Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh nguyên nhân và hậu quả. Thuật ngữ và Định nghĩa

Thường thì trong vài ngày đầu sau khi sinh, da của trẻ bắt đầu chuyển sang màu vàng nhanh chóng. Hiện tượng này quen thuộc với các bác sĩ sơ sinh, những người ngay lập tức kê đơn khám cho em bé và điều trị thích hợp.

Tuy nhiên, không phải cha mẹ trẻ nào cũng biết cách ứng phó đúng với triệu chứng như vậy và tại sao nó lại nguy hiểm cho trẻ. Xem xét chẩn đoán bệnh tan máu nghĩa là gì, nguyên nhân gây vàng da và cha mẹ của trẻ sơ sinh nên làm gì?

bệnh tan máu- nặng bệnh thời thơ ấu

Bệnh tan máu là gì và tại sao nó nguy hiểm?

Bệnh tan máu là một tình trạng khá nghiêm trọng của trẻ sơ sinh, trong đó có sự phân hủy lớn các tế bào hồng cầu được gọi là tán huyết trong máu của trẻ. Các nhà khoa học giải thích hiện tượng này là do sự khác biệt về thành phần máu của mẹ và con.

Có một số loại bệnh này, nhưng tình trạng nguy hiểm nhất là do máu không tương thích với yếu tố Rh. Vấn đề này xảy ra trong gần một trăm phần trăm trường hợp ở những phụ nữ có Rh âm tính. Nếu bệnh phát triển do sự khác biệt về nhóm máu của mẹ và con (theo hệ thống AB0), thì quá trình của nó sẽ ít phức tạp hơn.

Thông thường, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh được biểu hiện bằng sự thay đổi màu da - nó chuyển sang màu vàng. Tuy nhiên, đây chỉ là một trong những triệu chứng của sự phát triển của bệnh. Hầu hết biểu hiện nguy hiểm chỉ có thể được xác định bằng kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, siêu âm, dopplerography, rối loạn phản xạ.

Một dạng nhẹ của bệnh có thể tự khỏi mà không để lại hậu quả gì, tuy nhiên, nó cũng cần có sự can thiệp của bác sĩ chuyên khoa. Nếu không điều trị bệnh vàng da tán huyết từ trung bình đến nặng ở trẻ sơ sinh, trẻ có thể tử vong. Cho đến nay, đã có một cơ chế được phát triển đầy đủ để ngăn ngừa và điều trị căn bệnh này. trạng thái nguy hiểm, liên quan đến kịch bản của bệnh trong hầu hết các trường hợp là thuận lợi.

Nguyên nhân gây bệnh ở trẻ sơ sinh

Bài viết này nói về những cách điển hình để giải quyết câu hỏi của bạn, nhưng mỗi trường hợp là duy nhất! Nếu bạn muốn biết từ tôi cách giải quyết chính xác vấn đề của bạn - hãy đặt câu hỏi của bạn. Nó nhanh và miễn phí!

Tại sao bệnh lý xảy ra? Hãy xem xét lý do chính của nó. Tất cả mọi người đều có một nhóm máu nhất định. Có bốn trong số đó - 0, A, B và AB (trong y học trong nước, các ký hiệu I, II, III, IV được sử dụng). Nhóm được chỉ định dựa trên thành phần của máu trong đó có các kháng nguyên.

Ngoài các kháng nguyên, trong máu của hầu hết dân số da trắng trên hành tinh (khoảng 85%) có các protein hồng cầu đặc biệt (kháng nguyên D) xác định yếu tố Rh. Nếu protein này không được tìm thấy ở bệnh nhân, máu của anh ta thuộc nhóm Rh âm tính.

Thành phần của máu ở trẻ sơ sinh có thể khác với cha mẹ (theo xác suất di truyền). Nếu người mẹ và thai nhi có một nhóm hoặc yếu tố Rh khác nhau, các điều kiện tiên quyết cho xung đột miễn dịch sẽ phát sinh.

mâu thuẫn này là gì? Cơ thể người phụ nữ coi các tế bào máu của thai nhi là xa lạ với anh ta và bắt đầu chiến đấu với chúng, tạo ra các kháng thể. Những hạt này đi vào máu của em bé thông qua nhau thai.

Quá trình được mô tả có thể bắt đầu ngay từ tuần thứ 8 của thai kỳ, khi yếu tố Rh và nhóm máu được hình thành ở thai nhi. Tuy nhiên, thường thì sự xâm nhập ồ ạt của các kháng nguyên qua nhau thai xảy ra vào thời điểm sinh nở. Kết quả là, em bé trong máu bắt đầu quá trình phân hủy hồng cầu - tán huyết.

Sự phân hủy các tế bào hồng cầu này gây ra sự tích tụ trong các mô cơ thể của đứa trẻ sắc tố mật - bilirubin, gây tổn thương các cơ quan quan trọng - gan, lá lách, tủy xương. Thành phần này của mật đặc biệt nguy hiểm vì nó có thể xuyên qua hàng rào máu não và gây rối loạn não.

Ngoài ra, tán huyết làm giảm đáng kể nồng độ huyết sắc tố trong máu và em bé bị thiếu máu. Thiếu máu là một tình trạng khá nguy hiểm đối với trẻ sơ sinh, vì nó góp phần đói oxy mô và cơ quan.

Sự không phù hợp của máu theo hệ thống ABO (nghĩa là theo nhóm) thường không dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Tuy nhiên, nếu trong khi mang thai, một phụ nữ bị bệnh ARVI, cúm hoặc các bệnh khác bệnh truyền nhiễm, điều này làm tăng tính thấm của nhau thai, dẫn đến sự phát triển của các dạng bệnh nguy hiểm.

Theo thống kê, bệnh thường xuất hiện ở những em bé không phù hợp về yếu tố Rh với máu mẹ. Tuy nhiên, một số chuyên gia chắc chắn rằng xung đột miễn dịch trong hệ thống ABO không phải là hiện tượng hiếm gặp, chỉ có điều các triệu chứng của nó có thể bị mờ và chẩn đoán thường không được thực hiện.

Phân loại và triệu chứng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh

Như chúng tôi đã đề cập, bệnh tan máu có một số giống. Chính xác hơn, có bốn người trong số họ.

Chúng ta hãy xem xét kỹ hơn các loại này:

1. Dạng vàng da của bệnh tán huyết đặc biệt phổ biến ở trẻ sơ sinh. Đây là một dạng bệnh nặng vừa phải. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện triệu chứng ban đầu chỉ vào ngày hôm sau sau khi sinh. Đứa trẻ được sinh ra với màu da bình thường và không có bệnh lý rõ ràng. Sau đó, da của em bé có màu hơi vàng, dần dần trở nên sáng hơn. Trẻ có thể bị giảm phản xạ, gan to, lách to.
2. Vàng da hạt nhân hoặc bệnh não do bilirubin là một tình trạng nhiễm độc nguy hiểm của não. Bệnh xảy ra với điều trị chậm trễ của loại bệnh vàng da. Vàng da hạt nhân xảy ra trong hai giai đoạn. Giai đoạn đầu được đặc trưng bởi tư thế thoải mái của em bé, phản ứng yếu với các kích thích. Da trở nên xanh xao, co giật xảy ra, mắt bé mở to (chúng tôi khuyên bạn nên đọc :). Giai đoạn tiếp theo là co cứng. Đứa trẻ đang la hét, cơ bắp căng thẳng, hơi thở đứt quãng. Căn bệnh này có thể dẫn đến bại não, điếc, rối loạn ngôn ngữ.
3. Dạng thiếu máu là vô hại nhất. Trong tình trạng này, trẻ bị giảm huyết sắc tố trong máu, trẻ lừ đừ, suy nhược và bú kém ở vú mẹ. Loại bệnh này xảy ra ở mỗi 10 trẻ sơ sinh bị bệnh và có một kịch bản thuận lợi.
4. Giống phù nề là trường hợp nguy hiểm nhất của bệnh. Đứa trẻ được sinh ra với phù nề đặc trưng trong tất cả các khoang của cơ thể - túi tim, vùng màng phổi, khoang bụng. Da có màu vàng, xanh xao rõ rệt. Gan và lá lách to ra, xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu trầm trọng (chúng tôi khuyên bạn nên đọc :). Những triệu chứng này có thể dẫn đến suy tim và tử vong khi còn trong bụng mẹ hoặc ngay sau khi sinh.

Tất cả các loại bệnh đều có triệu chứng giống nhau - vàng da da, màu tối nước tiểu, sự thờ ơ của đứa trẻ. Tuy nhiên, hầu hết chuẩn đoán chính xác chỉ có thể được thiết lập trên cơ sở các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

phương pháp chẩn đoán

Chẩn đoán bệnh được thực hiện ở giai đoạn phát triển tiền sản bào thai và sau khi sinh. Xem xét các phương pháp chẩn đoán sơ sinh và sau sinh.

Nếu máu của người mẹ là Rh âm tính, ngay cả khi mang thai, bác sĩ sẽ thu thập dữ liệu để vẽ ra một bức tranh bệnh lý có thể. Rất nhiều thông tin được tính đến: sự không tương thích về máu của cha mẹ, phá thai, sẩy thai, những lần sinh trước của người mẹ.

