Abstract sa paksa: Nakakahawa (naililipat) encephalopathy ng minks. Mink encephalopathy Mink encephalopathy

Ang naililipat na mink encephalopathy ay isang nakakahawang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog, mga sintomas ng pinsala sa nervous system at mga pathological na pagbabago sa central nervous system. Mula noong 1963, ang sakit na ito ay itinuturing na laganap.

Mga klinikal na palatandaan at mga pagbabago sa pathological. Ang sakit ay nangyayari sa anyo ng mga epizootics; ang mga mink ay madaling kapitan, at sa mga kondisyon ng laboratoryo, ang mga ferret ay madaling kapitan. Tagal ng incubation tumatagal mula 5 buwan hanggang isang taon. Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang mga pang-adultong hayop ay mas madalas na apektado. Maagang sintomas Ang sakit ay itinuturing na isang pagbabago sa hitsura ng minks. Ang kanilang buntot ay yumuyuko sa isang kakaibang paraan, ang kanilang balahibo ay nagiging mas magaspang, at ang kanilang timbang sa katawan ay bumababa. Habang nagpapahinga, ang mga mink ay kumikibot nang husto sa kanilang mga hulihan na binti. Ang mga paggalaw ay mabagal, lumilitaw ang kawalang-tatag sa likuran, at ang koordinasyon ng mga paggalaw ay unti-unting napinsala. Ang ilang mga minks ay nagiging agresibo, ang iba ay nagiging mahiyain, natatakot at hindi aktibo. Habang lumalaki ang sakit, ang maikling panahon ng pag-aantok ay nagiging mas mahaba at ang pagtulog ay nagiging mas malalim.

Ang tagal ng sakit ay nag-iiba. Sa ilang mga minks, ang prodromal period ay tumatagal mula tatlo hanggang 4 na linggo, pagkatapos nito ay lumala ang sakit at pagkatapos ng 5-7 araw ang mga hayop ay NAMATAY. Sa iba pang mga hayop, ang mga klinikal na palatandaan ng sakit ay hindi sinusunod at ang anorexia ay nabanggit lamang 2-3 araw bago ang kamatayan. Minsan ang mga mink na may ataxia ay nabubuhay nang higit sa 6 na linggo.

Walang nakikitang mga pagbabago sa pathological, kung minsan lamang ang katamtamang pamamaga ng utak ay nabanggit. Ang mga pagbabagong mikroskopiko ay patuloy na matatagpuan lamang sa utak: isang pagtaas sa mga elemento ng glial, astrocytosis, vacuolization ng neuroglia, paglusot, pagkabulok ng mga neuron; ang ilang mga nerve cell ay naglalaman ng eosinophilic granules. Ang mga pagbabago ay matatagpuan din sa frontal cortex, olfactory bulbs, at corpus callosum (corpus stratum). Ang pinsala ay umaabot sa caudally, kadalasang kinasasangkutan ng thalamus, hypothalamus, pons, at medulla oblongata. Sa puting bagay, cerebellum, spinal cord walang talo. Sa mga mink na may progresibong sakit, ang ischemic cell necrosis ay napansin sa mga seksyong ito. Ang mga microscopic na pagbabago sa mink transmissible encephalopathy ay katulad ng sa scrapie, ngunit sa mga tupa at kambing ang kanilang pamamahagi ay iba, at vacuolation mga selula ng nerbiyos hindi gaanong napapansin sa scrapie.

KATANGIAN NG PASYENTE

Ang prion ay katulad ng pathogen na tinatawag na scrapie. Ang mga ahente ay naiiba sa na ang causative agent ng mink encephalopathy ay maaaring makahawa sa mga hamster, kambing, striped skunks, raccoon, rhesus macaques, squirrels at blunt-tailed macaques, ngunit hindi nakakahawa sa Swiss mice. Ang ahente ng scrapie ay pathogenic sa mga daga ngunit hindi gaanong pathogenic sa primates. Sa aspetong ito, ang causative agent ng mink encephalopathy ay katulad ng mga causative agent ng human encephalopathy (kuru o CJD), na hindi rin pathogenic para sa mga daga at hindi naipapasa sa primates.

Pagpapanatili. Ang ahente ay lumalaban sa mataas na temperatura n UV pag-iilaw. Ang pag-init sa isang paliguan ng tubig na kumukulo sa loob ng 15 minuto, ang pagkakalantad sa isang 0.3% na solusyon ng formalin sa loob ng 12 oras sa 37 ° C ay hindi nag-i-inactivate nito; ang isang 10% na solusyon ng formalin sa loob ng 20 buwan ay nabawasan ang nakakahawang titer ng ahente ng higit sa 31% . Kapag nalantad sa eter sa loob ng 18 oras, bahagyang bumaba ang titer. Ang ahente ay nawasak sa pamamagitan ng pronase. Hindi posible na ihiwalay ang nakakahawang bahagi ng nucleic acid.

Pang-eksperimentong impeksyon. Ito ay matagumpay sa subcutaneous, intramuscular, intracerebral at intraperitoneal na iniksyon ng 1 ml ng homogenate ng utak sa isang pagbabanto ng 105-107, pati na rin sa pamamagitan ng pagpapakain ng mga mink na may mga nahawaang materyal. Ang tagal ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ay depende sa paraan ng impeksiyon at ang bilang ng mga sipi ng ahente sa minks. Sa intramuscular inoculation, ang incubation period ay 2-3 buwan na mas maikli kaysa kapag nagpapakain ng kontaminadong materyal o natural na impeksiyon. Bilang karagdagan sa mga mink, posibleng makahawa ang mga hamster, kambing, striped skunk, raccoon, squirrel, at rhesus monkey.

Paglilinang. Marahil sa minks lamang sa ngayon.

EPISOOTOLOGICAL FEATURES Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang sakit ay nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng may sakit at malusog na hayop.

DIAGNOSTICS

Ang diagnosis ay batay sa mga sintomas ng sakit at mga pagbabago sa neurohistological na katulad ng mga naobserbahan sa scrapie, ngunit naiiba sa scrapie sa uri at lokasyon ng host (CNS lang).

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Na-post sa http://www.allbest.ru/

MINISTERYO NG AGRIKULTURA AT PAGKAIN

ANG REPUBLIKA NG BELARUS

EE "VITEBSK ORDER "BADGE OF HONOR" STATE

ACADEMY OF VETERINARY MEDICINE”

TRABAHO NG KURSO

sa paksa: "Differential pathomorphological diagnosis ng mabagal na viral at prion na sakit ng mga hayop"

VITEBSK - 2011

Panimula

1. Mabagal na viral disease ng maliliit na baka

1.1 Tupa pulmonary adenomatosis

1.2 Visna-madi na tupa

2. Mabagal na sakit sa prion ng mga baka at maliliit na ruminant

2.1 Kuskusin ang tupa

2.2 Bovine spongiform encephalopathy

3. Mabagal na viral at prion na mga sakit ng minks

3.1 Aleutian mink disease

3.2 Naililipat na encephalopathy ng minks

Panimula

Ang mabagal na viral at prion na mga sakit ng mga ruminant at minks ay kumakatawan sa isang malubhang problema sa beterinaryo at medikal; nagdudulot sila ng malaking pinsala sa ekonomiya, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng isang malaking (minsan ay buo) populasyon ng hayop. Ang posibilidad ng impeksyon ng tao na may mga sakit na prion mula sa mga may sakit na hayop ay hindi maaaring maalis.

Ang pag-uuri ng mabagal na impeksyon ay batay sa mga sumusunod na pamantayan: mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog (buwan at taon); mahabang klinikal na kurso (ilang buwan), hindi maaaring hindi humahantong sa kamatayan; sakit ng isang species ng hayop (ruminants, minks, tao); pinsala sa isang organ o organ system (baga, central nervous system, immune system), i.e. Ang patolohiya ay tinutukoy sa mga antas ng organ at system.

Karamihan sa mga adult na hayop ay apektado, na nauugnay sa isang mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog kung saan ang mga virus at prion ay nananatili sa katawan. Etiological na mga kadahilanan sa mabagal na impeksyon mayroong mga virus at prion. Kaya, sa mga tupa, ang mga virus ay nagdudulot ng pulmonary adenomatosis, visnu-medi, prion - scrapie; sa isang malaking baka ang prion ay ang sanhi ng spongiform encephalopathy; Sa minks, ang virus ay nagdudulot ng Aleutian disease, at ang prion ay nagiging sanhi ng transmissible encephalopathy.

Ang mga pathomorphological na pagbabago sa panahon ng mabagal na impeksyon ay pathognomonic at nagsisilbing batayan para sa paggawa ng nosological diagnosis sa mga may sakit na hayop. Kaya, sa mga tupa na may adenomatosis, ang adenocarcinoma ay napansin sa mga baga; sa mga tupa na may visna sa central nervous system - non-purulent lymphocytic encephalitis, na may medi sa baga - interstitial pneumonia; sa Aleutian mink disease - plasmacytosis in utak ng buto, pali, lymph nodes, atay, bato; na may scrapie sa tupa, spongiform encephalopathy sa mga baka at transmissible encephalopathy sa minks, ang isang degenerative na proseso ay tinutukoy sa central nervous system - spongiform encephalopathy.

Ang mga mabagal na impeksyon ay inilarawan ayon sa sumusunod na pamamaraan:

Kahulugan ng sakit;

Etiology;

Pathogenesis;

Mga tampok na klinikal at epidemiological;

Mga pagbabago sa pathomorphological (macro- at mikroskopiko);

Pathological diagnosis;

Ang diagnosis ay nosological;

Ang diagnosis ay kaugalian.

SA manwal na pang-edukasyon Ang mga talahanayan ng differential pathomorphological diagnosis ng mabagal na impeksyon ng mga hayop ay ibinigay.

Materyal na kagamitan para sa aralin: mikroskopyo, museo at histological paghahanda, mga guhit, mga slide, mga talahanayan (PAD).

1. Mabagal na viral disease ng maliliit na baka

1.1 Tupa pulmonary adenomatosis

Ang tupa adenomatosis ay isang mabagal na sakit na viral na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng adenocarcinoma (glandular cancer) sa mga baga.

Etiology. Ang causative agent ng sakit ay isang RNA genomic virus ng pamilya Retroviridae, genus Betaretrovirus. Ang virus ay may oncogenic properties at pneumotropic.

