Perforering og giftig dilatasjon av tykktarmen. Ikke-spesifikk ulcerøs kolitt (UC) Fortrengninger i endetarmen eller tykktarmen

Toxic colon dilatation syndrome ble først beskrevet av Jobb i 1947. Det største antallet McJnerney (1962), Edwards og Truelove (1964) har personlige observasjoner. Lumb (1958), Wolf (1959) og andre mener at denne komplikasjonen vanligvis ender med tarmperforering og peritonitt. Gsell og Low (1960), i tillegg til intestinal perforering, bemerket blødning, tromboflebitt, lungeinfarkt, emboli lungearterien, leverskade.

Med dette syndromet er det en skarp utvidelse og hevelse av individuelle segmenter av tykktarmen med gasser. Oftest er den tverrgående tykktarmen involvert i prosessen, sjeldnere utvides andre segmenter av tykktarmen, og enda sjeldnere påvirkes hele tykktarmen.

Slike endringer trenger kirurgisk behandling. I det siste har det blitt foretrukket plastisk kirurgi som intervensjon av høyeste kvalitet utført av anerkjente spesialister. Spesielt er det nødvendig å navngi klinikken til Andrei Alekseevich Burov.

Patogenesen til giftig utvidelse er fortsatt uklar, men det rådende synspunktet er at en kraftig reduksjon i tarmtonus som følge av skade på muskellaget spiller hovedrollen. Den hypotoniske tykktarmen mister sin kontraktile og fremdriftsevne og blir derfor utvidet av den akkumulerte væsken og gassen. Årsaken til akkumulering av gass forklares av dens diffusjon fra blodet, aerofagi, samt fermentering av tarminnholdet. Crohn (1936) assosierte forekomsten av toksisk megakolon med hypokalemi, og Brooke (1951) identifiserte portalbakteremi hos disse pasientene, som etter hans mening fører til nedsatt leverfunksjon og fører til tarmdilatasjon.

Klinisk er toksisk dilatasjon av tykktarmen preget av ekstremt alvorlig forgiftning, høy feber, økt hjertefrekvens og alvorlig dehydrering. Magesmerter forsterkes, blodig-purulent avføring blir hyppigere, men noen ganger reduseres frekvensen av avføring. Oppkast oppstår. Magen blir hoven, den fremre bukveggen er spent. Kollaps utvikler seg ofte.

Skarpe smerter ved palpasjon langs tykktarmen, spesielt i kombinasjon med oppblåsthet, bør varsle legen om muligheten for perforering. Auskultasjon avslører sjeldne tarmlyder. Redusere støy eller fullstendig fravær peristaltikk, betydelig tympanitt ved perkusjon av magen er en manifestasjon av den resulterende perforeringen av tarmen.

Vi observerte toksisk dilatasjon hos 22 pasienter; hos 5 av dem ble det komplisert av tarmperforering og hos 4 av kraftig blødning. Den betydelige hyppigheten av denne komplikasjonen i våre observasjoner er forklart av det faktum at forsøkspersonene i studien var pasienter med ekstremt alvorlige manifestasjoner av sykdommen som krever kirurgisk inngrep.

I sjeldne tilfeller kan giftig dilatasjon gjenta seg 2-3 ganger. Av beskrivelsene av toksisk dilatasjonssyndrom vi samlet inn i litteraturen, ble det i 30,5 % av tilfellene notert enkelt- eller multiple perforasjoner og i 28 % av tilfellene var det død, hovedsakelig fra peritonitt.

Komplikasjoner. Det er tilrådelig å dele komplikasjoner ved uspesifikk ulcerøs kolitt i lokale, direkte assosiert med skade på tarmen, og generelle - ekstraintestinale.

Blødning kan betraktes som en komplikasjon av ulcerøs kolitt hvis den blir rikelig. Utflod av blod fra endetarmen er et av de ledende og konstante symptomene på sykdommen, og blodtap er ofte betydelig. Frekvens kraftig blødning, som kan klassifiseres som komplikasjoner, er svært forskjellig i henhold til kirurger og terapeuter (1 % - ifølge Sh. M. Yukhvidova og M. X. Levitan, 1970; 14 % - ifølge V. K. Karnaukhov, 1963). Forekomsten av kraftig blødning er assosiert med dyp skade på tarmveggen og ødeleggelse av store blodåre Derfor kan konservative metoder (blodoverføringer, hemostatiske midler) ikke være effektive, og det er behov for reseksjon av den berørte delen av tarmen.

Giftig dilatasjon av tykktarmen er en av de alvorlige komplikasjonene som ofte går foran perforering og peritonitt. Tegn på giftig utvidelse inkluderer forverring generell tilstand pasient, hevelse av hele tykktarmen eller deler av den, magesmerter, adynami, oppkast, avføring mister sin fekale karakter, temperaturen stiger til 38-39°, leukocytose øker til 15 000-20 000. Et undersøkelsesrøntgenbilde avslører en kraftig hevelse i tykktarmen med dannelsen horisontale væskenivåer.

I patogenesen av toksisk dilatasjonssyndrom ser det ut til at den ledende rollen spilles av skade nerveplexuser tarmveggene kan ha en rolle dystrofiske endringer muskelfibre og brudd elektrolyttbalanse. Et provoserende øyeblikk i utviklingen av giftig dilatasjon kan være et bariumklyster eller administrering av antikolinerge stoffer. Spørsmålet om å håndtere en pasient med denne komplikasjonen bør avgjøres av terapeuten sammen med kirurgen. Hvis det ikke er effekt fra intravenøs administrering saltvannsløsning ileostomi og kolektomi er indisert.

