Syndróm predčasnej excitácie komôr na EKG. Komorové preexcitačné syndrómy

Včasná excitácia (preexcitácia) komorového myokardu sínusovými alebo predsieňovými impulzmi nastáva cez vrodené mikroskopické vlákna - takzvané akcesorické dráhy (AP) (obrázok 89). Najbežnejšie a má najväčšie klinický význam atrioventrikulárne spojenie alebo zväzok Kenta.
Klinický význam Jamesovho traktu medzi predsieňami a Hisovým zväzkom nie je dobre stanovený. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o špecifickom syndróme LGL, ktorý sa vyznačuje krátkym PR intervalom, normálnym komplexom QRS a tachykardiou spojenou s atriálno-historickým traktom (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW syndróm
WPW (Wolf-Parkinson-White) syndróm sa týka záchvatov SVT spojených s prítomnosťou atrioventrikulárneho spojenia alebo Kentovho zväzku. Bola identifikovaná génová mutácia (7q34-q36) zodpovedná za familiárnu formu WPW syndrómu (Gollob M.H., et al., 2001).
Vrodená atrioventrikulárna junkcia sa vyskytuje u 0,1 – 0,3 % populácie, s prevahou mužov (60 – 70 %). Frekvencia paroxyzmálnych tachyarytmií v prítomnosti elektrokardiografických príznakov DP sa odhaduje na 10 – 36 %.
Jamesov trakt

Obrázok 95. Hlavné dodatočné trasy vedenia.
Diagnostika
EKG
Ak existuje DP, potom je vo väčšine prípadov najskôr excitovaná spodina komory a to vedie k nasledujúcim zmenám na EKG (obrázok 96):

Delta vlna: ploché vzostupné koleno vlny R s trvaním 20-70 ms a výškou 2-5 mm. Často sa stretávame s atypickými variantmi delta vlny: bifázická alebo negatívna vo forme q(Q) vlny, prejavujúca sa len v jednom alebo dvoch zvodoch.
Všimnite si, že je veľmi ťažké určiť lokalizáciu DP podľa prítomnosti a polarity delta vlny v rôznych zvodoch EKG. Napríklad odhadovaná lokalizácia podľa typy A-C sa zhoduje s údajmi EFI iba v 30-40% a podľa tabuľky J. Gallaghera - v 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Na vykonanie zničenia je informačný obsah týchto metód nedostatočný a pre medikamentózna liečba znalosť lokalizácie RP nie je dôležitá.
Elektrokardiografický obraz môže byť atypický, ak je PR interval > 120 ms, komplex QRS je úzky a delta vlna je slabo vyjadrená. V týchto prípadoch je čas vedenia cez normálny AV uzol a AP blízko. Takéto varianty ochorenia nevylučujú vysokú srdcovú frekvenciu s rozvojom AF.
Pre intermitentnú formu je charakteristická prítomnosť zmenených a normálnych QRS komplexov na jednom EKG zázname. V týchto prípadoch môžu byť v komplexoch bez známok preexcitácie zistené poruchy repolarizácie v dôsledku „elektrickej pamäte srdca“.
Echokardiografia v preexcitačnej zóne dokáže odhaliť hypokinézu, ktorá je výraznejšia v septálnej zóne ako v oblasti steny ľavej komory (Bart W.L.D., et al., 2010).
Sympatická aktivácia urýchľuje vedenie cez AP, pričom sa mení tonus parasympatiku nervový systém málo mení vodivosť.
Niekedy existujú EKG so známkami preexcitácie a obrazom LBBB (obrázok 97). V tomto prípade ide najčastejšie o atriofascikulárny alebo nodofascikulárny akcesorický trakt, ktorého vlákna sú zvyčajne uložené v pravej vetve zväzku.

Diagnóza latentných a skryté formy
Existujú formy s normálnym intervalom PR a absenciou vlny delta. V latentnej forme je tento obraz spôsobený pomalou AP, ľavostrannou lokalizáciou AP alebo prechodnou blokádou AP. V týchto prípadoch môžu techniky, ktoré zosilňujú prejavy fenoménu WPW, pomôcť:

• Vagový test.
• Blokáda aV vedenia (verapamil, ATP).

• Vagový test - delta vlna sa zvyšuje.
• Test s verapamilom alebo ATP - delta vlna sa zvyšuje.
• Atropínový test – delta vlna klesá.
• Test s prokaínamidom alebo gilurytmalom - delta vlna klesá, prejavy intraventrikulárnej blokády sa zvyšujú.
• Elektrofyziologická štúdia.

• Ortodromická AV recipročná tachykardia 70-80%.
• Fibrilácia predsiení 10-38%.
• Flutter predsiení 5 %.
• Antidromická AV recipročná a preexcitovaná tachykardia 4-5%. Prognóza väčšiny tachykardií je priaznivá a frekvencia neočakávaná smrť je približne 0,1 % (Zardini M. a kol., 1994).

Ryža. 100. Zmeny EKG vo zvodoch I, V5-V6, podobne ako delta vlna.

Ryža. 101. Pseudoinfarktové zmeny EKG vo zvode III.

Ortodromická tachykardia
Ortodromická (AV recipročná) tachykardia sa vyvíja mechanizmom reentry, keď impulzy prechádzajú z predsiene do komôr cez normálny prevodový systém (AV uzol, His-Purkyňov systém),

a vrátiť sa do predsiení cez AP. Na EKG je taká tachykardia charakterizovaná nasledujúce znaky(Obrázok 100):

• Retrográdne P' vlny (negatívne v zvode II).
• Vlna P sa nachádza za komplexom QRS s RP'gt;100 ms a zvyčajne P'Rgt;RP'.
• Rytmická tachykardia, bez AV blokády.

QRS komplexy sú prakticky neviditeľné. Ortodromická tachykardia s blokádou ramienok je oveľa bežnejšia.

Ryža. 103. Ortodromická tachykardia so srdcovou frekvenciou = 204 za minútu. RP'=180 ms. Preexcitovaná tachykardia

Pri WPW syndróme sa v 5 – 16 % prípadov vyskytuje niekoľko DP. V tomto prípade je možný rozvoj preexcitovanej tachykardie, pri ktorej impulz prechádza anterográdne a retrográdne pozdĺž AP. Mnohí odborníci považujú preexcitovanú tachykardiu v rámci antidromickej tachykardie, pretože medzi nimi nie sú rozdiely na EKG a v taktike liečby.

Ryža. 104. Ortodromická tachykardia s LBBB a srdcovou frekvenciou = 176 za minútu.
Vlny P' sú viditeľné vo vedení VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Fibrilácia a flutter predsiení
Pacienti s fibriláciou predsiení a flutterom majú zvyčajne aj AV reentrantnú tachykardiu. Boli popísané zriedkavé prípady prechodu z ortodromickej tachykardie (so srdcovou frekvenciou 180-200 za minútu) na komorovú fibriláciu.
Fibrilácia predsiení a flutter sú pri „rýchlom“ DP veľmi nebezpečné, pretože komory sú veľmi často excitované a vznikajú závažné hemodynamické poruchy. Počas AF bola zaznamenaná komorová odozva 360/min.
Spúšťacím faktorom FP môže byť predsieňová myokarditída, ktorú možno zistiť u 50 % pacientov so známkami prídavnej dráhy, ktorí náhle zomrú (Basso S., et al., 2001).