Ít nhất ba lần trong thời kỳ mang thai, một phụ nữ có nồng độ kháng thể chống Rhesus. triệu chứng lo âu- các giá trị co thắt, sự tăng trưởng ổn định của chúng, cũng như mức giảm ngay trước khi sinh con - có thể cho thấy sự xâm nhập của các kháng thể qua nhau thai.

Nếu có nguy cơ xung đột miễn dịch, bác sĩ chỉ định xét nghiệm nước ối (mức độ bilirubin, protein, sắt, glucose, v.v. được xác định). Kết quả siêu âm và Dopplerography chắc chắn được tính đến - độ dày của nhau thai, đa ối, tốc độ dòng máu trong động mạch não, v.v.

Chẩn đoán sau sinh được thực hiện trên cơ sở kiểm tra trẻ sơ sinh sau khi sinh. Đây là sự hiện diện của vàng da, kiểm soát bilirubin trong động lực học, hồng cầu, nồng độ huyết sắc tố trong máu, v.v. Tất cả các chỉ định được coi là tổng thể. Xung đột miễn dịch trong hệ thống ABO, mặc dù tiên lượng thuận lợi, cũng đòi hỏi sự chú ý của bác sĩ.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các điều kiện như di truyền vàng da tán huyết, nhiễm trùng huyết, xuất huyết, có thể gây thiếu máu. Nhiễm trùng Cytamegalovirus và toxoplasmosis cũng được sàng lọc.

Vàng da ở trẻ sơ sinh có thể hoàn toàn là do sinh lý. Sự xuất hiện của nó là do sự trưởng thành không đủ của các men gan và sự thay thế của các tế bào huyết sắc tố. Ngay khi các enzym bắt đầu được sản xuất với số lượng phù hợp, màu da của em bé sẽ có sắc thái bình thường. Tình trạng được mô tả không cần điều trị.

Đặc điểm điều trị

TRONG ca khó truyền máu được hiển thị, được thực hiện cho thai nhi trong tử cung hoặc sau khi sinh. Các cách khác để loại bỏ các triệu chứng là hấp thụ máu (truyền máu qua các bộ lọc đặc biệt) và lọc huyết tương (loại bỏ huyết tương chứa độc tố khỏi một lượng máu hạn chế). Tuy nhiên, trao đổi truyền máu và các can thiệp khác có chỉ định rõ ràng:

• nếu lượng bilirubin gián tiếp trong máu cuống rốn vượt quá 60 µmol/l hoặc tăng với tốc độ hơn 10 đơn vị tương tự mỗi giờ;
• mức độ huyết sắc tố ở trẻ rất quan trọng - dưới 100 g / l;
• vàng da xuất hiện ngay sau sinh hoặc trong 12 giờ đầu.

Cần nhớ rằng truyền máu thường mang lại các biến chứng, hầu hết trong số đó có liên quan đến việc vi phạm kỹ thuật của quy trình. Chỉ sử dụng máu tươi, được lưu trữ không quá 2 ngày và tốc độ truyền máu thấp. Ngoài ra, điều quan trọng là khối hồng cầu phải gần với nhiệt độ cơ thể để tránh ngừng tim.

Ngoài ra, trẻ sơ sinh đang trong tình trạng nghiêm trọng được cho dùng glucocorticoid. liệu pháp này có thể trong vòng một tuần sau khi sinh con.

Trẻ có triệu chứng nhẹ hơn nên điều trị bảo tồn. Theo quy định, đây là:

• trong / trong giới thiệu gluxit, protein;
• việc sử dụng các chất kích hoạt men gan;
• chỉ định các chất hấp thụ giúp liên kết và loại bỏ độc tố khỏi cơ thể;
• việc sử dụng vitamin và thuốc kích thích gan và tăng tốc quá trình trao đổi chất trong cơ thể bé.

Tất cả trẻ em có dấu hiệu vàng da đều được chỉ định chiếu đèn. Quy trình này liên quan đến việc để da tiếp xúc với các mảnh vụn của ánh sáng huỳnh quang (trắng hoặc xanh). Các hoạt động như vậy loại bỏ bilirubin gián tiếp khỏi cơ thể, biến nó thành các chất hòa tan trong nước.

Ngoài ra, liệu pháp quang học được thực hiện để ngăn ngừa sự xuất hiện của chứng tăng bilirubin máu, nếu có tình trạng thiếu oxy ở thai nhi và vi phạm điều hòa nhiệt độ. Thông thường thủ tục được quy định cho trẻ sinh non.

Bạn chỉ có thể bắt đầu cho con bú với bệnh tan máu sau khi được sự cho phép của bác sĩ chăm sóc. Theo quy định, việc gắn vào vú chỉ được thực hiện ba tuần sau khi sinh. Trong giai đoạn này, các kháng thể được loại bỏ hoàn toàn khỏi sữa mẹ, nhưng hiện tại em bé được cho ăn bằng hỗn hợp hoặc sữa của người hiến tặng.

Việc tiêm phòng, thường được thực hiện trong bệnh viện, với bệnh vàng da có thể bị hoãn lại. Đặc biệt, BCG được thực hiện muộn hơn một chút.

Hậu quả của bệnh tan máu ở trẻ

Hậu quả của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh có thể hoàn toàn không có và có thể khá nghiêm trọng. Tất cả phụ thuộc vào dạng bệnh, cũng như tính kịp thời và đầy đủ của liệu pháp. Tại nhẹ dạng bệnh tan máu đến cuối tuần thứ hai, mọi chỉ số về sức khỏe của trẻ trở lại bình thường. Sau đó, bé sẽ lớn lên và phát triển tốt theo độ tuổi của mình.

Nếu mức độ bilirubin vượt quá các giá trị tới hạn là 340 μmol / l, hậu quả tiêu cực có thể xảy ra trong tương lai. Giai đoạn ngắn hạn bao gồm sự phát triển của một dạng bệnh hạt nhân, khi não của em bé bị nhiễm chất độc. Hình thức này có thể dẫn đến nhiều rối loạn tâm thần, sự phát triển của trẻ bại não, mất thính lực.

Sự phát triển của dạng hạt nhân có thể được đánh giá bằng độ cứng của các cơ ở phía sau đầu, độ nhô của thóp, co giật cơ và các dấu hiệu ngạt thở. Ngoài ra còn có các triệu chứng khác của tình trạng này mà các bác sĩ sơ sinh nhận thức được.

Hiệu suất cao bilirubin có thể ảnh hưởng sau này. Theo thống kê, cứ một đứa trẻ thứ ba có các triệu chứng tương tự được chẩn đoán mắc chứng rối loạn tâm thần kinh. Về vấn đề này, những em bé mắc bệnh tan máu dạng nặng sau khi ổn định tình trạng sẽ được đăng ký với bác sĩ thần kinh, bác sĩ nhãn khoa và bác sĩ nhi khoa.

Bệnh tan máu sơ sinh (HDN) là bệnh liên quan đến sự không tương thích của máu thai nhi với máu mẹ. Nguyên nhân của tình trạng này, chẩn đoán và điều trị bệnh lý sẽ được thảo luận trong bài viết này.

nguyên nhân

Sự không tương thích của máu mẹ và máu thai nhi có thể liên quan đến yếu tố Rh và bất tương hợp nhóm. Được biết, có 4 các nhóm khác nhau máu: 0 (I), A (II), B (III) và AB (IV). 85% người châu Âu có yếu tố Rh trong máu và 15% dân số châu Âu có Rh âm tính.

HDN trong 3-6% trường hợp phát triển với sự không tương thích Rh, khi thai nhi Rh dương tính phát triển ở người mẹ Rh âm tính: xảy ra xung đột Rh. Sự không tương thích đối với các kháng nguyên nhóm (xung đột ABO) phát triển khi thai nhi có A(II) gr. máu (2/3 trường hợp) hoặc B (III) (khoảng 1/3 trường hợp) và 0 (I) gr. tại mẹ. Với sự không tương thích nhóm, HDN tiến hành dễ dàng hơn so với xung đột Rhesus.

Trong tất cả các trường hợp này, hồng cầu ở thai nhi có chất lượng kháng nguyên khác nhau. Nếu những hồng cầu như vậy vượt qua hàng rào nhau thai và đi vào máu của người mẹ, thì cơ thể người mẹ bắt đầu tạo ra kháng thể đối với những hồng cầu này.

Khi các kháng thể đặc hiệu này xâm nhập vào thai nhi, quá trình phá hủy hồng cầu (tan máu) có thể bắt đầu, dẫn đến không chỉ thiếu máu mà còn gây vàng da nguy hiểm cho thai nhi.

Sự nhạy cảm của mẹ (mua quá mẫn cảm với một kháng nguyên nhất định) không chỉ xảy ra trong thời kỳ mang thai: ở mức độ lớn hơn nhiều, hồng cầu của thai nhi xâm nhập vào cơ thể người mẹ trong quá trình sinh nở. Do đó, nguy cơ phát triển HDN cho đứa con đầu lòng ít hơn (kháng thể chưa được phát triển trong cơ thể người mẹ) so với những đứa trẻ tiếp theo.

