Апстракт на тема: Инфективна (пренослива) енцефалопатија на визон. Визон енцефалопатија Минк енцефалопатија

Преносливата енцефалопатија од визон е заразна болест која се карактеризира со многу долг период на инкубација, симптоми на оштетување на нервниот систем и патолошки промени во централниот нервен систем. Од 1963 година, оваа болест се смета за широко распространета низ целиот свет.

Клинички знаци и патолошки промени. Болеста продолжува во форма на епизоотии, визон се подложни, а порове во лабораториски услови. Период на инкубацијатрае од 5 месеци до една година. Во природни услови, возрасните животни се почесто погодени. рани симптомиболеста се смета за промена на изгледот на визон. Нивната опашка се искривува на чуден начин, крзното им се згрубува, а нивната телесна тежина се намалува. Додека одмараат, визите нагло ги грчат задните нозе. Движењата се бавни, се појавува нестабилност на задната страна, координацијата на движењата постепено се нарушува. Некои визон стануваат агресивни, други стануваат срамежливи, срамежливи и неактивни. Како што болеста напредува, краткотрајните периоди на поспаност стануваат подолги, а сонот станува подлабок.

Времетраењето на болеста варира. Кај некои визон, продромалниот период трае од три до четири недели, по што болеста се влошува и по 5-7 дена животните умираат. Кај други животни, клиничките знаци на болеста не се забележани, а анорексијата се забележува само 2-3 дена пред смртта. Понекогаш визон со атаксија живеат повеќе од 6 недели.

Нема видливи патолошки промени, понекогаш се забележува само умерено отекување на мозокот. Микроскопски промени постојано се наоѓаат само во мозокот: зголемување на глијалните елементи, астроцитоза, вакуолизација на невроглија, инфилтрација, дегенерација на невроните; некои нервни клетки содржат еозинофилни гранули. Промени се среќаваат и во фронталниот регион на кортексот, во миризливите светилки и во корпус калозум (corpus stratum). Лезиите се протегаат каудално, обично ги зафаќаат таламусот, хипоталамусот, понсот и продолжениот мозок. Во белата маса, малиот мозок, рбетен мозокнема загуби. Кај визон со прогресивна болест, исхемична клеточна некроза се наоѓа во овие региони. Микроскопските промени во преносливата енцефалопатија од визон наликуваат на оние кај скрепи, но кај овците и козите нивната дистрибуција е различна, а вакуолизацијата нервните клеткипомалку забележливо со скрепи.

КАРАКТЕРИСТИКИ НА АГЕНТОТ

Прионот е сличен на предизвикувачкиот агенс на скрепи. Агенсите се разликуваат по тоа што предизвикувачкиот агенс на енцефалопатија од визон може да зарази хрчаци, кози, шарени сканки, ракуни, резус мајмуни, верверички и макаки со неми опаш, но не ги инфицира швајцарските глувци. Агентот за скрепи е патоген кај глувците, но помалку патоген кај приматите. Во овој аспект, предизвикувачкиот агенс на визон енцефалопатија е сличен на предизвикувачкиот агенс на човечката енцефалопатија (kuru или CJD), кои исто така не се патогени за глувците и не се пренесуваат на приматите.

Одржливост. Агентот е отпорен на висока температура n УВ зрачење. Греењето во врела водена бања 15 минути, изложувањето на 0,3% раствор на формалин 12 часа на 37°C не го деактивира, 10% раствор на формалин за 20 месеци го намалува инфективниот титар на агенсот за повеќе од 31%. Кога бил изложен на етер 18 часа, титарот малку се намалил. Агентот е уништен со проназа. Не беше можно да се изолира инфективната фракција на нуклеинска киселина.

експериментална инфекција. Успева со поткожни, интрамускулни, интрацеребрални и интраперитонеални инјекции од 1 ml мозочен хомогенат со разредување од 105-107, како и при хранење на заразен материјал на визон. Времетраењето на периодот на инкубација зависи од методот на инфекција и бројот на пасуси на агенсот на визон. Периодот на инкубација на интрамускулна инокулација е 2-3 месеци пократок отколку кога се храни заразен материјал или природна инфекција. Во прилог на визон, можно е да се заразат и хрчаци, кози, риги, ракуни, верверички, резус мајмуни.

Одгледување. Можеби досега само на визон.

ЕПИЗООТОЛОШКИ КАРАКТЕРИСТИКИ Во природни услови болеста се пренесува преку контакт на болни и здрави животни.

ДИЈАГНОСТИКА

Дијагнозата се поставува врз основа на симптоми на болеста и неврохистолошки промени слични на оние забележани кај срапи, но се разликуваат од скрапи кај видовите домаќини и локацијата (само во ЦНС).

Испратете ја вашата добра работа во базата на знаење е едноставна. Користете ја формата подолу

Студентите, дипломираните студенти, младите научници кои ја користат базата на знаење во нивните студии и работа ќе ви бидат многу благодарни.

Хостирано на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗА ЗЕМЈОДЕЛСТВО И ХРАНА

РЕПУБЛИКА БЕЛОРУСИЈА

УО „ОРДЕН НА ВИТЕБСК „Значка на честа“ ДРЖАВА

АКАДЕМИЈА ЗА ВЕТЕРИНАРНА МЕДИЦИНА“

КУРСНА РАБОТА

на тема: „Диференцијална патоморфолошка дијагноза на бавни вирусни и прионски болести на животните“

ВИТЕБСК - 2011 г

Вовед

1. Бавни вирусни заболувања кај малите преживари

1.1 Аденоматоза на белите дробови на овците

1.2 Wisna-medy овци

2. Бавни прионски болести кај говедата и ситниот добиток

2.1 Изгребете ја овцата

2.2 Спонгиформна енцефалопатија на говеда

3. Бавни вирусни и прионски болести кај визон

3.1 Алеутска болест на визон

3.2 Пренослива енцефалопатија од визон

Вовед

Бавните вирусни и прионски болести на преживари и визон се сериозен ветеринарен и медицински проблем, тие предизвикуваат голема економска штета, предизвикувајќи смрт на голема (понекогаш и сите) животинска популација. Не е исклучена можноста за човечка инфекција со прионски болести од болни животни.

Класификацијата на бавните инфекции се заснова на следните критериуми: долг период на инкубација (месеци и години); долг клинички тек (неколку месеци), кој неизбежно води до смрт; болест на еден вид животни (преживари, норки, луѓе); оштетување на орган или систем на органи (бели дробови, централен нервен систем, имунолошки систем), т.е. патологијата се одредува на ниво на орган и систем.

Претежно возрасните животни се разболуваат, што е поврзано со долг период на инкубација во кој вирусите и прионите опстојуваат во телото. Етиолошки факторибавните инфекции се вируси и приони. Значи, кај овците вирусите предизвикуваат аденоматоза на белите дробови, visnu-medi, prion - scrapie; големо говедаприонот е причина за спонгиформна енцефалопатија; кај визон, вирусот предизвикува алеутска болест, а прион предизвикува пренослива енцефалопатија.

Патолошките промени кај бавните инфекции се патогномонични и служат како основа за поставување нозолошка дијагноза кај болните животни. Значи, кај овци со аденоматоза во белите дробови, се открива аденокарцином; кај овци со висна во централниот нервен систем - негноен лимфоцитен енцефалитис, со меди во белите дробови - интерстицијална пневмонија; кај алеутска болест на визон - плазмацитоза кај коскена срж, слезината, лимфните јазли, црниот дроб, бубрезите; со скрепи од овци, говедска спонгиформна енцефалопатија и пренослива енцефалопатија од визон, се одредува дистрофичен процес во централниот нервен систем - спонгиформна енцефалопатија.

Описот на бавните инфекции се врши според следнава шема:

дефиниција на болест;

Етиологија;

Патогенеза;

Клинички и епизоотолошки карактеристики;

Патолошки промени (макро- и микроскопски);

Патолошка анатомска дијагноза;

нозолошка дијагноза;

Дијагнозата е диференцијална.

AT наставно помагалодадени се табели за диференцијална патоморфолошка дијагностика на бавните инфекции кај животните.

Материјална опрема на часот: микроскопи, музејски и хистолошки препарати, цртежи, слајдови, табели (ПАД).

