црвени крвни зрнца во седиментот на урината, неопходно е да се користат специфични хемостатични лекови и лекови за коагулација на крвта: аминокапроична киселина; викасол; дицинон, како и 10% раствор на глуконат и калциум хлорид интравенски.

Симптоматската терапија понекогаш вклучува наркотични, анаболни лекови, блокатори на адреноли и др.

Превенција.

Неопходно е да се постави навремена и правилна дијагноза со задолжително лабораториско испитување на урината, да се идентификува и елиминира причината за болеста. За време на третманот, не е дозволена хипотермија на животни и ингестија на токсични и иритирачки материи со храна, вода или лекови.

3.3 Нефроза

Ова е бубрежна лезија од неинфламаторна природа, која се карактеризира со дистрофични промени, главно на тубулите на медулата. Според текот, се разликуваат акутни и хронични.

Етиологија.

Главните причини вклучуваат: интоксикација со добиточна храна; нарушување на метаболизмот на протеини, масти, минерали и витамини; труење со органохлорни соединенија, арсен, фосфор, добиточна храна; компликации кај некои заразни и незаразни гноен-септички процеси (ендометритис, пиометри, уроциститис).

Често, нефрозата се развива како компликација откако била болна со нефритис и пиелонефритис.

Патогенеза

нефрозата не е добро разбрана. Како по правило, неговиот развој е поврзан со нарушување на имунобиолошката состојба на телото, реакции на сензибилизација и автосензибилизација.

Долготрајната интоксикација предизвикува нарушувања во регулирањето на метаболичките процеси во хипоталамусот, хипофизно-надбубрежниот систем, притоа менувајќи ја ензимско-оксидативната активност на бубрежните клетки, што дополнително го влошува нарушувањето на протеинскиот и липидниот метаболизам. Сепак, функцијата на излачување на азотни отпадни производи од бубрезите е зачувана.

Симптоми.

Во зависност од степенот на оштетување на бубрезите кај кучињата, мачките и животните со крзно, заедно со општите симптоми (губење апетит, изнемоштеност, нарушувања на гастроинтестиналниот тракт), се забележува прогресија на знаци на бубрежна инсуфициенција: отекување на очните капаци, екстремитетите. , интермаксиларен простор, слабеење на срцевата функција (често, мало полнење и мал брановиден пулс), зголемена нервна ексцитабилност и појава на тонично-клонични конвулзии.

Со благ тек на нефроза, мокрењето се намалува, урината е со мала густина, содржи протеини; во седиментот има дегенерирани клетки на бубрежниот епител, единечни хијалински и грануларни цилиндри, неколку еритроцити и леукоцити. Бројот на еритроцити во крвта е намален.

Во тешки случаи на болеста често се развива бубрежна инсуфициенција со знаци на уремија. Подобрувањето на состојбата на болното животно е придружено со полиурија. Во исто време, урината е лесна, со мала густина, содржи мала количина на протеини.

Патолошки промени

зависат од типот на нефроза и сериозноста на процесот. Во благи случаи на нефроза, бубрезите се макроскопски непроменети или малку зголемени, во тешки случаи тие се значително зголемени. Бубрезите се мазни, бледо жолтеникава боја, капсулата лесно се отстранува. Во подоцнежните фази на развојот на нефроза, бубрезите се намалуваат, стануваат погусти, капсулата се отстранува со тешкотии.

Со масна дегенерација, конзистентноста на бубрезите е помека и наликува на таканаречениот голем „бел“ бубрег.

На делот се забележуваат жолтеникави подмножества во отечениот кортекс на бубрезите поради обилната акумулација на липоиди. Медулата е во виолетово-розова боја со кафеава нијанса.

Дијагноза.

Се става врз основа на анамнезата, симптомите на болеста и резултатите од студијата за урина и крв. Нефрозата се карактеризира со: постојана висока протеинурија со покачени нивоа на холестерол во крвта, липиди во урината, нормален или низок крвен притисок.

Третман.

Треба да биде сеопфатен и насочен кон елиминирање на главната причина за болеста.

При акутно труење се користи антитоксична терапија. На болните животни им се дава одмор. За неутрализирање на отрови, млеко и производи од млечна киселина, се пропишува белка од јајце, како и миење на желудникот и дебелото црево со средства за дезинфекција и антитоксични средства (раствори на калиум перманганат, натриум бикарбонат, фурацилин итн.). Кога се знае отровен принцип, се користи противотров. Во исхраната ја ограничуваат солта и водата, даваат посно месо и отпадоци.