Ryža. 107. Fibrilácia predsiení pri WPW syndróme.
Tepová frekvencia 244-310 za minútu.

Ak frekvencia ventrikulárnej excitácie dosiahne 250 za minútu, potom skutočnú hrozbu FJ. Pri vysokej srdcovej frekvencii (gt; 250 za minútu) môže byť aj prvý záchvat tachyarytmie smrteľný. Široké komplexy sa nepretržite alebo periodicky zaznamenávajú na EKG (obrázok 107).
Výskyt náhlej smrti pri WPW syndróme sa odhaduje na 0,15 % ročne a je nižší u asymptomatických pacientov (Munger T.M., a kol., 1993; Goudevenos J.A., a kol., 2000). Existujú nízke a vysoké rizikové faktory pre KF (tabuľky 45, 46; obrázky 109, 110, 111). Všimnite si, že mdloby nie sú prediktorom zvýšené riziko neočakávaná smrť.
Tabuľka 45
Prediktory zvýšeného rizika náhlej smrti (ESC, 2001)

• Pre fibriláciu predsiení je minimálna RR <250 ms.
• ERP DP <270 ms.
• Viacero RP.

• Známky fenoménu WPW na EKG sú premenlivé.
• Delta vlna zmizne náhle (nie postupne) počas fyzického

• Zmiznutie vlny delta počas testov na drogy (pro-

• Pre fibriláciu predsiení je minimálna RR gt;250 ms.
• ERP DP gt;270 ms, Wenckebachov bod DP <250 za min.

Elektrofyziologická štúdia
EPS možno vykonať u pacientov s WPW syndrómom na vyhodnotenie mechanizmu tachyarytmie, elektrofyziologických vlastností AP (Wenckebachov bod a ERP AP) a normálneho prevodového systému, počtu a lokalizácie AP, účinnosti antiarytmickej liečby , alebo možnosť ablácie AP.
Transezofageálny EPI
Transezofageálny EPI umožňuje:

• Identifikujte latentné alebo prerušované formy. Napríklad pri ľavostrannej lokalizácii Kentovho zväzku sa na EKG často nezistí preexcitácia.
• Posúdiť funkčné vlastnosti DP. Napríklad pri „rýchlom“ DP (ERP <220-270 ms, Wenckebachov bod gt;250/min) je riziko KF zvýšené (obrázky 110, 111).
• Diagnostikujte recipročnú tachykardiu (obrázok 112).
• Zdvihnúť preventívna liečba s tachykardiou.

Ryža. 110. Stanovenie vodivosti DP pri transezofageálnom vyšetrení.
ERP Dp=210 ms.

Ryža. 111. Stanovenie vodivosti DP pri transezofageálnom vyšetrení.
Wenckebachov bod DP=250 za min.

Ryža. 112. Vyvolanie ortodromickej tachykardie so zvýšenou srdcovou stimuláciou.

Intrakardiálna štúdia
Intrakardiálna EPI, na rozdiel od transezofageálneho výskumu, umožňuje posúdiť presnú lokalizáciu a počet DP a identifikovať latentné DP (tabuľka 47). Tieto informácie sú potrebné na vykonanie zničenia DP a sledovanie účinnosti liečby.
Tabuľka 47
Indikácie pre EPI pre ventrikulárnu preexcitáciu (VNOA, 2011)

1. Pacienti, u ktorých je indikovaný katéter alebo chirurgická ablácia DP.
2. Pacienti s ventrikulárnou preexcitáciou, ktorí prežili zastavenie obehu alebo prekonali nevysvetliteľnú synkopu.
3. Pri výbere optimálnej terapie by mali pomôcť pacienti s klinickými príznakmi, u ktorých by určenie mechanizmu rozvoja arytmie alebo znalosť elektrofyziologických vlastností AP a normálneho prevodového systému malo pomôcť.

1. Asymptomatickí pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti alebo s ventrikulárnou preexcitáciou, ale bez spontánnych arytmií, ktorých práca je spojená so zvýšeným rizikom a u ktorých znalosť elektrofyziologických charakteristík AP alebo indukovateľnej tachykardie môže pomôcť pri odporúčaniach pre ďalší životný štýl alebo liečbu.
2. Pacienti s preexcitáciou komôr, ktorí podstupujú srdcovú operáciu z iných dôvodov.

1. štádium: Krátkodobé (lt; 20-30 min) ataky ortodromickej tachykardie, reflexívne zastavené.
2. štádium: Zvyšujúca sa frekvencia a trvanie (30 min-3 hodín) záchvatov, úľava jedným antiarytmikom, niekedy v kombinácii s vagovými testami. Na prevenciu tachykardie sa používajú lieky.
3. štádium: Časté a dlhotrvajúce (gt; 3 hodiny) ataky ortodromickej tachykardie, objavenie sa atakov AF, VT, KF, poruchy prevodového systému (SSSS, RBBB, AV blok), tolerancia na antiarytmiká. Je indikovaná katétrová ablácia DP.

Pri diagnostike infarktu myokardu pomáhajú rôzne farmakologické testy. Napríklad blokáda AP môže viesť k vymiznutiu elektrokardiografických príznakov spôsobených zmenou priebehu excitácie. Podobný výsledok možno v 30-50% dosiahnuť zrýchlením vedenia cez AV uzol pomocou atropínu. Po podaní ATP sa prejavy Kentovho zväzku na EKG zintenzívnia. Všimnite si, že po vymiznutí známok preexcitácie môže zostať negatívna vlna T (Surawicz B., 1996).
Formulácia diagnózy
V prítomnosti elektrokardiografických príznakov DP, ako sa navrhuje Pracovná skupina Odborníci WHO (1980) používajú termín WPW fenomén a v prípade tachykardie WPW syndróm.


Ryža. 114. Vľavo - poinfarktová kardioskleróza, simulujúca fenomén WPW s negatívnou delta vlnou. Vpravo sú zmeny počas infarktu myokardu (20. deň), podobne ako delta vlna.

Rozlišujú sa tieto: klinické formy Fenomén WPW:

• Manifestujúce - neustále zmeny EKG (skrátené PQ, delta vlna, široké QRS).
• Intermitentné – prechodné zmeny EKG, vrátane brady- a tachykardiálnej blokády DP. O denné sledovanie Typické zmeny na EKG periodicky miznú v 30-40% prípadov, čo je zvyčajne spojené s prechodnou blokádou AP.
• Latentné – zmeny EKG sa prejavia iba pri EPI.
• Skryté – dostupné iba retrográdne vedenie impulzu pozdĺž AP, preto je pokojové EKG vždy v norme a je možná ortodromická (AV recipročná) tachykardia.

Ryža. 116. EKG u pacienta s infarktom myokardu a WPW fenoménom. EKG nasledujúci deň po 4 hodinách bolesti na hrudníku, CPK 950 µm/l (A). EKG po 4 dňoch (B). Vo zvodoch V3-4 došlo k poklesu vlny R. Vo zvodoch V1-2 je negatívna delta vlna.

Liečba
Asymptomatické WPW zvyčajne nevyžaduje liečbu. Osoby určitých profesií (piloti, potápači, vodiči verejná doprava, športovci) je vhodná ablácia.
V prítomnosti mdloby sa vykoná EPI a katétrová deštrukcia DP. Preventívne antiarytmická liečba sa v súčasnosti zriedka predpisuje.