1. Бавни вирусни заболувања кај малите преживари

1.1 Аденоматоза на белите дробови на овците

Аденоматозата на овците е бавна вирусна болест која се карактеризира со развој на аденокарцином (рак на жлездата) во белите дробови.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на болеста е РНК геномски вирус од семејството Retroviridae, родот Betaretrovirus. Вирусот има онкогени својства, пневмотропен.

Патогенеза. Инфекцијата се јавува по респираторен пат. Вирусот предизвикува туморска метаплазија на сквамозниот епител на алвеолите и призматичен епителбронхиоли, што резултира со развој на малигнен тумор- аденокарцином (рак на жлездата). Туморот метастазира во регионалните лимфни јазли, плеврата, перитонеумот, мезентериумот, црниот дроб и другите органи.

Клинички и епизоотолошки карактеристики. Болни возрасни овци на возраст од 2 - 4 години. Младите животни и козите ретко се разболуваат. Периодот на инкубација варира од 4 до 9 месеци, може да трае и до 3 години. Времетраењето на клинички изразената болест е 2-8 месеци. Исходот е смртоносен. вирусна болест добиток енцефалопатија визон

Кај болните животни се забележува респираторен синдром: депресија, зголемена фреквенција и абдоминален типдишење, отежнато дишење, полошо со 20-минутно трчање, отежнато дишење при дишење, влажно, продолжено, кашлање, мукопурулентен исцедок од носните шуплини. Изнемоштеност со задржан апетит.

патолошки промени. Труповите на изнемоштени животни, катарално-гноен ексудат се ослободува од носните отвори.

Патогномонични патоморфолошки промени се наоѓаат во белите дробови - заден и среден лобус. Во нив се видливи туморски јазли различни големини- од милијарно (со зрно од просо) до пилешко јајце (5 см) и повеќе. Јазлите, спојувајќи се, формираат големи туморски инфилтрати кои покриваат цели лобуси (лобарни туморски лезии). Туморските јазли со густа конзистентност, сиво-бели, жолто-бела или бледо розова, кои потсетуваат на риба или варено месо, се наоѓаат под плеврата и во длабочините на белите дробови, остро ограничени од околното ткиво. Околу нив може да има хиперемија, едем и емфизем. Масата на погодените бели дробови се зголемува на 2,5-3 kg со брзина од 300-500 g. Површината на засекот е мазна или грануларна, влажна, малку сјајна, сиво-бела. Кога ќе се притисне, се ослободува бледо жолта вискозна течност. Туморот може да содржи фокуси на некроза и апсцеси.

Хистолошки преглед на туморските јазли открива различни големини на канцерогени гнезда. Во нив, епителот е кубен и призматичен, интензивно се размножува, формирајќи папиларни израстоци испакнати во шуплината на гнездото на ракот. Забележан е клеточен атипизам: 2-3-нуклеарни канцерогени клетки, симпласти клетките на ракот, нивната кубна и призматична форма, често се откриваат митози на клетките на ракот.

Во околината ткивото на белите дробовиЗабележано е катарално-гноен, фибринозно воспаление, апсцеси и некроза, истите процеси можат да бидат и во туморот.

Бронхијалните и медијастиналните лимфни јазли како резултат на туморски метастази се зголемија во волумен и тежина за 3-5 пати. Туморските метастази се забележани и во плеврата (париеталниот), перитонеумот, мезентериумот, мезентеричните лимфни јазли, црниот дроб, слезината, бубрезите, миокардот.

Патолошка анатомска дијагноза

1. Аденокарцином (рак на жлезди) на белите дробови.

2. Туморски метастази во париеталната плевра, перитонеумот, мезентериумот, бронхијалните, медијастиналните и мезентеричните лимфни јазли, црниот дроб, слезината, бубрезите.

3. Трошење (канцерогена кахексија): недостаток на маснотии во складиштето на маснотии, атрофија на скелетните мускули.

4. Хисто: во белите дробови - аденокарцином (рак на жлезди).

Дијагнозата (нозолошка) се поставува земајќи ги предвид клиничките и епизоотолошките податоци, резултатите од обдукцијата на телата на овците и хистолошкиот преглед во белите дробови. Патолошките промени во белите дробови, утврдени со макроскопски и хистолошки преглед, се патогномонични за аденоматоза на овци.

Диференцирајте ја аденоматозата од visna-medi; катарална, катарално-гнојна и фибринозна пневмонија бактериска или вирусна етиологија; диктокаулоза.

При закачување на овците во белите дробови, нема патоморфолошки промени. во мозокот за време на хистолошки преглед, негноен лимфоцитен менингоенцефалитис е забележан во мозочното стебло (quadrigemina, pons, medulla oblongata) и малиот мозок: лимфоцитен периваскулит, глијални јазли и големи клеточни инфилтрати, фокална некроза на медулата на медулата, нервни влакна.

Мади се карактеризира со интерстицијална пневмонија: задебелување на алвеоларните ѕидови поради лимфоцити, хистиоцити, фибробласти, лимфоцитен периваскулит и перибронхитис, фокална пневмосклероза.

Катаралната, катарално-гноен и фибринозна пневмонијанемаат морфолошки сличности со аденокарцином на белите дробови кај овча аденоматоза.

Со диктокаулоза, има хелминти во бронхиите и катарално-гноен воспаление во ткивото на белите дробови.

1.2 Wisna-medy овци

Visna-mady овцата е бавна вирусна болест која се карактеризира со развој на не-гноен лимфоцитен менингоенцефаломиелитис (visna) или интерстицијална пневмонија (mady). Можеби истовремено воспаление на централниот нервен систем и белите дробови.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на болеста е РНК геномски вирус од семејството Retroviridae, родот Lentivirus.

Патогенеза. Вирусот е невро- и пневмотропен. Инфекцијата се јавува по респираторен пат, а кај јагнињата - по прехранбен пат преку млекото на болната овца. Репродукцијата на вирусот се врши во клетките имунолошки систем(лимфоцити), потоа се концентрира во централниот нервен систем и белите дробови, каде што се развиваат патогномонични патоморфолошки промени во форма на негноен лимфоцитен енцефалитис во висна или интерстицијална пневмонија кај меди.

Клинички и епизоотолошки карактеристики. Периодот на инкубација е неколку месеци и години. Клиничка фазаБолеста трае неколку месеци и завршува фатално. Почесто се разболуваат овците од 3-4 години и постари.

Со висна, се забележува нервен синдром: нарушена координација на движењата, грчење на главата, усните, искривување на вратот, пареза и парализа на екстремитетите.

Со Мади, се утврдува респираторен синдром: напорно, забрзано дишење, отежнато дишење, сува кашлица.

патолошки промени. Висна - кај мртвите животни се забележува изнемоштеност (недостаток на маснотии во маснотиите, атрофија на скелетните мускули, црниот дроб, бубрезите, слезината), хиперемија на мозокот, хориоидниот плексусстранични комори.

Хистолошки, мозокот открива патогномонични промени карактеристични за негноен лимфоцитен демиелинизирачки менингоенцефаломиелитис во мозочното стебло (quadrigemina, pons, medulla oblongata) и малиот мозок. Во белата и сивата материја на мозокот има лимфоцитен периваскулит, фокални или дифузни пролиферации од лимфоцити, микроглија и астроцити, демиелинизација на кашести нервни влакна, распаѓање на аксијалните цилиндри (во мозокот и 'рбетниот мозок), фокална некроза на медулата.

Патолошка анатомска дијагноза на висна

1. Губење: недостаток на маснотии во складиштето на маснотии, атрофија на скелетните мускули, особено силна во мускулите задните екстремитети.

2. Хиперемија на мозокот и васкуларните плексуси на латералните церебрални комори.

3. Историја: негноен лимфоцитен демиелинизирачки менингоенцефаломиелитис.

Кога во белите дробови се откриваат патогномонични патоморфолошки промени на овците Мади - интерстицијална пневмонија. Покрај тоа, трупови на изнемоштени животни. Белите дробови не се колабирани, се во сиво-жолта или сиво-бела боја (бели бели дробови), 2-4 пати потешки по тежина од нормалната, набиена, конзистентност налик на гума. На делот - суво, еднообразно во боја (сива боја). Интерлобуларното интерстицијално ткиво е задебелено, шемата на лобулите е добро дефинирана. Локализација во задните лобуси, лобарна покриеност.

