Luku 7. Verikaasut ja happo-emästasapaino Verikaasut: happi (02) ja hiilidioksidi(C02) Hapen kuljetus Selviytyäkseen ihmisen on kyettävä imemään happea ilmakehästä ja kuljettamaan se soluihin, joissa sitä käytetään aineenvaihdunnassa. Jonkin verran

Veri. Mikä elementti kulkee suonissasi? Kuinka määrittää henkilön luonne veriryhmän mukaan. Astrologinen vastaavuus veriryhmittäin. Veriryhmiä on neljä: I, II, III, IV. Tutkijoiden mukaan veri voi määrittää paitsi ihmisen terveydentilan ja

Volyymi ja fysikaalis-kemialliset ominaisuudet veri Veren määrä - kaikki yhteensä verta aikuisen kehossa on keskimäärin 6–8 % kehon painosta, mikä vastaa 5–6 litraa. Kokonaisveren tilavuuden kasvua kutsutaan hypervolemiaksi, laskua hypovolemiaksi

Reologia on mekaniikan ala, joka tutkii todellisten jatkuvien väliaineiden virtauksen ja muodonmuutoksen ominaisuuksia, joista yksi edustaa ei-newtonilaisia ​​nesteitä, joilla on rakenteellinen viskositeetti. Tyypillinen ei-newtonilainen neste on veri. Veren reologia eli hemorheologia tutkii mekaanisia kuvioita ja erityisesti muutoksia veren fysikaalisissa kolloidisissa ominaisuuksissa verenkierron aikana eri nopeuksilla ja eri alueita verisuonisänky. Veren liikkuminen kehossa määräytyy sydämen supistumiskyvyn mukaan, toimiva tila verenkiertoon, itse veren ominaisuuksiin. Suhteellisen pienillä lineaarisilla virtausnopeuksilla verihiukkaset liikkuvat yhdensuuntaisesti toistensa ja suonen akselin kanssa. Tässä tapauksessa verenvirtauksella on kerrostettu luonne, ja tällaista virtausta kutsutaan laminaariseksi.

Jos lineaarinen nopeus kasvaa ja ylittää tietyn arvon, joka on erilainen kullekin astialle, laminaarivirtaus muuttuu epäsäännölliseksi, pyörrevirtaukseksi, jota kutsutaan "pyörteiseksi". Veren liikkeen nopeus, jolla laminaarivirtaus muuttuu turbulenttiksi, määritetään Reynoldsin numerolla, joka verisuonet on noin 1160. Reynoldsin lukujen tiedot osoittavat, että turbulenssi on mahdollista vain aortan alussa ja suurten suonten haarautumisalueilla. Veren liike useimpien verisuonten läpi on laminaarista. Verenvirtauksen lineaarisen ja tilavuusnopeuden lisäksi veren liikkeelle suonen läpi on ominaista kaksi muuta tärkeitä parametreja, niin sanotut "leikkausjännitykset" ja "leikkausnopeus". Leikkausjännitys tarkoittaa voimaa, joka vaikuttaa suonen pintayksikköön pintaa tangentiaalisessa suunnassa ja mitataan dyneinä/cm2 tai pascaleina. Leikkausnopeus mitataan käänteissekunteina (s-1) ja se tarkoittaa nopeusgradientin suuruutta samansuuntaisten liikkuvien nestekerrosten välillä yksikköetäisyyttä kohden.

Veren viskositeetti määritellään leikkausjännityksen suhteeksi leikkausnopeuteen, ja se mitataan mPas:na. Kokoveren viskositeetti riippuu leikkausnopeudesta välillä 0,1 - 120 s-1. Leikkausnopeudella >100 s-1 viskositeetin muutokset eivät ole niin merkittäviä, ja kun leikkausnopeus on 200 s-1, veren viskositeetti pysyy käytännössä muuttumattomana. Viskositeettiarvo mitattuna suuri nopeus leikkausvoimaa (yli 120 - 200 s-1) kutsutaan asymptoottiseksi viskositeetiksi. Tärkeimmät veren viskositeettiin vaikuttavat tekijät ovat hematokriitti, plasman ominaisuudet, soluelementtien aggregaatio ja muodonmuuttuvuus. Koska suurin osa punasoluista verrattuna valkosoluihin ja verihiutaleisiin, veren viskositeettiominaisuudet määrittävät pääasiassa punasolut.

Tärkein veren viskositeetin määräävä tekijä on punasolujen tilavuuspitoisuus (niiden pitoisuus ja keskimääräinen tilavuus), jota kutsutaan hematokriittiksi. Verinäytteestä sentrifugoimalla määritetty hematokriitti on noin 0,4 - 0,5 l/l. Plasma on newtonilainen neste, sen viskositeetti riippuu lämpötilasta ja määräytyy veren proteiinien koostumuksen mukaan. Plasman viskositeettiin vaikuttavat eniten fibrinogeeni (plasman viskositeetti on 20 % korkeampi kuin seerumin viskositeetti) ja globuliinit (erityisesti Y-globuliinit). Joidenkin tutkijoiden mukaan enemmän tärkeä tekijä Plasman viskositeetin muutokseen ei johdu proteiinien absoluuttinen määrä, vaan niiden suhteet: albumiini/globuliinit, albumiini/fibrinogeeni. Veren viskositeetti kasvaa sen aggregoitumisen aikana, mikä määrää kokoveren ei-newtonilaisen käyttäytymisen; tämä ominaisuus johtuu punasolujen aggregaatiokyvystä. Punasolujen fysiologinen aggregaatio on palautuva prosessi. SISÄÄN terveellinen keho Dynaaminen "aggregaatio-hajoaminen" tapahtuu jatkuvasti, ja hajoaminen hallitsee aggregaatiota.

