Hva er hypertyreose? Symptomer hos kvinner, årsaker, manifestasjoner og behandling. Kirurgisk behandling av hypertyreose

Hypertyreose er et kompleks av symptomer forårsaket av økt produksjon og utilstrekkelig høy utskillelse av hormoner i blodet. skjoldbruskkjertelen. Denne tilstanden har et annet navn - tyrotoksikose.

Bokstavelig talt betyr det forgiftning (toksikose). Ved hypertyreose er symptomene en refleksjon av kroppens reaksjon på denne forgiftningen, det vil si på et overskudd av skjoldbruskhormoner i blodet.

Rollen til skjoldbruskkjertelen i kroppen

Det endokrine systemet består av kjertler indre sekresjon som produserer hormoner. De føres i blodet gjennom hele kroppen. Hvert hormon påvirker spesifikke celler, og regulerer derved funksjonen Indre organer og sikre deres sammenkobling og godt koordinert samhandling.

De endokrine kjertlene er forbundet med hverandre og med nervesystemet slik at ethvert hormon syntetiseres inn nødvendig mengde og innenfor den nødvendige tidsperioden. Takket være dette fungerer kroppen kontinuerlig i samsvar med endringer i ytre og Internt miljø. Bare i dette tilfellet kan han være helt frisk.

Hvis minst én kjertel syntetiserer utilstrekkelig eller omvendt, overskytende beløp hormoner, blir den vitale aktiviteten til hele organismen forstyrret.

V skjoldbruskkjertelen flere hormoner produseres, hvorav de viktigste er trijodtyronin (T 3) og tyroksin (T 4), som inneholder jod og ligger i folliklene (sekker). En av betingelsene for normal funksjon av kjertelen er inntak av 120-150 mikrogram jod per dag.

Aktiviteten til skjoldbruskkjertelen avhenger direkte av TSH (thyroid-stimulerende hormon), produsert av hypofysen, som ligger i hjernen og regulerer aktiviteten til de fleste endokrine kjertler. Ved behov øker det frigjøring av TSH, noe som får skjoldbruskkjertelen til å skille ut flere av hormonene sine. Hvis den ikke er i stand til å fungere sterkere, begynner vevet å vokse, som et resultat av at kjertelen øker i størrelse. Andre kjertler, som reproduktive kjertler og binyrene, påvirker også funksjonen.

Årsaker til hypertyreose

For mye skjoldbruskhormon fører til økt metabolske prosesser i kroppen og til de tilsvarende symptomene på hypertyreose i skjoldbruskkjertelen, som kan oppstå som følge av patologiske lidelser:

• hun har primær hypertyreose
• i hypofysen - sekundær
• i hypothalamus - tertiær

Det er flere teorier om årsakene til hypertyreose:

• Brudd på kroppens adaptive evner under stress. Det kan være forårsaket av en uttalt og langvarig psyko-emosjonell påvirkning, som blant alle andre årsaker er 80 %, hyppig endring oppholde seg i forskjellige tidssoner, endre arbeidsplanen under forhold med intens fødsel (fysisk eller mental) stress, graviditet, kroniske sykdommer i andre organer (nyrer, hjerte, fordøyelsesorganer).
• Akutte generelle smittsomme eller kroniske inflammatoriske sykdommer.
• Betennelse i vevet i selve skjoldbruskkjertelen, noen ganger som en komplikasjon av andre infeksjoner eller skadelige faktorer (forkjølelse, traumer, stråling).
• autoimmun faktor. Dens essens er dannelsen av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller.

Predisponerende faktorer inkluderer genetisk predisposisjon, ubalanse immunforsvar i sykdommer bindevev(revmatisme, kollagenose - leddgikt, lupus erythematosus og andre), hunn.

Skjoldbruskpatologi er hovedårsaken til symptomer ved tyreotoksikose. Det inkluderer sykdommer som:

• Diffus giftig struma (Basedows sykdom, Graves sykdom) - jevn vekst av kjertelvev med økt utskillelse hormoner.
• Nodulær giftig struma- dannelse av ett (adenom) eller flere isolerte noder som produserer hormonet, uavhengig av påvirkningen av TSH. Denne formen er mer vanlig hos kvinner i alderen 45-55. Adenom står for 45-75 % av alle skjoldbruskknuter.
• - aseptisk eller smittsom betennelse kjertelvev.

En økning i funksjonen til kjertelen kan skyldes overdreven inntak av jod i kroppen, tar medisiner hormonelle legemidler skjoldbruskkjertelen eller andre hormoner tatt i behandlingen kroniske sykdommer (bronkitt astma, kollagenose, etc.), på grunn av svulster i eggstokkene.

Diagnosen er basert på typiske kliniske manifestasjoner og laboratoriefunn: høye nivåer av fri T4 og T3 og lavt innhold TSH (mindre enn 0,1 per liter). En spesifikk markør for Graves sykdom er påvisning av et antistoff mot TSH.

Det er pasienter som økning i TSH ikke ledsaget av en økning i T3 og T4. Denne tilstanden kalles subklinisk tyreotoksikose (hvis den ikke skyldes medisinering, alvorlige sykdommer som ikke er forbundet med skjoldbruskkjertelen).

vanlig silt høy TSH i kombinasjon med høy T3 og T4 er oftere karakteristisk for et hypofyseadenom som produserer TSH eller snakker om sjeldent syndrom motstand mot skjoldbruskhormoner.

Kliniske manifestasjoner - symptomer på tyrotoksikose

De viktigste symptomene inkluderer:

• Følelse av mangel på luft, rush av blod til ansikt og hode, overdreven varme.
• Økt frekvens av vannlating og volum av urin.
• En økning i den fremre overflaten av nakken er mulig med en økning i skjoldbruskkjertelen.
• Redusert seksuell ytelse

Hos kvinner kan hypertyreose vise seg i redusert fertilitet (). Hos menn manifesterer det seg også noen ganger som en reduksjon i styrke, undertrykkelse av spermatogenese (infertilitet).

• Vekttap

Vektnedgang kan skyldes økt, uslukkelig appetitt og økt matinntak, men ungdom kan oppleve vektøkning pga. økt appetitt. I en alvorlig grad av sykdommen, tvert imot, er appetitten redusert, opp til anoreksi (spesielt hos eldre), øker frekvensen av avføringshandlinger, men diaré forekommer sjelden.

• Tremor

Tremor er en av de første tidlige symptomer tyrotoksikose, det kan være både under bevegelse og i hvile, følelsesmessige utbrudd provoserer alvorlighetsgraden. Hender, tunge, øyelokk, sjeldnere kan hele kroppen skjelve.

• overdreven svetting

Svette og fuktighet, rødhet i ansiktet, feber kropp (opptil 37,5 0), som er assosiert med økt metabolisme (se). Ved akutt tyreoiditt kan kroppstemperaturen stige til høye verdier. Håndflatene i tyreotoksikose er røde, varme og fuktige, i motsetning til den kalde, normal farge og fuktige håndflater i autonome lidelser(med nevroser).

• Symptomer av nevrastenisk natur forekommer

Som irritasjon, masete, ustabilt humør (rask endring fra agitasjon til depresjon), tårefullhet, umotivert angst, frykt, irritabilitet, søvnforstyrrelser, obsessiv frykt, overdreven motorisk aktivitet. Ofte er det sosial fobi, kardiofobi, klaustrofobi. Respons på stress eller trening kan manifesteres ved økt blodtrykk, økt hjertefrekvens, blekhet hud, skjelving i fingertuppene, frykt for døden,).

• Fra siden av det kardiovaskulære systemet

Disse inkluderer - en følelse av økt hjerterytme, falming i hjerteregionen, en økning i frekvensen av hjertesammentrekninger opp til 100 på 1 minutt med mild form og opptil 140 og oftere - i moderate og alvorlige former, brudd puls, økt systolisk blodtrykk med normal eller lett redusert diastolisk (160 - 180 og 70 - 60 mm Hg). På grunn av økt metabolisme og økt etterspørsel av myokard (hjertemuskel) for oksygen, utvikles dets dystrofi og, som et resultat, hjertesvikt, smerte i hjerteområdet. Hvis pasienten har en hjertefeil, koronar sykdom hjerte eller hypertensjon - hypertyreose akselererer forekomsten av arytmier. trekk Sinus takykardi er at med selv en liten fysisk aktivitet, øker hjerteslag kraftig, og også at det er tilstede selv i en drøm.

