Zakażenie grzybicze: objawy, schemat leczenia i zdjęcie. Choroby wywołane przez grzyby chorobotwórcze Nazwa grzybów wywołujących choroby w biologii zwierząt

Choroby wywoływane przez grzyby, a także produkty ich metabolizmu, nazywane są mikopatiami i obejmują następujące grupy chorób.

Mikroorganizmy są mniej lub bardziej bezwzględnymi patogenami (tzw. grzybice pierwotne);

Mikroorganizmy są patogenne jedynie fakultatywnie (grzybice wtórne), a makroorganizmy wykazują nieprawidłowości funkcjonalne lub immunologiczne.

Klasyfikacja mikrobiologiczna tych chorób jest dość złożona. Są one spowodowane głównie przez dermatofity (dermatofity), drożdże (drożdże) i pleśnie (pleśnie). Istnieje kilka grup grzybic.

Dermatomykozy (Dermatomykozy) to grupa odzwierzęcych chorób skóry i jej pochodnych, rozpoznawana u zwierząt hodowlanych i domowych, zwierząt futerkowych, gryzoni i ludzi. W zależności od przynależności gatunkowej patogenu choroby dzieli się na trichofitozę, mikrosporozę i favus, czyli parch.

Czynnikami sprawczymi grzybic pleśniowych są różne grzyby Aspergillus, Muco-ry, Penicillium i inne grzyby, które są bardzo powszechne w przyrodzie. Grzybice pleśniowe występują w prawie wszystkich krajach świata.

Choroby wywołane przez promieniujące grzyby (promienice) określa się obecnie mianem tzw. pseudomykoz. Niektóre z nich są zarejestrowane na wszystkich kontynentach, inne - tylko w niektórych krajach. Grzyby promieniujące są saprofitami, występującymi w przyrodzie w dużych ilościach i na różnych podłożach, mają silne właściwości proteolityczne, tworzą endotoksyny, wiele z nich jest antagonistami bakterii i grzybów. Ogółem znanych jest ponad 40 gatunków promieniowców chorobotwórczych dla ludzi i zwierząt. Główne choroby wywoływane przez promieniowce: promienica; promienica lub grzybica pseudoaktynowa; nokardioza; grzybicze zapalenie skóry. Niektórzy badacze z natury objaw kliniczny połączyć promienicę i promienicę pod Nazwa zwyczajowa„promienica”, uważając ją za chorobę wielobakteryjną.

2. Mykoalergiza obejmuje wszystkie formy alergii wywołane przez alergeny grzybowe (grzybnia, zarodniki, konidia, metabolity). W większości przypadków alergie są spowodowane wdychaniem.

4723. Mykotoksykozy – zatrucia ostre lub przewlekłe, których przyczyną nie są same grzyby, powszechne w przyrodzie, często występujące w produkty żywieniowe i pasza dla zwierząt oraz ich toksyny. Pomimo tego, że grzybów tych nie można określić jako patogennych w ścisłym tego słowa znaczeniu, gdyż same nie zakażają zwierząt i ludzi, patologiczna rola ich produktów, które mają toksyczne, rakotwórcze, teratogenne, mutagenne i inne szkodliwe skutki dla ciało, jest różnorodne.

4. Myketyzm - zatrucie grzybami wyższymi (kapeluszowymi) spowodowane toksycznymi peptydami obecnymi w grzybach pierwotnie trujących lub powstałe w wyniku zepsucia podczas niewłaściwego przechowywania lub przygotowywania grzybów.

5. choroby mieszane- mikotoksykozy lub toksykomikozy z objawami alergii. Ta grupa chorób jest prawdopodobnie najbardziej rozpowszechniona.

Mykotoksykoza to termin, który nie zyskał jeszcze szerokiego uznania wśród mikologów. Uważa się, że jest to duża grupa grzybiczych chorób zwierząt związanych z obecnością w organizmie patogenu, który może nie tylko rosnąć i namnażać się w organizmie. różne ciała i tkanki, ale także wytwarzają endotoksyny (podobne do toksycznego zakażenia tężcem lub zatruciem jadem kiełbasianym u ptaków). Toksyny typu endotoksyny wykryto np. w grzybach Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis itp. Toksyny grzybowe są mniej toksyczne niż endotoksyny bakteryjne.

Zatem mykotoksykozy zajmują pozycję pośrednią pomiędzy grzybicami klasycznymi a mykotoksykozami.

Obecnie w medycynie, w tym weterynaryjnej, przyjmuje się określenie „mykobiota”, a nie „mikroflora”, gdyż grzyby nie są prawdziwymi roślinami.

Zwierzęta, zwłaszcza młode, niemal wszystkich gatunków są podatne na infekcje grzybicze. Niektóre grzybice są niebezpieczne dla ludzi.

Choroby wywoływane przez grzyby i produkty ich metabolizmu nazywane są mikopatie i obejmują następujące grupy chorób.

mikroorganizmy są mniej lub bardziej bezwzględnymi patogenami (tzw. grzybice pierwotne);

mikroorganizmy są jedynie fakultatywnie chorobotwórcze (grzybice wtórne), a makroorganizm ma nieprawidłowości funkcjonalne lub immunologiczne.

Klasyfikacja mikrobiologiczna tych chorób jest dość złożona. Są one spowodowane głównie przez dermatofity (dermatofity), drożdże (drożdże) i pleśnie (pleśnie). Istnieje kilka grup grzybic.

Grzybica skóry(Dermatomykozy) to grupa odzwierzęcych chorób skóry i jej pochodnych, rozpoznawana u zwierząt hodowlanych i domowych, zwierząt futerkowych, gryzoni i ludzi. W zależności od przynależności gatunkowej patogenu choroby dzieli się na trichofitozę, mikrosporozę i favus, czyli parch.

czynniki sprawcze grzybice pleśniowe służą różnym aspergillusom, śluzowcom, penicillium i innym grzybom bardzo powszechnym w przyrodzie. Grzybice pleśniowe występują w prawie wszystkich krajach świata.

Choroby wywołane przez grzyby promieniujące (promienice) zalicza się obecnie do tzw pseudomykozy. Niektóre z nich są zarejestrowane na wszystkich kontynentach, inne - tylko w niektórych krajach. Grzyby promieniujące są saprofitami, występującymi w przyrodzie w dużych ilościach i na różnych podłożach, mają silne właściwości proteolityczne, tworzą endotoksyny, wiele z nich jest antagonistami bakterii i grzybów. Ogółem znanych jest ponad 40 gatunków promieniowców chorobotwórczych dla ludzi i zwierząt. Główne choroby wywoływane przez promieniowce: promienica; promienica lub grzybica pseudoaktynowa; nokardioza; grzybicze zapalenie skóry. Niektórzy badacze, ze względu na objawy kliniczne, łączą promienicę i promienicę pod ogólną nazwą „promienica”, uznając ją za chorobę wielobakteryjną.

2. Mykoalergiza obejmują wszystkie formy alergii wywołane przez alergeny grzybowe (grzybnia, zarodniki, konidia, metabolity). W większości przypadków alergie są spowodowane wdychaniem.

472 3. Mikotoksykozy- zatrucia ostre lub przewlekłe, spowodowane nie przez same grzyby, które są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, często obecne w żywności i paszach dla zwierząt, ale przez ich toksyny. Pomimo tego, że grzybów tych nie można określić jako patogennych w ścisłym tego słowa znaczeniu, gdyż same nie zakażają zwierząt i ludzi, patologiczna rola ich produktów, które mają toksyczne, rakotwórcze, teratogenne, mutagenne i inne szkodliwe skutki dla ciało, jest różnorodne.

4. myketyzm - Zatrucie grzybami wyższymi (kapeluszowymi) spowodowane toksycznymi peptydami obecnymi w grzybach pierwotnie trujących lub powstałymi w wyniku zepsucia podczas niewłaściwego przechowywania lub przygotowywania grzybów.