Punasolujen kyky muodostaa aggregaatteja riippuu hemodynaamisista, plasmasta, sähköstaattisista, mekaanisista ja muista tekijöistä. Tällä hetkellä on olemassa useita teorioita, jotka selittävät punasolujen aggregaation mekanismia. Nykyään tunnetuin teoria on siltamekanismin teoria, jonka mukaan erytrosyytin pintaan adsorboituu siltoja fibrinogeenista tai muista suurimolekyylisistä proteiineista, erityisesti Y-globuliinista, jotka leikkausvoiman pienentyessä. voimia, edistävät punasolujen aggregaatiota. Nettoaggregaatiovoima on ero siltavoiman, negatiivisesti varautuneiden punasolujen sähköstaattisen hylkimisvoiman ja hajoamista aiheuttavan leikkausvoiman välillä. Negatiivisesti varautuneiden makromolekyylien kiinnittymismekanismi punasoluihin: fibrinogeeni, Y-globuliinit ei ole vielä täysin selvä. On näkökulma, että molekyylien tarttuminen tapahtuu heikkojen vetysidosten ja van der Waalsin dispersiovoimien vuoksi.

Punasolujen aggregoitumiselle ehtymisen kautta on selitys – korkean molekyylipainon proteiinien puuttuminen punasolujen lähellä, mikä johtaa luonteeltaan samankaltaiseen "vuorovaikutuspaineeseen" osmoottinen paine makromolekyyliliuos, joka johtaa suspendoituneiden hiukkasten konvergenssiin. Lisäksi on olemassa teoria, jonka mukaan punasolujen aggregaatiota aiheuttavat punasolutekijät itse, mikä johtaa punasolujen zeta-potentiaalin laskuun ja niiden muodon ja aineenvaihdunnan muutokseen. Siksi punasolujen aggregaatiokyvyn ja veren viskositeetin välisen suhteen vuoksi on tarpeen arvioida veren reologisia ominaisuuksia. kattava analyysi näitä indikaattoreita. Yksi helpoimmista ja yleisimmistä punasolujen aggregaation mittausmenetelmistä on punasolujen sedimentaationopeuden arviointi. Perinteisessä versiossaan tämä testi ei kuitenkaan ole kovin informatiivinen, koska se ei ota huomioon veren reologisia ominaisuuksia.

1. Hemodynamiikan normalisointi (verenvirtauksen nopeuden palauttaminen periferiassa);

2. Kontrolloitu hemodiluutio (veren oheneminen ja viskositeetin vähentäminen);

3. Hajotusaineiden ja antikoagulanttien antaminen (veritulpan muodostumisen estäminen);

4. Punasolujen kalvojen jäykkyyttä vähentävien lääkkeiden käyttö;

5. Veren happo-emästilan normalisointi;

6. Veren proteiinikoostumuksen normalisointi (albumiiniliuosten lisääminen).

Hemodiluutioon ja solujen hajoamiseen käytetään hemodezia sekä pienimolekyylisiä dekstraaneja, jotka lisäävät muodostuneiden elementtien välisiä sähköstaattisia repulsiovoimia niiden pinnan negatiivisen varauksen lisääntymisen vuoksi, vähentävät veren viskositeettia ja houkuttelevat vettä verisuonet, peittävät endoteelin ja suonet erotuskalvolla ja muodostavat monimutkaisia ​​yhdisteitä fibrinogeenin kanssa, vähentävät lipidipitoisuuksia.

Mikroverenkierron häiriöt

Verenkiertojärjestelmän organisoinnissa voimme erottaa makroverenkiertojärjestelmän - sydänpumpun, puskurisuonet (valtimot) ja säiliösuonet (laskimot) - ja mikroverenkiertojärjestelmän. Jälkimmäisen tehtävänä on liittää verenkiertoelimistö kehon yleiseen verenkiertoon ja jakaa sydämen minuuttitilavuus elinten välillä niiden tarpeiden mukaan. Siksi jokaisella elimellä on oma, ainutlaatuinen mikroverenkiertojärjestelmänsä, joka on riittävä sen suorittamaan toimintoon. Siitä huolimatta pystyttiin tunnistamaan 3 päätyyppiä terminaalisen verisuonikerroksen rakennetyyppiä (klassinen, jalkakäytävä ja verkko) ja kuvata niiden rakenne.

Kuvassa 4 kaavamaisesti esitetty mikroverenkiertojärjestelmä koostuu seuraavista mikrosuonista:

arteriolit (halkaisija 100 µm tai vähemmän);

prekapillaariset arteriolit tai esikapillaarit tai metarteriolit (halkaisija 25 - 10 um);

kapillaarit (halkaisija 2 - 20 µm);

postkapillaariset laskimot tai postkapillaarit (halkaisija 15-20 µm);

venules (halkaisija jopa 100 µm).

Näiden verisuonten lisäksi on myös arterioli-venulaarisia anastomooseja - suoria anastomoosia valtimoiden/valtimoiden ja laskimoiden/laskimojen välillä. Niiden halkaisija on 30-500 mikronia, niitä löytyy useimmista elimistä.

Kuva 4. Mikrovaskulaation kaavio [Chambersin, Zweifach, 1944 mukaan].

