Britse katten hartoperatie vergroot atrium. Hypertrofische cardiomyopathie bij katten: tekenen en symptomen

Hart- en vaatziekten komen zelden voor bij katten. Helaas, soms gebeurt dit. Bovendien, als we het hebben over dergelijke ziekten bij katten, dan is dit hoogstwaarschijnlijk cardiomyopathie. Andere ziekten zijn nog zeldzamer. Dat is de reden waarom, als dit pluizige huisdier bij u thuis woont, het erg belangrijk is om de belangrijkste symptomen van cardiomyopathie bij katten te kennen, evenals de oorzaken van de ziekte en behandelingsmethoden.

Wat is cardiomyopathie en wat kan het zijn?

Om te beginnen is cardiomyopathie een ziekte die het hart van katten aantast. Een orgaan dat bloed door het lichaam pompt, kan niet normaal samentrekken. Als gevolg hiervan wordt de hoeveelheid zuurstof die aan de organen wordt geleverd aanzienlijk verminderd, wat leidt tot de meeste verschillende ziekten, inclusief myocardiale schade en in sommige gevallen de dood van de kat.

Artsen onderscheiden verschillende soorten cardiomyopathie. Laten we ze opsommen:

• Hypertrofisch treedt op als gevolg van een toename van de dikte van de wanden van het hart. Hierdoor houdt de "pomp" minder bloed vast, waardoor de vitale organen niet genoeg zuurstof krijgen. Hypertrofische cardiomyopathie bij een kat komt vaker voor dan andere vormen van de ziekte.
• verwijd- tegelijkertijd neemt het volume van het hart aanzienlijk toe, terwijl de dikte van de wanden hetzelfde blijft. Na verloop van tijd kan het orgel niet meer normaal samentrekken, waardoor zuurstofgebrek lever, hersenen en het hele lichaam.
• Restrictieve oorzaken fibrose van het hart. Tegelijkertijd wordt de spier harder, kan deze niet meer volledig samentrekken, wat leidt tot een sterke verkorting van de levensduur - meestal leven katten met deze diagnose zelden langer dan twee jaar.

Zoals je kunt zien, kan de ziekte in verschillende vormen bij ongelukkige katten terechtkomen. Maar wat kan de ontwikkeling van cardiomyopathie veroorzaken? Laten we dit in meer detail behandelen.

Waarom verschijnt de ziekte?

Helaas kunnen zelfs de beste dierenartsen ter wereld deze vraag niet eenduidig ​​beantwoorden. Maar velen geloven dat deze ziekte een gevolg is van andere afwijkingen. Inderdaad, meestal treden bij cardiomyopathie veranderingen in het hart om verschillende redenen op.

Dit kan bijvoorbeeld de reden zijn voor te actief werken schildklier. Het komt ook vaak voor als gevolg van hoge bloeddruk. Pathologie kan aangeboren zijn. Zo wordt vaak het zogenaamde "Bull's heart" gevonden. Het kitten is al geboren met een vergroot hart. Bij jonge individuen kan een uitstekende gezondheid de afwijking van de norm gedeeltelijk compenseren. Helaas gaat de kat zich in de loop der jaren steeds slechter voelen - cardiomyopathie eist zijn tol en zulke individuen leven relatief kort.

Ten slotte kan de oorzaak een kwaadaardige formatie zijn. Meestal eindigt zo'n ziekte niet in iets goeds - behandeling verlicht meestal het lijden van het dier niet.

Hoe cardiomyopathie bij katten te identificeren?

Om de tijd niet te missen en tijdig contact op te nemen met dierenartsen die cardiomyopathie bij katten kunnen diagnosticeren en de juiste behandeling kunnen voorschrijven, moet u de symptomen kennen die kenmerkend zijn voor de ziekte.

Helaas verschijnen tekenen van cardiomyopathie meestal pas nadat de hartspier is gepasseerd onomkeerbare veranderingen. Hierdoor is het meestal niet mogelijk om van de ziekte af te komen en de levensvreugde terug te geven aan de kat en zijn eigenaar. Maar in ieder geval moet u de hulp inroepen van professionals, als u uw huisdier opmerkt de volgende symptomen: ziekte:

1. Kortademigheid, optredend bij lichte inspanning en zelfs in rust.
2. Onophoudelijk braken.
3. Verstikking aanvallen.
4. Algemene zwakte die wekenlang niet stopt.
5. Daling van de lichaamstemperatuur onder de 37 graden Celsius.
6. Bewustzijnsverlies met een dunne pols en oppervlakkige ademhaling.

Wat kan een dierenarts doen?

Zoals hierboven vermeld, kunnen zelfs de beste artsen meestal niet echt effectieve behandeling cardiomyopathie. Het enige wat ze kunnen doen, is de kat onderwerpen aan procedures waarmee ze meer informatie over de ziekte kunnen verzamelen en de eigenaar aanbevelingen kunnen geven die het leven van het dier gemakkelijker zullen maken, waardoor ze een paar extra maanden of zelfs jaren van hun leven kunnen genieten.

Je moet een röntgenfoto maken borst. Hiermee kunt u meestal de pathologie van de ontwikkeling van de hartkamers identificeren.

Elektrocardiografie wordt ook vaak gebruikt. Het maakt het mogelijk om tachycardie en aritmie te bepalen - heel vaak is het in dit stadium dat de diagnose CGMP wordt gesteld.

Echografie van het hart wordt niet altijd gebruikt, maar dankzij deze methode kun je de meeste informatie verzamelen over de vorm van afwijking. Je kunt bijvoorbeeld bepalen hoe dik de hartspierwand is, of er bloedstolsels in de slagaders zitten en ook de hoeveelheid bloedstroom instellen.

Katten die vatbaar zijn voor cardiomyopathie moeten zo nauwkeurig mogelijk worden onderzocht. Dit omvat niet alleen individuen, maar ook hele rassen, waaronder hartaandoeningen veel voorkomen.

Kan er iets worden gedaan?

Veel kattenbezitters, die zo'n diagnose hebben gehoord, zien het als een zin. Helaas hebben ze daar in sommige gevallen echt alle reden voor. Echter niet altijd. Het belangrijkste is om te weten wat u moet doen als de kat cardiomyopathie heeft.

Zoals de praktijk laat zien, kan een kat, als hij de juiste behandeling krijgt, heel lang leven.

Allereerst zal een goede arts medicijnen voorschrijven aan een ziek dier.:

• Diuretica. Ze zijn een hulpgeneesmiddel waarmee u congestie en dus pleurale effusies en longoedeem kunt voorkomen.
• ACE-remmers zijn nodig om te verminderen hoge bloeddruk en hartfalen te verlichten.
• De calciumkanaalblokker zal de hartslag verlagen en de overontwikkelde wand van het myocard helpen ontspannen. In sommige gevallen herstelt het hart zelfs gedeeltelijk.
• Bètablokkers kunnen aritmie en gerelateerde complicaties voorkomen.

Goede voeding

Het is erg belangrijk. Aan de ene kant hebben katten, als ze een goed samengesteld dieet krijgen, minder kans op cardiomyopathie. Aan de andere kant, wanneer een gevaarlijke ziekte wordt ontdekt goede voeding helpt de ziekte te verlichten.

Laten we beginnen met preventie

De voeding van de kat moet voldoende taurine bevatten. Dit ondersteunt het lichaam onder aanzienlijke stress. Het is geen toeval dat alle sporters zich tijdens intensieve trainingen aan een speciaal taurinerijk dieet houden. Het wordt gevonden in rundvlees, konijnenvlees, kabeljauw, inktvis en kalkoen.

Tegelijkertijd mag voedsel niet te vet zijn - afzettingen op het hart kunnen zelfs een gezonde kat zonder cardiomyopathie in korte tijd doden.

Als de trieste diagnose al is gesteld, kan het worden aanbevolen om de kat een zoutvrij dieet voor te schrijven. Hierdoor neemt het af arteriële druk en bijgevolg stress op het hart. Natuurlijk mag u in dit geval taurine niet vergeten.

Zoals u kunt zien, is cardiomyopathie een zeer verraderlijke en gevaarlijke ziekte. Echter goede zorg en observatie door een dierenarts stelt u in de meeste gevallen in staat het risico op ziekte te minimaliseren. Ja, het is best lastig. Maar de gezondheid van de kat en de vreugde die hij je zal geven, zijn volledig onbetaalbaar.

Het hart van viervoetige huisdieren lijdt aan verschillende ziekten op dezelfde manier als een mens. Onder de bekende kwalen van het cardiovasculaire systeem dieren - HCM (hypertrofische cardiomyopathie). Bij katten is deze pathologie gevaarlijk met ernstige, soms onverenigbaar met levenscomplicaties. Het artikel is gewijd aan een gedetailleerd overzicht van de ziekte en de behandelingsmethoden.