Хистолошки се утврдува хронична интерстицијална пневмонија: лимфоцитен периваскулит и перибронхитис, задебелени ѕидови на алвеолите поради лимфоцити, хистиоцити, плазмоцити, фибробласти. Истото е и во интерлобуларното интерстицијално сврзно ткиво. На доцните фазисе откриваат болести, фокуси на пневмосклероза. Бронхијалните и медијастиналните лимфни јазли се зголемуваат 3-5 пати, во состојба на хиперпластично воспаление.

Патолошка анатомска дијагноза

1. Хронична лобарна интерстицијална пневмонија.

2. Хиперпластично воспаление на бронхијална и медијастинална лимфни јазли.

3. Осиромашување: недостаток на маснотии во депото на маснотии, атрофија на скелетните мускули, црниот дроб, бубрезите.

4. Историја: хронична интерстицијална (продуктивна) пневмонија: лимфоцитен периваскулит и перибронхитис, задебелување на ѕидовите на алвеолите и интерлобуларното интерстицијално ткиво поради лимфоцити, хистиоцити, фибробласти, фокална пневмосклероза.

Дијагнозата (нозолошка) на visna-mady се поставува земајќи ги предвид клиничките и епизоотолошките податоци, резултатите од обдукцијата на трупови на овци, хистолошки преглед на белите дробови и мозокот. Кај овие органи се откриваат патогномонични патоморфолошки промени: во белите дробови - интерстицијална пневмонија, во мозочното стебло и малиот мозок - негноен лимфоцитен демиелинизирачки менингоенцефалитис.

Мади се разликува од аденоматоза на белите дробови, различен видпневмонија, диктокаулоза; висна - од скрепи од овци, коенуроза, листериоза, беснило. Белодробната аденоматоза се разликува од Мади по тоа што со неа се забележува аденокарцином (рак на жлездата) во белите дробови, а со Мади - интерстицијална пневмонија. Пневмонијата по природа на воспаление се однесува на ексудативно воспаление во белите дробови, со меди - воспалението е продуктивно. Со диктокаулоза, хелминти се откриваат во бронхиите, ексудативно воспаление на белите дробови (катарално-гноен), со меди-интерстицијална пневмонија (продуктивна).

Скрепите кај овците се разликуваат од висна по тоа што кај него се забележува спонгиформна енцефалопатија (дистрофичен процес) во мозокот и негноен лимфоцитен енцефалитис кај вина.

Овчата коенуроза се карактеризира со фактот дека во мозокот се откриваат коенурозни плускавци и атрофија на медулата околу пликовите.

Со листериоза, за разлика од висна, гноен енцефалитис и формирање на микро- и макроапсцеси на мозокот на негноен лимфоцитен енцефалитис се откриени во мозокот (матичниот дел): лимфоцитен периваскулит, јазли на беснило, тела Бабеш-Негри во невроните на амонски рогови и малиот мозок.

2. Бавни прионски болести кај говедата и ситниот добиток

2.1 Изгребете ја овцата

Скрепието на овците е бавно заразно заболување од прионска етиологија, кое се карактеризира со нервен синдромкако резултат на развој на спонгиформна енцефалопатија во централниот нервен систем.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на болеста е инфективен прион (специфичен протеин кој не содржи нуклеински киселини).

Патогенеза. Инфекцијата се јавува на алиментарен начин. Предизвикувачкиот агенс се шири низ телото хематогено. Се акумулира прво во макрофагите на слезината, лимфните јазли, тимусот и другите органи, потоа навлегува во централниот нервен систем, каде што предизвикува енцефалопатија (вакуоларна дегенерација на невроните и медулата), која клинички се манифестира со нервен синдром.

Клинички и епизоотолошки карактеристики. Почесто се разболуваат животните на возраст од 2-5 години и постари. Периодот на инкубација е долг, неколку месеци, па дури и години. Клинички изразената болест продолжува во рок од неколку месеци (од 2 до 5 месеци) со нервен синдром. Завршува смртоносен исход. Нема имунолошки одговор и воспаление во ЦНС.

Нервен синдром: кај болни животни е забележан преосетливости силно чешање на кожата, поради што постојано се чешаат разни предмети(ограда), вознемиреност, вознемиреност, тремор (треперење) на главата, усните, ушите, потоа депресија, поспаност, нарушена координација на движењето - одење со сопнување, означување време, вртење. Има гребнатини и каснувања на кожата, красти, хеморагии на кожата. Животните се исцрпени.

патолошки промени. Трупови на изнемоштени животни, во кожата на главата, екстремитети - гребење и каснувања, красти на местото на гребење, хиперемија и отекување на мозокот. Хистолошкото испитување во сивата материја на мозочното стебло (квадригемина, оптичка туберкула, мозок и мозок мозок), малиот мозок, цервикалниот дел на 'рбетниот мозок открива патогномонични патоморфолошки промени карактеристични за спонгиформната енцефалопатија: вакуоларна дегенерација на неврони, нивна цитолиза (пиинклиноза) , вакуолизација и едем на астроцити. Невроните содржат единечни големи или повеќе мали вакуоли. Сивата материја отекува и може да омекне. Бројот на вакуолирани неврони во хистосекција може да биде од 3 до 200.

Патолошка анатомска дијагноза:

1. Гребнатини и каснувања на кожата, красти на нивно место, во главата, опашот, задникот, екстремитетите.

3. Осиромашување: недостаток на маснотии во маснотиите, атрофија на скелетните мускули, црниот дроб, бубрезите и другите органи.

4. Историја: спонгиформна енцефалопатија: вакуолизација на невроните и отекување на астроцитите во мозочното стебло и малиот мозок, цервикалниот дел на 'рбетниот мозок.

Дијагнозата (нозолошка) се поставува земајќи ги предвид клиничките и епизоотолошките податоци, резултатите од аутопсијата и хистолошкиот преглед на мозокот, електронската микроскопија.

Разликувајте ги овците од скрепи од листериоза, беснило, Аујеска-ова болест, коенуроза, шуга.

Со листериоза, хистолошки преглед во мозочното стебло и цервикалниот дел на 'рбетниот мозок открива гноен енцефаломиелитис со топење на медулата и формирање на макро- и микроапсцеси.

Со беснило, се забележува прелевање на провентрикулусот со суви маси на добиточна храна, општа венска хиперемија, сувост. поткожното ткивои серозни мембрани. Хистолошки преглед во мозочното стебло откри морфолошки знаци на негноен лимфоцитен енцефалитис: лимфоцитен периваскулит, јазли од беснило, тела на Бабеш-Негри во невроните на амониските рогови и малиот мозок.

Ауески-овата болест е придружена со гребење на кожата и лацерации во главата и екстремитетите, серозно-хеморагичен едем на поткожните клетки во областа на изгребана кожа и рани. Хистолошки преглед во сите делови на мозокот открива негноен лимфоцитен енцефалитис: лимфоцитен периваскулит, глијални нодули, дегенерација и некроза на невроните.

Коенурозата се карактеризира со присуство на меурчиња на коенурус во хемисферите, дел од стеблото, малиот мозок на мозокот, атрофија на медулата околу меурчињата на ценурус, атрофија на коските на мозочниот череп.

Шуга (псороптоза) е инвазивна болест предизвикана од грини од шуга, која се карактеризира со чешање на кожатаи дерматитис. Во текот на животот, се испитуваат стружења и биопсии од погодените области на кожата со цел да се откријат крлежите и нивните јајца.

2.2 Спонгиформна енцефалопатија на говеда

Спонгиформната енцефалопатија кај говедата е бавна заразна болест со прионска етиологија која се јавува со нервен синдром како резултат на развој на спонгиформна енцефаломиелопатија во централниот нервен систем.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на болеста е инфективен прион (специфичен протеин кој не содржи нуклеински киселини).

Патогенеза. Инфекцијата се јавува на алиментарен начин. Прионот најпрво е локализиран во макрофагите на крајниците, цревната слузница, лимфните јазли (субмандибуларни, фарингеални и мезентериум), слезината, од која навлегува во 'рбетниот мозок, потоа во мозокот, предизвикувајќи дистрофичен процес кај нив (енцефалопатија и миелопатија) форма на вакуолизација и некроза на невроните и глијалните клетки. Имунитетот кај оваа болест не е формиран.