Cần lưu ý rằng sự nhạy cảm cũng có thể xảy ra khi chấm dứt thai kỳ (sẩy thai hoặc phá thai nội khoa nhân tạo), vì yếu tố Rh được hình thành ở thai nhi từ tuần thứ 5 của thai kỳ. Nhạy cảm có thể xảy ra khi một phụ nữ được truyền máu không tương thích với Rh (ngay cả khi việc truyền máu được thực hiện trong thời thơ ấu).

Không phải lúc nào với Rh không tương thích máu trong vợ hoặc chồng, HDN phát triển ở một đứa trẻ. Em bé có thể thừa hưởng hoặc không thừa hưởng yếu tố Rh từ cha hoặc mẹ.

Do đó, HDN do không tương thích Rh phát triển ở 0,5% trẻ sơ sinh, trong khi sự không tương thích Rh ở vợ hoặc chồng được ghi nhận thường xuyên hơn 20 lần. Ngoài ra, ở tỷ lệ sinh thấp, không phải bà mẹ nào cũng bị mẫn cảm nặng đến mức thai nhi mắc TTH nặng. Điều quan trọng đối với sự phát triển của bệnh và mức độ thẩm thấu của nhau thai.

Khi TTH xảy ra trong hệ thống ABO, số lần mang thai trước đó không thành vấn đề, vì nhiều yếu tố có thể góp phần gây ra sự nhạy cảm.

Cơ chế phát triển của HDN

Sự phá hủy các tế bào hồng cầu không chỉ dẫn đến thiếu máu ở thai nhi hoặc trẻ sơ sinh mà còn làm tăng đáng kể nồng độ bilirubin trong máu. Thông thường, bilirubin gián tiếp sẽ liên kết với albumin (một loại protein trong máu) và biến thành bilirubin trực tiếp. Nhưng quá một số lượng lớn Bilirubin gián tiếp được giải phóng từ hồng cầu bị phá hủy không có thời gian để gắn với albumin máu và tiếp tục lưu thông và phát triển trong máu.

Bilirubin gián tiếp gây độc cho hệ thần kinh. Khi đạt nồng độ trên 340 µmol/l ở trẻ đủ tháng và trên 200 µmol/l ở trẻ non tháng, nó có khả năng xuyên qua hàng rào máu não và tác động đến não (chủ yếu là vỏ não và nhân dưới vỏ não). Kết quả là, bệnh não do bilirubin, hay kernicterus, phát triển.

Bilirubin gián tiếp không chỉ nguy hiểm đối với hệ thần kinh: nó là chất độc mô gây ra Thay đổi thoái hoá trong nhiều cơ quan cho đến chết tế bào. Khi gan bị tổn thương trong máu, nồng độ bilirubin trực tiếp cũng tăng lên, dịch mật đặc lại, ứ đọng ở ống dẫn mật và viêm gan phản ứng.

Do sự phá hủy các tế bào hồng cầu, thiếu máu phát triển ở trẻ, do đó xuất hiện các ổ tạo máu không điển hình. TRONG Nội tạng các sản phẩm phân hủy hồng cầu được lắng đọng. Sự thiếu hụt các nguyên tố vi lượng (đồng, sắt, v.v.) phát triển.

Triệu chứng

Có các dạng HDN lâm sàng như vậy:

• phù thũng (dạng nặng nhất, chiếm 2% trường hợp), xảy ra trong tử cung, có thể dẫn đến sẩy thai và thai chết lưu. Trong trường hợp tiến triển, nó dẫn đến tình trạng thiếu oxy, suy giảm nghiêm trọng, giảm mức độ protein trong máu và phù mô. Đôi khi hình thức này được gọi là "cổ chướng thông thường của thai nhi."

Thai chết trong tử cung hoặc trẻ sinh ra trong tình trạng rất nặng, phù nặng.

Da nhợt nhạt, có sắc thái vàng da. Trẻ lừ đừ, trương lực cơ giảm mạnh, lách cũng giảm rõ rệt, có biểu hiện phù phổi. Mức độ huyết sắc tố dưới 100 g/l. Với thể này, trẻ sơ sinh chết trong vòng 1-2 ngày sau khi sinh.

• dạng đá phát triển thường xuyên nhất, trong 88% trường hợp. Đây là một phương tiện hình thức lâm sàng sự ốm yếu. Các biểu hiện chính của nó là: nhanh chóng và sớm (vào ngày đầu tiên của cuộc đời, hiếm khi vào ngày thứ hai) phát triển vàng da, thiếu máu, gan và lá lách to. Đặc trưng là một màu vàng cam. Nó thực sự phát triển theo giờ. Vàng da xuất hiện càng sớm thì diễn biến của bệnh càng nặng.

Với sự gia tăng mức độ bilirubin, trẻ buồn ngủ và thờ ơ tăng lên, có giảm trương lực cơ, một tiếng hét đơn điệu xuất hiện. Với sự gia tăng nồng độ của bilirubin gián tiếp đến mức quan trọng (thường xuyên hơn vào ngày thứ 3-4), các dấu hiệu của vàng da hạt nhân xuất hiện: co giật kéo dài, thóp phồng lớn, căng cơ ở phía sau đầu, khóc đơn điệu, triệu chứng "mặt trời lặn" xuất hiện (một phần nhỏ của mống mắt có thể nhìn thấy phía trên mí mắt dưới ).

Chỉ số quan trọng của mức độ bilirubin:

Đối với 10% trẻ đủ tháng mắc HDN, mức vượt quá là 340 µmol/l;

Đối với 30% trẻ sơ sinh - trên 430 Phamol / l;

Đối với 70% trẻ sơ sinh - trên 520 Phamol / l.

Trong một số ít trường hợp, ngay cả mức độ cao của bilirubin gián tiếp như 650 Phamol / l cũng không dẫn đến sự phát triển của bệnh kernicterus.

Nếu không được điều trị, đứa trẻ có thể chết vào ngày thứ 3-6 của cuộc đời. Tại vàng da hạt nhânở những đứa trẻ còn sống, có thể có sự vi phạm trí tuệ cho đến ngu ngốc, vi phạm sự phát triển thể chất.

Đến ngày thứ 7-8 của cuộc đời, trong bối cảnh điều trị liên tục, tình trạng ứ mật phát triển: da trẻ chuyển sang màu xanh lục, nước tiểu sẫm màu và phân đổi màu, bilirubin trực tiếp tăng trong máu. Thiếu máu được ghi nhận trong xét nghiệm máu, có thể kéo dài đến 2-3 tháng. Tình trạng vàng da cũng kéo dài. Trong trường hợp không có thiệt hại cho hệ thống thần kinh, quá trình phục hồi, mặc dù lâu, vẫn hoàn tất.

• dạng thiếu máu xảy ra trong 10% trường hợp HDN. Nó có một khóa học lành tính. Các triệu chứng của bệnh xuất hiện ngay sau khi sinh hoặc trong tuần đầu tiên của cuộc đời. Trong một số trường hợp, da xanh xao đặc trưng không được phát hiện ngay lập tức - sau 2-3 tuần, đã có mức độ thiếu máu nghiêm trọng.

Tình trạng chung của đứa trẻ bị ảnh hưởng rất ít. Khi kiểm tra, sự gia tăng kích thước của gan và lá lách được tiết lộ. Nồng độ bilirubin gián tiếp đôi khi tăng nhẹ. Tiên lượng thường thuận lợi.

TTH do xung đột trong nhóm máu ABO xảy ra thường xuyên nhất ở dạng nhẹ, nhưng với chẩn đoán kịp thời có thể dẫn đến bệnh não do bilirubin.

Với sự kết hợp của không tương thích Rh và không tương thích ABO, nghĩa là với sự không tương thích kép, HDN tiến hành dễ dàng hơn so với xung đột Rh bị cô lập.

chẩn đoán

Có một chẩn đoán trước khi sinh (trước khi sinh) và sau khi sinh (sau khi sinh) về khả năng mắc HDN.

Tiền sản được thực hiện với sự không tương thích về máu của vợ hoặc chồng Rh và có tính đến tiền sử sản phụ khoa của người phụ nữ (sẩy thai, phá thai, thai chết lưu, truyền máu). Nó xác định khả năng xung đột miễn dịch.

Chẩn đoán trước sinh bao gồm:

• Trong thời kỳ mang thai, máu của một phụ nữ âm tính với Rh được kiểm tra sự hiện diện của kháng thể chống Rh ít nhất 3 lần. Điều quan trọng hơn không phải là độ lớn của hiệu giá kháng thể, mà là bản chất của những thay đổi trong hiệu giá, đặc biệt là những dao động mạnh của nó.
• Nếu nguy cơ xung đột miễn dịch được xác định, một nghiên cứu về nước ối sẽ được thực hiện để xác định mức độ protein, nguyên tố vi lượng (đồng, sắt), glucose, globulin miễn dịch.
• Siêu âm có thể xác nhận sự phát triển của HDN thai nhi: sự dày lên của nhau thai và sự phát triển nhanh chóng của nó (do phù nề), đa ối, gan to và lá lách của thai nhi chứng tỏ điều này.