5. choroby mieszane - mykosotoksykozy lub toksykomikoza ze zjawiskiem alergii. Ta grupa chorób jest prawdopodobnie najbardziej rozpowszechniona.

Mykotoksykoza to termin, który nie zyskał jeszcze szerokiego uznania wśród mikologów. Uważa się, że jest to duża grupa grzybiczych chorób zwierząt, związanych z obecnością w organizmie patogenu, który może nie tylko rosnąć i namnażać się w różnych narządach i tkankach, ale także wytwarzać endotoksyny (podobnie jak toksyczne zakażenie tężcem czy zatruciem jadem kiełbasianym u ptaki). Toksyny typu endotoksyny wykryto np. w grzybach Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis itp. Toksyny grzybowe są mniej toksyczne niż endotoksyny bakteryjne.

Zatem mykotoksykozy zajmują pozycję pośrednią pomiędzy grzybicami klasycznymi a mykotoksykozami.

Obecnie w medycynie, w tym weterynaryjnej, przyjmuje się określenie „mykobiota”, a nie „mikroflora”, gdyż grzyby nie są prawdziwymi roślinami.

Zwierzęta, zwłaszcza młode, niemal wszystkich gatunków są podatne na infekcje grzybicze. Niektóre grzybice są niebezpieczne dla ludzi.

MYKOZA

DERMATOMIKOZA

trichofitoza

Trichofitoza(łac. - Trichofitosis, Trochophytia; angielski - Ringworm; trichofitoza, liszaj obrączkowy) - choroba grzybicza charakteryzująca się pojawieniem się na skórze ostro ograniczonych, łuszczących się obszarów z wyrwanymi włosami u nasady lub rozwojem wyraźnego stanu zapalnego skóry, z uwolnieniem surowiczo-ropnego wysięku i utworzeniem grubej skorupy (patrz kolorowa wkładka).

473Odniesienie historyczne, dystrybucja, stopień op A rozbiórkę i uszkodzenie. Trichofitoza jako grzybica skóry znana jest od czasów starożytnych. Nawet arabscy ​​naukowcy z XII wieku. opisują podobne choroby u ludzi. W 1820 roku wojsko lekarz weterynarii Ernst w Szwajcarii zgłosił grzybicę u dziewczynki, która zaraziła się nią od krowy.

Naukowe badania chorób rozpoczęły się od odkrycia patogenów trichofitozy (Malmsten, 1845) w Szwecji, parcha (Schönlein, 1839) w Niemczech, mikrosporii (Gruby, 1841) we Francji. Francuski badacz Saburo jako pierwszy zaproponował klasyfikację czynników wywołujących grzybicze choroby skóry. Krajowi naukowcy wnieśli ogromny wkład w badania grzybicy skóry, w szczególności w opracowanie specyficznych środków profilaktycznych (A. Kh. Sarkisov, SV Petrovich, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik itp.), Które zyskały uznanie na całym świecie. Ponieważ trichofitoza i mikrosporia objawiają się pod wieloma względami podobnymi objawami klinicznymi, przez długi czas łączono je pod nazwą „grzybica”.

Czynniki wywołujące chorobę. Czynnikami sprawczymi trichofitozy są grzyby z rodzaju Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes i T.quinum. Głównym czynnikiem sprawczym trichofitozy u parzystokopytnych jest T. verrucosum (faviforme), u koni - T.quinum, u świń, zwierząt futerkowych, kotów, psów, gryzoni - T. Mentagrophytes (gypseum), rzadziej inne gatunki. Nowy rodzaj patogen wyizolowany z wielbłądów - T. sarkisovii.

Chronione przez zrogowaciałe masy włosowe, grzyby zachowują swoją zjadliwość do 4-7 lat, a zarodniki do 9-12 lat. W pomieszczeniach zamkniętych te ostatnie mogą utrzymywać się przez lata i być przenoszone w powietrzu. W temperaturze 60 ... 62 ° C patogen ulega inaktywacji w ciągu 2 godzin, a w 100 "C - w ciągu 15 ... 20 minut umiera pod wpływem alkalicznego roztworu formaldehydu zawierającego 2% formaldehydu i 1 % wodorotlenek sodu, 10% gorący roztwór mieszaniny siarki i karbolu z podwójnym zastosowaniem po 1 godzinie.

Epizootologia. Trichofitoza atakuje wszelkiego rodzaju zwierzęta hodowlane, futerkowe i drapieżne, a także ludzi. Wrażliwe zwierzęta w każdym wieku, ale młode są bardziej wrażliwe, a ich choroba ma cięższy przebieg. W stacjonarnych fermach dysfunkcyjnych cielęta chorują od 1 miesiąca, zwierzęta futerkowe, króliki - od 1,5 ... 2 miesięcy, wielbłądy - od 1 miesiąca do 4 lat, podczas gdy mogą zachorować 2 ... 3 razy; owce chorują do 1 ... 2 lat, a w gospodarstwach tuczowych i w starszym wieku; prosięta - w pierwszych miesiącach życia.

Źródłem czynników zakaźnych są chore i wyzdrowiałe zwierzęta. W środowisko z łuskami i włosami wielka ilość zarodniki grzyba. Możliwe rozprzestrzenianie się patogenu i infekcja

Obchodzenie się ze zwierzętami przez opiekunów (osoby chore na trichofitozę), zanieczyszczoną paszę, wodę, ściółkę itp.

Chore samice zwierząt futerkowych mogą zakażać potomstwo i Następny rok. Chore zwierzęta rozprzestrzeniają patogen poprzez złuszczające się skórki, łuski naskórka i sierść, które infekują otaczające przedmioty, pomieszczenia, glebę i mogą być przenoszone przez wiatr. Zarodniki grzybów pozostają na sierści wyleczonych zwierząt przez długi czas.

Zakażenie następuje w wyniku kontaktu podatnych zwierząt z chorymi lub wyzdrowiałymi zwierzętami, a także z zakażonymi przedmiotami i paszą. Przyczyniają się do infekcji, urazów, zadrapań, maceracji skóry.

Trichofitoza jest rejestrowana o każdej porze roku, ale częściej w okresie jesienno-zimowym. Ułatwia to zmniejszenie oporu organizmu, zmiany warunków meteorologicznych, różne naruszenia konserwacji i karmienia, wpływ czynniki zewnętrzne na rozwój samego patogenu.

Ruchy i przegrupowania, zatłoczone treści często sprzyjają ponownemu zakażaniu zwierząt i masowemu rozprzestrzenianiu się trichofitozy.

Patogeneza. W wyniku kontaktu z uszkodzonymi tkankami, zadrapaniami, otarciami lub sflaczałym nabłonkiem zwierzęcia ze zmienioną reakcją środowiska, zarodniki grzyba i grzybni kiełkują na powierzchni skóry i wnikają do mieszków włosowych.

Produkty powstałe w wyniku życiowej działalności grzybów powodują miejscowe podrażnienie komórek i powodują zwiększona przepuszczalnośćściany naczyń włosowatych skóry. W miejscu kiełkowania grzyba dochodzi do stanu zapalnego, włosy tracą połysk, elastyczność, stają się łamliwe i łamią się na granicy części mieszkowej i powietrznej. Zapalone obszary skóry swędzą, zwierzęta swędzą, przyczyniając się w ten sposób do rozprzestrzeniania się patogenu na inne części ciała, gdzie pojawiają się nowe zmiany chorobowe.

Z ognisk pierwotnych elementy grzyba dostają się do krwi i limfy i rozprzestrzeniają się po całym organizmie poprzez naczynia, powodując ogniskowe procesy grzybicze w różne obszary skóra. są naruszane procesy metaboliczne w organizmie następuje wyczerpanie zwierzęcia.

Okres wylęgania z trichofitozą trwa 5 ... 30 dni. W niektórych przypadkach zmiany są ograniczone, w innych - rozsiane.

