Mga sintomas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Unti-unting pagkamatay ng mga bato, o talamak na pagkabigo sa bato: mga yugto, sanhi, sintomas at mga prinsipyo ng paggamot

Ibinigay pathological kondisyon maaaring mailalarawan bilang malubhang sakit organ ng genitourinary system, na humahantong sa mga kaguluhan sa acid-base, osmotic at water-salt homeostasis. Ang sakit ay nakakaapekto sa lahat ng mga proseso na nangyayari sa katawan, na sa huli ay humahantong sa pangalawang pinsala.

Ano ang kidney failure

Mayroong dalawang pangunahing landas ng sakit, ang resulta nito ay alinman sa kumpletong pagkawala ng function ng bato o ESRD. Ang kidney failure ay isang sindrom na nagdudulot ng mga problema sa paggana ng mga bato. Ang sakit ay ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng karamihan sa mga uri ng metabolismo sa katawan ng tao, kabilang ang nitrogen, tubig o electrolyte. Ang sakit ay may dalawang anyo ng pag-unlad - talamak at talamak, pati na rin ang tatlong yugto ng kalubhaan:

• panganib;
• pinsala;
• kabiguan.

Mga sanhi ng kidney failure

Batay sa mga pagsusuri mula sa mga doktor, ang mga pangunahing dahilan pagkabigo sa bato sa mga tao nakakaapekto lamang sila sa dalawang lugar - mataas presyon ng dugo at diabetes. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay maaaring mangyari dahil sa pagmamana o biglang na-trigger ng hindi kilalang mga kadahilanan. Ang ganitong mga pasyente ay humingi ng tulong mula sa klinika sa napaka-advanced na mga kaso, kapag ito ay lubhang mahirap na itatag ang pinagmulan at pagalingin ang sakit.

Mga yugto ng pagkabigo sa bato

Ang talamak na sakit sa bato ay nangyayari sa limang daan sa isang milyong pasyente na sumasailalim sa paggamot, gayunpaman, ang bilang na ito ay patuloy na tumataas bawat taon. Bilang resulta ng sakit, mayroong unti-unting pagkamatay ng tissue at pagkawala ng lahat ng mga function nito ng organ. Alam ng gamot ang apat na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato na kasama ng kurso ng sakit:

1. Ang unang yugto ay nagpapatuloy halos hindi napapansin; ang pasyente ay maaaring hindi man lang alam ang pag-unlad ng sakit. Ang nakatagong panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pisikal na pagkapagod. Ang sakit ay matutukoy lamang sa pamamagitan ng biochemical testing.
2. Sa nabayarang yugto, mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga pag-ihi laban sa background ng pangkalahatang kahinaan. Ang proseso ng pathological ay maaaring makita ng mga resulta ng mga pagsusuri sa dugo.
3. Ang pasulput-sulpot na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagkasira sa pag-andar ng bato, na sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine at iba pang mga produkto ng metabolismo ng nitrogen sa dugo.
4. Ayon sa etiology, ang end-stage renal failure ay nagdudulot ng hindi maibabalik na pagbabago sa paggana ng lahat ng sistema ng katawan. Ang pasyente ay nakakaramdam ng patuloy na emosyonal na kawalang-tatag, pagkahilo o pag-aantok, lumalala hitsura, walang gana kumain. Ang kinahinatnan ng huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay uremia, aphthous stomatitis o dystrophy ng kalamnan ng puso.

Talamak na pagkabigo sa bato

Ang nababaligtad na proseso ng pinsala sa kidney tissue ay kilala bilang acute renal failure. Maaaring matukoy ang AKI sa pamamagitan ng pagtukoy sa mga sintomas ng kidney failure sa isang tao, na ipinahayag sa pamamagitan ng kumpleto o bahagyang paghinto ng pag-ihi. Ang patuloy na pagkasira ng kondisyon ng pasyente sa yugto ng terminal ay sinamahan ng mahinang gana, pagduduwal, pagsusuka at iba pang masakit na pagpapakita. Ang mga sanhi ng sindrom ay ang mga sumusunod na kadahilanan:

• Nakakahawang sakit;
• kondisyon ng bato;
• decompensated renal hemodynamic disorder;
• sagabal daluyan ng ihi;
• exogenous intoxications;
• talamak na sakit sa bato.

Talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay unti-unting humahantong sa kumpletong pagkawala ng kakayahang gumana. ng katawan na ito, nagiging sanhi ng pag-urong ng bato, pagkamatay ng mga nephron at kumpletong pagpapalit ng mga tisyu nito. Ang pagiging nasa terminal na yugto ng sakit, ang katawan ng pasyente ay nagsisimulang tumanggi sa paglabas ng ihi, na nakakaapekto sa komposisyon ng electrolyte ng dugo. Ang pinsala sa glomeruli ay maaaring mangyari dahil sa maraming mga kadahilanan, ang pinakakaraniwan sa mga ito ay:

• systemic lupus erythematosus;
• mga bukol;
• talamak na glomerulonephritis;
• hydronephrosis;
• gota;
• sakit na urolithiasis;
• amyloid talamak na pyelonephritis;
• diabetes;
• arterial hypertension;
• sakit na polycystic;
• hemorrhagic vasculitis;
• underdevelopment ng mga bato;
• scleroderma;

Pagkabigo sa bato - mga sintomas

Upang malaman kung paano gamutin ang pagkabigo sa bato, ito ay nagkakahalaga munang pag-aralan ang mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa una, ito ay may problema upang independiyenteng makilala ang sakit, bagaman ang napapanahong interbensyon sa medisina ay maaaring baligtarin ang pag-unlad ng mga mapanganib na proseso ng pathological, na inaalis ang pangangailangan para sa operasyon. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagrereklamo ng mga sintomas ng pagkabigo sa bato tulad ng matinding pamamaga, mataas na presyon ng dugo o pananakit.

Mga unang palatandaan ng pagkabigo sa bato

Ang sindrom ng dysfunction ng bato ay may unti-unting yugto ng pag-unlad, kaya ang bawat yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malinaw na mga pagpapakita ng sakit. Ang mga unang senyales ng kidney failure ay itinuturing na panghihina o pagkapagod nang walang magandang dahilan, pagtanggi na kumain, at mga problema sa pagtulog. Bilang karagdagan, maaari mong suriin ang pagkakaroon ng sakit batay sa dalas ng pag-ihi sa gabi.

Pagkabigo sa bato - sintomas sa mga kababaihan

Ang mga kaguluhan sa paggana ng mga bato ay maaaring maging sanhi ng karamihan iba't ibang mga pagpapakita depende sa kung anong yugto proseso ng pathological may pasyente. Ang mga sintomas ng kidney failure sa mga kababaihan ay nagpapakita ng kanilang sarili sa isang espesyal, tiyak na paraan. Ang unang senyales ng babala ay emosyonal na kawalang-tatag na sanhi ng kakulangan ng sangkap na progesterone sa katawan. Laban sa background na ito, ang isang bilang ng mga komplikasyon na nauugnay sa paggana ng genitourinary system ay aktibong umuunlad.

Pagkabigo sa bato - sintomas sa mga lalaki

Ang sindrom ay nakakaapekto sa katawan hangga't maagang yugto hitsura, samakatuwid, kung paano matukoy ang kidney failure at kung ano ang gagawin ay maaaring malaman sa pamamagitan ng paghahambing ng ilang mahahalagang katotohanan. Ang mga sintomas ng kidney failure sa mga lalaki ay halos hindi naiiba sa mga reaksyon ng ibang grupo ng mga pasyente. Ang mga unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng: pagbaba ng pag-ihi, pagtatae, pagkawala ng gana, pangangati ng balat, at malinaw na nakikitang mga palatandaan ng isang nervous system disorder.

Pagkabigo ng bato sa mga bata - sintomas

Ang mga problema sa bato ay bihirang makakaapekto sa maliliit na bata, ngunit kung hindi gagawin sa tamang oras, ang hindi pagkilos ay maaaring magdulot ng kamatayan. Ang mga sintomas ng pagkabigo sa bato sa mga bata ay hindi naiiba sa kurso ng sakit sa mga pasyenteng may sapat na gulang. Bilang karagdagan sa pangkalahatang karamdaman, ang bata ay nakakaramdam ng pagduduwal, ang kanyang temperatura ay tumataas, at sa ilang mga kaso ay napansin ang pamamaga. Ang ganitong mga bata ay madalas na pumunta sa banyo, ngunit ang dami ng ihi na pinalabas ay hindi normal. Binibigyang-daan kami ng mga pagsusuri na masuri ang sumusunod na larawan:

• mga bato sa bato;
• ubo;
• nadagdagan ang dami ng protina sa ihi;
• demosyon tono ng kalamnan;
• panginginig;
• ang balat ay nakakakuha ng dilaw na tint.

Pagkabigo sa bato - diagnosis

Ang pangunahing tanda ng pagkakaroon ng malubhang patolohiya sa isang pasyente ay hindi lamang isang pagbawas sa dalas ng pag-ihi, kundi pati na rin ang pagkakaroon ng mas mataas na halaga ng potasa o nitrogenous compound sa dugo. Ang diagnosis ng kabiguan ng bato ay isinasagawa sa maraming yugto, ang kondisyon ng mga bato ay tinasa ayon sa diagnosis batay sa mga resulta ng pagsubok ng Zimnitsky. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot ay:

• pagsubaybay sa dugo ng biochemical;
• Biopsy;
• Doppler ultrasound ng mga daluyan ng dugo.

Pagkabigo sa bato - paggamot

Sa panahon ng therapy, ang pangunahing sanhi ng pathogenesis ay inalis sa tulong ng mga modernong gamot. Kasama sa proseso ng pagbawi ang muling pagdadagdag ng nawawalang dami ng dugo at pag-normalize ng presyon ng dugo kung sakaling magkaroon ng shock reaction sa pasyente. Ang paggamot sa kabiguan ng bato sa panahon ng pagkalason sa nephrotoxin ay binubuo ng paghuhugas ng mga bituka at tiyan mula sa mga lason; para sa mga layuning ito ang mga sumusunod ay madalas na ginagamit:

• plasmapheresis;
• paggamot ng nephroprotective;
• hemodialysis;
• hemoperfusion;
• peritoneal dialysis;
• hemosorption.

Paggamot ng kidney failure - mga gamot

Ang paggamot sa gayong malubhang sakit ay dapat suportahan ng naaangkop na interbensyong medikal, halimbawa, mga gamot sa insulin. Karamihan sa mga umiiral na diuretics, kapag kinuha nang walang kontrol, ay maaaring makapinsala sa kalusugan ng tao, kaya ang paggamit ng mga therapeutic substance ay posible lamang sa ilalim ng mahigpit na pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang pinaka mabisang gamot para sa paggamot ng pagkabigo sa bato ay maaaring nahahati sa isang hiwalay na kategorya ng mga gamot:

• Trimetazidine;
• Lisinopril;
• Desferal;
• Sulodexide;
• Eufillin;
• hypothiazide;
• digoxide;
• Ramipril;
• Chime;
• Glurenorm;
• Enalapril;
• Metoprolol;
• Deferoxamine;
• propranolol;
• Dopamine.

Pagkabigo sa bato - paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Ang ilang mga tao ay sumunod sa mga natural na pamamaraan ng therapy, kaya ang paggamot ng pagkabigo sa bato na may mga remedyo ng mga tao ay nagpapahintulot sa paggamit lamang ng mga regalo ng kalikasan. Sa pamamagitan ng paggamit halamang gamot, prutas o gulay, mga espesyal na decoction ay inihanda upang mapawi ang isang tao sa karamdamang ito. Ang pinaka-epektibo tradisyonal na pamamaraan Ang therapy ay ang paggamit ng burdock, pomegranate juice at corn silk. Mayroong iba pang mga kapaki-pakinabang na sangkap upang gamutin:

• damong-dagat;
• echinacea tincture;
• Mga buto ng dill;
• buntot ng kabayo.

Pagkabigo sa bato sa panahon ng pagbubuntis

Habang nagdadala ng isang bata, ang katawan ng buntis na ina ay sumasailalim sa isang karagdagang antas ng stress, kung kaya't ang lahat ng mga sistema nito ay napipilitang gumana sa mas mataas na mode. Minsan ang pangunahing sanhi ng pagkabigo sa bato sa panahon ng pagbubuntis ay isang malfunction ng ilang mga organo. Ang mga sakit na ito ay nagbabanta sa kalusugan ng babae at ng kanyang hindi pa isinisilang na anak, kaya ang panganganak sa gayong mga kalagayan ay imposible. Ang tanging pagbubukod ay ang mga kaso kung kailan ang sakit ay agad na naalis sa mga unang yugto ng diagnosis.

Pag-iwas sa kidney failure

Ang napapanahong paggamot ng mga sakit tulad ng talamak na pyelonephritis at glomerulonephritis ay makakatulong na maiwasan ang karagdagang mga komplikasyon, at ang regular na pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor ay titiyakin ang pagpapanatili ng pag-andar ng genitourinary system. Ang pag-iwas sa kabiguan ng bato ay ginagamit para sa anumang kategorya ng mga pasyente, anuman ang yugto ng kanilang sakit. Mga simpleng tuntunin, kabilang ang pagsunod sa isang diyeta, pagsasaayos ng balanse ng tubig-asin at paggamit ng mga gamot ay makakatulong na maiwasan ang pag-unlad ng sakit.

Video: sintomas ng kidney failure at paggamot

Ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay tumutukoy sa mga malubhang pathologies ng sistema ng ihi, kung saan mayroong isang kumpleto o bahagyang pagbaba sa pag-andar ng bato. Ang sakit ay umuunlad nang medyo mabagal, dumaan sa maraming yugto ng pag-unlad nito, ang bawat isa ay sinamahan ng ilang mga pathological na pagbabago sa paggana ng mga bato at ang buong organismo. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring mangyari sa iba't ibang paraan, ngunit sa karamihan ng mga kaso ang sakit ay may progresibong kurso, na sinamahan ng mga panahon ng pagpapatawad at paglala. Sa napapanahong pagsusuri ng sakit at ang kinakailangang therapeutic therapy, ang pag-unlad nito ay maaaring mabagal, sa gayon ay huminto sa pagpapakita ng mas malubhang yugto.