Ortodromická tachykardia
Úľava od ortodromickej AV recipročnej tachykardie je podobná liečbe AV nodálnej recipročnej tachykardie. Dobrý účinok má vagový test, verapamil (diltiazem) a TES (obrázok 117). Tiež s dobrý efekt Pri miernych, dlhotrvajúcich a zriedkavých záchvatoch sa používajú perorálne liečebné režimy, napríklad diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
V zriedkavých prípadoch je možný spontánny prechod ortodromickej tachykardie na AF a potom bude blokovanie AV vedenia verapamilom nežiaduce. V takýchto situáciách môže byť potrebný núdzový EIT.

Je dôležité vziať do úvahy zvýšené riziko FP pri intravenóznom podaní ATP. Takže v štúdii S. A. Strickberger a kol. (1997) podanie adenozínu v dávke 12 mg intravenózne pri SVT spôsobilo FP v 12 % prípadov.
Na prevenciu tachykardie sa odporúčajú lieky triedy 1A, 1C alebo 3. Zjavne je možné dlhodobé užívanie beta blokátory, najmä pri absencii známok „rýchleho“ DP (ACC/AHA/ESC, 2003). V prípade neúčinnosti alebo intolerancie antiarytmické lieky je indikovaná deštrukcia DP katétra.
Fibrilácia predsiení
V prípade vysokej srdcovej frekvencie a závažných hemodynamických porúch sa má okamžite vykonať elektrická kardioverzia. V iných prípadoch sa na zastavenie tachykardie zvyčajne vyberajú lieky so silným a rýchlym antiarytmickým účinkom, ktoré dobre blokujú DP, napríklad propafenón, prokaínamid, ako aj ibutilid alebo flekainid. Amiodarón je účinný, ale relatívne pomalý nástup účinku v závažných prípadoch obmedzuje jeho použitie.
Dofetilid, nedávno zavedený do klinickej praxe, preukázal dobrý úľavový efekt pri WPW syndróme s AF. Jednorazové alebo opakované podanie lieku eliminovalo arytmiu v 82 % prípadov (Krahn A.D., et al., 2001).
Tabuľka 48
Vplyv antiarytmických liekov na vedenie pozdĺž AP
Všimnite si, že hodnotenie účinku liekov na rýchlosť vedenia pozdĺž AP (tabuľka 48) je dôležité hlavne pri liečbe rozšírených
komplexné tachykardie, najmä fibrilácia predsiení a flutter, skôr ako ortodromická tachykardia. Vzhľadom na možnosť urýchlenia vedenia DP a rozvoja VF, intravenózne podanie Antagonisty vápnika, betablokátory a digoxín sú kontraindikované.
Ak existujú faktory zvýšeného rizika náhlej smrti, potom je nutná deštrukcia Dp. V iných prípadoch sa môžete pokúsiť zabrániť útokom pomocou liekov triedy 1C alebo 3.
Všimnite si, že perorálne podávanie verapamilu nezvyšuje riziko KF (Josephson M.E., et al., 2000). V našom pozorovaní bolo po užití 80 mg verapamilu zaznamenané na EKG paradoxné vymiznutie fenoménu WPW (obrázok 118). Navyše počas predchádzajúceho a následného 24-hodinového monitorovania EKG bez verapamilu neboli zaznamenané žiadne známky AP blokády. Zdá sa, že existujú Dp s rôznymi elektrofyziologickými vlastnosťami a rôznymi odpoveďami na farmakologické látky.

Antidromická tachykardia
Na zmiernenie a prevenciu antidromickej tachykardie sa používajú lieky triedy 1A, 1C a 3. Na rozdiel od ortodromickej tachykardie nie sú v tomto prípade verapamil a digoxín indikované, pretože je možné zvýšenie srdcovej frekvencie. Ak sú antiarytmiká neúčinné alebo netolerovateľné, je indikovaná deštrukcia DP katétrom.
Nemedikamentózna liečba
Katétrová rádiofrekvenčná ablácia
Bezpečnosť, účinnosť a relatívne nízke náklady na rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu DP z nej robia liečbu voľby pre väčšinu pacientov s WPW syndrómom. Metóda ošetrenia pozostáva z aplikácie elektród na miesto DP, ktoré bolo predtým identifikované počas EPI, a zničenie spojenia elektrickým výbojom (obrázky 119, 120).
Účinnosť liečby DP lokalizovanej v ľavej voľnej stene je 91-98%, v oblasti septa - 87%, v pravej voľnej stene - 82%.
Celkový výskyt komplikácií a úmrtí je 2,1 % a 0,2 %. Komplikácie zahŕňajú poškodenie chlopní, perikardiálnu tamponádu, AV blokádu

cadu, pľúcne a systémové embólie. Je dôležité poznamenať, že po úspešnej ablácii DP sa FP často opakuje: 12 % u pacientov mladších ako 50 rokov, 35 % u pacientov nad 50 rokov a 55 % u pacientov nad 60 rokov (Dagres N., a kol., 2001).

Tabuľka 49
Indikácie pre RFA ďalších dráh (VNOA, 2011)

1. trieda (preukázaná účinnosť)

1. Pacienti so symptomatickými AV reentrantnými tachykardiami rezistentnými na antiarytmické lieky, ako aj vtedy, keď pacient netoleruje lieky alebo nie je ochotný pokračovať v dlhodobej liekovej terapii.
2. Pacienti s FP (alebo inou predsieňovou tachyarytmiou) a rýchlou komorovou odpoveďou spojenou s anterográdnym vedením impulzu pozdĺž AF, ak je tachykardia odolná voči účinku antiarytmík, ako aj ak pacient netoleruje lieky alebo nie je ochotný pokračovať v dlhodobej antiarytmickej liečbe.

1. trieda (konfliktné údaje o účinnosti)

1. Pacienti s AV reentrantnou tachykardiou alebo vysokou frekvenciou AF

1. Pacienti s ventrikulárnou preexcitáciou, ktorí sú asymptomatickí, pokiaľ odborná činnosť, možnosti poistenia duševný komfort alebo záujmy verejnej bezpečnosti budú narušené v dôsledku výskytu spontánnych tachyarytmií.
2. Pacienti s AF a riadená frekvencia komorové odpovede s vedením pozdĺž AP.
3. Pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti.

• Normálne EKG nevylučuje prítomnosť DP.
• Určenie lokalizácie DP podľa prítomnosti a polarity vlny delta v rôznych zvodoch EKG nemá významný klinický význam.
• Vrodený Kentov zväzok sa môže objaviť na EKG ako pseudoinfarktové zmeny.
• Taktika na zvládnutie syndrómu preexcitácie komôr je určená prítomnosťou tachykardie a vodivými vlastnosťami DP.
• Pacienti určitých profesií so známkami preexcitácie na EKG vyžadujú stanovenie elektrofyziologických vlastností AP z dôvodu vysokého rizika nežiaducich situácií už pri prvom záchvate tachykardie.
• Verapamil a digoxín urýchľujú vodivosť dodatočná cesta Kenta a môže byť nebezpečný, ak sa vyvinie fibrilácia predsiení alebo flutter.
• AV nodálna recipročná tachykardia môže byť spôsobená retrográdne fungujúcou AP.
• V prípade tachykardie s veľmi vysokou srdcovou frekvenciou (gt; 200-250 za minútu) je potrebné vylúčiť ventrikulárny preexcitačný syndróm.