Chẩn đoán sau sinh của HDN được thực hiện có tính đến:

• các triệu chứng lâm sàng của bệnh trong lần khám đầu tiên sau khi sinh em bé và ở người năng động (vàng da, lách to và gan, thiếu máu);
• nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: tăng mức độ gián tiếp và sự gia tăng của nó, phát hiện các tế bào máu non chưa trưởng thành - hồng cầu, tăng số lượng hồng cầu lưới trong máu, giảm số lượng hồng cầu trong động, giảm huyết sắc tố, dương tính Xét nghiệm Coombs (phát hiện kháng thể kháng Rh và kháng hồng cầu bằng xét nghiệm huyết thanh học). Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm được thực hiện trong động lực học.

Sự đối đãi

Trong quá trình điều trị hình thức nghiêm trọng HDN cho thấy trao đổi truyền máu tươi (không quá 3 ngày tuổi) của người hiến tặng để ngăn chặn sự gia tăng nồng độ bilirubin đến nồng độ đe dọa tính mạng (20 mg%). Truyền máu được thực hiện theo chỉ định nghiêm ngặt.

Nếu có nguy cơ phát triển HDN, xét nghiệm máu cuống rốn sẽ được thực hiện. Nếu mức độ bilirubin trong đó cao hơn 3 mg% và xét nghiệm Coombs dương tính thì nên tiến hành truyền máu ngay lập tức.

Trong trường hợp không có xét nghiệm máu cuống rốn và có nghi ngờ về HDN, xét nghiệm Coombs được thực hiện và xác định mức độ bilirubin trong máu của trẻ sơ sinh.

Thông qua một ống thông, máu Rh âm tính được tiêm vào tĩnh mạch rốn với tỷ lệ 180-200 ml/kg trọng lượng cơ thể của trẻ sơ sinh (do đó thay thế 95% lượng máu của trẻ). Sau khi truyền cứ 100 ml máu tiêm 1-2 ml canxi gluconat. Để ngăn ngừa nhiễm trùng tĩnh mạch rốn, trẻ sơ sinh được kê đơn thuốc kháng sinh trong 3 ngày.

Sau 96 giờ của cuộc đời đứa trẻ, việc truyền máu được thực hiện tùy thuộc vào tình trạng chung của đứa trẻ. Với mức độ bilirubin là 20 mg%, thiếu máu nặng và một kết quả tích cực Thử nghiệm Coombs - truyền máu được thực hiện. Nếu xét nghiệm âm tính, thì hàm lượng bilirubin trong máu sẽ được theo dõi thêm.

Sau khi truyền máu, nồng độ bilirubin được theo dõi 6 giờ một lần. Nếu tiếp tục phát hiện tan máu, việc truyền máu có thể được lặp lại.

Trong trường hợp không tương thích theo ABO, nó được giới thiệu Hiến máu Nhóm O(I) không chứa kháng thể A và B. Trong trường hợp nồng độ bilirubin trong máu trẻ sơ sinh cao (trên 20 mg%), việc truyền máu đơn nhóm được thực hiện ngay cả khi không có sự tương kỵ về máu giữa cha và mẹ.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (tên gọi khác của bệnh nguyên hồng cầu) xảy ra do máu mẹ không tương thích với máu thai nhi do một số yếu tố. Căn bệnh này rất nghiêm trọng, vì nó thường phát triển ngay cả trong thời kỳ trước khi sinh và có thể mắc phải nhiều mẫu khác nhau, nhưng kết quả của tình trạng bị bỏ rơi là như nhau - tan máu hồng cầu và cái chết của thai nhi (hoặc trẻ sơ sinh).

Tan máu hồng cầu là sự phá hủy màng tế bào hồng cầu. tế bào máu với việc giải phóng huyết sắc tố vào huyết tương. Bản thân quá trình này là bình thường, vì sau 120 ngày thì nó kết thúc vòng đời hồng cầu. Tuy nhiên, nếu trong một số trường hợp nhất định, sự phá hủy bệnh lý xảy ra, thì toàn bộ cơ chế của hệ tuần hoàn sẽ đi chệch hướng. Hemoglobin được giải phóng với số lượng lớn khi được giải phóng vào huyết tương là một chất độc, vì nó làm cơ thể quá tải với hàm lượng cao bilirubin, sắt, v.v. Ngoài ra, nó còn dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu.

Nếu quá nhiều bilirubin được giải phóng ở dạng độc hại, các cơ quan liên quan đến quá trình chuyển đổi và bài tiết của nó sẽ bị ảnh hưởng.

Bilirubin tự do từ máu đi vào gan, nơi nó được liên hợp, nói cách khác, được trung hòa. Nhưng khi có nhiều, gan không có thời gian để xử lý một lượng lớn. Kết quả là, dạng chất độc thần kinh của sắc tố đặc biệt này di chuyển từ cơ quan này sang cơ quan khác, làm chậm quá trình oxy hóa và gây ra những thay đổi mang tính hủy diệt trong các mô và cơ quan trên cơ thể. cấp độ tế bào cho đến sự hủy diệt của chúng.

Ở nồng độ trên 340 µmol/l, bilirubin đi qua hàng rào máu não, làm thay đổi cấu trúc não. Đối với trẻ sinh non nồng độ 200 µmol/l là đủ. Đây là cách bệnh não do bilirubin phát triển, gây nhiễm độc não và dẫn đến tàn tật sau đó.

Cái gọi là tạo máu ngoài tủy cũng vốn có trong bệnh - quá trình máu được hình thành không phải trong các mô của tủy xương mà ở các cơ quan khác: gan, lá lách và hạch bạch huyết. Do đó, có sự gia tăng của các cơ quan nói trên, đồng thời với sự thiếu hụt các cơ quan đó. nguyên tố vi lượng quan trọng như kẽm, coban, sắt và đồng. Các sản phẩm phân rã hồng cầu "định cư" trong các tế bào của tuyến tụy, thận và các cơ quan khác.

Lý do cho sự phát triển của tán huyết

Theo quy luật, nguyên nhân của sự tiến triển của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là do máu của mẹ và con không tương thích với nhau do yếu tố Rh hoặc do xung đột ABO. Nhưng ngay cả với sự kết hợp di truyền đã được thiết lập như vậy (bây giờ chúng ta sẽ xem xét bản chất của vấn đề một cách chi tiết), sự tan máu của hồng cầu xảy ra không quá 6 trường hợp trong số 100 trường hợp. Điều này có nghĩa là đấu tranh cho sự sống của một đứa trẻ là điều hợp lý, và phương pháp điều trị hiệu quả tồn tại. Hãy nói chi tiết hơn về sự không tương thích máu thông thường.

xung đột ABO

Như các bạn đã biết, theo hệ thống ABO, có 4 tổ hợp tạo nên 4 nhóm máu. Vì vậy, nếu người mẹ có nhóm máu O (I) và thai nhi có nhóm máu II hoặc III, thì có thể xảy ra xung đột miễn dịch “kháng nguyên-kháng thể”. Mặc dù người ta thường chấp nhận rằng "sự thù địch" theo hệ thống ABO xảy ra thường xuyên hơn so với xung đột Rh, nhưng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh trong trường hợp này dễ dàng hơn nhiều và đôi khi hầu như không đáng chú ý nên không phải lúc nào cũng được chẩn đoán.

xung đột Rh

Yếu tố Rh có thể dương hoặc âm và được ký hiệu lần lượt là Rh+ và Rh-. Sự hiện diện hay vắng mặt của yếu tố này (một số kháng nguyên D trên bề mặt hồng cầu) không ảnh hưởng đến sức khỏe của chủ nhân và cuộc sống của chính nó, ngoại trừ một tình huống duy nhất: nếu chúng tôi đang nói chuyện không phải về một phụ nữ Rh âm tính đã kết hôn và muốn có con với người cha Rh dương tính. Sau đó, nguy cơ mang thai và mang thai phức tạp tăng lên.

Xung đột Rh biểu hiện khi một người phụ nữ có máu Rh âm tính và đứa con chưa sinh của cô ấy có máu Rh dương tính. Vì sao lại có thù hận như vậy? Tại thời điểm đánh máu Rh dương tính thai nhi vào dòng máu của người mẹ Rh âm tính, hệ thống miễn dịch phụ nữ gióng lên hồi chuông báo động về sự xâm nhập của “người lạ”, bởi cơ thể chị em chưa quen với protein của hệ Rhesus. Kháng thể được sản sinh ra nhằm mục đích tiêu diệt “kẻ thù” hóa ra lại là… máu của chính con bạn!

Lần mang thai đầu tiên thường không mấy suôn sẻ vì hệ thống miễn dịch của người mẹ chưa nhạy cảm và các kháng thể được sản xuất với số lượng nhỏ. Nhưng có những tình huống trong đó nguy cơ xung đột Rhesus rất cao. Bao gồm các:

• lần sinh thứ hai và các lần sinh tiếp theo (mỗi lần tăng nguy cơ xung đột);
• có thai ngoài tử cung;
• lần mang thai đầu tiên kết thúc bằng sẩy thai hoặc phá thai;
• truyền máu Rh dương tính trước đó và thời hiệu không đóng bất kỳ vai trò nào.