Pathogenesis. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng respiratory route. Ang virus ay nagdudulot ng tumor metaplasia ng squamous epithelium ng alveoli at prismatic epithelium bronchioles, na nagreresulta sa pag-unlad ng malignant na tumor- adenocarcinoma (kanser sa glandula). Ang tumor ay nag-metastasis sa mga rehiyonal na lymph node, pleura, peritoneum, mesentery, atay at iba pang mga organo.

Mga tampok na klinikal at epidemiological. Ang mga nasa hustong gulang na tupa na 2 hanggang 4 na taong gulang ay apektado. Ang mga batang hayop at kambing ay bihirang magkasakit. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay nag-iiba mula 4 hanggang 9 na buwan at maaaring tumagal ng hanggang 3 taon. Ang tagal ng klinikal na binibigkas na sakit ay 2-8 buwan. Ang kinalabasan ay nakamamatay. viral sakit hayop encephalopathy mink

Ang mga may sakit na hayop ay nagpapakita ng respiratory syndrome: depresyon, pagtaas ng dalas at uri ng tiyan paghinga, igsi ng paghinga, lumalala sa 20 minutong pagtakbo, paghinga kapag humihinga, basa, matagal, pag-ubo, mucopurulent discharge mula sa mga lukab ng ilong. Pagkapagod na may napanatili na gana.

Mga pagbabago sa pathomorphological. Ang mga bangkay ng mga payat na hayop, catarrhal-purulent exudate ay inilabas mula sa mga butas ng ilong.

Ang mga pathognomonic pathomorphological na pagbabago ay matatagpuan sa mga baga - ang posterior at middle lobes. Ang mga tumor node ay makikita sa kanila iba't ibang laki- mula miliary (kasing laki ng butil ng dawa) hanggang sa itlog ng manok (5 cm) at higit pa. Ang mga node, na pinagsasama, ay bumubuo ng malalaking tumor infiltrates, na sumasaklaw sa buong lobes (lobar tumor lesions). Ang mga bukol ng tumor ng siksik na pagkakapare-pareho, kulay abo-puti, dilaw-puti o maputlang kulay-rosas, kahawig ng isda o pinakuluang karne, ay matatagpuan sa ilalim ng pleura at malalim sa mga baga, nang matindi ang demarkasyon mula sa nakapaligid na tisyu. Maaaring mayroong hyperemia, edema at emphysema sa kanilang paligid. Ang bigat ng mga apektadong baga ay tumataas sa 2.5-3 kg, habang ang pamantayan ay 300-500 g Ang ibabaw ng hiwa ay makinis o butil-butil, basa-basa, bahagyang makintab, kulay abo-puti. Kapag pinindot, ang isang maputlang dilaw na malapot na likido ay inilabas. Ang tumor ay maaaring maglaman ng foci ng nekrosis at abscesses.

Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng mga cancerous nest na may iba't ibang laki sa mga tumor node. Sa kanila, ang epithelium ay kubiko at prismatic, dumami nang husto, na bumubuo ng mga papillary growth na nakausli sa lukab ng pugad ng kanser. Ang cellular atypia ay nabanggit: 2-3-nucleated na mga selula ng kanser, mga symplast mga selula ng kanser, ang kanilang kubiko at prismatic na hugis, ang mga mitoses ng mga selula ng kanser ay madalas na nakikita.

Sa paligid tissue sa baga Ang catarrhal-purulent, fibrinous na pamamaga, abscesses at nekrosis ay nabanggit; ang parehong mga proseso ay maaaring mangyari sa isang tumor.

Bilang resulta ng metastases ng tumor, ang bronchial at mediastinal lymph nodes ay nadagdagan sa dami at bigat ng 3-5 beses. Ang mga metastases ng tumor ay sinusunod din sa pleura (parietal), peritoneum, mesentery, mesenteric lymph nodes, atay, pali, bato, myocardium.

Pathological diagnosis

1. Adenocarcinoma (glandular cancer) ng mga baga.

2. Tumor metastases sa parietal pleura, peritoneum, mesentery, bronchial, mediastinal at mesenteric lymph nodes, atay, pali, bato.

3. Wasting (cancer cachexia): kakulangan ng taba sa fat depot, skeletal muscle atrophy.

4. Histo: sa baga - adenocarcinoma (glandular cancer).

Ang diagnosis (nosological) ay ginawa na isinasaalang-alang ang klinikal at epidemiological na data, ang mga resulta ng mga autopsy ng mga bangkay ng tupa at histological na pagsusuri ng mga baga. Ang mga pathomorphological na pagbabago sa mga baga, na tinutukoy ng macroscopic at histological na pagsusuri, ay pathognomonic para sa adenomatosis ng tupa.

Ibahin ang adenomatosis mula sa visna-medi; catarrhal, catarrhal-purulent at fibrinous pneumonia bacterial o viral etiology; dictyocaulosis.

Kapag ang mga tupa ay nakabitin, walang mga pathomorphological na pagbabago sa mga baga. sa utak, ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng non-purulent lymphocytic meningoencephalitis sa stem ng utak (quadrigeminal, pons, medulla oblongata) at cerebellum: lymphocytic perivasculitis, glial nodules at malalaking cellular infiltrates, focal necrosis ng medulla, demyelination ng pulp mga hibla ng nerve.

Ang Madi ay nailalarawan sa pamamagitan ng interstitial pneumonia: pampalapot ng mga pader ng alveolar dahil sa mga lymphocytes, histiocytes, fibroblast, lymphocytic perivasculitis at peribronchitis, focal pneumosclerosis.

Catarrhal, catarrhal-purulent at fibrinous pneumonia walang morphological na pagkakatulad sa baga adenocarcinoma sa tupa adenomatosis.

Sa dictyocaulosis, may mga helminth sa bronchi, at catarrhal-purulent na pamamaga sa tissue ng baga.

1.2 Visna-madi na tupa

Ang Sheep Visna-Medi ay isang mabagal na viral disease na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng non-suppurative lymphocytic meningoencephalomyelitis (Visna) o interstitial pneumonia (Madi). Ang pamamaga ng central nervous system at baga ay posible sa parehong oras.

Etiology. Ang causative agent ng sakit ay isang RNA genomic virus ng pamilya Retroviridae, genus Lentivirus.

Pathogenesis. Ang virus ay neuro- at pneumotropic. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng respiratory route, at sa mga tupa sa pamamagitan ng nutritional route sa pamamagitan ng gatas ng isang may sakit na tupa. Ang pagpaparami ng virus ay nangyayari sa mga selula immune system(lymphocytes), pagkatapos ay tumutuon ito sa gitnang sistema ng nerbiyos at baga, kung saan ang mga pathognomonic pathomorphological na pagbabago ay nabubuo sa anyo ng non-purulent lymphocytic encephalitis sa visna o interstitial pneumonia sa medi.

Mga tampok na klinikal at epidemiological. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay ilang buwan at taon. Klinikal na yugto Ang sakit ay tumatagal ng ilang buwan at nagtatapos sa kamatayan. Ang mga tupa na 3-4 taong gulang at mas matanda ay mas madalas na apektado.

Sa visna, ang isang nervous syndrome ay sinusunod: may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagkibot ng ulo at labi, kurbada ng leeg, paresis at paralisis ng mga paa.

Sa medi, ang isang respiratory syndrome ay tinutukoy: kahirapan, mabilis na paghinga, igsi ng paghinga, tuyong ubo.

Mga pagbabago sa pathomorphological. Visna - sa mga patay na hayop, ang pagkahapo ay nabanggit (kakulangan ng taba sa fat depot, pagkasayang ng mga kalamnan ng kalansay, atay, bato, pali), hyperemia ng utak, choroid plexuses lateral ventricles.

Histologically, pathognomonic pagbabago katangian ng non-purulent lymphocytic demyelinating meningoencephalomyelitis sa brainstem (quadrigemole, pons, medulla oblongata) at cerebellum ay nakita sa utak. Sa puti at kulay-abo na bagay ng utak mayroong lymphocytic perivasculitis, focal o diffuse proliferations ng lymphocytes, microglia at astrocytes, demyelination ng pulpal nerve fibers, disintegration ng axial cylinders (sa utak at spinal cord), focal necrosis ng medulla.

Pathological diagnosis ng visna

1. Pag-aaksaya: kakulangan ng taba sa adipose depot, skeletal muscle atrophy, lalo na malala sa mga kalamnan hind limbs.

2. Hyperemia ng utak at choroid plexuses ng lateral ventricles.

3. Histo: non-purulent lymphocytic demyelinating meningoencephalomyelitis.

Sa kaso ng lagnat ng tupa, ang mga pathognomonic pathomorphological na pagbabago ay napansin sa mga baga - interstitial pneumonia. Bilang karagdagan, ang mga bangkay ng mga payat na hayop. Ang mga baga ay hindi bumagsak, kulay abo-dilaw o kulay abo-puti (white lungs), 2-4 beses na mas mabigat kaysa sa normal, siksik, parang goma na pagkakapare-pareho. Sa hiwa - tuyo, pare-pareho ang kulay (kulay abo). Ang interlobular interstitial tissue ay pinalapot, ang pattern ng mga lobules ay mahusay na tinukoy. Lokalisasyon sa posterior lobes, lobar coverage.

Histologically, ang talamak na interstitial pneumonia ay tinutukoy: lymphocytic perivasculitis at peribronchitis, thickened alveolar walls dahil sa lymphocytes, histiocytes, plasmacytes, fibroblasts. Ang parehong ay totoo sa interlobular interstitial connective tissue. Naka-on mga huling yugto mga sakit, natukoy ang foci ng pneumosclerosis. Ang bronchial at mediastinal lymph nodes ay pinalaki ng 3-5 beses, sa isang estado ng hyperplastic na pamamaga.

Pathological diagnosis ng medi

1. Talamak na lobar interstitial pneumonia.

2. Hyperplastic na pamamaga ng bronchial at mediastinal mga lymph node.

3. Pagkahapo: kakulangan ng taba sa fat depot, pagkasayang ng skeletal muscles, atay, bato.

4. Histo: talamak na interstitial (produktibo) pneumonia: lymphocytic perivasculitis at peribronchitis, pampalapot ng mga dingding ng alveoli at interlobular interstitial tissue dahil sa mga lymphocytes, histiocytes, fibroblast, focal pneumosclerosis.

Ang diagnosis (nosological) ng visna-madi ay ginawa na isinasaalang-alang ang klinikal at epidemiological na data, ang mga resulta ng mga autopsy ng tupa, histological na pagsusuri ng mga baga at utak. Sa mga organ na ito, ang mga pathognomonic pathomorphological na pagbabago ay ipinahayag: sa mga baga - interstitial pneumonia, sa stem part at cerebellum ng utak - non-purulent lymphocytic demyelinating meningoencephalitis.