• Muskelsvakhet og tretthet

Pasienter ser avmagret ut, muskelsår og muskel svakhet gjør det vanskelig å gå i trapper, oppoverbakke, løfte vekter, til og med reise seg fra knærne eller gjøre fotturer personen blir vanskelig. Et høyt nivå av skjoldbruskkjertelhormoner fører til dårlig absorpsjon av kalsium, og tap av det bidrar til utvikling av diffus osteoporose.

Valgfri, men karakteristisk er øyesymptomer, de viktigste er:

• hevelse og litt økt pigmentering av øyelokkene;
• exophthalmos (fremspring øyeepler) og en økning i palpebralfissuren, på grunn av hvilken øynene er vidåpne; ansiktet får et uttrykk av redsel, frykt eller overraskelse;
• sjelden blinking og begrenset mobilitet av øyeeplene;
• konvergensforstyrrelse - vanskeligheter med å bringe øynene til sentrum når man vurderer objekter på nært hold på grunn av overvekt av tonen til en gruppe øyemuskler over en annen;
• fotofobi, økt tåreflåd eller omvendt tørrhet i konjunktiva, som ofte fører til konjunktivitt, keratitt (betennelse i hornhinnen), panoftalmitt (betennelse i alle øyets membraner).

Øyesymptomer forekommer ved hypertyreose i 45 % av tilfellene.

Manifestasjonene av hypertyreose hos kvinner er de samme som hos menn. I tillegg, hos kvinner, kan denne sykdommen forårsake brudd på menstruasjons-ovariesyklusen, infertilitet, spontan abort, for tidlig fødsel. Menstruasjonen er sparsom, ledsaget av smerte og oppblåsthet, oppkast, besvimelse, forhøyet temperatur.

av de fleste alvorlig komplikasjon tyrotoksikose er en tyreotoksisk krise, når alle symptomene på hypertyreose forverres, og provokatørene er:

• mangel på terapi i lang tid
• samtidige infeksiøse og inflammatoriske prosesser
• alvorlig stress eller intens fysisk aktivitet
• noe kirurgisk inngrep
• kirurgisk behandling av hypertyreose eller behandling radioaktivt jod hvis euthyreoideatilstand ikke tidligere er oppnådd

Behandlingsmetoder

Behandling av hypertyreose i skjoldbruskkjertelen utføres, avhengig av indikasjonene, ved konservative og kirurgiske metoder. Konservativ behandling holdt:

1. Med diffus (uten tilstedeværelse av noder) giftig struma av liten størrelse.
2. Som en forberedende behandling før operasjon eller behandling med radioaktivt jod for å eliminere symptomene på tyreotoksikose, spesielt når alvorlige former sykdommer.
3. Hvis det er kontraindikasjoner for kirurgisk behandling, på grunn av alvorlige samtidige sykdommer.

Behandlingsmål: eliminering av manifestasjoner av tyrotoksikose og stabil normalisering av TSH og T# med T4.

• Ikke-medikamentell behandling inkluderer røykeslutt. avslå fysisk aktivitet, avslag på jodpreparater inntil normalisering av hormoner.
• Medikamentell behandling er direkte relatert til årsaken som førte til tyreotoksikose. Vanligvis er begynnelsen av behandlingen assosiert med tyreostatika.

Til dette formål brukes følgende medisiner:

• tyreostatika - mercazolil, metizol, tiamazol, propyltiouracil, blokkerer dannelsen av tyroksin i skjoldbruskkjertelen og omdannelsen av T 4 fra T 3 i perifert vev; disse stoffene undertrykker også de autoimmune prosessene som skjer i kjertelen. Propylthioruacil, på grunn av den mindre negativ påvirkning på hematopoiesis, er foreskrevet for gravide kvinner og pasienter som har bivirkninger fra bruken av de tre første rettsmidlene;

I Russland er situasjonen slik at Merkazolyl ikke har vært tilgjengelig fra leverandører på rundt ett år, Tyrozol (Tiamazol) (Tyskland) er tilgjengelig.

• betablokkere, som bidrar til å normalisere eller redusere alvorlighetsgraden av hjertearytmier, og også til en viss grad bidra til å redusere dannelsen av T 4 fra T 3.
• beroligende midler (beroligende, normalisering av funksjonen til sentralnervesystemet).

Behandling med radioisotop jod

For første gang ble radioaktive isotoper av jod oppnådd i 1934 av Enrico Fermi. I praktisk medisin fant de anvendelse på førtitallet av det 20. århundre. For behandling av diffus giftig struma ble isotopen brukt i januar 1941 av Saul Hertz. Og Samuel Seidlin i mars 1943 brukte radioaktivt jod i behandlingen av differensiert skjoldbruskkjertelkreft med metastaser. I Russland startet det hele i 1982 i Obninsk ved Institutt for medisinsk radiologi ved USSR Academy of Medical Sciences.

For personer over 28 år kan hypertyreose behandles med radioaktivt jod. Det er et alternativ kirurgisk metode. En enkelt bruk av væske eller i en kapsel av radioaktivt jod fører til akkumulering i cellene i skjoldbruskkjertelen med påfølgende skade. Legemidlet er kontraindisert hos gravide og ammende mødre. Denne metoden garanterer ikke en kur etter den første dosen av stoffet. Noen ganger må den påføres på nytt.

Kirurgisk behandling består i å fjerne noden (hvis den er en), men som regel i subtotal (80 - 90%) reseksjon eller total (fullstendig) fjerning av skjoldbruskkjertelen (den foretrukne metoden for Graves sykdom). Front Kirurgisk inngrep gjennom tyreostatika oppnås normalisering av hormonnivået.

Valget av taktikk for forskjellige patologier

Graves 'sykdom

Det hele starter med konservativ terapi med tyreostatika før radiojodbehandling eller Kirurgisk inngrep. Noen ganger er de begrenset til tyreostatika i seks måneder eller et år, noe som kan føre til remisjon. Effektiviteten av tyreostatisk terapi reduseres av mannlig kjønn, røyking og ung alder.

Tirazol er det foretrukne stoffet for alle unntatt gravide i første trimester. Bruken er begrenset av individuell intoleranse. Legemidlet er også kontraindisert på bakgrunn av en tyreotoksisk krise.

Monoterapi er en liten dose tyreostatika under månedlig kontroll av hormoner. "Blokkere og erstatte"-ordningen er en høydose tyreostatika og lave doser av L-tyroksin. Pasienten bør være oppmerksom på ev bivirkninger tyreostatika, med utviklingen som du trenger å konsultere en lege. Dette er gulsott, utseendet lett krakk, mørk urin, ledd- eller magesmerter, kløende hud.

Nodulær eller multinodulær giftig struma

Først, før normaliseringen av nivået av hormoner, mottar pasienten tyreostatika. I nærvær av risiko eller samtidige hjertepatologier, legges betablokkere til. Dette etterfølges av radioaktiv jodbehandling. Hvis valgt kirurgisk behandling tyreoidektomi foretrekkes.

Subklinisk tyreotoksikose

Når det er hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, men lys kliniske manifestasjoner tyrotoksikose er ikke synlig, taktikken for å håndtere pasienten bestemmes av sykdommen som førte til økt frigjøring av skjoldbruskhormoner. Den enkleste taktikken er å ta hensyn til pasientens alder (ung, middelaldrende) og nivået av reduksjon i skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. I dag er det vanlig å skille mellom to alvorlighetsgrader av subklinisk tyreotoksikose:

• 1. - TSH 0,1-0,39 mU d/l,
• 2. - TTG< 0,1 мЕ д\л.

Ved vurdering av tilstanden er det nødvendig å skille subklinisk tyreotoksikose fra dynamiske tilstander ledsaget av en kortvarig (et par måneder) reduksjon i TSH (mot bakgrunn av å ta visse medisiner, mentalt syk, patologi av hypothalamus-hypofysesystemet).

Bestemmelsen av TSH med en borderline-reduksjon gjentas etter 2-3 måneder (dette gjør det mulig å utelukke sykdommer der ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen blir hovedårsaken til forbigående tyreotoksikose, for eksempel, autoimmun tyreoiditt, svulst).

Tilgjengelighet nodulær struma og subklinisk tyrotoksikose av 2. grad antyder utnevnelse av skjoldbruskkjertelscintigrafi. Også i denne situasjonen kan ultralyd med dopplerografi være informativ.

TSH-reseptorantistoffer er den foretrukne testen for å bekrefte en autoimmun prosess (tyreoiditt eller autoimmun struma).

For å vurdere kardiovaskulær risiko på bakgrunn av subklinisk tyreotoksikose, brukes ECHO av COP og Holter-overvåking. For å vurdere mulig osteoporose - densitometri.

