Diyabetli hastalarda dekompanse ketoasidoz ve ketoasidotik koma. Ketoasidoz ve ketoasidotik koma

Ketoasidotik koma- Diabetes Mellitus'un en tehlikeli komplikasyonu, mutlak veya göreceli insülin eksikliğinin bir tezahürü ve vücut dokuları tarafından glikoz kullanımında keskin bir azalmadır. Genellikle ciddi kararsız bir seyirle karakterize edilen, insüline bağımlı diyabet hastası olan hastalarda gelişir. Eksojen insülin uygulamasının azalması (kötü şırınga, doz azaltılması, insülin uygulamasının iptal edilmesi vb.) veya insülin ihtiyacının artması (hamilelik, araya giren enfeksiyon hastalıkları, travma, cerrahi operasyonlar vb.), koma gelişmesine neden olur.

Klinik tablo. Diyabetik koma genellikle birkaç gün veya hafta içinde yavaş yavaş, kademeli olarak gelişir. Akut hastalıklarda veya zehirlenmelerde ketoasidoz çok daha hızlı, birkaç saat içinde ortaya çıkabilir. Klinik açıdan bakıldığında, diyabetik ketoasidozun art arda gelişen ve birbirini değiştiren (tedavi olmaksızın) üç aşaması ayırt edilebilir: 1) orta derecede ketoasidoz aşaması; 2) prekoma aşaması veya dekompanse ketoasidoz ve 3) koma aşaması. Orta derecede ketoasidoz aşamasında olan bir hasta, genel halsizlik, artan yorgunluk, uyuşukluk, uyuşukluk, kulak çınlaması, iştah azalması, bulantı, belirsiz karın ağrısı, susuzluk ve artan diürezden endişe duymaktadır. Solunan havada aseton kokusu algılanır.

Dekompanse ketoasidoz veya diyabetik prekoma ile iştah tamamen kaybolur, sürekli mide bulantısına kusma eşlik eder, genel halsizlik ve çevreye ilgisizlik artar, görme bozulur, nefes darlığı, kalpte ve karında rahatsızlık veya ağrı ortaya çıkar, sık sık dürtü idrara çıkma sırasında susuzluk kontrol edilemez hale gelir. Ön koma birkaç saatten birkaç güne kadar sürebilir. Bilinç korunur, hasta zaman ve mekanda doğru yönlendirilir, ancak soruları geç, tek heceli, monoton, belirsiz bir sesle yanıtlar. Cilt kuru, pürüzlü ve dokunulduğunda soğuktur. Dudaklar kuru, çatlak, topaklaşmış kabuklarla kaplı, bazen siyanotiktir. Dilin rengi kırmızıdır, kenarlarında diş izleri vardır, kurudur ve kirli kahverengi bir kaplamayla kaplanmıştır.

Acil olarak uygun tedavi önlemleri alınmazsa hasta giderek çevresine karşı kayıtsızlaşır, sorulara giderek daha geç cevap verir veya hiç cevap vermez ve yavaş yavaş bilincin tamamen kaybolduğu derin bir komaya girer. Diyabetik komadaki bir hastadaki klinik belirtiler, prekomadakiyle aynıdır, ancak daha da belirgindir. Derin, gürültülü ve nadir nefes alma(Kussmaul tipi), solunan havada keskin bir aseton kokusu, şiddetli hipotansiyon (özellikle diyastolik), sık, düşük dolum ve gerilimli (genellikle ritmik) nabız, idrar retansiyonu, gergin, biraz geri çekilmiş ve nefes alma eylemine sınırlı katılım. Daha önce zayıflamış olan tendon refleksleri yavaş yavaş tamamen kaybolur (gözbebeği ve yutma refleksleri bir süre kalır). Vücut ısısı çoğunlukla azalır; eşlik eden ciddi bulaşıcı hastalıklarda bile biraz artar.

Ketoasidotik komanın gastrointestinal (abdominal), kardiyovasküler (kollaptoid), renal (nefrotik), psödoserebral (ensefalopatik) veya dehidratik formda ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Bir sendromla (çoğunlukla gastrointestinal) başlayarak, diyabetik ketoasidoz sıklıkla daha sonra genellikle dehidratik ve (veya) kollaptoid sendromda kendini gösterdiğinden, bir veya başka bir sendrom nadiren ortaya çıkar.

Acil Bakım. Diyabetik ketoasidozda sadece insülin kullanılmaz, aynı zamanda dehidrasyonla mücadele ve insülin eksikliği nedeniyle gelişen metabolik bozuklukların düzeltilmesi, diğer fonksiyonların restorasyonu ve sürdürülmesi için başka önlemlerin alınması da gereklidir. iç organlar(kalp, akciğerler, böbrekler vb.).

Geleneksel veya klasik insülin tedavisi yöntemi, yüksek dozlarda basit (çözünür, kristal) insülinin tekrar tekrar enjeksiyonundan oluşur. Başlangıç ​​dozu intravenöz olarak 50-100 ünite, deri altı veya kas içi olarak da aynı miktardadır. Enjeksiyonlar arasındaki aralık 1-2-3 saattir ve gliseminin başlangıç ​​düzeyine ve dinamiğine bağlıdır. Kan şekeri ve asetonüri 1-2 saatte bir kontrol edilir.İlk doz insülinin uygulanmasından 1 saat sonra hiperglisemi düşmezse, hatta artarsa ​​tekrar tekrar (intravenöz, subkutan veya intramüsküler) uygulama yapılır. Aynı dozda veya daha yüksek dozda insülin önerilir. İlk insülin enjeksiyonundan 1 saat sonra glisemiyi düşürme eğilimi ortaya çıkarsa ikinci doz yarıya indirilir. Genellikle, ilk insülin enjeksiyonundan (maksimum etkisi) 3-4 saat sonra hastanın bilinci yerine gelir. Bu noktadan sonra, sürekli glisemi, glikozüri ve asetonüri kontrolü altında 3 saat sonra ilacın yalnızca deri altı uygulamasına geçerler. Glisemi 11-13 mmol/l'ye (%200-250 mg) düştüğünde insülin dozu her 3 saatte bir 5-20 üniteye düşürülür, çünkü bu dönemde hipoglisemi sıklıkla gelişir. Bu yöntemle bir hastayı komadan çıkarmak için gereken toplam insülin dozu 200 ila 1000 ünite arasında değişmektedir.

Zaten açık hastane öncesi aşama diyabetik komada dehidrasyon, hipovolemi ve hemosirkülasyon bozukluklarını ortadan kaldıracak önlemlerin alınması gerekir. İnfüzyon tedavisi damardan ve oldukça enerjik olmalı. İlk saatte 1 litreden fazla, sonraki iki saatte 1 litreden, üç saat içinde ise üçüncü litreden fazla sıvı verilmemesi önerilir. Ketoasidotik komada rehidrasyon için genellikle %0,9'luk sodyum klorür çözeltisi kullanılır.

Kan basıncında keskin bir düşüş varsa (80 mm Hg'nin altında), derhal kan yerine geçen maddelerin transfüzyonu yapılması ve ardından ilk 30 dakikada 1 litre oranında% 0,9'luk sodyum klorür çözeltisi infüzyonu yapılması önerilir. sonraki saatte 1 litre daha.

Diyabetik komada çökmeyle mücadele etmek için katekolaminler ve diğer sempatotonik ilaçlar kullanılmamalıdır. Sadece katekolaminlerin kontrasüler hormonlar olması nedeniyle değil, aynı zamanda diyabetli hastalarda glukagon salgılanması üzerindeki uyarıcı etkilerinin sağlıklı insanlara göre çok daha belirgin olması nedeniyle kontrendikedirler.

Güçlü infüzyon tedavisinin yanı sıra, hastane öncesi aşamada diğer şok önleyici önlemler de gerçekleştirilir: yeterli ağrı kesici (narkotikler, inhalasyon anestezikleri, lokal anestezi), kırıkların hareketsiz hale getirilmesi, hastanın ısıtılması, oksijen tedavisi ve gerekirse yapay havalandırma. , vb. Diyabetik komada genellikle karışık (kardiyojenik dahil) hipodolaşım sendromu gelişmesine rağmen, digitalis serisinin kardiyotonik ilaçlarının uygulanması, miyokarddaki mevcut ciddi potasyum eksikliğinin artmasına katkıda bulunarak istenmeyen bir durumdur. kalp aktivitesini kötüleştirir. Ketoasidoz sırasında aşırı uyarılan solunum merkezi üzerinde belirgin bir uyarıcı etkiye sahip kafein, kordiamin, korazol ve diğer analeptiklerin kullanımına ilişkin göreceli kontrendikasyonlar da vardır. Bu gibi durumlarda solunum merkezinin ilave uyarılması aşırı inhibisyona ve solunum felcine neden olabilir.

Asit-baz dengesinin düzeltilmesi gerçekleştirilir intravenöz infüzyon sodyum bikarbonat çözeltisi: ilk saatte 400 ml %2'lik çözelti (yaklaşık 90 mmol) dökün. Elektrolit bozukluklarının (çoğunlukla potasyum eksikliği) düzeltilmesi ihtiyacı, rehidrasyon ve insülin tedavisinin başlamasından 3-4 saat sonra ortaya çıkar ve hastanede gerçekleştirilir. Bu amaçla intravenöz olarak 15-20 mmol/saat hızında %20'lik potasyum klorür çözeltisi uygulanır. Böyle bir tedavi sırasında kandaki potasyum düzeyi 4 mmol/l'nin altına düşerse infüzyon hızı 40-50 mmol/saat'e çıkarılır. Düşük doz insülin infüzyon tedavisi ile, potasyum replasman tedavisine zamanında 15-20 mmol/l oranında başlanması koşuluyla, diyabetik komaya neredeyse hiçbir zaman hipokalemi gelişimi eşlik etmez ve ilk gün nadiren görülür. 200 mmol'den fazla potasyumun değiştirilmesi ihtiyacı.

Acil tıbbi bakım, ed. B. D. Komarova, 1985

Etiyoloji. Diabetes Mellitus'un dekompansasyonunun nedenleri:

1. Yeni başlayan insülin bağımlılığı olan bir hastanın geç tedavisi şeker hastalığı bir doktora görünün veya tanının gecikmesi (susuzluk, poliüri, kilo kaybı).

2. İnsülin tedavisindeki hatalar.

3. Hastanın hastalığına karşı yanlış davranış ve tutumu (diyet ihlali, alkol alımı, insülin dozunda izinsiz değişiklik vb.).