Posible upang matukoy sa kung anong yugto ang talamak na pagkabigo sa bato ay matatagpuan gamit ang laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Ang isang biochemical na pagsusuri sa dugo ay napaka-kaalaman, ang mga resulta kung saan nakakatulong na matukoy ang uri ng sakit, magkakasamang sakit, mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang antas ng creatine sa dugo.

Ang creatinine ay isang mahalagang bahagi ng plasma ng dugo, na kasangkot sa metabolismo ng enerhiya ng mga tisyu. Pinalabas sa katawan kasama ng ihi. Kapag ang creatinine sa dugo ay nakataas, ito ay isang siguradong tanda ng dysfunction ng bato, pati na rin ang isang senyas ng posibleng pag-unlad, ang mga yugto na direktang nakasalalay sa antas nito.

Bilang karagdagan sa pagtaas ng antas ng creatinine sa plasma ng dugo, binibigyang pansin din ng mga doktor ang iba pang mga tagapagpahiwatig: urea, ammonia, urate at iba pang mga bahagi. Ang creatinine ay isang basurang produkto na dapat alisin sa katawan, kaya kung ang halaga nito ay lumampas sa pinapayagang limitasyon, mahalagang gumawa kaagad ng mga hakbang upang maalis ito.

Ang normal na antas ng creatinine sa dugo para sa mga lalaki ay 70-110 µmol/l, para sa mga babae 35-90 µmol/l, at para sa mga bata - 18-35 µmol/l. Sa edad, tumataas ang halaga nito, na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng sakit sa bato.

Sa nephrology, ang sakit ay nahahati sa mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang bawat isa ay nangangailangan ng isang indibidwal na diskarte sa paggamot. Ang talamak na anyo ay madalas na bubuo laban sa background ng mga pangmatagalang pathologies sa sistema ng ihi o pagkatapos ng isang talamak na anyo, sa kawalan ng tamang paggamot. Kadalasan, ang mga maagang antas ng pagkabigo sa bato ay hindi nagiging sanhi ng anumang kakulangan sa ginhawa sa isang tao, ngunit kapag mayroong isang kasaysayan ng iba pang mga malalang sakit, kung gayon ang klinikal na larawan ay magiging mas malinaw, at ang sakit mismo ay mabilis na umuunlad.

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa gamot ay itinuturing na isang kumplikadong sintomas na nagpapakita ng sarili sa pagkamatay ng mga nephron sa bato na dulot ng mga progresibong pathologies. Dahil sa pagiging kumplikado ng sakit, nahahati ito sa maraming yugto, anyo at pag-uuri.

Pagpapasiya ng yugto ng malalang sakit sa bato gamit ang creatinine ng dugo

Pag-uuri ayon sa Ryabov

Ang pag-uuri ng Ryabov ng talamak na pagkabigo sa bato ay binubuo ng mga tagapagpahiwatig ng tatlong pangunahing yugto ng sakit at ang dami ng creatinine sa plasma ng dugo.

Latent (stage 1) - tumutukoy sa mga paunang at nababaligtad na anyo ng sakit. Inuuri nila ito:

1. Phase A - creatinine at GFR ay normal.
2. Phase B - ang creatinine ay nadagdagan sa 0.13 mmol/l, at ang GFR ay nabawasan, ngunit hindi bababa sa 50%.

Ang Azotemic (yugto 2) ay isang matatag na progresibong anyo.

1. Phase A - creatinine 0.14-0.44, GFR 20-50%.
2. Phase B - creatinine 0.45-0.71, GFR 10-20%.

Uremic (stage 3) – progresibo.

1. Phase A - antas ng creatinine 0.72-1.24, GFR 5-10%.
2. Phase B - creatinine 1.25 o mas mataas, GFR< 5%.

Pag-uuri ayon sa GFR

Bilang karagdagan sa pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato sa pamamagitan ng creatinine, binibigyang pansin ng mga doktor ang glomerular filtration rate (GFR), na kinakalkula gamit ang isang espesyal na formula. Ang pinsala sa bato ayon sa GFR ay nahahati sa 5 yugto:

• 0 – GFR ˃ 90 ml/min;
• I – GFR 60–89 ml/min;
• II – GFR 30–59 ml/min;
• III – GFR 15–30 ml/min;
• IV – GFR ˂ 15 ml/min.

Anuman ang pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato, ang yugto ng creatinine at ang antas ng glomerular filtration rate ay ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng isang biochemical blood test. Sa panahon ng pag-unlad nito, ang sakit ay dumadaan sa 4 na yugto. Ang mga klinikal na palatandaan ay maaaring makilala sa pamamagitan ng mga yugto, ang bawat isa ay may katangian na klinika.

Ang nakatagong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato

Latent - ang unang yugto ng pagkabigo sa bato, kung saan ang antas ng GFR, pati na rin ang creatinine, ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang tumaas. Ang pag-andar ng mga bato ay hindi napinsala sa yugto 1, kaya ang mga sintomas ay halos hindi nakakaabala sa tao. Sa yugtong ito ng sakit, bumababa ang synthesis ng ammonia at osmolarity ng ihi, at walang makabuluhang paglihis sa mga resulta ng pagsubok. Sa pagbuo ng isang nakatagong anyo ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay wala o maaaring lumitaw sa anyo ng iba pang mga abnormalidad.

Ang mga pasyente sa panahong ito ay maaaring magreklamo ng:

• pagtaas ng presyon ng dugo;
• nadagdagan ang pagkapagod;
• tuyong bibig;
• matinding pagkauhaw.

Kung ang sakit ay nasuri sa yugtong ito at ang sapat na paggamot ay isinasagawa, ang pagbabala para sa pagbawi ay lubos na kanais-nais.

Bayad na yugto

Stage 2 chronic renal failure, na tinatawag ding polyuric o compensated. Sa yugtong ito, ang antas ng lahat ng mga tagapagpahiwatig ay higit sa mga katanggap-tanggap na pamantayan. Ang gawain ng mga bato sa yugtong ito ay binabayaran ng iba pang mga organo. Ang klinikal na larawan ay mas malinaw, ang pasyente ay may mga sumusunod na sintomas:

• talamak na pagkapagod sa unang kalahati ng araw;
• malakas at patuloy na pagkauhaw;
• pagbaba sa temperatura ng katawan;
• anemya;
• maputla, madilaw na kulay balat;
• altapresyon;
• nabawasan ang density ng ihi;
• madalas na pag-ihi.

Sa yugtong ito ng sakit, ang glomerular filtration at urine osmolarity ay kapansin-pansing nabawasan. Ang pasyente ay nagkakaroon ng acidosis, ang metabolismo ng protina ay nagambala, at ang pagnanasang umihi ay nagiging mas madalas. Tama at napapanahong paggamot ay panatilihing kontrolado ang sakit at bawasan ang panganib ng pag-unlad ng sakit sa mas malubhang yugto.

Pasulpot-sulpot na yugto

Ang Stage 2-B ay paulit-ulit, kung saan ang antas ng creatinine sa dugo ay makabuluhang lumampas sa pamantayan - 4.5 mg / dl. Sa panahong ito, doble ang dami ng ihi, bumababa ang calcium at potassium. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa mga sumusunod na sintomas:

• pagkibot ng kalamnan;
• patuloy na pagkapagod;
• kombulsyon;
• mga palatandaan ng anemia;
• hypertension;
• pagduduwal;
• gumiit na sumuka;
• anorexia;
• bloating.

Ang ikatlong yugto ay sinamahan ng paglitaw ng polyuria at nocturia, mayroon ding mga pagbabago sa balat, na nagiging malambot, nawawala ang natural na kulay, kahinaan at panaka-nakang sakit sa mga kasukasuan ay maaari ding naroroon.

Sa panahon ng pasulput-sulpot na yugto, ang pag-andar ng bato ay lumala nang malaki, ang tao ay nagiging madaling kapitan sa iba't ibang mga impeksyon sa viral, at nawawala ang gana. Ang paggamot ay isinasagawa nang komprehensibo, na binubuo ng mga sintomas at sistematikong gamot.

yugto ng terminal

Ang huli at pinakamalubhang anyo ng talamak na pagkabigo sa bato, kung saan ang mga bato ay tumanggi na gawin ang kanilang mga pag-andar. Ang huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinamahan ng malubhang sintomas na nakakagambala sa paggana ng buong organismo. Sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• sakit sa estado ng pag-iisip;
• pangangati, pagkatuyo at sagging balat;
• kombulsyon;
• pagkawala ng memorya;
• amoy ng ammonia mula sa bibig;
• pamamaga ng katawan at mukha;
• pagduduwal, pagsusuka;
• bloating, mga problema sa dumi ng tao;
• mabilis na pagbaba ng timbang.

Dahil sa binibigkas na paglabag kidney function, lahat ng organs at system ay nagdurusa. Malubha ang kondisyon ng pasyente, mataas ang panganib ng kamatayan. Ang huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinamahan ng isang mataas na antas ng creatinine sa dugo, na nagiging sanhi ng pangkalahatang pagkalasing ng katawan.

Sa yugtong ito ng sakit, ang mga bato ay halos hindi gumagana, ang ihi ay hindi pinalabas, ngunit pumapasok sa dugo. Ang tanging paraan upang mailigtas ang buhay ng isang tao ay isang kidney transplant o pare-parehong hemodialysis, na tumutulong sa paglilinis ng dugo ng mga lason. Salamat sa hemodialysis, ang isang tao ay maaaring mabuhay ng maraming taon, ngunit ang pamamaraan ay dapat na regular na isagawa sa isang setting ng ospital.

Konklusyon

Ang pag-asa sa buhay na may CKD ay direktang nakasalalay sa yugto kung saan natukoy ang sakit, mga paraan ng paggamot at pamumuhay ng tao. Kung ang sakit ay nasuri sa mga unang yugto, at ang pasyente ay sumusunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng doktor, sumusunod sa isang diyeta at kumukuha ng mga kinakailangang gamot, ang pagbabala ay napaka-kanais-nais. Ang mga huling yugto ng sakit ay nagbibigay ng mas kaunting pagkakataon na mabuhay, lalo na kapag ang sakit ay umabot na sa isang terminal na yugto. Kung sa yugtong ito ang isang tao ay hindi sumasailalim sa hemodialysis o walang posibilidad ng isang kidney transplant, ang mga kahihinatnan ay medyo malala, at ang pasyente mismo ay namatay sa loob ng ilang araw o linggo.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pag-uuri ay pinakamahalaga, dahil sa bawat yugto ng sakit ang isang tao ay nangangailangan ng isang espesyal at indibidwal na diskarte sa paggamot.

Ang talamak na sakit sa bato ay isang malubhang kondisyon na maaaring magpakita mismo dahil sa isang pangmatagalang proseso ng pathological sa mga tisyu ng bato, na tumatagal ng mga 3 buwan. Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga sintomas ay maaaring hindi napapansin, ngunit habang ang mga nephron ay nasira, ang klinikal na larawan ay magiging mas malinaw, at sa huli ay maaaring humantong sa kumpletong kapansanan at pagkamatay ng tao.

Ang pagbaba sa paggana ng bato hanggang sa kumpletong paghinto ng kanilang mga kakayahan sa pagsasala at ang kakayahang mag-alis ng mga lason mula sa katawan ay talamak na pagkabigo sa bato. Ang etiology ng sakit na ito ay bunga ng mga nakaraang sakit o pagkakaroon ng mga malalang proseso sa katawan. Ang pinsala sa bato na ito ay lalo na madalas na masuri sa mga matatandang tao. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang medyo pangkaraniwang sakit sa bato at ang bilang ng mga pasyente ay lumalaki bawat taon.

Pathogenesis at mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

• talamak na sakit sa bato - pyelo- o glomerulonephritis;
• systemic metabolic disorder - vasculitis, gout, rheumatoid arthritis;
• ang pagkakaroon ng mga cameo o iba pang mga kadahilanan (uhog, nana, dugo) na humaharang sa yuriter;
• malignant neoplasms ng mga bato;
• neoplasms ng pelvic organs, kung saan nangyayari ang compression ng ureter;
• mga karamdaman sa pag-unlad ng sistema ng ihi;
• mga sakit sa endocrine (diabetes mellitus);
• mga sakit sa vascular (hypertension);
• mga komplikasyon ng iba pang mga sakit (shock, pagkalason sa mga nakakalason na gamot);
• paggamit ng alkohol at droga.

Pathogenesis ng sakit na ito ay isang kinahinatnan ng mga dahilan sa itaas, kung saan ang talamak na pinsala at structural disorder ng renal tissue ay nabubuo. Ang proseso ng pagpapanumbalik ng parenchyma ay nagambala, na humahantong sa pagbaba sa antas ng gumaganang mga selula ng bato. Kasabay nito, ang bato ay bumababa sa laki at mga wrinkles.

Sintomas at palatandaan ng sakit

Ang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari laban sa background ng pag-alis ng mga toxin, pati na rin ang pagpapanatili ng mga metabolic na proseso, na humahantong sa isang malfunction ng lahat ng mga sistema at organo ng katawan. Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay sa una ay banayad, ngunit habang ang sakit ay umuunlad, ang mga pasyente ay nakakaranas ng karamdaman, pagkapagod, tuyong mauhog na lamad, mga pagbabago sa mga pagsubok sa laboratoryo, insomnia, kinakabahan na pagkibot ng mga paa, panginginig, pamamanhid ng mga daliri. Sa karagdagang pag-unlad lumalala ang mga sintomas ng sakit. Patuloy (umaga at sa paligid ng mga mata), tuyong balat, pagkawala ng gana, pagduduwal, at hypertension. Ang mga anyo ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa limang yugto depende sa kalubhaan ng kurso.