HCM bij katten: symptomen, behandeling

Pathologieën worden zowel aangeboren als verworven gevonden. Allemaal bestaande ziekten ingedeeld naar lokalisatie en oorzaak van optreden:

Van deze problemen komt cardiomyopathie het meest voor bij katten.

Cardiomyopathie: etiologie en pathogenese

Katachtige hypertrofische cardiomyopathie (HCM) is een pathologie die gepaard gaat met verdikking van de wanden van het ventrikel. Met de ontwikkeling van de ziekte wordt het volume van de hartkamers aanzienlijk verminderd, wat vervolgens hartfalen veroorzaakt. Tijdige behandeling helpt de dood te voorkomen, maar bij een vergevorderde vorm van de ziekte is de prognose ongunstig. De ziekte manifesteert zich voornamelijk aan het begin van het leven van het huisdier - op de leeftijd van 6 maanden.

HCM wordt beschouwd als een relatief nieuwe ziekte. Studies van deze pathologie vonden actief plaats aan het begin van het laatste decennium in de Verenigde Staten.

Wetenschappers concludeerden dat rassen zoals de Ragdoll, Norwegian Forest, Persian en Maine Coons het meest vatbaar zijn voor de ziekte.De overdracht van de ziekte op genetisch niveau is bevestigd. Meestal komt de ziekte voor bij mannen.

Onder zulke massaal gefokte rassen als de Siberische en Blauwe Rus is geen erfelijke aanleg vastgesteld. Vertegenwoordigers van deze soorten lijden aan secundaire vormen van pathologie.

Wat gebeurt er met het hart bij HCM?

Het klinische beeld van een typische cardiomyopathie wordt gekenmerkt door de volgende manifestaties:

1. Vermindering van de grootte van de linker hartkamer, die gepaard gaat met een afname van de hoeveelheid binnenkomend bloed. Bovendien wordt de mobiliteit van de wanden verminderd. Dit leidt tot het vrijkomen van bloed in de bloedvaten van de longen.
2. Breidt uit naarmate de ziekte vordert linker atrium. De resulterende bloedstolsels dragen bij aan verminderde hemostase, wat leidt tot verlamming achterpoten.
3. Verder is de mitralisklep betrokken bij het pathologische proces. Als gevolg van een verandering van de locatie ontstaat er een obstructie in de afvoer van bloed naar de aorta. Deze blokkade in de bloedstroom gaat gepaard met een systolisch geruis.
4. Verdichting van het myocardium veroorzaakt stagnatie van bloed in de atria en storingen van de atrioventriculaire klep. Dientengevolge worden obstructie van de aorta en circulatietekort opgemerkt.

Soorten HCMP

Hypertrofische cardiomyopathie bij harige huisdieren is verdeeld in 2 varianten: primair en secundair. De oorsprong van de eerste soort, die in obstructieve en niet-obstructieve vormen voorkomt, wordt momenteel onderzocht. De tweede (verworven) ontwikkelt zich onder invloed van een andere ziekte.

Tabel 1 Soorten HCM bij katten

De primaire variëteit van de ziekte, die wordt gekenmerkt door een genetische oorsprong, manifesteert zich tot 5 jaar. De secundaire vorm komt vooral voor bij oudere katten na 7 jaar.

Mogelijke complicaties

Progressie hypertrofische cardiomyopathie beïnvloedt alle delen van het hart en de bloedsomloop als geheel. Dit komt door de congestie van de bloedvaten van de longen met bloed. Door de trage bloedcirculatie in de hartkamers vormen zich bloedstolsels in de kat.

Symptomen van de ziekte

De belangrijkste manifestaties van hypertrofische cardiomyopathie zijn: slechte tolerantie fysieke activiteit en kortademigheid. Als de ziekte asymptomatisch is, is er een grote kans op overlijden als gevolg van trombo-embolie, die zich ontwikkelt als gevolg van longoedeem.

De belangrijkste symptomen van HCM zijn:

1. Fysieke toestand. Een uitgeput dier verliest interesse in actieve spelletjes en slaapt veel.
2. Adem. Ernstig, vergezeld van piepende ademhaling en gorgelen. Bij zware lading Uw huisdier heeft moeite met ademhalen. Dit wordt veroorzaakt door de vertraging van de bloedstroom in de aderen. De kat ademt met zijn buik en steekt zijn tong uit.
3. Dyspneu. Verstikkingsaanvallen leiden vaak tot flauwvallen als gevolg van zuurstofgebrek.
4. De aard van de pols. Filiform.
5. Slijmerige toestand. Door zuurstofgebrek krijgen de schelpen een blauwe tint.
6. Hoesten. Reflex, veroorzaakt door overmatige druk van het vergrote hart op de luchtpijp. Om een ​​aanval het hoofd te bieden, steekt de kat zijn nek uit en spreidt hij zijn voorste ledematen voor een betere ventilatie van de longen.
7. Hydrothorax en ascites. Het vrijkomen van exsudaat draagt ​​bij aan de vorming van zwelling in het buikvlies en de borst.
8. Verlamming van de achterpoten. Als de trombus het lumen in de bloedvaten blokkeert, falen de poten van het dier in het bekkengebied.
9. Lichaamsgewicht . Slechte gewichtstoename.
10. Geruis in het hart en tachycardie.

Redenen voor de ontwikkeling van de ziekte

De belangrijkste oorzaak van de ziekte wordt beschouwd als een genmutatie. Pathologie wordt geërfd bij sommige kattenrassen. Amerikaanse experts concludeerden dat het gen dat verantwoordelijk is voor myosine, een bindend eiwit, de schuldige is. Maine coons en ragdolls zijn onderhevig aan een vergelijkbare genmutatie. Het is bewezen dat meer dan 10 genen betrokken zijn bij het ontstaan ​​van de ziekte.

Behalve aanleg voor het fokken, wordt de ontwikkeling van cardiomyopathie door een aantal redenen beïnvloed.

De complexiteit van detectie wordt veroorzaakt door de verborgen aard van de pathologie. Het is mogelijk om storingen in het werk van het orgel te identificeren tijdens het luisteren naar hartgeruis. In aanwezigheid van HCM lijken ze op een galop.

Echocardiogram wordt beschouwd als de meest informatieve manier om HCM te diagnosticeren

Belangrijkste methoden:

1. Verzameling van anamnese. De eigenaar moet de toestand van het huisdier in detail beschrijven. Elke afwijking in gedrag kan de ontwikkeling van de ziekte signaleren.
2. Echocardiografie is de meest nauwkeurige diagnostische methode. Het maakt het mogelijk om de structuur van de hartspier nauwgezet te bestuderen. Elke kat die risico loopt op ras, moet minstens één keer per jaar worden onderzocht. Vóór een operatie waarbij anesthesie wordt gebruikt, is het ook noodzakelijk om te controleren op de aanwezigheid van HCM.
3. Elektrocardiografie. Dit onderzoek is niet informatief genoeg. Het kan worden gebruikt om tachycardie, ventriculaire aritmie en verbreding van het QRS-interval te detecteren. Echter, zoals onafhankelijke methode: niet gebruikt om pathologie te diagnosticeren.
4. Röntgendiagnostiek. De vorm en grootte van de hartspier, evenals de aanwezigheid van vocht in de hartspier pleuraholte.
5. Auscultatie. Door te luisteren kunt u externe ruis identificeren en de hartslag evalueren.
6. Drukmeting. Met HCM wordt de bloeddruk verhoogd.
7. visuele evaluatie. Blauw worden van de slijmvliezen duidt op een storing van de hartspier.

Als het dier een ernstige vorm van hypertrofische cardiomyopathie heeft, worden hardware-onderzoeken niet uitgevoerd. Elke manipulatie zal een negatief effect hebben op: emotionele staat huisdier en verergert de manifestatie van onaangename symptomen.

Behandeling van de ziekte

De ontwikkelde schema's voor de behandeling van pathologie maken het niet mogelijk om de ziekte volledig te overwinnen. De nadruk ligt op symptomatische therapie. In ernstige gevallen wordt, naast blootstelling aan geneesmiddelen, speciale apparatuur gebruikt.

Ziekenhuisbehandeling

De verblijfsduur in de kliniek is 3 dagen. Elke hardware-ingreep wordt zo zorgvuldig mogelijk uitgevoerd in relatie tot het dier. Basisprocedures:

1. Om de toestand te stabiliseren, wordt het dier in een zuurstofbox geplaatst, een kamer met een constante toevoer van zuurstof.
2. Nadat u zich beter voelt, wordt, indien nodig, het vocht dat zich in het borstvlies heeft opgehoopt, verwijderd (thoracocentese). Dit helpt het ademhalingsproces te vergemakkelijken.

In de kliniek mogen eigenaren hun huisdier bezoeken. Dergelijke bezoeken versnellen het genezingsproces.