Veren virtauksen liikkeellepaneva voima mikroverenkiertojärjestelmässä on perfuusiopaine tai valtimolaskimopaine-ero. Siksi tämä paine määräytyy valtimoiden ja laskimoiden kokonaispaineen perusteella, ja sen arvoon voivat vaikuttaa sydämen toiminta, veren kokonaistilavuus ja perifeeristen verisuonten kokonaisvastus. Keskus- ja perifeerisen verenkierron välinen suhde ilmaistaan ​​kaavalla K =  P/ R, jossa Q on veren virtauksen intensiteetti (tilavuusnopeus) mikroverenkiertojärjestelmässä, P on arteriovenoosinen paine-ero, R on perifeerinen (hydrodynaaminen) vastus tietyssä verisuonikerroksessa. Sekä P:n että R:n muutokset johtavat ääreisverenkiertohäiriöihin. Mitä pienempi perifeerinen vastus, sitä suurempi on verenvirtauksen intensiteetti; mitä suurempi perifeerisen vastuksen arvo on, sitä pienempi verenvirtauksen intensiteetti. Perifeerisen verenkierron ja mikroverenkierron säätely kaikissa elimissä tapahtuu muuttamalla niiden verisuonijärjestelmän virran vastusta. Veren viskositeetin nousu lisää hydrodynaamista vastusta ja siten vähentää verenvirtauksen intensiteettiä. Hydrodynaamisen vastuksen suuruus riippuu paljon enemmän suonten säteestä: hydrodynaaminen vastus on kääntäen verrannollinen verisuonten säde neljänteen potenssiin . Tästä seuraa, että verisuonten luumenin alueen muutoksilla (vasokonstriktiosta tai laajentumisesta johtuen) on paljon suurempi vaikutus verenkiertoon kuin sellaisilla tekijöillä kuin viskositeetti tai paineen muutokset.

Tärkeimmät mikroverenkierron säätelijät ovat adduktori pienet valtimot ja valtimot ja arteriovenoosianastomoosit. Afferenttien arteriolien laajenemisen seurauksena 1) verenvirtauksen nopeus kasvaa, 2) kapillaaripaine kasvaa ja 3) toimivien kapillaarien määrä lisääntyy. Jälkimmäinen määräytyy myös kapillaaristen sulkijalihasten avautumisesta - kahden tai useamman sileän lihassolun rentoutumisesta kapillaarien alussa.

Kuva 5. Kaavio mikroverisuonten pääsuonista [Mchedlishvilin, 1958] mukaan.

A - mikroverisuonien sileät lihassolut, joissa on vasomotorinen hermotus; B - pääkapillaari; B - kapillaarit muodostavat verkon. AVA - valtimo-laskimoanastomoosi.

Mikrosuonten luumen voi muuttua aktiivisesti vain, jos niiden rakenteessa on sileitä lihaselementtejä. Kuvassa 5 niitä sisältävät suonet ovat varjostettuja. Tästä seuraa, että autonomiset hermot hermottavat kaikkia verisuonia kapillaareja lukuun ottamatta. Viimeaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että terminaalisten hermoelementtien ja kapillaarien välillä on läheisiä suhteita. Ne ovat erikoistuneita aksonien laajennuksia kapillaarin seinämässä, samankaltaisia ​​kuin akso-aksonaalisten synapsien alueen jatkeet, ts. muodostavat olennaisesti "synapseja matkan varrella". Luultavasti tämä ei-synaptinen signaalinsiirtotyyppi, joka varmistaa välittäjäaineiden vapaan diffuusion mikrosuonten suuntaan, on tärkein tapa hermoston säätely kapillaarit. Tässä tapauksessa säätely ei tapahdu yhdestä kapillaarista, vaan koko verisuonipaikasta. Kun hermojen sähköstimulaatiota (afferentti ja efferentti) tai välittäjäaineiden, prostaglandiinien, histamiinin (mukaan lukien syöttösolujen degranulaatiosta johtuen), ATP:tä, adrenaliinia ja muita vasoaktiivisia aineita esiintyy kudoksessa. Tämän seurauksena pääasiassa endoteelisolujen tila muuttuu, transendoteliaalinen kuljetus lisääntyy, endoteelin läpäisevyys ja kudosten trofismi muuttuvat. Näin ollen hermojen säätely-trofisen vaikutuksen välittäminen kudoksiin verenkiertojärjestelmän kautta ei tapahdu pelkästään säätelemällä karkeasti elimen ja sen osien verenkiertoa, vaan myös säätelemällä hienosti itse trofismia muuttamalla elimen tilaa. mikrovaskulaarinen seinämä. Toisaalta yllä olevat materiaalit osoittavat, että hermotushäiriöt johtavat suhteellisen nopeasti merkittäviin muutoksiin kapillaarien ultrarakenteessa ja läpäisevyydessä. Näin ollen mikroverenkiertohäiriöillä ja erityisesti verisuonten läpäisevyyden muutoksilla pitäisi olla tärkeä rooli neurogeenisten dystrofioiden kehittymisessä.

Muutokset verisuonten sävyssä tai vaskulaarisissa sulkijalihaksissa voivat johtua hermostoisista, humoraalisista ja paikallisista säätelymekanismeista (taulukko 1).

Pöytä 1.

Mikrovaskulaarisen sängyn säätely

Huomautus. Ristien lukumäärä ilmaisee säätelyn ilmaisuasteen.

Hermoston säätely autonomisen hermoston suorittaa. Vasomotoriset hermot kuuluvat pääasiassa sen sympaattinen jako(harvemmin - parasympaattinen) ja hermottavat runsaasti ihon, munuaisten ja keliakian valtimoita. Aivoissa ja luustolihaksissa nämä verisuonet ovat suhteellisen heikosti hermotettuja. Synapsien välittäjänä on norepinefriini, joka aiheuttaa aina lihasten supistumisen. Verisuonilihasten supistumisaste riippuu suoraan impulssien taajuudesta. Verisuonten sävy levossa säilyy jatkuvan impulssien virtauksen ansiosta vasomotoristen hermojen läpi taajuudella 1-3 sekunnissa (ns. tonic impulssit). Vain noin 10 pulssitaajuudella sekunnissa havaitaan maksimaalinen vasokonstriktio. Että., Impulssien lisääntyminen vasomotorisissa hermoissa johtaa vasokonstriktioon ja lasku johtaa verisuonten laajentumiseen., ja jälkimmäistä rajoittaa verisuonten perussävy (eli sävy, joka havaitaan impulssien puuttuessa verisuonia supistavissa hermoissa tai kun niitä leikataan).