Клинички и епизоотолошки карактеристики. Периодот на инкубација трае од 2,5 до 8 години. Времетраењето на клинички изразената болест е од 1 до 5 месеци или повеќе. Клиничките симптоми се појавуваат само кај возрасни животни (од 3 до 11 години). Исходот е смртоносен.

Кај болните животни се открива нервен синдром: плашливост, несоодветен одговор на бучава, допирање на телото (страв, паѓање); понекогаш агресивност; чкртање со заби; треперење на мускулите во долниот дел на вратот, рамената, понекогаш целото тело; зголемена чувствителност на болка.

Атаксија: нестабилно одење, слабост на задните екстремитети, сопнување, заплеткување на екстремитетите, паѓање, движења слични на каснување со коњ, нишање на телото, спуштање на карлицата. При џогирање, јасно се манифестираат сите клинички симптоми.

патолошки промени. При отварање на трупови или трупови на заклани животни се забележува изнемоштеност, која се карактеризира со отсуство на маснотии во складиштето за маснотии, атрофија на скелетните мускули, црниот дроб, бубрезите, слезината и другите органи. Серозен едем на медулата е забележан во мозокот.

Хистолошки во мозочното стебло (quadremnilum, pons, medulla oblongata) и цервикаленна 'рбетниот мозок, се откриваат патогномонични патоморфолошки промени карактеристични за енцефало- и миелопатија (дистрофичен процес). Нема воспалителен одговор. Сивата маса на мозокот и 'рбетниот мозок е доминантно засегната.

Највпечатливите патоморфолошки промени се откриени во невроните на мозокот и 'рбетниот мозок, во нив се видливи мали или големи вакуоли, цитоплазмата изгледа како тесен појас, јадрото е пикнотичко и префрлено на периферијата на клетките, поради што вакуолизиран неврон со една голема вакуола има крикоидна форма. Некои неврони се во состојба на оток и цитолиза или збрчкање (цитопикноза). Исто така, постои оток и вакуолизација на кашеста нервните влакна лоцирани во сивата материја. Астроцитна глија во состојба на едем, лиза или хипертрофија.

1. Осиромашување: недостаток на маснотии во складиштето за маснотии, атрофија на скелетните мускули, црниот дроб, бубрезите, слезината и другите органи.

2. Серозен церебрален едем.

3. Историја: во ЦНС - спонгиформна енцефалопатија: во матичниот дел од главата и цервикалниот дел на 'рбетниот мозок - вакуоларна дегенерација на невроните, едем, вакуолизација и лиза на астроцити, вакуолизација и едем на кашеста нервните влакна.

Дијагнозата (нозолошка) се поставува земајќи ги предвид клиничките и епизоотолошките податоци, резултатите од обдукцијата на трупови или трупови на заклани животни, хистолошки преглед на мозокот (стеблото) и 'рбетниот (цервикален) мозок.

Разликувајте од листериоза, Аујешка болест, беснило, малигна катарална треска.

Со листериоза, макроскопски се забележува хиперемија и отекување на мекото ткиво. менингитеи материја на мозокот, блага хеморагична дијатеза. Хистолошки преглед во матичниот дел од мозокот (quadrigemina, pons, medulla oblongata) и цервикалниот дел на 'рбетниот мозок открива гноен енцефаломиелитис со топење на медулата и формирање на макро- и микроапсцеси.

Ауески-овата болест е придружена со гребење на кожата и лацерации во главата и екстремитетите, серозен хеморагичен едем на поткожното ткиво во областа на изгребана кожа и рани. За време на хистоиспитувањето, негноен лимфоцитен енцефалитис (лимфоцитен периваскулит, глијални нодули, дистрофија и некроза на невроните) е забележан во сите делови на мозокот.

Со беснило, се забележува претекување на провентрикулусот со суви маси на храна, општа венска хиперемија, сувост на поткожното ткиво и серозни мембрани. Хистолошки преглед на мозочното стебло (quadrigemina, pons, medulla oblongata) открива морфолошки знаци на негноен лимфоцитен енцефалитис: лимфоцитен периваскулит, јазли од беснило (глијални јазли на местото на некротичните и фагоцитираните неврони), како и телата неврони на амони рогови и малиот мозок.

Малигната катарална треска се карактеризира со катарално-гноен конјунктивитис, кератитис, некроза на епидермисот на назалното огледало, некроза на мукозната мембрана на усната шуплина, јазикот, гноен-фибринозен ринитис, ларингитис, трахеититис, хистемитис: во сите делови на мозокот (лимфоцитен периваскулит, дистрофија на глијални нодули и некроза на невроните).

3. Бавни вирусни и прионски болести кај визон

3.1 Алеутска болест на визон

Алеутската болест (вирусна плазмоцитоза) на визон е бавна вирусна болест која се карактеризира со генерализирана плазмацитоза и хипергамаглобулинемија.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на болеста е ДНК геномски вирус од семејството Parvoviridae, родот Parvovirus.

Патогенеза. Вирусот е имунотропен. Инфекцијата се јавува преку исхраната и респираторниот пат, преку крвта за време на каснувања и во матката. Вирусот предизвикува диференцијација (трансформација) на Б-лимфоцитите во плазма клетки кои синтетизираат имуноглобулини, предизвикувајќи генерализирана плазмацитна реакција (плазмоцитоза) и хипергамаглобулинемија со формирање на имуни комплекси (вирус-антитела), кои, сместувајќи се во ткивата, предизвикуваат оштетување на клетките, што резултира со појава на автоантигени и автоантитела и развивање на автоимуни патолошки процеси.

Клинички и епизоотолошки карактеристики. Периодот на инкубација е долг, болеста се развива бавно. Кај болните визони се забележува угнетување, летаргија, жед, крварење од носот и устата, ерозивен и улцеративен крваречки ринитис и стоматитис, заостанат изглед на измет. Во крвта, содржината на гама глобулини се зголемува за 3-5 пати. Болните животни брзо губат тежина, очите тонат, крзното станува досадно.

патолошки промени. Трупови на изнемоштени животни, со знаци на егзикоза. Во мукозните мембрани на носот и усната празнина, на непцата, тврдото и мекото непце, желудникот и цревата, има ерозии и чирови кои крвават. Крварење од носот и устата. Изметот е заостанат.

Слезината е зголемена во големина за 2-5 пати или повеќе (спленомегалија), конзистентноста е густа, пулпата на сечењето е темно црвено-кафеава, шемата на лимфоидни јазли е засилена. Во некои случаи, слезината е атрофирана.

Лимфните јазли (целиот систем) се зголемени, сиво-бели или светло-кафеави во боја (хиперпластично воспаление). Црниот дроб е зголемен по големина, полнокрвен, кафеаво-црвена боја, изразена е шема морско оревче, жолчните каналицистично проширени, жолчното кесепразен. Бубрезите се зголемени 1,5-2 пати, нивната површина е малку зрнеста, со сиво-кафеава боја, во кортикалната супстанција има повеќе точки и дамки хеморагии и повеќе бели милијарни фокуси; често бубрезите се збрчкани, атрофирани, бојата е сиво-жолта, површината е трнлива.

Хистолошки преглед открива патогномонични патоморфолошки промени во коскената срцевина, слезината, лимфните јазли, црниот дроб, бубрезите во форма на генерализирана плазмацитоза. Екстензивни инфилтрати на плазма клетките различни степенизрелоста се локализирани: во коскената срцевина насекаде, поместувајќи го хематопоетското ткиво; во слезината - околу лимфоидните јазли и во црвената пулпа; во лимфните јазли - церебрални жици, кортикална супстанција и лимфни синуси; во црниот дроб - во меѓулобуларното сврзно ткиво околу тријадите и синусоидалните капилари; во бубрезите - околу васкуларните гломерули и тубули.

Покрај плазмацитната реакција, во црниот дроб се наоѓаат хроничен цистичен холангитис, мукоиден и фибриноиден оток. крвни садовимикроциркулаторниот кревет; во бубрезите - склероза и хијалиноза на васкуларните гломерули, грануларна и масна дегенерација на епителот на згрчените тубули.

патолошка дијагноза.

1. Ерозивен и улцеративен крвав ринитис, стоматитис, гастроентеритис. Измет слични на катран.

2. Венска хиперемија, грануларна дистрофија и шема на морско оревче во црниот дроб.

3. Зрнесто и масна дегенерацијабубрези, склероза на васкуларни гломерули.