4. Akut hastalıklar(özellikle cerahatli enfeksiyonlar).

5. Fiziksel ve ruhsal yaralanmalar, hamilelik, ameliyatlar.

Patogenez insülin eksikliği, yani endojen insülin üretimi veya eksojen insülin verilmesi ile vücudun buna olan ihtiyacı arasındaki tutarsızlık ve kontrasüler hormonal etkilerin keskin bir şekilde aktivasyonu ile belirlenir. Bir fenomen oluşur - kanda ve hücre dışı sıvıda enerji kaynağının (glikoz) aşırı içeriği olduğunda enerji açlığı. Kullanılmayan glikozun aşırı birikmesi plazma ozmolaritesini arttırır, bunun sonucunda interstisyel ve daha sonra hücre içi sıvının bir kısmı ve içerdiği mikro elementler vasküler yatağa geçer, bu hücresel dehidrasyonun gelişmesine ve hücre içi elektrolit içeriğinde azalmaya neden olur (öncelikle potasyum). Glikoz için böbrek geçirgenliği eşiği aşıldığında glikozüri gelişir, ozmotik diürez oluşur ve bunun sonucunda genel şiddetli dehidrasyon, diselektrolitemi, hipovolemi oluşur, kan kalınlaşır, reolojisi bozulur ve trombüs oluşumunda artış gözlenir. Renal perfüzyon hacmi azalır. Bu patolojik basamakla ilişkili yüksek seviye kandaki glikoz şartlı olarak dekompanse diyabetin patogenezinde ilk bağlantı olarak adlandırılabilir.

İkinci koşullu bağlantı, keton cisimciklerinin aşırı birikmesi, yani ketozis ve ardından ketoasidoz ile ilişkilidir. Daha önce de belirtildiği gibi, insülin eksikliği nedeniyle vücutta aşırı glikoz birikir. Enerji açlığına yanıt olarak vücut, serbest yağ asitlerinin (FFA) oksidasyonunu artırarak ve normal koşullar altında normalleşmesi gereken lipit oksidasyonunun son ürünü olan asetil-CoA'nın oluşumunu artırarak yanıt verir. ATP üretimi Ancak trikarboksilik asit döngüsünde (Krebs döngüsü), FFA'nın yarı ömrü ve asetil-CoA'nın fazlalığı onun Krebs döngüsüne girişini bozarak enerji üretimini engeller. Kanda büyük miktarda sahipsiz asetil-CoA birikir.

Karaciğerde, basit kimyasal dönüşümler yoluyla, asetoasetat (asetoasetik asit), beta-hidroksibutirat (beta-hidroksi-bütirik asit) ve asetonu içeren asetil-CoA'dan keton cisimleri oluşmaya başlar. Normalde kaslarda anaerobik glikoliz ile oluşturulup kullanılırlar ve vücutta üretilen toplam enerjinin yaklaşık %1-2'sini sağlarlar ancak fazlalıkları (keton cisimleri) ve insülin yokluğu nedeniyle kaslar ketonu tam olarak kullanamazlar. bedenler. Ketoz meydana gelir. Zayıf asitlerin özelliklerine sahip olan keton cisimleri vücutta hidrojen iyonlarının birikmesine ve sodyum bikarbonat iyonlarının konsantrasyonunun azalmasına yol açarak metabolik asidozun gelişmesine neden olur (şiddetli ketoasidoz ile kan plazmasının pH'ı düşer) 7.2-7.0'a).

Bu nedenle, diyabetik ketoasidozda, insülin eksikliği ve kontrasüler hormonların aşırı salgılanması, başta asidoz, plazma hiperozmolaritesi, potasyum, sodyum, fosfor, magnezyum, kalsiyum ve bikarbonat iyonlarının kaybıyla birlikte hücresel ve genel dehidrasyon olmak üzere ciddi metabolik bozukluklara yol açar. Bu bozukluklar koma gelişmesine neden olur.

Klinik. Ketoasidotik diyabetik koma yavaş yavaş, yavaş yavaş gelişir. Ketoasidozun ilk belirtilerinden bilinç kaybına kadar geçen süre genellikle birkaç gün sürer.

Diyabetik ketoasidoz sırasında 3 dönem (aşama) vardır:

1. Başlangıç ​​(orta derecede) ketoasidoz.

2. Şiddetli ketasidoz (prekoma).

3. Ketoasidotik koma.

Ketoasidozun başlangıcına, diyabetin hızla ilerleyen dekompansasyonunun semptomları eşlik eder: ağız kuruluğu, susuzluk, poliüri, idrara çıkma artışı, artan idrara çıkma kaşınan cilt ve zehirlenme belirtileri (genel yorgunluk, baş ağrısı, bulantı, kusma). Aseton kokusu ortaya çıkıyor. Kan plazmasında hiperglisemi artar (glikoz seviyesi 16,5 mmol/l veya daha fazlasına yükselir), idrarın asetona reaksiyonu pozitif hale gelir ve yüksek glukozüri not edilir.

Tedavinin yokluğunda, tekrarlanan, rahatlamayan kusma ile kendini gösteren ve bazen yılmaz hale gelen dispeptik sendrom ortaya çıkar. İshal olur ancak kabızlık da olabilir. Bazı hastalarda, “akut” karın (kegoasidotik komanın gastrointestinal varyantı) gibi yanlış bir tablo oluşturan spesifik olmayan karın ağrısı gelişebilir. Hastalığın bu aşamasında bilinç bozukluğu belirtileri ortaya çıkmaya başlar: Uyuşukluk ve ilgisizlik artar, hastalar çevreye karşı kayıtsızlaşır, zaman ve mekanda yönelimi bozulur ve tedavi edilmezse koma durumu gelişebilir. karakteristik klinik işaretler Bu patolojiyle gelişen şiddetli metabolik asidoz, hastada telafi edici sık, gürültülü ve derin nefes almanın ortaya çıkmasıdır. . Akciğerlerde oskültasyon duyulur zor nefes alma, atardamar basıncı Kural olarak normalin altında telafi edici taşikardi gelişir. Hipertansif dehidrasyonun karakteristik belirtileri gözleniyor .

Altta yatan hastalığın (diyabet) komplikasyonlarına ve eşlik eden patolojiye bağlı olarak çeşitli seçenekler mümkündür. klinik tablo ketoasidoz:

Gastrointestinal (karakteristik karın ağrısı; anjiyopatide gözlenen, mezenterde ve gastrointestinal sistemin duvarlarında baskın lokalizasyon ile);

Kardiyovasküler (ciddi kollaps ile karakterize edilir; kardiyovasküler sistemde baskın hasarın olduğu anjiyopatide gözlenir);

Böbrek (diyabetik nefroanjiyopatinin arka planında ortaya çıkar, proteinüri ve idrar sedimentindeki değişiklikler (hematüri, alçılar) ile kendini gösterir;

Ensefalopatik (serebral damarlarda baskın hasara sahip anjiyopatinin arka planına karşı, aterosklerozları ile birlikte; klinik olarak hemiparezi, refleks asimetrisi, tek taraflı piramidal belirtilerin ortaya çıkması ile kendini gösterebilir). Altta yatan hastalığın bu tür komplikasyonlarında, neyin önce geldiğine (koma mı yoksa felç mi) karar vermek genellikle zordur.

Ayırıcı tanı ketoasidotik koma, AMI'nin apoplektik formu, üremik, klorhidropenik, hiperosmolar, laktik asitemik ve hipoglisemik komalarla gerçekleştirilir.

Laboratuvar araştırması. Aşağıdaki laboratuvar verileri ketoasidoz için en tipik verilerdir:

Hiperglisemi;

Glukozüri;

Yüksek ketonemi ve eşlik eden ketonüri. Plazma keton cisimleri normale (normal 177,2 µmol/l) kıyasla birçok kez artar;

Plazma ozmolaritesinde 350 veya daha fazla mosmol/l'ye (normal 285-295 mosmol/l) artış;

pH'ın 7,2-7,0 ve altına kayması;

Sola kayma ve sekonder eritrositoz ile birlikte nötrofilik lökositoz. Lökositoz, kemik iliğinin toksik tahrişi, eritrositoz - kanın kalınlaşmasıyla ilişkilidir;

Hiperlipidemi, serbest yağ asitleri ve beta lipoproteinlerde artış;

Plazma hiponatremisi - 120 mmol/l (normal 130-145 mmol/l).

Ketoasidotik koma, bu hastalığın doğasında bulunan metabolik bozuklukların kritik bir seviyeye ulaştığı ve homeostazda derin rahatsızlıklar ve organ ve sistem fonksiyon bozukluklarının eşlik ettiği, diyabetin yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur. Diyabet nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların %1-6'sında ketoasidotik koma görülür ve insüline bağımlı diyabet hastası olan hastaların %16'sından fazlası ketoasidoz veya ketoasidotik komadan ölür. Komanın patogenezi artan insülin eksikliğine dayanmaktadır. Diyabetik ketoasidozdan önce gelir. Bu duruma çeşitli faktörler neden olabilir:

¨ Araya giren hastalıklar – akut inflamatuar süreçler, alevlenmeler kronik hastalıklar, bulaşıcı hastalıklar

¨ Cerrahi müdahaleler ve yaralanmalar

¨ Tedavi rejiminin ihlali: yetersiz uygulama, ilacın değiştirilmesi, insülin enjeksiyon tekniğinin ihlali

duygusal Stresli durumlar

¨ Hamilelik

¨ Diyet ihlalleri, özellikle yağlı yiyeceklerin kötüye kullanılması

¨ İntihar amaçlı insülin uygulamasının durdurulması

Diyabetik ketoasidozun gelişiminde üç aşama vardır ve bunlardan sonuncusu ketoasidotik komadır.

Birinci aşama veya birinci derece ketoasidoz. Patogenezde öncü rol, daha önce de belirtildiği gibi, insüline bağımlı dokular tarafından glikoz kullanımında bir azalmaya yol açan mutlak insülin eksikliği tarafından oynanır. Kanda hiperglisemi gelişir ve dokularda şiddetli enerji “açlığı” gelişir. Bu katkıda bulunur keskin artış kandaki tüm karşı insülin hormonlarının seviyesi (glukagon, kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu, ACTH), karaciğerde ve böbreklerde glukoneogenez için substratların oluşumuna yol açan lipoliz, glikoliz ve proteolizin aktivasyonu. Bozulmuş doku glikoz kullanımı ile birlikte glukoneogenez, hızla artan hipergliseminin, artan plazma ozmolaritesinin, hücre içi dehidrasyonun ve ozmotik diürezin en önemli nedenidir. Patogenezdeki bir diğer zorunlu faktör ise keton cisimciklerinin oluşumunun aktivasyonudur. İnsülin eksikliği ve hormon fazlalığı yoğun lipolize ve ketojenik bir substrat olan serbest yağ asitlerinin içeriğinde artışa neden olur. Ayrıca keton cisimlerinin sentezi, aşırı proteolizin bir sonucu olarak biriken “ketojenik” amino asitlerden (izolösin, lösin ve valin) meydana gelir. Asetil-CoA, asetoasetat ve b-hidroksibutiratın birikmesi, alkalin kan rezervlerinin tükenmesine ve metabolik asidozun gelişmesine yol açar. Proses, poliürinin yerini alan dehidrasyon ve oligüri nedeniyle idrarda keton cisimlerinin periferik kullanımının ve atılımının azalması gerçeğiyle daha da kötüleşir.