Za dôležité sa považujú poruchy srdcového rytmu srdcový problém, keďže často komplikujú priebeh a zhoršujú prognózu mnohých ochorení a sú jedny z naj bežné dôvody neočakávaná smrť.

Osobitný záujem pre lekárov aj elektrofyziológov je syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie (PVS), ktorý v niektorých prípadoch pri absencii klinické prejavy, môže byť elektrokardiografickým nálezom a u iných môže byť sprevádzaný život ohrozujúcimi tachyarytmiami.

Napriek úspechom dosiahnutým v štúdii PPV, otázky jej diagnostiky, manažmentu pacienta a liečby zostávajú aktuálne aj dnes.

Definícia. Klasifikácia

PPV (preexcitačný syndróm, preexcitačný syndróm) je zrýchlené vedenie excitačného impulzu z predsiení do komôr pozdĺž ďalších abnormálnych dráh vedenia. Výsledkom je, že časť myokardu alebo celý komorový myokard začne byť excitovaný skôr ako pri bežnom šírení vzruchu cez atrioventrikulárny uzol, Hisov zväzok a jeho vetvy.

Podľa odporúčaní expertnej skupiny WHO (1980) predčasná excitácia komôr, nesprevádzaná klinické príznaky, sa nazýva „fenomén pred excitáciou“ av prípade, že sa vyvinú nielen elektrokardiografické príznaky preexcitácie, ale aj paroxyzmy tachyarytmie - „syndróm preexcitácie“.

Anatomickým substrátom SPVZh sú zväzky špecializovaných svalové vlákna mimo prevodového systému srdca, schopného viesť elektrické impulzy do rôznych oblastiach myokardu, čo spôsobuje ich predčasnú excitáciu a kontrakciu.

Akcesorické atrioventrikulárne spojenia sú klasifikované podľa ich umiestnenia vo vzťahu k anulus fibrosus mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne, typu vedenia (dekrementálny typ - zvyšujúce sa spomalenie vedenia pozdĺž akcesorickej dráhy v reakcii na zvýšenie frekvencie stimulácie - alebo nie dekrementálne), a tiež podľa ich schopnosti antegrádnej, retrográdnej alebo kombinovanej implementácie. Prídavné dráhy majú zvyčajne rýchle, nedekrementálne vedenie podobné normálnemu tkanivu His-Purkyňovho vedenia a atriálneho a ventrikulárneho myokardu.

V súčasnosti je známych niekoľko typov abnormálnych dráh (traktov):

• atrioventrikulárny (Kenta), spájajúci myokard predsiení a komôr, obchádzajúci atrioventrikulárny uzol;
• atrionodálny (James), ktorý sa nachádza medzi sinoatriálnym uzlom a spodnou časťou atrioventrikulárneho uzla;
• nodoventrikulárny (Maheima), spájajúci atrioventrikulárny uzol (alebo začiatok Hisovho zväzku) s pravá strana interventrikulárna priehradka alebo vetvy pravej vetvy zväzku;
• atriofascikulárne (Breschenmash), spojovacie pravé átrium so spoločným kmeňom Jeho zväzku.

Existujú aj ďalšie prídavné vodivé cesty, vrátane „skrytých“, schopných viesť elektrický impulz retrográdne z komôr do predsiení. Malá (5–10 %) časť pacientov má viaceré abnormálne dráhy vedenia.

IN klinickej praxi Zlatý klinec:

• Wolff-Parkinson-White syndróm (WPW syndróm), spôsobený prítomnosťou Kentových zväzkov;
• Clerk-Levy-Christescov syndróm (CLS syndróm, skrátený P-Q interval(R)), kvôli prítomnosti Jamesovho lúča.

Elektrokardiografické prejavy PPV závisia od stupňa preexcitácie a pretrvávania vedenia pozdĺž ďalších dráh. V tomto ohľade sa rozlišujú tieto varianty syndrómu:

• manifestná PPV (EKG neustále vykazuje známky preexcitácie);
• prerušované (prechodné) PPVZh (zap EKG príznaky preexcitácie sú prechodné);
• latentné PPV (EKG in normálnych podmienkach normálne, známky preexcitácie sa objavia iba počas paroxyzmu tachykardie alebo po provokácii - fyzická aktivita, elektrofyziologická štúdia (EPI), vagové alebo liekové testy);
• skryté (v štandarde Zmeny EKG nie sú detekované v dôsledku vedenia vzruchu po ďalších dráhach iba retrográdnym spôsobom).

Prevalencia

Podľa rôznych zdrojov je prevalencia PPV v bežnej populácii približne 0,15 %. Paroxyzmy tachyarytmií sa zároveň vyskytujú u každého druhého pacienta (v 80–85 % prípadov – ortodromická tachykardia, 20–30 % – fibrilácia predsiení (AF), 5–10 % – flutter predsiení a antidromická tachykardia). Skrytá PPV sa zistí u 30–35 % pacientov.

SPVZh je vrodená anomália, ale môže sa klinicky prejaviť v akomkoľvek veku, spontánne alebo po akomkoľvek ochorení. Typicky sa tento syndróm prejavuje v v mladom veku. Vo väčšine prípadov pacienti nemajú žiadnu inú patológiu srdca. Popísané sú však kombinácie PPV s Ebsteinovou anomáliou, kardiomyopatie, prolaps mitrálnej chlopne. Existuje predpoklad, že existuje vzťah medzi PVS a dyspláziou spojivového tkaniva.

V rodinách pacientov trpiacich týmto syndrómom bol zistený autozomálne dominantný typ dedičnosti ďalších dráh u príbuzných 1., 2. a 3. stupňa príbuzenstva s rôznymi klinickými a elektrokardiografickými prejavmi.

Výskyt náhlej smrti u pacientov s PPV je 0,15–0,6 % ročne. Takmer v polovici prípadov je zástava srdca u osôb s PPV jej prvým prejavom.

Štúdie pacientov s PPV, ktorí utrpeli zástavu srdca, retrospektívne identifikovali množstvo kritérií, ktoré možno použiť na identifikáciu jedincov so zvýšeným rizikom náhlej smrti. Medzi ne patrí prítomnosť nasledujúcich príznakov:

• skrátené R-R interval– menej ako 250 ms počas spontánnej alebo indukovanej AF;
• anamnéza symptomatickej (hemodynamicky významnej) tachykardie;
• niekoľko ďalších ciest;
• Ebsteinove anomálie.

Príbeh

EKG so skráteným P-Q intervalom a zároveň rozšíreným QRS komplexom prvýkrát popísali A. Cohn a F. Fraser v roku 1913. Ojedinelé podobné prípady následne popísali niektorí iní autori, ale dlhé roky bola príčinou tohto EKG vzor bol považovaný za blokádu vetiev Jeho zväzku.