Na dużym bydło owce, zwykle dotknięta jest skóra głowy i szyi, rzadziej - powierzchnie boczne tułów, plecy, uda, pośladki i ogon. U cieląt i jagniąt pierwsze ogniska trichofitozy występują na skórze czoła, wokół oczu, pyska, u nasady uszu, u dorosłych - po bokach klatka piersiowa. U koni skóra głowy, szyi, grzbietu, wokół ogona jest częściej zaangażowana w proces patologiczny; możliwa lokalizacja ognisk po bokach klatki piersiowej, na kończynach, skórze wewnętrznej powierzchni ud, napletku, wstydliwych ustach. U zwierząt futerkowych, kotów choroba charakteryzuje się pojawieniem się plam na skórze głowy, szyi, kończyn i

475 dalej - tył i boki. Często ogniska znajdują się między palcami i na miękiszu palców. U kotów zmiany są ograniczone, u zwierząt futerkowych – często rozsiane. U psów choroba objawia się powstawaniem plam głównie na skórze głowy. U świń zmiany występują na skórze grzbietu i boków. U jeleniowatych ogniska trichofitozy zlokalizowane są wokół pyska, oczu, u nasady rogów, małżowin usznych, na błonie śluzowej nosa i skórze tułowia; u wielbłądów - na skórze głowy, boków, pleców, szyi, brzucha.

W zależności od ciężkości procesu patologicznego wyróżnia się powierzchowne, głębokie (pęcherzykowe) i usunięte (atypowe) formy choroby. U dorosłych zwierząt zwykle rozwijają się formy powierzchowne i wymazane, u młodych zwierząt - głębokie. W niesprzyjających warunkach przetrzymywania, nieodpowiednim karmieniu, postać powierzchowna może przekształcić się w postać pęcherzykową, a choroba ciągnie się przez kilka miesięcy. U tego samego zwierzęcia można stwierdzić jednocześnie powierzchowne i głębokie zmiany skórne.

forma powierzchniowa charakteryzuje się pojawieniem się na skórze plam ograniczonych do średnicy 1…5 cm z potarganymi włosami. Podczas dotykania takich obszarów wyczuwalne są małe guzki. Stopniowo plamy mogą się powiększać, ich powierzchnia jest początkowo łuszcząca się, a następnie pokryta strupami przypominającymi azbest. Po usunięciu strupów wilgotna powierzchnia skóry zostaje odsłonięta, jakby przyciętymi włosami. U chorych zwierząt obserwuje się swędzenie w miejscach zmian skórnych. Zwykle do 5. 8. tygodnia skórki są odrzucane, a w tych obszarach zaczynają rosnąć włosy.

Kiedy dotknięta jest skóra wewnętrznej powierzchni ud, krocza, napletka i warg wstydliwych, pojawiają się małe, okrągłe pęcherzyki, w miejscu których tworzą się łuski. Uzdrowienie dotkniętych obszarów pochodzi z centrum. Ta forma trichofitozy jest powszechnie nazywana pęcherzykową (szampanową).

głęboka forma charakteryzuje się bardziej wyraźnym stanem zapalnym skóry i długi kurs choroba. Często się rozwija ropne zapalenie dlatego na dotkniętych obszarach skóry z wysuszonego wysięku tworzą się grube skorupy w postaci suchego ciasta. Po naciśnięciu spod skórek uwalnia się ropny wysięk, a po ich usunięciu odsłania się ropiejącą, owrzodzoną, bolesną powierzchnię. Liczba ognisk trichofitozy na skórze może być różna – od pojedynczych do mnogich, często łączących się ze sobą. Średnica zmian 1...20 cm lub większa. W wyniku długotrwałego gojenia (2 miesiące lub dłużej) w miejscu lokalizacji ognisk często powstają blizny. Młode zwierzęta w okresie choroby pozostają w tyle w rozwoju, tracą otłuszczenie.

Forma powierzchowna występuje częściej w okresie letnim, forma głęboka występuje częściej w okresie jesienno-zimowym. Zatłoczone pomieszczenia, niehigieniczne warunki, nieodpowiednie żywienie przyczyniają się do rozwoju kolejnych osobników ciężkie formy trichofitoza.

Wymazana forma częściej stwierdzane są latem u zwierząt dorosłych. U chorych, zwykle w okolicy głowy, rzadziej w innych częściach ciała, pojawiają się ogniska o łuszczącej się powierzchni. Nie ma wyraźnego zapalenia skóry. Po usunięciu łusek pozostaje gładka powierzchnia, na której w ciągu 1–2 tygodni pojawiają się włosy.

objawy patologiczne. Zwłoki zwierząt są wyczerpane, często ze skóry wydobywa się ostry zapach myszy. Zmiany patologiczne w innych narządach, oprócz skóry, nie występują.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych epizootologicznych, charakterystycznych objawów klinicznych oraz wyników badań laboratoryjnych, w tym mikroskopii materiału patologicznego i izolacji kultury grzybów na sztucznych pożywkach.

Materiał do badań stanowią zeskrobiny skóry i sierść z obwodowych obszarów ognisk rzęsistkowicy, które nie zostały poddane zabiegom terapeutycznym.

Mikroskopię można wykonać bezpośrednio w gospodarstwie. W tym celu włosy, łuski, skórki umieszcza się na szklanym szkiełku lub szalce Petriego, zalewa 10...20% roztworem wodorotlenku sodu i pozostawia na 20...30 minut w termostacie lub lekko podgrzewa na płomieniu palnika. Obrobiony materiał umieszcza się w 50% wodnym roztworze gliceryny, przykrywa szkiełkiem nakrywkowym i pod mikroskopem.

W celu określenia rodzaju wykrytego grzyba przeprowadza się badania kulturowe, różnicując wyizolowane grzyby ze względu na tempo wzrostu na pożywce, barwę i morfologię kolonii, charakter grzybni, kształt i wielkość makro-, mikrokonidiów. , artrospory, chlamydospory.

Trichofitozę należy różnicować z mikrosporią, parchem, świerzbem, egzemą i zapaleniem skóry o etiologii niezakaźnej. Najważniejsza diagnostyka różnicowa trichofitozy i mikrosporozy. Zarodniki Trichophyton są większe niż mikrosporum i są ułożone w łańcuchy. W diagnostyce luminescencyjnej włosy dotknięte grzybem Microsporum pod działaniem promienie ultrafioletowe dają jasnozielony, szmaragdowy blask, co nie ma miejsca w przypadku trichofitozy.

Po naturalnym zakażeniu trichofitozą u bydła, koni, królików, lisów polarnych, lisów powstaje intensywna, długotrwała odporność. Tylko w rzadkich przypadkach możliwy jest nawrót.

Po raz pierwszy w praktyce światowej w naszym kraju (VIEV) stworzono specyficzne środki zapobiegające trichofitozie u zwierząt różnego rodzaju opracował metodę szczepień i leczenia, z wyłączeniem naturalny sposób wprowadzenie patogenu. Obecnie produkowane są żywe szczepionki przeciwko trichofitozie zwierzęcej: TF-130, LTF-130; TF-130 K - dla bydła; SP-1-dla koni; „Mentawak” – dla zwierząt futerkowych i królików; „Trichovis” - dla owiec itp. Opracowano również powiązane szczepionki dla zwierząt domowych, które zawierają antygeny przeciwko rzęsistkowi.

Odporność zarówno u młodych, jak i dorosłych zwierząt kształtuje się do 30. dnia po drugim wstrzyknięciu szczepionki i utrzymuje się, w zależności od gatunku, od 3 do 10 lat. Skuteczność profilaktyczna szczepień wynosi 95...100%. Po 1–2 tygodniach w miejscu podania szczepionki tworzy się skorupa, która ulega samoistnemu odrzuceniu w 15–20 dniu. Szczepienia towarzyszy wzrost poziomu swoistych przeciwciał, wzrost liczby limfocytów T i limfocytów reagujących na antygen we krwi.