Có những tình huống mẹ con trở thành "kẻ thù không đội trời chung"

Điều an ủi là 85% người da trắng có Rh dương tính.

Bản chất của bệnh và triệu chứng

Có một số dạng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh:

1. thiếu máu. Thuận lợi nhất liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh, vì nó có tác dụng gây hại tối thiểu cho thai nhi. Thiếu máu, theo quy luật, không được chẩn đoán ngay lập tức mà chỉ 15-20 ngày sau khi sinh. Da trở nên nhợt nhạt, mức độ bilirubin không liên kết tăng lên, nhưng nhìn chung tình trạng của trẻ là khả quan và đáp ứng tốt với điều trị.
2. phù thũng. Biến thể nghiêm trọng nhất của quá trình bệnh, xảy ra trong 2% trường hợp. Sự phát triển bắt đầu từ trong bụng mẹ và thường kết thúc bằng cái chết của đứa trẻ. Nếu anh ta sống sót, tình trạng sẽ rất nghiêm trọng: thiếu máu rõ rệt, ranh giới của tim, lá lách, gan và các cơ quan khác mở rộng, thiếu albumin. Cân nặng của trẻ sơ sinh cao gấp 2 lần so với bình thường. mỡ dưới da phù thũng, trẻ sinh ra thường bị viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, cổ trướng.
3. băng giá. Xảy ra trong bối cảnh nhiễm độc bilirubin và được đặc trưng bởi màu da vàng da phong phú, có thể nhìn thấy ngay khi sinh hoặc sau 24 giờ. Mức độ nghiêm trọng của bệnh được đánh giá bằng cách vàng da biểu hiện nhanh như thế nào. Sự ra đời của một em bé thường xảy ra từ sinh non. Trong trường hợp hình thành vàng da hạt nhân, co giật, nôn mửa, nôn trớ thường xuyên, trẻ sơ sinh hôn mê, phản xạ bú kém phát triển. Với bệnh não do bilirubin, hệ thống thần kinh trung ương bị ảnh hưởng, sau đó ảnh hưởng đến phát triển tinh thầnĐứa bé.

chẩn đoán

Khi đăng ký một phụ nữ mang thai, nhóm máu và yếu tố Rh của cô ấy được xác định trước tiên. Những bà mẹ tương lai có Rh âm đang được các bác sĩ sản khoa đặc biệt quan tâm. Kiểm tra tương tự là cha tương lai. Người phụ nữ được hỏi chi tiết về những lần mang thai trước, chúng diễn ra như thế nào, có sảy thai, phá thai không, v.v.

Một phụ nữ mang thai phải được kiểm tra kịp thời và làm các xét nghiệm cần thiết.

Ở những bà mẹ có Rh âm tính, máu được lấy ít nhất ba lần trong thai kỳ để xác định hiệu giá kháng thể kháng Rh. Nếu có nghi ngờ về xung đột miễn dịch, chọc ối được thực hiện (một phương pháp kiểm tra nước ối), nhờ đó thu được dữ liệu về mật độ quang học của bilirubin bào thai và nồng độ của các nguyên tố khác). Đôi khi họ dùng đến phương pháp chọc dò dây rốn.

Khi tiến hành kiểm tra siêu âm, người ta đặc biệt chú ý đến sự dày lên có thể có của nhau thai, tốc độ phát triển của nó, sự hiện diện của đa ối, cổ trướng, sự mở rộng ranh giới của gan và lá lách. Tất cả những điều này cùng nhau có thể chỉ ra sự sưng tấy của nhau thai và sự phát triển của bệnh tan máu. Và tiến hành chụp tim cho phép bạn đánh giá hoạt động của tim và xác định tình trạng thiếu oxy có thể xảy ra.

Sau khi sinh, việc chẩn đoán bệnh dựa trên các biểu hiện có thể nhìn thấy (vàng da, tình trạng thiếu máu) và các kết quả xét nghiệm này theo thời gian. Ví dụ, hàm lượng bilirubin và huyết sắc tố trong máu cuống rốn, sự hiện diện (hoặc vắng mặt) của hồng cầu được đánh giá.

Sự đối đãi

Mục tiêu chính của các biểu hiện tán huyết là liệu pháp chống độc, tức là bài tiết ra khỏi cơ thể em bé các chất độc hạiđặc biệt là bilirubin tự do.

Quang trị liệu rất hiệu quả. Phương pháp này dựa trên các quan sát rằng dưới tác động của ánh sáng ban ngày, độ vàng của da (dấu hiệu của chứng tăng bilirubin máu) giảm đáng kể do sự phân hủy và bài tiết của bilirubin không liên hợp.

Đối với quy trình, đèn huỳnh quang có ánh sáng xanh lam, trắng và trắng xanh được sử dụng. Khi chỉ định các buổi trị liệu bằng ánh sáng, không chỉ tính đến mức độ bilirubin mà còn cả trọng lượng cơ thể, cũng như tuổi của trẻ sơ sinh. Trong suốt buổi học, em bé nằm trên giường được sưởi ấm đặc biệt hoặc trong lồng ấp. Cứ sau 8-12 giờ, máu được lấy để kiểm soát bilirubin trong phòng thí nghiệm.

Sau khi bắt đầu ứng dụng rộng rãiđiều trị bằng ánh sáng, nhu cầu truyền máu thay thế giảm 40%, thời gian cho trẻ bú mẹ bị vàng da giảm và các biến chứng cũng ít hơn.

Điều trị cũng bao gồm bình thường hóa gan bằng cách giới thiệu các vitamin nhóm B, E, C, cocarboxylase. Họ cải thiện quá trình trao đổi chất. Thuốc lợi mật giúp chống lại sự dày đặc của mật, và làm sạch thuốc xổ và việc sử dụng than hoạt tính làm chậm quá trình hấp thụ bilirubin trong ruột. Liệu pháp truyền dịch giải độc chung được thực hiện.

Quang trị liệu rất phương pháp hiệu quả trong cuộc chiến chống vàng da sơ sinh

Trong những tình huống nghiêm trọng (sự phát triển của bệnh thiếu máu), việc điều trị được tiến hành ngay lập tức bằng cách truyền máu hoặc các thành phần của nó, chẳng hạn như khối hồng cầu. Điều này có tính đến liên kết Rh của thai nhi.

Tôi có thể cho con bú không?

Trước đây, việc cho trẻ bú mẹ khi có xung đột Rh hoặc bệnh tan máu đều bị cấm, sau này trẻ chỉ được phép bú mẹ 2 tuần sau khi sinh. Người ta tin rằng các kháng thể chống Rhesus có trong sữa có thể gây hại cho em bé. Hiện nay người ta đã chứng minh được rằng khi vào đường tiêu hóa, chúng sẽ bị tiêu diệt dưới tác dụng của của axit clohydric và các enzym, vì vậy chúng không thể xâm nhập vào máu, và do đó, gây hại.

dự báo

Rất khó để nói các biểu hiện tan máu sẽ ảnh hưởng đến đứa trẻ như thế nào trong tương lai, tất cả phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự phát triển của bệnh. Trong những trường hợp bất lợi nhất, có một sự chậm phát triển tiếp theo, bại não trong các biểu hiện khác nhau. Trong những tình huống đơn giản hơn, hệ thống gan mật phải chịu tải trọng cao, em bé dễ bị dị ứng, phản ứng đặc biệt với vắc-xin, lác mắt và các vấn đề về thính giác có thể phát triển.

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa có thể được chia thành hai giai đoạn.

Khi một người phụ nữ không nhạy cảm

Tức là máu Rh âm tính của cô ấy trước đó không gặp kháng nguyên Rh dương tính. Một người mẹ như vậy nên lo lắng về lần mang thai đầu tiên của mình, vì cô ấy có cơ hội cao nhất để có một kết quả thuận lợi. Cô hết sức ngăn cản việc phá thai và truyền máu. Trong tam cá nguyệt thứ ba, xét nghiệm máu được thực hiện nhiều lần để phát hiện kháng thể.

Khi phụ nữ nhạy cảm

Trong 24 giờ đầu tiên sau lần sinh đầu tiên và khi sinh em bé có Rh dương tính, immunoglobulin được tiêm, mục đích là ngăn chặn sự hình thành kháng thể Rh trong máu của người mẹ. thủ tục tương tự cũng được thực hiện sau:

• có thai ngoài tử cung;
• sự phá thai;
• truyền máu Rh dương tính;
• chẩn đoán đặc hiệu ở thai nhi: chọc ối, sinh thiết màng đệm, chọc dây rốn.

Một lựa chọn khác để phòng ngừa là giảm mẫn cảm cụ thể. Bản chất của nó như sau: một vạt da từ người chồng (Rh +) được cấy ghép cho người vợ (với Rh -) và sau đó các kháng thể “chuyển” sự chú ý của chúng sang mảnh ghép, do đó làm giảm khả năng tan máu của hồng cầu thai nhi.