Ако болеста се појавила под влијание на инфекција, тогаш третманот се пропишува со употреба на имуностимуланти, серуми, антибиотици, сулфонамиди и нитрофурани, како и 5-NOC, палин, нолицин.

Како диуретици се користат калиум ацетат, теофилин, лазикс, лушпа од мечкино грозје, чај за бубрези и други лекови.

Нарушувањата на функцијата на желудникот и цревата се елиминираат со соодветна исхрана, назначување на лаксативи, ензимски и антисептички агенси.

3.4 Уроциститис (воспаление на мочниот меур)

Може да биде примарна и секундарна.

Етиологија.

Кога отпорноста на телото е ослабена, особено со задржана плацента, ендометритис, вагинитис или пиометритис, патогената микрофлора (стрептококи, стафилококи, коли коли, коринебактерии и габи) лесно продира во уретрата и мочниот меур, предизвикувајќи нивно воспаление. Честа причина за воспаление на мукозната мембрана на мочниот меур е нејзината траума на катетерот, уринарните камења или песок, хелминти.

Уринарното задржување доведува до негова стагнација и распаѓање, предизвикувајќи примарен циститис. Хипотермијата на животните, особено на препоните и стомакот, секогаш придонесува за развој на уроциститис.

Ретко, примарен циститис се јавува со невнимателна и неправилна употреба на акутни иритирачки и моќни лекови.

Секундарниот уроциститис се јавува поради ширење на воспаление од гениталиите, бубрезите, уретерите, простатата. Патогени микроорганизми (габи, вируси, микроби) може да се внесат во мочниот меур по хематогени и лимфогени патишта.

Патогенеза.

Воспалителни производи, кои се движат со урина, предизвикуваат соодветни промени во неа: во урината се појавуваат гној, епител на мочниот меур и црвени крвни зрнца.

Поради екстремни иритации од мукозната мембрана на мочниот меур, се забележуваат рефлексно почести контракции, придружени со зголемување на мокрењето. Апсорбираните производи на воспаление предизвикуваат промени во метаболичките процеси на телото, температурата на телото се зголемува, бројот на леукоцити, особено неутрофилите, се зголемува во периферната крв.

Симптоми.

Во благи случаи на текот на болеста, се забележува често мокрење (полакиурија). Со прогресијата на воспалението, тоа е придружено со болка. При мокрење во последните делови од урината, се наоѓа мешавина од крв, често во форма на згрутчување. И покрај пола-киурија, дневната количина на излачена урина не само што не се зголемува, туку може да се намали.

Во иднина, нагонот за мокрење станува толку чест што тие дури стануваат континуирани, иако урината не се излачува или се излачува во капки. Со зголемена болка, се јавува уринарна колика.

Палпацијата на мочниот меур открива болка. Понекогаш се полни со урина како резултат на блокада на уретрата од производи на воспаление.

Урината е темно жолта или црвеникава, со амонијак, а во случај на гноен воспаление - со кадаверозна миризба, содржи протеини, слуз, мукопурулентни снегулки, примеси на крв. Во седиментот на урината има многу леукоцити, епителни клетки на мочниот меур, еритроцити и микроорганизми. Со алкална ферментација, урината содржи кристали на фосфат-киселински амониум магнезија, амониум урична киселина.

Со гноен-хеморагичен и флегмозен уроциститис, општата состојба е нарушена и се влошува, температурата на телото се зголемува, животното станува слабо и исцрпено.

Катаралниот циститис со навремено лекување обично завршува со закрепнување. Други форми на воспаление на мочниот меур со задоцнет напредок на третманот, комплицирани со формирање на чирови, некроза на мукозната мембрана, парациститис, септикопемија, воспаление на бубрежната карлица и нефритис.

патолошки промени.

Во акутниот тек на болеста, мукозната мембрана на мочниот меур е отечена, зацрвенета, покриена со слуз, гноен ексудат, фибрин или улцерирана. Кај хроничен уроциститис, мукозната мембрана е задебелена поради растот на фиброзното сврзно ткиво, може да има израстоци на полипоза. Урината заматена, со снегулки, лут мирис.

Дијагноза.

Полакиурија, која не се менува во текот на денот, болка при мокрење, уринарна колика, резултатите од студијата на мочниот меур, анализа на урината се доволни за да се постави дијагноза.

Уроциститисот мора да се разликува од пиелитис, уретритис и уролитијаза.

Третман.