Zapobieganie. Ogólna profilaktyka trichofitozy polega na przestrzeganiu zasad weterynaryjnych i sanitarnych w gospodarstwach rolnych, tworzeniu normalne warunki utrzymanie zwierząt, zapewnienie im pełnowartościowej paszy, prowadzenie regularnej dezynfekcji, deratyzacji i szczepień. Przy przechodzeniu z pastwiska na pastwisko, przenoszeniu do obór, zwierzęta podatne na trichofitozę poddawane są dokładnym badaniom klinicznym

Czek 477, a nowo importowany - 30-dniowa kwarantanna. Skóra zwierząt wchodzących na fermę jest dezynfekowana roztworami 1...2%. niebieski witriol, wodorotlenek sodu lub w inny sposób.

W celach profilaktycznych gryzeofulwinę, siarkę z metioniną stosuje się w gospodarstwach wcześniej niesprzyjających trichofitozie. Zwierzętom przepisuje się te leki z pożywieniem.

W celu specyficznej profilaktyki w gospodarstwach dobrze prosperujących i dysfunkcyjnych zwierzęta są szczepione. Zwierzęta przyjeżdżające z zagranicy podlegają szczepieniom niezależnie od wieku. W gospodarstwach dobrze prosperujących i zagrożonych trichofitozą bydła wszystkie młode zwierzęta wprowadzane na teren kompleksu są szczepione.

Leczenie. W jako specyficzny środek w leczeniu bydła, koni, zwierząt futerkowych, owiec, wielbłądów, dla zwierząt każdego gatunku stosuje się szczepionki przeciw trichofitozie. Przy silnej zmianie szczepienie przeprowadza się trzykrotnie, a skórki traktuje się preparatami zmiękczającymi ( tłuszcz rybny, wazelina, olej słonecznikowy).

Dla leczenie miejscowe stosuje się juglon, lek ROSK, chlorek jodu, fenotiazynę, trichotecynę itp. Stosuje się również 5 ... 10%. maść salicylowa, 10% alkohol salicylowy, 10% nalewka jodowa, sulfon, bezwodnik siarkowy, 3...10% roztwór kwasu karbolowego i benzoesowego, jodoform, maść ignamowa itp. Wszystkie te substancje działają silnie drażniąco i kauteryzująco na skórę . Trzeba je zastosować długi czas.

W tej patologii bardzo skuteczne są maści: undecyna, cynkundan, mykoseptyna, mykosolon, klotrimazol (mykospora, canesten). Używa się ich ściśle według instrukcji.

Opracowano aerozolowe formy leków – zoomikol i kubatol. Do leczenia miejscowego stosuje się również szampony lub kremy z imidazolem (zonitonem), chlorheksydyną lub poliwidonem-jodem. Wewnątrz można zastosować nowe ogólnoustrojowe środki przeciwgrzybicze orungal, lamisil.

W ostatnie lata Powszechne stały się Nizoral (ketokonazol) i nowy lek zawierający jod Monclavit-1, który ma skuteczne działanie grzybobójcze na wiele grzybów.

Środki kontroli. W przypadku wystąpienia trichofitozy gospodarstwo zostaje uznane za niekorzystne. Zabrania przegrupowywania i przenoszenia zwierząt do innych pomieszczeń, zmiany pastwisk. Chorym zwierzętom przydzielani są opiekunowie zaznajomieni z zasadami profilaktyki osobistej.

Zakazać wprowadzania zdrowych zwierząt do gospodarstw dysfunkcyjnych, przegrupowywania i eksportu do innych gospodarstw; pacjenci są izolowani i leczeni. Badanie kliniczne hodowla zwierząt dysfunkcyjnego gospodarstwa rolnego przeprowadzana jest co najmniej 1 raz w ciągu 10 dni.

Pomieszczenia niesprzyjające trichofitozie poddaje się mechanicznemu czyszczeniu i dokładnej dezynfekcji alkalicznym roztworem formaldehydu. Bieżąca dezynfekcja przeprowadzana jest po każdym przypadku izolacji chorego zwierzęcia oraz co 10 dni aż do ostatecznej dezynfekcji. Do zabiegów stosuje się alkaliczny roztwór formaliny, mieszaninę siarki i karbolu, emulsję formalino-nafty „Vir-kon”, „Monklavit-1”. Jednocześnie dezynfekowane są przedmioty pielęgnacyjne i kombinezony.

Gospodarstwo zostaje uznane za bezpieczne po 2 miesiącach od ostatniego przypadku izolacji zwierząt chorych klinicznie i ostatecznej dezynfekcji.

MIKROSPOROZA

mikrosporoza(łac., angielski - Microsporosis, Microsporia; microsporia, grzybica) - grzybica powierzchowna objawiająca się stanem zapalnym skóry i jej pochodnych u zwierząt i ludzi.

Odniesienia historyczne, rozpowszechnianie, stopień op A rozbiórkę i uszkodzenie. Nazwa „grzybica” pojawiła się we Francji w połowie pierwszego połowa XIX V. Zakaźność choroby ustalono na początku XIX wieku u koni, a następnie u bydła i psów. Jednocześnie wykazano możliwość zakażenia człowieka grzybicą od zwierząt różnych gatunków.

Po raz pierwszy czynnik sprawczy mikrosporozy M. audoinii został wyizolowany przez Grabiego w 1843 r. Czysto antropofilny gatunek M. canis Bodin, główny czynnik sprawczy mikrosporozy u kotów i psów, został wyizolowany w 1898 r. W 1962 r. przypadki w Europie odnotowano osoby zarażone tym patogenem od prosiąt.

W kolejnych latach ustalono etiologiczną rolę pozostałych przedstawicieli. tego rodzaju w patologii chorób grzybiczych u zwierząt różnych gatunków, a także u ludzi.

N. N. Bogdanow, P. Ya. Shcherbatykh, P. N. Kashkin, F. M. Orlov, P. I. Matchersky, R. A Spesivtseva, A. Kh. Sarkisov, S. V. Petrovich, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik i inni.

Czynniki wywołujące chorobę. Czynnikami sprawczymi mikrosporozy są grzyby z rodzaju Microsporum: M. canis jest głównym czynnikiem sprawczym choroby u psów, kotów, myszy, szczurów, tygrysów, małp, rzadziej u królików, świń; M.quinum - u koni; Ze wszystkich zwierząt wymienionych powyżej izolowano M. gypseum; M. nanum - u świń. Znane są także inne gatunki chorobotwórcze.

Czynniki wywołujące mikrosporozę mają małe zarodniki (3 ... 5 mikronów), losowo rozmieszczone u nasady włosów i wewnątrz nich. Mozaikowy układ zarodników jest powiązany z naturą grzybni Microsporum. Oprócz zarodników w obwodowej części włosa znajdują się proste, rozgałęzione i przegródkowe włókna grzybni.

Kultura grzyba rośnie na agarze z brzeczką, pożywce Sabourauda i innych pożywkach w temperaturze 27 ... 28 ° C przez 3 ... 8 dni Każdy rodzaj patogenu ma swoją własną charakterystykę wzrostu i morfologię.

Mikrosporum pozostają w dotkniętych włosach do 2-4 lat, w glebie do 2 miesięcy, a w pewnych warunkach mogą się rozmnażać. Wegetatywne formy patogenów giną pod działaniem 1 ... 3% roztworu formaldehydu w 15 minut, 5 ... 8% roztworu alkalicznego w 20 ... 30 minut. Ich odporność na inne czynniki jest taka sama jak patogenów trichofitozy (patrz Trichofitoza).

Epizootologia. Koty, psy, konie, zwierzęta futerkowe, myszy, szczury, świnki morskie i świnie są bardziej narażone na mikrosporozę; Opisano przypadki chorób dzikich zwierząt trzymanych w niewoli. Choroba ta nie została zarejestrowana u bydła i bydła drobnego w naszym kraju. Mikrosporoza dotyka także ludzi, zwłaszcza dzieci. Narażone są zwierzęta w każdym wieku, jednak zwierzęta młode są szczególnie wrażliwe już od pierwszych dni życia. U zwierząt futerkowych choroba zwykle atakuje cały miot wraz z samicą. Konie chorują głównie w wieku 2-7 lat, świnie - do 4 miesięcy.