Kolonperforering er den mest alvorlige og livstruende komplikasjonen som krever akutt kirurgisk inngrep. Perforeringer er ikke vanlig, men de gir en ekstremt høy prosentandel dødsfall(fra 73 til 100 % ifølge ulike forfattere). Perforering oppstår vanligvis når alvorlig kurs sykdommer ledsaget av toksemi, feber, leukocytose. Perforeringer gir ikke alltid klassiske symptomer: skarp smerte i magen, spenning bukveggen. Bare en økning i smerte ved palpasjon av magen, dens hevelse og symptomer på peritoneal irritasjon er fraværende eller milde. For å stille en diagnose av perforasjon, bør man ta hensyn til en betydelig generell forverring av pasientens tilstand, oppkast, en hyppig liten puls og en økning i leukocytose. Det er spesielt vanskelig å gjenkjenne perforering i tide hos en pasient som mottar steroidhormoner.

Peritonitt oppstår som følge av perforering, men den kan utvikle seg uten synlig skade på tarmveggen (med giftig dilatasjon av tykktarmen). Atypiskiteten til det kliniske bildet av perforering fører til at diagnosen peritonitt ofte stilles med en betydelig forsinkelse, noe som ytterligere øker dødeligheten.

Når det gjelder polypper, er frekvensen av pseudopolypose ved uspesifikk ulcerøs kolitt, ifølge ulike forfattere, 63-64 % (I. Yu. Yudin, 1968; Goldgraber, 1958). Det bør betraktes som et av de kliniske symptomene på sykdommen, og ikke en komplikasjon. Ekte (adenomatøse) polypper er mye mindre vanlige (5,1% ifølge Sh. M. Yukhvidova og M. X. Levitan), nøye oppmerksomhet bør rettes mot dem, siden muligheten for deres malignitet og degenerasjon til kreft er udiskutabel. Derfor er forekomsten av ekte polypper klassifisert som komplikasjoner av ulcerøs kolitt. Med flere store pseudopolyposer kan det være vanskelig å identifisere adenomatøse polypper. Dette gjøres lettere i sykdommens remisjonsfase, når pseudopolypper flater kraftig ut og nesten forsvinner, mens adenomatøse beholder størrelsen. For en endelig vurdering av polyppens natur er en histologisk undersøkelse nødvendig.

Tykktarmskreft når den påvirkes av uspesifikk ulcerøs kolitt forekommer, ifølge forskjellige forfattere, fra 4-5 % (I.F. Loria, 1957; Bacon, 1958; Bockus, 1946) til 10 % (Jones, 1961; Mendeloff, 1962). Følgende tre punkter kan anses som mer eller mindre generelt aksepterte (Almy og Lewis, 1961): 1) tykktarmskreft forekommer oftere hos pasienter med ulcerøs kolitt enn hos generell befolkning; 2) i pasientgruppen som vurderes oppstår kreft i yngre alder enn ved tykktarmskreft i resten av befolkningen; 3) karsinom som utvikler seg mot bakgrunn av ulcerøs kolitt har et ugunstig forløp (metastaserer tidlig) og gir dårlig prognose.

Hva er den avgjørende faktoren i "maligniteten" av ulcerøs kolitt?

For det første er sykdommens varighet 10 år eller mer (som et unntak observeres overgangen til kreft hos barn i alderen 10-11 år; Richardson, 1962), samt kronisk forløp: alvorlighetsgrad og omfang av lesjonen.

Den dårlige prognosen hos disse pasientene avhenger hovedsakelig av den forsinkede diagnosen. Sistnevnte skyldes i sin tur det faktum at med utviklingen av kreft endres de eksisterende symptomene på ulcerøs kolitt ofte ikke, pasienten legger ikke vekt på dem og konsulterer ikke lege. Kreft som oppstår fra ulcerøs kolitt påvirker topografisk hovedsakelig rektum og S-formet tykktarm.

Fra generelle komplikasjoner med uspesifikk ulcerøs kolitt er anemi mest vanlig, som diskutert ovenfor.

Endogen dystrofi utvikler seg hos pasienter med en langvarig sykdom. I utviklingen spilles hovedrollen av fordøyelsesbesvær i tynntarmen og leverskade.

Sepsis oppstår når alvorlige former uspesifikk ulcerøs kolitt med toksisk dilatasjonssyndrom i tykktarmen og peritonitt. Årsaken er oftest B. coli. Tilstedeværelsen av septikemi er en indikasjon for administrering av antibiotika bred rekkevidde virkninger (morfocyklin, kolimycin, etc.).

Blant komplikasjonene til ulcerøs kolitt oppstår leddgikt (ifølge Sloan og Bargen, 1950, i 7,7% av tilfellene), deres utseende og forløp avhenger ikke av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Leddgikt har en tendens til å komme tilbake og migrere, og påvirker ett eller to ledd etter hverandre. De mest berørte områdene er knærne og albue ledd, men ikke leddene i fingrene (som med revmatoid artritt). Det er vanligvis en tendens til remisjon ettersom den forbedres tarmsymptomer.

Røntgenforandringer i leddene skiller seg lite fra de med. Serologiske reaksjoner som er karakteristiske for sistnevnte er negative. Noen pasienter opplever en kombinasjon av leddgikt med erythema nodosum.

Tromboflebitt ved uspesifikk ulcerøs kolitt oppstår på grunn av en forstyrrelse i blodkoagulasjonssystemet. Tromboflebitt forekommer oftere hos kvinner; Venene i underekstremitetene er hovedsakelig påvirket.