Iniiba nila ang medi mula sa pulmonary adenomatosis, iba't ibang uri pulmonya, dictyocaulosis; visny - mula sa tupa scrapie, coenurosis, listeriosis, rabies. Ang pulmonary adenomatosis ay naiiba sa medi dahil kasama nito ang adenocarcinoma (glandular cancer) ay nabanggit sa baga, at may medi - interstitial pneumonia. Ang pulmonya, sa likas na katangian ng pamamaga, ay tumutukoy sa exudative na pamamaga sa mga baga, habang sa kaso ng medi ito ay produktibong pamamaga. Sa dictyocaulosis, ang mga helminth at exudative pneumonia (catarrhal-purulent) ay nakikita sa bronchi; na may medi, interstitial pneumonia (produktibo).

Ang scrapie ng tupa ay naiiba sa visna dahil sa utak kasama nito ang spongiform encephalopathy (dystrophic process) ay sinusunod, at may visna - non-purulent lymphocytic encephalitis.

Ang coenurosis ng tupa ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga paltos ng coenurus at pagkasayang ng medulla sa paligid ng mga paltos ay nakita sa utak.

Sa listeriosis, hindi katulad ng visna, sa utak (stem part) purulent encephalitis at ang pagbuo ng micro- at macroabscesses ng utak ng non-purulent lymphocytic encephalitis ay napansin: lymphocytic perivasculitis, rabies nodules, Babes-Negri na katawan sa mga neuron ng neuron. ammonian horns at cerebellum.

2. Mabagal na sakit sa prion ng mga baka at maliliit na ruminant

2.1 Kuskusin ang tupa

Ang sheep scrapie ay isang mabagal na nakakahawang sakit ng prion etiology, na nailalarawan sa pamamagitan ng nervous syndrome bilang resulta ng pag-unlad ng spongiform encephalopathy sa central nervous system.

Etiology. Ang causative agent ng sakit ay isang nakakahawang prion (isang partikular na protina na hindi naglalaman ng mga nucleic acid).

Pathogenesis. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng nutritional route. Ang pathogen ay kumakalat sa buong katawan ng hematogenously. Naiipon muna ito sa mga macrophage ng pali, lymph node, thymus at iba pang mga organo, pagkatapos ay pumapasok sa central nervous system, kung saan ito ay nagiging sanhi ng encephalopathy (vacuolar degeneration ng mga neuron at medulla), clinically manifested sa pamamagitan ng nervous syndrome.

Mga tampok na klinikal at epidemiological. Ang mga hayop na 2-5 taong gulang at mas matanda ay kadalasang apektado. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mahaba, ilang buwan at kahit na taon. Ang klinikal na binibigkas na sakit ay tumatagal ng ilang buwan (mula 2 hanggang 5 buwan) na may nervous syndrome. Matatapos nakamamatay. Walang immune response o pamamaga sa central nervous system.

Nervous syndrome: sinusunod sa mga may sakit na hayop nadagdagan ang pagiging sensitibo at matinding pangangati ng balat, na nagiging sanhi ng kanilang patuloy na pangangati iba't ibang bagay(bakod), kaguluhan, pagkabalisa, panginginig (pag-alog) ng ulo, labi, tainga, pagkatapos ay depresyon, antok, kawalan ng koordinasyon ng paggalaw - pagkatisod na lakad, pagmamarka ng oras, pagkaligalig. Ang pagkamot at pagkagat ng balat, scabs, at pagdurugo sa balat ay sinusunod. Ang mga hayop ay pagod na pagod.

Mga pagbabago sa pathomorphological. Ang mga bangkay ng mga payat na hayop, sa balat ng ulo at paa - mga gasgas at kagat, scabs sa lugar ng scratching, hyperemia at pamamaga ng utak. Histological na pagsusuri ng grey matter ng stem na bahagi ng utak (quadrigemole, optic thalamus, pons at medulla oblongata), cerebellum, cervical part ng spinal cord ay nagpapakita ng mga pathognomonic pathomorphological na pagbabago na katangian ng spongiform encephalopathy: vacuolar degeneration ng mga neuron, ang kanilang cytolysis at pyknosis (wrinkling), vacuolization at pamamaga ng mga astrocytes. Ang solong malaki o maramihang maliliit na vacuole ay matatagpuan sa mga neuron. Ang kulay abong bagay ay namamaga at maaaring maging malambot. Ang bilang ng mga vacuolated neuron sa isang histosection ay maaaring mula 3 hanggang 200.

Pathological diagnosis:

1. Pagkamot at pagkagat sa balat, langib sa kanilang lugar, sa ulo, buntot, puwitan, at paa.

3. Pag-aaksaya: kakulangan ng taba sa fat depot, pagkasayang ng skeletal muscles, atay, bato at iba pang mga organo.

4. Histo: spongiform encephalopathy: vacuolization ng mga neuron at pamamaga ng mga astrocytes sa stem at cerebellum ng utak, cervical spinal cord.

Ang diagnosis (nosological) ay ginawa na isinasaalang-alang ang klinikal at epidemiological na data, ang mga resulta ng mga autopsy at histological na pagsusuri ng utak, electron microscopy.

Iniiba nila ang sheep scrapie mula sa listeriosis, rabies, Aujeszky's disease, coenurosis, at scabies.

Sa kaso ng listeriosis, ang histological examination ng brainstem at cervical part ng spinal cord ay nagpapakita ng purulent encephalomyelitis na may pagkatunaw ng utak at pagbuo ng macro- at microabscesses.

Sa kaso ng rabies, ang pag-apaw ng forestomach na may tuyong pagkain, pangkalahatang venous hyperemia, at pagkatuyo ay nabanggit. tisyu sa ilalim ng balat at mga serous membrane. Ang pagsusuri sa histological sa stem na bahagi ng utak ay nagpapakita ng mga morphological sign ng non-purulent lymphocytic encephalitis: lymphocytic perivasculitis, rabies nodules, Babes-Negri na katawan sa mga neuron ng ammonian horns at cerebellum.

Ang sakit na Aujeszky ay sinamahan ng scratching ng balat at mga lacerations sa ulo at paa't kamay, serous-hemorrhagic edema ng subcutaneous cell sa lugar ng scratching ng balat at mga sugat. Ang pagsusuri sa histological sa lahat ng bahagi ng utak ay nagpapakita ng non-purulent lymphocytic encephalitis: lymphocytic perivasculitis, glial nodules, dystrophy at nekrosis ng mga neuron.

Ang Coenurosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga coenurus blisters sa hemispheres, brain stem, cerebellum, atrophy ng medulla sa paligid ng coenurus blisters, at atrophy ng mga buto ng bungo.

Ang scabies (psorptosis) ay isang invasive na sakit na dulot ng scabies mites, na nailalarawan sa pamamagitan ng pangangati ng balat at dermatitis. Sa panahon ng buhay, ang mga scrapings at biopsy mula sa mga apektadong bahagi ng balat ay sinusuri upang makita ang mga mite at ang kanilang mga itlog.

2.2 Bovine spongiform encephalopathy

Ang bovine spongiform encephalopathy ay isang mabagal na nakakahawang sakit ng prion etiology, na nangyayari sa isang nervous syndrome bilang resulta ng pag-unlad ng spongiform encephalomyelopathy sa central nervous system.

Etiology. Ang causative agent ng sakit ay isang nakakahawang prion (isang partikular na protina na hindi naglalaman ng mga nucleic acid).

Pathogenesis. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng nutritional route. Ang prion ay unang naisalokal sa mga macrophage ng tonsil, bituka mucosa, lymph nodes (submandibular, retropharyngeal at mesenteric), pali, mula sa kung saan ito pumapasok sa spinal cord, pagkatapos ay sa utak, na nagiging sanhi ng isang degenerative na proseso sa kanila (encephalopathy at myelopathy). sa anyo ng vacuolization at neuronal necrosis at glial cells. Ang kaligtasan sa sakit ay hindi nabubuo sa sakit na ito.

Mga tampok na klinikal at epidemiological. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 2.5 hanggang 8 taon. Ang tagal ng klinikal na makabuluhang sakit ay mula 1 hanggang 5 o higit pang buwan. Ang mga klinikal na sintomas ay lilitaw lamang sa mga pang-adultong hayop (mula 3 hanggang 11 taon). Ang kinalabasan ay nakamamatay.

Sa mga may sakit na hayop, ang isang nervous syndrome ay napansin: takot, hindi sapat na tugon sa ingay, pagpindot sa katawan (takot, pagbagsak); minsan pagiging agresibo; paggiling ng mga ngipin; panginginig ng kalamnan sa ibabang leeg, bahagi ng balikat, at kung minsan sa buong katawan; nadagdagan ang sensitivity ng sakit.

Ataxia: hindi matatag na lakad, kahinaan ng mga paa ng hulihan, pagkatisod, pagkakasalubong ng mga paa, pagkahulog, mga paggalaw na katulad ng pagtakbo ng kabayo, pag-indayog ng katawan, pagbaba ng pelvis. Kapag nag-jogging, ang lahat ng mga klinikal na sintomas ay malinaw na nagpapakita ng kanilang sarili.

Mga pagbabago sa pathomorphological. Kapag binubuksan ang mga bangkay o mga bangkay ng mga pinatay na hayop, ang payat ay nabanggit, na nailalarawan sa kawalan ng taba sa fat depot, pagkasayang ng mga kalamnan ng kalansay, atay, bato, pali at iba pang mga organo. Ang serous edema ng medulla ay nabanggit sa utak.

Histologically sa brainstem (quadrigeminal, pons, medulla oblongata) at cervical region spinal cord, pathognomonic pathomorphological pagbabago na katangian ng encephalo- at myelopathy (dystrophic na proseso) ay ipinahayag. Walang nagpapasiklab na reaksyon. Ang kulay abong bagay ng utak at spinal cord ay higit na apektado.

Ang pinaka-kapansin-pansin na mga pagbabago sa pathomorphological ay napansin sa mga neuron ng utak at spinal cord; ang mga maliliit o malalaking vacuole ay makikita sa kanila, ang cytoplasm ay may hitsura ng isang makitid na sinturon, ang nucleus ay pyknotic at lumipat sa paligid ng cell, na kung saan ay bakit ang vacuolated neuron na may isang malaking vacuole ay may hugis na singsing. Ang ilang mga neuron ay nasa isang estado ng pamamaga at cytolysis o pag-urong (cytopyknosis). Ang pamamaga at vacuolization ng pulpal nerve fibers na matatagpuan sa gray matter ay nabanggit din. Astrocytic glia sa isang estado ng edema, lysis o hypertrophy.