İkinci aşama veya precomatose durumu. Protein katabolizması artar, nitrojen dengesi bozulur ve azotemi gelişir. Hücresel dehidrasyonun yerini önce hücre dışı, daha sonra vücudun genel dehidrasyonu alır. Doku ve böbrek kan akışı azalır ve elektrolit eksikliği vardır - Na +, K +, Cl -. Dehidrasyon beyin, böbrek ve periferik kan akışında azalmaya neden olan hipovolemiye yol açar. Bu, merkezi sinir sistemi ve periferik dokuların halihazırda mevcut olan hipoksisini arttırır. Periferik dokulardaki hipoksi, anaerobik glikolizin aktivasyonunu ve laktik asidoza neden olabilecek laktik asit birikimini teşvik eder. Bu nedenle hastanın durumunun ciddiyeti, vücudun şiddetli dehidrasyonu, dekompanse metabolik asidoz, elektrolit eksikliği, hipoksi ve hiperosmolarite ile belirlenir.

Genel olarak ketoasidotik komanın patogenezi şu şekilde gösterilebilir:

Klinik olarak ilk aşama, mukoza ve ciltte artan kuruluk, baş ağrısı ve uyuşukluk ile karakterizedir. Poliüri yerini oligo ve anüriye bırakır, vücut ağırlığı azalır ve solunan havada aseton kokusu belirir. İkinci aşamada bu belirtiler kötüleşir. Kısa sürede kontrol edilemeyen baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma ortaya çıkar. Kusmuk kanlı-kahverengi bir renk alır. Solunum merkezinin protonlar tarafından tahriş edilmesi, karakteristik gürültülü ve keskin nefes almanın (Kussmaul nefesi) ortaya çıkmasına neden olur. Ayrıca lipolizin ilerleyici uyarılması sonucunda FFA, kolesterol ve trigliseritler kanda birikerek kanın viskozitesini artırır ve bozar. Reolojik özellikler ve mikro dolaşımı bozar. Bu dönemde, klinik tabloda ortaya çıkan, ketoasidozun "karın sendromu" olarak adlandırılan durumu ayırt edilir. Akut karın" Hipokalemi nedeniyle, lökositoz ve kontrol edilemeyen kusmanın eşlik ettiği, esneyen ve ağrının oluştuğu bağırsak atonisi gözlenir. Klinikte belirli semptomların baskınlığına bağlı olarak, precomatous durumun aşağıdaki varyantları ayırt edilir:

1. Kardiyovasküler (kollaptoid) form.

2. Gastrointestinal (karın) formu.

3. Böbrek formu.

4. Ensefalopatik form.

Bu arka plana karşı merkezi sinir sistemi sürekli baskı altında. İkinci aşamada gelişen stupor durumu, uyanıklık düzeyinde azalma, uyaranlara bilinçli tepkilerde yavaşlama ve uyku sürelerinde artış ile karakterizedir. Şaşkınlık yerini şaşkınlığa bırakıyor. Merkezi sinir sistemi inhibisyonunun son aşaması komadır.

Üçüncü aşama veya ketoasidotik koma. Patogenezinde hipovolemi (dolaşım hipoksisine yol açan), bozulmuş serebral ve renal kan akışı, elektrolit eksikliği (sonucu miyopati, halsizlik) bulunur. solunum kasları ve alveoler hipoksi), glikosile edilmiş hemoglobin içeriğinde bir artış (işlevini daha kötü yerine getirir). Tüm bu faktörler, kendini yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC), periferik tromboz ve tromboembolizm olarak gösteren kardiyovasküler yetmezlik ve metabolik koagülopatinin gelişmesine katkıda bulunur. Bu durum akciğer ödemi, mide içeriğinin aspirasyonuna bağlı asfiksi ve böbrek perfüzyonunun bozulması nedeniyle daha da kötüleşir.

Klinik olarak ketoasidotik koma, bilinç kaybı, Kussmaul tipi solunum, keskin koku aseton; kuru cilt ve mukozalar, düz kas tonusu ve gözbebekleri azalmış, refleks yok, ipliksi nabız, belirgin arteriyel hipertansiyon Palpasyonda yoğun, genişlemiş bir karaciğer ortaya çıkar. Biyokimyasal göstergeler kan - aşağıdakiler: glikoz içeriği 19-33 mmol/l, keton cisimleri - 17 mmol/l, laktat - 10 mmol/l, plazma pH'ı 7,3'ten az.

Tedavi Ketoasidotik koma durumundaki hastalar derhal başlamalıdır. Terapinin ana hedefleri dehidrasyon ve hipovolemik şokla mücadele etmek, normal asit-baz durumunu düzeltmek, elektrolit dengesini normalleştirmek, zehirlenmeyi ve eşlik eden hastalıkları ortadan kaldırmaktır. Tedavi önlemlerinin şeması aşağıdaki gibidir:

Hastaneye yatış yoğun bakım ünitesi

Sodyum bikarbonat solüsyonu ile mide lavajı

İdrar sondasının takılması

Sıcak solüsyonlarla infüzyon tedavisi: insülin seviyelerini eski haline getirmek için - rehidrasyon için “küçük dozlar” yöntemini kullanarak uygulanması - elektrolit dengesini düzeltmek için izotonik salin solüsyonlarının eklenmesi - potasyum klorürün eklenmesi, CBS'nin düzeltilmesi için - tanıtımı sodyum bikarbonat çözeltisi (sınırlı miktarlarda)

Nabız, solunum hızı, kan basıncı, EKG ve radyografi ölçümü

Hemoglobin, lökositler, hematokrit, ESR, kan pıhtılaşma parametrelerinin içeriğinin izlenmesi. Bu durumda, yaygın damar içi pıhtılaşmayı önlemek için heparin uygulanır ve kardiyovasküler bozuklukları düzeltmek için kardiyak glikozitler, mesaton ve kordiamin uygulanır.

Tedavide başarı, yardımın zamanında olması, kardiyovasküler sistemin durumu, böbrekler, hastanın yaşı ve ketoasidozun nedeni ile belirlenir. Olumsuz prognostik belirtiler arteriyel hipotansiyon, sol ventrikül yetmezliği, hemorajik sendrom, hipokalemi ve kandaki laktik asit seviyelerinin artmasıdır. Aynı zamanda, ketoasidotik komadan çıkma önlemlerinin etkinliğinin artmasının bir sonucu olarak, bundan ölüm oranının da arttığı unutulmamalıdır. Son zamanlardaüç kattan fazla azaldı.

Edebiyat:

1. Demidova I. Yu. "Ketoasidoz ve ketoasidotik koma." Klinik laboratuvar teşhisi. 1997 9, s. 25-32.

2. Potemkin V.V. “Diyabetik (hiperketonemik) koma.” Rus tıp dergisi. 1996 3, s. 28-32.

3. Kholodova E. A., Shokhort E. V. “Diyabetli hastalarda ketoasidoz ve ketoasidotik koma.” Belarus'un sağlık hizmetleri. 1987 4, s. 38-41.

4. Ado A. D. “Patolojik fizyoloji.” Moskova, 2000

Diyabetik ketoasidotik koma- Yetersiz insülin tedavisi veya buna artan ihtiyaç nedeniyle mutlak veya belirgin göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu hastalığın spesifik bir akut komplikasyonu. Bu koma insidansı 1000 hasta başına yaklaşık 40 vakadır ve ölüm oranı% 5-15'e, 60 yaş üstü hastalarda ise% 20'ye, uzmanlaşmış merkezlerde bile ulaşmaktadır.

Diyabetik ketoasidotik komaya neden olan şey:

Diyabetik ketoasidotik koma gelişimini tetikleyen faktörler

• Yetersiz doz veya insülin enjeksiyonunun atlanması (veya tabletli glikoz düşürücü ilaçların alınması)
• Glikoz düşürücü tedavinin izinsiz olarak kesilmesi
• İnsülin uygulama tekniğinin ihlali
• Eşlik eden diğer hastalıklar (enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, hamilelik, kalp krizi, felç, stres vb.)
• Alkol kötüye kullanımı
• Metabolizmanın yetersiz kendini izlemesi
• Bazı ilaçları almak

DKA vakalarının %25'e varan oranda yeni tanı konulan diyabet hastalarında görüldüğünü, tip 1 diyabet hastalarında ise daha sık geliştiğini vurgulamak gerekir.

Diyabetik ketoasidotik koma sırasında patogenez (ne olur?):

DKA'nın gelişimi aşağıdaki patogenetik mekanizmalara dayanmaktadır: insülin eksikliği (hem yetersiz tedarikin bir sonucu olarak hem de tip 1 diyabetli hastalarda mutlak insülin eksikliğinin arka planına karşı artan insülin ihtiyacının bir sonucu olarak) ve ayrıca fazlalık periferik dokular tarafından glikoz kullanımında bir azalmaya yol açan kontrasüler hormonların (öncelikle glukagonun yanı sıra kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu) üretimi, artan protein parçalanması ve glikojenoliz sonucu glukoneojenezin uyarılması, glikolizin baskılanması karaciğer ve sonuçta şiddetli hipergliseminin gelişmesine neden olur. Mutlak ve belirgin göreceli insülin eksikliği, insülin hormonu antagonisti olan glukagonun kanındaki konsantrasyonda önemli bir artışa yol açar. İnsülin, glukagonun karaciğerde uyardığı süreçleri artık engellemediğinden, karaciğerde glikoz üretimi (glikojen parçalanması ve glukoneojenezin birleşik sonucu) çarpıcı biçimde artar. Aynı zamanda insülin yokluğunda karaciğer, kaslar ve yağ dokusunun glikoz kullanımı keskin bir şekilde azalır. Bu süreçlerin sonucu, diğer karşı-insüler hormonların (kortizol, adrenalin ve büyüme hormonu) serum konsantrasyonlarındaki artışa bağlı olarak da artan şiddetli hiperglisemidir.