4. Спленомегалија (2-5 пати се зголемува).

5. Исцрпеност, општа анемија, егзикоза.

6. Историја: патогномонични патоморфолошки промени во форма на генерализирана плазмацитоза во коскената срцевина, слезината, лимфните јазли, црниот дроб, бубрезите.

Дијагнозата (нозолошка) се поставува земајќи ги предвид клиничките и епизоотолошките податоци, резултатите од аутопсијата на трупови на визон, хистолошки преглед на коскената срцевина, слезината, лимфните јазли, црниот дроб, бубрезите за да се идентификува патогномонична плазмацитоза кај нив. Покрај тоа, количината на гама глобулини во крвта се одредува in vivo, се користи реакцијата на имуноелектрофореза и тестот за аглутинација со јод.

Разликувајте од токсична дистрофија на црниот дроб, алиментарна дистрофија, псевдомоноза.

Токсична дегенерација на црниот дроб - со неа нема генерализирана плазмацитоза во органите.

Со алиментарна дистрофија, не постои генерализирана плазмацитоза во органите.

Псевдомонозата се карактеризира со хеморагична пневмонија, која е поврзана со тешко крварењеод носот и устата. Болеста е акутна.

3.2 Пренослива енцефалопатија од визон

Преносливата визон енцефалопатија е бавна заразна болест со прионска етиологија, која се карактеризира со нервен синдром и спонгиформна енцефалопатија.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на болеста е инфективен прион.

Патогенеза. Инфекцијата се јавува на алиментарен начин. Од дигестивен трактПрионот хематогено се шири низ телото, а потоа продира во крвно-мозочната бариера во мозокот, предизвикувајќи дистрофичен процес во него - спонгиформна енцефалопатија, придружена со нервен синдром во текот на животот.

Клинички и епизоотолошки карактеристики. Периодот на инкубација е долг, 7-9 месеци, возрасните визони се со поголема веројатност да се разболат. Нема имунолошки одговор и воспалителен одговор во ЦНС.

Болеста продолжува со нервен синдром и завршува фатално. Болните визони се возбудени, трчаат околу кафезот, прават кружни движења и ги гризат опашите. Побудувањето се заменува со депресија, поспаност, атаксија (пареза на екстремитетите, нестабилно одење). Може да се набљудува епилептични напади, самогризање. Крзното го губи својот сјај, разбушавено.

патолошки промени. Трупови на изнемоштени визони, хиперемија и едем во мозокот. Нема видливи патоморфолошки промени во другите органи.

Хистолошки преглед открива патогномонични патоморфолошки промени во мозочното стебло. Овие промени се карактеристични за спонгиформната енцефалопатија. Во мозочното стебло - quadrigemina, pons varolii, продолжен медуласе забележува дистрофичен процес: вакуоларна дегенерација на невроните и сивата меѓуклеточна супстанција, пролиферација на астроцити. Во невроните се откриени единечни големи или повеќе мали вакуоли. Некои неврони се подложени на цитолиза и цитопикноза (брчкање), перицелуларен едем. Нема воспалителни промени.

патолошка дијагноза.

1. Исцрпеност, лацерацииопашката.

2. Хиперемија и церебрален едем.

3. Хисто: спонгиформна енцефалопатија во мозочното стебло (вакуолизација на неврони и сива медула, пролиферација на астроцити).

Дијагнозата (нозолошка) се поставува врз основа на клинички и епизоотолошки податоци, резултатите од обдукцијата на трупови на визон и хистолошки преглед на мозокот, при што се утврдува спонгиформна енцефалопатија. Доколку во еден хистолошки препарат се најдат најмалку 10 вакуолирани неврони, особено со големи вакуоли, во отсуство на воспалителна реакција, се поставува конечната дијагноза на оваа болест.

Разликувајте од авитаминоза Б 1 и самогризање.

Со авитаминоза Б 1, хиперемија, едем и хеморагии се забележани макроскопски во мозокот; хистолошки - енцефалопатија: хеморагии, фокална некроза на медулата; во црниот дроб - грануларна и масна дегенерација, некроза на хепатоцитите. Леталност-20%.

Самогризањето е почеста кај кученцата. Во мозокот, вакуолизација, хроматолиза, пикноза и лиза на невроните, едем на патиштата на 'рбетниот мозок и бела материјамозокот.

Табела 1. Диференцијална патоморфолошка дијагноза на бавни вирусни и прионски болести кај говедата и малите преживари.

Табела 2. Диференцијална патоморфолошка дијагноза на бавни вирусни и прионски болести кај визон

Хостирано на Allbest.ru

Слични документи

Студијата на група заразни болести кои главно влијаат на централниот нервен систем. Класификација на бавни вирусни инфекции. Фактори кои предизвикуваат развој на болеста. карактеристики на прионските болести. Изгледи за проучување на приони.

презентација, додадена на 07.05.2017 година


Концептот на патогенеза и инфекција. Фази на патогенеза и периоди на развој на заразна болест. Условна класификација на вирусите во групи според тропизам (во зависност од видот на целните клетки). Превенција вирусни заболувањафарма на животните.

апстракт, додаден на 12.10.2015


Главни карактеристики наследна патологија. Одделение заеднички карактеристикиклинички манифестации на наследни болести. Даунова болест, неврофиброматоза, ахондроплазија, Хантингтонова хореа. Биохемиски, имунолошки и ензимски имуноанализиистражување.

презентација, додадена 21.09.2015


Заразни болестикои доминантно влијаат на човечкиот централен нервен систем. Општи карактеристики на бавните инфекции. Фактори кои предизвикуваат развој на болеста. Субакутен склерозирачки паненцефалитис. Болести предизвикани од приони.

презентација, додадена на 27.11.2013


Бавни вирусни инфекции, фактори кои го предизвикуваат нивниот развој. Болести предизвикани од вирусот на мали сипаници. Субакутен склерозирачки паненцефалитис. карактеристики на вирусот на рубеола. Прион протеинот се формира. Процесот на акумулација на инфективни прионски молекули.

извештај, додаден на 17.06.2012 година


Механизмот на пренос на патогени на заразни болести. Локализација на патогенот во човечкото тело. Шема на заразни болести придружени со кожни лезии. Диференцијална дијагнозаегзантема и енантема. Класификација на заразни болести.

апстракт, додаде 01.10.2014


Малигната пролиферација на клетките на хематопоетските органи со нарушено созревање како главна причина за леукемија кај говедата. Ензоотични и спорадични форми на говедска леукемија. Методи за превенција и контрола на болести.

презентација, додадена 18.05.2016


Б-лимфотропен вирус кој содржи РНК како главен предизвикувачки агенс на говеда леукемија. Клиничка манифестација на болеста. Патолошки промени кај говедата со леукемија. Дијагноза на болеста, методи на нејзино лекување и проблеми на превенција.

презентација, додадена 21.09.2016


Методи на ихтиопатолошко истражување. Патолошка анатомска дисекција на риба. Правила за земање и испраќање патолошки материјал за хистолошки преглед. Патолошка дијагностика на вируси и бактериози кај рибите. Клеточни и хуморални заштитни фактори.

термински труд, додаден на 25.05.2012 година


Проучување на традиционалните лекарво животот на руските селани на рускиот север. Проучување на причините за инциденцата на селаните и формирањето традиционални погледина причините за болеста. Опис традиционални методитретман на болести.

Визон енцефалопатија НОРОЧКА ЕНЦЕФАЛОФИЈА(Infektiose enzephalopathie), заразно заболување кое се карактеризира со долг период на инкубација и прогресивна дисфункција на централниот нервен систем, често е во САД, Канада, Велика Британија, Источна Германија, СССР и други земји. Леталност до 100%.

Се претпоставува дека патогенот E. n.е поврзан со патогенот, но за разлика од него, тој добива вирулентност за глувците само по првиот премин на животни од одредени линии. Само возрасните визон (над 1 година) се разболуваат, почесто во лето и наесен, потоа болеста сама повлекува. Визоните очигледно се заразуваат со јадење месни производи добиени од колење на овци заразени со вирусот на скрепи. Имунитетот не е проучен. Периодот на инкубација е од 6 месеци до 1 година или повеќе, текот на болеста е 26 недели. Кај болните животни се забележува возбуда, агресивност, потоа депресија, поспаност и страв. Патолошките промени во централниот нервен систем се карактеризираат со дистрофичен процес. Дијагнозата се поставува врз основа на епизоотолошки податоци и клинички знаци, земајќи ги предвид резултатите од патоморфолошките студии.