Pag-uuri ayon sa mga yugto

• Nakatago ang Stage 1 CKD. Dumadaan nang walang makabuluhang sintomas. Ang mga pasyente ay hindi nagrereklamo ng anuman maliban sa pagtaas ng pagkapagod. Sa mga pagsubok sa laboratoryo mayroong isang maliit na halaga ng protina.
• CKD stage 2 - nabayaran. Ang mga pasyente ay may parehong mga reklamo, ngunit ang mga ito ay lumilitaw nang mas madalas. May mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo sa ihi at dugo. Mayroong pagtaas sa excretion araw-araw na halaga ihi (2.5 l).
• CKD stage 3 - pasulput-sulpot. Mayroong karagdagang pagbaba sa function ng bato. Sa mga pagsusuri sa dugo tumaas na antas creatinine at urea. May pagkasira sa kondisyon.
• CKD stage 4 - decompensated. Ang isang malubha at hindi maibabalik na pagbabago ay nangyayari sa paggana ng panloob na organ na ito.
• yugto ng CKD 5 - end-stage na talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang pag-andar ng bato ay halos ganap na huminto. Mayroong mataas na nilalaman ng urea at creatinine sa dugo. Ang metabolismo ng electrolyte sa mga bato ay nagbabago, nangyayari ang uremia.

Ang mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay inuri depende sa antas ng pinsala sa parenkayma ng organ, ang mga function ng excretory nito at may limang degree. Mga yugto malalang sakit Ang mga bato ay nakikilala ayon sa dalawang pamantayan - glomerular filtration rate, creatinine at antas ng protina sa ihi.

Pag-uuri ng talamak na sakit sa bato ayon sa GFR

Pag-index ng CKD ayon sa antas ng albuminuria

Pinsala sa bato sa mga bata

Ang talamak na sakit sa bato sa mga bata ay hindi pangkaraniwan, ngunit ang mga nakahiwalay na kaso ay nangyayari. Ito ay lubhang mapanganib na sakit dahil ito ay sa pagkabata na ang gayong mga karamdaman ay nagdudulot ng pagkabigo sa bato, na humahantong sa kamatayan. Samakatuwid, ang pagkilala sa talamak na pagkabigo sa bato at CKD sa mga pinakaunang yugto ay isang mahalagang gawain sa pediatric nephrology. Ang mga sanhi ng CKD sa mga bata ay:

• mababang timbang ng kapanganakan;
• prematurity;
• abnormalidad ng intrauterine development;
• renal vein thrombosis sa mga bagong silang;
• nakaraang mga nakakahawang sakit;
• pagmamana.

Ang pag-uuri ng malalang sakit sa mga matatanda at CKD sa mga bata ay pareho. Ngunit ang pangunahing palatandaan na ang isang bata ay may ganitong sakit ay na ito ay nangyayari sa mga bata edad ng paaralan. Ang pangunahing pagpapakita ng sindrom ay isang matalim na pagkagambala sa mga bato at, bilang isang resulta, malubhang pagkalasing ng katawan. Kinakailangan ang agarang pagpapaospital.

Mga komplikasyon ng sakit

Ito ay isang napaka-mapanganib na sakit, ang unang yugto ay nangyayari na may mga nakatagong sintomas, at ang ika-2 yugto na may banayad na mga palatandaan ng sakit. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay dapat tratuhin nang maaga hangga't maaari. Para sa talamak na pagkabigo sa bato sa paunang yugto Ang malalim na pagbabago sa renal tissue ay hindi pangkaraniwan. Sa yugto 5 ng CKD, nabubuo ang mga hindi maibabalik na proseso na humahantong sa pagkalason sa katawan at pagkasira ng kondisyon ng pasyente. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng arrhythmia, albuminuria, paulit-ulit na hypertension, anemia, pagkalito hanggang sa pagkawala ng malay, nephrogenic hypertension, angiopathy, pagpalya ng puso at pulmonary edema ay maaaring bumuo. Ang paglala ng CKD at talamak na pagkabigo sa bato ay humahantong sa uremia. Sa kasong ito, ang ihi na pumapasok sa dugo ay humahantong sa uremic shock, na kadalasang humahantong sa kamatayan.

Diagnosis ng sakit

Ang diagnosis ng CKD ay kinabibilangan ng pagkonsulta sa mga doktor:

• therapist;
• urologist;
• cardiologist;
• endocrinologist;
• ophthalmologist;
• neurologist;
• nephrologist.

Kinokolekta ng doktor ang anamnesis (lahat ng mga sintomas ng sakit, magkakatulad na sakit, sa mga bata - ang presensya pisikal na pagkaantala pag-unlad, pati na rin ang mga tampok ng family history). Kasama sa layuning pagsusuri ang percussion at palpation ng mga bato. Sa mga bata - pagsusuri sa tagaytay, ang pagkakaroon ng kakulangan sa timbang, pagbaril sa paglaki, ang pagkakaroon ng mataas na presyon ng dugo, mga palatandaan ng anemia, atbp. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ng mga pagsusuri:

• Urinalysis - isang maliit na halaga ng protina, nabawasan ang density, ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo, mga cast at isang pagtaas ng bilang ng mga leukocytes.
• Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng pagtaas sa mga leukocytes at ESR, isang nabawasan na halaga ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo.
• Biochemical analysis - nadagdagan ang creatinine, urea, nitrogen, potassium at kolesterol sa dugo. Nabawasan ang protina at calcium.
• Pagpapasiya ng glomerular filtration rate - kinakalkula batay sa pagsusuri ng dugo para sa creatinine, edad, lahi, kasarian at iba pang mga kadahilanan.
• Makakatulong ang ultrasound ng kidney at urinary system para makita ang kondisyon ng kidney.
• Isinasalarawan ng MRI ang istraktura ng bato, mga bahagi nito, yuriter at pantog.
• Sinusuri ng Doppler ultrasound ang kalagayan ng mga daluyan ng bato.
• Zimnitsky test - nagpapakita ng estado ng pag-andar ng bato, at maaari mo ring makita ang dami ng ihi na pinalabas sa umaga at hapon.

Paggamot ng kidney failure

Sa una, ang paggamot sa talamak na sakit sa bato ay naglalayong bawasan ang presyon ng dugo, pagpapabuti ng pagbuo ng ihi, pagpapababa ng pH ng tiyan, at pag-normalize ng mga microelement sa dugo. Sa ibang pagkakataon, depende sa kondisyon ng pasyente, inireseta ang hemodialysis, peritoneal dialysis o kidney transplant. Sa sakit na ito, hindi ka dapat magpalamig, magbuhat ng mabibigat na bagay, o sumuko sa mga nakababahalang sitwasyon. Napakahalaga na sumunod sa wastong nutrisyon. Ang mga pasyente ay inireseta ng diyeta No. 7. Ang mga pangunahing prinsipyo nito ay: limitado ang paggamit ng protina, pagbabawas ng dami ng asin at posporus sa pagkain, pagbabawas at pagsubaybay sa dami ng potasa, pagkontrol sa paggamit ng likido (hindi hihigit sa 2 litro), pagkontrol sa halaga ng enerhiya ng pagkain. Ang nutrisyon para sa CKD ay hindi katulad ng karaniwang pag-aayuno sa panahon ng karamdaman; ang menu ay dapat magsama ng sapat na prutas at gulay sa anyo ng mga sopas at compotes.

Ang paglilimita sa paggamit ng protina ay inirerekomenda na sa simula ng sakit - hanggang sa 1 g/kg, pagkatapos - 0.8 g/kg, at sa iba pang mga yugto - 0.6 g/kg. Ang pagkontrol sa paggamit ng asin ay isang napakahalagang punto sa diyeta, dahil ang labis na sodium sa dugo ay humahantong sa hypertension at edema, kaya inirerekomenda na kumain ng hindi hihigit sa dalawang gramo bawat araw. Nililimitahan din nila ang paggamit ng phosphorus sa 1 g bawat araw (limitahan ang pagkonsumo ng mga pagkaing mataas sa phosphorus). Upang mabawasan ang potassium sa katawan, na maaaring humantong sa pag-aresto sa puso, ang mga pinatuyong prutas, saging, avocado, patatas, gulay, mani, tsokolate, at munggo ay hindi kasama sa diyeta. Ang halaga ng enerhiya ng pagkain ay dapat na 2.5-3 libong calories. Ang diyeta ng mga pasyente ay nahahati (5-6 beses, sa maliliit na bahagi). Ang menu ay dapat na mayaman sa mga prutas at gulay sa anyo ng mga compotes, sopas, atbp. Kumuha ng pagkain na pinakuluan o inihurnong.

Ang diyeta ay dapat isama ang mga sumusunod na produkto:

• cereal;
• buong butil na tinapay;
• pandiyeta sopas;
• mga produkto ng karne at isda mula sa mababang taba na varieties;
• mga gulay at prutas;
• itlog;
• gatas, cottage cheese;
• jellies at mousses;
• diluted juice at mahinang tsaa, rosehip decoction;
• pampalasa.

Contraindicated:

• maalat at maanghang na pagkain;
• mga inuming nakalalasing, matapang na tsaa, kape.
• mushroom;
• halamanan;
• munggo at pasta;
• pinausukan at pinapanatili;
• saging at pinatuyong prutas;
• pampalasa: mustasa at malunggay;
• bawang at labanos.

TALALANG PAGBIGO SA BATO

Hanggang kamakailan, ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay tinukoy bilang isang clinical at biochemical syndrome na nangyayari na may pinsala sa bato ng anumang etiology, sanhi ng unti-unting pagkawala ng excretory at endocrine function ng organ dahil sa hindi maibabalik na pagkawala ng gumaganang nephrons.
Sa kasong ito, hindi katulad ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga proseso ng pathophysiological ay hindi maibabalik, na humahantong sa mga karamdaman na ito. Ang kanilang pag-unlad ay bahagyang nakasalalay sa etiology ng pinagbabatayan na sakit sa bato, dahil ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pinsala sa gumaganang mga nephron sa sitwasyong ito ay intraglomerular hypertension, hyperfiltration sa glomerulus at ang nephrotoxic na epekto ng proteinuria (mas tiyak, mga karamdaman sa transportasyon ng protina ng bato. ).
Ang pagtuklas ng pagkakaisa ng mga mekanismo ng pathogenesis ng pinsala sa tissue ng bato sa mga malalang sakit ng organ na ito ay isa sa mga mahalagang kadahilanan na humantong sa paglikha ng isang panimula na bagong konsepto - talamak na sakit sa bato (CKD).
Mga dahilan para sa paglitaw ng konsepto ng CKD.
Sa kasalukuyan, mayroong isang dramatikong pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may talamak na patolohiya sa bato.
Ito ay pangunahing tinutukoy ng pagtaas ng morbidity Diabetes mellitus, pagtanda ng populasyon at, nang naaayon, isang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may pinsala sa bato ng isang vascular kalikasan.

Ang progresibong pagtaas sa bilang ng mga naturang pasyente ay itinuturing na isang pandemya. Ang mga salik sa itaas ay humantong sa isang malaking pagtaas sa bilang ng mga taong nangangailangan ng renal replacement therapy (RRT) - iba't ibang uri ng dialysis o kidney transplant.
Ang paglaki sa bilang ng mga pasyente sa RRT ay pinadali din ng umiiral na sa mahabang panahon diskarte sa pangalawang pag-iwas sa end-stage renal failure (ESRD).

Kapag ang isang tiyak na antas ng pagbaba sa pag-andar ng bato ay nakamit, hindi ito itinuturing na kinakailangan na gumamit ng anumang mga espesyal na pamamaraan upang mapabagal ang pag-unlad ng proseso ng pathological sa tisyu ng bato.
Bukod dito, sa kabuuan huling mga dekada Ang kalidad ng mga teknolohiya ng RRT ay patuloy na bumuti, na nagdulot ng isang matalim na pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na tumatanggap ng mga naturang pamamaraan ng paggamot.

Ang lahat ng ito ay humantong sa mas mataas na pangangailangan para sa dialysis bed, organ transplant at tumataas na gastos.
Nasa ikaanimnapung taon na ng huling siglo, naging malinaw na maraming mga mekanismo ng pag-unlad ng mga malalang sakit sa bato ay lubos na pangkalahatan at higit sa lahat ay nagpapatakbo anuman ang etiology. Ang pantay na mahalaga ay ang pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng isang talamak na proseso ng pathological sa renal tissue.
Tulad ng mga mekanismo ng pag-unlad, sila ay naging karaniwang pareho sa iba't ibang mga malalang sakit sa bato at medyo katulad sa mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular.

Ang paglilinaw ng mga pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng mga talamak na sakit sa bato, ang pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib para sa kanilang paglitaw at pag-unlad ay naging posible na bumuo ng mga mahusay na itinatag na regimen sa paggamot na maaaring aktwal na maantala ang pagsisimula ng RRT o bawasan ang bilang ng mga nakamamatay na komplikasyon.
Ang mga diskarte sa renoprotection para sa iba't ibang sakit sa bato ay naging karaniwang magkapareho (angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II AT1 receptor antagonists, non-dihydropyridine calcium channel blockers, low-protein diet).
Ang lahat ng nasa itaas ay nangangailangan ng muling pag-iisip, pangunahin upang bumuo ng mga epektibong hakbang upang higit pang mapabuti ang pangangalagang medikal at panlipunan para sa mga pasyenteng may malalang sakit sa bato.
Ang isa sa mga kinakailangan para dito ay dapat na pagkakaisa o hindi bababa sa pagkakatulad ng pamantayan para sa pagtukoy, paglalarawan, pagtatasa ng kalubhaan at rate ng pag-unlad patolohiya ng bato.
Gayunpaman, walang ganoong pagkakaisa sa mga nephrologist. Halimbawa, sa panitikan sa wikang Ingles ay makakakita ang isa ng humigit-kumulang isa at kalahating dosenang termino na ginagamit upang italaga ang mga kondisyong nauugnay sa paglitaw ng talamak na disfunction ng bato.