Parasympaattinen kolinergiset verisuonia laajentavat kuidut hermottavat ulkoisten sukuelinten verisuonia, aivojen pia materin pieniä valtimoita.

Hermostomekanismi paljastuu myös analysoimalla ihon verisuonten laajentumista vasteena ihon mekaaniselle tai kemialliselle ärsytykselle. Tämä - aksonirefleksi suoritetaan nosiseptiivillä (kipua johtavalla) hermokuituja ja neuropeptidit.

Lihassolujen herkkyys vasoaktiivisille aineille vaihtelee. Mikrosuonet ovat 10-100 kertaa herkempiä kuin suuret, kapillaariset sulkijalihakset osoittautuivat herkimmiksi sekä supistavien että laajentavien aineiden vaikutuksen suhteen. Samanlaista reaktiivisuutta havaittiin esiintyvän sähköstimulaation kanssa (taulukko 2). Patologisissa olosuhteissa mikrosuonten herkkyys vasoaktiivisille aineille muuttuu.

taulukko 2

Rottien suoliliepeen mikroverenkiertokerroksen reaktiivisuusgradientti

(Zweifach, 1961 jälkeen)

Mikrovaskulaarinen reaktiivisuus vaihtelee myös eri elimissä ja kudoksissa. Tämä kuvio on erityisen selvä suhteessa adrenaliiniin (taulukko 3). Ihon mikrosuonilla on suurin herkkyys adrenaliinille.

Taulukko 3

Rotan mikrosuonten reaktiivisuus ei-kynnyspitoisuuteen

adrenaliini (Zweifach, 1961)

Viime vuosina on todistettu kahden tai useamman (jopa seitsemän) eri kemiallisen luonteen ja niiden eri yhdistelmien olemassaolo samassa neuronissa. Neuropeptidien laaja, ellei kaikkialla esiintyvä jakautuminen verisuonia toimittaviin autonomisiin hermoihin (esimerkiksi neuropeptidi Y, vasoaktiivinen suolen peptidi, substanssi P jne.) on hyvin todistettu lukuisilla immunohistokemiallisilla tutkimuksilla, ja se viittaa merkittävästi lisääntyneeseen monimutkaisuuteen. verisuonten sävyn hermosäätömekanismit. Vielä suurempi näiden mekanismien komplikaatio liittyy neuropeptidien löytymiseen verisuonia syöttävistä herkistä hermosäikeistä ja niiden mahdollisesta "efektorista" verisuonten sävyn säätelyssä.

Humoraalinen säätely kehossa vapautuvien hormonien ja kemikaalien aiheuttama. Vasopressiini (antidiureettinen hormoni) ja angiotensiini II aiheuttavat verisuonten supistumista. Kallidiini ja bradykiniini – vasodilataatio. Lisämunuaisten erittämällä adrenaliinilla voi olla sekä vasokonstriktori että verisuonia laajentava vaikutus. Vasteen määrää verisuonilihasten kalvolla olevien - tai -adrenergisten reseptorien lukumäärä. Jos α-reseptorit hallitsevat verisuonissa, adrenaliini saa ne supistuvat, ja jos suurin osa on β-reseptoreita, se aiheuttaa laajenemista.

Paikalliset sääntelymekanismit tarjoavat ääreisverenkierron metabolista autosäätelyä. Ne mukauttavat paikallista verenkiertoa elimen toiminnallisiin tarpeisiin. Tässä tapauksessa metaboliset verisuonia laajentavat vaikutukset hallitsevat hermoston verisuonia supistavia vaikutuksia ja joissakin tapauksissa tukahduttavat ne kokonaan. Mikrosuonet laajenevat: hapenpuute, aineenvaihduntatuotteet - hiilidioksidi, H-ionien, laktaatti-, pyruvaatti-, ADP-, AMP- ja adenosiinipitoisuuden lisääntyminen, monet vaurion tai tulehduksen välittäjät - histamiini, bradykiniini, prostaglandiinit A ja E sekä aine P. uskotaan, että laajentuminen joidenkin välittäjien toiminta johtuu typpioksidin vapautumisesta endoteelisoluista, mikä rentouttaa suoraan sileät lihakset. Vahingonvälittäjät - serotoniini, prostaglandiinit F, tromboksaani ja endoteliinit - supistavat mikrosuonia.

Mitä tulee kapillaarien kykyyn kaventaa aktiivisesti, vastaus on melko kielteinen, koska siellä ei ole sileitä lihassoluja. Ne tutkijat, jotka havaitsevat ontelonsa aktiivista kapenemista, selittävät tämän kaventumisen endoteelisolun supistumisella vasteena ärsyttäjälle ja solun ytimen ulkonemiseen kapillaariin. Kapillaarin passiivinen kapeneminen tai jopa täydellinen sulkeutuminen tapahtuu, kun niiden seinämien jännitys ylittää suonensisäisen paineen. Tämä tila ilmenee, kun veren virtaus afferentin arteriolin läpi vähenee. Myös kapillaarien merkittävä laajeneminen on vaikeaa, sillä 95 % niiden seinämien elastisuudesta tulee ympäröivästä sideaineesta. Vain kun se tuhoutuu esimerkiksi tulehduksellisella eritteellä, lisääntynyt kapillaaripaine voi aiheuttaa hiussuonien seinämien venymistä ja niiden merkittävää laajenemista.