Hudlesjoner forekommer ganske ofte (i 20% av tilfellene ifølge V.K. Karnaukhov), den mest karakteristiske er erythema nodosum. Andre hudsykdommer er beskrevet (Jones, 19G1; Vokurka, Mucanek, 1963; Bockus, 1964), som nodulært purulent og erytematøst utslett, eksem, eksem, papulær, pustulær dermatitt, nevrodermatitt. Mindre vanlig (med introduksjon av antibiotika og steroidhormoner i behandlingen) begynte pyoderma gangrenosum å oppstå: plutselig dannelse av utbredt hudkoldbrann.

Av de mest sjeldne komplikasjonene ved ulcerøs kolitt kan vi nevne sekundær amyloidose (17 tilfeller er beskrevet i litteraturen så langt – Targgart et al., 1963) og nefrolithiasis.

For giftig dilatasjon Et vanlig røntgenbilde av magen avslører en uttalt lokal eller diffus utvidelse av tykktarmen som inneholder gass og væske, fortykkelse av veggen og fravær av haustra.

For segmentell (regional) kolitt Røntgensemiotikk tilsvarer for det meste det man ser i dens diffuse former. Men disse transformasjonene oppdages i begrenset omfang eller i flere segmenter delt på områder med intakt tarm.

Uspesifikk ulcerøs kolitt kan kompliseres av perforering av sår, kraftig intestinal blødning, cicatricial deformiteter og innsnevringer, pararektale og paravaginale fistler. Med et kronisk sykdomsforløp er det sannsynlig at kreft utvikles. Radiologisk anerkjennelse av disse komplikasjonene er basert på de tilsvarende symptomene. Kolitt er mye oftere differensiert fra nevrogen kolopati, basillær dysenteri og amøbiasis.

Fokuser på særegenheter kliniske manifestasjoner av hver av disse sykdommene, og data fra laboratorie- og instrumentstudier. Røntgenbildet er av relativ betydning. Rollen til differensiell røntgendiagnose av kolitt og dens komplikasjoner og Crohns sykdom i tykktarmen og ondartede svulster er enorm.

Crohns sykdom(regional enteritt, ileitis, granulomatøs enterokolitt) er en kronisk uspesifikk inflammatorisk prosess som oftest påvirker ileum og blindtarm hos for det meste unge mennesker. Men annenhver avdeling kan også bli rammet. fordøyelseskanalen. Gjennomsnittlig lengde på transformasjoner er 20-25 cm.

Morfologiske transformasjoner under regionale enterokolitt i tynntarmen og tykktarmen er like. De manifesteres ved fortykning av hele tarmveggen med en ujevn innsnevring av lumen, dannelse av flere sår med varierende dybder og lengder, ganske ofte plassert i et par rader i tverr- og lengderetninger, dannelse av indre og ytre fistler (spesielt når endetarmen er påvirket), endringer i slimhinnen i membranen i form av mange øyer, som i kombinasjon med sår ligner bildet sett med polypose ( huddekke). Sannsynlig forferdelige komplikasjoner- perforering, massiv intestinal blødning, delvis intestinal obstruksjon og utvikling ondartet svulst på bakgrunn av hovedprosessen.

Ved røntgenundersøkelse Ujevn innsnevring av lumen i det berørte området bestemmes, som veksler med utvidelser og også den normale diameteren av tarmen. Ofte har det innsnevrede segmentet formen av en snor eller streng. Konturene er ujevne, uklare, taggete. I avansert stadium kan alvorlig stenose og fistler mellom den erstattede tarmen og nærliggende organer påvises. Det berørte segmentet av tarmen har form av et stivt sylindrisk rør. Lumen til de overliggende seksjonene utvides også. Kombinasjonen av dype, langsgående og tverrgående spaltelignende (lineære) sår med øyer med endret slimhinne gir relieffet utseendet til en brosteinsgate. I nærvær av store puteformede infiltrater er fyllingsfeil som ikke har klare konturer synlige. Grensen mellom de berørte og uendrede områdene av tarmen kan tydelig sees. Når tykktarmen er involvert i prosessen, bestemmes dens deformasjon og forkortning, utjevning av haustra og ujevn innsnevring av lumen.

Regional enteritt(enterokolitt) er differensiert fra lymfogranulomatose, lymfosarkom, tuberkulose og andre sykdommer. Hvis høyre halvdel av tykktarmen er påvirket, utelukkes tuberkulose, kreft og periappendiceal abscess først, og hvis prosessen er på venstre side, er kolitt, kreft og divertikulitt utelukket. I uklare tilfeller tyr de til fibrokolonoskopi, hvor fokale transformasjoner avsløres med tilstedeværelsen av isolerte sår, alternerende med områder av den normale slimhinnen i tarmslimhinnen.

Epidemiologi. Dødelighet

I i fjor Det har vært en økning i antall tilfeller av inflammatorisk tarmsykdom (kolitt) i nord-europeiske land.

I Vest-Europa og USA blir årlig syke fra 3,5-6,5 pasienter per 105 innbyggere til 60 pasienter per 105 innbyggere. Mer enn 50 % av pasientene er i alderen 20-40 år, gjennomsnittsalder på tidspunktet for utbruddet av sykdommen er 29 år. Europakomité i 1991-1992 brukt epidemiologisk studie prevalens av ulcerøs kolitt i EU-land (20 land deltok). Deteksjonsrate per 100 tusen. befolkningen var 5,8; by- og landbefolkning - likt.