1. Pag-aaksaya: kakulangan ng taba sa fat depot, atrophy ng skeletal muscles, atay, bato, pali at iba pang mga organo.

2. Serous cerebral edema.

3. Histo: sa central nervous system - spongiform encephalopathy: sa stem na bahagi ng utak at servikal na bahagi ng spinal cord - vacuolar degeneration ng neurons, edema, vacuolization at lysis ng astrocytes, vacuolization at edema ng pulpal nerve fibers.

Ang diagnosis (nosological) ay ginawa na isinasaalang-alang ang clinical at epizootological data, ang mga resulta ng autopsy ng mga bangkay o bangkay ng mga pinatay na hayop, histological examination ng utak (stem part) at spinal (cervical part) ng cord.

Magkaiba sa listeriosis, Aujeszky's disease, rabies, at malignant catarrhal fever.

Sa listeriosis, ang hyperemia at pamamaga ng malambot na tissue ay macroscopically nabanggit. meninges at mga sangkap ng utak, mahinang ipinahayag hemorrhagic diathesis. Histological pagsusuri sa stem bahagi ng utak (quadrigeminal, pons, medulla oblongata) at servikal na bahagi ng spinal cord ay nagpapakita ng purulent encephalomyelitis na may pagkatunaw ng utak bagay at ang pagbuo ng macro- at microabscesses.

Ang sakit na Aujeszky ay sinamahan ng mga scratching ng balat at mga lacerations sa ulo at paa, serous-hemorrhagic na pamamaga ng subcutaneous tissue sa lugar ng scratching ng balat at mga sugat. Ang pagsusuri sa histopathological ay nagpapakita ng hindi purulent na lymphocytic encephalitis (lymphocytic perivasculitis, glial nodules, dystrophy at nekrosis ng mga neuron) sa lahat ng bahagi ng utak.

Sa kaso ng rabies, ang pag-apaw ng forestomach na may tuyong mga masa ng pagkain, pangkalahatang venous hyperemia, pagkatuyo ng subcutaneous tissue at serous membranes ay nabanggit. Ang pagsusuri sa histological sa stem na bahagi ng utak (quadrigemole, pons, medulla oblongata) ay nagpapakita ng mga morphological sign ng non-purulent lymphocytic encephalitis: lymphocytic perivasculitis, rabies nodules (glial nodules sa lugar ng necrotic at phagocytosed neurons), pati na rin ang Babes-Negri katawan sa mga neuron ng mga sungay at cerebellum ng ammon.

Ang malignant catarrhal fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng catarrhal-purulent conjunctivitis, keratitis, nekrosis ng epidermis ng nasal mirror, nekrosis ng mucous membrane ng oral cavity, dila, purulent-fibrinous rhinitis, laryngitis, tracheitis, histo: non-purulentitis lymphocytic encephalitis. sa lahat ng bahagi ng utak (lymphocytic perivasculitis, glial nodules , pagkabulok at nekrosis ng mga neuron).

3. Mabagal na viral at prion na mga sakit ng minks

3.1 Aleutian mink disease

Ang sakit na Aleutian (viral plasmacytosis) ng mink ay isang mabagal na sakit na viral na nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang plasmacytosis at hypergammaglobulinemia.

Etiology. Ang causative agent ng sakit ay isang DNA genomic virus ng pamilya Parvoviridae, genus Parvovirus.

Pathogenesis. Ang virus ay immunotropic. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ruta ng nutrisyon at paghinga, sa pamamagitan ng dugo mula sa mga kagat at sa utero. Ang virus ay nagdudulot ng pagkakaiba-iba (pagbabago) ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma na nag-synthesize ng mga immunoglobulin, na nagiging sanhi ng isang pangkalahatang reaksyon ng plasmacytic (plasmocytosis) at hypergammaglobulinemia na may pagbuo ng mga immune complex (virus-antibody), na, na naninirahan sa mga tisyu, nagdudulot ng pinsala sa cell, na nagreresulta sa paglitaw ng mga autoantigen at autoantibodies at mga proseso ng autoimmune na pathological.

Mga tampok na klinikal at epidemiological. Mahaba ang incubation period at dahan-dahang umuunlad ang sakit. Sa mga may sakit na minks, ang depresyon, pagkahilo, pagkauhaw, pagdurugo mula sa ilong at bibig, erosive at ulcerative bleeding rhinitis at stomatitis, at isang nananatiling hitsura ng mga dumi ay nabanggit. Ang nilalaman ng gammaglobulins sa dugo ay tumataas ng 3-5 beses. Ang mga may sakit na hayop ay mabilis na pumayat, ang kanilang mga mata ay lumubog, at ang kanilang balahibo ay nagiging mapurol.

Mga pagbabago sa pathomorphological. Mga bangkay ng mga payat na hayop na may mga palatandaan ng exicosis. Sa mauhog lamad ng ilong at oral cavity, may mga erosion at dumudugo na ulser sa gilagid, matigas at malambot na panlasa, tiyan at bituka. Pagdurugo mula sa ilong at bibig. Ang mga dumi ay namamalagi.

Ang pali ay pinalaki ng 2-5 beses o higit pa sa laki (splenomegaly), ang pagkakapare-pareho ay siksik, ang pulp sa hiwa ay madilim na pula-kayumanggi, ang pattern ng mga lymphoid nodules ay pinahusay. Sa ilang mga kaso, ang pali ay atrophied.

Ang mga lymph node (ang buong sistema) ay pinalaki sa laki, kulay abo-puti o mapusyaw na kayumanggi (hyperplastic na pamamaga). Ang atay ay pinalaki sa laki, puno ng dugo, kayumanggi-pula ang kulay, na may malinaw na pattern nutmeg, mga duct ng apdo cystically dilated, apdo walang laman. Ang mga bato ay pinalaki ng 1.5-2 beses, ang kanilang ibabaw ay bahagyang butil-butil, kulay-abo-kayumanggi ang kulay, sa cortex mayroong maraming pinpoint at batik-batik na pagdurugo at maraming puting miliary lesyon; Kadalasan ang mga buds ay kulubot, atrophied, ang kulay ay kulay abo-dilaw, ang ibabaw ay bukol.

Sa panahon ng pagsusuri sa histological, ang mga pathognomonic pathomorphological na pagbabago ay matatagpuan sa bone marrow, spleen, lymph nodes, atay, bato sa anyo ng generalized plasmacytosis. Malawak na plasma cell infiltrates sa iba't ibang antas ang kapanahunan ay naisalokal: sa bone marrow sa lahat ng dako, displacing hematopoietic tissue; sa pali - sa paligid ng mga lymphoid nodules at sa pulang pulp; sa mga lymph node - medullary cord, cortex at lymphatic sinuses; sa atay - sa interlobular connective tissue sa paligid ng triads at sinusoidal capillaries; sa bato - sa paligid ng vascular glomeruli at tubules.

Bilang karagdagan sa reaksyon ng plasmacytic, ang talamak na cystic cholangitis, mucoid at fibrinoid na pamamaga ay matatagpuan sa atay mga daluyan ng dugo microvasculature; sa mga bato - sclerosis at hyalinosis ng vascular glomeruli, butil-butil at mataba na pagkabulok ng convoluted tubule epithelium.

Pathological diagnosis.

1. Erosive-ulcerative bleeding rhinitis, stomatitis, gastroenteritis. Tary feces.

2. Venous hyperemia, granular degeneration at nutmeg pattern sa atay.

3. Butil at mataba pagkabulok bato, glomerular sclerosis.

4. Splenomegaly (2-5 beses na pagtaas).

5. Pagkahapo, pangkalahatang anemya, exicosis.

6. Histo: pathognomonic pathomorphological pagbabago sa anyo ng pangkalahatan plasmacytosis sa bone marrow, pali, lymph nodes, atay, bato.

Ang diagnosis (nosological) ay ginawa na isinasaalang-alang ang klinikal at epizootological data, ang mga resulta ng autopsy ng mink corpses, histological pagsusuri ng bone marrow, pali, lymph nodes, atay, bato upang makilala ang pathognomonic plasmacytosis sa kanila. Bilang karagdagan, ang dami ng mga gammaglobulin sa dugo ay tinutukoy nang intravitally, isang reaksyon ng immunoelectrophoresis at isang pagsubok sa agglutination ng yodo.

Magkaiba mula sa nakakalason na dystrophy ng atay, nutritional dystrophy, pseudomonosis.

Nakakalason na dystrophy ng atay - kasama nito walang pangkalahatang plasmacytosis sa mga organo.

Sa nutritional dystrophy, walang pangkalahatang plasmacytosis sa mga organo.

Ang Pseudomonas ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemorrhagic pneumonia, na nauugnay sa mabigat na pagdurugo mula sa ilong at bibig. Ang sakit ay talamak.

3.2 Naililipat na encephalopathy ng minks

Ang transmissible mink encephalopathy ay isang mabagal na nakakahawang sakit ng prion etiology, na nailalarawan sa pamamagitan ng nervous syndrome at spongiform encephalopathy.

Etiology. Ang causative agent ng sakit ay isang nakakahawang prion.

Pathogenesis. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng nutritional route. Mula sa digestive tract Ang prion ay kumakalat ng hematogenously sa buong katawan, pagkatapos ay tumagos sa barrier ng dugo-utak sa utak, na nagiging sanhi ng isang degenerative na proseso sa loob nito - spongiform encephalopathy, na sinamahan ng isang nervous syndrome sa panahon ng buhay.

Mga tampok na klinikal at epidemiological. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mahaba, 7-9 na buwan; mas madalas na apektado ang mga mink ng may sapat na gulang. Walang immune response o inflammatory reaction sa central nervous system.

Ang sakit ay nangyayari sa isang nervous syndrome at nagtatapos sa kamatayan. Ang mga may sakit na mink ay nabalisa, tumatakbo sa paligid ng hawla, gumawa ng mga pabilog na paggalaw at kumagat sa kanilang mga buntot. Ang kaguluhan ay pinalitan ng depresyon, pag-aantok, ataxia (paresis ng mga limbs, hindi matatag na lakad). Maaaring obserbahan epileptik seizures, ngumunguya sa sarili. Ang balahibo ay nawawalan ng kinang at gusot.