Behandling anbefales for pasienter over 65 år med stadium 2 subklinisk tyreotoksikose. Det utføres for å redusere sannsynligheten for progresjon til klinisk uttrykt tyreotoksikose og lesjoner av det kardiovaskulære systemet(myokarddystrofi, arytmier, myokardiskemi). Den første fasen av subklinisk tyreotoksikose hos personer over 65 år begynner hvis de har samtidige sykdommer hjerte og blodårer, diabetes, tidligere slag eller forbigående iskemiske anfall.

Behandling av de unge<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).

Ved Graves sykdom kan valget stå mellom betablokkere eller tyreostatika. Samtidig foreskrives tyreostatiske legemidler i ikke mer enn et år på bakgrunn av månedlig overvåking av skjoldbruskkjertelens funksjon. Ved treg Graves sykdom skiller ikke betablokkere seg i effektivitet fra tyreostatika.

Også unge mennesker behandles i nærvær av samtidige patologier i det kardiovaskulære systemet.

Hvis en ung pasient har grad 1 subklinisk tyrotoksikose, utføres ikke behandling, og den observeres til utviklingen av uttalt tyrotoksikose. Samtidig bestemmes TSH, T4, T3 for disse pasientene hver 6.-12. måned.

Behandling av subklinisk tyreotoksikose avhengig av patologien til skjoldbruskkjertelen

• Tyreostatika er førstelinjemedikamenter hos unge mennesker med Graves sykdom og subklinisk tyreotoksikose av 2. grad, hos pasienter over 65 år med samme patologi og subklinisk tyreotoksikose av 1. grad. Et alternativ kan være radioaktiv jodbehandling (med dårlig toleranse for tyreostatika, tilbakefall av tyrotoksikose eller samtidige patologier i hjertet og blodårene).
• På bakgrunn av multinodulær toksisk struma eller tyrotoksisk adenom hos personer over 65 år med subklinisk tyreotoksikose 1 eller 2, er radioaktiv jodbehandling å foretrekke. Når slik terapi ikke er mulig (svært avfeldige pasienter eller de med stor struma, klem på nakken), er livslang forskrivning av tyreostatika mulig.
• Kirurgisk behandling brukes til stor struma, kreft i skjoldbruskkjertelen, kompresjonssyndrom, samtidig hyperparatyreoidisme mot bakgrunn av subklinisk tyreotoksikose.
• Av tyreostatika ved subklinisk tyreotoksikose foretrekkes lave (5-10 mg) doser av tiamazol. Før du foreskriver stoffet, er det nødvendig med en generell blodprøve og bestemmelse av nivået av ALT og AST. Legemidlet er også foreskrevet til eldre før radioaktiv jodbehandling eller kirurgisk behandling, hvis de har patologier i det kardiovaskulære systemet.
• Før radioisotopbehandling, for å forhindre ødem i retrobulbart vev, kan glukokortikoider (prednison) foreskrives til røykere og personer med synlig orbitopati.
• Etter strålebehandling bør skjoldbruskfunksjonen kontrolleres ofte i løpet av det første året for å oppdage hypotyreose eller tilbakevendende hypertyreose i tide.
• Hvis hypotyreose utvikler seg etter strålebehandling eller kirurgi, krever det erstatningsbehandling (L-tyroksin).
• Kirurgisk behandling av enkelte skjoldbruskknuter utføres ved hemithyroidektomi (fjerning av en lapp av kjertelen) med reseksjon av isthmus. Med multinodulær giftig struma eller Graves sykdom praktiseres thyreoidektomi.

Tyreotoksisk krise

Tyreotoksisk krise forstås som et sett med patologiske endringer i kroppen forårsaket av et plutselig og skarpt hopp i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Samtidig er en viss rolle tildelt en reduksjon i kroppens kompenserende evner. T3 og T4 under tilstander med mangel på transportproteiner, som er okkupert på tidspunktet for en skarp frigjøring av hormoner i blodet, begynner å komme inn i cellene. Klinikken består av feber (opptil 40-41 grader), svette, en betydelig økning i hjertefrekvens, utseende av arytmier som fører til hj(akutt hjertesvikt). Derfor bør håndteringen av en tyreotoksisk krise utføres på intensivavdelinger og gjenopplivning, umiddelbart, uten å vente på resultatene av studier av hormonnivåer.

Behandlingsmål:

• reduserte nivåer av sirkulerende skjoldbruskhormoner,
• reduksjon i effekten av hormoner på perifere mål,
• vedlikehold av vitale funksjoner,
• eliminering av den kriseprovoserende faktoren,
• behandling av årsaken til tyrotoksikose.

For å stoppe produksjonen av hormoner foreskrives tyreostatika, Methimazol eller Propylthiouracil. Siden det ikke er tilgjengelige tyreostatika for parenteral administrering, leveres de gjennom en nasogastrisk sonde. Siden tiorestatika kun har minimal effekt på frigjøringen av allerede syntetiserte hormoner, er jodpreparater også indisert: Lugols løsning, kaliumjodid under tungen eller rektalt i dråper over en periode på ca. 6 timer. Begynnelsen av mottakelsen deres - ikke tidligere enn en time fra begynnelsen av introduksjonen av tyreostatika. Hvis du er allergisk mot jod, er litiumkarbonat et alternativ.

Hvis konservativ terapi ikke er effektiv, kan fjerning av kjertelen også utføres, spesielt for eldre pasienter med samtidig dekompensasjon av hjerte- og lungepatologi eller nyresvikt.

Betablokkere nøytraliserer de skadelige effektene av skjoldbruskkjertelhormoner på blodårene og hjertet. Den mest brukte er propranolol. Hvis det er umulig eller for kontraindikasjoner, brukes Reserpine, Esmolol for dem.

Det røntgentette stoffet Iopromide, som inneholder jod og glukokortikoider, som reduserer omdannelsen av T3 til T4, kan brukes.

For å redusere sirkulasjonen av hormoner i blodet ty til peritonealdialyse.

De sliter også med symptomer: de reduserer feber med febernedsettende (parcetomol), påfyll av væsketap (intravenøs administrering av dekstrose, elektrolytter).

Tyreotoksikose hos gravide kvinner

Hvis en gravid kvinne i første trimester har lav (mindre enn 0,1 mU d/l) TSH, er det viktig å bestemme fri T3 og T4. For å skille Graves sykdom fra svangerskapshypertyreose undersøkes sirkulerende antistoffer mot TSH. Hypertyreose hos en kvinne må stoppes slik at fosteret ikke lider av hypotyreose.

For å gjøre dette velges en tyreostatisk dose som etterlater nivået av fri T4 moderat forhøyet uten fullstendig normalisering av TSH. Hvis behandling med Tyrozol utføres, er dosene minimale under obligatorisk månedlig kontroll av hormoner. Ofte i andre og tredje trimester oppstår spontan remisjon, og tyreostatika avbrytes.

Det valgte stoffet for første trimester er Propylthiouracil, for 2 og 3 - Timazol. Ved et alvorlig forløp av tyrotoksikose, pasientens avslag på tyreostatika eller deres intoleranse, kan kirurgisk behandling utføres i andre trimester, etterfulgt av erstatningsbehandling med L-tyroksin. Radiojodbehandling er absolutt kontraindisert. Ved forbigående svangerskapshypertyreose bør tyreostatika ikke forskrives.

Legemiddelindusert og destruktiv tyrotoksikose

• Tyreotoksikose forårsaket av jodholdige legemidler utføres på betablokkere eller deres kombinasjon med tiamazol.
• Amiodaronbehandling kan føre til jodrelatert eller destruktiv tyreotoksikose. I det første tilfellet utføres behandlingen med tiamazol, i det andre - med glukokortikosteroider. I fravær av effekten av kombinert terapi med disse legemidlene, kan tyreoidektomi utføres.
• Tyreotoksikose assosiert med ødeleggelse av kjertelvev, avhengig av klinikken og alvorlighetsgraden av prosessen, kan kreve betablokkere, ikke-steroide antiinflammatoriske eller glukokortikosteroider. Tyreostatika er kontraindisert.

etnovitenskap

Urtebehandling av hypertyreose er mulig, men bare etter avtale med legen og som et tilleggsmiddel til den viktigste konservative terapien. For disse formålene kan du tilberede en infusjon av urter:

• Europeisk zyuznik, som har en betennelsesdempende effekt og en uttalt beroligende effekt, overlegen morurt og valerianrot - 3 ss;
• malurt, eller Tsjernobyl, brukt for nervøse lidelser som et beroligende middel - 2 ss;
• krøllete tistel; den har en mild beroligende og antiinflammatorisk effekt - 2 ss;
• hakket burdock rotfilt, som er designet for å redusere effekten av rus - 1 spiseskje;
• rhizome of the peony evading, eller Maryin-rot, som beroliger nervesystemet, reduserer hodepine og har også en anti-inflammatorisk effekt - 1 ss.