İnsülin eksikliği ile vücut proteinlerinin katabolizması artar ve ortaya çıkan amino asitler de karaciğerdeki glukoneogenezde yer alarak hiperglisemiyi şiddetlendirir. İnsülin eksikliğinin de neden olduğu yağ dokusundaki lipitlerin büyük miktarda parçalanması, kandaki serbest yağ asitlerinin (FFA) konsantrasyonunda keskin bir artışa yol açar. İnsülin eksikliği ile vücut, enerjisinin% 80'ini FFA'ların oksidasyonu yoluyla alır, bu da bunların parçalanmasının yan ürünlerinin - keton cisimlerinin (aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibütirik asitler) birikmesine yol açar. Oluşumlarının hızı, kullanım ve böbreklerden atılım hızını çok aşıyor, bunun sonucunda kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonu artıyor. Böbreklerin tampon rezervi tükendikten sonra asit-baz dengesi bozulur ve metabolik asidoz ortaya çıkar.

Bu nedenle, glukoneogenez ve bunun sonucu - hipergliseminin yanı sıra ketogenez ve sonucu - ketoasidoz, insülin eksikliği koşulları altında karaciğerde glukagonun etkisinin sonucudur. Başka bir deyişle, DKA'da keton cisimlerinin oluşumunun ilk nedeni insülin eksikliğidir ve bu da kişinin kendi yağ depolarındaki yağların daha fazla parçalanmasına neden olur. Ozmotik diürezi uyaran aşırı glikoz, yaşamı tehdit eden dehidrasyona yol açar. Hasta artık yeterli miktarda sıvı içemiyorsa, vücut su kaybı 12 litreye kadar çıkabilir (vücut ağırlığının yaklaşık %10-15'i veya toplam vücut suyunun %20-25'i). üçte biri) ve hücre dışı (üçte biri) dehidrasyon ve hipovolemik dolaşım yetmezliği. Dolaşımdaki plazma hacmini korumayı amaçlayan telafi edici bir reaksiyon olarak katekolaminlerin ve aldosteronun salgılanması artar, bu da sodyum tutulmasına yol açar ve idrarla potasyum atılımını artırır. Hipokalemi önemli bir bileşendir metabolik bozukluklar DKA ile ilgili klinik belirtilere neden olur. Sonuçta dolaşım yetmezliği böbrek perfüzyonunun bozulmasına yol açtığında, idrar üretimi azalır ve kan şekeri ve keton vücut konsantrasyonlarında son derece hızlı bir artışa neden olur.

Diyabetik ketoasidotik koma belirtileri:

Klinik olarak DKA genellikle birkaç saatten birkaç güne kadar yavaş yavaş gelişir. Hastalar şiddetli ağız kuruluğu, susuzluk ve poliüriden şikayetçidir, bu da diyabetin artan dekompansasyonunu gösterir. Hastalığın belirli bir süre boyunca telafi edilememesi nedeniyle de kilo kaybı kaydedilebilir. Ketoasidoz ilerledikçe, mide bulantısı ve kusma gibi semptomlar ortaya çıkar ve bu da diyabetli bir hastada idrarda asetonun zorunlu olarak test edilmesi ihtiyacını belirler. Hastalar, periton tahrişi semptomlarının eşlik ettiği durumlar da dahil olmak üzere şiddetli karın ağrısından şikayet edebilirler (bu belirtiler, akut karın yanlış tanısına ve hastanın durumunu kötüleştiren cerrahi müdahaleye yol açabilir). Tipik klinik semptom DKA'nın gelişmesi, sıklıkla dışarı verilen havadaki aseton kokusuyla birlikte sık sık derin nefes almadır (Kussmaul nefesi). Hastaları incelerken, kuru cilt ve mukoza zarları ve azalmış cilt turgoru ile kendini gösteren ciddi dehidrasyon gözlenir. Dolaşımdaki kan hacmindeki (CBV) azalmaya bağlı olarak ortostatik hipotansiyon gelişebilir. Hastalar sıklıkla kafa karışıklığı ve bilinç bulanıklığı yaşar; vakaların yaklaşık %10'unda hastalar koma halinde hastaneye kaldırılır. DKA'nın en tipik laboratuvar belirtisi, genellikle 28-30 mmol/L'ye (veya 500 mg/dL) ulaşan hiperglisemidir, ancak bazı durumlarda kan şekeri hafifçe yükselebilir. Glisemi düzeyi aynı zamanda böbrek fonksiyonunun durumundan da etkilenir. Kan hacminin azalması veya böbrek fonksiyonlarının bozulması sonucu idrarla glukoz atılımı bozulursa hiperglisemi çok yüksek seviyelere ulaşabilir ve hiperketonemi de ortaya çıkabilir. Asit-baz durumunu belirlerken, düşük kan pH seviyesi (ketoasidozun ciddiyetine bağlı olarak genellikle 6.8-7.3 aralığında) ve kan plazmasındaki bikarbonat içeriğinde azalma ile karakterize edilen metabolik asidoz ortaya çıkar (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Düşüşe rağmen genel içerik Vücutta sodyum, klorür, fosfor ve magnezyum bulunmasına rağmen bu elektrolitlerin serum düzeyleri bu düşüşü yansıtmayabilir. BCC'nin azalması sonucu kanda üre ve kreatinin düzeylerinde artış meydana gelir. Lökositoz, hipertrigliseridemi ve hiperlipoproteinemi sıklıkla gözlenir ve bazen hiperamilazemi tespit edilir, bu da bazen doktorların olası bir tanı hakkında düşünmesine neden olur akut pankreatitözellikle karın ağrısıyla birlikte. Ancak saptanabilir amilaz esas olarak tükürük bezlerinde üretilir ve pankreatit için tanısal bir kriter değildir. Hipergliseminin ozmotik etkisi hücre dışı sıvı miktarında artışa yol açtığından, seyreltme etkisi nedeniyle plazma sodyum konsantrasyonu azalır. Kandaki sodyumdaki azalma, hiperglisemi düzeyiyle ilişkilidir; her 100 mg/dL'de (5,6 mmol/L), düzeyi 1,6 mmol/L azalır. DKA kandaki sodyum seviyelerinin normal olduğunu ortaya koyuyorsa bu, dehidrasyona bağlı ciddi sıvı eksikliğine işaret edebilir.

Diyabetik ketoasidotik koma tanısı:

DKA için ana tanı kriterleri

• Genellikle birkaç gün süren kademeli gelişim
• Ketoasidoz belirtileri (solunan havada aseton kokusu, Kussmaul solunumu, bulantı, kusma, anoreksi, karın ağrısı)
• Dehidrasyon belirtileri (doku turgorunda azalma, gözbebeklerinin tonusu, kas tonusu, tendon refleksleri, vücut ısısı ve kan basıncı)

Diyabetik ketoasidotik koma tedavisi:

DKA'nın dört tedavi alanı vardır:

• insülin tedavisi;
• kayıp sıvının restorasyonu;
• mineralin düzeltilmesi ve elektrolit metabolizması;
• komaya neden olan hastalıkların ve ketoasidoz komplikasyonlarının tedavisi.

İnsülin replasman tedavisi DKA'nın tek etiyolojik tedavisidir. Yalnızca anabolik özelliklere sahip olan bu hormon, eksikliğinden kaynaklanan ciddi genel katabolik süreçleri durdurabilir. Optimum aktif serum insülin düzeylerine ulaşmak için saatte 4-12 ünite sürekli infüzyon gereklidir. Kandaki bu insülin konsantrasyonu, yağların parçalanmasını ve ketogenezi engeller, glikojen sentezini teşvik eder ve karaciğerde glikoz üretimini engeller, böylece DKA patogenezindeki en önemli iki bağlantıyı ortadan kaldırır. Bu tür dozajların kullanıldığı insülin tedavisi rejimine "düşük doz rejimi" adı verilir. Daha önce çok daha yüksek dozda insülin kullanılıyordu. Bununla birlikte, düşük dozlu bir rejimde insülin tedavisine, yüksek dozlu bir rejime göre önemli ölçüde daha düşük komplikasyon riskinin eşlik ettiği kanıtlanmıştır.

• yüksek dozda insülin (bir seferde ≥ 20 ünite), kan şekeri düzeylerini çok keskin bir şekilde azaltabilir; buna hipoglisemi, beyin ödemi ve bir dizi başka komplikasyon eşlik edebilir;
• Glikoz konsantrasyonundaki keskin bir düşüşe serum potasyum konsantrasyonundaki eşit derecede hızlı bir düşüş eşlik eder, bu nedenle yüksek dozda insülin kullanıldığında hipokalemi riski keskin bir şekilde artar.

DKA durumundaki bir hastayı tedavi ederken sadece kısa etkili insülinlerin kullanılması gerektiği, orta ve orta etkili insülinlerin kullanılması gerektiği vurgulanmalıdır. uzun etkili hasta ketoasidozdan iyileşene kadar kontrendikedir. En etkili insan insülini Bununla birlikte, komadaki veya precomatous durumdaki hastaları tedavi ederken, herhangi bir insülin tipinin uygulanması ihtiyacını belirleyen belirleyici faktör, tipi değil, tam olarak etki süresidir. İnsülinin 10-16 ünite dozunda uygulanması tavsiye edilir. damar içine akış yoluyla veya kas içinden, daha sonra 0,1 ünite/kg/saat veya 5-10 ünite/saat hızında damlama yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Tipik olarak glisemi 4,2-5,6 mmol/l/saat oranında azalır. Hiperglisemi düzeyi 2-4 saat içerisinde düşmezse uygulanan insülin dozu artırılır; glisemi 14 mmol/l'ye düştüğünde uygulama hızı 1-4 ünite/saat'e düşer. İnsülin uygulamasının hızı ve dozunun seçiminde belirleyici faktör, kan şekeri seviyelerinin sürekli izlenmesidir. Hızlı glikoz analizörleri kullanılarak her 30-60 dakikada bir kan testi yapılması tavsiye edilir. Ancak günümüzde kendi kendine izleme amacıyla kullanılan birçok ekspres glikoz analiz cihazının, kan şekeri seviyeleri yüksek olduğunda hatalı glisemik değerler gösterebileceği unutulmamalıdır. Bilinci yerine geldikten sonra hastaya birkaç gün boyunca infüzyon tedavisi uygulanmamalıdır. Hastanın durumu düzeldiğinde ve glisemi ≤ 11-12 mmol/l'de stabil kaldığında, hiç aksatmadan yeniden yemeye başlamalıdır. karbonhidrat bakımından zengin(patates püresi, ince tahıllar, ekmek) ve deri altı insülin tedavisine ne kadar erken aktarılabilirse o kadar iyidir. Deri altı kısa etkili insülin başlangıçta 10-14 birimlik fraksiyonlar halinde reçete edilir. Her 4 saatte bir, glisemik seviyeye göre doz ayarlanarak, daha sonra uzun etkili insülinle birlikte basit insülin kullanımına geçilir. Asetonüri bir süre ve iyi göstergelerle devam edebilir Karbonhidrat metabolizması. Bunu tamamen ortadan kaldırmak bazen 2-3 gün daha sürer ve bu amaçla yüksek dozda insülin uygulanmasına veya ek karbonhidrat verilmesine gerek yoktur.