На болно животно му се обезбедува мир, топлина, мека постелнина. При нормална телесна температура, топлината се прикажува на абдоменот, препоните, завиткувањето. Исхраната треба да се состои од посно говедско месо, чорби, ориз и херкулански каши, зеленчук (морков, зелка, компир), овошје (јаболка, круши, грозје) и зголемено количество витамини и мултивитамини (ревит, ундевит, гендевит итн.), пристапот до вода не е ограничен.

Третманот со лекови е насочен кон елиминирање на етиолошкиот фактор, сузбивање на патогената микрофлора, отстранување на производи од воспаление од шуплината на мочниот меур, ублажување на грчеви и болки. Во сите случаи на болеста, широко се користат антимикробни агенси: антибиотици, сулфонамиди, нитрофурани и деривати на хиноксалин. Со блага форма на уроциститис, препорачливо е да се користат хексаметилентетрамин, уросулфан, цистенал, сулфацил, уробесал, бисептол итн.

Од дериватите на нитрофуран, се препишуваат фурагин, фурадонин или фуразолидон.

Со тешка бактериурија, се препишуваат различни антибиотици: препарати за пеницилин, цефалоспорини, гентамицин сулфат, тетрациклини, хлорамфеникол.

За да се забрза ослободувањето на воспалителни производи од мочниот меур, се користат темисал, амониум хлорид, хипотиазид, лушпи од коњско опавче, бобинки од смрека, лисја од бобинки, мечкино грозје и други диуретици.

Во тешки случаи на уроциститис и во хроничен тек на болеста, мочниот меур може да се измие со раствори за дезинфекција со помош на катетер. Најчесто користени раствори се етакридин лактат (0,1%), борна киселина (3%), ихтиол (1%), резорцинол (3%), калиум перманганат (1:10.000), фурацилин (0,1%) во количина 20- 100 мл.

Во случај на болест која се јавува со тешка уринарна колика и грчеви, индицирана е употреба на раствори на новокаина, аналгин, но-шпа, парацетамол, цистон, атропин сулфат и др.

Превенција.
Насочени кон навремено лекувањевагинитис, ендометритис, заразни болести. Неопходно е да се заштитат животните од хипотермија.

3.5. Уролитијаза

Болеста е придружена со формирање и таложење на уринарни камења, различни по хемиски состав или песок во бубрежната карлица, мочниот меур или уретрата.

Етиологија.

Причините за формирање на уринарни камења можат да бидат инфекции, метаболички нарушувања (главно сол), киселинско-базната рамнотежа, физичко-хемиската состојба на заштитните колоиди кои ги одржуваат солите во растворена состојба, активноста на паратироидните жлезди, недостатокот на ретинол во исхраната и калциферол, тврдост на водата, хранење итн.

Кај кучињата, мачките и животните кои носат крзно, се среќаваат уратни и фосфатни камења. Фосфатните камења и песокот се формираат брзо, особено кај стерилизираните мачки. Болеста е акутна и доведува до смрт на животното. Забележано е и дека овие камења почесто се формираат кај бремени жени и кај кученца од рана возраст, кога метаболизмот е особено интензивен. Микроорганизмите (хемолитички стрептококи, протеус, стафилококи) играат важна улога во формирањето на камења кај месојадите.

Патогенеза.

Развојот на болеста зависи од тоа каде се формираат камењата и каде мигрираат низ уринарниот тракт.

Со растот на бубрежните камења, се забележува атрофија на тубуларни структури во кортикалниот слој, а во мозокот - формирање на мали цисти.

Големите камења кои се во релативно фиксирана положба може да не создаваат болни феномени долго време; малите камења, подвижни, често ги затнуваат уретерите или уретрата и предизвикуваат потешкотии во мокрењето. Кога излезот од бубрежната карлица е блокиран, оваа втора се протега од урината акумулирана во неа, што предизвикува голема вознемиреност кај животното. Оваа состојба продолжува се додека каменот не заземе позиција каде што не го попречува одливот на урина во мочниот меур.

Присуството на уринарни камења во мочниот меур предизвикува воспаление на слузницата, што резултира со појава на крв во урината. Во некои случаи, таквата блокада може да резултира со прекин на мочниот меур и уремија.

Симптоми.

Пред почетокот на блокадата на уринарниот тракт, болеста продолжува без изразени клинички знаци, но резултатите од лабораториските тестови на урина и крв укажуваат на нејзиното појавување. Во латентниот период на текот на уролитијазата, може да се откријат симптоми кои укажуваат не само на неговиот развој, туку и веројатно локализацијата на каменот.