Medisinske urter blandes. Ved milde former for hypertyreose brygges 1 spiseskje av blandingen i en emaljebolle med 200 gram varmt vann (60 0) og infunderes i 2 timer, hvoretter den filtreres og tas i tre doser i like doser 10 minutter før måltider . I alvorlige former anbefales en infusjon av en blanding av 3 ss.

Imidlertid bør man alltid huske at i nærvær av hypertyreose, er behandling med folkemedisiner bare rettet mot å normalisere (til en viss grad) funksjonen til nervesystemet og forbedre søvnen, men ikke på å behandle selve sykdommen. Bruk av medisinske planter er kun mulig etter anbefalingene fra endokrinologen!

Med riktig rettidig behandling av sykdommen er prognosen gunstig. Det er mulig å utvikle en redusert funksjon av skjoldbruskkjertelen eller dens fullstendige fravær etter bruk av radioaktiv jodbehandling eller etter kirurgisk behandling. Dette blir deretter kompensert av det konstante inntaket av tyroksin i tabletter - hormonet i kjertelen.

Denne kjertelen er ansvarlig for utskillelsen av skjoldbruskkjertelhormoner, som inneholder jodatomer. Som du vet, er jod et essensielt element i kroppen og er involvert i ulike prosesser forbundet med metabolisme, termoregulering, blodsirkulasjon og andre. Som regel lider kvinner oftere av hypertyreose enn menn (8:1). I strid med skjoldbruskkjertelfunksjonen hos pasienter, er det en regresjon av reproduksjonsprosessen opp til infertilitet.

Skjoldbruskkjertelen og dens hovedfunksjon

Skjoldbruskkjertelen er den største kjertelen i kroppen og ligger på den fremre nedre delen av strupehodet. Den består av to lober og et smalt leddbånd - isthmus. Skjoldbruskkjertelen dannes i kroppen ved 3-5 ukers fosterutvikling og tjener i utgangspunktet til å behandle hormoner fra moren. Fra og med uke 10 produserer skjoldbruskkjertelen sine egne hormoner. Regulering av produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner er under kontroll av hypothalamus-hypofysesystemet. Den produserer skjoldbruskkjertelstimulerende hormon fra hypofysen, som stimulerer utskillelsen av T3 og T4.

Hovedfunksjonen til skjoldbruskkjertelen er produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, som inkluderer T3 og T4. Dette er biologisk aktive forbindelser som er nødvendige for at kroppen skal regulere mange prosesser. I tillegg til ovennevnte bidrar hormoner til normal funksjon av sentralnervesystemet og påvirker mentalt velvære.

Når skjoldbruskfunksjonen er svekket, utvikler pasienter sykdommer som hypotyreose og hypertyreose. Symptomene på disse sykdommene skiller seg fra hverandre på grunn av opprinnelsens etymologi. Skjoldbruskkjertelsykdommer, spesielt hypertyreose, er for tiden et praktisk studert område innen medisin, fordi statistisk sett er mer enn 70 % av befolkningen rammet av dette syndromet. Hypotyreose og hypertyreose kan være både uavhengige sykdommer og ervervede. Vurder hypertyreose: symptomer, behandling, prognose og andre viktige punkter som pasienten bør vite.

Det er spesielle kilder for å studere hypertyreose mer detaljert, hvis forum er fylt med forskjellige anmeldelser, klager og råd om behandling av denne sykdommen.

Stadier av hypertyreose

Hypertyreose (tyreotoksikose) har flere stadier av utviklingen av sykdommen, avhengig av graden av organskade.

Skille:

• Primær eller subklinisk hypertyreose er oftest asymptomatisk og forårsakes kun av skjoldbruskkjertelforstyrrelser;
• Sekundær eller manifest hypertyreose er forårsaket av dysfunksjon i hypofysen og oftest er det et klinisk bilde, T3 og T4 koder er normale, men TSH er senket;
• Tertiær hypertyreose er assosiert med dysfunksjon av hypofysen.

TSH ved subklinisk hypertyreose vil være forhøyet, og T3 og T4 vil være innenfor normale grenser.

Hypertyreose i skjoldbruskkjertelen: symptomer

Hypertyreose har forvirrede kliniske symptomer, så det er ofte svært vanskelig å stille en korrekt diagnose på et tidlig stadium av sykdommen. Pasienter opplever oftest følgende symptomer:

• Gradvis vekttap med god appetitt;
• takykardi;
• I de første stadiene er det en periodisk mild tremor (skjelving) i lemmene. I det siste stadiet forsterkes skjelvingen og oppstår i hele kroppen;
• Varm fuktig hud;
• økt svetting;
• muskel svakhet;
• Hyppig vannlating og diaré;
• Psykiske lidelser, alvorlig toleranse for stressende situasjoner;
• Skarp munterhet, etterfulgt av langvarig tretthet;
• Økning i mentale evner;
• Irritabilitet, tårefullhet;
• Sprø negler og hårtap ved hypertyreose.

På senere stadier observeres tegn på hypertyreose hos pasienter på grunn av dysfunksjon av systemene til indre organer.

• Hos kvinner går menstruasjonssyklusen tapt til utbruddet av amenoré, konstant smerte i brystkjertlene;
• Hos menn forsvinner styrken gradvis, seksuell lyst avtar;
• Leverfunksjonen er svekket, som kan utvikle seg til hepatitt;
• Adrenal insuffisiens;
• Krenkelser av det kardiovaskulære systemet opp til hjertesvikt.

Hypertyreose: årsaker

Hypertyreose kan være medfødt eller ervervet. Medfødt hypertyreose oppstår som et resultat av det faktum at en kvinne under svangerskapet led av denne sykdommen eller være en arvelig faktor.

Hypertyreose oppstår som et resultat av en rekke sykdommer forbundet med skjoldbruskkjertelen. Hovedårsaken er en autoimmun reaksjon på kjertelfolliklene. En slik reaksjon er provosert av følgende sykdommer: diffus giftig struma eller Basedows sykdom, multinodulær struma og autoimmun tyreoiditt. Det har vært tilfeller når hypotyreose av skjoldbruskkjertelen ble diagnostisert på bakgrunn av hypofyseadenom. Siden hypofysen produserer hormonet TSH, når en svulst oppstår, øker sekresjonen, noe som fører til en økning i produksjonen av T3 og T4.

Diffus giftig struma

DTG eller Basedows sykdom er en autoimmun sykdom som kjennetegnes ved en økning i skjoldbruskkjertelen, på grunn av at produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner øker. Et karakteristisk trekk ved denne sykdommen er utseendet av oftalmopati (svulmende øyne). Årsaken til forekomsten er et brudd på immunsystemet, når antistoffer begynner å angripe cellene i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til økningen. Som et resultat oppstår tyreotoksikose (hypertyreose) som et resultat av en forstørret skjoldbruskkjertel.

Multinodulær struma

Denne sykdommen er forårsaket av dannelsen av såkalte noder i strukturen til skjoldbruskkjertelen. Nodene begynner å produsere hormoner i ubegrensede mengder, noe som fører til hypertyreose. Som regel er sekundær hypertyreose forårsaket av denne sykdommen gjenstand for diagnose.

Autoimmun tyreoiditt

Med denne sykdommen blir strukturen i skjoldbruskkjertelen ødelagt, men samtidig kan dannelsen av autoimmune antistoffer utvikles parallelt, som ved Basedows sykdom. Siden antistoffer i dette tilfellet fortsatt har en tendens til å ødelegge skjoldbruskkjertelen, oppstår reduksjonen etter økningen. I denne sykdommen er hypertyreose hos menn en forbigående sykdom og utvikler seg mens kjertelen forstørres. Autoimmun tyreoiditt kan kombinere hypo og hypertyreose.

hypertyreose og graviditet

Under graviditeten øker utskillelsen av skjoldbruskkjertelen betydelig, noe som fører til hypertyreose. I de fleste tilfeller er det ikke en trussel og forsvinner over tid, hovedsakelig etter fødsel. Men mer enn en gang har det vært tilfeller når hypertyreose hos gravide kvinner med ulike eksterne og interne faktorer utviklet seg til en klinisk sykdom som krever behandling. Det er viktig at autoimmun hypertyreose ikke begynner å utvikle seg under graviditet, fordi i denne situasjonen er en kvinne betydelig begrenset i valg av behandlingsmetode.