Мерки за третман, превенција и контроланедоволно развиен. Болните животни се изолирани. Не треба да се дозволи труповите на мртвите да ги хранат визите, труповите мора да се отстранат од кафезите навремено. Препорачливо е да не се хранат сурови јагнешки отпадоци собрани во области кои се неповолни за овци од скрепи до визон.

Литература: Данилов Е.П., Енцефалопатија, во четвртина: Болести на крзнените животни, ред. С. Ја. Љубашенко, второ издание, М., 1973, стр. 6467.

Ветеринарна енциклопедиски речник. - М.: „Советска енциклопедија“. Главен уредникВ.П. Шишков. 1981 .

Погледнете што е „Минк енцефалопатија“ во другите речници:

Слугин, Владимир Степанович- Владимир Степанович Слугин (1933 (1933) 2007) почестен ветеринарРСФСР, доктор по ветеринарни науки, професор. Содржина 1 Биографија 2 Патенти 3 ... Википедија

приони- ICD 10 A81 ICD 9 046046 Овој термин има други значења, видете Приони (значења). Да не се мешаат со хипотетичките елементарни честички preons Prions (од англиски стр ... Википедија

прион

прионска болест- Протеин кој формира β амилоиди, претходник на приони Да не се меша со хипотетичките елементарни честички на преоните Приони (од англиските протеински инфективни честички протеински инфективни честички) посебна класа инфективни агенси, чисто протеин, ... ... Википедија

Прион инфекција- Протеин кој формира β амилоиди, претходник на приони Да не се меша со хипотетичките елементарни честички на преоните Прионите (од англиските протеински инфективни честички протеински инфективни честички) се посебна класа на инфективни агенси, чисто протеински, ... . .. Википедија

Енцефалопатија (пренослива енцефалопатија) е најмалку проучена инфекција од бавната група; влијае на визон, се карактеризира со долг период на инкубација, прогресивна дисфункција на централниот нервен систем и дегенеративни промени во мозокот.
Ширење. Болеста е регистрирана само во САД и Канада. Опишан од Харцоу, Бургер во 1965 година. Првите епидемии на болеста беа забележани во 1947 година во Висконсин, во 1961 година, 1963 година. во оваа држава и државата Ајдахо, како и во Канада, во провинцијата Онтарио.
Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на енцефалопатија визон прион. Утврдено е дека во однос на физичките и хемиски својстваизгледа како предизвикувачкиот агенс на скрепи. Неговите димензии, како што е утврдено со методот на филтрирање, се помали од 50 nm. Отпорен на ултравиолетово зрачење, врие 15 минути, уништен од ензимот проназа, ја намалува инфективната активност по третман со етер во тек на 18 часа на температура од 4°C. Инфективната активност на патогенот опстојува 20 месеци складирање во 10% раствор на формалин. Обидите да се изолира заразната нуклеинска киселина од мозочните ткива на заболените животни со екстракција на фенол беа неуспешни.
Епизоотологија. Во природни услови, само визите се разболуваат. Засегнати се возрасни животни на возраст од една година и постари.
Патиштата на пренесување на патогенот не се прецизно утврдени, но се верува дека кога болните и здравите животни се чуваат заедно, тој или не се пренесува или се пренесува исклучително ретко. Канибализмот придонесува за ширење на болеста.
При исти услови на чување и хранење, како и кога потомството се чувало заедно со болна женка, случаи на заболување кај млади животни не биле регистрирани во ниту една од опишаните епидемии. Сепак, беше утврден фактот за болест и смрт на потомството 8-9 месеци по смртта на женката. Во исто време, забележано е јадење на младите од внатрешните органи и трупот на трупот. Во експериментите, беше утврдена иста чувствителност на новороденчиња и возрасни визон на интрацеребрална инфекција. Очигледно, лезијата на селективна енцефалопатија на визон постари од една година не се објаснува со различната возрасна чувствителност на животните, туку со особеностите инфективен процессо бавни инфекции, особено, времетраењето на периодот на инкубација, како и карактеристиките на биологијата на визон. Исто така, немаше разлики во чувствителноста на визон во зависност од расата, бојата на крзното на животните.
Забележана е епизоотија по хранење на визон со месо за кое се верува дека е загадено со патогенот на скрепи. Визоните биле чувани на редовна исхрана, која вклучувала сурово месо, понекогаш од присилно заклани добиток, отпадоци, црн дроб и риба.
Во 1961 година, во државата Висконсин (САД), епидемија ги зафати животните од пет фарми хранети од една фабрика. Во 1963 година, болеста била забележана на уште две фарми, кои исто така добивале храна од заеднички извор.
Прашањата за потеклото на предизвикувачкиот агенс на енцефалопатија, кои имаат важно епизоотолошко значење, заслужуваат поголемо внимание и дискусија.
Харцоу, Бургер веруваат дека визите играат незначителна улога во епизоотологијата на болеста. Главниот домаќин е, очигледно, други видови животни, кои сè уште не се конечно воспоставени.
Сличноста на клиничките и анатомските знаци на скрепи од овци и енцефалопатија од визон, како и истите својства на предизвикувачките агенси на овие инфекции, ја одредуваат легитимноста на покренувањето на прашањето дали болеста на визон е резултат на нивното хранење со месо и отпадоци од овци заразени со скрепи. Иако не се добиени директни докази за употреба на такви производи, набљудувањата покажаа дека таквата можност не може целосно да се исклучи. Резултатите од експерименталната инфекција на визон укажуваат на нивната чувствителност на предизвикувачкиот агенс на скрепи. Интрацеребралната инфекција на визон со суспензија на мозочното или ткивото на слезината од овците погодени од скрепи произведе типичен модел на енцефалопатија.
Кози, хрчаци, албино порове, пругасти сканки, ракуни, резус мајмуни, верверички и кратки опашки мајмуни се подложни на експериментални инфекции.
20-28 месеци по интрацеребралната инокулација на козите со суспензија на мозокот на заболените визони, козите покажаа клинички знаци на болеста (нарушување на одењето, птоза на очните капаци, слепило) и хистолошки промени во мозокот карактеристични за енцефалопатија. Резус мајмуните по субкутана, интрамускулна, интравенска и орална инфекција останале клинички здрави 33 месеци (период на набљудување). Сепак, хистолошкиот преглед на мозокот откри полиенцефалопатија слична на онаа забележана кај визон енцефалопатија. Пронајдени се и хрчаци дегенеративни промениво мозокот, карактеристично за енцефалопатија.
Minks се разболе по инокулација со суспензија на мозокот на хрчак.
Кај заразените бели глувци (швајцарска линија), мачки и телиња, не се забележани ниту клинички знаци на болеста, ниту хистолошки промени во мозокот, додека воведувањето на суспензија на мозокот на овие животни во визон ја предизвикало болеста на второто. Се дискутира за прашањето дали патогенот се реплицира во овој случај или дали опстојува во мозокот. Со оглед на фактот дека по воведувањето на материјалот добиен од животни кои не покажале клинички знаци, сликата на болеста кај визон се развива по долг период на инкубација (200-250 дена), се прави заклучок за нискиот титар на патогенот во инјектираниот материјал и, според тоа, за неговата можна упорност нема репликација.
Така, дискутираните податоци, според наше мислење, не воспоставуваат јасно разбирање за врската помеѓу скрепи и визон енцефалопатија, туку само укажуваат на клиничката и анатомската сличност на овие болести. Сè уште не е можно да се извлечат конечни заклучоци.
Болеста може да предизвика значителна економска штета. Инциденцата се движи од 10-30 до 90-100%. Леталноста е секогаш 100%.
Патогенезата не е добро разбрана. Слично е на она на скрепи. Патогенот се акумулира главно во клетките и ткивата на лимфниот и централниот нервен систем, предизвикувајќи дистрофични и некротични процеси во нив. Како и кај скрепи, карактеристично е отсуството на класичен клеточен и хуморален одговор на телото при воведувањето на инфективниот агенс.
Симптоми. Времетраењето на периодот на инкубација во природни услови не е утврдено, се смета од 8 до 12 месеци. За време на експериментална инфекција од субкутана инјекцијаматеријал, периодот на инкубација трае 5-6 месеци и 8 месеци кога се хранат ткивата и органите од погодените животни.
Болеста се развива бавно и незабележливо, секогаш завршува фатално. Отпрвин, се забележуваат суптилни отстапувања од нормалното однесување на животните. Инстинктот за одржување на чистотата исчезнува: гнездото станува валкано, ѓубрето не се собира како и обично на едно место, туку се расфрла низ кафезот, храната во фидерот обично се гази. Визоните доживуваат одредени тешкотии при голтање. Честопати животните стануваат повозбудливи и бесцелно трчаат околу кафезот. Женките занемаруваат да се грижат за кученца, а овој знак често се открива пред другите.
Опашката, по правило, се наоѓа над грбот, како верверица, често се наоѓаат животни со сериозно осакатени опашки. Наскоро се развиваат симптоми на нарушување на моторната координација, одењето станува вкочането, а одењето е несигурно, растреперено, откачено. грчеви движењазадните екстремитети, понекогаш конвулзии. Животните ја гризат опашката, движејќи се во круг, додека нарушувањето на одењето е јасно откриено. Потоа напредуваат нарушувањата на движењето, а наскоро животните речиси целосно ја губат способноста за движење. Сепак флакцидна парализаникогаш не се набљудуваат. Во последната фаза на болеста, животните седат во аголот на кафезот, прилепувајќи ги забите за мрежестата жица и можат да останат во оваа положба. долго време. Во овој период тие се полузаспани, но лесно можат да се разбудат. Често се забележува благ тремор. Видот, слухот, тактилната чувствителност обично не се нарушени, корнеалниот рефлекс е зачуван.
Болеста трае од 3 до 6 недели и завршува со смрт на животните. Мажјаците обично умираат малку порано од женките.
Различни неповолни услови, како што се остри флуктуации на температурата, ја забрзуваат смртта. Мртвите животни обично се наоѓаат во карактеристична положба: во аголот на кафезот со заби цврсто стегнати на мрежестата жица.
Можен е асимптоматски тек, во кој се забележуваат периодични одбивања на храна и прогресивно слабеење.
патолошки промени. При преглед на труп впечатлива е дехидрација на ткивата и нагло намалување на телесните масти, трупот е изнемоштен. Во мозокот - анемија и едем. Нема макро- и микроскопски лезии на скелетните мускули, коските, внатрешните органи.
хистолошки промени. При испитување на делови од мозокот, се откриваат значителни дистрофични промени. Најтипична дифузна вакуолизација на сивата материја, што доведува до формирање на сунѓерести области во мозочното ткиво. Дистрофичните промени во нервните клетки, кои се карактеризираат со хроматолиза, склероза, пикноза, се наоѓаат во кортексот и мозочното стебло и малиот мозок. Во невроните на средниот мозок, понсот и церебеларните педуни, се забележува вакуолизација на цитоплазмата. Вакуолите се разликуваат по големина, можат да бидат големи и мали, по една или неколку во секој неврон. Тие се празни или содржат еозинофилни подмножества. Обично вакуоли се наоѓаат во клетките на едно или две јадра на сивата материја, а во други ги нема.
AT почетна фазаоштетување на мозочното ткиво во невроните - мали вакуоли, во иднина тие се зголемуваат, се спојуваат и го туркаат јадрото до периферијата на клетката. Вакуоли се наоѓаат и во меѓуклеточната супстанција на мозокот. Сместени околу невронот, тие често се длабоко притиснати надворешна мембранаклетки.
Пикнозата на Пуркиниевите клетки е забележана во малиот мозок. Тешка астроцитоза и вакуолизација на невроглија се постојано забележливи знаци.
Дијагнозата на пренослива енцефалопатија се утврдува врз основа на клинички (бавно прогресивно зголемување на симптомите на оштетување на централниот нервен систем), епизоотолошки податоци (висока инциденца, 100% смртност, оштетување на животните постари од една година), резултатите од хистолошки преглед.
За истражување, парчиња амонски рог, кора хемисфериво пределот на латералната комора, фиксиран во 10% раствор на неутрален формалин. Пресеците се обоени со хематоксилин-еозин. Откриена е карактеристична вакуолизација на невроните во сивата материја на церебралниот кортекс, хипертрофија и пролиферација на клетките на астроглија. Знаци на воспаление не се откриени. Терминот на хистолошки преглед е до 7 дена.
диференцијална дијагноза. При поставувањето на дијагнозата, неопходно е да се разликува визон енцефалопатија од само-гризење, што ги погодува кученцата од 30-45 дена и возрасните животни, додека енцефалопатија се манифестира само кај возрасните. При самогризање кај визон, при клинички и посмртен преглед се констатирани повреди кои ги нема кај енцефалопатија.
Имунитет. Како и кај другите спонгиформни енцефалопатии, зафатените визон не развиваат имунолошки одговор. Серолошките тестови не успеаја да откријат специфични антитела.
Мерки за превенција и контрола. Специфични превентивни мерки не се развиени. Главна превентивна мерка е ветеринарна и санитарна контрола на месото што се храни со визон.