V roku 1930 L. Wolff, J. Parkinson a P. White predložili správu, v ktorej sa elektrokardiografické zmeny tohto typu považovali za príčinu paroxyzmálnych srdcových arytmií. Táto práca poskytla základ pre uskutočnenie komplexných štúdií zameraných na objasnenie patogenézy týchto zmien na EKG, ktoré boli následne pomenované ako Wolff-Parkinson-White syndróm.

O dva roky neskôr M. Holzman a D. Scherf navrhli, že základom WPW syndrómu je šírenie excitačného impulzu pozdĺž ďalších atrioventrikulárnych dráh. V roku 1942 F. Wood poskytol prvé histologické potvrdenie prítomnosti svalového spojenia medzi pravou predsieňou a pravou komorou, identifikovaného pri pitve 16-ročného pacienta s anamnézou epizód paroxyzmálnej tachykardie.

Napriek týmto údajom pokračovalo aktívne hľadanie alternatívnych mechanizmov rozvoja syndrómu až do 70. rokov 20. storočia, kedy EPI resp. chirurgické metódy liečby potvrdili teóriu prídavných dráh.

Patogenéza

Vedenie impulzov z predsiení do komôr počas PPV prebieha súčasne pozdĺž normálneho prevodového systému srdca a pozdĺž akcesorickej dráhy. V prevodovom systéme na úrovni atrioventrikulárneho uzla vždy dochádza k určitému spomaleniu vedenia vzruchov, čo nie je typické pre anomálny trakt. Výsledkom je, že depolarizácia určitej oblasti komorového myokardu začína predčasne ešte predtým, ako sa impulz šíri cez normálny vodivý systém.

Stupeň preexcitácie závisí od pomeru rýchlostí vedenia v normálnom systéme vedenia srdca, predovšetkým v atrioventrikulárnom uzle, a v dráhe akcesorického vedenia. Zvýšenie rýchlosti vedenia pozdĺž akcesorickej dráhy alebo spomalenie rýchlosti vedenia cez atrioventrikulárny uzol vedie k zvýšeniu stupňa preexcitácie komôr. V niektorých prípadoch môže byť komorová depolarizácia úplne spôsobená vedením impulzov pozdĺž akcesorickej dráhy. Súčasne, keď sa vedenie impulzov cez atrioventrikulárny uzol zrýchľuje alebo vedenie cez akcesorickú dráhu spomalí, stupeň abnormálnej komorovej depolarizácie klesá.

Hlavný klinický význam prídavných dráh vedenia je v tom, že sú často zaradené do slučky kruhového pohybu excitačnej vlny (re-entry) a prispievajú tak k vzniku supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachyarytmií.

Pri PPV sa najčastejšie vyskytuje ortodromická recipročná supraventrikulárna tachykardia, pri ktorej je impulz vedený antegrádne cez atrioventrikulárny uzol a retrográdne cez akcesorickú dráhu. Paroxyzmus ortodromickej supraventrikulárnej tachykardie je charakterizovaný častými (140–250 za 1 minútu), bez známok preexcitácie, normálnymi (úzkymi) komplexmi QRS. V niektorých prípadoch sú po komplexe QRS pozorované invertované P vlny, čo naznačuje retrográdnu aktiváciu predsiení.

Pri antidromickej supraventrikulárnej tachykardii impulz cirkuluje v opačnom smere: antegrádny - pozdĺž dráhy abnormálneho vedenia, retrográdny - pozdĺž atrioventrikulárneho uzla. Paroxyzmus antidromickej supraventrikulárnej tachykardie u pacientov s PPV sa na EKG prejavuje častým pravidelným rytmom (150–200 za 1 min.) s komorovými komplexmi typu maximálne výraznej preexcitácie (QRS = 0,11 s), po ktorých sú invertované vlny P niekedy zistené.

U 20–30 % pacientov s PPV sa vyskytujú paroxyzmy AF, pri ktorých v dôsledku antegrádneho vedenia po akcesórnej dráhe veľké číslo predsieňových impulzov, frekvencia komorových kontrakcií (VFR) môže presiahnuť 300 za 1 min.

POLIKLINIKA

V mnohých prípadoch je PPV asymptomatická a zisťuje sa iba elektrokardiografiou. 50–60 % pacientov sa sťažuje na búšenie srdca, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku alebo nepohodlie, strach a mdloby. Paroxyzmy FP sa stávajú obzvlášť nebezpečnými v prípade PPV, pretože sú sprevádzané vysokou srdcovou frekvenciou, hemodynamickými poruchami a často sa môžu premeniť na ventrikulárnu fibriláciu. V takýchto prípadoch pacienti nielen zažívajú synkopu, ale aj majú vysoké riziko neočakávaná smrť.

Nezávislé rizikové faktory pre rozvoj FP u pacientov s PPV sú vek, mužské pohlavie a anamnéza synkopy.

Diagnostika

Hlavnou metódou diagnostiky PPV je EKG.

S WPW syndrómom na pozadí sínusový rytmus je zistené skrátenie P-Q interval (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografickými znakmi syndrómu CLC sú skrátenie intervalu P-Q (R), ktorého trvanie nepresahuje 0,11 s, absencia prídavnej excitačnej vlny - D-vlny - v komplexe QRS, prítomnosť nezmenených (úzkych) resp. nedeformované komplexy QRS (okrem prípadov súbežnej blokády nôh alebo vetiev Hisovho zväzku).

S PPV, spôsobeným fungovaním Maheimovho lúča, sa v prítomnosti vlny D určí normálny interval P-Q.

Súčasné fungovanie Jamesovho a Maheimovho lúča vedie k objaveniu sa na EKG znakov charakteristických pre WPW syndróm (skrátenie P-Q (R) intervalu a prítomnosť D-vlny).

V súvislosti s rozšírením chirurgických metód liečby pacientov s PPV (deštrukcia abnormálneho zväzku) v posledných rokoch sa neustále zdokonaľujú metódy na presné určenie jeho lokalizácie.

Na EKG je umiestnenie Kentovho lúča zvyčajne určené smerom vektora počiatočného momentu depolarizácie komôr (prvých 0,02–0,04 s), čo zodpovedá času vzniku abnormálnej D-vlny. V tých elektródach, ktorých aktívne elektródy sú umiestnené priamo nad oblasťou myokardu, ktorá je abnormálne excitovaná Kentovým lúčom, sa zaznamená negatívna D-vlna. To naznačuje šírenie skorej abnormálnej excitácie od aktívnej elektródy tejto elektródy.

Obzvlášť praktické sú možnosti metódy priestorovej vektorovej elektrokardiografie, ktorá umožňuje presne určiť lokalizáciu ďalších dráh vedenia.

Podrobnejšie, v porovnaní s údajmi EKG, informácie o umiestnení ďalších dráh vedenia možno získať pomocou magnetokardiografie.

Najspoľahlivejšie a najpresnejšie metódy sú však intrakardiálne EPI, najmä endokardiálne (predoperačné) a epikardiálne (intraoperačné) mapovanie. V tomto prípade sa pomocou komplexnej techniky určí oblasť najskoršej aktivácie (predexcitácie) komorového myokardu, čo zodpovedá lokalizácii ďalšieho abnormálneho zväzku.

Liečba

U pacientov s asymptomatickou PPV liečba zvyčajne nie je potrebná. Výnimkou sú jednotlivci s rodinnou anamnézou náhleho úmrtia, športovci a tí, ktorých práca predstavuje nebezpečenstvo pre seba a iných (napríklad potápači a piloti).