DKA durumu, periferik hedef dokuların insüline karşı belirgin direnci ile karakterize edilir; bu nedenle, hastayı koma halinden çıkarmak için gereken doz yüksek olabilir ve hastanın ketoasidozdan önce veya sonra ihtiyaç duyduğu olağan dozu önemli ölçüde aşabilir. Ancak hipergliseminin tamamen düzeltilmesinden ve DKA'nın hafifletilmesinden sonra hastaya insülin reçete edilebilir ortalama süre sözde olarak deri altı eylemler temel terapi. Hasta ketoasidoz durumundan çıkarıldıktan hemen sonra dokuların insüline duyarlılığı keskin bir şekilde artar, bu nedenle hipoglisemik reaksiyonları önlemek için dozunun kontrolü ve ayarlanması gerekir.

Hipergliseminin neden olduğu ozmotik diürez sonucu ortaya çıkan karakteristik dehidrasyon göz önüne alındığında, DKA'lı hastalar için tedavinin gerekli bir unsuru sıvı hacminin restorasyonudur. Tipik olarak hastalarda 3-5 litre sıvı açığı vardır ve bunun tamamen yenilenmesi gerekir. Bu amaçla ilk 1-3 saatte 2-3 litre %0,9'luk salin solüsyonunun veya 5-10 ml/kg/saat hızında verilmesi önerilir. Daha sonra (genellikle plazma sodyum konsantrasyonu > 150 mmol/l arttığında), hiperkloremiyi düzeltmek için 150-300 ml/saat hızında %0.45'lik bir sodyum çözeltisinin intravenöz uygulaması reçete edilir. Aşırı hızlı rehidrasyonu önlemek için, başlangıçta şiddetli dehidrasyon durumunda saat başına uygulanan salin hacmi, saatlik diürezi 500'den fazla, maksimum 1.000 ml'yi aşmamalıdır. Ayrıca şu kuralı da kullanabilirsiniz: Tedavinin ilk 12 saatinde verilen toplam sıvı miktarı vücut ağırlığının %10'unu geçmemelidir. Sistolik kan basıncı stabil olduğunda< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kan şekeri 15-16 mmol/l (250 mg/dl) altına düştüğünde, hipoglisemiyi önlemek ve dokulara glukoz iletimini sağlamak için %5 glukoz solüsyonunun yanı sıra %0,45 oranında 100 oranında sodyum klorür solüsyonunun infüzyonu gerekir. -200 ml/saat. DKA'lı hastaların ilk aşamada tedavisinin acil hedefinin stabil normoglisemi elde etmek olmadığı unutulmamalıdır. Glisemik seviye düştüğünde hasta susuz kalıyorsa, buna paralel olarak glukoz uygulanır. tuzlu su çözeltisi. Sıvı hacminin değiştirilmesi, stabilize edici bir hemodinamik etki ile birlikte, kan hacmindeki bir azalmaya tepki olarak salınan kan plazmasındaki katekolaminler ve kortizol içeriğini azaltarak gliseminin (insülin uygulaması olmasa bile) azaltılmasına yardımcı olur.

Ozmotik diürez nedeniyle kaybedilen mineral ve elektrolit içeriğinin düzeltilmesi gereklidir. Vücuttaki rezervleri küçük olan kan plazmasındaki potasyum içeriğini düzeltmek de önemlidir. DKA tedavisi sırasında glisemi azaldıkça potasyum büyük miktarlarda hücreye girecek ve idrarla atılmaya devam edecektir. Bu nedenle, başlangıçtaki potasyum düzeyi normal aralıktaysa, tedavi sırasında (genellikle tedavinin başlangıcından 3-4 saat sonra) önemli bir düşüş beklenebilir. Korunmuş diürez ile, insülin tedavisinin en başından itibaren, serumdaki normal potasyum seviyesinde bile, potasyumun 4-5 mmol / l içinde tutulmasına çalışılarak sürekli infüzyonuna başlanır. Kan pH'ını dikkate almadan uygulanmasına ilişkin basitleştirilmiş öneriler şuna benzer: serumdaki potasyum seviyesinde< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Asidozu düzeltirken, insülin eksikliğine bağlı olarak keton cisimlerinin kana girişinin artması nedeniyle metabolik (diyabetik) asidozun geliştiği unutulmamalıdır, bu nedenle etiyolojik tedavi Bu tip asidoz, çoğu durumda ortadan kaldırılmasına yardımcı olan insülin replasman tedavisidir. Geçmişte çok yaygın olarak kullanılan sodyum bikarbonatın uygulanması son derece yüksek komplikasyon riskiyle ilişkilidir:

• hipokalemi;
• hücre içi asidoz (kan pH'ı artsa da);
• beyin ödemine katkıda bulunabilecek paradoksal beyin omurilik sıvısı asidozu.

Bu nedenle son zamanlarda DKA'da sodyum bikarbonat kullanımına ilişkin endikasyonlar önemli ölçüde daraltılmıştır ve rutin kullanımı kategorik olarak önerilmemektedir. Sodyum bikarbonat yalnızca kan pH'ında uygulanabilir< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор karbonat hastalara daha önce oldukça yaygın bir şekilde uygulanan ağızdan veya rektal yoldan reçete yazılmıyor.

DKA tedavisinde önemli talimatlar - tespit ve tedavi eşlik eden hastalıklar Ketoasidozun gelişmesine neden olabileceği gibi seyrini de kötüleştirebilir. Bu nedenle enfeksiyon hastalıkları başta olmak üzere enfeksiyon hastalıklarının teşhis ve tedavisi için hastanın dikkatli bir şekilde muayene edilmesi gerekmektedir. idrar yolu. Enfeksiyondan şüpheleniliyorsa geniş spektrumlu antibiyotiklerin reçete edilmesi tavsiye edilir. Hastalarda karakteristik bilinç bozuklukları göz önüne alındığında menenjit, felç ve miyokard enfarktüsünün tanısını koymak biraz zor olabilir. Sıvı verilmesine rağmen kan basıncı düşerse, tam kan veya plazma yerine geçen solüsyonların transfüzyonu mümkündür.

DKA komplikasyonları: derin ven trombozu, pulmoner emboli, arteriyel tromboz (miyokard enfarktüsü, felç), aspirasyon pnömonisi, beyin ödemi, akciğer ödemi, enfeksiyonlar; nadiren - gastrointestinal kanama ve iskemik kolit, Eroziv gastrit, geç hipoglisemi. Şiddetli solunum yetmezliği, oligüri ve böbrek yetmezliği not edilir. Tedavi komplikasyonları: beyin ödemi, akciğer ödemi, hipoglisemi, hipokalemi, hiponatremi, hipofosfatemi.

Sonuç olarak, DKA'nın hiçbir şekilde diyabetin seyrinin ayrılmaz bir işareti olmadığı unutulmamalıdır. Diyabet hastası hastaların yoğunlaştırılmış insülin tedavisinin kullanımı, metabolizmanın günlük olarak kendi kendine izlenmesi ve insülin dozunun kendi kendine uyarlanması konusunda eğitilmesi koşuluyla, DKA sıklığı neredeyse sıfıra indirilebilir.

Resüsitasyon ve yoğun bakım Vladimir Vladimirovich Kaplıcaları üzerine dersler

Diyabetli hastalarda dekompanse ketoasidoz ve ketoasidotik koma

Şu anda diyabet tedavisinde çok büyük fırsatlar ve başarılar olmasına rağmen, klinik kursu Vakaların %1-6'sında bu hastalık, koma durumlarının gelişmesiyle komplike hale gelir. Bu ciddi komplikasyonlar hastanın yaşamı için acil bir tehdit oluşturur ve acil yardım yoğun bakım hastanesinde.

Bu tür kritik koşullar şunları içerir:

1. ketoasidoz ve aşırı durumu – ketoasidotik diyabetik koma;

2. hiperozmolar koma;

3. hiperlaktik asidemik koma;

4. hipoglisemik koma (öncelikle insülin olmak üzere aşırı dozda hipoglisemik ilaçların bir sonucu olarak ortaya çıkar).

Diyabetik ketoasidozun (KA) gelişimi, hem insüline bağımlı hem de insüline bağımlı olmayan diyabetin karakteristiğidir (birlikte ortaya çıkan hastalıklar ve stres koşulları altında, diyabetin dekompansasyonuna yol açar).

Diyabetin ketoasidoz ve koma gelişimi ile dekompanse olmasına yol açan durumlar arasında öncelikle aşağıdakiler sayılabilir:

1. Diabetes Mellitus'un zamansız tanısı, bunun sonucunda hastaların önemli bir kısmı ilk olarak precoma veya koma halindeyken yoğun bakım ünitesine kabul edilir;

2. Diyabetli bir hastaya yetersiz insülin verilmesi (yanlış hesaplama) günlük doz veya gün boyunca eşit olmayan dağılımı);

3. hastanın duyarsız olduğu bir ilacı diğeriyle değiştirmek;

4. insülin uygulama tekniğinin ihlali (lipodistrofi alanına veya inflamatuar sızıntıya enjeksiyonlar);

5. hastanın hastalığına karşı yanlış tutumu (diyet ihlali, sistematik olmayan insülin uygulaması veya dozunun hastanın kendisi tarafından değiştirilmesi, insülin tedavisinin kesilmesi);

6. Hastanın vücudunun insülin ihtiyacının artması (akut eşlik eden hastalıklar, gebelik, cerrahi müdahaleler, fiziksel ve zihinsel travma).

CA gelişiminin birincil tetikleyicisi ilerleyici insülin eksikliğidir. İnsülin yokluğunda glikozun hücrelere nüfuz etmesi ve enerji üretimi engellenir, bu da hücrenin enerji açlığı yaşamasına neden olur. Hücre içi glikozdaki bir azalma, kanda telafi edici bir glikoz artışının elde edilmesini sağlayan mekanizmaları "çalıştırır". Bu işlemler karşıt hormonlar (glukagon, katekolaminler, glukokortikoidler) tarafından uyarılır.