Dapat pansinin na sa domestic nephrology ang terminolohikal na problema ay hindi gaanong talamak. Karaniwang ginagamit ang pariralang "chronic renal failure" (CRF) o, sa mga naaangkop na kaso, "end-stage renal failure", "end-stage chronic renal failure", atbp.
Gayunpaman, walang karaniwang pag-unawa sa pamantayan para sa talamak na pagkabigo sa bato at pagtatasa ng kalubhaan nito.

Malinaw, ang pagpapatibay ng konsepto ng CKD ay dapat na mahigpit na limitahan ang paggamit ng terminong "talamak na pagkabigo sa bato".

Sa klasipikasyon ng NKF, ang pariralang "renal failure" ay nananatili lamang bilang kasingkahulugan para sa stage V. CKD.
Kasabay nito, sa nephrological literature sa wikang Ingles, ang pangalang "end-stage renal disease" ay naging laganap.
Naisip ng NKF na angkop na panatilihin ang termino dahil malawak itong ginagamit sa Estados Unidos at tumutukoy sa mga pasyenteng ginagamot sa iba't ibang paraan ng dialysis o paglipat, anuman ang kanilang antas ng paggana ng bato.
Tila, sa domestic nephrological practice ito ay nagkakahalaga ng pagpapanatili ng konsepto ng "end-stage renal failure". Maipapayo na isama ang mga pasyente na parehong tumatanggap na ng RRT at mga pasyente na may stage V CKD na kapalit na paggamot ay hindi pa nagsisimula o hindi pa naisasagawa dahil sa mga problema sa organisasyon.
Kahulugan at pag-uuri ng CKD.
Ang ilang mga isyu na maikling binanggit sa itaas ay natugunan ng National Kidney Foundation (NKF). Ang Foundation ay lumikha ng isang pangkat ng mga eksperto na, bilang resulta ng pagsusuri ng maraming mga publikasyon sa mga diagnostic at paggamot, tinatasa ang kahalagahan ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig sa pagtukoy ng rate ng pag-unlad ng mga sakit sa bato, mga terminolohikal na konsepto at mga kasunduan sa mga kinatawan ng administrasyon, iminungkahi ang konsepto. ng talamak na sakit sa bato (CKD). ).

Sa pagbuo ng konsepto ng CKD, ang mga eksperto ng NKF working group ay naghabol ng ilang layunin: Kahulugan ng konsepto ng CKD at mga yugto nito, anuman ang sanhi (etiology) ng renal failure (sakit).
Pagpili ng mga parameter ng laboratoryo (paraan ng pananaliksik) na sapat na nagpapakilala sa kurso ng CKD.
Pagpapasiya (pag-aaral) ng kaugnayan sa pagitan ng antas ng dysfunction ng bato at mga komplikasyon ng CKD.
Stratification ng mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng CKD at ang paglitaw ng mga sakit sa cardiovascular.

Ang mga eksperto sa NKF ay nagmungkahi ng kahulugan ng CKD, na batay sa ilang pamantayan:
Ang pinsala sa bato na tumatagal ng > 3 buwan na nagpapakita bilang istruktura o mga functional disorder aktibidad ng organ na may o walang pagbaba sa GFR.
Ang mga pinsalang ito ay ipinahayag alinman sa pamamagitan ng mga pathomorphological na pagbabago sa renal tissue, o sa pamamagitan ng mga pagbabago sa komposisyon ng dugo o ihi, pati na rin ang mga pagbabago kapag gumagamit ng mga paraan ng visualization ng istraktura ng mga bato GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Sa madaling salita, ang malalang sakit sa bato ay maaaring tukuyin bilang "ang pagkakaroon ng pinsala sa bato o pagbaba ng antas ng paggana ng bato sa loob ng tatlong buwan o higit pa, anuman ang diagnosis."

Natukoy ng mga eksperto sa NKF ang limang yugto ng CKD depende sa tindi ng pagbaba ng GFR

Muli nating ituon ang pansin sa isang napakahalagang punto.
Sa pag-uuri, ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng CKD ay naka-highlight sa isang hiwalay na linya.
Ang isa sa pinakamahalaga sa kanila ay ang systemic arterial hypertension o proteinuria.
Dapat itong isipin na, ayon sa konklusyon ng mga eksperto ng NKF, ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng peligro lamang ay hindi nagbibigay ng mga batayan para sa paggawa ng diagnosis ng CKD, ngunit nangangailangan ng isang tiyak na hanay ng mga hakbang sa pag-iwas).

Ang konsepto ng CKD, na hindi direktang nauugnay sa isang nosological diagnosis, ay hindi nagpapawalang-bisa sa nosological approach sa diagnosis ng isang partikular na sakit sa bato.
Gayunpaman, ito ay hindi isang purong mekanikal na kumbinasyon ng talamak na pinsala sa bato ng iba't ibang kalikasan.
Tulad ng nabanggit kanina, ang pagbuo ng konseptong ito ay batay sa pagkakaisa ng nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng proseso ng pathological sa renal tissue, ang pagkakapareho ng maraming mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng mga sakit sa bato at ang nagresultang pagkakatulad sa mga pamamaraan ng therapy, pangunahin at pangalawang pag-iwas.

Sa ganitong kahulugan, ang CKD ay malapit sa konsepto ng sakit na ischemic puso (CHD).
Ang terminong CKD, sa sandaling lumitaw ito, ay nanalo ng mga karapatan sa pagkamamamayan hindi lamang sa Estados Unidos, kundi pati na rin sa maraming iba pang mga bansa.
Ang VI Congress of the Scientific Society of Nephrologists of Russia, na ginanap noong Nobyembre 14-17, 2005 sa Moscow, ay malinaw na suportado ang pangangailangan para sa malawakang pagpapakilala ng konsepto ng CKD sa pagsasagawa ng domestic healthcare.

Pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng mga huling yugto ng CKD.
Ang mga palatandaan na nauugnay sa pag-unlad ng dysfunction ng bato at maliit na nakasalalay sa pinagbabatayan na proseso ng pathological sa mga bato ay karaniwang nagsisimulang lumitaw sa ikatlong yugto ng CKD at maabot ang pinakamataas na kalubhaan sa ikalima. Sa una, ang katamtamang polyuria, nocturia, pagbaba ng gana sa pagkain, at isang pagkahilig sa anemia ay karaniwang naitala.

Ang pagbaba sa GFR sa ibaba 30% ng normal na antas ay humahantong sa paglitaw ng mga sintomas ng uremic intoxication, isang pagtaas sa hyporegenerative anemia (dahil sa pagbaba sa produksyon ng erythropoietin), mga kaguluhan sa phosphorus-calcium metabolism at ang pagbuo ng mga sintomas ng pangalawang hyperparathyroidism (dahil sa pagbaba sa intrarenal synthesis ng aktibong metabolite ng bitamina D-1, 25(OH)2D3; mga kasingkahulugan: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormone, atbp.), metabolic acidosis (dahil sa isang pagbaba sa renal excretion ng hydrogen ions at pagsugpo ng bicarbonate ion reabsorption).

Ang kompensasyon para sa metabolic acidosis ay isinasagawa ng mga baga sa pamamagitan ng pagtaas ng alveolar ventilation, na humahantong sa hitsura ng malalim, maingay na paghinga. Ang pangalawang hyperparathyroidism, kasama ang acidosis, ay humahantong sa pagbuo ng osteodystrophy, na maaaring magpakita mismo bilang mga pathological fractures. Bilang karagdagan, ang mga kaguluhan sa calcium-phosphorus homeostasis ay kadalasang nagiging sanhi ng paglitaw ng mga extraosseous calcifications, kabilang ang vascular calcification. Ang pangalawang hyperparathyroidism, skeletal damage, at soft tissue calcification ay pinakamalubha sa mga pasyenteng tumatanggap ng RRT at kumakatawan sa isang napakaseryosong klinikal na problema sa mga pasyenteng ito.
Habang lumalaki ang CKD, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga hemocoagulation disorder, na sinamahan ng madaling edukasyon mayroon silang mga subcutaneous hematoma at mas mataas na panganib ng pagdurugo, kabilang ang gastrointestinal bleeding.

Ang balat ay tuyo ("brights don't sweat"), at maraming mga pasyente ang nakakaranas ng masakit na pangangati, na humahantong sa scratching.
Ang unang kasalukuyang polyuria ay maaaring mapalitan ng oliguria, na humahantong sa overhydration at pamamaga ng mga panloob na organo, kabilang ang edema ng mga baga at utak.
Sa mga huling yugto ng CKD, maaaring umunlad ang uremic polyserositis, lalo na ang uremic pericarditis, na isang mahinang prognostic sign at nangangailangan ng agarang pagsisimula ng RRT.

Minsan ang tinatawag "terminal nephrotic syndrome".
Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay unti-unting tumataas: pagkahilo, pag-aantok, kawalang-interes, at kung minsan ay mga kaguluhan sa ritmo ng pagtulog.
Halos lahat ng mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng uremic dyslipoproteinemia, na humahantong sa pagpabilis ng mga proseso ng atherogenesis at pagtaas ng mga panganib sa cardiovascular.

Mga diagnostic. Napapailalim sa maagang pagtuklas ng pinagbabatayan na proseso ng pathological ng bato (GN, pangalawang nephropathies, diabetic nephropathy, atbp.) at pagmamasid sa dispensaryo Ang diagnosis ng isang pasyente ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng mga kahirapan. Upang masubaybayan ang pag-andar ng bato sa praktikal na gawain, ang antas ng plasma creatinine at GFR ay sinusubaybayan sa paglipas ng panahon.
Ang ilang mga kahirapan sa diagnostic ay maaaring lumitaw kapag pinamamahalaan ang mga pasyente kung saan ang azotemia ay nakita sa unang pagkakataon. Sa mga kasong ito, ang isyu ng pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring maging may kaugnayan.

Ngayon isang maliit na matematika, na, sa kasamaang-palad, ay hindi magagawa nang wala sa seksyong ito.
Ang problema ng pagtantya ng glomerular filtration rate sa praktikal na gamot. Ang glomerular ultrafiltration ay ang paunang at pangunahing mekanismo ng pagbuo ng ihi.
Ang paraan ng paggawa ng mga bato sa lahat ng kanilang magkakaibang mga pag-andar ay tiyak na nakasalalay sa kondisyon nito.
Hindi kataka-taka na pinili ng mga miyembro ng NKF working group ang glomerular filtration rate (GFR) hindi lamang bilang pangunahing criterion para sa pagkilala sa mga partikular na yugto ng CKD, kundi bilang isa rin sa pinakamahalagang batayan para sa pagsusuri ng talamak na sakit sa bato. Ang mga developer ng National Kidney Foundation ay nakakumbinsi na ipinakita na ang antas ng pagbaba ng GFR ay napakalapit na nauugnay sa iba pang mga klinikal o metabolic na pagbabago na nagaganap habang umuunlad ang mga talamak na nephropathies.

Malinaw na ang pagpapakilala ng konsepto ng CKD ay nangangailangan ng pagkakaroon ng maaasahan, simple at murang paraan ng pagsukat ng GFR sa klinikal na kasanayan.

Sa ngayon, isang napakalaking bilang ng mga pamamaraan at ang kanilang mga pagbabago ang binuo na ginagawang posible upang matantya ang GFR na may iba't ibang antas ng katumpakan. Gayunpaman, ang kanilang paggamit sa malawakang klinikal na kasanayan ay limitado sa pagiging kumplikado at mataas na gastos.
Samakatuwid, kadalasang ginagamit ang mga ito para sa mga partikular na layunin ng pananaliksik.

Sa buong mundo sa praktikal na gamot, ang mga pangunahing pagtatantya ng GFR hanggang kamakailan ay nanatiling serum creatinine concentration (Cgr) o endogenous creatinine clearance (Ccreatinine clearance).
Ang parehong mga pamamaraan ay may isang bilang ng mga makabuluhang disadvantages. Serum creatinine concentration bilang isang index ng GFR.

Ang creatinine ay isang mababang molekular na timbang na produkto ng metabolismo ng nitrogen.
Ito ay higit sa lahat ay pinalabas ng mga bato sa pamamagitan ng glomerular filtration, bagaman ang ilan ay itinago sa proximal tubules. Sa mga kalye na may walang kapansanan na kapasidad ng pagsasala, ang proporsyon ng creatinine na itinago ng mga tubules ay maliit. Gayunpaman, ang kontribusyon ng tubular secretion sa pagbaluktot ng mga pagtatantya ng glomerular filtration rate ay maaaring tumaas nang husto na may pagbaba sa renal function.

Ang proseso ng pagbuo ng creatinine sa mga malusog na tao ay nangyayari sa halos pare-pareho ang rate.
Tinutukoy nito ang relatibong katatagan ng Cgr.
Sa kabila ng relatibong katatagan ng produksyon ng creatinine, mayroong isang malaking bilang ng mga dahilan, kabilang ang mga hindi direktang nauugnay sa functional na estado ng mga bato, na maaaring makaapekto sa antas ng Cgr. Ang pangunahing determinant ng mga antas ng serum creatinine.
Tila, ay ang dami ng mass ng kalamnan, dahil ang paggawa ng metabolite na ito ay proporsyonal sa dami na ito.
Ang isang mahalagang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa mga antas ng serum creatinine ay edad.
Ang GFR sa mga nasa hustong gulang ay unti-unting bumababa pagkatapos ng edad na 40.
Ang pagbaba ng pagbuo ng creatinine na dulot ng edad ay natural na nagpapataas ng mga antas ng GFR. Ang Sgr sa mga babae ay kadalasang bahagyang mas mababa kaysa sa mga lalaki. Ang pangunahing kahalagahan sa hitsura ng mga pagkakaibang ito, tila, ay nauugnay din sa mas kaunti masa ng kalamnan sa mga babae.
Kaya, ang klinikal na pagtatasa ng GFR batay sa mga antas ng serum creatinine ay hindi maaaring isagawa nang hindi isinasaalang-alang ang anthropometric, kasarian at mga katangian ng edad ng pasyente.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya, kabilang ang patolohiya ng bato, ang lahat ng mga kadahilanan na tumutukoy sa antas ng serum creatinine ay maaaring mabago sa isang antas o iba pa.
Ang magagamit na impormasyon ay hindi ginagawang posible na makarating sa isang pangwakas na konklusyon tungkol sa kung ang pagbuo ng creatinine ay nadagdagan, hindi nagbabago, o nababawasan sa mga pasyente na may malalang sakit sa bato.