Medische behandeling

Therapie is gebaseerd op stabilisatie hartslag, het voorkomen van de vorming van bloedstolsels en het stoppen van longoedeem.

Gebruikte medicijnen:

1. Bètablokkers. Verapamil en Carvedilol. Verminder de belasting van het hart.
2. Trombolytica. Altplein. Trombi oplossen.
3. Antibloedplaatjes middelen. "Heparine" en "Aspirine". Voorkom de vorming van bloedstolsels.
4. Diuretica. "Temisal", "Eufillin" en "Furosemide". Verminderen ophoping en elimineer wallen.
5. Taurine-bevattende preparaten. Ze verdunnen het bloed en verbeteren de conditie van de bloedvaten. Vitaminen voor katten van fabrikanten CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Bètablokker "Verapamil" heeft een positief effect op de harttonus

Voor oudere huisdieren die lijden aan secundaire hypertrofische cardiomyopathie, wordt de oorzaak geëlimineerd. Dieren moeten geregistreerd zijn bij een dierenarts en regelmatig gekeurd worden.

Diëet voeding

Naast het gebruik van drugs wordt de kat overgeplaatst naar: speciaal dieet wat helpt om de bloeddruk te stabiliseren. Het is gebaseerd op de afwijzing van zout. Deze stof bevordert het vasthouden van vocht.

Het is belangrijk om het energieschema te verrijken met de volgende elementen:

• taurine;
• vetzuur;
• L-carnitine.

Bij gebrek aan vitamines geven ze voedingssupplementen die in veterinaire apotheken worden verkocht.

Als het dieet vóór de komst van HCM uit droogvoer bestond, is het noodzakelijk om het dier over te brengen op voedsel dat is ontworpen voor huisdieren met pathologieën van het cardiovasculaire systeem.

Tijdens de behandeling mag u het dier niet te veel voeren, omdat obesitas bijdraagt ​​​​aan de vorming van extra stress op het hart.

Ziekteprognose

Het scenario van de ontwikkeling van de ziekte wordt bepaald door de volgende factoren:

• tijdige detectie van de ziekte;
• ernst van de symptomen;
• oedeem en trombo-embolie.

Als de pathologie wordt gevonden in vroege fase, onder voorbehoud van de regels van voeding en goed gekozen therapie, is de prognose gunstig. De levensverwachting wordt niet verminderd. Indien onbehandeld, sterft het huisdier. De dood treedt op als gevolg van trombose of hartfalen.

Het is belangrijk om te onthouden dat elke stress de fysieke conditie van het huisdier kan verslechteren. Daarom is het noodzakelijk om het dier te beschermen tegen emotionele overbelasting.

Preventie van HCM

Leidende preventieve richting - vroege diagnose. Het huisdier moet regelmatig worden gebracht voor onderzoek met behulp van echocardiografie. Ook dient u de voeding van het dier te verrijken met eiwitten en taurine.

Katten die lijden aan cardiomyopathie nemen niet deel aan het fokken van nakomelingen.

Hypertrofische cardiomyopathie is een veel voorkomende pathologie bij katten. Maine Coons en Ragdolls zijn vatbaarder voor ziekten dan andere. Daarom moeten de eigenaren van vertegenwoordigers van deze rassen zeer alert zijn op fysieke conditie huisdier.

Video - Hypertrofische cardiomyopathie. ziekte bij katten

Cardiomyopathie is een groep niet-inflammatoire hartziekten die het gevolg zijn van: verschillende veranderingen in de structuur van het myocardium (hartspier). Als gevolg van deze veranderingen wordt het werk van het hart verstoord: het kan zijn hoofdtaak niet aan: het bloed goed pompen, het door de bloedvaten verplaatsen en snel verslijten.

We zullen proberen uit te zoeken hoe katten met cardiomyopathie leven, waarom een ​​hypertrofische hartspier gevaarlijk is en hoe u uw huisdier kunt helpen.

Soorten cardiomyopathie

Cardiomyopathieën bij katten worden beter begrepen dan bij andere dieren. Er zijn de volgende soorten ziekten:

• hypertrofische cardiomyopathie, wanneer myocardcellen dikker worden en niet meer goed en soepel werken;
• dilatatie, wanneer de wanden van de linker hartkamer daarentegen overstrekken, dunner worden en niet volledig kunnen samentrekken;
• restrictief - de wanden van de ventrikels blijven van normale dikte, maar kunnen niet volledig ontspannen, daarom vullen ze zich slechter met bloed.

Het meest voorkomende type pathologie is hypertrofische cardiomyopathie bij katten. Echocardiografie van ogenschijnlijk gezonde dieren toont overeenkomstige veranderingen in de hartspier bij 15-34%, dus vandaag zullen we in detail op dit probleem ingaan.

Symptomen van hypertrofische cardiomyopathie bij katten

Het grootste gevaar van de ziekte ligt juist in het feit dat de symptomen van hypertrofische cardiomyopathie bij katten mogelijk helemaal niet worden waargenomen. De eigenaren zijn zich jarenlang niet bewust van de ziekte van hun huisdier totdat plotselinge verslechtering aandoening of zelfs onverwacht overlijden van het dier als gevolg van hartfalen.

Meestal ontvouwt zich het volgende beeld: als gevolg van plotselinge stress, fysieke activiteit, evenals na een druppelaar of anesthesie met chirurgische ingreep, voordat de "gezonde" kat zich slecht begint te voelen. Ze ontwikkelt toenemende dyspnoe (ademhaling met open mond en uitstekende tong, zoals bij een hond), terwijl vocht zich ophoopt in de borstholte, waardoor het dier niet normaal kan ademen.

De algemene toestand verslechtert, kortdurend bewustzijnsverlies kan optreden of zelfs weigeren achterpoten door trombusontwikkeling. Het is duidelijk dat dergelijke tekens een onmiddellijke reactie van de eigenaren en onderzoek door een cardioloog vereisen.

Wat te doen bij dreigende signalen?

Hoe eerder de kat wordt gezien door een cardioloog, hoe beter. Normaal dierenarts algemene oefening, die niet in staat is echocardiografie en andere onderzoeken uit te voeren, zal waarschijnlijk een dier in kritieke toestand helpen (op voorwaarde dat de ziekte niet te ver is gegaan), maar zal geen adequate behandeling voorschrijven.

Een veterinaire cardioloog zal de kat onderzoeken, inclusief het beoordelen van de conditie van de fundus, luisteren, een röntgenfoto van de borstholte en echocardiografie maken en bloed afnemen voor analyse. Als de diagnose wordt bevestigd, wordt de behandeling van hypertrofische cardiomyopathie bij katten voorgeschreven, afhankelijk van de ernst van de ziekte en de veranderingen die zich al hebben voorgedaan in het werk van het hart en de bloedstroom.

De eigenaar kan de verandering in de toestand van zijn huisdier ook zelfstandig repareren, hiervoor hoeft u geen speciale kennis en vaardigheden te hebben. Het enige dat nodig is, is het nummer tellen ademhalingsbewegingen onbeweeglijk.

Kijk naar de kat als ze slaapt. Noteer de tijd en tel hoe vaak per minuut haar zijden opstonden om in te ademen. Het is het beste om de frequentie van de ademhalingsbewegingen minstens een paar keer per dag te tellen. De resultaten moeten worden geregistreerd en aan de behandelende arts worden getoond - dit zal hem helpen de toestand van de patiënt in dynamiek te beoordelen.

Behandeling van hypertrofische cardiomyopathie

Asymptomatische katten die het goed doen, worden meestal alleen ingepland voor follow-up met een arts, met follow-upbezoeken om de zes maanden. Dieren met bepaalde tekenen van hartfalen krijgen een complexe therapie voorgeschreven:

• Met de ophoping van vocht in de pleuraholte, nabij de longen, die optreedt als gevolg van bloedstagnatie, is het noodzakelijk om diuretica te geven - eerst in hoge doses, daarna in ondersteunende. In ernstige gevallen is een punctie nodig om de vloeistof af te voeren en het dier normaal te laten ademen.
• Voor de dagelijkse inname worden medicijnen voorgeschreven die de samentrekking van het hart beïnvloeden.
• Bloedverdunnende medicijnen zijn essentieel om trombose te voorkomen, omdat er vaak bloedstolsels ontstaan ​​wanneer het hart verstoord is. Als er al trombo-embolie is opgetreden, wordt intensieve therapie uitgevoerd met verschillende medicijnen.

Levensverwachting van katten met cardiomyopathie

Natuurlijk is de eigenaar van een kat met zo'n ernstige diagnose vooral geïnteresseerd in de prognose. Wees niet boos op de arts als hij geen exact antwoord kan geven op de vraag hoe lang uw huisdier nog te leven heeft. De levensverwachting van een kat met cardiomyopathie hangt van veel factoren af. En als dieren zonder symptomen jaren kunnen leven, varieert hun levensduur na het begin van de symptomen van een paar maanden tot 2-3 jaar.