Valtimopohjassa havaitaan sydämen syklin mukaisia ​​paineenvaihteluita. Paineen vaihtelun amplitudia kutsutaan pulssipaineeksi. Valtimoiden ja valtimoiden päätehaaroissa paine putoaa jyrkästi useiden millimetrien yli verisuoniverkostosta saavuttaen 30-35 mm Hg. valtimoiden päässä. Tämä johtuu näiden alusten korkeasta hydrodynaamisesta vastusta. Samanaikaisesti pulssin paineen vaihtelut pienenevät tai katoavat merkittävästi ja sykkivä verenvirtaus korvataan vähitellen jatkuvalla (merkittävillä verisuonten laajenemisella, esimerkiksi tulehduksen aikana pulssin vaihtelut havaitaan jopa kapillaareissa ja pienissä suonissa). Verenvirtauksen nopeuden rytmiset vaihtelut voidaan kuitenkin havaita arterioleissa, metarterioleissa ja esikapillaareissa. Näiden värähtelyjen taajuus ja amplitudi voivat olla erilaisia, eivätkä ne liity verenvirtauksen mukauttamiseen kudosten tarpeisiin. Oletetaan, että tämä ilmiö - endogeeninen vasomotorinen - johtuu sileän lihassäikeiden supistumisen automaattisuudesta eikä riipu autonomisista hermostovaikutuksista.

On mahdollista, että muutokset verenkierrossa kapillaareissa riippuvat myös leukosyyteistä. Leukosyytit, toisin kuin erytrosyytit, eivät ole levyn muotoisia, vaan muodoltaan pallomaisia, ja niiden halkaisija on 6-8 mikronia, ja niiden tilavuus ylittää punasolujen tilavuuden 2-3 kertaa. Kun leukosyytti joutuu kapillaariin, se "jumittuu" kapillaarin suulle joksikin aikaa. Tutkijoiden mukaan se vaihtelee 0,05 sekunnista useisiin sekunteihin. Tällä hetkellä veren liike tässä kapillaarissa pysähtyy, ja leukosyyttien liukumisen jälkeen mikroverisuoneen se palautuu uudelleen.

Perifeeristen verenkierto- ja mikroverenkiertohäiriöiden päämuodot ovat: 1. valtimon hyperemia, 2. laskimohyperemia, 3. iskemia, 4. staasi.

Tromboosi ja embolia, jotka eivät ole itsenäisiä mikroverenkierron häiriöitä, ilmaantuvat tässä järjestelmässä ja aiheuttavat vakavia häiriöitä.

VERENTERIJÄRJESTELMÄN BIOFYSIIKKA

Verenvirtauksen hemodynaamiset indikaattorit määritetään koko sydän- ja verisuonijärjestelmän biofysikaaliset parametrit, nimittäin omat sydämen toiminnan ominaisuudet(Esimerkiksi aivohalvauksen veren tilavuus), rakenteellinen verisuonten ominaisuudet ( heidän säde ja elastisuus) ja suoraan ominaisuuksia suurin osa veri (viskositeetti).

Kuvaus rivi prosessit, esiintyy nimellä V erilliset osat verenkiertoelimistö, ja siinä kokonaisuudessaan käytetään fyysisen, analogisen ja matemaattisen mallinnuksen menetelmiä. Tässä luvussa käsitellään verenvirtausmalleja kuten hieno, Niin ja klo jonkin verran rikkomuksia sisällä sydän- ja verisuonijärjestelmä , jotka sisältävät erityisesti vasokonstriktio (esimerkiksi koulutuksessa heissä verihyytymiä), veren viskositeetin muutos.

Veren reologiset ominaisuudet

Reologia(kreikan kielestä rheos - virtaus, virtaus, logos - opetus) - tämä on tiede aineen muodonmuutoksesta ja sujuvuudesta. Alla veren reologia (hemorheologia) me ymmärrämme veren biofysikaalisten ominaisuuksien tutkimus viskoosina nesteenä.

Nesteen viskositeetti (sisäinen kitka).- nesteen ominaisuus vastustaa sen yhden osan liikettä suhteessa toiseen. Nesteen viskositeetti määräytyy Ensinnäkin molekyylien välinen vuorovaikutus, rajoittaa molekyylien liikkuvuutta. Viskositeetti johtaa ulkoisen lähteen energian hajoamiseen aiheuttaen nesteen liikkeen ja sen muuttumisen lämmöksi. Neste ilman viskositeettia (ns. ihanteellinen neste) on abstraktio. Kaikilla oikeilla nesteillä on viskositeetti. Poikkeuksena on heliumin superfluiditeetin ilmiö erittäin alhaisissa lämpötiloissa (kvanttiilmiö)

Perus viskoosin virtauksen laki oli perusti I. Newton

(1687) - Newtonin kaava:

Missä F[N] - sisäinen kitkavoima(viskositeetti) syntyy nestekerrosten väliin kun ne siirtyvät suhteessa toisiinsa; [Pa s] dynaaminen viskositeettikerroin neste, joka kuvaa nesteen vastustuskykyä sen kerrosten siirtymistä vastaan; - nopeusgradientti, näyttää kuinka paljon nopeus muuttuuVkun vaihdat yksikköetäisyyden suunnassaZsiirryttäessä kerroksesta kerrokseen, muuten - leikkausnopeus; S[m 2 ] - kosketuksissa olevien kerrosten pinta-ala.

Sisäinen kitkavoima hidastaa nopeampia kerroksia ja kiihdyttää hitaampia kerroksia. Kera dynaamisen viskositeetin kerroin harkitsevat ns kinemaattisen viskositeetin kerroin (nesteen tiheys).

Nesteet jaetaan viskoosiominaisuudet kahteen tyyppiin: newtonilainen ja ei-newtonilainen.

Newtonilainen kutsutaan nesteeksi , jonka viskositeettikerroin riippuu vain sen luonteesta ja lämpötilasta. Newtonin nesteillä viskoosi voima on suoraan verrannollinen nopeusgradienttiin. Newtonin kaava (1.a) pätee suoraan heille, viskositeettikerroin, jossa nestevirtausolosuhteista riippumaton vakio parametri.