Źródłem czynnika zakaźnego są chore zwierzęta. Szczególne zagrożenie w rozprzestrzenianiu się patogenu i utrzymywaniu się epizootii

Bezdomne koty i psy stanowią epidemię. Chore zwierzęta zanieczyszczają środowisko odpadając zakażonymi łuskami, strupami i sierścią. Zainfekowane elementy stają się zagrożenia przenoszenie patogenów mikrosporii. Do zarażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi, a także poprzez zakażone przedmioty pielęgnacyjne, pościel, kombinezony. personel serwisowy itp. W utrzymywaniu rezerwuaru patogenu mikrosporii zaangażowane są gryzonie, w których odnotowuje się przenoszenie M. gypseum. Mikrosporoza jest wysoce zaraźliwa.

Chorobę rejestruje się o każdej porze roku, jednak u zwierząt futerkowych - częściej wiosną i latem, u koni, psów, kotów - jesienią, zimą, wiosną, u świń - wiosną i jesienią. Rozwój mikrosporozy u zwierząt sprzyja niedostatecznej zawartości witamin w organizmie, urazowi skóry. Choroba objawia się sporadycznymi przypadkami i ogniskami epizootycznymi, szczególnie wśród zwierząt futerkowych na fermach futerkowych zlokalizowanych na przedmieściach dużych miast.

Wśród grzybicy skóry koni liderem pod względem liczby zachorowań (do 98%) jest mikrosporoza. Najbardziej podatne są młode konie w wieku 2-7 lat. Szczyt choroby obserwuje się jesienią i zimą.

U zwierząt futerkowych chorobę można rejestrować corocznie u samic i ich szczeniąt; z reguły dotknięte są wszystkie szczenięta z jednego miotu (u lisów), a następnie mikrosporoza rozprzestrzenia się na zwierzęta trzymane w sąsiednich klatkach. Najbardziej wrażliwe są młode zwierzęta.

Patogeneza. Rozwój choroby przebiega w taki sam sposób, jak w przypadku trichofitozy (patrz Trichofitoza). Zarodniki grzybów lub grzybnia wystawione na działanie środowiska zewnętrznego na skórę i sierść podatnego zwierzęcia rozmnażają się, intensywnie rosną i wnikają w głąb włosa. Substancja korowa włosa i mieszek włosowy ulegają stopniowemu zniszczeniu, jednak wzrost włosów nie zatrzymuje się, ponieważ grzyb nie wnika w głąb mieszek włosowy i dotyczy wyłącznie skóry (naskórka) z objawami umiarkowanego nadmiernego rogowacenia, akantozy i nacieku komórkowego z przewagą komórek wielojądrzastych i limfocytów.

Przebieg i manifestacja kliniczna. Okres inkubacji zakażenia samoistnego trwa 22...47 dni, eksperymentalnego - 7...30 dni. Czas trwania choroby wynosi od 3...9 tygodni do 7...12 miesięcy. W zależności od nasilenia zmian wyróżnia się powierzchowne, głębokie, wymazane i ukryte formy mikrosporii.

forma powierzchniowa charakteryzuje się wypadaniem włosów (łamaniem się), powstawaniem bezwłosych, łuszczących się plam o zaokrąglonym kształcie. Objawy wysięku (obecność wysięku surowiczego) na skórze są ledwo zauważalne. Zmiany mogą być ogniskowe (plamiste) i rozsiane. Postać powierzchniowa częściej występuje u kotów (szczególnie u kociąt), psów, koni i zwierząt futerkowych.

Na postać głęboka (pęcherzykowa). proces zapalny jest wyraźny, na powierzchni skóry tworzą się skorupy wysuszonego wysięku. Małe plamki mogą zlewać się, tworząc duże, strupowate zmiany. Głęboka forma mikrosporii występuje u koni, zwierząt futerkowych i świń.

Nietypowa forma charakteryzuje się pojawieniem się bezwłosych obszarów lub plam pokrytych rzadkimi włosami, bez wyraźne znaki zapalenie. Takie obszary przypominają zadrapania, obrażenia, można je zidentyfikować dopiero po dokładnym zbadaniu. Nietypową formę notuje się u kotów i koni.

480Forma ukryta (subkliniczna). towarzyszy uszkodzeniu pojedynczych włosów na głowie i tułowiu zwierzęcia. Nie obserwuje się wypadania włosów, tworzenia się łusek, skorup z tą formą mikrosporii. Dotkniętych włosów nie można wykryć podczas rutynowego badania, wykrywa się je jedynie za pomocą metody luminescencyjnej. Postać utajoną występuje u kotów, psów i zwierząt futerkowych.

U kotów i psów wiosną i latem częściej obserwuje się subkliniczną postać choroby, wykrywaną jedynie za pomocą analizy fluorescencyjnej; choroba o wyraźnym obrazie klinicznym jest typowa dla okresu jesienno-zimowego. Ale choroba osiąga pełny rozwój jesienią.

Częściej u starszych kotów ukryta forma, a u młodych zwierząt - powierzchowne. Podczas badania kociąt stwierdza się łuszczące się zmiany z połamaną sierścią w różnych częściach głowy (zwłaszcza na grzbiecie nosa, brwiach, dolnej wardze, wokół uszu), szyi, u nasady ogona, na kończynach przednich i tułów. W niektórych przypadkach wykrywane są głębsze zmiany - obecność strupów z zaschniętego wysięku i sklejonych łusek w ogniskach mikrospornych.

U psów zwykle stwierdza się objawy kliniczne charakterystyczne dla powierzchownej postaci zmiany. Na skórze łap, pyska, tułowia pojawiają się dobrze wyprofilowane plamy o łuskowatej powierzchni, pokryte rzadkimi włosami i oddzielnymi strupami. Zwierzęta potrafią same się leczyć.

U koni zmiany mikrosporozowe w postaci plam o łuszczącej się powierzchni występują na grzbiecie, w okolicy łopatek, na zadzie, szyi, głowie i kończynach. Włosy w tych miejscach są matowe, łatwo wyłamują się i wyrywają. Łodyga włosa jest zwykle pogrubiona i „pokryta” szarobiałym „sprzęgłem” z zarodników patogenu. Na głęboka forma na powierzchni bezwłosych plam znajdują się skorupy o różnej grubości. Zmiany te przypominają ogniska trichofitozy. Na gładkiej skórze lub w obszarach o krótkiej sierści wzdłuż obrzeży plam mikrosporozy ujawniają się pęcherzyki, które pękają lub bez otwierania wysychają, tworząc łuski i strupy. Chorobie towarzyszy swędzenie.

U zwierząt futerkowych mikrosporoza często przebiega w postaci subklinicznej, a wykrycie dotkniętej sierści możliwe jest jedynie za pomocą metody luminescencyjnej. W przypadku powierzchownej postaci u zwierząt futerkowych na skórze głowy, uszach, kończynach, ogonie i tułowiu pojawiają się ograniczone łuszczące się plamy z połamanymi włosami i strupami. Podczas usuwania strupów otwiera się zaczerwieniona powierzchnia, której naciśnięcie powoduje uwolnienie wysięku. Ogniska te mogą być pojedyncze lub wielokrotne, ograniczone lub zlewające się, gdy szarobrązowe strupy pokrywają znaczne obszary skóry grzbietu, boków i brzucha zwierzęcia. Najpoważniejsze zmiany chorobowe występują u młodych zwierząt. Często u szczeniąt mikrosporii towarzyszy słaby wzrost, wyczerpanie.

U świń zmiany częściej stwierdza się na skórze małżowin, rzadziej na grzbiecie, bokach i szyi. Plamy, łącząc się, tworzą grube brązowe skorupy; włosie w tych obszarach ma tendencję do łamania się lub wypadania.

zmiany patologiczne. W przypadku ogólnoustrojowego uszkodzenia skóry i jej pochodnych zmiany w narządach wewnętrznych są nietypowe.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Mikrosporozę u zwierząt diagnozuje się na podstawie danych epizootologicznych, klinicznych

481 znaków, wyniki luminescencyjne i metody laboratoryjne badania. Do badań laboratoryjnych pobiera się zeskrobiny (łuski, włosy) z obrzeży dotkniętych obszarów ciała.