Gayunpaman, kapag ang GFR ay bumaba sa 25-50 ml/min, ang mga pasyente ay karaniwang kusang binabawasan ang paggamit ng protina (pagduduwal, pagsusuka, anorexia).
Ang mga antas ng serum creatinine ay maaaring maapektuhan ng iba't ibang mga gamot.
Ang ilan sa mga ito (amnoglycosides, cyclosporine A, platinum na paghahanda, X-ray contrast agent, atbp.) ay mga nephrotoxic na gamot, kapag inireseta, ang pagtaas ng Cg ay sumasalamin sa isang tunay na pagbaba sa GFR.
Ang iba ay may kakayahang sumailalim sa reaksyon ni Jaffe.
Sa wakas, pinipili ng ilang mga gamot ang proximal tubular creatinine secretion nang walang anumang makabuluhang epekto sa GFR.
Ang Cimetidine, trimethoprim at, posibleng, sa ilang mga lawak phenacetamide, salicylates at bitamina D3 derivatives ay may ganitong katangian.

Ang natukoy na halaga ng konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay lubos na nakasalalay sa mga analytical na pamamaraan na ginamit upang sukatin ang tagapagpahiwatig na ito. Hanggang ngayon, ang antas ng creatinine ay nasa mga biyolohikal na likido kadalasang sinusuri ng reaksyon ni Jaffe.
Ang pangunahing kawalan ng reaksyong ito ay ang mababang pagtitiyak nito.
Ang reaksyong ito ay maaaring kasangkot, halimbawa, mga ketone at keto acid, ascorbic at uric acid, ilang protina, bilirubin, atbp. (“non-creatinine chromogens”). Ang parehong naaangkop sa ilang cephalosporins, diuretics, kung sila ay inireseta sa mataas na dosis, phenacetamide, acetohexamide at methyldopa (kapag pinangangasiwaan nang parenteral). Sa normal na mga halaga serum creatinine, ang kontribusyon ng non-creatinine chromogens sa kabuuang konsentrasyon nito ay maaaring mula 5 hanggang 20%.

Habang bumababa ang function ng bato, natural na tumataas ang mga konsentrasyon ng serum creatinine.
Ngunit ang pagtaas na ito ay hindi sinamahan ng isang proporsyonal na pagtaas sa antas ng non-creatinine chromogens.
Samakatuwid, ang kanilang kamag-anak na kontribusyon sa konsentrasyon ng kabuuang chromogen (creatinine) sa serum ay bumababa at kadalasan sa sitwasyong ito ay hindi hihigit sa 5%. Sa anumang kaso, malinaw na ang mga antas ng creatinine na sinusukat gamit ang reaksyon ng Jaffe ay maliitin ang tunay na mga halaga ng GFR.
Ang mga mabilis na pagbabago sa huling parameter ay humahantong din sa mga pagkagambala sa kalinawan ng kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng konsentrasyon ng serum creatinine at GFR.
Kaugnay ng mga ito, maaaring maantala ng ilang araw ang pagtaas o pagbaba ng Cgr.
Samakatuwid, ang espesyal na pangangalaga ay dapat gawin kapag ginagamit ang Cgr bilang isang panukala functional na estado bato sa panahon ng pag-unlad at paglutas ng talamak na pagkabigo sa bato.
Paggamit ng creatinine clearance bilang isang quantitative measure ng GFR. Ang paggamit ng SSG kumpara sa Sgr ay nagbibigay ng isang makabuluhang kalamangan.
Pinapayagan ka nitong makakuha ng isang pagtatantya ng glomerular filtration rate, na ipinahayag bilang isang numerical na halaga na may sukat na tumutugma sa likas na katangian ng proseso (karaniwan ay ml/min).

Gayunpaman, ang pamamaraang ito ng pagtatasa ng GFR ay hindi nireresolba ang maraming isyu.
Malinaw, ang katumpakan ng pagsukat ng CVg ay higit na nakasalalay sa kawastuhan ng koleksyon ng ihi.
Sa kasamaang palad, sa pagsasagawa, ang mga kondisyon para sa pagtukoy ng dami ng diuresis ay madalas na nilalabag, na maaaring humantong sa alinman sa labis na pagtatantya o underestimation ng mga halaga ng Cg.
Mayroon ding mga kategorya ng mga pasyente kung saan halos imposible ang dami ng koleksyon ng ihi.
Sa wakas, kapag tinatasa ang halaga ng GFR, ang halaga ng pantubo na pagtatago ng creatinine ay napakahalaga.
Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga malulusog na tao ang proporsyon ng tambalang ito na itinago ng mga tubules ay medyo maliit. Gayunpaman, sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya ng bato, ang aktibidad ng secretory ng proximal tubular epithelial cells na may kaugnayan sa creatinine ay maaaring tumaas nang husto.

Gayunpaman, sa isang bilang ng mga indibidwal, kabilang ang mga may makabuluhang pagbaba sa GFR, ang pagtatago ng creatinine ay maaaring magkaroon ng mga negatibong halaga. Iminumungkahi nito na mayroon silang tubular reabsorption ng metabolite na ito.
Sa kasamaang palad, imposibleng mahulaan ang kontribusyon ng tubular secretion / reabsorption ng creatinine sa error sa pagtukoy ng GFR batay sa CFR sa isang partikular na pasyente nang hindi sinusukat ang GFR gamit ang mga pamamaraan ng sanggunian. Mga pamamaraan ng "Pagkalkula" para sa pagtukoy ng GFR.

Ang mismong katotohanan ng pagkakaroon ng isang kabaligtaran, bagaman hindi direkta, ang relasyon sa pagitan ng Cgr at GFR ay nagmumungkahi ng posibilidad na makakuha ng isang pagtatantya ng glomerular filtration rate sa dami ng mga termino batay lamang sa konsentrasyon ng serum creatinine.

Maraming mga equation ang binuo upang mahulaan ang mga halaga ng GFR batay sa Cgr.
Gayunpaman, sa totoong pagsasanay ng "pang-adulto" na nephrology pinakamalaking pamamahagi nakatanggap ng mga formula ng Cockcroft-Gault at MDRD.

Batay sa mga resulta ng multicenter study MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), isang serye ng mga empirical formula ang binuo na ginagawang posible upang mahulaan ang mga halaga ng GFR batay sa isang bilang ng mga simpleng tagapagpahiwatig. Ang pinakamahusay na kasunduan sa pagitan ng kinakalkula na mga halaga ng GFR at ang tunay na mga halaga ng parameter na ito, na sinusukat ng clearance ng 125I-iothalamate, ay ipinakita ng ikapitong bersyon ng mga equation:

Gayunpaman, dapat tandaan na may mga sitwasyon kung saan ang "kinakalkula" na mga pamamaraan para sa pagtukoy ng GFR ay hindi katanggap-tanggap.

Sa ganitong mga kaso, hindi bababa sa isang karaniwang pagsukat ng creatinine clearance ang dapat gamitin.
Mga sitwasyon kung saan kinakailangang gumamit ng mga pamamaraan ng clearance para sa pagtukoy ng GFR: Napakatanda. Hindi karaniwang sukat ng katawan (mga pasyente na may mga amputation ng paa). Matinding payat at labis na katabaan. Mga sakit ng skeletal muscles. Paraplegia at quadriplegia. Vegetarian diet. Mabilis na pagbaba sa function ng bato.
Bago magreseta ng mga nephrotoxic na gamot.
Kapag nagpapasya kung magsisimula ng renal replacement therapy.
Dapat ding tandaan na ang mga formula ng Cockcroft-Gault at MDRD ay hindi naaangkop sa mga bata.

Ang mga kaso ng talamak na pagkasira ng pag-andar ng bato sa mga pasyente na may pre-umiiral na talamak na patolohiya sa bato, ang tinatawag na "talamak sa talamak na pagkabigo sa bato", o, sa terminolohiya ng mga dayuhang may-akda, "talamak sa talamak na pagkabigo sa bato" ay nararapat na espesyal na pansin.
Mula sa praktikal na pananaw, mahalagang bigyang-diin na ang napapanahong pag-aalis o pag-iwas sa mga salik na humahantong sa talamak na kapansanan sa paggana ng bato sa mga pasyenteng may CKD ay maaaring makapagpabagal sa rate ng pag-unlad ng pagkasira ng paggana ng organ.

Ang mga sanhi ng talamak na dysfunction ng bato sa mga pasyente na may CKD ay maaaring: dehydration (limitadong paggamit ng likido, walang kontrol na paggamit ng diuretics); CH; hindi makontrol na hypertension; ang paggamit ng ACE inhibitors sa mga pasyente na may bilateral renal artery stenosis; sagabal at/o impeksyon sa ihi; mga sistematikong impeksyon (sepsis, bacterial endocarditis, atbp.); nephrotoxic na gamot: NSAID, antibiotics (aminoglycosides, rifampicin, atbp.), thiazides, radiocontrast agent.
Dapat ding banggitin na ang mga pasyente na may CKD ay lalong sensitibo sa anumang potensyal na nephrotoxic na mga kadahilanan, at samakatuwid ang mga problema ng iatrogenicity at self-medication (mga halamang gamot, sauna, atbp.) Sa mga kasong ito ay dapat bigyan ng espesyal na pansin.

Ang isa pang mahalagang tagapagpahiwatig ng rate ng pag-unlad ng CKD ay proteinuria.
Sa isang setting ng outpatient, upang masuri ito, inirerekomenda na kalkulahin ang ratio ng protina/creatinine sa ihi ng umaga, na halos katumbas ng pagsukat ng pang-araw-araw na paglabas ng protina.
Ang isang pagtaas sa pang-araw-araw na proteinuria ay palaging nangangahulugan ng isang acceleration sa rate ng pag-unlad ng CKD.

Paggamot. Mga rekomendasyon sa pandiyeta.
Ang mga pangunahing prinsipyo ng diyeta para sa CKD ay bumaba sa mga sumusunod na rekomendasyon:
1. Katamtamang limitasyon ng pagkonsumo ng NaCl depende sa antas ng presyon ng dugo, diuresis at pagpapanatili ng likido sa katawan.
2. Ang maximum na posibleng paggamit ng likido depende sa diuresis, sa ilalim ng kontrol ng timbang ng katawan.
3. Paglilimita sa paggamit ng protina (low-protein diet).
4. Limitahan ang mga pagkaing mayaman sa phosphorus at/o potassium.
5. Pagpapanatili ng halaga ng enerhiya ng diyeta sa antas na 35 kcal/kg body weight/araw.
Isinasaalang-alang ang katotohanan na habang lumalaki ang tubulointerstitial sclerosis, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng Na ay maaaring bumaba, sa ilang mga kaso ang rehimen ng asin ay dapat na palawakin sa 8 o kahit na 10 g ng asin bawat araw. Ito ay totoo lalo na para sa mga pasyente na may tinatawag na "salt-losing kidney."
Sa anumang sitwasyon, kinakailangang isaalang-alang ang kasabay na paggamit ng diuretics at ang kanilang dosis.
Sa isang bilang ng mga pasyente na kumukuha ng loop diuretics sa malalaking dosis (higit sa 80-100 mg / araw ng furosemide), mga paghihigpit sa pagkonsumo asin hindi kinakailangan sa pagkain.
Ang pinaka-sapat na paraan ng pagsubaybay sa paggamit ng NaCl ay araw-araw na pag-ihi ng Na excretion.
Ang isang malusog na tao ay naglalabas ng hindi bababa sa 600 milliosmoles (mosm) osmotically bawat araw aktibong sangkap(OAV).
Ang mga buo na bato ay may kakayahang mag-concentrate nang malaki ng ihi, at ang kabuuang konsentrasyon ng OAS (osmolality) sa ihi ay maaaring higit sa apat na beses na mas mataas kaysa sa osmolality ng plasma ng dugo (1200 o higit pa at 285-295 mOsm/kg H2O, ayon sa pagkakabanggit).
Hindi maalis ng mga bato ang OAS (pangunahin ang urea at mga asing-gamot) nang hindi naglalabas ng tubig.
Samakatuwid, ang isang malusog na indibidwal ay theoretically kaya ng excreting 600 mol sa 0.5 liters ng ihi.

Sa pag-unlad ng CKD, ang kakayahang tumutok ng mga bato ay patuloy na bumababa, ang osmolality ng ihi ay lumalapit sa osmolality ng plasma ng dugo at umaabot sa 300-400 mOsm/kg H20 (isosthenuria).

Dahil sa mga advanced na yugto ng CKD ang kabuuang paglabas ng OAV ay hindi nagbabago, madaling kalkulahin na upang mailabas ang parehong 600 aking OAV, ang dami ng diuresis ay dapat na 1.5-2 l/araw.
Nilinaw nito na lumilitaw ang polyuria at nocturia; sa huli, ang paglilimita sa paggamit ng likido sa mga naturang pasyente ay nagpapabilis sa pag-unlad ng CKD.

Gayunpaman, dapat ding isaalang-alang na sa mga yugto ng CKD III-V. Ang kakayahang mag-excrete ng osmotically free na tubig ay unti-unting napinsala, lalo na kung ang pasyente ay umiinom ng diuretics.
Samakatuwid, ang labis na karga ng likido ay puno ng pag-unlad ng symptomatic hyponatremia.

Ginagabayan ng mga prinsipyo sa itaas, pinahihintulutan ang mga pasyente ng isang libreng rehimen ng tubig, na isinasaalang-alang ang pagsubaybay sa sarili ng pang-araw-araw na diuresis, na nababagay para sa pagkawala ng extrarenal fluid (300-500 ml / araw). Ang regular na pagsubaybay sa timbang ng katawan, presyon ng dugo, mga klinikal na palatandaan ng overhydration, pagtukoy ng pang-araw-araw na paglabas ng Na sa ihi at pana-panahong pagsusuri ng mga antas ng Na sa dugo (hyponatremia!) ay kinakailangan din.