Arkivert av M.H. Vatn et al. (Norge) øker forekomsten av UC:
1976 - 80 – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990–92 – 12.2

Etiologi

Eksisterer ikke til dags dato konsensus om årsaker og mekanismer for utvikling av UC. Følgende hovedfaktorer er identifisert.

Etiologiske faktorer:

  • Genetisk faktor (HLA-system: genetisk HLA- markører for UC, CD i ulike populasjoner; Ved bruk av HLA DNA-genotyping ble markører for mottakelighet og resistens mot UC identifisert ( allel DRB1*01-genet. en markør for disposisjon for sykdomsdebut i ung alder, DRB1*08-allelen er assosiert med distale former og sykdomsdebut i en alder av 30- 49 år gammel).
  • Mikrobiell faktor ( høy grad immunisering av pasienter med UC 0- Escherichia Coli 014 antigen; E.Coli har høy adhesiv evne til epitelceller i slimhinnen og kan starte oppløsningen deres; positiv handling vii av probiotika som inneholder Escherichia coli- stamme Nissle 1917)
  • Nedsatt tarmbarrierepermeabilitet.
  • Faktorer miljø(Nikotin: UC er mindre vanlig hos storrøykere enn hos ikke-røykere; ved CD øker røyking risikoen for sykdommen flere ganger; medisiner: NSAIDs; dårlig ernæring: en betydelig økning i denne patologien i land der "hurtigmat" brukes i kostholdet.
  • Nedsatt immunrespons (dysregulering av den lokale immunresponsen ligger til grunn for utviklingen inflammatorisk reaksjon i tarmveggen)

Dermed, genetisk predisposisjon, muligheten for en immunrespons, eksponering for eksogene faktorer i nærvær av en rekke endogene lidelser fører til utvikling av kronisk betennelse i slimhinnen i uspesifikk ulcerøs kolitt (UC).

Patogenese

Tallrike mekanismer for vev og cellulær skade er involvert i utviklingen av betennelse ved ulcerøs kolitt. Bakterie- og vevsantigener forårsaker stimulering av T- og B-lymfocytter. Med en forverring av ulcerøs kolitt oppdages en mangel på immunglobuliner, noe som fremmer penetrasjon av mikrober, kompenserende stimulering av B-celler med dannelse av immunglobuliner M og G. Mangel på T-undertrykkere fører til en økning i den autoimmune reaksjonen. Forbedret syntese av immunglobuliner M og G er ledsaget av dannelsen av immunkomplekser og aktivering av komplementsystemet, som har en cytotoksisk effekt, stimulerer kjemotaksen av nøytrofiler og fagocytter med påfølgende frigjøring av inflammatoriske mediatorer, som forårsaker ødeleggelse epitelceller. Blant de inflammatoriske mediatorene bør først og fremst nevnes cytokinene IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, som påvirker veksten, bevegelsen, differensieringen og effektorfunksjonene til en rekke celletyper involvert i patologisk prosess med ulcerøs kolitt. I tillegg til patologiske immunreaksjoner har aktivt oksygen og proteaser en skadelig effekt på vev; en endring i apoptose, dvs. mekanismen for celledød, er notert.

En viktig rolle i patogenesen av ulcerøs kolitt spilles av forstyrrelse av barrierefunksjonen til tarmslimhinnen og dens evne til å komme seg. Det antas at gjennom defekter i slimhinnen kan en rekke matvarer og bakterielle midler trenge inn i det dypere vevet i tarmen, som deretter utløser en kaskade av inflammatoriske og immunreaksjoner.

Pasientens personlighetstrekk og psykogene påvirkninger er av stor betydning i patogenesen av ulcerøs kolitt og provokasjonen av tilbakefall av sykdommen. En individuell reaksjon på stress med en unormal nevrohumoral respons kan være en trigger for utviklingen av sykdommen. I den nevropsykiske statusen til en pasient med ulcerøs kolitt, noteres funksjoner som kommer til uttrykk i emosjonell ustabilitet.

Patomorfologi

Lesjonen begynner oftest fra endetarmen - dentate linjen og sprer seg i proksimal retning. I de tidlige stadiene av kolitt er en vaskulær reaksjon notert med ytterligere forstyrrelse av integriteten til epitelet og tillegg av sårdannelser i slimhinnen. De resulterende sårene involverer bare det submukosale laget og sprer seg som regel ikke inn i dypet av tarmveggen. I aktiv fase sår forskjellige størrelser spredt på den ødematøse, tette slimhinnen.

Noen ganger er det en kontinuerlig ulcerøs overflate dekket med en film av fibrin. Men oftest er et stort antall små erosjoner og sår notert på slimhinnen, inkludert pseudopolypper, hvis utvikling er assosiert med ødeleggelse av slimhinnen og regenerering av epitelet. Tyngde morfologiske endringer vokser i distal retning (mest uttalt i synkende og sigmoid kolon). Kan bli påvirket hos 18-30 % terminalavdeling ileum.

På det tidlige stadiet av sykdommen og under dens forverring dominerer lymfocytter i det inflammatoriske infiltratet; i langsiktige tilfeller dominerer plasmaceller og eosinofile granulocytter. Disse cellene finnes i området av bunnen av sårene, så vel som fibrinbelagt granulasjonsvev.

Den inflammatoriske prosessen påvirker alle lag av tarmveggen.