Metodą luminescencyjną bada się zarówno materiał patologiczny, jak i zwierzęta podejrzane o mikrosporozę. Materiał patologiczny lub zwierzę naświetla się w zaciemnionym pomieszczeniu światłem ultrafioletowym (lampa PRK z filtrem Wood). Włosy dotknięte grzybami Microsporum przybierają szmaragdową barwę pod wpływem promieni ultrafioletowych, co pozwala odróżnić mikrosporię od trichofitozy.

Badania laboratoryjne przeprowadza się poprzez mikroskopię rozmazów z materiału patologicznego, izolację kultury grzyba i identyfikację rodzaju patogenu na podstawie właściwości kulturowych i morfologicznych.

Na diagnostyka różnicowa na podstawie danych laboratoryjnych i klinicznych oraz epizootologicznych wyklucza się trichofitozę, świerzb, hipowitaminozę A, zapalenie skóry o etiologii niezakaźnej. Ostateczne odróżnienie od trichofitozy i parcha przeprowadza się na podstawie wyników badań luminescencyjnych i laboratoryjnych.

Odporność, profilaktyka swoista. Odporność nie została wystarczająco zbadana, chociaż wiadomo, że wyzdrowiałe zwierzęta (konie, psy) są na nią odporne ponowna infekcja. Nie ustalono powstawania odporności krzyżowej w mikrosporozie i trichofitozie. Opracowano specjalne sposoby zapobiegania mikrosporii. Szczepienia stosowane są w Rosji i niektórych innych krajach jako główna metoda leczenia i zapobiegania grzybicy skóry. Obecnie monowalentne i powiązane szczepionki przeciwko mikrosporii i trichofitozie (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) są stosowane jako specyficzny środek do leczenia grzybicy psów i kotów. ”, „Mikolam” itp.) .

Zapobieganie. Ogólna profilaktyka choroby jest taka sama jak w przypadku trichofitozy (patrz Trichofitoza). Polega na zwiększeniu ogólnej odporności zwierząt. Z celem terminowa diagnoza mikrosporie w fermach futerkowych, stadninach koni, budach dla psów badania profilaktyczne zwierzęta korzystające z przenośnych lamp fluorescencyjnych (Wood's). W gospodarstwach hodowli koni, w celu zapobiegania mikrosporozie, oprócz regularnego oczyszczania skóry, co najmniej 2 razy w roku poddaje się je działaniu roztworów alkaliczno-kreolinowych, roztworów siarki, emulsji preparatu SK-9 lub innymi środkami.

Leczenie. Do leczenia zwierząt dotkniętych mikrosporozą stosowano maść salicylową lub alkohol salicylowy, alkoholowy roztwór jodu, sulfonu, bezwodnika siarkowego, roztwory kwasu karbolowego i benzoesowego, siarczanu miedzi i amoniaku; jodoform, fukuzan, chlorek jodu, „Monklavit-1”, maści „Ignam”, niifimycyna, ASD (3. frakcja z wazeliną); nitrofungina, mykoseptyna, salifungina i inne preparaty do stosowania miejscowego. Leki nakłada się na dotknięte obszary skóry, zaczynając od obrzeża ogniska do jego środka. W przypadku rozległych, rozsianych zmian nie należy nakładać maści natychmiast na duże powierzchnie.

Od narkotyków akcja ogólna stosować witaminy i antybiotyk gryzeofulwinę. Pacjenci otrzymują paszę dobrej jakości, zgodną z potrzebami fizjologicznymi.

Powrót zwierzęcia do zdrowia ocenia się na podstawie braku uszkodzeń skóry i odrostu sierści. Przed przeniesieniem zwierząt z izolatorów skórę traktuje się roztworami kreoliny, wodorotlenku sodu, siarczanu miedzi itp.

Środki kontroli. W przypadku znalezienia chorych zwierząt podejmuje się takie same środki, jak w przypadku trichofitozy: przeprowadza się kompleks środków weterynaryjnych i sanitarnych, chorych izoluje się i leczy w odpowiednim czasie. Bezdomne koty i psy (z wyjątkiem ras cennych) chore na mikrosporozę są niszczone, odławiane są bezdomne zwierzęta. Wraz z dezynfekcją na mokro pomieszczeń klatki, szopy i karmniki spala się za pomocą lampy lutowniczej. Pędzle, obroże, szelki zanurza się na 30 minut w emulsji zawierającej 4% formaldehydu, 10% nafty, 0,2% SK-9 i 85,8 % woda. Mając na uwadze ryzyko zakażenia, podczas pracy ze zwierzętami należy bezwzględnie przestrzegać środków ochrony osobistej.

Pytania kontrolne i zadania dla działu „Derma T omykozy.” 1. Jaka jest podstawa klasyfikacji i nazewnictwa grzybic, ich podziału na grzybice skóry, grzybice klasyczne, grzybice pleśniowe i grzybice rzekome? 2. Które z poniższych grzybic występują w naszym kraju? 3. Jaka jest podatność gatunkowa zwierząt na trichofitozę i mikrosporozę i jakimi drogami dochodzi do zakażenia? 4. Opisać przebieg i formy objawów klinicznych grzybicy skóry u zwierząt różnego typu i wieku. 5. Jakie metody diagnostyczne stosuje się w przypadku tych chorób? 6. Jakie szczepionki stosuje się przeciwko grzybicy skóry i jak wytłumaczyć je nie tylko zapobiegawczo, ale także efekt terapeutyczny? 7. Opisywać metody i środki ogólnego i miejscowego leczenia zwierząt chorych na grzybicę skóry. 8. Jakie są główne kierunki działań profilaktycznych i rekreacyjnych w leczeniu grzybicy skóry zwierząt hodowlanych i domowych? 9. Jakie są środki zapobiegania zakażeniu ludzi przez zwierzęta trichofitozą lub mikrosporią?

Niektóre rodzaje grzybów mogą być chorobotwórcze dla stałocieplnych zwierząt i ludzi i powodować ich cierpienie. Grzyby atakujące narządy wewnętrzne ludzi i zwierząt są często zakaźne. Znane są następujące grzybice: pseudotuberkuloza płuc, grzybice jelitowe, otomikozy (ropne zapalenie ucha), grzybice wywołujące stany zapalne jamy nosowej i oczu. Najczęstsze grzybice zewnętrznej powłoki ludzi i zwierząt (grzybica skóry). Wśród nich znane są choroby takie jak parch, grzybica (trichofitoza), epidermofitoza, mikrosporia itp. Czasami mikotoksykozę powodują choroby zwierzęce i ludzkie: rośliny dotknięte grzybami wytwarzają toksyny, które w różny sposób dostają się do organizmu zwierząt lub ludzi i prowadzą do do zatrucia, a nawet śmierci. Mykotoksykozy wywoływane są przez sporysz z chleba i zbóż pastewnych, a także „pijany” chleb wytwarzany z ziarna zakażonego grzybami z rodzaju Fusarium. Efekt toksyczny jest powodowany przez głownię kukurydzy.

Grzyby

Grzyby zwierząt i ludzi występują niemal na całym świecie. Manifestację chorób grzybiczych u ludzi i zwierząt ułatwia szereg czynników, takich jak np. kontakt z chorymi zwierzętami i ludźmi, uraz, zła opieka dla skóry i włosów. Zakażenie człowieka jest możliwe przez drogi oddechowe i podczas jedzenia. Niektóre promieniowce, drożdżaki i grzyby drożdżopodobne powodują zmiany chorobowe przewód pokarmowy i Aspergillus powodują rzekomą gruźlicę u zwierząt i ludzi. Zakorzenione w tkance mogą rozwijać się w niej przez dziesięciolecia. Dermatofity pozostają żywe we włosach i łuskach skóry przez bardzo długi czas (6-7 lat). Grzyby giną w wysokiej temperaturze (w temperaturze 80°C po 5-7 minutach). Sublimaty, kwasy salicylowy i benzoesowy, formalina charakteryzują się właściwościami grzybobójczymi. Grzyby zabijają promienie ultrafioletowe i promienie lampy rtęciowo-kwarcowej. Grzybica skóry jest wszechobecna.