Mga pagbabago sa pathomorphological. Mga bangkay ng mga payat na mink, sa utak - hyperemia at edema. Walang nakikitang mga pathomorphological na pagbabago sa ibang mga organo.

Sa panahon ng pagsusuri sa histological, ang mga pathognomonic pathomorphological na pagbabago ay matatagpuan sa brainstem. Ang mga pagbabagong ito ay katangian ng spongiform encephalopathy. Sa stem na bahagi ng utak - ang quadrigeminal region, ang pons, medulla oblongata isang dystrophic na proseso ay nabanggit: vacuolar degeneration ng mga neuron at grey intercellular matter, paglaganap ng mga astrocytes. Sa mga neuron, nakikita ang nag-iisang malaki o maramihang maliliit na vacuole. Ang ilang mga neuron ay sumasailalim sa cytolysis at cytopyknosis (pag-urong), pericellular edema. Walang mga nagpapasiklab na pagbabago.

Pathological diagnosis.

1. Pagkahapo, mga lacerations buntot

2. Hyperemia at cerebral edema.

3. Histo: spongiform encephalopathy sa brainstem (vacuolization ng mga neuron at gray medulla, paglaganap ng mga astrocytes).

Ang diagnosis (nosological) ay ginawa na isinasaalang-alang ang klinikal at epizootological na data, ang mga resulta ng mga autopsy ng mink corpses at histological na pagsusuri ng utak, na tumutukoy sa spongiform encephalopathy. Kung hindi bababa sa 10 vacuolated neuron ang nakita sa isang histological specimen, lalo na sa malalaking vacuoles, sa kawalan ng isang nagpapasiklab na reaksyon, ang isang pangwakas na diagnosis ng sakit na ito ay ginawa.

Ibahin ang pagkakaiba sa kakulangan sa bitamina B1 at pagnganga sa sarili.

Sa kakulangan ng bitamina B1, hyperemia, edema at hemorrhages ay sinusunod macroscopically sa utak; histologically - encephalopathy: hemorrhages, focal necrosis ng utak na bagay; sa atay - butil-butil at mataba na pagkabulok, nekrosis ng mga hepatocytes. Mortalidad - 20%.

Ang self-chewing ay mas karaniwan sa mga tuta. Sa utak, vacuolization, chromatolysis, pyknosis at lysis ng mga neuron, pamamaga ng mga daanan ng spinal cord at puting bagay utak.

Talahanayan 1. Differential pathomorphological diagnosis ng mabagal na viral at prion na sakit ng malaki at maliit na hayop.

Talahanayan 2. Differential pathomorphological diagnosis ng mabagal na viral at prion na sakit ng minks

Nai-post sa Allbest.ru

Mga katulad na dokumento

Pag-aaral ng isang pangkat ng mga nakakahawang sakit na pangunahing nakakaapekto sa central nervous system. Pag-uuri ng mabagal na impeksyon sa viral. Mga kadahilanan na nagdudulot ng pag-unlad ng sakit. Mga katangian ng mga sakit sa prion. Mga prospect para sa pag-aaral ng prion.

pagtatanghal, idinagdag 05/07/2017


Ang konsepto ng pathogenesis at impeksyon. Mga yugto ng pathogenesis at mga panahon ng pag-unlad ng nakakahawang sakit. Kondisyon na pag-uuri ng mga virus sa mga grupo ayon sa tropismo (depende sa uri ng mga target na cell). Pag-iwas mga sakit na viral mga hayop sa Bukid.

abstract, idinagdag noong 10/12/2015


Pangunahing tampok namamana na patolohiya. Grade karaniwang mga tampok mga klinikal na pagpapakita ng mga namamana na sakit. Down's disease, neurofibromatosis, achondroplasia, Huntington's chorea. Biochemical, immunological at mga pamamaraan ng immunoassay ng enzyme pananaliksik.

pagtatanghal, idinagdag noong 09/21/2015


Nakakahawang sakit, na higit na nakakaapekto sa central nervous system ng tao. Pangkalahatang katangian ng mabagal na impeksyon. Mga kadahilanan na nagdudulot ng pag-unlad ng sakit. Subacute sclerosing panencephalitis. Mga sakit na dulot ng prion.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/27/2013


Mabagal na impeksyon sa viral, mga kadahilanan na tumutukoy sa kanilang pag-unlad. Mga sakit na dulot ng tigdas virus. Subacute sclerosing panencephalitis. Mga katangian ng rubella virus. Mga anyo ng prion protein. Ang proseso ng akumulasyon ng mga nakakahawang molekula ng prion.

ulat, idinagdag noong 06/17/2012


Mekanismo ng paghahatid ng mga pathogens ng mga nakakahawang sakit. Lokalisasyon ng pathogen sa katawan ng tao. Scheme ng mga nakakahawang sakit na sinamahan ng mga sugat sa balat. Differential diagnosis exanthem at enanthem. Pag-uuri ng mga nakakahawang sakit.

abstract, idinagdag noong 10/01/2014


Malignant na paglaganap ng mga selula ng hematopoietic organ na may pagkagambala sa kanilang pagkahinog bilang pangunahing sanhi ng leukemia sa mga baka. Enzootic at sporadic forms ng leukemia sa mga baka. Mga paraan ng pag-iwas at pagkontrol sa sakit.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/18/2016


B-lymphotropic RNA virus bilang pangunahing causative agent ng leukemia sa mga baka. Klinikal na pagpapakita ng sakit. Mga pagbabago sa pathomorphological sa mga baka na may leukemia. Diagnosis ng sakit, mga paraan ng paggamot nito at mga problema sa pag-iwas.

pagtatanghal, idinagdag noong 09/21/2016


Mga pamamaraan ng ichthyopathological na pag-aaral. Pathoanatomical dissection ng isda. Mga panuntunan para sa pagkuha at pagpapadala ng pathological na materyal para sa pagsusuri sa histological. Pathomorphological diagnosis ng isda virus at bacterioses. Cellular at humoral na proteksiyon na mga kadahilanan.

course work, idinagdag 05/25/2012


Pag-aaral ng tradisyonal mga medikal na practitioner sa buhay ng mga magsasaka ng Russia sa Hilaga ng Russia. Pag-aaral sa mga sanhi ng morbidity sa mga magsasaka at ang pagbuo tradisyonal na pananaw sa mga sanhi ng sakit. Paglalarawan tradisyonal na pamamaraan paggamot ng mga sakit.

Mink encephalopathy ENCEPHALOPATHY NG NOCKS(Infektiose enzephalopathie), isang nakakahawang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mahabang panahon ng incubation at progresibong dysfunction ng central nervous system. Karaniwan sa USA, Canada, Great Britain, East Germany, USSR at iba pang mga bansa. Ang dami ng namamatay hanggang sa 100%.

Ito ay pinaniniwalaan na ang causative agent E. n. ay nauugnay sa pathogen, ngunit hindi katulad nito, nakakakuha ito ng virulence para sa mga daga lamang pagkatapos ng unang pagpasa sa mga hayop ng ilang mga linya. Tanging ang mga may sapat na gulang na mink (mahigit sa 1 taong gulang) ay nagkakasakit, mas madalas sa tag-araw at taglagas, pagkatapos ay ang sakit ay humupa sa sarili nitong. Ang mga mink ay tila nahawahan sa pamamagitan ng pagkain ng mga produktong karne na nakuha mula sa pagkatay ng mga tupa na nahawaan ng scrapie virus. Ang kaligtasan sa sakit ay hindi pinag-aralan. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mula 6 na buwan hanggang 1 taon o higit pa, ang kurso ng sakit ay 26 na linggo. Ang mga may sakit na hayop ay nagpapakita ng kaguluhan, pagiging agresibo, pagkatapos ay depresyon, antok, at takot. Ang mga pagbabago sa pathomorphological sa central nervous system ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang dystrophic na proseso. Ang diagnosis ay itinatag batay sa data ng epidemiological at mga klinikal na palatandaan, na isinasaalang-alang ang mga resulta ng mga pag-aaral ng pathomorphological.

Mga hakbang sa paggamot, pag-iwas at pagkontrol hindi sapat na binuo. Ang mga may sakit na hayop ay nakahiwalay. Ang mga bangkay ng mga pinatay na hayop ay hindi dapat pahintulutang magpakain ng mga mink; ang mga bangkay ay dapat alisin sa mga kulungan sa isang napapanahong paraan. Maipapayo na huwag pakainin ang mga mink ng mga hilaw na produkto ng tupa na inani sa mga lugar kung saan ang mga tupa ay madaling maapektuhan ng scrapie.

Panitikan: Danilov E.P., Encephalopathy, sa aklat: Mga sakit ng mga hayop na may balahibo, ed. S. Ya. Lyubashenko, 2nd ed., M., 1973, p. 6467.

Beterinaryo encyclopedic Dictionary. - M.: "Soviet Encyclopedia". Punong Patnugot V.P. Shishkov. 1981 .