Пациентите имаат намален апетит, може да доживеат депресија, поспаност. Со формирање на камен во бубрежната карлица, може да се појават симптоми карактеристични за пиелитис. Од време на време, се открива хематурија, особено по активни движења на животното.

Присуството на камења во мочниот меур се манифестира со чест нагон за мокрење, анксиозност.

Со блокада на уринарниот тракт, болеста се манифестира со уринарна колика, нарушување на актот на мокрење или анурија и промена на составот на урината. Одеднаш има напади на интензивна вознемиреност. Животното многу се движи, квичи, мјаука, стенка, зема поза за мокрење. Времетраењето на нападите може да достигне неколку часа. Помеѓу нападите животното е остро депресивно, лежи рамнодушно, се крева и тешко се движи. За време на напад на болеста, фреквенцијата на пулсот и дишењето се зголемуваат, температурата на телото нагло се зголемува. Мокрењето е често и болно. Урината се излачува тешко, во мали делови, па дури и капки. Со целосна блокада на уретрата, се појавува анурија. Палпацијата на бубрезите и мочниот меур во лумбалниот предел и стомакот е болна. Долниот ѕид на абдоменот штрчи, напнат.

Урината е матна, со примеси на уринарен песок, кој брзо се таложи. Бојата на урината е темна, со црвеникава нијанса предизвикана од примеси на крв.

Патолошките промени зависат од локацијата на камењата, нивната големина, структура и компликациите што ги предизвикуваат.

Дијагноза.

Дијагнозата се поставува земајќи ја предвид исхраната, карактеристичните клинички знаци и резултатите од уринарниот тест.

Третман. Пред сè, третманот е насочен кон елиминирање на уринарната стагнација и враќање на проодноста на уринарниот тракт.

Обтурацијата може да се појави поради спазам на мазните мускули кога мукозната мембрана повторно се иритира од минување на камења или песок. Во овие случаи се користат антиспазмодици - атропин сулфат субкутано, но-шпу интрамускулно, папаверин хидрохлорид субкутано, спазмолитин, спазмол-гон, спазган, баралгин внатре, во тешки случаи - интравенски и други супстанции. Паралелно со антиспазмодиците се препишуваат и седативи (роватин, роватинекс, енатин, хлорал хидрат, бромкамфор, раствор на магнезиум сулфат, натриум бромид и др.) и аналгетици (амидопирин, аналгин, асписол, аспирин, метилволтареол, парацеталолат, парацеталат, итн. .).

Нападите на уринарна колика може да се прекинат со помош на лумбална новокаинска блокада и топлина. Позитивни резултати се постигнуваат кога се дава внатре амониум хлорид, во рок од 10-15 дена може да се користи и Avisan.

За уништување и отстранување на уринарни камења и песок, уродан, уролит, тревка планинарска птица во форма на инфузија (10,0: 200,0) 2 лажици 3 пати на ден пред хранење, екстракт од луда боја внатре 0 25-0,75 g 2-3 пати на ден во 1/2 чаша топла вода, цистонот е ефикасен.

Во комбинација со овие супстанции се пропишуваат и лекови кои го дезинфицираат уринарниот систем: лушпа од мечкино грозје, трихополум, бисептол, уросулфан, уробесал, хексаметилентетрамин итн.

Доколку е загрозен животот на животно со затнување на уретрата, се вметнува катетер на местото на пречката, каменот се поместува и се излачува урината. Катетеризацијата се препорачува да се спроведе не повеќе од 2-3 пати. Во итни случаи, индицирана е хируршка операција - уретростомија.

3.6 Хематурија

Комплекс на симптоми на разни болести кои се карактеризираат со мешање на крв во урината. Во фармите за крзно е регистриран насекаде, особено арктичките лисици, лисици, норки.

Етиологија.

Причините за крв во урината се: акутна интоксикација со храна, недостаток на витамини А, Е, наследна мускулна дистрофија, воспаление на уринарниот тракт и уролитијаза, гломерулонефритис, надворешни дразби (остро насилно фаќање, парење), тумори во генитоуринарниот систем. а кај новородените кученца од лисици и арктички лисици - хеморагична дијатеза (црвени шепи, хиповитаминоза Ц).

Патогенеза.

Отровните материи, ослободени преку уринарниот систем, делуваат на рецепторниот апарат на мукозната мембрана на мочниот меур, предизвикуваат проширување на капиларите на мукозниот слој, проследено со ослободување на крв. Долготрајната загуба на крв доведува до развој на тешка хронична постхеморагична анемија со сите последователни последици.