Grzybica lub trichofitoza

Tę powszechnie występującą chorobę wywołują grzyby z rodzaju Trichophyton. Trichofitoza atakuje skórę, włosy, rzadziej narządy wewnętrzne. U dzieci choroba jest aktywna, u dorosłych ma charakter przewlekły, nietypowa forma. Zwykle na głowie tworzą się łysiny z łuszczącą się skórą. Białawo-szare kikuty włosów o wysokości 2-4 mm wystają ponad powierzchnię skóry. Dotknięte włosy są wypełnione zarodnikami grzyba. W ropnej postaci choroby powstają krosty, które są wyciskane przez mieszki włosowe. Podczas choroby, która trwa 2-3 miesiące, organizm znajduje się w stanie depresji. Zarażona osoba ma silne bóle głowy, temperatura wzrasta do 38-39 °. Wraz z rekonwalescencją tworzą się blizny, które uniemożliwiają dalszy wzrost włosów. Oprócz włosów dotknięta jest gładka skóra i paznokcie. Skórka pokryta jest bąbelkami, które po wyschnięciu tworzą żółtawą skórkę. Ta postać choroby występuje częściej u kobiet. Dotknięte paznokcie dłoni i stóp zmieniają kolor, kształt, teksturę i stają się nierówne, luźne i kruszące się.

mikrosporia

Chorobę wywołują grzyby z rodzaju Microsporium, obserwowane u dzieci w wieku poniżej 13-15 lat. Istnieją gatunki, które żyją tylko na ludziach, inne żyją tylko na zwierzętach, a gatunek microsporium lanosum atakuje ludzi i zwierzęta. Mikrosporia przenoszona jest na ludzi przez koty i psy. Mikrosporia wpływa na skórę owłosioną i gładką, rzadziej na paznokcie. Choroba ta przypomina trichofitozę, tyle że kikuty włosów są dłuższe. W ogniskach łysienia i paznokciach grzyb ma postać strzępek. U dorosłych jest to przeważnie dotknięte gładka skóra. W tym przypadku tworzą się bąbelki, ułożone koncentrycznie w zaczerwienionym miejscu. Pęcherzyki następnie wysychają, a na ich miejscu pojawiają się skórki.

Parch

Chorobę przenoszą grzyby z rodzaju Achorion. Włosy, paznokcie, gładka skóra, rzadziej narządy wewnętrzne. Choroba trwa latami i często kończy się śmiercią. Gatunki Achorion specjalizują się w kontaktach z ludźmi i zwierzętami. W przypadku tej choroby na głowie, gładkiej skórze i paznokciach pojawiają się żółte, dość gęste tarcze (skutules) w kształcie spodka. Skutuli są trudne do oddzielenia od zmian, odsłaniając wrzodziejącą powierzchnię. Włosy stają się rzadkie, białawe, suche i całkowicie wypadają. Obserwowane w chorobie łysienie jest bardzo trwałe. Węzły chłonne szyjne są powiększone i czasami zawiera się w nich czynnik wywołujący chorobę. Na gładkiej skórze tworzą się pęcherze. Paznokcie są dotknięte w taki sam sposób, jak w przypadku trichofitozy. Z uszkodzeniem narządów wewnętrznych, kości i centralnego system nerwowy pacjent ma wyczerpanie, gorączkę, zatrucie - wszystko to często prowadzi do śmierci.

Drozd

Choroba występuje u ludzi, zwierząt domowych i ptaków. Osoba staje się podatna na choroby ze spadkiem odporności. Najczęściej dotknięte są niemowlęta. Czynnikiem sprawczym choroby jest grzyb oidium albicans (Candida). Siedliskiem grzyba jest jama ustna, gdzie tworzy białe płytki przypominające skrzepy mleka. Płytki przylegają do błony śluzowej, a pod nimi pojawiają się wrzody z małymi krwotokami. Szczególnie podatni na pleśniawki są dorośli osłabieni cukrzycą, nowotworem lub gruźlicą. W ciężkich przypadkach grzyb rozprzestrzenia się na przełyk, żołądek i drogi oddechowe, utrudniając połykanie i oddychanie. Rozprzestrzenianie się tej choroby może powodować zapalenie płuc, ucha środkowego, a nawet skóry.

Pseudotuberkuloza

Czynnikiem sprawczym choroby jest grzyb Aspergillus fumigatus. Choroba występuje głównie u kurcząt, indyków. Chorują także zwierzęta stałocieplne i ludzie. Pseudotuberkuloza u ludzi przebiega bardzo podobnie do gruźlicy płuc: kaszel z plwociną, krwawienie i gorączka. Choroba trwa latami i jest trudna w leczeniu. Aspergillus fumigatus powoduje również procesy zapalne w uszach (otomykozę), którym towarzyszy hałas, swędzenie i ból, a czasami zawroty głowy i kaszel. W małżowinach usznych czasami tworzą się czopki grzybni. W wyniku choroby dochodzi do częściowej lub całkowitej utraty słuchu.

Mikotoksykozy

Sporyb z chleba, pasz i dzikich zbóż jest toksyczny dla zwierząt i ludzi. Sklerocję sporyszu stosuje się jako medycyna- w leczeniu nadciśnienia, chorób psychicznych i innych. Małe dojrzałe sklerocje sporyszu (rogi) są szczególnie trujące, tracąc toksyczność po 9-12 miesiącach. Zatrucie sporyszem powoduje długotrwałe skurcze nóg i ramion – „wicie się zła”. Pacjenci odczuwają ogólne złe samopoczucie i osłabienie. Z ust wypływa ślina, pojawiają się wymioty, biegunka i ból brzucha. Temperatura często wzrasta. Zdarzają się przypadki epilepsji i nerwica psychiczna. Czasami występuje zgorzelowa postać choroby (śmierć kończyn). Sporysz dostaje się do ziarna, a podczas mielenia - na mąkę. Im więcej rogów dostanie się do mąki, tym jest ona bardziej toksyczna. Sporysz zawiera różne alkaloidy, które są toksyczne dla ludzi. Jest toksyczny dla bydła, koni, owiec, świń, psów, kotów i ptaków. W przypadku zatrucia zwierzęta doświadczają ogólnej depresji, słabego tętna i oddechu, zmniejsza się wrażliwość, następnie następuje ogólny paraliż mięśni - zwierzę kładzie się i powoli umiera. W regionie Leningradu z reguły obecnie obserwuje się środki zwalczania sporyszu, więc zatrucie nie zostało zarejestrowane.

Stachybotriotoksykoza zwierzęca

Rozwój na słomie duża liczba Grzyby pleśniowe powodują choroby u zwierząt, ale słoma dotknięta naprzemiennym grzybem stachybotris jest szczególnie toksyczna. Grzyb ten rozwijając się saprotroficznie na ściernisku, słomie, wysuszonych łodygach wielu roślin, oborniku, papierze, wiórach, drewnie, rozkłada włókno, uwalniając do podłoża toksyczne substancje. Po zjedzeniu trującej paszy konie doświadczają podrażnienia błon śluzowych jamy ustnej i jelit, a następnie owrzodzenia żołądka. W dotkniętej słomie toksyna utrzymuje się przez 12 lat. Krowy są prawie niewrażliwe na tę toksynę, koty wręcz przeciwnie, wykazują wszystkie objawy tej choroby. Grzyb toleruje niskie temperatury; rozwija się silnie w obecności wilgoci, ale z podniesiona temperatura szybko umiera. Obecnie choroba ta prawie nigdy nie jest wykrywana.

Jeszcze nie tak dawno temu (około 10 lat temu) niewielką wagę przywiązywano do grzybów jako możliwych patogenów infekcji u człowieka.