Legemiddelindusert hypertyreose

Legemiddelindusert hypertyreose oppstår som et resultat av å ta hormonelle legemidler som stimulerer hypofysen eller skjoldbruskkjertelen.

Det har til og med vært tilfeller der hypertyreose har blitt observert hos hunder og andre dyr. Dette gjorde det mulig å studere denne sykdommen omfattende og finne de beste metodene for å kurere hypertyreose. Klinikken i dette tilfellet gir alle moderne metoder for å undertrykke utbruddet av sykdommen.

Hypertyreose: Diagnose

Hvis hypertyreose i skjoldbruskkjertelen observeres, hvis symptomer er manifestert fra ovenstående, bør du kontakte en endokrinolog. Ofte henvender pasienter seg først til en terapeut, kardiolog, urolog og andre spesialister, noe som fører til en forverring av sykdommen. Endokrinologen vil eksternt undersøke skjoldbruskkjertelen, undersøke den, arrangere en detaljert undersøkelse angående symptomene, når de første symptomene ble lagt merke til, hvor lenge de varte, og så videre. Deretter viser han til en rekke tester for hypertyreose. Følgende analyser er utført:

• Blodprøve for nivået av skjoldbruskhormoner i blodet og TSH;
• Obligatorisk ultralyd for å undersøke skjoldbruskkjertelen;
• Om nødvendig utføres EKG;
• Fullstendig historie med tidligere behandling (med mindre det er primær hypertyreose).

Hypertyreose: behandling

Behandling av hypertyreose i skjoldbruskkjertelen involverer flere metoder, avhengig av stadium av sykdomsforløpet. Skille:

• Medisinsk behandling;
• Operativ behandling;
• Behandling med radioaktivt jod.

I tillegg til de ovennevnte metodene, anbefaler leger ofte å bruke tradisjonell medisin. Behandling av hypertyreose med folkemessige rettsmidler vil selvfølgelig ikke eliminere sykdommen fullstendig, men vil bidra til en raskere utvinning. Det er også verdt å huske at en bestemt diett for hypertyreose er like viktig som hovedbehandlingen. Det inkluderer forskjellige kålprodukter (hvitkål, kinakål, pepperrot, reddik og andre), ekskluderer all sjømat fra kostholdet, bortsett fra elveopprinnelse. Slik fisk inneholder ikke jod. Generelt bør ernæring for hypertyreose diskuteres med legen.

Medikamentell behandling innebærer å ta hormonelle legemidler som undertrykker sekresjonen av skjoldbruskkjertelen. Det brukes bare på et tidlig stadium av sykdommen, når sykdommen ikke har utviklet seg til andre former. Vanligvis er medisiner foreskrevet for hypertyreose, som inneholder beta-bolcatorer, antithyroidlegemer, anabole hormoner.

De tilfellene hvor hypertyreose er forårsaket av autoimmune sykdommer er gjenstand for kirurgisk behandling. I dette tilfellet fjernes enten hele kjertelen eller en av dens lober, avhengig av graden av skade.

Jod i hypertyreose brukes radioaktivt. Det brukes i kapsler eller i form av en vandig løsning. Det ødelegger gradvis skadede skjoldbruskkjertelceller som skiller ut overflødig hormoner. Ved hypertyreose brukes en kapsel, som er nok til å undertrykke alle neoplasmer.

Folkemidler for hypertyreose bruker følgende: infusjoner av villrose, hagtorn, hvit cinquefoil. De er hovedsakelig rettet mot å vedlikeholde kroppen og stimulere den med ekstra næringsstoffer. + vitaminer ved hypertyreose inntas hovedsakelig fra mat og slike teer.

Det er viktig å forstå at hypertyreose er en kronisk sykdom og det finnes ingen kur. Symptomene gror, betennelsen lindres, men tilbakefall er alltid mulig. Derfor, etter vellykket behandling, er det nødvendig at riktig ernæring observeres ved hypertyreose av skjoldbruskkjertelen, besøk en endokrinolog i tide og ikke overdriv med fysisk aktivitet. For å lære mer om de ulike diettene og tradisjonell medisin som er tillatt for hypertyreose, kan du lese anmeldelsene. Pasienter som har opplevd denne sykdommen, anbefaler noen ganger nyttige oppskrifter.

De viktigste og mest interessante nyhetene om infertilitetsbehandling og IVF er nå i vår Telegram-kanal @probirka_forum Bli med!

Med hypertyreose kommer for mange av disse hormonene inn i blodet og metabolske prosesser akselereres. Dette lover dessverre ikke godt.

Vår ekspert - endokrinolog ved klinikken ved Forskningsinstituttet for ernæring, lege i høyeste kategori Tatyana Karamysheva.

Hjertet banker, hendene skjelver

Hypertyreose, eller, som det også kalles, tyreotoksikose, er en svært ubehagelig tilstand. Oftest klager folk som lider av det over en sterk hjerterytme, overdreven irritabilitet, svakhet, hårtap, dårlig toleranse for tetthet, fin skjelving i hendene. Mange går merkbart ned i vekt, selv om de spiser mye.

En erfaren endokrinolog kan ofte gjenkjenne hypertyreose bare ved å se på pasienten. Likevel er det uakseptabelt å stille en diagnose basert på symptomer alene. En laboratorieblodprøve er nødvendig for skjoldbruskhormoner - T3 og T4, samt for hypofysehormonet - TSH. Nivået av den første i hypertyreose økes, den andre senkes. I så fall må du starte behandlingen så snart som mulig. Skjoldbruskkjertelen påvirker absolutt alle systemer i kroppen, så overdreven produksjon av hormonene kan føre til alvorlige komplikasjoner. Inkludert alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, hjerteinfarkt, nyresvikt.

Sant eller midlertidig?

Men før du starter behandlingen, må du gjennomgå en rekke avklarende undersøkelser. Det er viktig å forstå om en person har ekte hypertyreose.

Skjoldbruskkjertelen består av celler som kan sammenlignes med små vesikler. Inne i dem produseres hormoner, som deretter siver gjennom celleveggene og kommer inn i blodet. Med ekte hypertyreose syntetiseres for mange av disse hormonene, det vil si at kjertelen fungerer for aktivt. Denne tilstanden kalles også Graves sykdom, eller Graves sykdom.

Men bildet kan være annerledes. For eksempel, hvis skjoldbruskkjertelen er betent, øker permeabiliteten til celleveggene, og hormonet frigjøres i blodet raskere enn nødvendig. Samtidig øker ikke produksjonen, jern produserer det like mye som vanlig. Slik hypertyreose er vanligvis et kortvarig fenomen som ofte går over av seg selv eller krever kun minimal korreksjon. Behandling av Graves sykdom er mye vanskeligere. For å skille mellom dem trenger du en ekstra blodprøve for antistoffer mot TSH-reseptorer.

Det er også viktig å gjøre en ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Det hjelper å forstå om det er noder i den. Hvis det er det, kreves en annen studie - en scintigrafi med en radioisotop. Takket være ham kan legen forstå om hele kjertelen jobber for aktivt eller bare noden. Dessverre, i sistnevnte tilfelle, kan behandlingen bare være operativ - moderne medisiner for hypertyreose virker ikke på nodene. Hvis hele kjertelen "raset", foreskriver legen medisiner.

Når du tar tyreostatika, kan nivået av hemoglobin og nivået av leukocytter i blodet reduseres. Under behandlingen må den overvåkes minst en gang i måneden ved å ta en klinisk blodprøve. Vår immunitet avhenger av nivået av leukocytter, derfor krever selv en liten forkjølelse økt oppmerksomhet under behandlingen. Hvis du har tett hals, lett rennende nese, bør du ta en blodprøve umiddelbart. Er antallet hvite blodlegemer lavt? Antibiotikabehandling bør startes umiddelbart fordi risikoen for bakterielle komplikasjoner er svært høy.

kutte produksjonen

Et annet opplegg: ved hjelp av tyreostatika blir skjoldbruskkjertelen "slått av" helt for en stund. Samtidig tar pasienten piller med sitt syntetiske hormon hver morgen. Hos pasienter forårsaker denne tilnærmingen ofte forvirring: hormonene deres er ikke bare nok - for mye, og av en eller annen grunn foreskriver legen dem i tillegg. Men slik behandling er fornuftig. Den "avslåtte" kjertelen har muligheten til å hvile, komme seg. Etter avskaffelsen av medisiner som undertrykker henne, kan hun begynne å jobbe normalt (medisiner med hormoner blir selvfølgelig umiddelbart kansellert).