V prítomnosti paroxyzmov supraventrikulárnej tachykardie liečba spočíva v zastavení záchvatov a ich prevencii pomocou rôznych liečebných a nemedicínskych metód. V tomto prípade je dôležitý charakter arytmie (orto-, antidromická tachykardia, AF), jej subjektívna a objektívna znášanlivosť, srdcová frekvencia, ako aj prítomnosť sprievodných organických ochorení srdca.

Pri ortodromickej recipročnej supraventrikulárnej tachykardii je excitačný impulz vedený antegrádne normálnym spôsobom, takže jeho liečba by mala byť zameraná na potlačenie vedenia a blokovanie impulzov v atrioventrikulárnom uzle. Na tento účel sa používajú reflexné vagové testy, ktoré sú najúčinnejšie, keď sa aplikujú čo najskôr.

Za liek prvej línie na zastavenie ortodromickej recipročnej supraventrikulárnej tachykardie sa považuje adenozín, ktorého potenciálnou nevýhodou je prechodné zvýšenie dráždivosti predsiení, ktoré môže vyvolať ich extrasystol a fibriláciu ihneď po zastavení paroxyzmu takejto tachykardie. Verapamil sa považuje za ďalší liek voľby na zastavenie ortodromickej tachykardie pri absencii závažnej arteriálnej hypotenzie a ťažkého systolického srdcového zlyhania. β-blokátory sa zvyčajne používajú ako lieky druhej línie.

Ak sú tieto lieky neúčinné, použije sa prokaínamid na blokovanie vedenia cez prídavnú atrioventrikulárnu dráhu. Novokainamid je pre svoju bezpečnosť a účinnosť liekom voľby v liečbe tachykardie so širokými komplexmi QRS, kedy je diagnóza ortodromickej recipročnej supraventrikulárnej tachykardie pochybná.

Rezervnými liekmi sú amiodarón, sotalol a antiarytmiká triedy 1C (AAP): propafenón alebo flekainid.

V prípade antidromickej recipročnej supraventrikulárnej tachykardie je impulz vedený retrográdne cez atrioventrikulárny uzol, preto je použitie verapamilu, diltiazemu, lidokaínu a srdcových glykozidov na jeho úľavu kontraindikované vzhľadom na schopnosť týchto liekov urýchliť antegrádne vedenie po akcesórnej dráhe a tým zvýšiť srdcovú frekvenciu. Použitie týchto liekov, ako aj adenozínu, môže vyvolať prechod antidromickej supraventrikulárnej tachykardie na AF. Liekom voľby na zastavenie takejto tachykardie je prokaínamid, ak je neúčinný, používa sa amiodarón alebo AAP triedy 1C.

Keď sa objaví paroxyzmálna FP, hlavným cieľom medikamentóznej terapie je kontrolovať komorovú frekvenciu a súčasne spomaliť vedenie pozdĺž akcesorického traktu a AV uzla. Liekom voľby v takýchto prípadoch je tiež novokainamid. Vysoko účinné je aj intravenózne podanie amiodarónu a AAP triedy 1C.

Je potrebné poznamenať, že použitie verapamilu, digoxínu a betablokátorov pri FP na účely kontroly srdcovej frekvencie u jedincov s PPV je kontraindikované vzhľadom na ich schopnosť zvýšiť rýchlosť vedenia prídavnou cestou. To môže preniesť fibriláciu z predsiení do komôr.

Na prevenciu paroxyzmov supraventrikulárnych tachyarytmií spôsobených prítomnosťou ďalších dráh vedenia sa používajú AAP triedy IA, IC a III, ktoré majú vlastnosť spomaľovať vedenie pozdĺž abnormálnych dráh.

Nemedikamentózne metódy na zastavenie atakov supraventrikulárnych tachyarytmií zahŕňajú transtorakálnu depolarizáciu a predsieňovú (transezofageálnu alebo endokardiálnu) stimuláciu a na ich prevenciu - katéter alebo chirurgickú abláciu prídavných dráh.

U pacientov s PPV sa elektrická kardioverzia používa pri všetkých formách tachykardie, ktoré sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami, ako aj pri neúčinnosti medikamentóznej terapie a v prípadoch, keď spôsobuje zhoršenie stavu pacienta.

Rádiofrekvenčná katétrová ablácia akcesorických ciest je v súčasnosti hlavnou metódou radikálnej liečby PPV. Indikáciami na jeho realizáciu je vysoké riziko náhlej smrti (predovšetkým prítomnosť paroxyzmov AF), neúčinnosť alebo zlá znášanlivosť medikamentóznej terapie a prevencia záchvatov supraventrikulárnej tachykardie, ako aj neochota pacienta užívať AAP. Ak sa u jedincov so zriedkavými a miernymi záchvatmi arytmie zistí krátka efektívna refraktérna perióda abnormálneho traktu, o otázke vhodnosti ablácie, aby sa zabránilo náhlej smrti, sa rozhoduje individuálne.

Pred katétrovou abláciou sa vykoná EPI, ktorej účelom je potvrdiť prítomnosť ďalšej vodivej dráhy, určiť jej elektrofyziologické charakteristiky a úlohu pri vzniku tachyarytmie.

Účinnosť rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie je vysoká (dosahuje 95 %) a mortalita spojená s výkonom nepresahuje 0,2 %. Najčastejšími závažnými komplikáciami tejto liečebnej metódy sú úplná atrioventrikulárna blokáda a srdcová tamponáda. Recidívy vedenia pozdĺž akcesorickej dráhy sa vyskytujú približne v 5–8 % prípadov. Opakovaná rádiofrekvenčná ablácia zvyčajne úplne eliminuje vedenie pozdĺž ďalších dráh.

V súčasnosti sa rozsah chirurgickej deštrukcie pomocných ciest výrazne zúžil. Pri rovnakých indikáciách ako katétrová ablácia sa chirurgická liečba používa v prípadoch, keď ju nemožno vykonať z technických dôvodov alebo je neúspešná, ako aj vtedy, keď je potrebná operácia na otvorenom srdci z dôvodu sprievodnej patológie.

Literatúra

1. Sychev O.S. Poruchy srdcového rytmu // Sprievodca kardiológiou / Ed. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Pokyny pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení // Cirkulácia. – 2006. – Číslo 114. – S. 257-354.
3. Pokyny ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov so supraventrikulárnymi arytmiami – zhrnutie // JACC. – 2003. – Číslo 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manuál kardiovaskulárnej medicíny. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – S. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Skorá história preexcitačného syndrómu // Europace. – 2005. – Číslo 7. – S. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrokardiografické črty Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu // Emerg. Med. J. – 2003. – Číslo 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Štátna lekárska univerzita v Donecku. M. Gorkij;

Ústav urgentnej a rekonštrukčnej chirurgie pomenovaný po. VC. Gusak z Akadémie lekárskych vied Ukrajiny.

Ukrkardio

Syndrómy predčasnej excitácie sa nazývajú aj fenomény predexcitácie komôr, ako aj podľa názvov autorov, ktorí ich opísali, syndrómy Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Genong-Levine (LGL) atď. Je potrebné rozlišovať medzi fenomén a syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie. Fenomén preexcitácie sa chápe ako charakteristické znaky na EKG bez klinických prejavov. O syndrómoch predčasnej excitácie sa hovorí vtedy, keď spolu s typickými zmenami na EKG má pacient poruchy srdcového rytmu.