Tingnan kung ano ang "Mink Encephalopathy" sa iba pang mga diksyunaryo:

Slugin, Vladimir Stepanovich- Vladimir Stepanovich Slugin (1933 (1933) 2007) Pinarangalan beterinaryo RSFSR, Doktor ng Veterinary Sciences, Propesor. Mga Nilalaman 1 Talambuhay 2 Mga Patent 3 ... Wikipedia

Prion- ICD 10 A81 ICD 9 046046 Ang terminong ito ay may ibang kahulugan, tingnan ang Prion (mga kahulugan). Hindi dapat malito sa hypothetical elementary particles preons Prions (mula sa English p ... Wikipedia

Prion

Sakit sa Prion- Protein na bumubuo ng β amyloids, isang precursor ng prion. Hindi dapat ipagkamali sa hypothetical elementary particles, prions. Ang mga prion (mula sa English proteinaceous infectious particles, protein infectious particles) ay isang espesyal na klase. ahenteng nakakahawa, purong protina,... ... Wikipedia

Impeksyon sa prion- Protein na bumubuo ng β amyloids, isang precursor ng prion. Hindi dapat ipagkamali sa hypothetical elementary particle, prions. Ang mga prion (mula sa English proteinaceous infectious particles, proteinaceous infectious particles) ay isang espesyal na klase ng mga nakakahawang ahente, puro proteinaceous, ... ... Wikipedia

Ang encephalopathy (transmissible encephalopathy) ay ang hindi gaanong pinag-aralan na impeksiyon mula sa pangkat ng mga mabagal; nakakaapekto sa minks, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog, progresibong dysfunction ng central nervous system at mga degenerative na pagbabago sa utak.
Nagkakalat. Ang sakit ay nakarehistro lamang sa USA at Canada. Inilarawan ni Hartsough, Burger noong 1965. Ang unang paglaganap ng sakit ay naobserbahan noong 1947 sa estado ng Wisconsin, noong 1961, 1963. sa estadong ito at sa estado ng Idaho, gayundin sa Canada, sa lalawigan ng Ontario.
Etiology. Ang causative agent ng mink encephalopathy ay prion. Ito ay itinatag na ayon sa pisikal at mga katangian ng kemikal ito ay katulad ng scrapie pathogen. Ang mga sukat nito, gaya ng tinutukoy ng pagsasala, ay mas mababa sa 50 nm. Lumalaban sa ultraviolet radiation, kumukulo ng 15 minuto, nawasak ng enzyme pronase, binabawasan ang nakakahawang aktibidad pagkatapos ng paggamot sa eter sa loob ng 18 oras sa temperatura na 4°C. Ang nakakahawang aktibidad ng pathogen ay nagpapatuloy sa loob ng 20 buwan na pag-iimbak sa isang 10% formaldehyde solution. Ang mga pagtatangka na ihiwalay ang nakakahawang nucleic acid mula sa tisyu ng utak ng mga may sakit na hayop gamit ang phenol extraction ay hindi matagumpay.
Epizootology. Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ang mga mink lamang ang nagkakasakit. Apektado ang mga hayop na nasa hustong gulang na isang taon pataas.
Ang mga ruta ng paghahatid ng pathogen ay hindi pa tiyak na naitatag, ngunit ito ay pinaniniwalaan na kapag ang mga may sakit at malulusog na hayop ay pinananatiling magkasama, ito ay alinman sa hindi naililipat o naililipat nang napakabihirang. Ang kanibalismo ay nakakatulong sa pagkalat ng sakit.
Sa ilalim ng parehong mga kondisyon ng pabahay at pagpapakain, pati na rin kapag ang mga supling ay pinananatiling kasama ng isang may sakit na babae, ang mga kaso ng sakit sa mga batang hayop ay hindi naitala sa alinman sa mga inilarawan na paglaganap. Gayunpaman, ang katotohanan ng sakit at pagkamatay ng mga supling ay itinatag 8-9 na buwan pagkatapos ng pagkamatay ng babae. Kasabay nito, ang mga batang hayop ay naobserbahan na kumakain ng mga panloob na organo at mga bangkay ng bangkay. Ang mga eksperimento ay nagtatag ng parehong sensitivity ng bagong panganak at adult na minks sa intracerebral infection. Tila, ang selective encephalopathy ng minks na mas matanda sa isang taon ay ipinaliwanag hindi sa pamamagitan ng iba't ibang sensitivity na nauugnay sa edad ng mga hayop, ngunit sa pamamagitan ng mga katangian ng nakakahawang proseso na may mabagal na impeksyon, lalo na ang haba ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, pati na rin ang mga kakaibang katangian ng biology ng minks. Wala ring pagkakaiba sa sensitivity ng minks depende sa lahi o kulay ng balahibo ng hayop.
Ang paglitaw ng isang epizootic ay naobserbahan pagkatapos ng pagpapakain ng karne ng minks na pinaniniwalaang kontaminado ng scrapie pathogen. Ang mga mink ay pinananatili sa isang regular na diyeta, na kinabibilangan ng hilaw na karne, kung minsan ay mula sa sapilitang pinatay na mga hayop, offal, atay, at isda.
Noong 1961, sa Wisconsin (USA), isang pagsiklab ang nakaapekto sa mga hayop sa limang bukid na nakatanggap ng feed mula sa isang pabrika. Noong 1963, ang sakit ay naobserbahan sa dalawa pang sakahan na nakatanggap din ng feed mula sa isang karaniwang pinagmulan.
Ang mga isyu ng pinagmulan ng causative agent ng encephalopathy, na may mahalagang epizootological significance, ay nararapat na mas malapitan ng pansin at talakayan.
Naniniwala sina Hartsough at Burger na ang minks ay may maliit na papel sa epizootology ng sakit. Ang pangunahing host ay tila iba pang mga species ng hayop, na hindi pa tiyak na itinatag.
Ang pagkakapareho ng mga klinikal at anatomical na mga palatandaan ng scrapie sa mga tupa at encephalopathy sa minks, pati na rin ang parehong mga katangian ng mga sanhi ng mga ahente ng mga impeksyong ito, ay tumutukoy sa pagiging lehitimo ng pagtataas ng tanong kung ang sakit sa minks ay resulta ng pagpapakain sa kanila ng karne at offal ng tupa na nahawaan ng scrapie. Kahit na ang direktang katibayan ng paggamit ng mga naturang produkto ay hindi nakuha, ang gayong posibilidad, tulad ng ipinakita ng mga obserbasyon, ay hindi maaaring ganap na maibukod. Ang mga resulta ng pang-eksperimentong impeksyon ng minks ay nagpapahiwatig ng kanilang pagiging sensitibo sa pathogen scrapie. Ang impeksyon sa intracerebral ng minks na may suspensyon ng utak o spleen tissue mula sa mga tupa na nahawaan ng scrapie ay nagdulot ng tipikal na larawan ng encephalopathy.
Ang mga kambing, hamster, albino ferrets, striped skunks, raccoon, rhesus monkey, squirrel at short-tailed monkeys ay madaling kapitan ng eksperimental na impeksiyon.
20-28 buwan pagkatapos ng intracerebral inoculation ng mga kambing na may suspensyon ng utak ng mga may sakit na minks, mga klinikal na palatandaan ng sakit (gait disturbance, eyelid ptosis, pagkabulag) at mga pagbabago sa histological sa utak na katangian ng encephalopathy ay naobserbahan sa mga kambing. Ang mga Rhesus monkey pagkatapos ng subcutaneous, intramuscular, intravenous at oral infection ay nanatiling malusog sa klinikal sa loob ng 33 buwan (panahon ng pagmamasid). Gayunpaman, ang pagsusuri sa histological ng utak ay nagsiwalat ng polyencephalopathy na katulad ng naobserbahan sa mink encephalopathy. Natagpuan din ito sa mga hamster degenerative na pagbabago sa utak, katangian ng encephalopathy.
Nagkasakit ang minks pagkatapos ng inoculation na may suspensyon ng mga utak ng hamster.
Sa mga infected na puting daga (Swiss strain), pusa, at guya, walang mga klinikal na senyales ng sakit o mga pagbabago sa histological sa utak ang naobserbahan, habang ang pagbibigay ng suspensyon ng utak ng mga hayop na ito sa minks ay naging sanhi ng pagkakasakit ng huli. Ang tanong ay pinagtatalunan: ang pathogen ba ay gumagaya sa kasong ito o nananatili ba ito sa utak? Dahil sa katotohanan na pagkatapos ng pagpapakilala ng materyal na nakuha mula sa mga hayop na hindi nagpakita ng mga klinikal na palatandaan, ang larawan ng sakit sa minks ay bubuo pagkatapos ng mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog (200-250 araw), ang isang konklusyon ay ginawa tungkol sa isang mababang titer ng pathogen sa pinangangasiwaang materyal at, samakatuwid, tungkol sa posibleng pagtitiyaga nito nang walang pagtitiklop.
Kaya, ang data na tinalakay, sa aming opinyon, ay hindi nagtatag ng isang malinaw na pag-unawa sa mga koneksyon sa pagitan ng scrapie at mink encephalopathy, ngunit nagpapahiwatig lamang ng klinikal at anatomikal na pagkakatulad ng mga sakit na ito. Hindi pa posible na gumawa ng mga tiyak na konklusyon.
Ang sakit ay maaaring magdulot ng malaking pagkalugi sa ekonomiya. Ang saklaw ay mula 10-30 hanggang 90-100%. Ang mortalidad ay palaging 100%.
Ang pathogenesis ay hindi sapat na pinag-aralan. Ito ay katulad ng sa scrapie. Ang pathogen ay naipon pangunahin sa mga selula at tisyu ng lymphatic at central nervous system, na nagiging sanhi ng mga dystrophic at necrotic na proseso sa kanila. Tulad ng scrapie, may kakulangan ng klasikong cellular at humoral na tugon ng katawan sa pagpapakilala ng isang nakakahawang ahente.
Mga sintomas Ang tagal ng panahon ng pagpapapisa ng itlog sa ilalim ng mga natural na kondisyon ay hindi naitatag; ito ay itinuturing na mula 8 hanggang 12 buwan. Sa panahon ng pang-eksperimentong impeksyon ni pangangasiwa sa ilalim ng balat materyal, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal ng 5-6 na buwan at 8 buwan kapag nagpapakain ng mga tisyu at organo mula sa mga apektadong hayop.
Ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan at hindi mahahalata, at palaging nagtatapos sa kamatayan. Sa una, ang mga banayad na paglihis mula sa normal na pag-uugali ng hayop ay sinusunod. Ang likas na hilig sa pagpapanatili ng kalinisan ay nawawala: ang pugad ay nagiging marumi, ang mga dumi ay hindi kinokolekta gaya ng dati sa isang lugar, ngunit nakakalat sa buong hawla, ang pagkain sa feeder ay karaniwang tinatapakan. Ang mga mink ay nahihirapang lumunok. Kadalasan ang mga hayop ay nagiging mas nasasabik at tumatakbo sa paligid ng hawla nang walang layunin. Ang mga babae ay nagpapabaya sa pag-aalaga sa kanilang mga tuta, at ang senyales na ito ay madalas na napansin nang mas maaga kaysa sa iba.
Ang buntot, bilang panuntunan, ay matatagpuan sa likod, tulad ng isang ardilya, at ang mga hayop na may malubhang naputol na mga buntot ay madalas na matatagpuan. Sa lalong madaling panahon ang mga sintomas ng kapansanan sa koordinasyon ng motor ay nabuo, ang lakad ay nagiging matigas, at ang lakad ay hindi tiyak, nanginginig, maalog na mga paggalaw ay sinusunod. biglaang paggalaw hind limbs, minsan cramps. Kinagat ng mga hayop ang kanilang buntot, gumagalaw nang pabilog, at malinaw na nakikita ang kaguluhan sa paglalakad. Pagkatapos ay umuunlad ang mga karamdaman sa paggalaw, at sa lalong madaling panahon ang mga hayop ay halos ganap na nawalan ng kakayahang lumipat. Gayunpaman malambot pagkalumpo ay hindi kailanman sinusunod. Sa huling yugto ng sakit, ang mga hayop ay nakaupo sa sulok ng hawla, nakakapit sa mesh wire gamit ang kanilang mga ngipin, at maaaring manatili sa posisyon na ito. matagal na panahon. Sa panahong ito, sila ay kalahating tulog, ngunit madaling magising. Ang banayad na panginginig ay madalas na sinusunod. Pangitain, pandinig, at tactile sensitivity ay karaniwang hindi may kapansanan, ang corneal reflex ay napanatili.
Ang sakit ay tumatagal mula 3 hanggang 6 na linggo at nagtatapos sa pagkamatay ng mga hayop. Ang mga lalaki, bilang panuntunan, ay namamatay nang mas maaga kaysa sa mga babae.
Ang iba't ibang hindi kanais-nais na mga kondisyon, tulad ng biglaang pagbabagu-bago ng temperatura, ay nagpapabilis ng kamatayan. Ang mga patay na hayop ay karaniwang matatagpuan sa isang katangian na posisyon: sa sulok ng hawla na may mga ngipin na mahigpit na nakakuyom sa mesh wire.
Posible ang isang asymptomatic na kurso, kung saan ang mga pana-panahong pagtanggi sa pagkain at progresibong pagbaba ng timbang ay nabanggit.
Mga pagbabago sa patolohiya. Kapag sinusuri ang bangkay, kapansin-pansin ang pag-aalis ng tubig sa tissue at isang matalim na pagbaba sa mga deposito ng taba; ang bangkay ay payat. Sa utak - anemia at edema. Walang mga macro- o microscopic lesyon ng skeletal muscles, bones, o internal organs.
Mga pagbabago sa histological. Kapag sinusuri ang mga seksyon ng utak, ang mga makabuluhang pagbabago sa dystrophic ay ipinahayag. Ang pinaka-katangian ay ang nagkakalat na vacuolization ng grey matter, na humahantong sa pagbuo ng mga lugar na tulad ng espongha sa tisyu ng utak. Ang mga dystrophic na pagbabago sa mga nerve cell, na nailalarawan sa pamamagitan ng chromatolysis, sclerosis, pyknosis, ay matatagpuan sa cortex at brain stem at cerebellum. Sa mga neuron ng midbrain, pons at cerebellar peduncles, ang vacuolation ng cytoplasm ay sinusunod. Iba-iba ang laki ng mga vacuole, maaaring malaki o maliit, isa o ilan sa bawat neuron. Maaari silang walang laman o naglalaman ng mga eosinophilic inclusions. Karaniwan, ang mga vacuole ay matatagpuan sa mga selula ng isa o dalawang gray matter nuclei at wala sa iba.
SA paunang yugto mga sugat ng tisyu ng utak sa mga neuron - maliliit na vacuoles, kalaunan ay pinalaki nila, pinagsama at itulak ang nucleus sa periphery ng cell. Ang mga vacuole ay matatagpuan din sa intercellular substance ng utak. Matatagpuan sa paligid ng neuron, sila ay madalas na malalim na pinindot sa panlabas na lamad mga selula.
Sa cerebellum, ang pyknosis ng mga selula ng Purkinje ay nabanggit. Ang matinding astrocytosis at vacuolization ng neuroglia ay isang pare-parehong paghahanap.
Ang diagnosis ng transmissible encephalopathy ay itinatag batay sa klinikal (mabagal na progresibong pagtaas ng mga sintomas ng pinsala sa central nervous system), data ng epizootic (mataas na morbidity, 100% na namamatay, pinsala sa mga hayop. mahigit isang taong gulang), ang mga resulta ng pagsusuri sa histological.
Ang mga piraso ng sungay at balat ng Ammon ay pinili para sa pagsasaliksik. cerebral hemispheres sa lugar ng lateral ventricle, naayos sa isang 10% na solusyon ng neutral formalin. Ang mga seksyon ay nabahiran ng hematoxylin-eosin. Ang katangian ng vacuolization ng mga neuron sa grey matter ng cerebral cortex, hypertrophy at paglaganap ng mga astroglial cells ay napansin. Ang mga palatandaan ng pamamaga ay hindi napansin. Ang panahon ng pagsusuri sa histological ay hanggang 7 araw.
Differential diagnosis. Kapag gumagawa ng diagnosis, kinakailangang ibahin ang mink encephalopathy mula sa self-gnawing, na nakakaapekto sa mga tuta mula 30 hanggang 45 araw ang edad at mga hayop na may sapat na gulang, habang ang encephalopathy ay nagpapakita lamang ng sarili sa mga matatanda. Kapag ang self-gnawing sa minks, ang mga klinikal at pathological na pagsusuri ay nagpapakita ng mga pinsala na wala sa encephalopathy.
Ang kaligtasan sa sakit. Tulad ng iba pang spongy encephalopathies, ang mga may sakit na mink ay hindi nagkakaroon ng immune response. Nabigo ang mga serological test na makakita ng mga partikular na antibodies.
Mga hakbang sa pag-iwas at pagkontrol. Ang mga partikular na hakbang sa pag-iwas ay hindi pa binuo. Ang pangunahing hakbang sa pag-iwas ay ang beterinaryo at sanitary na kontrol ng karne na pinapakain sa mga mink.