Nestettä kutsutaan ei-newtonilaiseksi , jonka viskositeettikerroin riippuu Ei vain aineen luonteen perusteella ja lämpötila, mutta myös ja nesteen virtausolosuhteissa, erityisesti nopeusgradientin perusteella. Viskositeettikerroin ei tässä tapauksessa ole aineen vakio. Tässä tapauksessa nesteen viskositeetille on ominaista ehdollinen viskositeettikerroin, joka liittyy tiettyihin nestevirtauksen olosuhteisiin (esimerkiksi paine, nopeus). Viskoosin voiman riippuvuus nopeusgradientista tulee epälineaariseksi:

Missä n kuvaa aineen mekaanisia ominaisuuksia tietyissä virtausolosuhteissa. Esimerkki ei-newtonilaisista nesteistä ovat suspensiot. Jos on nestettä, jossa kiinteät ei-vuorovaikutteiset hiukkaset ovat jakautuneet tasaisesti, niin tällaista väliainetta voidaan pitää homogeenisena, jos olemme kiinnostuneita ilmiöistä, joille on ominaista hiukkasten kokoon verrattuna suuret etäisyydet. Tällaisen väliaineen ominaisuudet riippuvat ensisijaisesti nesteestä. Koko järjestelmällä on erilainen, korkeampi viskositeetti, riippuen hiukkasten muodosta ja pitoisuudesta. varten tapaus alhaiset hiukkaspitoisuudetKANSSA kaava on oikea:

MissäTO geometrinen tekijä - kerroin, joka riippuu hiukkasten geometriasta (niiden muodosta, koosta) pallomaisille hiukkasille TOlasketaan kaavalla:

(2.a)

(R on pallon säde). EllipsoideilleTO kasvaa ja määräytyy sen puoliakselien arvoista ja niiden suhteista. Jos hiukkasrakenne muuttuu (esimerkiksi virtausolosuhteiden muuttuessa), kerroin TOkohdassa (2), ja siksi myös tällaisen suspension viskositeetti muuttuu. Tällainen suspensio on ei-newtonilainen neste. Koko järjestelmän viskositeetin kasvu johtuu siitä, että ulkoisen voiman työ suspensioiden virtauksen aikana kuluu paitsi nesteen molekyylien välisen vuorovaikutuksen aiheuttaman todellisen (newtonilaisen) viskositeetin voittamiseen, mutta myös sen ja rakenneosien välisen vuorovaikutuksen voittamiseksi.

Veri on ei-newtonilainen neste. Tämä johtuu suurelta osin siitä, että hän on sisäinen rakenne , edustaa muodostuneiden elementtien suspensio liuoksessa - plasma. Plasma on käytännössä Newtonin neste. Koska 93 % muotoiltuja elementtejä meikki punasolut, Tuo yksinkertaistettuna veri on punasolujen suspensio suolaliuosta . Punasoluille tyypillinen ominaisuus on taipumus muodostaa aggregaatteja. Jos laitat verinäytteen mikroskooppiasteeseen, voit nähdä, kuinka punasolut "tarttuvat yhteen" toistensa kanssa muodostaen aggregaatteja, joita kutsutaan kolikkopylväiksi. Olosuhteet aggregaattien muodostumiselle ovat erilaiset suurissa ja pienissä suonissa. Tämä johtuu ensisijaisesti suonen, aggregaatin ja punasolujen koon suhteesta ( tyypilliset mitat: )

Tässä on kolme mahdollista vaihtoehtoa:

1. Suuret verisuonet (aortta, valtimot):

D coc > d agr, d coc > d erythr

Tässä tapauksessa gradientti on pieni, punasolut kerääntyvät aggregaatteihin kolikkopylväiden muodossa. Tässä tapauksessa veren viskositeetti = 0,005 pa.s.

2. Pienet verisuonet (pienet valtimot, valtimot):

Niissä gradientti kasvaa merkittävästi ja aggregaatit hajoavat yksittäisiksi punasoluiksi, mikä vähentää järjestelmän viskositeettia; näille suonille mitä pienempi on luumenin halkaisija, sitä pienempi veren viskositeetti. Suonissa, joiden halkaisija on noin 5 mikronia, veren viskositeetti on noin 2/3 veren viskositeetista suurissa suonissa.

3. Mikrosuonet (kapillaarit):

Havaittu käänteinen vaikutus: suonen luumenin pienentyessä viskositeetti kasvaa 10-100 kertaa. Elävässä suonessa punasolut muuttavat helposti muotoaan ja kulkevat tuhoutumatta kapillaarien läpi jopa 3 mikronin halkaisijalla. Samaan aikaan ne ovat suuresti epämuodostuneet, ja niistä tulee kupolin kaltaisia. Tämän seurauksena erytrosyyttien kosketuspinta kapillaarin seinämän kanssa kasvaa verrattuna epämuodostuneeseen punasoluun, mikä edistää aineenvaihduntaprosesseja.

Jos oletetaan, että tapauksissa 1 ja 2 punasolut eivät ole epämuodostuneita, niin järjestelmän viskositeetin muutoksen kvalitatiiviseen kuvaamiseen voidaan soveltaa kaavaa (2), jossa voidaan ottaa huomioon eron geometrisessa tekijässä. aggregaattijärjestelmä (K agr) ja yksittäisten punasolujen järjestelmä K er : K agr K er, joka määrittää eron veren viskositeetissa suurissa ja pienissä verisuonissa, kaavaa (2) ei voida soveltaa kuvaamaan prosesseja mikrosuonia, koska tässä tapauksessa oletukset väliaineen homogeenisuudesta ja hiukkasten kovuudesta eivät täyty.

Tällä hetkellä mikroverenkierron ongelma herättää paljon huomiota teoreetikoilta ja kliinikoilta. Valitettavasti tällä alalla kertynyt tieto ei ole vielä saanut oikeaa käyttöä lääkärin käytännön toiminnassa luotettavien ja käytettävissä olevia menetelmiä diagnostiikka Kuitenkin ymmärtämättä kudoskierron ja aineenvaihdunnan peruslakeja, sitä on mahdotonta käyttää oikein nykyaikaiset keinot infuusiohoito.