Hypertrofische cardiomyopathie bij katten - genetische ziekte, komt vooral veel voor bij kattenrassen zoals Maine Coon, Ragdoll, American Shorthair, British, Scottish Fold en enkele anderen. Helaas kunnen mestiezen ook ziek worden. Daarom moet u op verantwoorde wijze de aankoop van een volbloed kitten benaderen en een dier kopen bij vertrouwde fokkers.

Verwaarloos onderzoek niet: er zijn nu genetische tests beschikbaar die een gevaarlijke mutatie kunnen identificeren die verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van de ziekte. Ook is het zinvol om een ​​medische keuring te ondergaan met verplicht onderzoek harten bij rassen die vatbaar zijn voor de ziekte.

Welk blikvoer is het beste voor katten?

LET OP, ONDERZOEK! Samen met uw kat kunt u hieraan meedoen! Als je in Moskou of de regio Moskou woont en klaar bent om regelmatig te observeren hoe en hoeveel je kat eet, en vergeet ook niet alles op te schrijven, zullen ze je brengen GRATIS NATVOEDINGSSETS.

Project voor 3-4 maanden. Organisator - Petkorm LLC.

De meest voorkomende hartziekte bij katten is wat bekend staat als hypertrofische cardiomyopathie (HCM). Dit is een pathologie van het hart, vergezeld van een uitgesproken verdikking van de hartspier (myocard) en leidend tot de ontwikkeling van hartfalen, tot aan de dood.

Een onderscheidend kenmerk van deze ziekte is de verraderlijke ontwikkeling van symptomen en de moeilijkheid om te behandelen late stadia.

Redenen voor de ontwikkeling van de ziekte

De redenen voor de ontwikkeling van deze ziekte zijn nog steeds niet goed begrepen, maar een aantal onderzoeken hebben genetisch overgeërfde afwijkingen geïdentificeerd die kunnen leiden tot de ontwikkeling van HCM. Het is bewezen dat vertegenwoordigers van de volgende rassen bijzonder vatbaar zijn voor deze pathologie: Maine Coon, Ragdoll, Sphynx, Britse en Amerikaanse korthaar, Scottish Fold, Noorse boskatten en mogelijk enkele anderen.

De overervingsmechanismen van deze ziekte zijn nog niet volledig bestudeerd, maar het is bewezen dat, bijvoorbeeld, bij het Maine Coon-ras HCM autosomaal dominant wordt overgeërfd. Tegelijkertijd zijn speciale tests (bloedonderzoeken) zelfs in het buitenland gebruikelijk voor de aanwezigheid van overeenkomstige afwijkingen in het genotype bij katten van dit ras. In het VK is bijvoorbeeld één op de drie Maine Coons positief voor HCM.

Hypertrofische cardiomyopathie is de meest voorkomende hartziekte bij katten, wat leidt tot een risico op plotselinge dood bij aangetaste dieren als gevolg van defecten die leiden tot verdikking van de linkerventrikelspier. Er is gevonden dat Maine Coon-katten een mutatie hebben in de genen die coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor samentrekking van de hartspier, geassocieerd met een verhoogd risico op het ontwikkelen van HCM. Een vermindering van een eiwit genaamd myomesine - een van de eiwitten die nodig zijn voor normale hartspiercontractie - is gedocumenteerd in Maine Coons met HCM.

Hypertrofische cardiomyopathie is een ziekte waarbij de hartspier ongewoon dicht wordt (in het geval van dystrofische cardiomyopathie wordt de spier dunner) en het moeilijk maakt voor het hart om effectief te werken, wat uiteindelijk leidt tot hartstilstand en/of embolie (vorming bloedproppen, bloedproppen). Deze mutatie kan de ontwikkeling van de ziekte en de plotselinge dood van het dier op de leeftijd van 4 jaar of ouder veroorzaken. jonge leeftijd bij personen die twee exemplaren van deze mutatie dragen (homozygoten). Bij katten met één kopie van de mutatie in het genoom Gemiddelde duur leven langer, maar ze kunnen nog steeds HCM ontwikkelen.

Momenteel is er een test ontwikkeld om de aanwezigheid van deze mutatie in het kattengenoom te bepalen. De testresultaten moeten als volgt worden geïnterpreteerd:

Symptomen van cardiomyopathie

• Kortademigheid - treedt voornamelijk op na krachtig tijdverdrijf of stressvolle situatie, begint de kat te ademen met zijn mond een beetje open.
• Hoge vermoeidheid - het dier is minder actief dan voorheen, speelt weinig, slaapt veel, externe zwakte verschijnt.
• Cyanose is een blauwachtige verkleuring van de huid op de lippen en bij de neus, evenals de bekleding van het tandvlees en in de oren.
• Longoedeem (kortademigheid zelfs in rust)
• Vergroting van het hart (volgens echografie).
• Ophoping van vocht in de borstholte.
• Trombo-embolie is de vorming van bloedstolsels en verstopping van bloedvaten.

Achter de combinatie recente symptomen meestal gevolgd door de dood. Sommige symptomen kunnen alleen worden gediagnosticeerd door onderzoek door een veterinaire cardioloog.

Verborgen moordenaar

Hoewel HCM is Erfelijke ziekte, het manifesteert zich niet bij de geboorte van een kitten. In plaats daarvan ontwikkelt deze ziekte zich in de loop van de tijd. De ontwikkeling en ernst van HCM kan zelfs variëren tussen dieren die in hetzelfde nest worden geboren. Deze veranderingen zijn te wijten aan de unieke kenmerken van autosomaal dominante overerving die bekend staat als "fluctuatie" en "onvolledige penetrantie". Vaak zijn de fluctuaties te wijten aan geslachtsverschillen.

Het ontwikkelingsmechanisme van deze pathologie is dat naarmate de hartspier dikker wordt, het volume van de linker hartkamer afneemt, waardoor het volume bloed dat er doorheen wordt gepompt afneemt. Er ontstaat stagnatie, wat eerst leidt tot een toename van het linker atrium, de longaderen en vervolgens, in latere stadia, tot de ontwikkeling van longoedeem en/of hydrothorax (ophoping van vrij vocht in de pleuraholte). Bovendien ligt de verraderlijkheid van deze ziekte in het feit dat het eerste symptoom longoedeem en/of overlijden kan zijn. In sommige gevallen kunnen in de vroege stadia symptomen optreden zoals kortademigheid (ademhaling met open mond) en een slechte inspanningstolerantie.

Een van de meest frequente complicaties HCM, dat zich soms manifesteert tegen de achtergrond van het absoluut zichtbare welzijn van een kat, is trombo-embolie. Uitbreiding van het linker atrium en bloedstasis leidt tot een verhoogd risico op bloedstolsels, die op hun beurt leiden tot verstopping van vitale bloedvaten en soms tot de dood, vooral in het geval van late behandeling veterinaire zorg. Meestal treedt verstopping op ter hoogte van de dijbeenslagaders, in welk geval het eerste symptoom zal zijn: plotselinge verlamming bekken ledematen en uitgesproken pijnsyndroom- de kat schreeuwt en staat niet op zijn achterpoten. In dergelijke gevallen gaat de telling naar uren, zo niet minuten. Hoe eerder de patiënt bij een gespecialiseerde kliniek arriveert, hoe groter de kans op herstel van de doorbloeding en het minimaliseren van het risico op complicaties.

Vroege diagnose van cardiomyopathie

Gezien al het bovenstaande is een tijdige diagnose uiterst belangrijk. Hoe eerder de arts met de behandeling begint, hoe langer de patiënt kan leven en hoe kleiner het risico op het ontwikkelen van nadelige complicaties.

door de meesten exacte methode diagnose van HCM is ECHO-cardiografie - echografie procedure hart door een cardioloog. In sommige gevallen zijn aanvullende thoraxfoto's en elektrocardiografie echter ook belangrijk.

Gedurende echografisch onderzoek de arts voert een reeks metingen en berekeningen uit, terwijl hij duidelijke objectieve gegevens verkrijgt, op basis waarvan wordt geconcludeerd of de patiënt een pathologie heeft of niet, of er een risico bestaat op de ontwikkeling ervan in de toekomst.

Bovendien, gezien verhoogde risico's, vertegenwoordigers van de hierboven beschreven rassen, is het vooral belangrijk om een ​​dergelijk onderzoek te ondergaan. Bewijs van het bijzondere belang van dit probleem is bijvoorbeeld het feit dat het in West-Europese landen wettelijk verboden is om katten van risicogroeprassen te gebruiken voor de fokkerij of voor de verkoop die niet regelmatig door een cardioloog worden onderzocht op de aanwezigheid van HCM -auditie. Volgens de resultaten van dergelijke tests (ECHO-KG) krijgt de kat een certificaat dat de afwezigheid van tekenen bevestigt gevaarlijke pathologie. De resultaten van dergelijke tests worden erkend door buitenlandse collega's. In de regel worden dergelijke onderzoeken bij fokkatten jaarlijks uitgevoerd vanaf het tweede levensjaar.