Спонгиформната енцефалопатија на говедата (БСЕ) е бавно развиена инфективна болест која се пренесува преку прион-вектор на возрасен говеда, која се карактеризира со долг период на инкубација, до 2,5-8 години и се манифестира со оштетување на централниот нервен систем со 100% смртност.

Референца за историја.

Спонгиоформната енцефалопатија првпат беше пријавена во 1985-1986 година во ОК под името „кравјо лудило“. Иако порано имаше докази дека ваквата болест била уште порано во 1965 година, кога се разболеле околу 200 илјади крави на возраст од 3 до 5 години.

Речиси во исто време оваа болестинсталиран во Ирска.

Во следните 10 години, БСЕ се прошири и во други земји - Франција, Португалија, Швајцарија, Германија, Холандија, Италија, Данска, Словачка, Финска итн. Како резултат на увозот на заразен добиток, имаше случаи на БСЕ во Канада , Израел, Оман, Јапонија, Австралија.

Досега е утврдено дека БСЕ се појавила како резултат на изложеност на говеда од скрепи (скрепи), сличен агенс (патоген на скрепи кај овците), кој се наоѓа во месото и коскеното брашно, кое било вклучено во исхраната на говедата.

Во Русија, болеста не е регистрирана.

Економска штета. БСЕ предизвика огромни економски штети на европските земји, поради тоа што беа уништени околу 4 милиони грла говеда. Само Велика Британија претрпе економска загуба од 7 милијарди фунти. Како последица на БСЕ настана руина голем бројземјоделците, пазарот за месни производи се намали. Болеста носеше дополнителна социјална напнатост, поради фактот што од неа во светот починаа околу 200 луѓе, а од оваа причина од Кројцфелд-Јакоб болеста можеа да се разболат околу 70 илјади луѓе.

Етиологија. Досега, во светот е прифатен прион концептот на говедска БСЕ. Прион - во превод значи „протеинска инфективна честичка“. Има многу мали димензии (mm 28-30 KD) и висока отпорност на физички и хемиски фактори. Во мозочното ткиво и слезината, PrP 27-32 KD протеините се полимеризираат за да формираат специфични фибрили поврзани со скрепи (САФ фибрили).

Самиот патоген е претставен само со протеин без нуклеинска киселина и затоа издржува вриење, повторено замрзнување и одмрзнување, не умира на температура од 115 ° C 30 минути, на 90 ° C за 1 час. Автоклавирање (18 минути на 134-138°C или во истиот режим 6 циклуси од 3 минути). Патогенот издржува неколкумесечно дејство на 12% формалин и pH од 2 до 10,5. Во 20% раствор на формалин, инфективноста не се губи 18 часа на 37°C.

Како средство за дезинфекцијаСе користи 8% раствор на натриум хидроксид, со изложување на патогенот 1 час на температура од + 20 ° C. Релативно ефикасен е 2% натриум хипохлорит кога е изложен 2 часа на температура од + 20 ° C.