UC klassifisering

Anatomiske egenskaper

Etter alvorlighetsgrad

I følge det endoskopiske bildet skilles fire grader av betennelsesaktivitet i tarmen: minimal, moderat, alvorlig og uttalt.

I grad (minimum) karakterisert ved hevelse i slimhinnen, hyperemi, fravær av et vaskulært mønster, mild kontaktblødning og presise blødninger.

II grad (moderat) bestemt av ødem, hyperemi, granularitet, kontaktblødning, tilstedeværelse av erosjoner, sammenflytende blødninger, fibrinøs plakk på veggene.

III grad (alvorlig) preget av utseendet av flere sammenslående erosjoner og sår på bakgrunn av endringene i slimhinnen beskrevet ovenfor. Det er puss og blod i tarmens lumen.

IV-grad (skarpt uttrykt) I tillegg til de oppførte endringene, bestemmes det av dannelsen av pseudopolypper og blødende granulasjoner.


Endoskopisk Rakhmilevich-indeks (1989)

1. Lysspredende granuleringer på overflaten av slimhinnen (granularitet): nei - 0, ja - 2.

2. Vaskulært mønster: normalt - 0, deformert eller uskarpt - 1, fraværende - 2.

3. Blødning av slimhinnen: fraværende - 0, lett kontakt - 2, alvorlig (spontan) - 4.

4. Skade på overflaten av slimhinnen (erosjoner, sår, fibrin, puss): fraværende - 0, moderat uttrykt - 2, signifikant uttrykt.

For øyeblikket er den vanligste vurderingen av alvorlighetsgraden og aktiviteten til UC dens Schroeder- eller Mayo Clinic-vurdering.

Alle disse tegnene danner følgende former for UC:

Klinisk bilde

UC begynner alltid med skade på slimhinnen i endetarmen og sigmoid colon i 90-95% av tilfellene. Med ulcerøs kolitt noteres ikke bare skade på tykktarmen, men også ulike organer og systemer.

De karakteristiske kliniske symptomene på uspesifikk ulcerøs kolitt (UC) er oftest hyppige løs avføring, som er assosiert med den akselererte bevegelsen av tarminnholdet, økt inntreden i tarmens lumen av ekssudat, transudat utskilt av den betente slimhinnen; blødning er også det ledende symptomet. Store blodtap er assosiert med en aktiv nekrotisk prosess og store ulcerøse defekter i slimhinnen i tykktarmen, sprer prosessen til det meste av organet. Isolering av blod hos pasienter med UC er ikke alltid obligatorisk.

Noen ganger kan sykdommen begynne med magesmerter og forstoppelse.

Grunnleggende kliniske symptomer ikke-spesifikk ulcerøs kolitt (UC).


Ekstraintestinale manifestasjoner i UC


I noen tilfeller kan disse lesjonene gå før utbruddet av tarmsymptomer. Ekstraintestinale manifestasjoner observeres hos pasienter ungdomsårene sjeldnere enn i eldre alder.

Komplikasjoner av UC

Med ulcerøs kolitt observeres en rekke komplikasjoner, som kan deles inn i lokale og systemiske.

Lokale komplikasjoner:

  1. Giftig utvidelse av tykktarmen utvikles i 3- 5 % av tilfellene. Overdreven utvikling vil skje ekspansjon av tykktarmen, som forenkles av strikturer i de distale seksjonene, skade på nervesystemet muskelsystem, rus. Dødelighet i tilfelle utvikling av denne komplikasjonen er 28-32%.
  2. Perforering av tykktarmen forekommer i ca. 3 5 % av tilfellene og fører ofte til døden (72- 100%).
  3. 19 % av tilfellene). Som regel utvikler de seg på en liten (2- 3 cm) langs tykktarmen med en sykdomsvarighet på mer enn 5 år; føre til utvikling av klinikken av tarmobstruksjon.
  4. Tarmblødning (1- 6 % av tilfellene). Årsaken er vaskulitt, nekrose av vaskulærveggen, samt flebitt, ruptur av utvidede årer.
  5. Perianale komplikasjoner (4- 30 % av tilfellene): paraproktitt, fistler, sprekker, perianale hudirritasjoner.
  6. Tykktarmskreft. UC regnes som en precancerøs sykdom. Risikoen for å utvikle tykktarmskreft øker etter hvert som sykdommens varighet øker med venstresidig lokalisering, subtotale og totale lesjoner.
  7. Inflammatoriske polypper. Påvist hos mindre enn halvparten av pasientene med UC. Polypper krever biopsi og histologisk undersøkelse.

Akutt giftig dilatasjon av tykktarmen er en av de mest farlige komplikasjoner ulcerøs kolitt. Giftig dilatasjon er preget av utvidelse av et segment eller hele den berørte tarmen under et alvorlig angrep av ulcerøs kolitt. Karakterisert av en reduksjon i frekvensen av avføring, økte magesmerter, økte symptomer på forgiftning (slapphet, forvirring), økt kroppstemperatur (opptil 38-39 * C). Ved palpasjon reduseres tonen i den fremre bukveggen, en kraftig utvidet tykktarm palperes, peristaltikken er kraftig svekket. Pasienter med toksisk dilatasjon av tykktarmen i de innledende stadiene krever intensiv konservativ terapi. Hvis det er ineffektivt, utføres kirurgi.