Bovendien, als u de eigenaar bent van een kat van een van de risicogroeprassen of soms bij uw huisdier (ongeacht welk ras) de hierboven beschreven symptomen heeft opgemerkt en gaat doen narcose(bijvoorbeeld bij castratie of sterilisatie) is het zeer raadzaam om voor de narcose een onderzoek te ondergaan door een cardioloog op de afwezigheid van HCM bij uw huisdier. Helaas zijn gevallen van ernstige complicaties (tot longoedeem en overlijden) niet ongewoon. postoperatieve periode(eerste 2 weken na anesthesie) bij patiënten met verborgen vorm GKMP.

Behandeling van hypertrofische cardiomyopathie

Als de arts nog steeds HCM detecteert bij een patiënt, wanhoop dan niet. Er zijn moderne efficiënte schema's behandeling van deze ziekte, vooral effectief bij het identificeren van de ziekte in een vroeg stadium. Het favoriete medicijn voor dergelijke patiënten is in de eerste plaats geneesmiddelen van de bètablokkergroep en, indien nodig, worden geneesmiddelen voorgeschreven ter preventie van trombo-embolie, diuretica, calciumkanaalblokkers, ACE-remmers, enz. het is belangrijk om te onthouden dat de behandeling volgens het onderzoek door de behandelende arts moet worden voorgeschreven, de moeite waard om zelfmedicatie te geven en betrokken te raken " volksremedies". De inname van geneesmiddelen moet permanent zijn, de patiënt moet worden getoond voor geplande vervolgonderzoeken en mag het voorgeschreven behandelingsregime niet onderbreken.

Hypertrofische cardiomyopathie en fokken

Het is uiterst belangrijk om te begrijpen dat als bij een kat de diagnose HCM wordt gesteld, deze onmiddellijk uit de fokplannen moet worden verwijderd en de hele lijn moet worden gecontroleerd om verdere verspreiding van de pathologie te voorkomen.

De isolatie van HCM van de genetische basis van de Maine Coon is van het grootste belang voor de verdere ontwikkeling van het ras.

Foto uit het tijdschrift Brief van de arts

Artikel uit Textbook of Veterinary Internal Medicine, vierde editie, 2009

Vertaling uit het Engels. Vasiliev AV

Etiologie

De oorzaak van primaire of idiopathische hypertrofische cardiomyopathie (HCM) bij katten is onbekend, maar erfelijke pathologie bestaat waarschijnlijk in veel gevallen. De ziekte lijkt wijdverspreid te zijn bij verschillende rassen, zoals de Maine Coon, Perzische, Ragdoll en Amerikaanse korthaar. Er zijn ook meldingen van HCM bij nestgenoten en andere naaste familieleden van gedomesticeerde korthaarkatten. Sommige rassen blijken een autosomaal dominant overervingspatroon te hebben. Het is bekend dat er veel verschillende genmutaties zijn in familiaal HCM bij mensen. Hoewel sommige veelvoorkomende menselijke genmutaties nog niet lijken te worden gevonden bij katten met HCM, kunnen er in de toekomst andere worden gevonden. Sommige onderzoekers (Meurs 2005) hebben bij dit ras ook een mutatie gevonden in myocyt myosine-bindend eiwit C. Een andere mutatie is gevonden bij ragdolls; testen voor deze mutaties is momenteel beschikbaar (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Naast mutaties in genen die coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor myocardiale contractiliteit en regulerende eiwitten, mogelijke redenen ziekten omvatten verhoogde gevoeligheid van het myocardium voor overmatige productie van catecholamines; pathologische hypertrofische respons op myocardischemie, fibrose of trofische factoren; primaire pathologie van collageen; verstoringen van het myocard, met betrekking tot calcium, processen. Myocardiale hypertrofie met mineralisatiehaarden komt voor bij katten met hypertrofische kattenspierdystrofie, wat een X-gebonden recessieve dystrofische deficiëntie is, vergelijkbaar met menselijke Duchenne-spierdystrofie; congestief hartfalen komt echter zelden voor bij deze katten. Sommige katten met HCM hebben hoge serumconcentraties van groeihormoon. Het is onduidelijk of virale myocarditis een rol speelt in de pathogenese van feliene cardiomyopathie. In één onderzoek werden myocardmonsters van katten met HCM geëvalueerd door polymerase kettingreactie(PCR) en toonde de aanwezigheid van panleukopenievirus-DNA aan bij ongeveer een derde van de katten met myocarditis en toonde de aanwezigheid niet aan bij gezonde controlekatten (Meurs, 2000).

Pathofysiologie

Verdikking van de linkerventrikelwand en/of interventriculair septum is kenmerkend, maar de mate en verdeling van hypertrofie bij katten met HCM is variabel. Veel katten hebben symmetrische hypertrofie, maar sommige hebben asymmetrische ventriculaire septumverdikking en een paar hebben hypertrofie die beperkt is tot de linker ventriculaire vrije wand of papillaire spieren. Het lumen van de linker hartkamer ziet er meestal klein uit. Focale of diffuse gebieden van fibrose komen voor in het endocardium, het geleidingssysteem of het myocardium; vernauwing van de kleine kransslagaders kan ook aanwezig zijn. Er kunnen gebieden met een myocardinfarct en een verkeerde positionering van de myocardiale vezels aanwezig zijn.

Myocardiale hypertrofie en de bijbehorende veranderingen verhogen de stijfheid van de ventriculaire wand. Bovendien kan vroege actieve myocardiale relaxatie vertraagd en onvolledig zijn, vooral in de aanwezigheid van myocardischemie. Dit vermindert de ventriculaire compliantie verder en draagt ​​bij aan diastolische disfunctie. Ventriculaire stijfheid schaadt de vulling van het linkerventrikel en verhoogt de diastolische druk. Het volume van de linker hartkamer blijft normaal of neemt af. Een verminderd ventriculair volume veroorzaakt een afname van het slagvolume, wat kan bijdragen aan neurohormonale activering. Een hogere hartslag beïnvloedt verder de linkerventrikelvulling, wat bijdraagt ​​aan myocardischemie, pulmonale veneuze congestie en oedeem, waardoor de duur van diastolische vulling wordt verkort. Contractiliteit of systolische functie is meestal normaal bij aangetaste katten. Sommige katten ontwikkelen echter geleidelijk systolisch ventrikelfalen en ventriculaire dilatatie.

De progressieve toename van de linkerventrikelvuldruk leidt tot een toename van de druk in het linker atrium en de longaderen. Het resultaat kan progressieve vergroting van het linker atrium en pulmonale congestie en oedeem zijn. De mate van vergroting van het linker atrium varieert van mild tot ernstig. Trombi worden soms gevonden in het lumen van de linker ventrikel of bevestigd aan de wand van de ventrikel, hoewel ze vaker worden aangetroffen in het linker atrium. Arteriële trombo-embolie is een belangrijke complicatie van HCM, net als bij andere vormen van cardiomyopathieën bij katten. Sommige aangetaste katten ontwikkelen mitralisinsufficiëntie. Veranderingen in linkerventrikelgeometrie, papillaire spierstructuur of systolische beweging mitralisklep(Systolische anterieure klepbladbeweging (SAM) kan voorkomen dat de klep normaal sluit. Valvulaire insufficiëntie draagt ​​bij aan een toename van de grootte en druk van het linker atrium.

Bij sommige katten komt systolische dynamische obstructie van de uitstroom van het linkerventrikel voor. Dit fenomeen wordt ook wel hypertrofische obstructieve cardiomyopathie of functionele subaortastenose genoemd. Overmatige asymmetrische hypertrofie van de basis van het interventriculaire septum kan duidelijk zijn op echocardiogram en bij autopsie. Systolische obstructie van het uitstroomkanaal verhoogt de linkerventrikeldruk, heeft een nadelige invloed op de ventriculaire wand, verhoogt de zuurstofbehoefte van het myocard en draagt ​​bij aan myocardischemie.

Mitralisinsufficiëntie verhoogt de neiging van de voorste klepblad van de mitralisklep om tijdens ventriculaire systole (SAM) naar het interventriculaire septum te bewegen. Verhoogde turbulentie in het uitstroomkanaal van de linker ventrikel veroorzaakt vaak systolisch geruis van verschillende intensiteit bij deze katten.