Komorové preexcitačné syndrómy majú nasledujúce elektrokardiografické príznaky:

skrátenie intervalu P-Q(P-A) menej ako 0,12 s;

zvláštna zmena v počiatočnej časti komplexu QRS vo forme jemného kroku, nazývaného L-vlna;

rozšírenie QRS komplexu viac ako 0,1 s.

Existujú varianty týchto syndrómov bez niektorých z uvedených znakov.

Pôvod syndrómov predčasnej excitácie komôr je spojený s prechodom impulzu po prídavných dráhach.

V súčasnosti existuje 5 hlavných typov dodatočných ciest:

• atrioventrikulárne dráhy (Kentove zväzky), spájajúce predsieňový myokard s komorovým myokardom;
• atrionodálny trakt (Jamesov zväzok), spájajúci sínusový uzol a predsiene so spodnou časťou atrioventrikulárneho uzla;
• atriofascikulárny trakt (Brechenmash) medzi predsieňami a kmeňom Hisovho zväzku;
• nodoventrikulárne spojenia (Maheimove vlákna) medzi distálnou časťou atrioventrikulárneho uzla a medzikomorovým septom;
• fascikuloventrikulárne spojenia (Maheimove a Levove vlákna) medzi kmeňom Hisovho zväzku a jeho vetvami a komorovým myokardom.

Rýchlosť vedenia vzruchu cez akcesorické atrioventrikulárne, atrionodálne a atriofascikulárne dráhy je väčšia ako cez atrioventrikulárny uzol, čo spôsobuje skrátenie P - Q intervalu na EKG. Predčasná excitácia časti komôr spôsobuje Δ vlnu, rozšírenie a deformáciu QRS komplexu.

Komory sa aktivujú nielen „bypassovým“ impulzom, ale aj impulzom prechádzajúcim obvyklým spôsobom cez atrioventrikulárne spojenie. V tomto ohľade sú komorové komplexy u pacientov s WPW syndrómom konfluentné kontrakcie rôzneho tvaru a šírky (tzv. akordeónový fenomén alebo harmonikový efekt) a ich konečná časť sa nemusí meniť. Pri desynchronizácii ventrikulárnej excitácie sa však komplex QRS môže výrazne rozšíriť a konečná časť komorového komplexu je často umiestnená nesúladne s hlavnou vlnou.

A - prídavné atrioventrikulárne dráhy, WPW fenomén, B - atrionodálne a atriofascikulárne dráhy, fenomén skráteného P - Q intervalu, C - nodoventrikulárne a fascikuloventrikulárne dráhy, fenomén preexcitácie s normálnym P - Q intervalom

V závislosti od toho, ktorá z pomocných ciest sa uskutočňuje predčasná excitácia komôr, sa rozlišujú rôzne typy syndrómov a predexcitačných javov.

"Praktická elektrokardiografia", V.L. Doshchitsin

Fenomén skráteného P-Q intervalu s normálnou šírkou a tvarom QRS komplexu nastáva pri funkcii akcesórnych atrionodálnych alebo atriofascikulárnych dráh. Normálna šírka QRS komplexu pri tomto fenoméne sa vysvetľuje tým, že akcesorné dráhy končia nad rozvetvením Hisovho zväzku a preto nie je narušená sekvencia ventrikulárnej excitácie. Niekedy sa na EKG strieda obraz fenoménu skráteného P-Q intervalu s obrazom typického...

Tento variant syndrómu sa prejavuje typickými zmenami v komorovom komplexe bez skrátenia intervalu P-Qn a poruchami srdcového rytmu charakteristickými pre preexcitačný syndróm. Pri tejto možnosti dochádza k predčasnej excitácii komôr cez nodoventrikulárne alebo fascikuloventrikulárne abnormálne dráhy. Ako príklad preexcitačného syndrómu Mahheimovho typu uvádzame úryvok z anamnézy pacientky F., 56 rokov, s diagnózou III. štádium hypertenzie, ischemickej choroby srdca...

Parasystola je špeciálny typ ektopickej arytmie s aktívnym heterotopickým zameraním, ktorý funguje nezávisle od hlavného kardiostimulátora. Parasystolické centrum je chránené pred prienikom impulzov z hlavného (spravidla sínusového) rytmu takzvaným vstupným blokom. Impulzy z parasystolického ohniska spôsobujú excitáciu a kontrakciu myokardu, keď ho nájdu mimo refraktérnu fázu po excitácii spôsobenej hlavným zdrojom rytmu. Pri parasystole je...

Liečba syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie môže byť konzervatívna a chirurgická. Pri absencii príznakov môžete urobiť bez terapie.

Čo to je

Syndróm komorovej preexcitácie je zrýchlené vedenie impulzov medzi predsieňami a komorami. , ktorý sa realizuje v dôsledku prítomnosti ďalších (abnormálnych) dráh. Syndróm predčasnej excitácie komôr sa prejavuje charakteristickými zmenami, ktoré sú viditeľné počas EKG a môžu byť sprevádzané aj záchvatmi srdcových tachyarytmií.

Odrody syndrómu

Dnes existuje niekoľko variantov tejto patológie, ktoré sa líšia v niektorých znakoch odrážajúcich sa v elektrokardiograme. Sú známe nasledujúce typy abnormálnych dráh:

• Kent Bundles- abnormálne cesty spájajúce predsiene a komory, obchádzajúce atrioventrikulárny uzol.
• James Buns- vodivá dráha nachádzajúca sa medzi spodnou časťou atrioventrikulárneho uzla a sinoatriálnym uzlom.
• Maheim Bundles– spojte atrioventrikulárny uzol (alebo začiatok Hisovho zväzku) s pravou časťou medzikomorového septa alebo s vetvami pravej vetvy zväzku.
• Breschenmache zväzky- dráha spájajúca pravú predsieň s kmeňom Hisovho zväzku.

Medzi typmi syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie v klinickej praxi je najčastejšie zaznamenaný syndróm Wolff-Parkinson-White, ktorý je spôsobený prítomnosťou abnormálnych zväzkov Kenta. Rozlišuje sa aj syndróm Clerk-Levy-Kristenko (v prítomnosti Jamesových zväzkov), pri ktorom je na elektrokardiograme zaznamenané skrátenie intervalu P-Q(R).

Okrem vyššie uvedených dodatočných ciest existujú ďalšie abnormálne cesty. U približne 5-10% pacientov s predčasnými ventrikulárnymi excitačnými syndrómami je zaznamenaných niekoľko ďalších dráh vedenia.

Symptómy

Často je syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie asymptomatický a patológiu je možné zistiť iba pomocou elektrokardiografie. Viac ako polovica pacientov sa sťažuje na búšenie srdca, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, záchvaty paniky a stratu vedomia.

Najnebezpečnejším prejavom syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie je fibrilácia predsiení, ktorá je sprevádzaná rýchlym zrýchlením srdcovej frekvencie, závažnými poruchami a môže vyústiť až do náhlej smrti pacienta. Rizikové faktory pre rozvoj fibrilácie predsiení zahŕňajú vek, mužské pohlavie a anamnézu synkopy.