I pomimo tego, że: Już w 1839 roku Schönlein i Grabi ustalili grzybiczy charakter parcha, a w tym samym roku Landenbeck odkrył mikroorganizmy drożdżopodobne ( candida albicans) z pleśniawką. Pierwszy patogen grzybice ogólnoustrojowe został otwarty w 1892 roku w Posadas w Argentynie.

Mimo wczesnych początków mikologia medyczna pozostawała w cieniu bakteriologii i wirusologii, choć choroby grzybicze należą do najczęstszych infekcji człowieka.

Sytuacja uległa zmianie w ostatnie dekady. Powszechne stosowanie antybiotyków spowodowało problem kandydozy, znanej wcześniej jako pleśniawka u noworodków. Wraz z wprowadzeniem do praktyki radioterapii, hormonów steroidowych, leków immunosupresyjnych, cytotoksycznych, żywienie pozajelitowe w protetyce pojawił się problem oportunistycznych infekcji grzybiczych. Ciężkie grzybice mogą prowadzić nawet do śmierci. Niemniej jednak problem ten pozostaje najmniej zauważany przez lekarzy.

Grzyby są eukariontami. Ich komórki są zbudowane dzięki systemowi błon wewnątrzkomórkowych, które tworzą morfologicznie uformowane jądro, rozgałęzione retikulum endoplazmatycznego, mitochondria i inne organelle. Jądro zawiera zestaw chromosomów, które replikują się na drodze mitozy. Podobnie jak wszystkie eukarionty, błona plazmatyczna charakterystyczne są grzyby wysoka zawartość sterole (głównie ergosterol). Ponadto grzyby są zdolne do rozmnażania płciowego (tworzenie zarodników płciowych). Wszystkie grzyby są tlenowcami i tylko nieliczne są w stanie przetrwać w wyniku fermentacji.

Jednocześnie grzyby są bardziej prymitywne niż wyższe eukarionty. Przejawia się to w niskiej specjalizacji komórek, z których się składają. Nawet w grzybach wielokomórkowych (na przykład pleśniach) każdy osobna klatka zdolne do powstania całego organizmu. W przeciwieństwie do wyższych eukariontów, większość grzybów jest haploidalna (tylko grzyby o znaczeniu medycznym Candida).

Grzyby są chemotrofami, czerpiącymi energię z wiązań chemicznych w pożywieniu (dlatego grzyby rozwijają się w ciemności). Są heterotrofami, tj. ich metabolizm opiera się na wykorzystaniu związków organicznych, zwykle „martwego” materiału organicznego. Grupa grzybów obejmuje około 250 000 gatunków. Spośród nich około 150 jest chorobotwórczych dla ludzi. Powodują choroby zwane „grzybami”. Niektóre grzyby wytwarzają silne toksyny, które są niebezpieczne dla ludzi i zwierząt. Zatrucia mykotoksynami nazywane są „mikotoksykozami”. Produkty grzybowe mogą uwrażliwiać ludzi, sugerując rozwój choroby alergiczne(„mykoalergiza”).

Grzyby dzieli się zwykle na trzy grupy:

2. grzyby kapeluszowe

Zdecydowana większość grzybów to saprofity. Grzyby zachowują żywotność po zamrożeniu, a niektóre z nich nadal rosną nawet w temperaturach poniżej zera.

Problem infekcji grzybiczych jest obecnie bardzo aktualny. Problem ten wiąże się również z faktem, że grzyby mogą imitować objawy chorobowe o charakterze wirusowym lub bakteryjnym (wysoka temperatura, kaszel, katar itp.).

Jeśli klasyfikujemy stopniowo rozwijające się obszary mikologii medycznej, możemy wyróżnić:

Choroby alergiczne. Grzyby są jedną z głównych przyczyn alergii. Powietrze, którym oddychamy, szczególnie w określonych porach roku, zawiera ogromną ilość zarodników grzybów. Alergia mykogenna jest poważny problem i powszechne, to działanie grzybów wynika z nadwrażliwości immunologicznej organizmu.

Zatrucie grzybami. Takie zatrucie występuje podczas jedzenia trujących grzybów. Skutki jedzenia grzybów wytwarzających toksyny są łagodne Zaburzenia żołądkowo-jelitowe do całkowitej blokady wątroby ze skutkiem śmiertelnym. Wynik działania tych grzybów należy do dziedziny toksykologii.

Mikotoksykoza. Choroby tej kategorii wynikają ze zdolności makro- i mikroskopijnych grzybów do wywoływania infekcji u ludzi i zwierząt (a także u innych żywych istot). Obecnie znacznie wzrosła rola grzybów jako czynnika sprawczego, głównie infekcji skóry i pochwy. Problematyka grzybicza stała się obecnie jedną z najważniejszych w medycynie i jest szczególnie istotna w leczeniu pacjentów z obniżoną odpornością.

Obecnie medycyna poszła daleko do przodu, możliwe stało się wiele rodzajów operacji (np. przeszczepy narządów, szpik kostny itp.), co dawało duże szanse na przedłużenie życia. Jednakże, jak wszędzie, postęp w medycynie ma swój własny Odwrotna strona. Środki skierowane przeciwko głównemu choroba pierwotna, często prowadzą do poważnego naruszenia funkcji układu odpornościowego pacjenta. Doskonały przykład jak wygląda sytuacja chorych na białaczkę, dla których przeszczep szpiku jest szansą na życie. Wymaga jednak takich procedur, jak radioterapia, chemioterapia, profilaktyczna antybiotykoterapia i stosowanie leków immunosupresyjnych, co w dużym stopniu tłumi funkcję układu odpornościowego pacjentów. Taki pacjent staje się niejako „żywą szalką Petriego” z pożywką; ponieważ ma upośledzone funkcje układu odpornościowego, które zapobiegają wprowadzaniu i rozmnażaniu się drobnoustrojów chorobotwórczych. To właśnie u takich pacjentów grzybice stanowią najpoważniejsze powikłanie.

Pacjenci hospitalizowani z powodu operacji również są narażeni na duże ryzyko (szczególnie jeśli operacja dotyczy przewodu żołądkowo-jelitowego); są narażeni na ryzyko rozwoju posocznicy szpitalnej wywołanej przez grzyby drożdżopodobne.

Niestety lekarze i inni pracownicy służby zdrowia nie zawsze wyciągają pouczające lekcje z historii medycyny – to także wpływa na masowe, często nieuzasadnione stosowanie antybiotyków. Konsekwencje nieograniczonego korzystania środki przeciwdrobnoustrojowe często rozwój i rozprzestrzenianie się opornych drobnoustrojów leki, a także zastąpienie normalnej mikroflory organizmu alternatywną, która może spowodować nową patologię.

Na podstawie powyższego stwierdzamy, że drobnoustroje w normalnych warunkach układ odpornościowy nieszkodliwy dla właściciela, zyskaj okazję do „zaatakowania” pacjenta, w którym to przypadku konsekwencje mogą być katastrofalne. To właśnie te „oportunistyczne” infekcje stały się głównym problemem współczesnych lekarzy i specjalistów diagnostyki laboratoryjnej. Grzyby odgrywały i nadal odgrywają dużą rolę jako czynniki sprawcze takich infekcji.

W ostatnim czasie wzrosła nie tylko liczba i nasilenie infekcji grzybiczych, ale także różnorodność grzybów identyfikowanych jako czynniki etiologiczne. W ich diagnostyce i identyfikacji lekarze i pracownicy laboratoriów często doświadczają dużych trudności, ich przyczyną jest słabe przygotowanie teoretyczne.

Użyte materiały:

A.N.Mayansky, M.I.Zaslavskaya, E.V.Salina „Wprowadzenie do mikologii medycznej” Wydawnictwo NSMA Niżny Nowogród 2003

D. Sutton, A. Fothergill, M. Rinaldi „Klucz do grzybów chorobotwórczych i oportunistycznych” Wydawnictwo „Mir” 2001