Mikroverenkiertojärjestelmällä on erittäin tärkeä rooli kudosten veren toimittamisessa. Tämä johtuu pääasiassa vasomotion-reaktiosta, jonka vasodilaattorit ja vasokonstriktorit suorittavat vasteena kudosten aineenvaihdunnan muutoksiin. Kapillaariverkko on 90 % verenkiertoelimistö, mutta 60-80 % siitä jää passiiviseen tilaan.

Mikroverenkiertojärjestelmä muodostaa suljetun verenkierron valtimoiden ja suonien väliin (kuva 3). Se koostuu arterioleista (halkaisija 30-40 µm), jotka päättyvät terminaalisiin arterioleihin (20-30 µm), jotka jakautuvat moniin metarterioleihin ja esikapillaareihin (20-30 µm). Lisäksi lähelle 90° kulmassa jäykät putket, joissa ei ole lihaskalvoa, hajaantuvat, ts. todelliset kapillaarit (2-10 µm).

Riisi. 3. Yksinkertaistettu kaavio suonten jakautumisesta mikroverenkiertojärjestelmässä 1 - valtimo; 2 - terminaalivaltimo; 3 - arterroli; 4 - terminaalinen arterioli; 5 - metarteriili; 6 - esikapillaari, jossa on lihassulkijalihas (sulkijalihas); 7 - kapillaari; 8 - keräystila; 9 - venule; 10 - suoni; 11 - pääkanava (keskirunko); 12 - arteriolo-venulaarinen shuntti.

Prekapillaaritason metarterioleissa on lihassulkijalihas, joka säätelee veren virtausta kapillaaripesään ja samalla luo sydämen toiminnalle välttämättömän perifeerisen vastuksen. Prekapillaarit ovat tärkein mikroverenkierron säätelylinkki, joka tarjoaa normaali toiminta makroverenkierto ja transkapillaarivaihto. Prekapillaarien rooli mikroverenkierron säätelijöinä on erityisen tärkeä erilaisissa volemiahäiriöissä, kun bcc-taso riippuu transkapillaarisen vaihdon tilasta.

Metarteriolien jatko muodostaa pääkanavan (keskirunko), joka kulkee laskimojärjestelmään. Täällä virtaavat myös keräyssuonet, jotka ulottuvat kapillaarien laskimoosasta. Ne muodostavat prevenuleita, joissa on lihaksikkaita elementtejä ja jotka pystyvät estämään veren virtauksen kapillaareista. Prevenules kerääntyy venuleiksi ja muodostaa suonen.

Valtimoiden ja laskimoiden välillä on silta - arterioli-laskimo-shuntti, joka osallistuu aktiivisesti veren virtauksen säätelyyn mikroverisuonten läpi.

Veren virtauksen rakenne. Verenvirtauksella mikroverenkiertojärjestelmässä on tietty rakenne, jonka määrää ensisijaisesti veren liikkumisnopeus. Verenvirtauksen keskellä muodostaen aksiaalisen linjan punasolut, jotka yhdessä plasman kanssa liikkuvat peräkkäin tietyin väliajoin. Tämä punasolujen virtaus luo akselin, jonka ympärille muut solut - valkosolut ja verihiutaleet - sijaitsevat. Punasoluvirralla on korkein etenemisnopeus. Verisuonen seinämän varrella sijaitsevat verihiutaleet ja leukosyytit liikkuvat hitaammin. Sijainti komponentit verenvirtaus on melko selvä eikä muutu normaalilla verenvirtausnopeudella.

Suoraan todellisissa kapillaareissa verenvirtaus on erilainen, koska kapillaarien halkaisija (2-10 mikronia) on pienempi kuin punasolujen halkaisija (7-8 mikronia). Näissä verisuonissa koko luumenin miehittää pääasiassa punasolut, jotka saavat pitkänomaisen konfiguraation kapillaarin ontelon mukaisesti. Plasman seinämäkerros säilyy. Se on välttämätön voiteluaineena punasolujen liukumiseen. Plasma säilyttää myös punasolukalvon sähköpotentiaalin ja sen biokemialliset ominaisuudet, joista itse kalvon elastisuus riippuu. Kapillaarissa verenvirtaus on laminaarista, sen nopeus on erittäin alhainen - 0,01-0,04 cm/s verenpaineen ollessa 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Veren reologiset ominaisuudet. Reologia - sujuvuuden tiede nestemäisiä väliaineita. Hän tutkii pääasiassa laminaarisia virtauksia, jotka riippuvat inertia- ja viskositeettivoimien välisestä suhteesta.

Veden viskositeetti on alhaisin, joten se voi virrata kaikissa olosuhteissa virtausnopeudesta ja lämpötilasta riippumatta. Ei-newtonilaiset nesteet, joihin kuuluu veri, eivät noudata näitä lakeja. Veden viskositeetti on vakioarvo. Veren viskositeetti riippuu useista fysikaalis-kemiallisista parametreista ja vaihtelee suuresti.

Suonen halkaisijasta riippuen veren viskositeetti ja juoksevuus muuttuvat. Reynoldsin luku heijastaa palautetta väliaineen viskositeetin ja sen juoksevuuden välillä, ottaen huomioon lineaariset hitausvoimat ja astian halkaisija. Mikroastioissa, joiden halkaisija on enintään 30-35 mikronia, on positiivinen vaikutus niissä virtaavan veren viskositeetissa ja sen juoksevuus kasvaa tunkeutuessaan kapillaariin. Tämä on erityisen voimakasta kapillaareissa, joiden halkaisija on 7-8 mikronia. Pienemmissä kapillaareissa viskositeetti kuitenkin kasvaa.