Glukoneogenez süreci (karşıt hormonların etkisi altında) iki şekilde gerçekleşir:

1. karaciğerde glikojenezin eşzamanlı baskılanmasıyla birlikte glikojenin parçalanması;

2. Karbonhidrat olmayanlardan glikoz oluşumu işlemlerini gerçekleştiren enzimlerin aktivasyonu.

Bir yandan karaciğer glikozunun üretiminin artması, diğer yandan kullanımının azalması (insülin eksikliği nedeniyle) yüksek hipergliseminin gelişmesine yol açar. Hiperglisemiye kan plazmasının ozmotik basıncında bir artış, hücre dehidrasyonu ve glikozüri eşlik eder (glikoz idrarla 10-11 mmol / l'lik bir glisemik seviyede atılmaya başlar). Glukozüri, birincil idrarın ozmotik basıncını arttırır, bu da yeniden emilimini engeller, poliüri oluşur ve idrarda sıvı kaybı günde 3-6 litreye ulaşabilir.

İnsülin olmadan glikojenoliz sırasında hücrelerin enerji açığının devam etmesi ("bolluk arasında açlık") nedeniyle, esas olarak miyoliz olan karbonhidrat olmayanlardan glikoz oluşumuna yönelik rezerv mekanizmaları aktive edilir.

Karşı-insüler hormonların etkisi ve doku lipazının (normalde insülin tarafından inhibe edilen) aktivasyonu altında yoğun lipoliz başlar. Kandaki toplam lipitlerin, trigliseritlerin, kolesterolün, fosfolipitlerin ve esterleşmemiş yağ asitlerinin içeriği keskin bir şekilde artar. Karaciğere alımlarının artmasıyla birlikte, aşırı miktarda asetil-Coa, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asit oluşur ve bunlardan ikincisi asetona dönüştürülür. Bu üç bileşiğe (beta-hidroksibütirik asit, asetoasetik asit ve aseton) keton cisimleri denir ve akut insülin eksikliği sırasında vücutta bir ketoasidoz durumu oluşturur. Esterleşmemiş yağ asitlerinin kısmen karaciğer tarafından trigliseritlerin sentezi için kullanıldığı ve bunun da yağ infiltrasyonuna neden olduğu unutulmamalıdır.

Karaciğerin ketojenik aktivitesini artıran tek faktör hiperlipidemi değildir. Ketojenik substratların başka bir kaynağı, bir yandan insülin eksikliği ve diğer yandan yüksek düzeyde kontrasüler hormonlar tarafından uyarılan artan protein parçalanması yoluyla glukoneojenezdir. Bu durumda kandaki ketojenik amino asitlerin (lösin, izolösin, valin) konsantrasyonunun artması ve aynı zamanda glukojenik amino asitlerin (glisin, alanin, glutamin) seviyesinin azalmasıyla birlikte protein katabolizmasının arttığı gözlenir. Protein katabolizmasına karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının temel substratı olan asetil-CoA oluşumunun artması eşlik eder. Krebs döngüsünde asetil-CoA'nın daha fazla yanması meydana gelir, ancak ikincisinin insülin eksikliği durumlarında bu kadar miktarda asetil-CoA'yı kullanma yeteneği önemli ölçüde sınırlıdır. Bu koşullar altında karaciğer, bir dizi dönüşüm yoluyla, konsantrasyonu normu 10 veya daha fazla kat aşan asetil-CoA'dan keton cisimleri (asetoasetik, 7b 0-hidroksibütirik asit ve aseton) oluşturma yeteneğini korur.

Orta derecede kuvvetli asit özelliklerine sahip olan keton cisimleri vücutta hidrojen iyonlarının birikmesine yol açar ve bikarbonat no. Metabolik asidoz (ketoasidoz), kan pH'sının 7.2-7.0 ve altına düşmesiyle gelişir.

Ketoasidoza paralel olarak diyabetin dekompansasyonuyla birlikte başka bir olumsuz hastalık gelişir. patolojik süreç– su-elektrolit metabolizmasının ihlali. Bu tür bozuklukların tetikleyici noktası, damar yatağında ozmotik basınçtaki artışın eşlik ettiği hiperglisemidir. Ortamın izomolaritesini korumak için, ana iyonlar K 5+ 0 ve Na 5+ 0 ile birlikte sıvının hücrelerden ve hücre dışı boşluktan vasküler yatağa telafi edici bir hareketi başlar. Hipergliseminin böbrek eşiğini aşması nedeniyle Aynı zamanda glikozüri ve bunun sonucunda da poliüri gelişir. Bu ozmotik diürez adı verilen olay, yalnızca suyun değil, aynı zamanda ana iyonlar K ve Na'nın da büyük kaybına yol açar. Sonuç olarak, yüksek hiperglisemi ve glikozüri, önce şiddetli hücresel dehidrasyona ve potasyum iyonlarının kaybına, ardından genel dehidrasyona, yani doku ve böbrek perfüzyonunun azalmasıyla birlikte hipovolemiye yol açar. Kanın keskin bir şekilde kalınlaşması nedeniyle (kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki artış, Hb, Sh), kanın viskozitesi gözle görülür şekilde artar, kanın reolojik özellikleri ve transkapiller değişim önemli ölçüde bozulur ve dolaşım ve doku hipoksisi gelişir. . Hiperglisemi sırasındaki nakil hipoksisi, dokulara oksijen bağlama ve salma yeteneğini kaybeden glikozile (glikoza bağlı) HB oluşumunun artmasından da kaynaklanabilir. Ketoasidozlu hiperglisemide glikozile HB konsantrasyonunun %30'a ulaştığı göz önüne alındığında, bu hastalarda kanın oksijen taşıma fonksiyonu üçte bir oranında azalabilmektedir.

Doku solunumunun bozulması, oksihemoglobinin ayrışmasını ve oksijenin kandan dokulara transferini zorlaştıran asidoz nedeniyle de şiddetlenir. Ek olarak doku hipoksisi, anaerobik glikolizin aktivasyonu ve ardından metabolik asidozun gelişmesiyle ilişkili olan laktik asit oluşumunun ve birikiminin artmasına neden olur.

Bu nedenle diyabetik ketoasidozda derin ihlaller karbonhidrat, lipid, protein, su-elektrolit metabolizması, asit-baz durumu ve bu değişikliklerin bir sonucu olarak dekompanse ketoasidoz. Vücutta biriken keto asitler ve metabolik asidozun substratları dokular üzerinde, özellikle merkezi sinir sistemi hücreleri üzerinde toksik etkiye sahiptir. Bu bağlamda, ketoasitlerin narkotik etkisini artıran oksijen açlığının gelişmesi, ilgisizliğe, bayılmaya, uyuşukluğa ve ardından bilinç kaybına neden olur - diyabetik ketoasidotik koma gelişir.

Klinik tablo

Ketoasidotik diyabetik koma yavaş yavaş, yavaş yavaş gelişir. Ketoasidozun ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından koma gelişimine kadar yaklaşık iki gün geçer ve yalnızca akut pürülan enfeksiyon ve akut serebral veya koroner dolaşım bozuklukları durumunda koma bir gün içinde gelişebilir.

İLE klinik nokta Görme açısından, resüsitasyon bakımının başlangıcına, diyabetik koma evresine bağlı olarak sırayla gelişen ve birbirini değiştiren 3'ü ayırt edebiliriz:

1. orta derecede ketoasidozun aşaması;

2. Ketoasidotik prekomanın aşaması;

Ketoasidotik komanın 3. aşaması.

Başlangıç ​​​​orta derecede ketoasidoz aşamasında, klinik tabloya, diyabetin akut ve hızla ilerleyen dekompansasyon semptomları eşlik eder: ağız kuruluğu, susuzluk, sık idrara çıkma ve poliüri. Zaten bu dönemde zehirlenme belirtileri gözleniyor: genel halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, iştahsızlık, mide bulantısı, kusma. Genellikle hastalar bilinçlidir ve çevrelerinde doğru yönlendirilirler. Hastanın cildi kurudur, dilin belirgin kuruluğu, dudakların mukoza zarları ve ağız boşluğu. Zaten bu aşamada, solunan havada aseton kokusu tespit edilir ve birden fazla kez dekompansasyon durumu yaşayan deneyimli hastalar bu kokuyu kendileri de duyabilirler. Muayene sırasında büyümüş ve ağrılı bir karaciğer, hızlı nabız, boğuk kalp sesleri ve aritmi ele gelebilir.

Laboratuvar verileri: 18–20 mmol/l'ye kadar hiperglisemi; glukozüri, 5,2 mmol/l'ye kadar ketonemi. Asit-baz durumu önemli ölçüde değişmez ancak bikarbonat içeriği 20-19 mmol/l'ye düşer. Bu aşamadaki su-elektrolit dengesi, kan plazmasındaki potasyumda hafif bir artış ile karakterize edilir ve hücresel K5+ 0'da bir azalma, EKG verileriyle doğrulanır - bir azalma S-T aralığı, aynı zamanda negatif de olabilen bifazik bir T dalgası.

Orta derecede ketoasidoz aşamasındaki hastaların tedavisi endokrinoloji bölümünde yapılmalıdır.

Öncelikle hastanın beslenmesinde ayarlamalar yapılır: Kolay sindirilebilen karbonhidratlar ve meyve suları reçete edilir. Ketogenezi baskılamak için diyetteki toplam karbonhidrat miktarı günlük diyetin en az %60-70'i (%50 yerine) olmalıdır. Diyet, meyve sularının yanı sıra yulaf ezmesi infüzyonlarını, yulaf lapasını ve jöleyi içerir. Hasta tedavi rejimini ihlal ettiyse, doktorun hastanın ne anlama geldiğini anladığından emin olması gereken açıklayıcı bir konuşma yapılması gerekir. ciddi sonuçlar diyete uyulmamasından, insülin uygulamasının kendi kendine kesilmesinden veya hipoglisemik ajanların reçete edilen dozlarındaki değişikliklerden kaynaklanabilir.

Hipergliseminin düzeltilmesi, kısa etkili insülin preparatları (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) ile fraksiyonel dozlarda, günde en az 5-6 kez intramüsküler veya subkutan olarak, en az 0.7 ünite / kg'lık bir günlük doza dayanarak gerçekleştirilir. Kan şekerinin kontrolü altında gerçek ağırlık.

Asidozu ortadan kaldırmak için hastaya alkali içecekler (günde 2-3 litre) reçete edilir. maden suyu(Borcomi). Bazen dehidrasyon vakalarında, hemokonsantrasyon parametrelerinin kontrolü altında intravenöz olarak izotonik (% 0,9) bir Na klorür çözeltisinin uygulanması gerekir.