Như bạn thấy, bệnh tan máu để lại hậu quả nghiêm trọng. Vì lý do này, điều cực kỳ quan trọng đối với người phụ nữ có nhóm máu Rh âm tính là phải ghi nhớ tình trạng Rh của mình và thực hiện một cách tiếp cận có trách nhiệm đối với việc làm mẹ và sinh con. Nếu bác sĩ sản phụ khoa nói rằng bạn cần phải vượt qua các xét nghiệm bổ sung, tốt hơn hết bạn nên làm điều này để tình hình không vượt quá tầm kiểm soát. Không kém phần quan trọng điều trị kịp thời. Sau đó, nguy cơ phát triển bệnh tan máu hồng cầu với tất cả các hậu quả sau đó sẽ được giảm thiểu.

Khi đăng ký khám thai, bạn có thấy trong thẻ ghi “ABO, Rh-không tương thích” và “nguy cơ HDN” không? Mức độ nghiêm trọng của bệnh lý này và nó có thể ảnh hưởng như thế nào đến sức khỏe và sự phát triển tinh thần của em bé, các triệu chứng và phương pháp điều trị bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh - chúng tôi đã tìm đến bác sĩ phụ khoa và bác sĩ nhi khoa để được tư vấn chuyên môn.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh(vàng da sơ sinh, HDN) là bệnh lý hệ tạo máu của trẻ sơ sinh, xảy ra do:

• Rhesus xung đột với mẹ (Rh-conflict);
• không tương thích nhóm máu (ABO-xung đột);
• ít thường xuyên hơn do thuốc men và tiếp xúc với các yếu tố tiêu cực trong khi mang thai.

Khi có các yếu tố nguy cơ này, hệ thống miễn dịch của người mẹ sẽ "quét" các tế bào máu của em bé như các tác nhân lạ. Quá trình sản xuất kháng thể bắt đầu, chúng xâm nhập vào hàng rào tạo máu và tấn công các phân đoạn máu của đứa trẻ.

Với lượng kháng thể trong máu mẹ cao và không được điều trị y tế, thai nhi có thể chết trong bụng mẹ. Trong các trường hợp khác, ngay sau khi sinh, trẻ sơ sinh có các triệu chứng của HDN.

Trong những giờ đầu tiên sau khi sinh, một em bé mắc HDN bắt đầu có sự phân hủy lớn các tế bào hồng cầu. Có sự gia tăng trong các cơ quan chứa máu (lá lách, gan), trong máu nó tăng mạnh.

hệ thống enzymở trẻ sơ sinh, chúng còn non nớt, gan chưa hoạt động đầy đủ, đó là lý do tại sao bilirubin gián tiếp, một sản phẩm phân hủy của hồng cầu, tích tụ trong máu của trẻ. Bilirubin gián tiếp là chất độc hại, nó làm hỏng các tế bào cơ tim của các mảnh vụn, tế bào gan của gan, hầu hết đều ảnh hưởng đến hệ thần kinh của trẻ.

Các bác sĩ chẩn đoán bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh qua các dấu hiệu sau:

• sự hiện diện trong thẻ trao đổi dữ liệu của người mẹ về khả năng xung đột Rh- hoặc ABO với thai nhi;
• vàng da - ngay khi sinh hoặc trong 24-72 giờ đầu đời;
• bé lừ đừ, biếng ăn và ngủ nhiều, bú thường xuyên trớ;
• thở không đều;
• phản xạ bẩm sinh giảm;
• bọng mắt;
• mở rộng các hạch bạch huyết, tim, gan hoặc lá lách;
• thiếu máu, nồng độ Gb (hemoglobin) trong máu thấp;
• một triệu chứng của "mặt trời lặn" - đứa trẻ cụp mắt xuống đáy một cách bất thường.

Trong 3-5 ngày đầu đời của em bé, phân tích HDN có thể được lấy trực tiếp từ tĩnh mạch rốn. Xu hướng tăng bilirubin và sự hiện diện của phù cung cấp cho bác sĩ thông tin về dạng bệnh và lý do có thể sự xuất hiện của nó, cũng như cho phép sáng tác kế hoạch chính xác sự đối đãi.

Tại sao vàng da tán huyết xảy ra ở trẻ sơ sinh?

xung đột Rhesus xảy ra ở người mẹ Rh âm tính và đứa trẻ Rh dương tính. Lần mang thai đầu tiên trong những trường hợp như vậy thường diễn ra mà không có biến chứng và em bé chào đời khỏe mạnh. Lần mang thai thứ 2 và thứ 3 đã cần được theo dõi tại phòng khám, vì nguy cơ sinh con mắc bệnh tan máu tăng lên 85%.

ABO không tương thích thường được phát hiện nhiều nhất ở những phụ nữ có nhóm máu I (0), có chồng là người mang nhóm máu II (A) và III (B). Với sự không tương thích của ABO, ngay cả lần mang thai đầu tiên cũng có thể có biến chứng ở dạng HDN.

Các triệu chứng rối loạn tan máu ở trẻ có sự không tương thích khác nhau khác nhau về mức độ nghiêm trọng:

Mức độ nghiêm trọng của bệnh phần lớn phụ thuộc vào khả năng xâm nhập của các kháng thể của người mẹ và thời gian tiếp xúc với thai nhi.

1. Đôi khi cơ thể người mẹ tổng hợp một lượng nhỏ kháng thể, chúng không xuyên qua hàng rào nhau thai mà chỉ tác động vào máu của em bé khi đi qua ống sinh. Trong trường hợp này, vàng da tán huyết không gây hậu quả nghiêm trọng đối với các mảnh vụn và biến mất không dấu vết sau một vài thủ thuật. đèn xanh và liệu pháp vitamin.
2. "Cuộc tấn công" định kỳ của các kháng thể vào hệ thống tạo máu của thai nhi, mức độ cao của chúng trong suốt thời kỳ mang thai dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng hơn: sự ra đời của một bào thai bị hoại tử, sự phát triển của một dạng HDN thiếu máu, phù nề hoặc vàng da.

Một dạng bệnh tan máu nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh được chẩn đoán ngay sau khi sinh: nước có HDN có màu hơi vàng hoặc hơi xanh, trẻ sinh ra xanh xao hoặc vàng da, có thể nhìn thấy dấu vết phù nề trên cơ thể mảnh vụn, lá lách và gan to ra. .

Các loại HĐN

Có ba dạng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh: phù nề, thiếu máu và vàng da.

dạng phù nề

Là nặng nhất: quan trọng cơ quan quan trọng em bé tăng kích thước đáng kể ngay cả trong bụng mẹ. Kết quả là em bé chào đời với cân nặng gấp đôi bình thường, chất lỏng có thể tích tụ trong khoang bụng và màng phổi, nồng độ huyết sắc tố trong máu giảm xuống 35-50 g / l.

Hình thái bệnh tan máu

Hậu quả của tác động của kháng thể đối với thai nhi đã trưởng thành. Em bé được sinh ra đủ tháng, không có dấu hiệu rõ ràng của bệnh. Các triệu chứng vàng da ở những đứa trẻ như vậy xuất hiện trong 24-48 giờ đầu đời: có thể có sự gia tăng các hạch bạch huyết, lá lách và gan, da và các mảnh niêm mạc có thể nhìn thấy có màu hơi vàng.

dạng thiếu máu

Nó là dễ dàng nhất ở trẻ sơ sinh. Một đứa trẻ khỏe mạnh được sinh ra, vào cuối tuần đầu tiên của cuộc đời, nó có thể có dấu hiệu thiếu máu - da nhợt nhạt, giảm nồng độ huyết sắc tố và tăng nồng độ bilirubin trong máu.

Hơn khóa học nghiêm trọng bệnh gặp ở trẻ đẻ non. Cơ thể của những đứa trẻ sinh ra đúng giờ sẽ dễ dàng đối phó với sự phân hủy lớn của các tế bào hồng cầu: tất cả các hệ thống của nó trưởng thành hơn và không quá dễ bị tổn thương. tác động tiêu cực chất độc bilirubin gián tiếp.

Phương pháp và thuốc điều trị bệnh tan máu

Nếu em bé của bạn đã được chẩn đoán mắc HDN, đừng tuyệt vọng. Với việc cung cấp kịp thời chăm sóc y tế tất cả các quá trình trong cơ thể nhỏ bé của anh ấy sẽ nhanh chóng trở lại bình thường và nguy cơ tổn thương hệ thần kinh trung ương sẽ bị loại bỏ.

Điều trị bệnh tan máu rất phức tạp. Nó nhằm mục đích loại bỏ các kháng thể và bilirubin gián tiếp ra khỏi máu, cũng như bình thường hóa các chức năng của thận và gan.

Với xung đột Rhesus, rất có thể sẽ phải ngừng cho con bú và em bé nên được cung cấp sữa công thức dành cho trẻ sơ sinh. Ngoài ra, với HDN, phenobarbital, methionine, prednisolone và tiêm bắp ATP.

Trẻ em mắc bệnh tan máu dạng vàng da trải qua các buổi trị liệu bằng ánh sáng: dưới tác động của ánh sáng, bilirubin bị phân hủy thành các chất vô hại.

Trong HDN nặng, truyền máu được thực hiện.

Làm thế nào để ngăn ngừa sự xuất hiện của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh?