Verschillende factoren dragen waarschijnlijk bij aan de ontwikkeling van myocardischemie bij katten met HCM. Deze omvatten vernauwing van de intramurale kransslagaders, verhoogde linkerventrikelvuldruk, verminderde perfusiedruk in kransslagaders en onvoldoende dichtheid van myocardiale haarvaten afhankelijk van de mate van hypertrofie. Tachycardie bevordert ischemie door de zuurstofbehoefte van het myocard te verhogen en de diastolische coronaire perfusietijd te verkorten. Ischemie schaadt de vroege actieve ventriculaire relaxatie, wat later de ventriculaire vullingsdruk verhoogt en uiteindelijk leidt tot myocardiale fibrose. Ischemie kan aritmie en mogelijk pijn op de borst veroorzaken.

Atriale fibrillatie en andere tachyaritmieën verslechteren de diastolische vulling en nemen toe veneuze congestie; bijzonder schadelijk zijn het verlies van normale atriale contracties en de verhoogde hartslag geassocieerd met atriale fibrillatie. Ventriculaire tachycardie of andere aritmieën kunnen leiden tot syncope of plotselinge dood. Pulmonale veneuze congestie en oedeem worden veroorzaakt door verhoogde druk in het linker atrium. Verhoogde pulmonale veneuze en capillaire druk veroorzaakt pulmonale vasoconstrictie; verhoogde pulmonale arteriële druk en symptomen van secundair rechtszijdig congestief hartfalen kunnen optreden. Na verloop van tijd ontwikkelen sommige katten met HCM refractaire biventriculaire insufficiëntie met massale pleurale effusie. De effusie is meestal een gemodificeerd transsudaat, hoewel het chylus kan zijn (of worden).

Klinische verschijnselen

HCM komt het meest voor bij mannelijke katten van middelbare leeftijd, maar klinische symptomen kunnen op elke leeftijd voorkomen. Katten met een milde ziekte kunnen meerdere jaren asymptomatisch zijn. Symptomatische katten presenteren zich meestal met verschillende gradaties van ademhalingssymptomen of symptomen van acute trombo-embolie. Ademhalingssymptomen omvatten tachypneu; kortademigheid geassocieerd met activiteit; dyspneu en zeer zelden hoesten (wat verward kan worden met braken). Het begin van de ziekte kan acuut zijn bij sedentaire katten, zelfs als: pathologische veranderingen geleidelijk ontwikkelen. Soms zijn lethargie en anorexia de enige manifestaties van de ziekte. Sommige katten ervaren syncope of plotselinge dood zonder andere symptomen. spanningen zoals anesthesie, chirurgische ingrepen, vloeistofinjectie, systeemziekte(bijv. hyperthermie of bloedarmoede) of transport kan bijdragen aan de manifestatie van hartfalen bij gecompenseerde katten. Asymptomatische ziekte wordt bij sommige katten gedetecteerd door hartgeruis of galop te detecteren bij routinematige auscultatie.

Systolisch geruis als gevolg van mitralisinsufficiëntie of obstructie van het linkerventrikel uitstroomkanaal komt vaak voor. Sommige katten hebben geen hoorbaar geruis, zelfs niet die met ernstige ventriculaire hypertrofie. Een diastolisch galopgeluid (meestal S4) kan hoorbaar zijn, vooral als hartfalen duidelijk of dreigend is. Hartritmestoornissen komen relatief vaak voor. De femorale pols is meestal sterk, behalve in gevallen van distale aorta-trombo-embolie. De hartslag wordt vaak versterkt. Verhoogde ademhalingsgeluiden, pulmonale rales en soms cyanose gaan gepaard met ernstig longoedeem. Knetteren in de longen zijn niet altijd hoorbaar bij longoedeem bij katten. Pleurale effusie dempt meestal ventrale longgeluiden. Lichamelijk onderzoek kan normaal zijn in subklinische gevallen.

Diagnose

Radiografie

Radiografische kenmerken van HCM zijn onder meer vergroting van het linker atrium en verschillende gradaties van vergroting van het linker ventrikel. Het klassieke dorsoventrale en ventrodorsale beeld van het hart in de vorm van een valentijn is niet altijd aanwezig, hoewel de positie van de linkerventrikelapex meestal behouden blijft. Het silhouet van het hart lijkt normaal bij de meeste katten met milde HCM. Uitgebreid en kronkelig longaderen kan worden gezien bij katten met chronisch verhoogde pulmonale veneuze en linker atriale druk. Linkszijdig congestief hartfalen veroorzaakt fragmentarische infiltraten die in verschillende mate tot uiting komen met interstitieel of alveolair longoedeem. Radiografisch is de verdeling van longoedeem variabel; er is meestal een diffuse of gelokaliseerde verdeling binnen de longvelden, in tegenstelling tot de karakteristieke hilaire verdeling van cardiogeen longoedeem bij honden. Pleurale effusie komt vaak voor bij katten met gevorderd of biventriculair congestief hartfalen.

Elektrocardiografie

De meeste katten met HCM (tot 70%) hebben elektrocardiografische afwijkingen. Deze omvatten abnormale linker atriale en linker ventriculaire vergroting, ventriculaire en/of (minder vaak) supraventriculaire tachyaritmieën en tekenen van linker bundeltakblok. Af en toe treden atrioventriculaire geleidingsvertraging, volledig atrioventriculair blok of sinusbradycardie op.

echocardiografie

Echocardiografie is de beste methode om HCM te diagnosticeren en te onderscheiden van andere ziekten. De mate van hypertrofie en de verdeling ervan binnen de vrije wand van de linker ventrikel, het interventriculaire septum en de papillaire spieren wordt gedetecteerd in echo-onderzoeken in M-modus en B-modus. Doppler-echografie kan linkerventrikelsystolische en diastolische afwijkingen aantonen.

Wijdverbreide myocardiale verdikking komt vaak voor, en hypertrofie wordt vaak asymmetrisch gezien in de linker ventriculaire vrije wand, ventrikel septum en papillaire spieren. Er komen ook focale gebieden van hypertrofie voor. Het gebruik van de B-modus helpt ervoor te zorgen dat de scanrichting correct is. Er moeten standaard metingen in de M-modus worden uitgevoerd, maar ook uitstulpingen buiten deze standaardposities moeten worden gemeten. Diagnose in een vroeg stadium van de ziekte kan verdacht zijn bij katten met milde of alleen focale verdikking Vals positieve verdikking (pseudohypertrofie) kan optreden bij uitdroging en soms bij tachycardie. Valse diastolische diktemetingen komen ook voor als de ultrageluidstraal niet loodrecht door de wand/septum gaat en er niet aan het einde van de diastole wordt gemeten, wat kan gebeuren zonder gelijktijdig ECG, of als het gebruik van de B-modus onvoldoende is voor een goede meting . Een linkerventrikel vrije wand of interventriculaire septumdikte (correct gemeten) groter dan 5,5 mm wordt als abnormaal beschouwd. Katten met ernstige HCM hebben een diastolisch septum of linkerventrikel vrije wanddikte van 8 mm of meer, hoewel de mate van hypertrofie niet noodzakelijk correleert met de ernst van de klinische symptomen. Doppler-metingen van diastolische functie, zoals isovolumische relaxatietijd, mitralisinlaat en longadersnelheid, evenals weefsel-Doppler-beeldvormingstechnieken, worden in toenemende mate gebruikt om ziekte te karakteriseren.

Hypertrofie van de papillaire spieren kan worden uitgesproken en bij sommige katten wordt vernietiging van de linker hartkamer in systole waargenomen. Verhoogde echogeniciteit (helderheid) van papillaire spieren en subendocardiale gebieden is meestal een marker van chronische myocardischemie met resulterende fibrose. De verkorte fractie van de linker hartkamer is meestal normaal of verhoogd. Sommige katten hebben echter milde tot matige dilatatie van de linkerventrikel en verminderde contractiliteit (contractiefractie 23-29%; normale contractiliteitsfractie 35-65%). Af en toe worden vergroting van het rechterventrikel en pleurale of pericardiale effusie gezien.

Katten met een dynamische obstructie van het uitstroomkanaal van het linkerventrikel hebben ook vaak ofwel een vroege sluiting van de aortaklepbladen, zoals gedetecteerd bij onderzoek in de M-modus. Doppler-echografie kan mitralisinsufficiëntie en turbulentie in het uitstroomkanaal van het linkerventrikel aantonen, hoewel het vaak moeilijk is om de ultrasone bundel langs de bloedbaan te positioneren met maximale ventriculaire ejectiesnelheid en het gemakkelijk is om de systolische gradiënt te onderschatten.

De vergroting van het linker atrium kan mild tot ernstig zijn. Spontane versterking (rotatie, rookecho) wordt bij sommige katten waargenomen in het vergrote linker atrium. Men denkt dat dit het gevolg is van bloedstasis met celaggregatie en een voorloper is van trombo-embolie. Trombose wordt soms zichtbaar in het linker atrium, meestal in het oor.