Listelenen önlemler genellikle hastayı orta derecede ketoasidoz durumundan çıkarmak için yeterlidir. Ketoasidoza neden olan nedeni ortadan kaldırmak, öncelikle enfeksiyonu tespit edip iyice tedavi etmek zorunludur. Bu tür önlemler orta derecede ketoasidozun ketoasidotik prekomaya geçişini önlemeye yardımcı olur.

Orta derecede ketoasidozlu bir hastada tedaviye zamanında başlanmazsa metabolik bozukluklar ilerler ve ketoasidotik prekoma evresi oluşur.

Klinik olarak bu, hastalarda korunan bir bilinç bozukluğunun başlangıcı ile kendini gösterir, ancak uyuşukturlar, çekingendirler, uykuludurlar ve tüm sorulara doğru cevap verirler, ancak tek heceli olarak, hemen değil. ses monoton, sessiz ve belirsiz. Hastalar şiddetli halsizlik, ağız kuruluğu, susuzluk, bulantı, sık kusma(bazen “kahve telvesi”), tam iştahsızlık, baş ağrısı, görme keskinliğinde azalma, sık idrara çıkma isteği.

Muayenede, solunan havada keskin bir aseton kokusu, sivri uçlu bir yüz, çökmüş gözler, yanaklarda belirgin bir diyabetik kızarıklık, bu tür hastaların dudaklarının kuru olduğu derin, gürültülü nefes almaya (Kusmaul nefesi) dikkat çekilir. , ağzın köşelerinde “sıkışmalar” var, dil kuru ve kahverengi bir kaplamayla kaplı.

Laboratuvar ve fonksiyonel çalışmalar

İÇİNDE genel analiz kan - sola kayma ile nötrofilik lökositoz, hızlandırılmış ESR, Biyokimyasal olarak - hiperglisemi 2-30 mmol / l veya daha fazla değerlere ulaşır, plazma ozmolaritesi 320 mOsm / l'ye ulaşır, bu da kendini gösteren önemli bir elektrolit metabolizması bozukluğudur. hiponatremi (120 mmol/l'nin altında), hipokalemi (3,5 mmol/l'nin altında). Glukoneogenez nedeniyle protein katabolizmasına kan üre ve kreatinin düzeyinde artış eşlik eder. Asit-baz dengesinin ihlali, metabolik asidozun gelişmesiyle kendini gösterir - kan pH'ı 7,35 ila 7,1 arasında değişir.

İdrarda - glikozüri, albüminüri, silindirüri, mikrohematüri, Büyük miktarlar keton cisimleri.

Bu tür hastalarda nabız sıktır, dolumu küçüktür, sıklıkla aritmiktir, kan basıncı düşer, kalp sesleri boğuk ve aritmiktir.

Ketoasedotik prekoma kliniğinde belirli semptomların prevalansına bağlı olarak aşağıdaki klinik varyantların ayırt edildiğini hatırlamak çok önemlidir:

1. Karın seçeneği– mide bulantısı, kusma “kahve telvesi”, ön kaslarda gerginlik ile birlikte şiddetli karın ağrısı ön plana çıkar karın duvarı peritonizm belirtileri ile. Lökositoz, nötrofili ve formülün sola kaymasıyla birlikte böyle bir tablo, "akut karın" kliniğini taklit edebilir. cerrahi müdahaleler Hastaların durumunu keskin bir şekilde kötüleştiren. Bazen arka planda bağırsak kolik ishal (bazen kana karışır), akut gastroenterokolit veya gıda kaynaklı toksik enfeksiyon tanısı yanlışlıkla yapılır.

2. Kardiyovasküler veya kollaptoid varyant: kardiyovasküler yetmezlik belirtileri baskındır - siyanoz, nefes darlığı, taşikardi, ekstrasistol veya atriyal fibrilasyon, kan basıncında azalma. EKG verileriyle birlikte - dalga voltajında ​​​​bir azalma ve S-T aralığı Listelenen fenomenler, akut miyokard enfarktüsü veya pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolizminin resmini taklit edebilir.

3. Böbrek seçeneği- belirgin üriner sendromlu dizürik fenomenlerle karakterize edilir - hipoizostenüri, proteinüri, hematüri, silindirüri. Glomerüler filtrasyondaki azalmaya bağlı olarak (benzer bir seyir çoğunlukla hastalarda görülür) diyabetik nefropati) hafif glukozüri ve ketonüri not edilir, ancak azotemi, anüri ve akut böbrek yetmezliğinin gelişmesi mümkündür.

4. Ensefalopatik varyant– klinik akut bir bozukluğun resmini andırıyor beyin dolaşımı Beyne yetersiz kan gitmesi, refleks asimetrisi ile birlikte hipoksi ve fundustaki noktasal kanamalardan kaynaklanır. Bu tür semptomlar çoğunlukla serebral aterosklerozlu yaşlı kişilerde baskındır ve hiperketonemik prekoma tanısı zamanında yapılmaz.

Precomatous durumundaki bir hasta zamanında yardım almazsa, 1-2 saat içinde ketoasidotik koma gelişir.

Koma, öncelikle tam bilinç kaybı ve arefleksi ile karakterize edilen, diyabetik ketoasidozun en şiddetli derecesidir. Gürültülü Kussmaul nefesi, solunan havada ve hastanın bulunduğu odada keskin bir aseton kokusu var. Doku turgoru keskin bir şekilde azalır, cilt kuru ve dokunulduğunda soğuktur.

Nabız hızlı, iplik gibi, aritmiktir. Kalp sesleri boğuklaşır, kan basıncı keskin bir şekilde düşer ve ileri vakalarda tespit edilemez.

Laboratuvar verilerine göre glisemi genellikle 30 mmol/l'yi aşar, üre ve kreatinin içeriği keskin bir şekilde artar, hiperketonemi, hipokalemi, hiponatremi. Belirgin metabolik asidoz vardır ve pH'ın 7,0'ın altına düşmesi kötü prognoza işaret eder. İdrarda belirgin glukozüri, ketonüri görülür.

Precomatous ve komadaki hastaların tedavisi yoğun bakım ünitesinde (YBÜ) yapılmalıdır.

Yoğun bakım ünitesine kabul edildikten sonra hastaya, tüm infüzyonların uygulanmasından bu yana ana damarın delinmesi ve kateterizasyonu yapılır ve farmakolojik ajanlar dolaşım dekompansasyonu durumunda, merkezi venöz basınç (CVP) ve saatlik diürez kontrolü altında yapılmalıdır. Her 2 saatte bir kan şekerinin, idrardaki glikoz ve keton cisimlerinin içeriğinin yanı sıra hemokonsantrasyon göstergelerinin (1 mm 53 0'daki kırmızı kan hücrelerinin sayısı, hemoglobin, hematokrit) belirlenmesi gerekir; her 4 saatte bir - potasyum, sodyum, klorürler, üre, kreatinin, asit-baz durumu göstergeleri. Rehidrasyon yaparken, aşağıdaki formülü kullanarak kan osmolalitesini belirlemek gerekir:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Tipik olarak bu rakam normalde 300 mOsm/l'yi aşmaz.

BT prekomatozisi ve koma için tedavi programı aşağıdaki faaliyetlerden oluşur:

1. İnsülin eksikliğinin giderilmesi ve karbonhidrat metabolizmasının normalleştirilmesi.

2. Vücudun yoğun rehidrasyonu.

3. Elektrolit metabolizmasının restorasyonu.

4. Asit-baz dengesinin düzeltilmesi.

5. Kardiyovasküler sistemin fonksiyonunun normalleşmesi.

6. Ketoasedotik komaya neden olan faktörlerin ortadan kaldırılması.

İnsülin tedavisi, kısa etkili insülin preparatlarının (actrapid, monosulin, humulin-R) uygulanmasıyla gerçekleştirilir. Şu anda “düşük doz rejimi” adı verilen bir insülin tedavisi yöntemi benimsenmiştir. "Küçük dozların" kullanılmasının ön koşulu, lipolizi, glukoneogenezi ve glikojenolizi baskılamak için kandaki 10-20 µU/ml insülin konsantrasyonunun yeterli olduğunu ve glikoz ve K'nın hücreye maksimum taşınmasının yeterli olduğunu kanıtlayan araştırmalardı. ve ketogenezin baskılanması, 120 –200 µU/l kan insülin içeriğinde elde edilir. Bu nedenle saatte 6-10 ünite insülin verilmesi kanda ketogenezi baskılayacak seviyeyi oluşturur.

İnsülin dozu, başlangıç ​​glisemi düzeyine bağlı olarak belirlenir (glisemi 30 mmol/l'nin üzerindeyse, insülin tedavisi 14-16 ünite/saatlik bir dozla, glisemi 20 ila 30 mmol/l arasında olacak şekilde başlanmalıdır. 12-14 ünite/saat doz ve glisemi 20 mmol/l'nin altında - 8-12 ünite/saat arası).

Pratikte bu şu şekilde yapılır: 400 ml'lik bir şişeye. 40 ünite basit insülin izotonik bir NaCl çözeltisine bir şırınga ile enjekte ediliyor. İntravenöz uygulama için kullanılan sistemin elemanları tarafından insülin adsorpsiyonunu ortadan kaldırmak için şişeye 10 ml% 10 albümin çözeltisi eklenmelidir. Bundan sonra çalışma solüsyonu Infusomat ilaç dağıtıcısına yerleştirilir ve her 100 ml infüze edilen solüsyonun 10 ünite içerdiği hatırlanarak gerekli infüzyon hızı ayarlanır. insülin. Glisemideki optimal azalma oranının, başlangıç ​​düzeyine bağlı olarak 3.-6.0 mmol/saat olduğu kabul edilir. 16,8 mmol/l glisemik seviyeye ulaştıktan sonra difüzyon başladığında tıbbi maddeler hücreye insülin verilmesine paralel olarak ketogenezin baskılanmasına yardımcı olan% 5'lik bir glikoz çözeltisinin kullanılması gerekir. Ayrıca hücresel oksidatif fosforilasyon reaksiyonlarına katılan K 5+ 0, glikoz çözeltisi ile hücre içine daha kolay nüfuz eder. Hipoglisemiyi önlemek için kan şekeri 11 mmol/L'ye ulaştığında intravenöz insülin durdurulur ve glisemik kontrol altında 3-4 saatte bir 4-6 ünite subkutan insülin uygulanır. Glisemik seviye 8-10 mmol/l arasında tutulur.