Sa loob ng maraming dekada, sa praktikal na nephrology mayroong isang rekomendasyon na limitahan ang paggamit ng mga protina na may pagkain, na batay sa isang bilang ng mga teoretikal na lugar.
Gayunpaman, kamakailan lamang ay napatunayan na ang mababang protina na diyeta (LPD) ay binabawasan ang rate ng pag-unlad ng CKD.

Ang mga adaptive na mekanismo ng MBD sa mga pasyenteng may CKD ay kinabibilangan ng: pagpapabuti ng intraglomerular hemodynamics; nililimitahan ang hypertrophy ng mga bato at glomeruli; positibong epekto sa dyslipoproteinemia, epekto sa metabolismo ng bato, limitasyon ng pagkonsumo ng O2 ng renal tissue; pagbawas sa produksyon ng oxidant; epekto sa T cell function; pagsugpo sa AN at pagbabago ng growth factor b, nililimitahan ang pag-unlad ng acidosis.
Ang MBD ay karaniwang inireseta sa mga pasyente simula sa yugto III. CKD.
Sa II st. Ang isang diyeta na may nilalamang protina na 0.8 g/kg body weight/araw ay ipinapayong.

Ang karaniwang MBD ay nagsasangkot ng paglilimita sa paggamit ng protina sa 0.6 g/kg/araw.
Upang pagyamanin ang diyeta na may mahahalagang amino acid, ang diyeta na mababa ang protina ay maaaring magreseta ng mga pandagdag.
Mga pagpipilian sa diyeta na mababa ang protina:
- karaniwang MBD - protina 0.6 g/kg/araw (muli, regular na pagkain);
- MBD, na pupunan ng pinaghalong mahahalagang amino acid at kanilang mga keto analogues (paghahanda "Ketosteril", Fresenius Kabi, Germany); protina ng pagkain 0.4 g/kg/araw + 0.2 g/kg/araw ketosteril;
- MBD na dinagdagan ng mga soy protein, protina na 0.4 g/kg/araw + 0.2 g/kg/araw na soy isolate, halimbawa "Supro-760" (USA).

Tulad ng nabanggit sa itaas, kapag gumagamit ng MBD napakahalaga na mapanatili ang normal na halaga ng enerhiya ng diyeta dahil sa mga karbohidrat at taba sa antas ng 35 kcal / kg / araw, dahil kung hindi, ang sariling mga protina ng katawan ay gagamitin bilang materyal ng enerhiya.
Sa praktikal na gawain, ang isyu ng pagsubaybay sa pagsunod ng pasyente sa MBD ay mahalaga.

Ang halaga ng protina na natupok bawat araw ay maaaring matukoy batay sa konsentrasyon ng urea sa ihi at pag-alam sa dami ng pang-araw-araw na diuresis gamit ang binagong pormula ng Maroni:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
kung saan ang PB ay pagkonsumo ng protina, g/araw,
EMM - urea excretion sa ihi, g/araw,
BMI - perpektong timbang ng katawan (taas, cm - 100),
*SP - pang-araw-araw na proteinuria, g/araw (ang terminong ito ay ipinasok sa equation kung lumampas ang SP sa 5.0 g/araw).
Sa kasong ito, ang pang-araw-araw na pag-aalis ng urea ay maaaring kalkulahin batay sa dami ng pang-araw-araw na ihi at ang konsentrasyon ng urea sa ihi, na sa pagsasagawa ng mga diagnostic ng klinikal na laboratoryo ng Russia ay karaniwang tinutukoy sa mmol/l:
EMM = Uur x D/2.14
kung saan ang Uur ay ang konsentrasyon ng urea sa araw-araw na ihi, mmol/l;
D - araw-araw na diuresis, l.

Renoprotection.
Sa modernong nephrology, ang prinsipyo ng renoprotection ay malinaw na nabuo, na binubuo sa pagsasagawa ng isang kumplikadong mga therapeutic measure sa mga pasyente na may sakit sa bato, na naglalayong pabagalin ang rate ng pag-unlad ng CKD.

Ang kumplikadong mga hakbang sa paggamot ay isinasagawa sa tatlong yugto, depende sa antas ng dysfunction ng bato:
Stage I - ang pag-andar ng nitrogen excretion ng mga bato ay napanatili (mga yugto ng CKD I-II), maaaring mapansin ang pagbaba sa functional reserve (walang pagtaas sa GFR ng 20-30% bilang tugon sa isang load ng protina).
Stage II - katamtamang nabawasan ang function ng bato (CKD stage III).
Stage III - ang paggana ng bato ay makabuluhang nabawasan (CKD stage IV - simula ng stage V CKD).

Stage 1:
1. Sapat na paggamot sa pinagbabatayan na sakit sa bato alinsunod sa mga prinsipyo gamot na nakabatay sa ebidensya(tinantyang tagapagpahiwatig ay isang pagbaba sa pang-araw-araw na proteinuria sa ibaba 2 g/araw).
2. Sa diabetes, intensive control ng glycemia at ang level ng glycosylated hemoglobin (evaluation indicator - control of microalbuminuria).
3. Sapat na kontrol sa presyon ng dugo at proteinuria gamit ang ACE inhibitors, ATj receptor antagonist sa AII, o kumbinasyon nito.
4. Napapanahon at sapat na paggamot ng mga komplikasyon: pagpalya ng puso, mga impeksyon, sagabal sa ihi.
5. Pagbubukod ng mga sanhi ng iatrogenic: mga gamot, pag-aaral ng Rg-contrast, nephrotoxins.
6. Normalisasyon ng timbang ng katawan na may mass index>27 kg/m2.
Ang matagumpay na pathogenetic therapy ng pinagbabatayan na sakit sa bato ay pinakamahalaga sa pagpigil sa pagbuo ng glomerulo- at tubulointerstitial sclerosis, at, dahil dito, sa pagbagal ng rate ng pag-unlad ng CKD.
Sa kasong ito, pinag-uusapan natin hindi lamang ang tungkol sa paggamot ng bagong diagnosed na patolohiya, kundi pati na rin ang tungkol sa pag-aalis ng mga exacerbations.
Ang aktibidad ng pangunahing proseso ng nagpapasiklab (o ang mga relapses nito) ay nagsasangkot ng pag-activate ng humoral at tissue immune reactions, na natural na humahantong sa pag-unlad ng sclerosis.
Sa madaling salita, mas malinaw ang aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab at mas madalas ang mga exacerbations nito ay nabanggit, ang mas mabilis na sclerosis ay nabuo.
Ang pahayag na ito ay ganap na sumasang-ayon sa tradisyonal na lohika ng clinician at paulit-ulit na nakumpirma ng mga klinikal na pag-aaral.
Sa mga sakit na glomerular, ang hypertension ay karaniwang nabuo nang matagal bago ang pagbaba sa pag-andar ng bato at nag-aambag sa kanilang pag-unlad.
Sa mga sakit na parenchymal, ang tono ng preglomerular arterioles ay nabawasan at ang sistema ng kanilang autonomous autoregulation ay nagambala.
Bilang isang resulta, ang systemic hypertension ay humahantong sa isang pagtaas sa intraglomerular pressure at nag-aambag sa pinsala sa capillary bed.

Kapag pumipili ng mga antihypertensive na gamot, kinakailangan na magpatuloy mula sa pangunahing tatlong pathogenetic na mekanismo ng parenchymal renal hypertension; Na pagpapanatili sa katawan na may posibilidad na magkaroon ng hypervolemia; nadagdagan ang aktibidad ng RAS; nadagdagan ang aktibidad ng sympathetic nervous system dahil sa pagtaas ng afferent impulses mula sa apektadong bato.

Para sa anumang patolohiya ng bato, kabilang ang diabetic nephropathy, kung ang antas ng creatinine ay normal at ang GFR ay higit sa 90 ml/min, kinakailangan upang makamit ang antas ng presyon ng dugo na 130/85 mm Hg. Art.
Kung ang pang-araw-araw na proteinuria ay lumampas sa 1 g/araw, inirerekomenda na mapanatili ang presyon ng dugo sa 125/75 mm Hg. Art.
Isinasaalang-alang ang modernong data na ang nocturnal hypertension ay ang pinaka hindi kanais-nais mula sa punto ng view ng pinsala sa bato, ipinapayong magreseta ng mga antihypertensive na gamot na isinasaalang-alang ang mga datos na ito araw-araw na pagsubaybay presyon ng dugo at, kung kinakailangan, muling iiskedyul ang kanilang pangangasiwa sa mga oras ng gabi.

Pangunahing grupo mga gamot na antihypertensive, ginagamit para sa nephrogenic hypertension:
1. Diuretics (para sa GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Non-dihydropyridine calcium channel blockers (diltiazem, verapamil).
4. Ang mga dihydropyridine CCB ay eksklusibong matagal na kumikilos.
5. b-blockers.
Ang mga gamot ay nakalista sa pababang pagkakasunud-sunod ng inirerekomendang dalas ng paggamit.
Anumang antihypertensive therapy para sa parenchymal sakit sa bato dapat kang magsimula sa pag-normalize ng metabolismo ng Na sa katawan.
Sa mga sakit sa bato, may posibilidad na mapanatili ang Na, na mas mataas, mas mataas ang proteinuria.
Hindi bababa sa mga eksperimentong pag-aaral, ang direktang nakakapinsalang epekto ng sodium na nakapaloob sa diyeta sa glomeruli, anuman ang mga antas ng presyon ng dugo, ay napatunayan.
Bilang karagdagan, ang mga sodium ions ay nagpapataas ng sensitivity ng makinis na mga kalamnan sa pagkilos ng AII.

Ang karaniwang paggamit ng asin sa pandiyeta para sa isang malusog na tao ay humigit-kumulang 15 g/araw, kaya ang unang rekomendasyon para sa mga pasyenteng may sakit sa bato ay limitahan ang paggamit ng asin sa 3-5 g/araw (isang pagbubukod ay maaaring tubulointerstitial na pinsala sa bato - tingnan sa itaas).
Sa isang setting ng outpatient, ang isang panukala upang masubaybayan ang pagsunod ng pasyente sa mga iniresetang rekomendasyon ay ang pagsubaybay sa paglabas ng sodium sa ihi bawat araw.
Sa mga kaso kung saan mayroong hypervolemia o ang pasyente ay hindi makakasunod sa isang hyposodium diet, ang diuretics ay ang mga first-line na gamot.
Kung ang renal function ay napanatili (GFR > 90 ml/min), maaaring gamitin ang thiazides; kung bumababa ang GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Ang potassium-sparing diuretics ay ganap na kontraindikado.

Sa panahon ng paggamot na may diuretics, ang maingat na pagsubaybay sa dosis ay kinakailangan upang maiwasan ang pagbuo ng hypovolemia. Kung hindi, maaaring lumala nang husto ang paggana ng bato - "ACF on chronic renal failure."

Renoprotection ng droga.
Sa kasalukuyan, maraming mga prospective na pag-aaral na kinokontrol ng placebo ang napatunayan ang renoprotective effect ng ACE inhibitors at AT1 receptor antagonist, na nauugnay sa parehong hemodynamic at non-hemodynamic na mekanismo ng pagkilos ng AN.

Diskarte para sa paggamit ng ACE inhibitors at/o AT1 antagonist para sa layunin ng nephroprotection:
- Ang mga inhibitor ng ACE ay dapat na inireseta sa lahat ng mga pasyente sa mga unang yugto ng pag-unlad ng anumang nephropathies na may SPB> 0.5-1 g / araw, anuman ang mga antas ng presyon ng dugo.
Ang mga inhibitor ng ACE ay may mga katangian ng renoprotective kahit na may mababang halaga renin ng plasma ng dugo;
- ang clinical predictor ng pagiging epektibo ng renoprotective effect ng mga gamot ay bahagyang (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Kapag nagpapagamot sa mga inhibitor ng ACE, ang isang hindi pangkaraniwang bagay na depende sa dosis ay sinusunod: mas mataas ang dosis, mas malinaw ang antiproteinuric na epekto;
- Ang mga ACE inhibitor at AT1 receptor antagonist ay may renoprotective effect anuman ang systemic hypotensive effect.
Gayunpaman, kung ang antas ng presyon ng dugo ay hindi umabot sa pinakamainam na antas sa panahon ng kanilang paggamit, ito ay kinakailangan upang magdagdag ng mga antihypertensive na gamot ng iba pang mga pharmacological na grupo. Sa presensya ng sobra sa timbang(body mass index> 27 kg/m2) ito ay kinakailangan upang makamit ang pagbaba sa timbang ng katawan, na pinahuhusay ang antiproteinuric na epekto ng mga gamot;
- kung ang antiproteinuric na epekto ng anumang gamot mula sa isa sa mga grupo (ACE inhibitors o AT1 antagonist) ay hindi sapat, ang kumbinasyon ng mga ito ay maaaring gamitin.

Ang mga third-line na gamot ay non-dihydropyridine CCBs (diltiazem, verapamil). Ang kanilang mga antiproteinuric at renoprotective effect ay napatunayan sa diabetic at non-diabetic nephropathies.
Gayunpaman, maaari lamang silang isaalang-alang bilang karagdagan sa pangunahing therapy na may mga ACE inhibitor o AT1 antagonist.

Hindi gaanong epektibo, mula sa punto ng view ng nephroprotection, ang paggamit ng dihydropyridine CCBs.
Ito ay nauugnay sa kakayahan ng mga gamot na ito na palawakin ang glomerular afferent arterioles.
Samakatuwid, kahit na may isang kasiya-siyang systemic hypotensive effect, ang mga kondisyon ay nilikha na nagtataguyod ng intraglomerular hypertension at, dahil dito, ang pag-unlad ng CKD.
Bilang karagdagan, ang mga short-acting na dihydropyridine CCB ay nagpapagana ng sympathetic nervous system, na sa sarili nito ay may nakakapinsalang epekto sa bato.
Napatunayan Negatibong impluwensya non-extended dosage forms ng nifedipine sa kurso ng diabetic nephropathy.
Samakatuwid, ang paggamit ng gamot na ito sa DN ay kontraindikado.
Sa kabilang banda, sa mga nagdaang taon, lumitaw ang data na nagpapahiwatig ng pagiging epektibo ng mga renoprotective na katangian ng isang kumbinasyon ng mga ACE inhibitor at long-acting dihydropyridine CCBs.