Maks - 2 år

Under operasjonen kan kjertelen fjernes helt, og da må du ta piller som inneholder dets hormon livet ut. Men ofte er en del av kjertelen igjen, og i dette tilfellet er det ikke nødvendig med erstatningsterapi.

Et alternativ til kirurgi er radiojodbehandling, når aktiviteten til skjoldbruskkjertelen undertrykkes permanent ved hjelp av radiostråler. Denne prosedyren anses som mer skånsom, så den utføres vanligvis på eldre eller svekkede personer som kanskje ikke tåler anestesi. Men siden det er umulig å forlate en del av arbeidskjertelen, må du i fremtiden ta medisiner med hormonene. Dette gir selvsagt pasienten noe ubehag, men det er veldig lite, spesielt sammenlignet med mulige konsekvenser av hypertyreose. Så det er ingen grunn til å være redd for radikal behandling - hvis det er indikasjoner, er det nødvendig.

Mange tror at hypertyreose nødvendigvis er ledsaget av endokrin oftalmopati, eller, rett og slett, svulmende øyne. Faktisk er dette to forskjellige sykdommer som kan observeres separat fra hverandre. Men ofte er de virkelig kombinert, så øyeforstørrelse er en god grunn til å henvende seg til en endokrinolog.

Dette er det pasientene først og fremst merker seg, siden hyperplasi gir en følelse av ubehag i nakken og gjør det vanskelig å puste. Som et resultat øker den funksjonelle aktiviteten til kjertelen og syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner øker, noe som igjen påvirker de indre organene.

De første tegnene på hypertyreose er oftest uspesifikke, og pasienter legger ikke mye merke til dem før det er forstyrrelser i funksjonen til de indre organene. Ved utbruddet av sykdommen dominerer muskelsvakhet og kramper av muskelgrupper, irritabilitet, tretthet, emosjonell labilitet, økt irritabilitet, manglende evne til å konsentrere seg. Siden skjoldbruskkjertelhormoner først og fremst påvirker nervesystemet, øker nerveledningen, noe som forårsaker slike endringer. Disse symptomene oppstår tidlig i utviklingen av sykdommen, og ofte tar pasienten rett og slett ikke oppmerksomhet til dem. Når skjoldbruskkjertelen øker til en betydelig størrelse, først da henvender pasientene seg til legen. Samtidig er kjertelen betydelig forstørret i størrelse, med sin palpasjon, som regel en jevn fortykkelse av parenkymet, en elastisk konsistens bestemmes, den beveger seg lett, er ikke loddet til huden, uten tegn på betennelse.

Med et langt sykdomsforløp, i fravær av behandling, oppstår symptomer på skade på indre organer, som er vanskeligere å korrigere.

Eksterne endringer i hypertyreose

Skjoldbruskhormoner påvirker de trofiske prosessene i cellen, og ved tyreotoksikose oppstår endringer i cellulær aktivitet og differensiering.

Hårendringer er preget av deres skjørhet, overdreven tap, skallethet. Hårets tekstur blir mykt, tynt, raskt fettete. Dette skyldes virkningen av overflødige hormoner på talgkjertlene, som stimulerer sekresjonen av talg fra dem. Hormoner virker også på hårsekken, og den hypertrofierer med et brudd på ernæringsfunksjonen til selve håret.

Øyeforandringer er et spesifikt tegn på hypertyreose. Øyesymptomer av varierende alvorlighetsgrad avhenger av graden av tyrotoksikose. De er en konsekvens av økt tonus i øyemusklene, tilbaketrekking av orbitalvevet og øvre øyelokk. Alle pasienter har exophthalmos, oftere bilateral, som oppstår i begynnelsen av sykdommen, og deretter utvikler seg, og det er ledsaget av en uttalt glimt i øynene. I tillegg til exophthalmos vises andre tegn:

• Graefes symptom - mens du ser ned, henger det øvre øyelokket bak det nedre og en hvit stripe vises;
• Kochers symptom - etterslep i nedre øyelokk når du ser ned;
• Delrymples symptom - en bred palpebral fissur;
• Shtelvags symptom - ikke hyppig blinking;
• Möbius tegn er uskarp konvergens, med pupillinnsnevring, ett eller begge øyne avviker fra midten.

Infiltrasjonsoftalmopati er det andre øyesymptomet, som oppdages hos 50% av pasientene som følge av skade på fiberen i bane og muskler av autoantistoffer med utvikling av ødem. Samtidig, under bevegelser av øyeeplene til høyre og venstre og opp og ned, oppstår smerte, mens sand og dobbeltsyn kjennes. Disse tegnene oppstår ved alvorlig tyreotoksikose.

Hudforandringer ved hypertyreose har også sine egne egenskaper. For det første ser personer med denne patologien yngre ut enn årene deres. Dette skyldes det faktum at huden er tynn, fløyelsmyk, delikat, rynker dannes sent. Hvis en person er syk i lang tid, er hudforandringer mer alvorlige. Infiltrativ dermopati dannes - fortykkelse og fortykkelse av huden på den fremre overflaten av underbenet og føttene. Huden på dette stedet går ikke inn i en fold. I et mer alvorlig forløp kan det oppstå hevelse i underbenet med lys hyperemi.

Psykosomatikk ved hypertyreose

Forhøyede nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner påvirker nervesystemet ved å øke antall nerveimpulser og hastigheten på deres ledning. En ubalanse i reguleringen av nervesystemet fører til overvekt av eksitasjonsprosesser, som påvirker oppførselen til pasienten, hans nervøse aktivitet. Som en sekundær prosess lider indre organer på grunn av brudd på reguleringen av arbeidet deres.

Psykosomatikk i hypertyreose er en patologi av aktiviteten til indre organer på grunn av brudd på den normale aktiviteten til nervesystemet. Folk utvikler irritabilitet, utålmodighet, noe som fører til søvnforstyrrelser - pasienter kan ikke sovne i lang tid eller sove dårlig, våkner ofte. Appetitten er økt, men folk er tynne og vil ofte spise.

Hastverk fører til et brudd på dagens generelle regime, et brudd på dietten. Disse kan være manifestasjoner i form av diarésyndrom, dyspeptisk. Ofte klager over sterke smerter i magen som blindtarmbetennelse på grunn av muskelspasmer, men det er ingen organiske endringer. Hvis slike pasienter foreskrives beroligende midler eller krampestillende midler mot smerte, forsvinner alle symptomer, noe som bekrefter psykosomatikk.

Kvinner kan ha menstruasjonsuregelmessigheter i form av polymenoré, blødning. I en senere alder kan det være en forsinkelse i overgangsalderen.

Hvis disse endringene er psykosomatiske, forsvinner de ved behandling av hypertyreose uten spesiell terapi.

Det bør også bemerkes tendensen til svimmelhet ved hypertyreose. Dette skyldes reguleringen av tonen i det kardiovaskulære og nervesystemet. Med en skarp endring i kroppsposisjon, for eksempel, hvis pasienten brått kom seg ut av sengen, avsettes blod i underekstremitetene, og hjertet har ikke tid til å svare, fordi sammentrekningene allerede har en høy frekvens - svimmelhet eller tap av bevissthet oppstår. Det er enkelt å justere hvis belastningen er jevnt fordelt.

temperatur ved hypertyreose

Skjoldbruskhormoner påvirker nesten alle vitale prosesser i menneskekroppen. Reguleringen av kroppstemperatur avhenger også av dem, men ikke direkte gjennom termoreguleringens sentrum, men indirekte gjennom aktiviteten til perifere organer og vev.

Pasienter klager ofte over overdreven svette. Dette er faktisk et problem for pasienten. Skjoldbruskkjertelhormoner øker stoffskiftet, og da spesielt basalstoffskiftet, så det dannes en stor mengde energi som brukes på varmeproduksjon. I dette tilfellet råder varmeutvikling over varmeoverføring.

Økt nervøs eksitabilitet og hastigheten på ledning av nerveimpulser påvirker musklene, og tremor observeres. Dette fenomenet øker også varmeutviklingen og reduserer varmeoverføringen.