Bu insülin tedavisi yöntemi en etkili ve güvenli olarak kabul edilir. Tedavinin başlangıcında insülinin intravenöz uygulanması, dehidrasyon koşullarında tedarikini ve dolaşımını sağlar ve küçük dozlar, glisemik seviyelerde keskin bir düşüşe, ağırlaşan hipokalemiye ve beyin ödemi gelişimine karşı koruma sağlar.

Rehidrasyon

Ketoasidotik komada hücre içi ve hücre dışı sıvı eksikliği vücut ağırlığının %10-15'i veya yaklaşık 6-8 litredir. Vücuttaki böyle bir sıvı eksikliği 6-8 saat içinde giderilirse, kural olarak hastalarda akut sol ventrikül yetmezliği, akciğer ödemi, hipoglisemide hızlı bir artış ve beyin ödemi gelişir. Böyle bir klinik tablonun arka planında hastalar ölebilir. Bu nedenle rehidrasyonun insülin tedavisi ile eş zamanlı başlaması gerektiğini ve ilk saatte uygulanan izotonik solüsyon miktarının 1,5 litreyi, ikinci saatte - 1 litreyi, 3. ve 4. saatlerde - 0,5 litreyi geçmemesi gerektiğini unutmamalıyız. her biri. İnfüzyon tedavisi en az 40-50 ml/saat olacak şekilde saatlik diürez kontrolü altında yapılmalıdır. Ve sadece oligüri (diürez 30 ml/saatten az) ve yüksek özgül ağırlık (1030'un üzerinde) durumunda ikinci saatte 500 ml'lik bir infüzyon eklenebilir. sıvılar, ancak zorunlu saluretik reçetesi (Lasix) ile. Böylece vücutta 6-8 litre sıvı açığı olan hastanın yoğun bakımda kaldığı süre boyunca rehidrasyon 12-14 saate kadar uzatılır.

Hastanın plazma osmolalitesi 340 mOsm/L'nin üzerindeyse hastanın rehidrasyonuna %0,45'lik (hipotonik) sodyum klorür solüsyonu ile başlanmalıdır.

Düşük hemodinamik parametreler (KB) devam ederse ve ayrıca rehidrasyon sırasında protein seviyesi ve fraksiyonları azaldığında, intravenöz olarak 250-300 ml transfüzyon yapılması tavsiye edilir. %10 albümin çözeltisi.

Ketoasidoz ve koma tedavisinin önemli bir bileşeni elektrolit bozukluklarının ve özellikle potasyum eksikliğinin düzeltilmesidir. Bu koşullarda potasyumdaki azalma 300 mmol'den fazladır. Hipokalemi çok tehlikelidir, çünkü bir yandan kalp aritmisine, enerji eksikliğine, diğer yandan mide ve bağırsakların paralitik ileusa kadar atonisine neden olur. Şiddetli dehidrasyonla kan serumundaki K içeriğinin keskin bir şekilde azaldığına dikkat edilmelidir, bu nedenle hipokalemi hücredeki keskin düşüşle (eritrositler - normal seviyeİçlerindeki K 79-96 mmol/l'dir).

Rehidrasyon tedavisi ve kan glisemisindeki azalma genellikle potasyumun hücreye geri dönüşünü teşvik eder ve ileri tedavi sürecinde her zaman telafi edilmesi ve 4-5 mmol/l seviyesinde tutulması gereken plazma hipokalemisi ile karşı karşıya kalırız.

Bu nedenle K telafisi 16,5-16,8 mmol/l kan glisemik seviyesinde, yani hücreye difüzyon başladığında meydana gelir. Ancak hastaneye kaldırıldıktan sonra K seviyesi düşerse (3,5 mmol/l'nin altına), insülin tedavisi ve rehidrasyonla birlikte telafisi hemen başlar. K uygulama hızı, başlangıçtaki serum K düzeyine göre belirlenir.

1. 3,0 mmol/l'nin altında – intravenöz olarak uygulanan başlangıç ​​K dozu 39-40 mmol/saat olmalıdır;

2. 3,0–4,0 mmol/l – başlangıçta uygulanan K miktarı 26 mmol/saat'e kadar olmalıdır;

3. 5,0–5,5 mmol/l – K'nin intravenöz uygulaması daha sonra ancak tedavi sırasında azaldığında başlar;

4. 6,0 mmol/l veya daha fazla - K infüzyonu yapılmaz çünkü Diyabetik nefropati ve böbrek yetmezliği olan hastalar hiperkalemiye karşı son derece duyarlıdır. Potasyum uygulanmasına kontrendikasyonlar olgoanüri ve anüridir.

Çalışan bir klorür K çözeltisi hazırlarken, 1,0 g kuru madde KS1'in 13,4 mmol K içerdiği unutulmamalıdır. Hastaya intravenöz olarak %2'den fazla çözelti verilmemelidir (yani 100 ml %2 KS1, 26 içermelidir) 0,8 mmol K) aseptik flebitin önlenmesi amacıyla ve keskin acı damarlar boyunca.

Asit-baz dengesinin restorasyonu, insülin tedavisi ve rehidrasyon sayesinde tam anlamıyla precomatoz durumunun ve komanın tedavisinin ilk dakikalarından itibaren başlar. Sıvı hacminin geri kazanılması, fizyolojik tampon sistemlerini tetikler, özellikle böbreklerin bikarbonatları yeniden emme yeteneği geri yüklenir. İnsülin ketogenezi baskılar ve böylece kandaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonunu azaltır. Bununla birlikte, bazı durumlarda kan pH'ı 7,0'ın altına düştüğünde, sodyum bikarbonatın eklenmesiyle asit-baz dengesinin düzeltilmesi sorunu ortaya çıkar.

Çevredeki önemli ölçüde belirgin asidoz fenomenine bile, beyin omurilik sıvısında ve merkezi sinir sisteminde belirgin asidozun eşlik etmediği unutulmamalıdır; koruyucu adaptif mekanizmalar sayesinde, plazma asidozunu bir sodyum bikarbonat çözeltisi ile düzeltmeye yönelik girişimler, merkezi sinir sisteminin asidozunun hızlı gelişimi ve hastanın durumunda keskin bir bozulma.

Bu paradoksal fenomen, Na bikarbonatın uygulanmasına kan plazmasındaki HCO3- artışının eşlik etmesiyle açıklanır; HCO3-, kan-beyin bariyerinden beynin hücre dışı boşluğuna zorlukla yayılırken, CO2 molekülleri oraya nüfuz eder. çok kolay bir şekilde beyin omurilik sıvısındaki H2CO3 içeriğini arttırır. Bu olayların bir sonucu olarak Hızlı düşüş Beyin omurilik ve hücre dışı sıvısının pH'ı, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının depresyonu, beyin ödemi gelişimi ile bağlantılıdır.

Ben göz önüne alındığında yan etkiler Asidozun sodyum bikarbonatla tedavisi için bu koşullarda kullanımına yönelik katı kriterler geliştirilmiştir. Asit bazını izlerken sadece pH göstergelerine değil aynı zamanda pCO2, pO2, 8pO2, BE'ye de dikkat edilmesi gerektiğine dikkat edilmelidir.

PCO 2 – kandaki kısmi karbondioksit basıncı;

PO 2 – kandaki kısmi oksijen basıncı;

SрО 2 – hemoglobinin oksijenle doygunluğu;

BE – baz eksikliği.

Ancak hipoksi ve hiperkapninin nemlendirilmiş oksijenle düzeltilmesinden ve bu arka plana karşı pH değerinin 7,0'ın altına düşürülmesinden sonra, 1 kg vücut ağırlığı başına 2,5 ml oranında% 4 Na bikarbonatın intravenöz olarak yavaş yavaş ilave bir ilaçla uygulanması mümkündür. 1 litre sıvı içinde 1 kg kütle başına 0,2 g kuru madde KS1 oranında K'da bir kez eşzamanlı artış.

Trisamin, komadaki asit-baz dengesini düzeltmek için başarıyla kullanılmıştır. İntravenöz olarak uygulandığında hidrojen iyonlarının konsantrasyonunu azaltır, kanın alkalin rezervini arttırır, asidozu ortadan kaldırır, ancak Na bikarbonatın aksine kanın CO2 içeriğini arttırmaz ve hipoglisemik etkiye sahiptir. Gün içerisinde 500 ml, dakikada 20 damla olacak şekilde intravenöz olarak reçete edilir.

Kardiyovasküler bozuklukların düzeltilmesi, vücuttaki sıvı kaybının rehidrasyonu ve restorasyonu anından itibaren başlar. Kalıcı hipotansiyon için, izotonik NaCl çözeltisi içinde 60,0-80,0 mg dozunda dopaminin intravenöz olarak uygulanması önerilir.

Precomatous durumdaki ve komadaki hastaların hiper pıhtılaşmaya karşı belirgin eğilimi ve yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu gelişimi göz önüne alındığında, koagülogramın kontrolü altında her 6 saatte bir intravenöz 5000 ünite heparin verilmesi önerilir.

Bazı durumlarda ketoasidotik komaya neden olan etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması, hızlı bir şekilde iyileşmesine katkıda bulunur. Bu antibakteriyel tedavi bulaşıcı ve inflamatuar hastalıkların varlığında, hipovolemik şokun tedavisi, akut sol ventrikül yetmezliği; Şiddetli akut solunum yetmezliği için oksijen tedavisi ve mekanik ventilasyon.

Ketoasidotik koma sırasında prognostik olarak olumsuz belirtilerin şunlar olabileceği unutulmamalıdır:

1. Yeterli rehidrasyon ve kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin BT bozuklukları ile düzeltilemeyen arteriyel hipotansiyon;

2. Uyarılmasına rağmen diürezin 30 ml/saat veya altına düşmesi;

3. Aminofilin solüsyonu ve furosemid ile dozlanmış dehidrasyona rağmen artan beyin ödemi.

Aynı zamanda, son 10 yılda “düşük doz” insülin tedavisi tekniğinin uygulamaya konulması sonucunda, yeterli rehidrasyonun ve hipokalemi ile asit-baz dengesinin düzeltilmesinin, tedavi endikasyonlarını sınırladığının da altı çizilmelidir. intravenöz sodyum bikarbonat infüzyonu, hemodinamik ve solunum bozukluklarının yoğun tedavisi, ketoasidotik komadan ölüm oranı 3 kattan fazla azaldı.

Diyabetli hastalar için kontrendikasyonlar Diyabetin şiddeti ve doğası farklı olabileceğinden kontrendikasyonlar oldukça görecelidir. Eğer kişi bir yıldan fazla süredir diyabet hastasıysa ancak hastalığına uyum sağlamayı başarmışsa kendini harika hisseder,