Liečba

Asymptomatický priebeh syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie spravidla nevyžaduje žiadnu špecifickú liečbu.

Ak je choroba komplikovaná prítomnosťou paroxyzmov srdcových tachyarytmií, potom sa uchýlia k liečbe drogami, ktorej podstatou je zmierniť a zabrániť záchvatom. V tomto prípade má charakter a priebeh arytmie veľký význam pre výber liekov. Pri ortodontickej recipročnej tachykardii sú liekmi prvej línie lieky na báze adenozínu. Vhodné je aj užívanie betablokátorov, ktoré možno na úľavu podať aj vnútrožilovo.

Pri paroxyzmálnych tachyarytmiách sú predpísané aj lieky na báze verapamilu a srdcových glykozidov. Avšak v prítomnosti rozšírených komorových komplexov by ste sa mali zdržať používania týchto liekov, pretože zvyšujú vodivosť v ďalších zväzkoch.

Ide o predčasnú excitáciu komôr, ktorá je spojená s patológiou vývoja vodivého systému srdca. Toto nie je choroba, ale klinický prejav vrodenej patológie spojenej s tvorbou, dokonca aj vo vnútromaternicovom vývoji, ďalších dráh vedúcich impulzy z predsiení do komôr. Nemalo by sa zamieňať s extrasystolom, ktorý sa vyznačuje mimoriadnou kontrakciou komory spojenou s vytvorením mimoriadneho impulzu v ktorejkoľvek časti prevodového systému mimo sínusového uzla. Syndróm preexcitácie komôr môže spôsobiť rozvoj extrasystoly, fibrilácie predsiení, flutteru komôr atď.

V lekárskej literatúre existujú dva názory na tento syndróm. Niektorí veria, že prítomnosť ďalších dráh, bez ohľadu na prejav, je už syndrómom ventrikulárnej preexcitácie. Ďalšia časť autorov sa prikláňa k názoru, že ak nie je pozorovaný vývoj paroxyzmálnej tachykardie, potom by sa patológia mala nazývať iba „fenomén pred excitáciou“. A podľa toho možno o syndróme uvažovať iba vtedy, ak sa vyskytnú paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie.

Patogenéza ventrikulárnych preexcitačných syndrómov

Príčinou syndrómu je abnormálne šírenie excitačného impulzu v celom myokarde v dôsledku prítomnosti ďalších patologických dráh, ktoré úplne alebo čiastočne „sťahujú“ AV uzol. To vedie k tomu, že časť alebo celý myokard sa začne vzrušovať skôr, týždne s obvyklým rozšírením z AV uzla do Hisovho zväzku a ďalej pozdĺž jeho nôh.

V súčasnosti sú známe nasledujúce patologické AV dráhy:
- Kent lúče, vrátane skrytých retrográdnych. Spájajú predsieň a komory.
- Jamesove buchty. Spájajú sínusový uzol a dolnú oblasť AV uzla.
- Maheimove vlákna. Spájajú AV uzol buď s medzikomorovým septom v jeho pravej oblasti alebo s pravou vetvou zväzku. Niekedy Macheimove vlákna spájajú kmeň Hisovho zväzku a pravú komoru.
- trakt Breschenmanche. Spája pravú predsieň a kmeň Hisovho zväzku.
Typy ventrikulárneho preexcitačného syndrómu

V dnešnej klinickej kardiológii sa rozlišujú dva typy syndrómu:

• Wolff-Parkinson-White syndróm (WPW syndróm alebo Wolff-Parkinson-White syndróm). Vyznačuje sa skráteným intervalom v P-Q(R), miernou deformáciou a rozšírením QRS a tvorbou dodatočnej delta vlny, ako aj zmenami v T vlne a ST segmente. Častejšie sa vyskytuje s abnormálnym AV vedením Kentovho zväzku. Existuje množstvo typov tohto typu syndrómu, ako aj intermitentný (prerušovaný) a prechodný (prechodný). Niektorí autori dokonca rozlišujú až desať podtypov WPW syndrómu.
• Clerk-Levy-Christescov syndróm (syndróm krátkeho intervalu PQ alebo syndróm CLC). V anglických zdrojoch sa označuje ako Lown-Ganong-Levine syndróm (LGL syndróm). Vyznačuje sa tiež skráteným intervalom P-Q(R), ale bez zmien v komplexe QRS. Zvyčajne sa vyskytuje v dôsledku abnormálneho AV vedenia Jamesovho zväzku.

Symptómy

Samotný syndróm sa nijako neprejavuje. Človek môže žiť šťastne až do smrti bez toho, aby tušil, že má patologickú prídavnú dráhu v srdcovom svale. Prvé príznaky sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku, zvyčajne na pozadí inej choroby, nie nevyhnutne myokardu. Môže to byť napríklad akékoľvek infekčné ochorenie.

U pacientov so syndrómom CLC prvé prejavy často začínajú paroxyzmálnymi tachykardiami.
WPW syndróm sa prejavuje nasledujúcimi poruchami rytmu:

Supraventrikulárna recipročná tachykardia, ktorá sa s vekom vyvinie do fibrilácie predsiení. Tento prejav WPW syndrómu sa vyskytuje u 80 % pacientov.
- Paroxyzmálne tachyarytmie sa vyskytujú u 75 % pacientov s WPW syndrómom.
- Fibrilácia sa vyskytuje u 15-30% ľudí s WPW syndrómom.
- Flutter alebo fibrilácia predsiení sa vyskytuje u 5 % pacientov.

Diagnóza ventrikulárnych preexcitačných syndrómov

Hlavnou diagnostickou metódou je EKG. Charakteristické znaky sú zvyčajne jasne viditeľné na EKG. Na určenie typu a typu syndrómu je predpísané:
- EKG so stresom,
- Holterov monitoring,
- Monopolárne povrchové mapovanie EKG,
- Echokardiografia,
- EPI (elektrofyziologické vyšetrenie myokardu),
- TEPS (transezofageálna stimulácia myokardu).

Liečba

Ak nie sú žiadne paroxyzmy, liečba sa nevykonáva. V ostatných prípadoch sa používa medikamentózna liečba, ktorú by mal predpisovať špecialista v závislosti od situácie. Lieky sa vždy vyberajú individuálne, berúc do úvahy patológiu, sprievodné ochorenia a iné individuálne charakteristiky tela.
Ak medikamentózna terapia neprináša požadovaný účinok, je predpísaná elektrická pulzná terapia, to znamená elektrická stimulácia srdca.
Radikálne liečebné metódy zahŕňajú rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu na zničenie patologických ciest. Dnes je to jediná metóda, ktorá má pozitívny výsledok v 95% prípadov. Samozrejme, existujú komplikácie a úmrtnosť je 1% všetkých prípadov. Pred abláciou musí pacient podstúpiť EPI.

Predpoveď

Veľmi závisí od závažnosti syndrómu, prítomnosti komplikácií a vedľajších ochorení. Ale aj v najťažších prípadoch vysoko kvalitná vysokofrekvenčná ablácia výrazne zlepšuje prognózu. Veľa závisí aj od pacienta: zdravý životný štýl, dodržiavanie všetkých odporúčaní lekára, včasný kontakt s odborníkom.