Наспроти позадината на анемија, се развиваат дегенеративни промени во црниот дроб, бубрезите и другите органи.

Како резултат на постојана загуба на крв, се јавува осиромашување на калциум, фосфор, хлор, железо, бакар и протеини во телото, што доведува до нарушување на хематопоезата на коскената срцевина;

Симптоми.

Урината е светло крвава и содржи крв. Во многу случаи, станува кафеава. Во зависност од етиологијата, може да се развијат и други знаци - губење на апетит, депресија, дијареа, абортус, анемични видливи области на мукозните мембрани и кожата, често и болно мокрење, зголемување на волуменот на мочниот меур (поставен со палпација) и крваво-гноен исцедок. Кај новородените кученца се забележува оток и цијаноза на трошките од шепите.

Патолошки промени

се карактеризираат со прецизни хеморагии под капсулата и во бубрежниот паренхим. Мочниот меур е растегнат, исполнет со црвено-жолта урина, која содржи жолт талог.

Дијагноза.

Симптомите на болеста се карактеристични, но неопходно е да се утврди главната причина за нејзиното појавување. Значи, со недостаток на витамин Е страдаат значителен број животни. Урината е обично кафеава. При обдукција на мртви животни, скелетните и срцевите мускули се бледи, дистрофични, поткожното масно ткиво е жолто или анемично. Сезонноста на болеста е слабо изразена. Високиот процент на исчезнати женки, анализите на диетите и храната укажуваат на преоптоварување на диети со масти или употреба на оксидирани масти со недоволно снабдување со витамин Е. Во случај на интоксикација со добиточна храна, заедно со крвава урина, повеќето животни покажуваат други симптоми - губење на апетит и дијареа, а количината кај пациенти со овие знаци се зголемува не постепено, туку брзо.

Со уроциститис и уролитијаза, карактеристична е строгата сезонска состојба (главно јули-август), заболени се главно машки кученца визон, а болеста, и покрај одредено опфат на добитокот, сè уште останува спорадична и се смирува до есен. Некои надразнувачи (насилно фаќање животно, парење) предизвикуваат хеморагии во органите на уринарниот систем. Во случај на одложено празнење на мочниот меур, урината станува кафеава. Оваа болест обично се јавува само за време на рутина во форма на поединечни случаи. Почесто се погодени машките лисици и арктичките лисици.

Во случај на тумори, инциденцата е единечна. Црвено стапало е забележано кај кученца на возраст под 5 дена. Наследната мускулна дистрофија се диференцира со помош на патохистолошки студии за присуство на различни дијаметри на миофибрили во попречен пресек на скелетните мускули, дегенеративни процеси и фагоцитоза на миофибрилите, базофилија на нивната саркоплазма итн.

Третман и превенција.

Елиминирајте ја главната причина за болеста, најчесто недостаток на витамин Е и труење со добиточна храна.

4. Метаболички нарушувања

4.1 Лактациона исцрпеност кај визон.

Лактационата исцрпеност (лактациона анемија) е болест на визон, која се карактеризира со прогресивна слабост и тешка исцрпеност, губење на мајчинските квалитети кај женките. Разболуваат визите со повеќе легло, почесто се разболуваат младите, слабо нахранети женки. Болеста се развива брзо во втората половина од периодот на лактација.

Етиологија.

Причината за болеста е недоволно или несоодветно хранење на женките за време на бременост и лактација, како и недостаток или отсуство на кујнска сол во добиточната храна за време на доењето. Придонесуваат за метаболички нарушувања на болеста, доцнење во растот и развојот на рана возраст.

Патогенеза.

Основата на болеста е дехидрација на телото поради губење на натриум хлорид со млеко, што доведува до излачување на натриум од телото, метаболички нарушувања и развој на кахексија.

Симптоми.

Првите знаци на болеста се забележани кај визон со кученца стари 5-6 недели. Болните визон го губат апетитот, брзо слабеат, имаат растреперено одење, досадна сплетена линија на косата, може да се забележи 1 крал. Со тешка исцрпеност, се развива кома, проследена со смрт.

патолошки промени.Предавања

Улогата на уринарниот тракт е ограничена главно на спроводливоста на урината. Комплексната инервација на уринарниот тракт и функционалните карактеристики на мазните мускули обезбедуваат координирана активност на овој систем како целина, почнувајќи