Khi chúng ta gặp người thân yêu, điều cuối cùng nghĩ đến là hỏi về nhóm máu của anh ấy. Nhưng sự không phù hợp của các yếu tố Rh không phải là một bản án! bạn có thể sinh con em bé khỏe mạnh nếu chú ý phòng ngừa HDN. Đối với điều này:

• Khi đăng ký với phòng khám thai Hãy thử máu cho chồng và tôi.
• Nếu bạn đã biết rằng có sự không tương thích, hãy thông báo cho bác sĩ phụ khoa đang theo dõi thai kỳ càng sớm càng tốt.
• Kiểm soát mức độ kháng thể trong máu - các chuyên gia khuyên bạn nên thực hiện các nghiên cứu như vậy ít nhất 3 lần trong vòng 9 tháng kể từ vị trí "thú vị" của bạn.
• Thông báo cho bác sĩ phụ khoa về sự hiện diện của các yếu tố tăng nặng - phá thai, sảy thai và các dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương ở trẻ lớn hơn.
• Trải qua xét nghiệm nước ối - chọc ối.

Trong giai đoạn sơ sinh, điều quan trọng nhất là tính khẩn cấp của việc điều trị (nguy cơ vàng da, những hậu quả nghiêm trọng hoặc tử vong) mắc bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh do không tương thích sinh học đối với yếu tố Rh, các phân nhóm của nó, nhóm máu ABO và các yếu tố hiếm gặp hơn. Trong các tế bào hồng cầu của 85% số người có một yếu tố Rh kháng nguyên đặc biệt (những người có yếu tố Rh dương tính). Trong hồng cầu của 15% người còn lại, yếu tố Rh không có. Nếu người cha có yếu tố Rh dương tính (+Rh) và người mẹ không có yếu tố Rh (-Rh) và thai nhi được thừa hưởng (+Rh) từ người cha, thì yếu tố Rh của thai nhi sẽ đi vào máu của người mẹ. người mẹ không có yếu tố này sẽ kích thích sản xuất kháng thể. Các kháng thể này, xâm nhập qua nhau thai từ máu mẹ vào máu thai nhi, gây tán huyết ngưng kết hồng cầu. Tương tự là cơ chế bệnh sinh của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh với sự không tương thích về máu của mẹ và con theo hệ thống ABO và các yếu tố khác. Có ba dạng bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh:

• băng giá;

  thiếu máu.

Dạng phù nề của bệnh tán huyết ở trẻ sơ sinh (nặng nhất). Trẻ em hầu hết đều chết yểu, sinh non hoặc chết trong những giờ đầu tiên sau khi sinh.

Triệu chứng

Da có màu sáp, vàng hoặc tím tái, sưng toàn thân, thường có tràn dịch ở bụng, khoang màng phổi và trong màng ngoài tim, gan lách to, thiếu máu nặng, tăng hồng cầu lưới cao (150% trở lên; tăng bạch cầu chuyển trái sang nguyên bào tủy và tế bào tủy). Khi phân biệt, người ta nên ghi nhớ tiền sử sản khoa không thuận lợi, sự hiện diện của nhóm máu Rh âm tính ở người mẹ. Với phù bẩm sinh ở trẻ có mẹ bị đái tháo đường, thông tin tiền sử bệnh sẽ khác (mẹ bị đái tháo đường, không có xung đột Rh) và thai nhi thường nặng cân. Với chứng cổ trướng của thai nhi, có một vùng bụng bị cô lập. Với chứng phù bẩm sinh ở trẻ sơ sinh do tim mất bù, trẻ sơ sinh có những thay đổi về thể chất ở tim.

Tiên lượng không thuận lợi, nhưng theo một số tác giả, có thể cứu trẻ ngay cả với dạng phù nề của bệnh tan máu, cần phải thực hiện mọi biện pháp ngay sau khi sinh, như ở dạng vàng da nặng.

Dạng vàng da của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là dạng phổ biến nhất. Có tiền sử sản khoa không thuận lợi ở người mẹ - sảy thai tự nhiên, sẩy thai, trẻ sơ sinh tử vong do bệnh tan máu trong những giờ và ngày đầu tiên, hoặc mẹ đã truyền máu không tương thích trong quá khứ (nguyên nhân gây ra bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh ở lứa tuổi sơ sinh).

Triệu chứng:

màu vàng của chất bôi trơn ban đầu, bàng quang của thai nhi và nước ối;

vàng da ngay từ những giờ đầu tiên của ngày đầu tiên, có khi ngay từ khi mới sinh, tăng nhanh đến vàng xanh, vàng nâu;

tình trạng chung nghiêm trọng, thờ ơ, chán ăn, lo lắng, tiếng tim bị bóp nghẹt;

có xu hướng xuất huyết da và chảy máu;

gan và lá lách to ra;

màu phân bình thường hoặc vàng sẫm, đôi khi từ ngày thứ 5 đến ngày thứ 17 phân bạc màu chỉ do “hội chứng đặc mật” - tắc mật (triệu chứng tắc nghẽn cơ học);

tăng bilirubin máu sớm với sự gia tăng chủ yếu của bilirubin gián tiếp;

thường thiếu máu, tăng hồng cầu lưới, giảm protein máu;

có bilirubin niệu; không có urobilin niệu, có thể xuất hiện muộn hơn khi chức năng gan bị suy giảm và vàng da nhân;

xác nhận sự không tương thích Rh của máu mẹ và con:

• trong máu mẹ, sự hình thành kháng thể rhesus (phản ứng Coombs gián tiếp);

  trong máu của trẻ sơ sinh (dây rốn), việc phát hiện sự nhạy cảm của hồng cầu bởi các kháng thể không hoàn chỉnh (sự hiện diện của kháng thể rhesus của mẹ cố định trên hồng cầu của trẻ) là xét nghiệm Coombs trực tiếp dương tính.

Do đó, để chẩn đoán khi sinh một đứa trẻ nghi ngờ có xung đột Rhesus, cần thực hiện các biện pháp sau: lấy 10 ml máu từ dây rốn và 10 ml từ tĩnh mạch của người mẹ để làm các xét nghiệm khẩn cấp trong phòng thí nghiệm:

xác định nhóm và Rh-liên kết máu của mẹ và con;

tổng quan phân tích lâm sàng máu của đứa trẻ - tỷ lệ huyết sắc tố, số lượng và dạng hạt nhân của hồng cầu, bilirubin;

xác định kháng thể Rh không hoàn chỉnh trong huyết thanh mẹ (phản ứng Coombs gián tiếp) và chủ yếu trong huyết thanh con bằng phản ứng Coombs trực tiếp (có kháng thể Rh của mẹ cố định trên hồng cầu của con).

Phản ứng Coombs trực tiếp dương tính với máu Rh dương tính của đứa trẻ và đặc điểm hình ảnh lâm sàng là một dấu hiệu tuyệt đối điều trị khẩn cấp trao đổi truyền máu.

Nhưng bất kể kết quả của phản ứng huyết thanh như thế nào hoặc nếu không thể khẩn trương chẩn đoán và điều trị ngay lập tức, chúng nên dựa trên hình ảnh lâm sàng của bệnh.

Xác nhận bệnh tan máu do tương kỵ ABO là phát hiện các đồng kháng thể miễn dịch cố định bổ thể không hoàn chỉnh có hiệu giá cao. Sự kết hợp phổ biến nhất của các nhóm máu trong ABO không tương thích là O ở người mẹ và A hoặc ít phổ biến hơn là B ở đứa trẻ.

Trong bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh do không tương thích ABO, các triệu chứng giống như trong bệnh không tương thích Rh, nhưng thường ở dạng nhẹ hơn. Các triệu chứng của sự phát triển của kernicterus được quan sát với chẩn đoán muộn về bệnh tan máu:

biến động đáng kể về nhiệt độ cơ thể;

khát nước, suy dinh dưỡng tiến triển;

bồn chồn, co giật, ngáp, thờ ơ;

bilirubin máu cao;

suy hô hấp với phù phổi và viêm phổi.

Chẩn đoán phân biệt dạng vàng da của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh đôi khi rất khó khăn. Cần phân biệt với vàng da “sinh lý” của trẻ đẻ non, dị tật bẩm sinh sự phát triển của đường mật, bệnh tan máu kiểu Minkowski-Choffard, vàng da với nhiễm trùng huyết, viêm gan truyền nhiễm, toxoplasma, giang mai.

Cần kể đến một số loại thuốc có thể làm tăng bilirubin máu và nếu không được điều trị sẽ gây ra bệnh vàng da nhân. Điều này đã được chứng minh liên quan đến vitamin K khi dùng cho trẻ sinh non với liều 10 mg, cho trẻ đủ tháng với liều 30 mg và cả cho bà mẹ. liều cao hơn vitamin K trong những ngày cuối cùng trước khi sinh con. Điều tương tự cũng nên nói đối với sulfonamid, đặc biệt là tác dụng kéo dài, được kê cho các bà mẹ ngay trước khi sinh con hoặc cho trẻ sơ sinh. Các sulfonamid có thể đi vào tuần hoàn của thai nhi, nơi chúng có thể không thay đổi trong một thời gian dài và thay thế bilirubin từ các hợp chất của nó bằng protein, sau đó, bilirubin tự do dễ dàng khuếch tán và đi vào ống sống mà không bị cản trở, có thể dẫn đến vàng da hạt nhân. . Hội chứng tán huyết nhiễm độc nghiêm trọng, nguy hiểm với hậu quả của nó (lên đến vàng da hạt nhân) cũng có thể do naphtalen gây ra khi sử dụng tã và chăn đã thấm naphtalen trong thời gian dài. Hội chứng tán huyết cũng có thể do sử dụng kem dưỡng da và thuốc bôi có chứa resorcinol.