Andere oorzaken van myocardiale hypertrofie moeten worden uitgesloten voordat idiopathische HCM wordt gediagnosticeerd. Verdikking van het myocardium kan ook optreden als gevolg van infiltratieve ziekte. In dergelijke gevallen kunnen variaties in myocardiale echogeniciteit of wandonregelmatigheid worden gedetecteerd.

Overtollig bindweefsel verschijnt als heldere, lineaire echo's in de linkerventrikelholte.

Klinischpathologische kenmerken

Katten met matige tot ernstige HCM hebben hoge concentraties van circulerende natriuretische peptiden en cardiale troponinen. Katten met congestief hartfalen bleken verschillende gradaties van verhoogde plasmaconcentraties van tumornecrosefactor (TNF) te hebben.

Foto 1
Radiografische bevindingen in katachtige HCM. Laterale (A) en dorsoventral (B) aanzichten die linker atriale vergroting en milde ventriculaire vergroting laten zien bij een mannelijke korthaar kat. Zijaanzicht © bij een kat met HCM en ernstig longoedeem

Figuur 2
Elektrocardiogram bij een kat met HCM die zeldzame ventriculaire extrasystolen en afwijking aantoont elektrische as harten naar links. Kabels 1,2,3, snelheid 2,5 mm/sec. 1cm=1mV

figuur 3
Echocardiografische bevindingen bij katten HCM. M-modus afbeelding (A) ter hoogte van de linker hartkamer bij een zeven jaar oude mannelijke korthaar kat. De dikte van de vrije wand van de linker ventrikel en het interventriculaire septum in diastole is ongeveer 8 mm. B-modus afbeelding (B) in de rechter parasternale positie langs de korte as van de linker ventrikel in diastole (B) en systole © bij een mannelijke Maine Coon met hypertrofische obstructieve cardiopathie. Let in (B) op hypertrofische en heldere papillaire spieren. Let in © op de bijna volledige vernietiging van de linkerventrikelkamer in systole. IVS, interventriculair septum; LV, linker ventrikel; LVW, linkerventrikel vrije wand; RV, rechter ventrikel

Figuur 4
A, Mid-systole M-mode echobeeld van de kat in figuur 3 (B en C). Een echo van de voorste mitralisklep wordt gezien in het lumen van het linkerventrikeluitstroomkanaal (pijl) als gevolg van abnormale systolische beweging van de voorste mitralisklep naar het interventriculaire septum (SAM). B, M-modus echocardiogram ter hoogte van de mitralisklep, ook met SAM (pijlen).

Oa, aorta; LA, linker atrium; LV, linker ventrikel.

Figuur 5
Kleur Doppler-beeld tijdens systole bij een mannelijke huiskat met langharige hypertrofische obstructieve cardiopathie. Let op de turbulente stroming boven het uitsteeksel van het verdikte interventriculaire septum in het lumen van het linker ventriculaire uitstroomkanaal en de milde mitralisklepregurgitatie die vaak wordt geassocieerd met SAM. Rechter parasternale positie langs de lange as van de linker hartkamer. Oa, aorta; LA, linker atrium; LV, linker ventrikel.

Figuur 6
Echocardiogram verkregen van de rechter parasternale positie langs de korte as van de linker hartkamer ter hoogte van de aorta en het linker atrium bij een oude mannelijke korthaar kat met restrictieve cardiomyopathie. Let op de gemarkeerde linker atriale vergroting en trombus (pijlen) in het atriale aanhangsel. A, aorta; LA, linker atrium; RVOT, rechterventrikel uitstroomkanaal

Behandeling

Subklinische HCM

Er is geen consensus over de vraag of (en hoe) asymptomatische katten moeten worden behandeld. Het is niet duidelijk of de progressie van de ziekte kan worden vertraagd of de levensverwachting kan worden verlengd met het gebruik van medicijnen vóór het begin van klinische manifestaties van de ziekte. Volgens anekdotische rapporten vertonen sommige katten verhoogde activiteit en betere gezondheid na behandeling met bètablokkers of diltiazem als echografische afwijkingen of aritmieën worden gedetecteerd. Wanneer matige of ernstige vergroting van het linker atrium wordt gedetecteerd, vooral bij spontaan echo-contrast, is antitrombotische therapie verstandig.

Een of twee keer per jaar heronderzoek is meestal wenselijk. Secundaire oorzaken myocardiale hypertrofie, zoals systemische arteriële hypertensie en hyperthyreoïdie moet worden uitgesloten (of behandeld indien aanwezig).

Klinisch voor de hand liggende HCM

Het doel van therapie is om de ventriculaire vulling te vergroten, congestie te verminderen, aritmie onder controle te houden en te voorkomen. Furosemide wordt alleen gebruikt in doses die nodig zijn om de symptomen van congestie onder controle te houden. Matige tot ernstige accumulatie van pleurale effusie wordt verwijderd door thoracocentese terwijl de kat voorzichtig in de sternale positie wordt gehouden. Katten met ernstige symptomen van congestief hartfalen krijgen gewoonlijk zuurstofondersteuning, parenterale furosemide en soms andere medicijnen om de zwelling onder controle te houden (later in meer detail beschreven). Een keer eerste behandeling ontvangen, moet de kat kalm worden gehouden. De ademhalingsfrequentie wordt in eerste instantie geregistreerd en vervolgens elke 30 minuten of vaker beoordeeld, maar zonder extra ongemak voor de kat te veroorzaken. Het inbrengen van een intraveneuze katheter, bloedafname, radiografie en andere tests en behandelingen moeten worden uitgesteld totdat de kat stabieler is.

Ventriculaire vulling wordt verbeterd door de hartslag te vertragen en de hartrelaxatie te vergroten. Stress en activiteitsniveaus moeten zo laag mogelijk worden gehouden. Hoewel de calciumblokker diltiazem of bètablokkers lange tijd de steunpilaar zijn geweest van langdurige orale therapie, kunnen ACE-remmers van groot nut zijn bij katten met congestief hartfalen. Voor een optimaal advies is verder onderzoek nodig. De beslissing om het ene of het andere medicijn te gebruiken, hangt af van de echocardiografische of andere bevindingen bij de individuele kat of van de respons op de behandeling. Diltiazem wordt vaak gebruikt bij ernstige symmetrische linkerventrikelhypertrofie. Bètablokkers hebben momenteel de voorkeur bij katten met obstructie van de uitstroom van het linkerventrikel, tachyaritmieën, syncope, vermoede myocardinfarct of gelijktijdige hyperthyreoïdie. ACE-remmers kunnen neurohormonale activering en pathologische myocardiale remodellering verminderen. Ze worden soms gebruikt als monotherapie of in combinatie met diltiazem of een bètablokker. Langdurige therapie omvat meestal medicijnen om de kans op arteriële trombo-embolie te verminderen. Natriumbeperking wordt aanbevolen zolang het dieet goed wordt gegeten, maar het is belangrijker om anorexia te voorkomen.

Bepaalde medicijnen zijn over het algemeen ongewenst voor gebruik bij katten met HCM. Dit omvat digoxine en andere positieve inotrope middelen omdat ze de zuurstofbehoefte van het myocard verhogen en de dynamische obstructie van de uitstroom van het linkerventrikel kunnen verergeren. Alle medicijnen die de hartslag verhogen, zijn ook potentieel schadelijk omdat tachycardie de vultijd van de linkerventrikel vermindert en vatbaar maakt voor myocardischemie. Arteriële vasodilatatoren kunnen hypotensie en reflextachycardie veroorzaken, en katten met HCM hebben een lage preloadreserve. Hypotensie kan ook de dynamische obstructie van de uitstroom van het linkerventrikel verergeren. Hoewel ACE-remmers de bloeddruk verlagen, is hun vaatverwijdend effect meestal mild.

Diuretische therapie

Katten met ernstig longoedeem krijgen gewoonlijk furosemide IM in een dosis van 2 mg/kg elke 1 tot 4 uur voorafgaand aan het inbrengen van een IV-katheter zonder onnodige stress voor de kat. De frequentie van ademhalingsbewegingen en de ernst van dyspnoe worden gebruikt om diuretische therapie te corrigeren. Als de ademhaling verbetert, kan de behandeling met furosemide worden voortgezet met een lagere dosis (1 mg/kg elke 8-12 uur). Zodra longoedeem onder controle is, wordt furosemide oraal toegediend en wordt de dosis geleidelijk getitreerd tot het laagste effectieve niveau. De startdosering van 6,25 mg/kat om de 8-12 uur kan geleidelijk worden afgebouwd over meerdere dagen of weken, afhankelijk van de reactie van de kat op de behandeling. Voor sommige katten is een dosering meerdere keren per week (of minder) voldoende, terwijl andere katten meerdere keren per dag furosemide moeten krijgen. Complicaties van overmatige diurese zijn onder meer azotemie, anorexia, elektrolytenstoornissen en slechte vulling van de linker hartkamer. Als de kat niet in staat is zichzelf te rehydrateren door orale vloeistofinname, kan zorgvuldige parenterale vloeistoftoediening noodzakelijk zijn (bijv. 15-20 ml/kg/dag 0,45% Isotone oplossing, 5% waterige oplossing glucose of andere oplossingen met lage inhoud natrium).