Som et resultat av disse fenomenene har pasienter varm, fuktig hud, en varm panne. Temperaturen ved hypertyreose er forhøyet, noen ganger opp til 37 grader eller litt høyere. Pasienter kan ikke føle dette, bortsett fra overdreven svette. Men noen ganger begynner temperaturen å forstyrre pasienten, og den faller ikke under påvirkning av febernedsettende medisiner, siden mekanismen for dens forekomst ikke er sentral.

For å eliminere dette symptomet, må du eliminere selve årsaken, det vil si redusere nivået av skjoldbruskhormoner.

trykk ved hypertyreose

Aktiviteten til det kardiovaskulære systemet er direkte regulert av skjoldbruskkjertelhormoner. De øker hjertefrekvens, hjertevolum, eksitabilitet og myokardledning.

Med et overskudd av hormoner, lider hjertet først. Med en økning i hjertefrekvens endres ikke blodvolumet, så arterielt trykk ved hypertyreose øker, hovedsakelig systolisk, på grunn av en økning i slagvolum. Graden av økningen tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen. Slik arteriell hypertensjon behandles ikke med antihypertensiva, siden mekanismen for dens forekomst er forskjellig.

En økning i hjertefrekvensen merkes av pasienten som takykardi, og ikke bare under trening eller spenning, men også i hvile, noe som er spesielt karakteristisk for hypertyreose.

Ved langvarig tyrotoksikose kan organiske endringer i myokardiet vises i form av et brudd på normal eksitabilitet. Hos pasienter på elektrokardiogrammet oppdages en økt spenning på tennene, de er skarpe, med kort varighet. Ledningsforstyrrelser i form av ekstrasystole, atrieflimmer. Ekstrasystoler oppstår på grunn av at pulsen øker så mye at det kommer en ekstra hjertesammentrekning.

Ved økt hjertevolum er tiden for diastole - "hvilen" av hjertet - veldig kort, og dette bidrar til at det oppstår atrieflimmer.

Disse unormale hjerterytmene kan over tid føre til organiske skader, som ørepropp, så det er viktig å behandle sykdommen før slike alvorlige komplikasjoner oppstår.

Diabetes og ødem ved hypertyreose

Det genitourinære systemet i seg selv er ikke direkte påvirket av skjoldbruskkjertelhormoner, men noen ganger opplever pasienter plager. Dette kan mest sannsynlig skyldes reguleringen av aktiviteten til blæren og nyrene.

Diabetes i hypertyreose er nevrogen i naturen. Dette skyldes et økt antall nerveimpulser, noen ganger til og med falske, som kommer fra det autonome nervesystemet til de efferente nervefibrene som regulerer funksjonen til urinorganene, og deretter fra organene langs de afferente banene til de kortikale sentrene. Derfor kan noen, spesielt "aktive" pasienter, bli plaget av økt vannlating.

Når det gjelder fordeling av væske, er det noen særegenheter. Økt svetting bidrar til økt behov for væske, og dette fører til overhydrering. Men når sykdommen er kompensert, er det ingen tegn til økt vannbalanse. Ødem ved hypertyreose indikerer et alvorlig sykdomsforløp. Deretter, sammen med symptomene på fortykkelse av hudfolden på underbenet, vises betydelig hevelse i underbenet, alvorlig rødhet og sårhet. Andre typer ødem er ikke typiske for hypertyreose. Til dags dato, på grunn av rettidig diagnose av sykdommen og adekvat behandling, forekommer ikke slike kompliserte tilfeller.

Refluks ved hypertyreose

Skadene på mage-tarmkanalen er svært betydelig. Det er en økning i produksjonen av magesaft, noe som kan forårsake et så ubehagelig symptom som refluks og halsbrann. En økt tonus i det parasympatiske nervesystemet slutter seg også og den nedre esophageal sphincter slapper av. Oftest oppstår refluks spontant, noen ganger med en endring i kroppsposisjon - tilbøyeligheter. Behandlingen for denne tilstanden er symptomatiske midler mot halsbrann.

Eksokrine kjertler lider også av tyrotoksikose. Bukspyttkjertelen har mangel på funksjon, og proteiner, fett og karbohydrater fordøyes dårlig.

Endringer i leveren i hypertyreose er preget av en forverring i utstrømningen av galle, stagnasjon av galle på grunn av feil nerveregulering. Leveren påvirkes av giftige stoffskifteprodukter og hormonnedbrytningsprodukter, som forstyrrer dens normale funksjon. Derfor utvikles fettdegenerasjon av leverparenkymet. Klinisk kan dette manifestere seg med utseende av gulsott, kløe, endringer i den biokjemiske blodprøven - en økning i total bilirubin på grunn av direkte. Utseendet til gulsott er et ugunstig tegn på sykdomsforløpet og er en ekstremt kompleks komplikasjon. Derfor kan tidlig diagnose og rettidig behandling helt forhindre komplikasjoner av sykdommen, samt eliminere alle symptomer.

En klar kontroll over funksjonen til kjertelen i fremtiden er nødvendig.

Symptomer på hypertyreose er svært karakteristiske og spesifikke for denne sykdommen. Det er viktig å ikke gå glipp av de første tegnene og søke hjelp i tide. Enhver lege kan se disse endringene, og i tilfelle rettidig diagnose kan mange komplikasjoner unngås. Et viktig skritt er å kontrollere pasientens egen helsetilstand og den terapeutiske effekten av den foreskrevne behandlingen.

Den største kjertelen i menneskekroppen er skjoldbruskkjertelen (skjoldbruskkjertelen). Den tilhører gruppen av endokrine kjertler. Under dens kontroll er prosessene med generell metabolisme (utveksling) og termoregulering, stimulering av oksygenopptak og differensieringsprosesser, utvikling av intellektuelle evner og fullstendig dannelse av kroppen (pubertet) og immunitet.

Prosessen med hypertyreose av skjoldbruskkjertelen provoserer overdreven produksjon av TG (skjoldbruskkjertelhormoner), på grunn av akselerasjonen av metabolske prosesser i kroppen (metabolske prosesser), provoserer en tilstand som ligner på forgiftning - tyreotoksikose.

Det kan arves, vises allerede i spedbarnsalderen og erverves, utvikles i alle aldre. Hypertyreose hos kvinner forekommer fem ganger oftere enn i "den sterke halvdelen av menneskeheten."

Opprinnelse av hypertyreose

I følge buddhismens lære hevder tibetanske munker at hypertyreose er et produkt av "slim" og rasende "Vind", som kombinasjonen genererer opphopning av slim og negativ energi i halsen og dannelsen av "dårlig" blod, som forårsaker giftig forgiftning av kroppen.

Når det gjelder slim, et stort spørsmål (i tibetansk medisin refererer selve skjoldbruskkjertelen til slimkonstitusjonen), men moderne allopater og psykologer er ganske enige med den "forstyrrede vinden", som personifiserer den følelsesmessige komponenten til en person.

Ifølge tibetanske leger har mennesker som samler harme og negative følelser i seg selv, men som blir tvunget til å skjule dem, en tendens til å utvikle sykdommen.

Moderne avhandlinger benekter ikke dette og legger til her spennende og påvirkelige mennesker som har opplevd psykiske traumer og stress. Det er disse tegnene som i 95 % av tilfellene forårsaker overdreven produksjon av (skjoldbruskkjertelen) skjoldbruskkjertelhormoner. Hva forklarer faktisk prioriteringen av eksponering for sykdommen til kvinner.

Vitenskapelige menn - Adolf Basedow, Graves og Plummer oppsummerte den vitenskapelige komponenten i opprinnelsen til utviklingen av hypertyreose på grunn av:

1. Dannelsen av en diffus giftig struma, som øker størrelsen på skjoldbruskkjertelen, som et resultat, i 80% av tilfellene, ifølge Bazedov, begynner overdreven hormonell sekresjon.
2. Overdreven produksjon av hormoner av cellene i flere nodulære neoplasmer som utvikler seg på kjertelen.
3. Et giftig adenom som utvikles på skjoldbruskkjertelen og produserer hormoner i store mengder - Plummers sykdom.

Noen ganger i utviklingen av sykdommen spilles en viktig rolle av: overdreven forbruk av jodholdige matvarer, langvarig bruk av skjoldbruskkjertelhormoner i løpet av enhver behandling, eller patologi i hypofysen.