епидемиолошки податоци. Под природни услови, добитокот е подложен на БСЕ, особено на возраст од 4 години, како и артиодактили од шест видови (јужноафриканска антилопа, куду и њала, орикс, арапски орикс итн.) и мачки од 4 видови. Експериментално е можно да се заразат овци, свињи, визон, стаорци, глувци, хрчаци и мајмуни. Болестите се поподложни на млечните говеда. Говедата ГЕ се разболува главно кај кравите, поретко кај биковите кои се размножуваат. Кога се користат производи за колење на пациенти со БСЕ, луѓето може да се разболат од Кројцфелд-Јакобова болест. Во исто време, мозокот и 'рбетниот мозок на закланите животни се особено опасни во употреба. Месото и млекото од болни животни, во принцип, не се опасни, поради фактот што приони се содржани во нив во мали количини.

Изворот на предизвикувачкиот агенс на инфекцијата се болни и животни во периодот на инкубација. Фактори на пренесување на заразниот агенс се производите од колење на овци со скрепи и говеда со ЕХ, вклучувајќи ги и оние во периодот на инкубација на болеста.

Предизвикувачкиот агенс на болеста се пренесува од болно животно на здраво на прехранбен начин, при конзумирање на контаминирана храна (месо и коскено брашно).вертикален пренос е можен (до 10-20%), но не значително влијае на ширењето на епизоотијата.

Во ОК, следните причини придонесоа за ширење на болеста:

• Зголемување на бројот на овци и зголемен обем на преработка (вклучувајќи глави) за брашно од месо и коски.
• Од средината на 70-тите години на 20 век, режимите на стерилизација на суровините од животинско потекло се променија во погоните за отпад во земјата (замена на термичка обработка со сушење со органски растворувачи).
• Зголемување на производството на млеко, кое бараше порано одвикнување на телињата и нивно интензивно гоење со помош на брашно од месо и коски.

Како резултат на тоа, сето ова доведе до повеќе масовна апликацијаво синџирот на исхрана на оброците од месо и коски за кој е утврдено дека е контаминиран со приони.

Патогенеза. Патогенезата не е добро разбрана. Се претпоставува дека патогениот прион, кој навлегол во телото, обично се реплицира на алиментарен начин на почетокот во слезината и другите органи на мононуклеарниот фагоцитен систем (лимфоидни органи), а потоа и во мозокот.

Кога инфективен прионски протеин влегува во здраво телоКако резултат на поврзувањето на една молекула на инфективниот прионски протеин PrPsrc со една молекула на клеточниот (нормален) прионски протеин PrPc, во молекулата на вториот настануваат просторни промени: две од четирите спирални структури во молекулата на клеточниот прион протеинот се издолжени итн. Под влијание на прион, чие омилено место на локализација е мозокот, животното развива енцефалопатија т.е. во малиот мозок, мозочното стебло, се јавува какуолизација на невроните и сивата медула, а астроцитите се размножуваат. Во овој случај, нема воспалителна реакција. Мозокот на пациент со БСЕ акумулира околу милион инфективни единици на грам, додека не се наоѓаат заразни честички во мускулите и млекото. Во коските (со исклучок на черепот и пршлените, во кои може да има остатоци од мозокот) и кожата на говедата со ЕХ, нема предизвикувачки агенс на болеста. Ова е многу важно бидејќи тие се користат за правење желатин и колаген. Патолошките промени во мозокот доведуваат до развој на соодветните симптоми на болеста, придружени со нервен синдром.

Текот и симптомите на болеста. Периодот на инкубација е од 2,5 до 8 години, во некои случаи може да се протега и до 25-30 години. Почесто се болни животни на возраст од 2 години. Текот на болеста е прогресивен, без ремисии. Болеста продолжува без зголемување на телесната температура на животното, со континуиран апетит. И покрај нормалниот апетит, кравите имаат намалено производство на млеко. Клиничката манифестација на болеста е забележана кај животни постари од 2 години и се карактеризира со знаци на оштетување на централниот нервен систем. Во ГЕ откриваме три типа на нервни појави.

Првиот тип на нервни појавипридружено со развој кај животните на чувство на страв, нервоза, особено кога животното влегува во просторијата, страв од вратите, агресивност (што е само последица нервна состојбаживотно), чкртање со заби, немир, плашливост, промена на хиерархиското место во стадото, желба за одвојување од останатите животни од стадото, ексцитабилност, треперење на одредени делови од телото или на целото тело, непрепознавање на препреките , клоцање при нормално ракување со нив, атаксија на задните екстремитети (кравата се крева од секс како коњ), чести движења на ушите, лижење на носот, гребење на главата со стапалото и разни предмети. Горенаведените симптоми се јавуваат кај 98% од болните животни.

Вториот тип на нервни феноменисе карактеризира со присуство кај болни животни нарушувања на движењето: движења на кас, „бркање со предните екстремитети“, „спуштање“ на задните екстремитети - со брзо вртење на животното, паѓање, подигната опашка.

Кај третиот тип на нервни појавипостои повреда на чувствителноста, кога кај болните животни забележуваме хиперестезија со бучава, допир и светлина.

Времетраењето на болеста е од неколку недели до 12 месеци или повеќе. Болеста секогаш завршува со смрт на животното.

патолошки промени.При обдукција на мртви животни, карактеристичните патоанатомски промени се или отсутни или благи. Забележуваме знаци на исцрпеност, може да има оток на мозокот. При спроведување на хистолошки преглед во мозокот и 'рбетниот мозок, откриена е вакуолизација на невроните, дел од мозочното ткиво изгледа како сунѓер (спонгиоза) и некои други промени карактеристични за спонгиформна енцефалопатија (хиперплазија и пролиферација на астроцити, формирање на амилоидни плаки ).

Дијагноза.Дијагнозата на БСЕ се поставува на комплексен начин, земајќи ги предвид:

• епизоотолошки податоци;
• карактеристични клинички знаци на болеста;
• патохистолошки студии.

цел живот лабораториска дијагностикане е развиен. Поради недостаток на имунолошки одговор кај животните, антителата не се произведуваат кај БСЕ, поради што серолошката дијагноза не е изводлива.

Мозоците на мртвите или насилно убиените животни се испраќаат во лабораторија.

Главни методи на истражување:

• хистопатолошки метод (откривање на сунѓереста дегенерација на невроните со формирање на вакуоли, главно во сивата материја на мозочната медула и средните делови на мозокот);
• идентификација на миофибрили слични на скрепи со негативен контраст (електронска микроскопија + хистологија);
• имунохистохемиски методи (одредување на прион протеин со имуноблотирање, метод на флуоресцентни сонди при имуноблотирање);
• ензимска имуноанализа;
• биоанализа на бели глувци кога се инфицирани со мозочен хомогенат;

Диференцијална дијагноза.

БСЕ прво мора да се разликува од следните групи на болести:

• болести кои се манифестираат со нервни појави (, Третман.

  Третманот е неефикасен, бидејќи започнува со појава на клинички знаци, кога се развиле неповратни патоморфолошки промени во мозокот. Прогнозата за болеста е неповолна.

  Превенција.

  Основата на превенцијата за просперитетните земји се:

  • спречување на увоз на педигре добиток, месо, конзервирана храна, отпадоци и полупроизводи, месо и коскено брашно, сперма, ембриони, технички масти, цревни суровини и други производи и добиточна храна од животинско потекло од преживари од обесправени зони или земји;
  • внимателна контрола врз набавките на приплоден фонд и биолошки ткива, особено од обесправените земји;
  • забрана за хранење на преживари со месо и коски и коскено брашно од говеда и овци;
  • забрана за употреба на добиточна храна и адитиви за добиточна храна од какво било непознато потекло;
  • темелна дијагноза на која било сомнителен случаји лабораториско следење на мозочните примероци од заклани говеда, особено од животни над 3 години.

  Контролни мерки.

  Во загрозените земји, забрането е додавање на животински протеини во храната за преживари, биотини во исхраната на животните, употреба на говеда во биолошката и прехранбената индустрија итн. Спроведе дијагностика на БСЕ на болни животни и уништување на трупови.

  Се применуваат ригидни методи на стерилизација и дезинфекција.

  Патолошкиот материјал, приборот, алатот, комбинезонот се дезинфицираат со еден од следниве методи: автоклавирање при прекумерен притисок (134°C) најмалку 20 минути; чување 12 часа во еден од растворите од 4% натриум хидроксид, 2% натриум хипохлорит, 5% белило; палење спакувани алатки и прибор за еднократна употреба.

  Спроведувањето на такви строги мерки во ОК во еден момент овозможи нагло да се намали инциденцата и да се подобри здравјето на голем број региони во земјата од БСЕ.