Therapie voor acuut congestief hartfalen

Nitroglycerinezalf kan om de 4 tot 6 uur worden gebruikt, hoewel er geen studies zijn over de effectiviteit ervan in deze situatie. De bronchusverwijdende en milde diuretische effecten van aminofylline (5 mg/kg elke 12 uur IM of IV) kunnen nuttig zijn bij katten met ernstig longoedeem, op voorwaarde dat het de hartslag niet verhoogt.

Butorfanol kan worden gebruikt om angst te verminderen. Acepromazine kan als alternatief worden gebruikt en kan de perifere herverdeling van bloed bevorderen vanwege het bètablokkerende effect. Hypothermie kan de perifere vasodilatatie verhogen. Morfine mag niet worden gebruikt bij katten. In kritieke gevallen kan aspiratie van de luchtwegen en mechanische ventilatie met positieve eind-expiratoire druk worden overwogen.

ACE-remmers. ACE-remmers hebben gunstige effecten, vooral bij katten met refractair hartfalen. Remming van het renine-angiotensinesysteem kan door angiotensine gemedieerde ventriculaire hypertrofie verminderen. Remming van het renine-angiotensinesysteem kan bij ten minste enkele katten de grootte van het linker atrium en de dikte van het ventrikelseptum verminderen. De meest gebruikte geneesmiddelen bij katten zijn enalapril en benazepril, hoewel er ook andere remmers beschikbaar zijn.

Calciumkanaalblokkers. Van calciumkanaalblokkers wordt gedacht dat ze gunstige effecten hebben bij katten met HCM door een bescheiden verlaging van de hartslag en contractiliteit (wat de zuurstofbehoefte van het myocard vermindert). Diltiazem bevordert coronaire vasodilatatie en kan positieve invloed voor myocardiale ontspanning. Verapamil wordt niet aanbevolen vanwege de variabele biologische beschikbaarheid en het risico op toxiciteit bij katten. Amlodipine is in de eerste plaats een vasodilatator en wordt niet gebruikt bij HCM omdat het reflextachycardie kan induceren en de systolische ejectiegradiënt kan verergeren.

Diltiazem wordt in veel gevallen goed verdragen. Langwerkende diltiazempreparaten zijn geschikter voor langdurig gebruik, hoewel de serumconcentraties kunnen variëren. Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/kat een- of tweemaal daags of Cardizem CD 10 mg/kg eenmaal daags worden het meest gebruikt.

Bètablokkers. Bètablokkers kunnen de hartslag en de dynamische obstructie van de uitstroom van het linkerventrikel sterker verlagen dan diltiazem. Ze worden ook gebruikt om tachyaritmieën bij katten te onderdrukken. Remming van het sympathische systeem leidt ook tot een afname van de zuurstofbehoefte van het hart, wat belangrijk kan zijn bij katten met ischemie of een hartinfarct. Door catecholamine-geïnduceerde schade aan cardiomyocyten te remmen, kunnen bètablokkers myocardiale fibrose verminderen. Bètablokkers kunnen actieve myocardiale ontspanning vertragen, hoewel het voordeel van verlaging van de hartslag belangrijker kan zijn.

Atenolol wordt het meest gebruikt. Propranolol of andere niet-selectieve bètablokkers kunnen ook worden gebruikt, maar moeten worden vermeden totdat het longoedeem is verdwenen. Antagonisme tegen bèta-receptoren in luchtwegen wat leidt tot bronchoconstrictie is een complicatie wanneer niet-selectief bètablokkers bij congestief hartfalen. Propranolol (een in vet oplosbaar medicijn) veroorzaakt bij sommige katten lethargie en eetlustdepressie.

Af en toe worden bètablokkers toegevoegd aan diltiazem (of vice versa) bij katten met chronische refractaire insufficiëntie of om de hartslag bij atriumfibrilleren te verlagen. Nauwkeurige controle is echter noodzakelijk om bradycardie of hypotensie te voorkomen bij dieren die deze combinatie krijgen.

Chronisch refractair congestief hartfalen

Refractair longoedeem of pleurale effusie is moeilijk te behandelen. Matige of ernstige pleurale effusie moet worden verwijderd door middel van centese. Verschillende behandelingsstrategieën kunnen helpen de snelheid van abnormale vochtophoping te vertragen, waaronder het maximaliseren van de dosis (of het toevoegen) van ACE-remmers; verhoging van de dosis furosemide tot 4 mg/kg elke 8 uur; verhoging van de dosis bètablokkers of diltiazem om de hartslag beter onder controle te krijgen en toevoeging van veroshpiron met of zonder hydrochloorthiazide. Veroshpiron kan de vorm hebben van een gearomatiseerde suspensie voor een nauwkeurigere dosering. Pimobendan en digoxine kunnen ook worden gebruikt voor de behandeling van symptomen van refractair rechtszijdig congestief hartfalen bij katten zonder obstructie van de uitstroom van het linkerventrikel en bij katten met progressieve dilatatie van het linkerventrikel en systolisch myocardfalen in het eindstadium. Frequente controle is noodzakelijk, aangezien azotemie en elektrolytenstoornissen kunnen optreden.

Voorspelling

Talrijke factoren beïnvloeden de prognose bij katten met HCM, waaronder de snelheid waarmee de ziekte vordert, de kans op trombo-embolie en/of aritmieën en de respons op de behandeling. Asymptomatische katten met slechts milde tot matige linkerventrikel- en linkeratriumvergroting leven vaak normaal gedurende meerdere jaren. Katten met duidelijke vergroting van het linker atrium en duidelijke hypertrofie hebben meer hoog risico ontwikkeling van congestief hartfalen, trombo-embolie en plotselinge dood. De grootte en leeftijd van het linker atrium (bijv. oudere katten) zijn negatief gecorreleerd met de levensduur. De gemiddelde levensverwachting voor katten met congestief hartfalen is waarschijnlijk tussen de 1-2 jaar. De prognose is slechter bij katten met atriumfibrilleren en refractair congestief hartfalen Trombo-embolie en congestief hartfalen geven een voorzichtige prognose (mediane overlevingstijd 2 tot 6 maanden), hoewel sommige katten het goed doen als de symptomen van congestief hartfalen onder controle zijn en er zijn geen levensbedreigende hartaanvallen. belangrijke organen. Recidiverende trombo-embolie komt vaak voor.

Behandelprotocol voor katten met HCM

Ernstige symptomen van acuut congestief hartfalen

• zuurstof ondersteuning
• contact met de patiënt minimaliseren
• furosemide (parenteraal)
• thoracocentese (als pleurale effusie aanwezig is)
• hartslagcontrole en antiaritmische therapie (indien geïndiceerd)
• (u kunt intraveneus diltiazem, esmolol of (+/-) propranolol gebruiken)
• +/- nitroglycerine (op de huid)
• +/- luchtwegverwijders (bijv. aminofylline of theofylline)
• +/- sedatie
• monitor: ademhalingsfrequentie, hartslag en ritme, bloeddruk, nierfunctie, serumelektrolyten, enz.

Symptomen van congestief hartfalen zijn licht tot matig

• ACE-remmers
• furosemide
• anti-aritmische profylaxe (aspirine, clopidogrel, heparine, heparine met laag molecuulgewicht of warfarine)
• belastingsbeperking
• beperking van zout in de voeding, afhankelijk van de smakelijkheid ervan

Behandeling chronische vorm GKMP

• ACE-remmers
• bètablokkers (bijv. atenolol) of diltiazem
• furosemide (laagste effectieve dosis en frequentie)
• antitrombotische profylaxe (aspirine, clopidogrel, heparine, heparine met laag molecuulgewicht, warfarine)
• thoracocentese indien nodig
• +/- verospiron en/of hydrochloorthiazide
• +/- gelijktijdige toepassing bètablokker en diltiazem
• +/- aanvullende antiaritmische therapie, indien geïndiceerd
• het monitoren van de ademhalingsfrequentie (en indien mogelijk hartslag) thuis
• zout in de voeding beperken, indien van toepassing
• monitoring van nierfunctie, elektrolyten, enz.
• andere afwijkingen corrigeren (hyperthyreoïdie en hypertensie uitsluiten als dit nog niet is gedaan)
• +/- positieve inotrope geneesmiddelen (alleen als de systolische functie verslechtert zonder obstructie van het uitstroomkanaal van de linker hartkamer)