Kolonperforering er mest vanlig årsak død i den fulminante formen av ulcerøs kolitt, spesielt med utvikling av akutt toksisk dilatasjon. På grunn av en omfattende ulcerøs-nekrotisk prosess blir tykktarmens vegg tynnere, mister sine barrierefunksjoner og blir permeabel for en rekke giftige produkter lokalisert i tarmens lumen. I tillegg til å strekke tarmveggen, spiller bakterieflora, spesielt E. coli med patogene egenskaper, en avgjørende rolle i forekomsten av perforering. Vanlig fluoroskopi avslører fri gass i bukhulen. I tvilsomme tilfeller tyr de til laparoskopi.

Massiv intestinal blødning er relativt sjelden og er som en komplikasjon et mindre komplekst problem enn akutt toksisk dilatasjon av tykktarmen og perforasjonen. Hos de fleste pasienter med blødning kan tilstrekkelig antiinflammatorisk og hemostatisk terapi unngå kirurgi. Med pågående massiv intestinal blødning hos pasienter med ulcerøs kolitt, er kirurgisk inngrep indisert.

Risikoen for å utvikle tykktarmskreft med ulcerøs kolitt øker kraftig med en sykdomsvarighet på mer enn 10 år, dersom kolitt begynte før fylte 18 år. I de første 10 årene inflammatorisk sykdom tarmkreft oppstår i 1 % av tilfellene, etter 20 år – i 7 %, etter 30 år – i 16 %, etter 40 år – i 53 % av tilfellene (Henderson J.M. 2005 (red)).

Obstruksjon forårsaket av benigne forsnevringer forekommer hos omtrent 10 % av pasientene med ulcerøs kolitt (UC). Hos en tredjedel av disse pasientene er obstruksjonen lokalisert i endetarmen. Det er nødvendig å skille disse strengene fra tykktarmskreft og Crohns sykdom.

Generelle komplikasjoner.

  1. Amyloidose.
  2. Hyperkoagulabilitetssyndromer, anemi, tromboembolisk sykdom, hypoproteinemi, vannforstyrrelse elektrolyttmetabolisme, hypokalemi.
  3. Vaskulitt, perikarditt.
  4. Trofiske sår ben og føtter.
  5. Polyartritt, iritt.

Diagnose av UC

Ved diagnostisering er det nødvendig å ta hensyn til dataene fra anamnesen og fysisk undersøkelse, resultatene tilleggsforskning(sigmoidoskopi, koloskopi, irrigoskopi, laboratoriedata).

Avhengig av alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av sykdommen, varierer kliniske funn hos pasienter med ulcerøs kolitt fra normal til peritonitt. På digital eksamen rektum kan identifiseres - perianale abscesser, rektale fistler, sprekker anal passasje, sphincter spasmer, tuberositet og fortykkelse av slimhinnen, veggstivhet, tilstedeværelse av blod, slim og puss.

Endoskopisk undersøkelse av tykktarmen (i akutt fase utføres uten foreløpig forberedelse med klyster). Sigmoidoskopi og koloskopi er en av de viktigste forskningsmetodene, siden endetarmen er påvirket i 95 % av tilfellene. Karakterisert av tilstedeværelsen av slim, blod og puss som dekker slimhinnen.

Studien bemerket: hevelse og hyperemi av slimhinnen i sigmoideum og rektum; det vaskulære mønsteret som er karakteristisk for den normale slimhinnen i tykktarmen går tapt; Haustrasjon av tykktarmen forsvinner. Erosjon og sår av ulike størrelser og former med undergravde kanter og en bunn dekket med puss og fibrin. Tilstedeværelsen av et enkelt sår bør vekke mistanke om kreft. Med et langt sykdomsforløp observeres hevelse og overdreven regenerering av epitelet med dannelse av pseudopolypper i de gjenværende øyene i slimhinnen. UC mild grad manifesterer seg i form av granularitet i slimhinnen.

Koloskopi lar en vurdere omfanget og alvorlighetsgraden av lesjonen, spesielt hvis det er mistanke om malignitet.

Kontraindikasjoner for sigmoidoskopi og koloskopi er:

  1. Alvorlig forløp av uspesifikk ulcerøs kolitt (UC).
  2. Giftig megakolon.
  3. Mistanke om perforasjon, bukhinnebetennelse

Røntgenforskningsmetoder

Røntgenundersøkelse av abdominale organer brukes ikke bare for å diagnostisere selve sykdommen, men også dens alvorlige komplikasjoner, spesielt akutt toksisk dilatasjon av tykktarmen. Med I grad av dilatasjon er økningen i tarmdiameter på det bredeste punktet 8-10 cm, med II - 10-14 cm og med III - over 14 cm. I giftig megakolon finnes det overflødig mengde gass ​​utvides kolon, tap av tonus, væskenivåer.

Tykktarmen er den siste delen av fordøyelseskanalen, ansvarlig for absorpsjon av væske, glukose, elektrolytter, vitaminer og aminosyrer fra bearbeidet mat. Her dannes en fekal klump fra den fordøyde massen og transporteres ut gjennom endetarmen. Tykktarmen er den delen av mage-tarmkanalen som er mest utsatt for en rekke sykdommer: betennelse, tumorformasjoner og sug næringsstoffer.

Sykdommer i tykktarmen modnes ofte ubemerket av en person. Når dukker de første symptomene opp, uttrykt som ubehag i magen blir de ikke spesielt oppmerksom på, og oppfatter dem som en vanlig lidelse:

  • problemer med avføring (diaré, forstoppelse, deres veksling);
  • flatulens, rumling, følelse av metthet i magen, oftere om kvelden;
  • smerter i området anus, på sidene av magen, avtar etter avføring, frigjøring av gass.