Symptomer på hypertyreose hos kvinner og menn

Symptomer på hypertyreose, foto

En rekke tegn og symptomer på hypertyreose i skjoldbruskkjertelen skyldes mange faktorer, for eksempel varigheten av prosessen, dens alvorlighetsgrad, kjønn. Symptomer på hypertyreose hos kvinner, en vanlig forekomst i visse perioder - i puberteten, under graviditet og etter fødsel, under utryddelse av fertil funksjon. Symptomer vises:

• Rask vekttap, mens verken vanlig kosthold eller belastning endres. Det er under slike forhold at endokrinologer først og fremst foreskriver en studie for å utelukke diabetes og for å bestemme nivået av skjoldbruskkjertelhormoner.
• Urimelig svetting og manifestasjon av hetetokter over hele kroppen. Dette skyldes likheten mellom egenskapene til skjoldbruskkjertelhormoner med de naturlige proteinene i immunsystemet (interferon), som ødelegger eventuelle infeksjoner i kroppen.
• Hjertearytmier, som ikke kan være forårsaket av verken ernæring eller trening, eller kardiovaskulære og hematopoetiske patologier.
• Tremor i hele kroppen, ikke avhengig av provoserende aterosklerotiske og nervøse patologier.
• En slik nedgang i styrke at de ikke er nok selv til å utføre de vanlige mindre belastningene.
• Raske humørsvingninger og nervøs spenning er et tydelig tegn på den negative påvirkningen av skjoldbruskkjertelhormoner på subkortikale hjernestrukturer.
• Uforklarlige årsaksløse lidelser som forårsaker manifestasjon av astenoneurotisk syndrom (fravær, flagrende oppmerksomhet, hukommelsessvikt).
• Ustabil avføring, som forklares av kroppens forsøk på å uavhengig fjerne overflødig tyroksiner og tyroniner, som oppløses godt i et flytende medium.
• En manifestasjon forårsaket av en økning i provoserende hormoner i blodet. Noen ganger garanterer ikke rettidig behandling reversibiliteten av prosessen.
• Forstyrrelse av seksuelle funksjoner hos menn, som skyldes en høy konsentrasjon av giftstoffer som undertrykker utskillelsen av testosteron.

En erfaren spesialist vil umiddelbart bestemme de ytre tegnene på hypertyreose, som selv mennesker nær pasienten, og pasienten selv, ikke alltid kan legge merke til. Han øker merkbart området av skjoldbruskkjertelen og størrelsen på nakken. Puffiness vises i et bestemt område. Luftveisfunksjoner er forstyrret og svelging er vanskelig, kjertelvekst er merkbar.

Først av alt er manifestasjonen av tegn på svulmende øyne (exophthalmos) alarmerende. Dessuten avhenger alvorlighetsgraden av utbuling direkte av forsømmelse av sykdommen og konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet.

Pasientene selv merker at øyeblink blir mindre hyppig. Dette skyldes tap av følsomhet av øyestrukturer for ytre stimuli, som ofte til slutt fører til betennelse i bindehinnen og betennelse i øyets hornhinne.

svulmende øyne - et karakteristisk tegn på sykdommen, foto

Tilstedeværelsen av exophthalmos provoserer et brudd på funksjonen til innkvartering av øyet, som et resultat av at det er svært vanskelig for en slik pasient å vurdere selv gjenstander på nært hold.

En høy konsentrasjon av skjoldbruskkjertelhormoner kan påvirke tilstanden til blodårene og hjertet negativt, og manifestere seg som tegn på myokarddystrofi - arytmi og hjertesmerter.

Pasientens tilstand i henhold til alvorlighetsgraden av prosessen bestemmes ikke av den hormonelle konsentrasjonen i blodet som forårsaker sykdommen, men av alvorlighetsgraden av kliniske tegn. Den kan være lett, moderat og tung.

Metoder for å diagnostisere hypertyreose

Ved diagnostisk undersøkelse og behandling av thyreoideahypertyreose benyttes en integrert tilnærming, med involvering av mange spesialleger i konsultasjonen. For installasjonsdiagnose bruk:

• Undersøkelse av organet ved ultralyd.
• Scintigrafisk studie av kjertelens funksjonelle tilstand.
• Laboratoriediagnostikk for konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet ved enzymimmunoassay, fluorescerende, kjemifluorometriske studier og radioisotopmetode.
• Immunfluorescensstudie for å oppdage antistoffer mot organvev.
• Skanning av skjoldbruskkjertelen med radioaktivt jod.
• CT av livmorhalssonen, for å identifisere lokalisering av nodulære neoplasmer.

Legemidlet Tyrozol og Endorm for behandling av hypertyreose, foto

I de fleste tilfeller, for å oppdatere funksjonene til skjoldbruskkjertelen, kan du gjøre med medikamentell behandling. Protokollen for behandling av hypertyreose velges individuelt, i henhold til diagnostiske indikasjoner og nivået av hormonell tilstedeværelse i blodet, som kontrolleres under hele behandlingsforløpet ved å korrigere inntaket av hormonelle midler.

Legemiddelstrategien er rettet mot å redusere syntesen av skjoldbruskhormoner og å stabilisere deres normale nivåer. Behandlingsprosessen kan omfatte kirurgiske teknikker (hel eller delvis reseksjon av åpen metode eller minimalt invasiv laser) og behandling av hypertyreose med jodbehandling, som alle har sine egne risikoer og fordeler. Noen ganger brukes en kombinasjon i behandlingen.

Selvfølgelig er det viktigste i behandlingen av hypertyreose velvalgte medisiner. Dosering og innleggelsesforløp tegn individuelt.

Du bør ikke gjøre dette på egen hånd, siden en omvendt, irreversibel prosess er mulig, et overskudd av hormoner kan bli til mangel - hypotyreose, som truer pasienten med livslang medisinering.

Grunnleggende medisiner

• Med en svak økning i skjoldbruskkjertelen foreskrives medisiner som undertrykker hormonsyntese - Tyrozol, Thiamazole, Metizol, Mercazolil, Carbimazole eller Propylthiouracil. Det er en overdose av disse medisinene som kan føre til motsatt effekt.
• Preparater av betablokkere - Betaxolol, Anaprilin, Bisoprolol, Nibivolol, Atenolol, Talinolol, Metoprolol, Egilok, Egis, Corvitol, etc. Legemidlene i seg selv påvirker ikke utviklingen av hypertyreose, deres formål er på grunn av effekten av å svekke symptomer - de reduserer tegn på takykardi og smertemanifestasjoner i hjertet, normaliserer forsiktig trykk og arytmiske forhold.
• Legemidlet "Endonorm", i behandling av hypertyreose, er foreskrevet for å opprettholde funksjonene til kjertelen i den første perioden av sykdommen.
• Det er absolutt nødvendig å ta beroligende midler - Valoserdin, Persen eller Novo-Passit. Dette vil bidra til å normalisere søvn, lindre nervøsitet og forhindre psykologiske sammenbrudd.
• I autoimmun genese (med oftalmopati og binyrebarksviktsyndrom) av hypertyreose, er glukokortikoidpreparater foreskrevet - Prednisolon eller Dexamethason.
• Ved utmattelse, ledsaget av russymptomer og diaré, kan anabole preparater - "Methandriol" eller "Methandienone" anbefales.

Ved behandling av hypertyreose hos kvinner tas faktoren til et mer labilt nervesystem enn hos menn i betraktning. I tillegg foreskrives sovepiller, aksiolytika, som reduserer emosjonalitet og beroligende midler.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner skyldes fraværet av noen behandling av den underliggende patologien i det hele tatt, som godt kan være komplisert av tyrotoksisk hjerte (en kompleks forstyrrelse av kardiovaskulære funksjoner) eller tyreotoksisk krise (koma).

Det manifesterer seg på grunn av høye hormonelle nivåer - atrieflimmer, økt blodtrykk, progressivt kronisk forløp av komorbiditet.

Kvinner er mer utsatt for å utvikle en krise. Det kan provoseres av tunge belastninger, smittsomme patologier og stress. Symptomer manifesteres av en progresjon av vekst - fra febertilstand og nedsatt bevissthet, til koma og død.

Konsekvensene av hypertyreose kan være svært forskjellige, og provosere patologier i alle organer og systemer i kroppen, siden alle dens vev og celler er hormonavhengige av skjoldbruskkjertelen. Dette kan begynne som kronisk tretthet og ende med fullstendig tap av reproduktive funksjoner, både hos kvinner og menn.

Forebyggende tiltak

Forebygging av sykdommen er enkel og ganske mulig. Inkluderer - en systematisk planlagt undersøkelse av en endokrinolog, spesielt for personer med en medfødt disposisjon for endokrine patologier.

Styrk immuniteten ved å herde, siden forkjølelse er en disponerende faktor i utviklingen av autoimmune patologier. Spis riktig og unngå lang eksponering for solen.