Veri on jatkuvassa liikkeessä. Tämä on sen pääominaisuus, sen tehtävä. Kun veren virtausnopeus kasvaa, veren viskositeetti laskee ja päinvastoin, kun veren virtaus hidastuu, se kasvaa. Kuitenkin on myös käänteinen suhde: Veren virtausnopeus määräytyy viskositeetin mukaan. Tämän puhtaasti reologisen vaikutuksen ymmärtämiseksi on otettava huomioon veren viskositeettiindeksi, joka on leikkausjännityksen suhde leikkausnopeuteen.

Verivirtaus koostuu nestekerroksista, jotka liikkuvat rinnakkain, ja jokainen niistä on sellaisen voiman vaikutuksen alaisena, joka määrää yhden kerroksen leikkausjännityksen ("leikkausjännitys") suhteessa toiseen. Tämän voiman luo systolinen valtimopaine.

Veren viskositeettiin vaikuttaa jossain määrin sen sisältämien ainesosien pitoisuus - punasolut, tumasolut, proteiinit, rasvahapot jne.

Punasoluilla on sisäinen viskositeetti, joka määräytyy niiden sisältämän hemoglobiinin viskositeetin mukaan. Punasolun sisäinen viskositeetti voi vaihdella laajoissa rajoissa, mikä määrää sen kyvyn tunkeutua kapeampiin kapillaareihin ja ottaa pitkänomaisen muodon (tixitropia). Pohjimmiltaan nämä erytrosyyttien ominaisuudet määräytyvät siinä olevien fosforifraktioiden, erityisesti ATP:n, sisällöstä. Punasolujen hemolyysi ja hemoglobiinin vapautuminen plasmaan lisää jälkimmäisen viskositeettia 3 kertaa.

Veren viskositeetin karakterisoimiseksi proteiinit ovat yksinomaan tärkeä. Veren viskositeetin suora riippuvuus veren proteiinipitoisuudesta on paljastunut erityisesti A 1 -, A 2-, beeta- ja gammaglobuliinit sekä fibrinogeeni. Albumiinilla on reologisesti aktiivinen rooli.

Muita tekijöitä, jotka vaikuttavat aktiivisesti veren viskositeettiin, ovat mm rasvahappo, hiilidioksidi. Normaali veren viskositeetti on keskimäärin 4-5 cP (senttipoise).

Veren viskositeetti kasvaa yleensä sokin (traumaattinen, verenvuoto, palovamma, myrkyllinen, kardiogeeninen jne.), kuivumisen, punasolujen ja monien muiden sairauksien aikana. Kaikissa näissä olosuhteissa mikroverenkierto vaikuttaa ensisijaisesti.

Viskositeetin määrittämiseksi on kapillaarityyppisiä viskosimetriä (Oswaldin mallit). Ne eivät kuitenkaan täytä vaatimusta liikkuvan veren viskositeetin määrittämisestä. Tässä suhteessa suunnitellaan ja käytetään parhaillaan viskosimetriä, jotka ovat kahta eri halkaisijaltaan olevaa sylinteriä, jotka pyörivät samalla akselilla; veri kiertää niiden välisessä raossa. Tällaisen veren viskositeetin tulee heijastaa potilaan kehon verisuonissa kiertävän veren viskositeettia.

Vakavin kapillaariveren virtauksen rakenteen, veren juoksevuuden ja viskositeetin häiriö johtuu punasolujen aggregaatiosta, ts. liimaamalla punasoluja yhteen "kolikkopylväiksi" [Chizhevsky A.L., 1959]. Tähän prosessiin ei liity punasolujen hemolyysiä, kuten immunobiologisen luonteeltaan agglutinaation yhteydessä.

Punasolujen aggregaatiomekanismi voi liittyä plasmaan, punasoluihin tai hemodynaamisiin tekijöihin.

Numerosta plasmatekijät proteiinit ovat pääroolissa, varsinkin korkealla molekyylipaino, mikä rikkoo albumiinin ja globuliinien suhdetta. A 1 - ja a 2 - ja beetaglobuliinifraktioilla sekä fibrinogeenilla on korkea aggregaatiokyky.

Punasolujen ominaisuuksien rikkomuksia ovat niiden tilavuuden muutokset, sisäinen viskositeetti, kalvon kimmoisuuden menetys ja kyky tunkeutua kapillaaripetiin jne.

Verenvirtauksen hidastuminen liittyy usein leikkausnopeuden laskuun, ts. syntyy kun verenpaine laskee. Punasolujen aggregaatiota havaitaan pääsääntöisesti kaikentyyppisissä sokeissa ja myrkytyksissä, samoin kuin massiivisissa verensiirroissa ja riittämättömässä keinotekoisessa verenkierrossa [Rudaev Ya.A. et ai., 1972; Soloviev G.M. et ai., 1973; Gelin L. E., 1963 jne.].

Punasolujen yleistynyt aggregaatio ilmenee "lietteen" ilmiönä. Nimeä tälle ilmiölle ehdotti M.N. Knisely, "sludging", englanniksi "swamp", "mud". Punasolujen aggregaatit resorpoituvat retikuloendoteliaalisessa järjestelmässä. Tämä ilmiö aiheuttaa aina vaikean ennusteen. On välttämätöntä soveltaa viipymättä hajoamishoitoa käyttämällä pienimolekyylipainoisia dekstraani- tai albumiiniliuoksia.

Potilaiden "lietteen" kehittymiseen voi liittyä erittäin harhaanjohtavaa ihon punoitusta (tai punoitusta), joka johtuu erittyneiden punasolujen kerääntymisestä toimimattomiin ihonalaisiin kapillaareihin. Tämä kliininen kuva"liete", ts. erytrosyyttien aggregaation ja kapillaariveren häiriön viimeistä kehitysvaihetta kuvaa L.E. Gelin vuonna 1963 nimellä "punainen shokki". Potilaan tila on erittäin vakava ja jopa toivoton, jos ei ryhdytä riittävän intensiivisiin toimenpiteisiin.