ở dạng nặng của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, phương pháp điều trị chính là sớm, trong 12 giờ đầu tiên, thay máu (truyền máu vào ngày thứ 2 cho kết quả tồi tệ nhất) citrate tươi, một nhóm (hoặc nhóm không) , máu Rh âm tính (với truyền máu không tương thích ABO chỉ bắt buộc đối với nhóm 0 tương thích với máu của trẻ liên quan đến yếu tố Rh);

lượng máu được tiêm là 130-150 ml trên 1kg cân nặng của trẻ, không dưới 300-00 ml (thay 75% lượng máu của trẻ). Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, 600 ml (85% máu thay thế) đến 900 ml (95% máu thay thế) được truyền. Đồng thời, chúng giải phóng ít hơn 50-80 ml;

truyền dịch được thực hiện chậm, ½-2 giờ, luân phiên hút và truyền với liều lượng nhỏ 30-40 ml (theo hướng dẫn), đồng thời tuân thủ các quy tắc vô trùng, bảo vệ trẻ khỏi bị làm mát và cung cấp oxy liên tục.

Để ngăn ngừa hạ canxi máu, tiêm 1 ml dung dịch canxi gluconat 10% vào 10 ml dung dịch glucose 20% sau khi loại bỏ mỗi 100 ml máu của trẻ sơ sinh. Truyền máu thay thế được hoàn thành với việc giới thiệu 200.000-300.000 IU penicillin.

Chỉ định tuyệt đối cho truyền máu trao đổi khẩn cấp:

tiền sử sản khoa kém;

nhuộm vàng rốn, nước ối, vàng da sớm;

thiếu máu, huyết sắc tố từ sơ sinh dưới 100g/l (80% ở máu tĩnh mạch và 95% trong mao mạch), nguyên hồng cầu, tăng hồng cầu lưới đáng kể từ 1150% trở lên);

Bilirubin máu dây rốn từ 3 mg% trở lên, Bilirubin huyết thanh trên 15 mg% (đặc biệt là tăng 1 mg% mỗi giờ trở lên);

test Coombs trực tiếp dương tính.

Trong trường hợp không có máu tươi citrate, ngoại lệ, cần sử dụng máu đơn nhóm Rh âm tính đóng hộp (không tương thích ABO của nhóm 0) không quá 3-4 ngày tuổi. Mặt tiêu cực sự ra đời của máu đóng hộp bao gồm sự gia tăng kali không mong muốn đồng thời, sự thay đổi tính chất oxy sinh hóa của hồng cầu và khả năng sống thấp hơn của chúng. TRONG Gần đây người ta đề xuất giới thiệu máu giàu hồng cầu và Rh âm tính của nhóm O thay vì máu nitrat. Truyền máu thay thế có thể được kết hợp với tiêm tĩnh mạch gemodez (6% polyvinylpyrrolidone), 5-15 ml cho mỗi 1 kg trọng lượng cơ thể 1- 2 lần trong vòng 3-4 ngày, theo chỉ định một lần nữa. Để truyền máu thay thế trong những giờ đầu tiên và không muộn hơn 2 ngày, phương pháp rốn được sử dụng, sau đó nó được đưa vào các tĩnh mạch hiển, chủ yếu ở đầu, đồng thời lấy máu từ động mạch xuyên tâm. Thông thường, sau khi truyền máu, sức khỏe và sự thèm ăn của trẻ được cải thiện đồng thời giảm vàng da, kích thước gan và lá lách trong những ngày tiếp theo. Các chỉ số huyết học về hiệu quả là giảm bilirubinemia, tăng số lượng hồng cầu và huyết sắc tố, sự biến mất của hồng cầu. Tình trạng không cải thiện và tăng dần lượng bilirubin trong máu là những dấu hiệu cho việc truyền máu nhiều lần.

Sử dụng nhiều peros lỏng, ở dạng nghiêm trọng, dung dịch glucose 5%, nước muối sinh lý tiêm tĩnh mạch với tốc độ 150 ml mỗi ngày trên 1 kg cân nặng, cũng như truyền máu, huyết tương khô (30-40 ml). tái sản xuất gamma globulin. Bổ nhiệm prednisone hoặc prednisolone ở mức 0,5 1 mg mỗi 1 kg mỗi ngày trong 5-10 ngày. Corticosteroid làm chậm quá trình hình thành các kháng thể đồng miễn dịch, tan máu, điều chỉnh quá trình chuyển hóa bilirubin, bình thường hóa hệ thống enzym glucuronide. Ứng dụng của chúng cũng liệu pháp thay thế với tổn thương tuyến thượng thận sau sinh. Vitamin C và B theo liều tuổi, B1 g 30-50 mỗi ngày, 8-10 lần tiêm, vitamin B6 1 ml dung dịch 1% trong 8-10 ngày. Campolon hoặc antianemin 1 ml mỗi ngày, methionine 0,2 g 2 lần một ngày trong 10 ngày vì nó cải thiện chức năng gan cùng với vitamin B6 với việc điều hòa các axit amin quan trọng nhất.

Cho bú trong 5-7-10 ngày đầu bằng sữa mẹ vắt ra (tùy thuộc vào hàm lượng kháng thể Rh trong sữa mẹ) hoặc từ ngày thứ 5 bằng sữa mẹ vắt ra Sữa mẹ, đun nóng đến 70° trong 5 phút hoặc đun sôi. Ở những trường hợp nhẹ hơn, với tỷ lệ bilirubin máu dưới 15 mg%, thay vì truyền máu thay thế, liệu pháp truyền máu thay thế bằng truyền máu phân đoạn của nhóm Rh âm tính một nhóm hoặc nhóm 0, 50-70 ml mỗi 2-3 ngày. Ngoài truyền máu, tiến hành các biện pháp điều trị được chỉ định đối với thể nặng (theo biểu hiện lâm sàng).

Với bệnh vàng da hạt nhân, cần lặp lại 2-3 lần truyền máu thay thế, tiến hành từ từ với thời gian nghỉ từ nửa giờ trở lên. Các quy trình này góp phần khuếch tán (rửa trôi) bilirubin từ các mô vào máu. Các phương pháp điều trị khác được liệt kê ở trên.

Dạng thiếu máu của bệnh tán huyết ở trẻ sơ sinh là nhẹ nhất và xảy ra mà không có vàng da.

Triệu chứng

Đến ngày thứ 7-10 sau khi sinh, da xanh xao được phát hiện rõ ràng, trường hợp nặng hơn là ngay từ những ngày đầu đời. Trong máu, lượng huyết sắc tố và hồng cầu giảm, microcytosis, anisocytosis, reticulocytosis và đôi khi hồng cầu được ghi nhận. Lá lách và gan được mở rộng.

Để điều trị đúng mục tiêu, điều quan trọng là phải phân biệt với thiếu máu giảm tái tạo ở trẻ sơ sinh do nguyên nhân khác, được chẩn đoán chủ yếu dựa trên phản ứng dữ dội Coombs. Cần phải thực hiện các xét nghiệm huyết thanh học khác về sự không tương thích của ABO và tính đến thông tin tiền sử.

Điều trị: thuốc chống thiếu máu, truyền máu nhiều lần, từng phần, bổ sung vitamin (vitamin C, phức hợp B, bao gồm B12, P).

Các biện pháp phòng ngừa khi mang thai:

kiểm tra yếu tố Rh cho tất cả phụ nữ mang thai, bắt đầu từ tháng thứ ba của thai kỳ, lặp đi lặp lại những phụ nữ có tiền sử sản khoa không thuận lợi (sẩy thai, thai chết lưu, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh), đưa họ vào diện giám sát đặc biệt;

3-4 tuần trước khi sinh, phụ nữ có nhóm máu Rh âm tính nên nhập viện;

các biện pháp phòng ngừa định kỳ: ba đợt điều trị trong 12-14 ngày khi bắt đầu mang thai, giữa thai kỳ và sau 33-34 tuần.

Quá trình điều trị: truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 10% 20 ml với axit ascobic, dung dịch vitamin E 1 muỗng cà phê mỗi ngày, vitamin B1 10 mg, rutin 0,02 g và vikasol 0,015 g 3 lần một ngày, thở oxy 2-3 gối mỗi ngày, chiếu tia cực tím nói chung, ăn nhẹ gan chiên, uống methionine, campolone. TRONG nhà bảo sanh theo dõi cẩn thận nhịp tim của thai nhi trong những ngày cuối của thai kỳ là cần thiết để áp dụng kịp thời các biện pháp cần thiết biện pháp chữa bệnh. Trong trường hợp cực đoan, phẫu thuật sản khoa được chỉ định.

vogistamin;

vệ sinh ổ mủ.