Ang bovine spongiform encephalopathy (BSE) ay isang dahan-dahang pagbuo ng nakakahawang sakit na dala ng prion vector ng mga adult na baka, na nailalarawan sa pamamagitan ng mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog na hanggang 2.5-8 taon at ipinakikita ng pinsala sa central nervous system na may 100% na namamatay.

Makasaysayang sanggunian.

Ang spongiform encephalopathy ay unang naiulat noong 1985–1986 sa UK sa ilalim ng pangalang "mad cow disease". Bagaman may dati nang katibayan na ang ganitong uri ng sakit ay umiral kahit na mas maaga noong 1965, nang humigit-kumulang 200 libong baka na may edad 3 hanggang 5 taon ang nagkasakit.

Halos magkasabay ang sakit na ito naka-install sa Ireland.

Sa susunod na 10 taon, kumalat ang BSE sa ibang mga bansa - France, Portugal, Switzerland, Germany, Netherlands, Italy, Denmark, Slovakia, Finland, atbp. Bilang resulta ng pag-import ng mga nahawaang hayop, ang mga kaso ng BSE ay naganap sa Canada, Israel, Oman, Japan, Australia.

Sa ngayon, itinatag na ang BSE ay lumitaw bilang resulta ng pagkakalantad ng mga baka sa scrapie (scrapie), isang katulad na ahente (ang sanhi ng scrapie sa tupa), na matatagpuan sa karne at pagkain ng buto, na kasama sa diyeta ng baka.

Ang sakit ay hindi nakarehistro sa Russia.

Pinsala sa ekonomiya. Ang BSE ay nagdulot ng napakalaking pinsala sa ekonomiya sa mga bansang Europa, dahil sa katotohanan na humigit-kumulang 4 na milyong mga ulo ng baka ang nawasak. Ang UK lamang ang dumanas ng mga pagkalugi sa ekonomiya na nagkakahalaga ng £7 bilyon. Bilang resulta ng BSE, naganap ang pagkawasak Malaking numero magsasaka, lumiit ang pamilihan ng mga produktong karne. Ang sakit ay nagdulot ng karagdagang pag-igting sa lipunan, dahil sa katotohanan na humigit-kumulang 200 katao ang namatay mula dito sa mundo at humigit-kumulang 70 libong tao ang maaaring makakuha ng sakit na Creutzfeldt-Jakob para sa kadahilanang ito.

Etiology. Sa ngayon, ang konsepto ng prion ng BSE ay tinatanggap sa mundo. Ang prion ay literal na nangangahulugang "protein infectious particle." Ito ay may napakaliit na sukat (mm 28-30 KD) at mataas na pagtutol sa pisikal at kemikal na mga kadahilanan. Sa tisyu ng utak at pali, ang mga protina ng PrP 27-32 KD ay nag-polymerize upang bumuo ng mga partikular na scrapie-associated fibrils (SAF fibrils).

Ang pathogen mismo ay kinakatawan lamang ng isang protina na walang nucleic acid at samakatuwid ay maaaring tumagal ng kumukulo, paulit-ulit na pagyeyelo at lasaw, at hindi namamatay sa temperatura na 115 ° C sa loob ng 30 minuto, sa 90 ° C sa loob ng 1 oras. Autoclaving (18 minuto sa 134-138 ° C o may parehong mode na 6 na cycle ng 3 minuto). Ang pathogen ay maaaring makatiis sa pagkilos ng 12% formaldehyde at pH mula 2 hanggang 10.5 sa loob ng ilang buwan. Sa isang 20% ​​formaldehyde solution, hindi nawawala ang infectivity sa loob ng 18 oras sa 37° C.

Bilang disinfectant gumamit ng 8% na solusyon ng sodium hydroxide, na may pagkakalantad sa pathogen sa loob ng 1 oras sa temperatura na + 20°C. Ang 2% sodium hypochlorite ay medyo epektibo kapag nalantad sa loob ng 2 oras sa temperatura na +20°C.

Epizootological data. Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ang mga baka ay madaling kapitan ng BSE, lalo na sa 4 na taong gulang, pati na rin ang mga artiodactyl ng anim na species (South African antelope, kudu, at nyala, oryx, Arabian oryx, atbp.) at mga pusa ng 4 na species. Ang mga tupa, baboy, mink, daga, daga, hamster at unggoy ay maaaring mahawa sa eksperimentong paraan. Ang mga baka ng gatas ay mas madaling kapitan ng sakit. Pangunahing nakakaapekto ang BSE sa mga baka, hindi gaanong madalas na nagpaparami ng mga toro. Kapag kumakain ng mga produkto ng pagpatay mula sa mga pasyenteng may BSE, maaaring magkaroon ang mga tao ng sakit na Creutzfeldt-Jakob. Sa kasong ito, ang utak at spinal cord ng mga pinatay na hayop ay lalong mapanganib na ubusin. Ang karne at gatas mula sa mga may sakit na hayop, sa prinsipyo, ay hindi mapanganib, dahil sa ang katunayan na naglalaman sila ng mga prion sa maliit na dami.

Ang pinagmulan ng nakakahawang ahente ay may sakit at mga hayop na nagpapalumo. Ang mga kadahilanan ng paghahatid ng nakakahawang ahente ay ang mga produkto ng pagkatay ng mga tupa na nahawaan ng scrapie, at mga baka na nahawaan ng HE, kabilang ang mga nasa panahon ng pagpapapisa ng sakit.