Ngayon, ang mga b-blocker ay sumasakop sa huling lugar bilang mga renoprotective na gamot.
Gayunpaman, na may kaugnayan sa kamakailang mga eksperimentong pag-aaral na napatunayan ang papel ng pag-activate ng sympathetic nervous system sa pag-unlad ng talamak na nephropathy, ang pagtingin sa bisa ng kanilang paggamit sa nephrogenic hypertension ay dapat na muling isaalang-alang.

Stage II(pasyente na may anumang patolohiya ng bato at GFR 59-25 ml/min).
Kasama sa plano ng paggamot sa yugtong ito ang:
1. Mga hakbang sa pandiyeta.
2. Paggamit ng loop diuretics upang makontrol ang hypertension at hypervolemia.
3. Antihypertensive therapy, isinasaalang-alang ang mga posibleng epekto ng ACE inhibitors. Kung ang antas ng creatinine sa plasma ng dugo ay 0.45-0.5 mmol/l, huwag gumamit ng ACE inhibitors sa mataas na dosis.
4. Pagwawasto ng phosphorus-calcium metabolism disorder.
5. Maagang pagwawasto ng anemia gamit ang erythropoietin.
6. Pagwawasto ng dyslipoproteinemia.
7. Pagwawasto ng metabolic acidosis. Kapag ang GFR ay bumaba sa ibaba 60 ml/min (CKD stage III), ang lahat ng therapy sa gamot ay isinasagawa laban sa background ng diyeta na mababa ang protina.
Upang maiwasan ang paglitaw ng hypo- o hypervolemia, isang mas mahigpit na regimen tungkol sa paggamit ng sodium at likido ay kinakailangan.
Ang loop diuretics lamang ang ginagamit bilang diuretics. Minsan ang kanilang kumbinasyon sa thiazides ay katanggap-tanggap, ngunit ang paggamit ng thiazide diuretics lamang ay hindi inirerekomenda.
Kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng mga side effect mula sa paggamit ng ACE inhibitors na may GFR na 59-30 ml/min, lalo na: pagkasira ng renal excretory function, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng intraglomerular pressure; hyperkalemia, anemia.
Sa antas ng creatinine ng plasma na 0.45-0.5 mmol/l, ang mga ACE inhibitor ay hindi mga first-line na gamot at ginagamit nang may pag-iingat.
Ang kumbinasyon ng mga long-acting na dihydropyridine CCB at loop diuretics ay mas pinipili.
Kapag ang GFR ay mas mababa sa 60 ml/min, ang paggamot para sa mga karamdaman ng phosphorus-calcium metabolism, anemia, dyslipoproteinemia, at acidosis ay magsisimula. Ang diyeta na mababa ang protina na may limitadong mga produkto ng pagawaan ng gatas ay nakakatulong na mabawasan kabuuang bilang hindi organikong calcium na pumapasok sa katawan. Bilang karagdagan, sa CKD, ang kakayahang umangkop ng bituka upang madagdagan ang pagsipsip ng calcium ay may kapansanan (dahil sa kakulangan ng 1,25(OH)2D3).
Ang lahat ng mga salik na ito ay nag-uudyok sa mga pasyente sa pag-unlad ng hypocalcemia.
Kung ang isang pasyente na may CKD ay may hypocalcemia na may normal na antas ng kabuuang protina ng plasma ng dugo, inirerekumenda na gumamit ng 1 g ng purong kalysh bawat araw na eksklusibo sa anyo ng calcium carbonate upang iwasto ang antas ng kaltsyum sa dugo.
Ang ganitong uri ng therapy ay nangangailangan ng pagsubaybay sa mga antas ng calcium sa dugo at ihi. Ang hyperphosphatemia sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nag-aambag sa paglitaw ng mga calcification ng malambot na mga tisyu, mga daluyan ng dugo (aorta, aortic valve) at mga panloob na organo. Karaniwan itong naitala kapag bumababa ang GFR sa ibaba 30 ml/min.

Ang diyeta na mababa ang protina ay karaniwang nagsasangkot ng paghihigpit sa paggamit ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, at samakatuwid ang paggamit ng inorganic phosphorus sa katawan ng pasyente ay nabawasan.
Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang matagal at makabuluhang paghihigpit sa paggamit ng protina ay maaaring humantong sa negatibong catabolism ng protina at pagkahapo.
Sa mga kasong ito, inirerekomenda na magdagdag ng kumpletong protina sa diyeta na may sabay-sabay na pangangasiwa ng mga gamot na nakakasagabal sa pagsipsip ng mga phosphate sa bituka.

Ang pinakakilala at malawakang ginagamit sa pagsasanay sa kasalukuyan ay ang calcium carbonate at calcium acetate, na bumubuo ng mga hindi matutunaw na phosphate salts sa bituka.
Ang bentahe ng mga gamot na ito ay ang karagdagang pagpapayaman ng katawan na may calcium, na lalong mahalaga para sa concomitant hypocalcemia. Ang calcium acetate ay nakikilala sa pamamagitan ng mas malaking phosphate-binding capacity at mas kaunting release ng calcium ions.

Ang mga paghahanda ng kaltsyum (acetate at carbonate) ay dapat kunin kasama ng pagkain, ang mga dosis ay pinili nang paisa-isa at sa average na saklaw mula 2 hanggang 6 g / araw.
Sa kasalukuyan, ang mga aluminum hydroxides ay hindi ginagamit bilang mga phosphate binder dahil sa potensyal na toxicity ng huli sa mga pasyente na may CKD.

Ilang taon na ang nakalilipas, ang mga ahente na nagbubuklod ng pospeyt na hindi naglalaman ng aluminyo o mga calcium ions ay lumitaw sa ibang bansa - ang gamot na Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
Ang gamot ay may mataas na aktibidad na nagbubuklod ng pospeyt; walang mga epekto na sinusunod sa paggamit nito, ngunit hindi ito nakarehistro sa Russian Federation.

Sa mga pasyenteng may CKD dahil sa kapansanan pag-andar ng endocrine Ang mga bato ay may kakulangan ng aktibong anyo ng bitamina D.
Ang substrate para sa aktibong anyo ng bitamina D3 ay 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, na nabuo sa atay.
Ang sakit sa bato mismo ay karaniwang hindi nakakaapekto sa mga antas ng 25(OH)D3, ngunit sa mga kaso ng mataas na proteinuria, ang mga antas ng cholecalciferol ay maaaring mabawasan dahil sa pagkawala mula sa mga protina na nagdadala ng bitamina D.
Ang mga dahilan tulad ng hindi sapat na insolation at kakulangan sa protina-enerhiya ay hindi dapat balewalain.
Kung ang antas ng 25(OH)D3 sa plasma ng dugo ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay mas mababa sa 50 nmol/l, kung gayon ang mga pasyente ay nangangailangan kapalit na therapy cholecalciferol.
Sa mga kaso kung saan ang mataas na konsentrasyon ng parathyroid hormone (higit sa 200 pg/ml) ay sinusunod na may normal na konsentrasyon ng cholecalciferol, ang paggamit ng mga gamot na 1,25(OH)2D3 (calcitriol) o 1a(OH)D3 (alpha-calicidiol) ay kailangan.
Huling grupo Ang mga gamot ay na-metabolize sa atay sa 1.25(OH)203. Ang mga mababang dosis ay karaniwang ginagamit - 0.125-0.25 mcg batay sa 1,25-dihydroxycholecalciferol. Pinipigilan ng regimen ng paggamot na ito ang pagtaas ng antas ng parathyroid hormone sa dugo, ngunit ang lawak kung saan mapipigilan nito ang pag-unlad ng hyperplasia ng mga glandula ng parathyroid ay hindi pa nilinaw.

Pagwawasto ng anemia
Ang anemia ay isa sa pinakamarami mga katangiang katangian CKD.
Karaniwan itong nabubuo kapag bumababa ang GFR sa 30 ml/min.
Ang nangungunang pathogenetic factor ng anemia sa sitwasyong ito ay isang ganap o, mas madalas, kamag-anak na kakulangan ng erythropoietin.
Gayunpaman, kung ang anemia ay bubuo sa mga unang yugto ng CKD, ang mga kadahilanan tulad ng kakulangan sa iron (mababang antas ng ferritin sa plasma), pagkawala ng dugo sa gastrointestinal tract dahil sa pagbuo ng erosive uremic gastroenteropathy (ang pinakakaraniwang sanhi), kakulangan sa protina-enerhiya ( bilang kinahinatnan) ay dapat isaalang-alang sa simula nito hindi sapat na diyeta na mababa ang protina o dahil sa pagpipigil sa sarili ng pasyente sa pandiyeta sa pagkakaroon ng malubhang dyspeptic disorder), kakulangan folic acid(bihirang dahilan), mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya (SLE, myeloma, atbp.).

Mga pangalawang dahilan Ang anemia sa CKD ay dapat na hindi kasama kapag ang mababang halaga ng hemoglobin (7-8 g/dL) ay naitala sa mga pasyente na may GFR na higit sa 40 ml/min. Sa lahat ng kaso, inirerekomenda ang pangunahing therapy na may mga suplementong bakal (oral o intravenous).
Sa kasalukuyan, isang karaniwang pananaw ang lumitaw sa mga nephrologist tungkol sa maagang pagsisimula ng erythropoietin therapy para sa anemia.
Una, ang mga eksperimento at ilang mga klinikal na pag-aaral ay nagbigay ng katibayan na ang pagwawasto ng anemia sa CKD na may erythropoietin ay nagpapabagal sa rate ng pag-unlad ng PN.
Pangalawa, ang maagang paggamit ng erythropoietin ay pumipigil sa pag-unlad ng LVH, na isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay sa talamak na pagkabigo sa bato (lalo na sa mga pasyente sa RRT).

Ang paggamot ng anemia ay nagsisimula sa isang dosis ng erythropoietin 1000 units subcutaneously isang beses sa isang linggo; Inirerekomenda muna na ibalik ang mga reserbang bakal sa katawan (tingnan).
Ang epekto ay dapat asahan sa loob ng 6-8 na linggo mula sa simula ng paggamot.
Ang mga antas ng hemoglobin ay dapat mapanatili sa pagitan ng 10-11 g/dL. Ang pagkabigong tumugon sa paggamot ay karaniwang nagpapahiwatig ng kakulangan sa bakal o intercurrent na impeksiyon.
Kahit na may bahagyang pagpapabuti sa mga bilang ng pulang dugo, ang mga pasyente, bilang panuntunan, ay makabuluhang nagpapabuti sa kanilang pangkalahatang kalusugan: gana, pisikal at mental na pagganap ng pagtaas.
Sa panahong ito, ang ilang pag-iingat ay dapat gawin sa pamamahala ng mga pasyente, dahil ang mga pasyente ay nakapag-iisa na nagpapalawak ng kanilang diyeta at hindi gaanong seryoso sa pagpapanatili ng tubig at electrolyte na rehimen (overhydration, hyperkalemia).

Kabilang sa mga side effect ng paggamot na may erythropoietin, ang isang posibleng pagtaas sa presyon ng dugo ay dapat tandaan, na nangangailangan ng pagtaas ng antihypertensive therapy.
Sa kasalukuyan, kapag gumagamit ng maliliit na dosis ng erythropoietin subcutaneously, ang hypertension ay bihirang nakakakuha ng malignant na kurso.

Pagwawasto ng dyslipoproteinemia
Ang uremic dyslipoproteinemia (DLP) ay nagsisimulang mabuo kapag ang GFR ay bumaba sa ibaba 50 ml/min.
Ang pangunahing dahilan nito ay isang paglabag sa mga proseso ng VLDL catabolism. Bilang resulta, ang konsentrasyon ng VLDL at intermediate-density na lipoprotein sa dugo ay tumataas, at ang konsentrasyon ng antiatherogenic na bahagi ng lipoproteins - high-density lipoproteins (HDL) - ay bumababa.
Sa praktikal na gawain, upang masuri ang uremic DLP, sapat na upang matukoy ang mga antas ng kolesterol, triglycerides, at a-cholesterol sa dugo. Mga katangian Ang mga karamdaman ng metabolismo ng lipid sa CKD ay magiging: normal o katamtamang hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia at hypo-a-cholesterolemia.

Sa kasalukuyan, mayroong lalong malinaw na kalakaran patungo sa lipid-lowering therapy sa mga pasyenteng may CKD.
Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalawang dahilan.
Una, ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid sa talamak na pagkabigo sa bato ay potensyal na atherogenic. At kung isasaalang-alang natin na sa CKD mayroon ding iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa pinabilis na pag-unlad ng atherosclerosis (hypertension, may kapansanan sa carbohydrate tolerance, LVH, endothelial dysfunction), ang mataas na rate ng namamatay ng mga pasyente na may PN mula sa cardiovascular disease (kabilang ang mga pasyente sa hemodialysis. ) nagiging mauunawaan.
Pangalawa, pinabilis ng DLP ang rate ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa anumang patolohiya ng bato. Isinasaalang-alang ang likas na katangian ng mga lipid disorder (hypertriglyceridemia, hypo-a-cholesterolemia), theoretically ang mga gamot na pinili ay dapat na fibrates (gemfibrozil).
Gayunpaman, ang kanilang paggamit sa PN ay puno ng pagbuo ng mga malubhang epekto sa anyo ng rhabdomyolysis, dahil ang mga gamot ay pinalabas ng mga bato. Samakatuwid, inirerekumenda na kumuha ng maliliit na dosis (hindi hihigit sa 20 mt/araw) ng 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase inhibitors - coenzyme A - statins, na eksklusibong na-metabolize sa atay.
Bukod dito, ang mga statin ay mayroon ding katamtamang hypotriglyceridemic na epekto.
Ang tanong kung paano mapipigilan ng lipid-lowering therapy ang pinabilis na pagbuo (pag-unlad) ng atherosclerosis sa talamak na pagkabigo sa bato ay nananatiling bukas hanggang sa araw na ito.