Over tid utvikler tegn på problemer seg. Ubehag i tarmen er ledsaget av utflod fra anus slimete, purulente, blodige i naturen, det er følelser av konstant trykk i anus, uproduktiv trang til å gå på toalettet, "forlegenhet" med ufrivillig passasje av gasser og avføring. Som regel observeres slike fenomener når sykdommen allerede har nådd et modent stadium.

En rekke sykdommer forårsaker dårlig opptak av næringsstoffer i tykktarmen, som et resultat av at pasienten begynner å gå ned i vekt, opplever svakhet, vitaminmangel, og utvikling og vekst hos barn er svekket. Sykdommer som svulster oppdages ofte når en pasient går inn i operasjon med tarmobstruksjon. La oss vurdere individuelle sykdommer kolon mer detaljert.

Ulcerøs kolitt: symptomer og behandling

Hvis symptomene på betennelse er alvorlige, er medisiner for å drepe clostridia foreskrevet - Vancomycin eller Metronidazol. I alvorlige tilfeller av sykdommen er pasienten innlagt på sykehus, siden det mest mulig alvorlige konsekvenser: giftig utvidelse av tarmen, bukhinnebetennelse, hjerteinfarkt, opp til dødelig utfall. Ved enhver form for klostridial dysbiose er det forbudt å stoppe diaré med medisiner mot diaré.

Neoplasmer er de farligste sykdommene i tykktarmen

Intestinale svulster – en av de vanligste neoplasmene i Menneskekroppen. tar en "hederlig" førsteplass blant onkologiske sykdommer. Ondartede neoplasmer med lokalisering i tykktarmen og endetarmen dominerer betydelig over godartede svulster.

I følge statistikk er personer over 40 år mest utsatt for tarmkreft, og risikoen øker med alderen. Hovedfaktoren bak den raske spredningen kreftsykdommer tarmer - ikke riktig næring. Dette er en diett fattig på uløselig fiber og vitaminer, hovedsakelig bestående av raffinert mat, som inneholder en stor mengde animalsk fett og transfett, og kunstige tilsetningsstoffer.

Leger advarer også om økt risiko for de som har en arvelig disposisjon for vekst av polypper, har en familiehistorie med tykktarmskreft, har blitt diagnostisert kronisk betennelse slimhinner, spesielt ulcerøs kolitt.

Det lumske med polypper og svulster som vokser inn i tarmlumen er at de er praktisk talt asymptomatiske i lang tid. Det er svært vanskelig å mistenke kreft i de tidlige stadiene. Som regel er neoplasmer funnet ved et uhell under endoskopiske studier eller røntgen. Og hvis dette ikke skjer, begynner pasienten å føle tegn på sykdommen når den allerede har gått langt.

Vanlige symptomer på en neoplasma i tykktarmen er forstoppelse, sårhet og blodige elementer i avføringen. Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger i stor grad av plasseringen av kreften. I 75% av tilfellene vokser svulsten på venstre side av tykktarmen, og i dette tilfellet oppstår klager raskt og raskt: smertefulle "toalettproblemer", smerteanfall, som indikerer utvikling av tarmobstruksjon. Plasseringen av formasjonen i høyre halvdel er 5 ganger mindre vanlig, og det sikrer en lang latent periode med onkologi. Pasienten begynner å bekymre seg når han i tillegg til hyppig diaré merker svakhet, feber og vekttap.

Siden alle tarmproblemer er like i sine symptomer, kan en svulstprosess aldri utelukkes. Hvis du har klager på tarmfunksjonen, er det bedre å oppsøke lege og gjennomgå en undersøkelse: doner avføring for okkult blod, gjør en koloskopi eller sigmoidoskopi, hvis det er polypper, sjekk dem for onkogenisitet gjennom en biopsi.

Behandling for tykktarmskreft er radikal. Operasjonen er kombinert med kjemoterapi og stråling. Hvis resultatet er gunstig, for å unngå tilbakefall, er det nødvendig med regelmessig overvåking av tarmene for neoplasmer av enhver art og et livslangt sunt kosthold, fysisk aktivitet og oppgivelse av dårlige vaner.

Denne sykdommen går under flere navn: dyskinesi, slimete kolitt, spastisk tykktarm. er en tarmlidelse assosiert med nedsatt kolonmotilitet. Denne patologien kan skyldes samtidige sykdommer Mage-tarmkanalen, det vil si av sekundær natur. Irritabel tarmsykdom, forårsaket direkte av motorisk dysfunksjon, er en sykdom i seg selv.

På motorisk aktivitet tarmer kan påvirkes av ulike faktorer:

  • akutt tarminfeksjon i anamnesen;
  • mangel på fiber i kostholdet;
  • enzymatisk mangel, som et resultat - intoleranse mot visse matvarer;
  • matallergier;
  • dysbakteriose;
  • kronisk kolitt;
  • led av alvorlig stress;
  • generell emosjonell ustabilitet, tendens til psykosomatiske tilstander.

Mekanismen for peristaltikksvikt ved IBS er ikke fullt ut studert, men det er fastslått at det er forårsaket av nedsatt nervøs regulering og hormonell produksjon av selve tarmen.

Irritabel tarmsykdom skiller seg fra andre sykdommer i vagheten av symptomene. Ubehag i underlivet er nesten alltid tilstede, men det er ikke mulig å entydig bestemme plasseringen av smerten, dens natur eller den antatte provoserende faktoren. Pasientens mage gjør vondt og knurrer, han plages av diaré, forstoppelse, som erstatter hverandre, og alt dette uavhengig av endringer i kostholdet, det vil si at ingen diett hjelper i dette tilfellet. IBS kan forårsake ubehag i ryggen, leddene og stråle til hjertet, selv om det ikke finnes tegn til patologi i disse organene.