Ang causative agent ng sakit ay naipapasa mula sa isang may sakit na hayop patungo sa isang malusog na hayop sa pamamagitan ng nutritional na paraan, kapag kumakain ng kontaminadong pagkain (karne at buto meal) Posible ang vertical transmission (hanggang sa 10-20%), ngunit hindi ito nakakaapekto nang malaki. ang pagkalat ng epizootic.

Sa Great Britain, ang mga sumusunod na dahilan ay nag-ambag sa pagkalat ng sakit:

• Pagtaas sa bilang ng mga tupa at pagtaas ng dami ng pagproseso (kabilang ang mga ulo) sa karne at buto.
• Mga pagbabago mula noong kalagitnaan ng 70s ng ika-20 siglo sa mga halaman sa pag-recycle ng bansa sa mga rehimeng isterilisasyon para sa mga hilaw na materyales na pinagmulan ng hayop (pinapalitan ang paggamot sa init ng pagpapatuyo ng mga organikong solvent).
• Tumaas na produksyon ng gatas, na nangangailangan ng mas maagang pag-awat ng mga guya at ang kanilang masinsinang pagpapataba gamit ang karne at bone meal.

Sa huli, ang lahat ng ito ay humantong sa higit pa mass application sa food chain ng meat and bone meal, na naging kontaminado ng prion.

Pathogenesis. Ang pathogenesis ay hindi lubos na nauunawaan. Ipinapalagay na ang isang pathogenic na prion, na nakapasok sa katawan, ay karaniwang umuulit sa pamamagitan ng ruta ng pagkain sa pali at iba pang mga organo ng mononuclear phagocyte system (lymphoid organs), at pagkatapos ay sa utak.

Kapag pumasok ang isang nakakahawang protina ng prion malusog na katawan hayop, bilang resulta ng koneksyon ng isang molekula ng nakakahawang prion protein PrPsrc na may isang molekula ng cellular (normal) prion protein PrPc, ang mga pagbabago sa spatial ay nangyayari sa huling molekula: dalawa sa apat na helical na istruktura sa cellular prion protein molecule ay pinalawig, atbp. Sa ilalim ng impluwensya ng isang prion, ang paboritong lokasyon kung saan ay ang utak, ang hayop ay bubuo ng encephalopathy, i.e. sa cerebellum, ang stem na bahagi ng utak, ang cacuolization ng mga neuron at gray medulla ay nangyayari, at ang paglaganap ng astrocyte ay nagaganap. Sa kasong ito, walang nagpapasiklab na reaksyon. Humigit-kumulang isang milyong nakakahawang unit kada gramo ang naipon sa utak ng isang pasyenteng may BSE, habang walang mga nakakahawang particle na makikita sa kalamnan at gatas. Walang pathogen sa mga buto (maliban sa bungo at vertebrae, na maaaring naglalaman ng mga labi ng utak) at balat ng mga baka na may HSE. Napakahalaga nito dahil ginagamit ang mga ito sa paggawa ng gelatin at collagen. Ang mga pagbabago sa pathomorphological sa utak ay humantong sa pag-unlad ng kaukulang mga sintomas ng sakit, na sinamahan ng isang nervous syndrome.

Kurso at sintomas ng sakit. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mula 2.5 hanggang 8 taon, sa ilang mga kaso maaari itong umabot hanggang 25-30 taon. Ang mga hayop na higit sa 2 taong gulang ay kadalasang apektado. Ang kurso ng sakit ay progresibo, nang walang mga remisyon. Ang sakit ay nagpapatuloy nang walang pagtaas sa temperatura ng katawan ng hayop, na may napanatili na gana. Sa kabila ng normal na gana, bumababa ang produksyon ng gatas ng baka. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay sinusunod sa mga hayop na mas matanda sa 2 taon at nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pinsala sa central nervous system. Sa GE na-detect namin tatlong uri ng nervous phenomena.

Ang unang uri ng nervous phenomena ay sinamahan ng pag-unlad sa mga hayop ng isang pakiramdam ng takot, nerbiyos, lalo na kapag ang hayop ay pumasok sa isang silid, takot sa mga pintuan, pagiging agresibo (na isang kinahinatnan lamang kondisyon ng nerbiyos hayop), paggiling ng mga ngipin, pagkabalisa, takot, pagbabago ng hierarchical na lugar sa kawan, pagnanais na humiwalay mula sa iba pang mga hayop ng kawan, excitability, panginginig ng mga indibidwal na bahagi ng katawan o buong katawan, pagkabigo na makilala ang mga hadlang , pagsipa kapag karaniwang hinahawakan ang mga ito, ataxia ng mga paa ng hulihan (ang baka ay bumangon mula sa kasarian tulad ng isang kabayo), madalas na paggalaw ng mga tainga, pagdila sa ilong, pagkamot ng ulo gamit ang paa, at tungkol sa iba't ibang bagay. Ang mga sintomas sa itaas ay nangyayari sa 98% ng mga may sakit na hayop.

Ang pangalawang uri ng nervous phenomena nailalarawan sa pagkakaroon ng mga may sakit na hayop mga karamdaman sa paggalaw: trotting movements, "raking with the front limbs", "shake" ng hind limbs - kapag mabilis na lumiko ang hayop, nahuhulog, nakataas ang buntot.

Gamit ang pangatlong uri ng nervous phenomena Ang sensitivity disturbance ay nangyayari kapag sa mga may sakit na hayop ay napapansin natin ang hypersthesia na may ingay, hawakan at liwanag.

Ang tagal ng sakit ay mula sa ilang linggo hanggang 12 buwan o higit pa. Ang sakit ay palaging nagtatapos sa pagkamatay ng hayop.

Mga pagbabago sa patolohiya. Kapag nag-autopsy ng mga patay na hayop, ang mga katangian ng pathological na pagbabago ay alinman sa wala o mahinang ipinahayag. Napansin namin ang mga palatandaan ng pagkahapo; maaaring mayroong cerebral edema. Kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa histological, ang vacuolization ng mga neuron ay napansin sa utak at spinal cord, ang isang seksyon ng tisyu ng utak ay may hitsura ng isang espongha (spongiosis) at ilang iba pang mga pagbabago na katangian ng spongiform encephalopathy (hyperplasia at paglaganap ng mga astrocytes, ang pagbuo ng amyloid plaques).

Diagnosis. Ang diagnosis ng BSE ay ginawang komprehensibo, na isinasaalang-alang:

• data ng epidemiological;
• katangian ng mga klinikal na palatandaan ng sakit;
• pag-aaral ng pathohistological.

Habang buhay mga diagnostic sa laboratoryo hindi binuo. Dahil sa kakulangan ng immune response sa mga hayop, hindi nagagawa ang mga antibodies para sa BSE, kaya naman hindi magagawa ang serological diagnosis.

Ang utak ng mga patay o sapilitang pinatay na mga hayop ay ipinadala sa laboratoryo.

Mga pangunahing pamamaraan ng pananaliksik:

• histopathological method (detection ng spongy degeneration ng mga neuron na may pagbuo ng mga vacuoles, pangunahin sa grey matter ng medulla oblongata at midbrain);
• pagtuklas ng mga myofibril na parang scrapie na may negatibong kaibahan (electron microscopy + histology);
• immunohistochemical method (pagtukoy ng prion protein sa pamamagitan ng immunoblotting, paraan ng fluorescent probes sa immunoblotting);
• paraan ng immunoenzyme;
• bioassay sa mga puting daga kapag sila ay nahawaan ng homogenate ng utak;

Differential diagnosis.

Dapat munang maiba ang BSE sa mga sumusunod na grupo ng mga sakit:

• mga sakit na ipinakita ng mga phenomena ng nerbiyos (, Paggamot.

  Ang paggamot ay hindi epektibo dahil nagsisimula ito kapag lumitaw ang mga klinikal na palatandaan, kapag ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa pathomorphological ay nabuo sa utak. Ang pagbabala para sa sakit ay hindi kanais-nais.

  Pag-iwas.

  Ang batayan ng pag-iwas para sa mga maunlad na bansa ay:

  • pagpigil sa pag-import mula sa mga disadvantaged na lugar o bansa ng pag-aanak ng mga hayop, karne, de-latang pagkain, offal at semi-tapos na mga produkto, karne at buto ng pagkain, tamud, embryo, teknikal na taba, bituka na hilaw na materyales at iba pang mga produkto at feed na pinagmulan ng hayop mula sa mga ruminant;
  • maingat na kontrol sa pagbili ng breeding stock at biological tissues, lalo na mula sa mga disadvantaged na bansa;
  • isang pagbabawal sa pagpapakain ng karne ng mga hayop na ruminant at pagkain ng buto at pagkain ng buto mula sa mga baka at tupa;
  • isang pagbabawal sa paggamit ng feed at feed additives ng anumang hindi kilalang pinanggalingan;
  • masusing pagsusuri para sa anuman kahina-hinalang kaso at pagsubaybay sa laboratoryo ng mga sample ng utak mula sa mga hayop na kinakatay, lalo na mula sa mga hayop na higit sa 3 taong gulang.

  Mga hakbang sa pagkontrol.

  Sa mga disadvantaged na bansa, ipinagbabawal na magdagdag ng mga protina ng hayop sa ruminant feed, biological tissues sa mga pagkain ng hayop, ang paggamit ng bovine by-products sa biological at food industries, at iba pa. Sinusuri nila ang BSE ng mga may sakit na hayop at sinisira ang mga bangkay.

  Ang mahigpit na isterilisasyon at mga pamamaraan ng pagdidisimpekta ay ginagamit.

  Ang mga pathological na materyal, kagamitan, instrumento, at kasuotan sa trabaho ay dinidisimpekta gamit ang isa sa mga sumusunod na pamamaraan: autoclaving sa sobrang presyon (134°C) nang hindi bababa sa 20 minuto; pagpapanatili ng 12 oras sa isa sa mga solusyon - 4% sodium hydroxide, 2% sodium hypochlorite, 5% bleach; pagsunog ng mga nakabalot na gamit at kagamitan na natapon.

  Ang pagpapatupad ng naturang mahigpit na mga hakbang sa UK ay naging posible sa isang pagkakataon upang mabawasan nang husto ang saklaw at mapabuti ang kalusugan ng isang bilang ng mga lugar ng bansa mula sa BSE.