Pagwawasto ng metabolic acidosis
Sa CKD, ang renal excretion ng hydrogen ions, na nabuo sa katawan bilang isang resulta ng metabolismo ng mga protina at bahagyang phospholipids, ay may kapansanan, at ang paglabas ng mga bicarbonate ions ay nadagdagan.
Ang diyeta na mababa ang protina ay nakakatulong na mapanatili ang ABS, kaya ang mga sintomas ng metabolic acidosis ay nangyayari sa mga huling yugto ng CKD o sa mga kaso ng hindi pagsunod sa diyeta.
Karaniwan, tinitiis ng mga pasyente ang metabolic acidosis hanggang sa bumaba ang mga antas ng bikarbonate sa ibaba 15-17 mmol/L.
Sa mga kasong ito, inirerekomenda na ibalik ang kapasidad ng bikarbonate ng dugo sa pamamagitan ng pagbibigay ng sodium bikarbonate nang pasalita (1-3 g/araw), at sa kaso ng matinding acidosis, pagbibigay ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate sa intravenously.

Ang mga pasyente ay subjectively na pinahihintulutan ang banayad na antas ng acidosis, kaya pinakamainam na pamahalaan ang mga pasyente sa antas ng base deficiency (BE - 6-8).
Sa pangmatagalang oral administration ng sodium bikarbonate, ang mahigpit na kontrol sa sodium metabolism sa katawan ay kinakailangan (hypertension, hypervolemia, at pagtaas ng pang-araw-araw na sodium excretion sa ihi ay posible).
Sa acidosis, ang komposisyon ng mineral ay nagambala tissue ng buto(bone buffer), ang renal synthesis ng 1,25(OH)2D3 ay pinigilan.
Ang mga salik na ito ay maaaring mahalaga sa pinagmulan ng renal osteodystrophy.

Stage III Ang pagsasagawa ng isang kumplikadong mga therapeutic measure sa mga pasyente na may CKD ay nagmamarka ng agarang paghahanda ng pasyente para sa pagsisimula ng renal replacement therapy.
Ang mga pamantayan ng NKF ay nagrereseta ng pagsisimula ng RRT kapag ang GFR ay mas mababa sa 15 ml/min, at sa mga pasyenteng may diyabetis ipinapayong simulan ang naturang paggamot sa mas mataas na antas ng GFR, bagaman ang tanong ng pinakamainam na halaga nito sa sitwasyong ito ay pinagtatalunan pa rin.

Ang paghahanda sa mga pasyente para simulan ang RRT ay kinabibilangan ng:
1. Sikolohikal na pagsubaybay, pagsasanay, impormasyon para sa mga kamag-anak ng mga pasyente, paglutas ng mga isyu sa trabaho.
2. Pagbubuo ng vascular access (sa panahon ng paggamot sa hemodialysis) - isang arteriovenous fistula na may GFR na 20 ml/min, at sa mga pasyenteng may diabetes at/o may mahinang nabuong venous network - na may GFR na humigit-kumulang 25 ml/min.
3. Pagbabakuna laban sa hepatitis B.

Natural, ang pagsisimula ng hemodialysis o peritoneal dialysis therapy ay palaging isang drama para sa mga pasyente at mga miyembro ng kanilang pamilya.
Sa bagay na ito, ang sikolohikal na paghahanda ay may malaking kahalagahan para sa kasunod na mga resulta ng paggamot.
Kinakailangan ang paglilinaw tungkol sa mga prinsipyo ng paparating na paggamot, ang pagiging epektibo nito kumpara sa mga pamamaraan ng paggamot sa ibang mga lugar ng medisina (halimbawa, sa oncology), ang posibilidad ng isang kidney transplant sa hinaharap, at iba pa.

Mula sa posisyon sikolohikal na paghahanda makatwiran therapy ng grupo at mga pasyenteng paaralan.
Ang isyu ng pagtatrabaho ng mga pasyente ay makabuluhan, dahil maraming mga pasyente ang magagawa at handang magpatuloy sa pagtatrabaho.
Ang maagang paglikha ng vascular access ay mas kanais-nais, dahil ang pagbuo ng isang arteriovenous fistula na may kasiya-siyang daloy ng dugo ay nangangailangan ng 3 hanggang 6 na buwan.

Ayon sa modernong mga kinakailangan, ang pagbabakuna laban sa hepatitis B ay dapat isagawa bago simulan ang paggamot sa hemodialysis.
Ang mga bakuna laban sa hepatitis B virus ay karaniwang ibinibigay ng tatlong beses, intramuscularly, na may pagitan ng isang buwan pagkatapos ng unang administrasyon, pagkatapos ay anim na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng pagbabakuna (0-1-buwan na iskedyul).
Ang isang mas mabilis na pagtugon sa immune ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng bakuna ayon sa iskedyul ng 0-1-2 buwan. Ang dosis ng HBsAg para sa isang may sapat na gulang ay 10-20 mcg bawat iniksyon.
Pagkatapos ng pagbabakuna AT nagpapatuloy sa loob ng 5-7 taon, ngunit ang kanilang konsentrasyon ay unti-unting bumababa.
Kapag bumaba ang AT titer sa antigen sa ibabaw hepatitis B virus sa isang antas na mas mababa sa 10 IU/l ay nangangailangan ng muling pagbakuna.

Kidney transplant
Ang pinaka-promising na paraan ng paggamot.
Ang paglipat ng bato ay isang dramatikong paggamot.
Sa pananaw, ang pasyente ay malusog na tao, kung ang lahat ay maayos, kung ang bato ay inilipat ayon sa lahat ng mga patakaran.
Noong 1952, sa Boston, sa sentro ng transplant, matagumpay na inilipat nina J. Murray at E. Thomas ang isang bato mula sa isang kambal, at 2 taon mamaya - mula sa isang bangkay.
Ang tagumpay na ito ginawang mga surgeon laureates Nobel Prize.
Ang parehong premyo ay iginawad kay A. Carrel para sa kanyang trabaho sa paglipat.
Ang pagpapakilala ng mga modernong immunosuppressant sa pagsasanay sa paglipat ay natiyak ang isang exponential na pagtaas sa bilang ng mga transplant ng bato.
Ngayon, ang paglipat ng bato ay ang pinakakaraniwan at pinakamatagumpay pagbuo ng mga species mga transplant ng panloob na organo.
Kung nasa 50s. pinag-uusapan natin ang tungkol sa pagliligtas sa mga pasyenteng may GN, at ang mga bato ay kasalukuyang matagumpay na inililipat sa mga pasyente diabetic nephropathy, amyloidosis, atbp.
Sa ngayon, higit sa 500,000 kidney transplant ang isinagawa sa buong mundo.

Ang kaligtasan ng graft ay umabot sa hindi pa nagagawang antas.
Ayon sa United Network for Organ Allocation (UNOS) kidney registry, ang 1-taon at 5-taong survival rate ng mga cadaveric kidney transplant ay 89.4% at 64.7%, ayon sa pagkakabanggit.
Ang mga katulad na bilang para sa mga transplant mula sa mga nabubuhay na donor ay 94.5% at 78.4%.
Ang survival rate ng mga pasyente na kasabay ng mga cadaveric transplant ay 95% at 82% noong 2000.
Ito ay bahagyang mas mataas sa mga pasyente na may mga bato na inilipat mula sa mga nabubuhay na donor - 98% at 91%.

Ang tuluy-tuloy na pag-unlad ng mga pamamaraan ng immunosuppression ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa kalahating buhay ng mga transplant (halos 2 beses).
Ang panahong ito ay 14 at 22 taon para sa cadaveric at buhay na donor kidney, ayon sa pagkakabanggit.
Ayon sa Freiburg University Hospital, na nagbubuod ng mga resulta ng 1086 kidney transplantation, 20 taon pagkatapos ng operasyon, ang survival rate ng mga tatanggap ay 84%, ang graft ay gumana sa 55% ng mga inoperahan.
Kapansin-pansing bumababa ang survival rate ng mga grafts, pangunahin sa unang 4-6 na taon pagkatapos ng operasyon at lalo na sa unang taon. Pagkatapos ng 6 na taon, ang bilang ng mga pagkawala ng graft ay bale-wala, kaya sa susunod na 15 taon ang bilang ng mga transplanted na bato na nagpapanatili ng paggana ay nananatiling halos hindi nagbabago.

Ang pagkalat ng magandang paraan na ito ng paggamot sa mga pasyente na may end-stage CKD ay nahahadlangan lalo na ng kakulangan ng donor kidney.
Ang isang malaking problema sa paglipat ay ang isyu ng pagbibigay ng mga organo ng donor.
Ang paghahanap ng isang donor ay napakahirap, dahil may mga sakit na maaaring maiwasan ang donasyon ng isang bato (mga tumor, impeksyon, mga pagbabago sa functional na estado ng mga bato).
Kinakailangang pumili ng tatanggap batay sa uri ng dugo at mga antigen ng histocompatibility.
Nakakamit nito ang pinabuting pangmatagalang paggana ng inilipat na bato.
Ang sitwasyong ito ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa oras ng paghihintay para sa operasyon.
Sa kabila ng mataas na halaga ng immunosuppressive therapy sa postoperative period, ang kidney transplant ay mas cost-effective kaysa sa ibang paraan ng RRT.

Sa mga setting ng binuo bansa, ang matagumpay na operasyon ay maaaring magresulta sa pagtitipid ng humigit-kumulang $100,000 sa loob ng 5 taon kumpara sa isang pasyente na tumatanggap ng dialysis na paggamot.
Sa kabila ng napakalaking tagumpay ng paraan ng paggamot na ito, maraming mga isyu ang nangangailangan pa rin ng karagdagang mga solusyon.

Ang isang kumplikadong problema ay ang mga indikasyon at contraindications para sa paglipat ng bato.
Kapag nagtatatag ng mga indikasyon para sa operasyon, ipinapalagay na ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay may maraming mga indibidwal na katangian: ang antas ng creatininemia, ang rate ng pagtaas nito, ang pagiging epektibo ng iba pang mga pamamaraan ng paggamot, pati na rin ang mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang karaniwang tinatanggap na indikasyon para sa paglipat ng bato ay ang kalagayan ng mga pasyente kapag ang mga nabubuong komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay nababaligtad pa rin.
Ang mga kontraindikasyon sa paglipat ng bato ay: edad na higit sa 75 taon, malubhang patolohiya ng puso, mga daluyan ng dugo, baga, atay, malignant neoplasms, aktibong impeksyon, aktibong vasculitis o glomerulonephritis, malubhang antas ng labis na katabaan, pangunahing oxalosis, hindi naitatama na patolohiya ng mas mababang urinary tract na may sagabal sa pag-agos ng ihi, narkotiko o pagkagumon sa alak, malubhang problema sa psychosocial.

Nang walang pag-iisip sa mga teknikal na detalye ng operasyon, sasabihin namin kaagad na ang postoperative period ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa problema ng paglipat ng bato, dahil sa oras na ito ang hinaharap na kapalaran ng pasyente ay natutukoy.

Ang pinakamahalaga ay immunosuppressive therapy, pati na rin ang pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.
Sa mga tuntunin ng immunosuppressive therapy, ang nangungunang lugar ay kabilang sa "triple therapy" - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophenolate mofetil (sirolimus).
Upang masubaybayan ang kasapatan ng immunosuppression kapag gumagamit ng cyclosporine-A at upang masubaybayan ang mga komplikasyon ng paggamot, ang konsentrasyon ng gamot na ito sa dugo ay dapat na subaybayan.
Simula sa ika-2 buwan pagkatapos ng paglipat, kinakailangan upang mapanatili ang antas ng CSA sa dugo sa loob ng 100-200 μg/l.

Sa mga nakaraang taon sa klinikal na kasanayan Ang antibiotic na rapamycin ay kasama, na pumipigil sa pagtanggi sa mga transplanted na organo, kabilang ang mga bato. Ang interes ay ang katotohanan na ang rapamycin ay binabawasan ang posibilidad ng pangalawang pagpapaliit mga daluyan ng dugo pagkatapos ng balloon angioplasty. Bukod dito, pinipigilan ng gamot na ito ang metastasis ng ilang mga kanser at pinipigilan ang kanilang paglaki.

Ang mga resulta ng mga bagong eksperimento sa hayop sa American Mayo Clinic ay nagmumungkahi na ang rapamycin ay nagpapataas ng bisa ng radiation treatment ng mga malignant na tumor sa utak.
Ang mga materyales na ito ay iniharap ni Dr. Sarkario at ng kanyang mga kasamahan noong Nobyembre 2002 sa mga kalahok sa isang oncology symposium sa Frankfurt.
Sa unang bahagi ng postoperative period, bilang karagdagan sa mga krisis sa pagtanggi, ang mga pasyente ay nanganganib sa impeksyon, pati na rin ang nekrosis at fistula ng pader ng pantog, pagdurugo, at ang pagbuo ng isang steroid gastric ulcer.

Sa huling bahagi ng postoperative period, may nananatiling panganib ng mga nakakahawang komplikasyon, pagbuo ng graft artery stenosis, at pagbabalik ng pinagbabatayan na sakit sa graft (GN).
Ang isa sa mga pagpindot sa mga problema ng modernong transplantology ay ang pagpapanatili ng viability ng transplanted organ.
Ang mga pagkakataon na maibalik ang paggana ng graft ay makabuluhang nabawasan kung ang panahon ng renal ischemia ay lumampas sa 1 oras.
Ang pag-iingat ng isang cadaveric kidney ay nakakamit sa pamamagitan ng non-perfusion preservation sa isang hypothermic solution na kahawig ng intracellular fluid.