Ved diagnostisering av spastisk tarm må legen først utelukke onkologi og annet farlig tarmsykdommer. Og først etter omfattende undersøkelse Mage-tarmkanalen og fjerne mistanke om andre sykdommer, kan pasienten få diagnosen IBS. Det er ofte basert på pasientens subjektive klager og en nøye historikk, som lar oss fastslå årsaken til denne tilstanden. Dette er veldig viktig fordi effektiv behandling IBS er umulig uten å bestemme årsaken som provoserte dyskinesi.

Under behandlingen bør det legges vekt på tiltak som tar sikte på å eliminere ugunstige faktorer: ved psykosomatikk - på beroligende terapi, ved allergier - på desensibilisering av kroppen, etc. De generelle prinsippene for behandling av irritabel tarm er som følger:

Kolon divertikler

Et divertikkel er en strekking av tarmveggen med dannelse av en "lomme" som buler inn i bukhulen. De viktigste risikofaktorene for denne patologien er svak tone i tarmveggene. Favorittlokaliseringen av divertikler er sigmoideum og synkende tykktarm.

Ukompliserte divertikler kan ikke forårsake noen ubehag pasienten, i tillegg til vanlig forstoppelse og tyngde i magen. Men på bakgrunn av dysbakteriose og stagnasjon av innholdet i divertikulumhulen, kan det oppstå betennelse - divertikulitt.

Divertikulitt manifesterer seg akutt: magesmerter, diaré med slim og blod, varme. Med flere divertikler og manglende evne til å gjenopprette tonen i tarmveggen, kan divertikulitt bli kronisk. Diagnosen stilles etter endoskopisk undersøkelse tykktarm og røntgen.

Divertikulitt behandles antibakterielle legemidler, og etter fjerning akutt form gunstig mikroflora introduseres. Pasienter med ukompliserte divertikler gis riktig ernæring for å etablere normale tarmbevegelser og forhindre forstoppelse.

Hvis vedvarende multiple divertikler er dannet, anbefales langtidsbehandling med sulfasalicin og enzymatiske midler for å forhindre betennelse. Hvis det oppstår komplikasjoner med tegn på en "akutt" mage, utføres kirurgisk inngrep.

Medfødte og ervervede anomalier i strukturen i tykktarmen

Anomalier i strukturen til tykktarmen inkluderer:

  • dolichosigma - forlengelse av sigmoid tykktarmen;
  • megacolon - hypertrofi av tykktarmen langs hele lengden eller i individuelle segmenter.

Forlenget sigmoid kolon kan være asymptomatisk, men manifesterer seg oftere kronisk forstoppelse og flatulens. På grunn av den store lengden av tarmen blir passasjen av avføring vanskelig, stagnasjon og opphopning av gasser dannes. Denne tilstanden kan bare gjenkjennes på et røntgenbilde som viser en sigma-anomali.

Behandling for dolichosigma innebærer normalisering av avføring. En avføringsdiett, kli og avføringsmidler anbefales. Hvis disse tiltakene ikke gir resultater, er en rask løsning på problemet mulig. Kirurgisk inngrep er indisert hvis forlengelsen av tarmen er betydelig, med dannelse av en ekstra løkke som forhindrer normal evakuering av matmasser.

Vedvarende forstoppelse, ledsaget av sterke smerter og oppblåsthet, lar en mistenke megakolon. Det kan ikke være noen avføring lang tid– fra 3 dager til flere uker, pga avføring forbli i den utvidede tarmen og ikke bevege deg videre. Eksternt kan megacolon manifestere seg som en økning i bukvolum, strekking av fremre bukvegg, tegn på fekal forgiftning og galleoppkast.

Årsaken til megacolon er medfødt eller ervervet innervering av tykktarmen på grunn av embryonale lidelser, toksiske effekter, traumer, svulster og visse sykdommer. Hvis en innsnevret del av tarmen oppstår på grunn av en mekanisk hindring eller hindring, dannes en utvidet del over den. I de innerverte veggene erstattes muskelvev av bindevev, som et resultat av at peristaltikken stopper helt.

Oftest er megakolonen lokalisert i sigmoidregionen (megasigma). Forstørrelse av tykktarmen kan oppdages ved hjelp av røntgen. Denne diagnosen må skilles fra ekte tarmobstruksjon, som krever umiddelbar kirurgisk inngrep. – eliminert radikalt i barndommen.

Ved mild patologi utføres konservativ behandling:

  • kosthold med høyt innhold fiber;
  • eliminering av dysbakteriose;
  • tar enzymer;
  • mekanisk og medikamentell stimulering av motoriske ferdigheter;
  • fysioterapi og terapeutiske øvelser.

Megacolon, komplisert av forgiftning av kroppen med fekale toksiner, akutt tarmobstruksjon, fekal peritonitt, svulst og andre farlige tilstander, krever utskjæring av den berørte delen av tarmen.

De fleste sykdommer i tykktarmen har et lignende klinisk bilde, så rettidig konsultasjon med en lege letter i stor grad diagnosen og unngår uopprettelige konsekvenser for pasientens liv og helse. Sørg for å besøke en spesialist hvis du har følgende klager:

  • utseendet av blod i avføringen;
  • magesmerter som ikke går bort i mer enn 6 timer;
  • langvarig fravær av avføring;
  • hyppig forstoppelse eller diaré.