Chương 7. Khí máu và cân bằng acid-base Khí máu: oxy (02) và khí cacbonic(C02) Vận chuyển oxy Để tồn tại, con người phải có khả năng hấp thụ oxy từ khí quyển và vận chuyển nó đến các tế bào, nơi nó được sử dụng trong quá trình trao đổi chất. Một số

Máu. Yếu tố nào đi qua huyết quản của bạn? Cách xác định tính cách một người qua nhóm máu. Tương ứng chiêm tinh theo nhóm máu. Có 4 nhóm máu: I, II, III, IV. Theo các nhà khoa học, máu không chỉ quyết định tình trạng sức khỏe của con người mà còn

Khối lượng và đặc tính hóa lý máu Thể tích máu – tổng cộng máu trong cơ thể người trưởng thành trung bình chiếm 6–8% trọng lượng cơ thể, tương ứng với 5–6 lít. Tổng thể tích máu tăng lên được gọi là tăng thể tích máu, còn thể tích máu giảm được gọi là giảm thể tích máu.

Lưu biến học là một lĩnh vực cơ học nghiên cứu các đặc tính của dòng chảy và biến dạng của môi trường thực liên tục, một trong những đại diện của chúng là chất lỏng phi Newton có độ nhớt cấu trúc. Một chất lỏng phi Newton điển hình là máu. Lưu biến học máu, hay huyết học học, nghiên cứu các mô hình cơ học và đặc biệt là sự thay đổi tính chất keo vật lý của máu trong quá trình lưu thông ở các tốc độ và tốc độ khác nhau. khu vực khác nhau giường mạch máu. Sự chuyển động của máu trong cơ thể được quyết định bởi sự co bóp của tim, trạng thái chức năng máu, đặc tính của máu. Ở tốc độ dòng chảy tuyến tính tương đối thấp, các hạt máu di chuyển song song với nhau và trục của mạch. Trong trường hợp này, dòng máu có đặc tính phân lớp và dòng chảy như vậy được gọi là tầng.

Nếu tốc độ tuyến tính tăng và vượt quá một giá trị nhất định, khác nhau đối với mỗi bình, thì dòng chảy tầng sẽ chuyển thành dòng chảy xoáy, mất trật tự, được gọi là “hỗn loạn”. Tốc độ di chuyển của máu, tại đó dòng chảy tầng trở nên hỗn loạn, được xác định bằng cách sử dụng số Reynolds, cho mạch máu xấp xỉ 1160. Dữ liệu về số Reynolds cho thấy sự nhiễu loạn chỉ có thể xảy ra ở phần đầu của động mạch chủ và ở khu vực phân nhánh của các mạch máu lớn. Sự di chuyển của máu qua hầu hết các mạch là tầng. Ngoài tốc độ tuyến tính và thể tích của dòng máu, sự di chuyển của máu qua mạch còn được đặc trưng bởi hai thông số quan trọng, cái gọi là “ứng suất cắt” và “tốc độ cắt”. Ứng suất cắt có nghĩa là lực tác dụng lên một đơn vị bề mặt của bình theo hướng tiếp tuyến với bề mặt và được đo bằng dynes/cm2, hoặc Pascals. Tốc độ cắt được đo bằng giây nghịch đảo (s-1) và có nghĩa là độ lớn của gradient vận tốc giữa các lớp chất lỏng chuyển động song song trên một đơn vị khoảng cách giữa chúng.

Độ nhớt của máu được định nghĩa là tỷ lệ giữa ứng suất cắt và tốc độ cắt và được đo bằng mPas. Độ nhớt của máu toàn phần phụ thuộc vào tốc độ cắt trong khoảng 0,1 - 120 s-1. Ở tốc độ cắt >100 s-1, những thay đổi về độ nhớt không quá rõ rệt và sau khi đạt tốc độ cắt 200 s-1, độ nhớt của máu hầu như không thay đổi. Giá trị độ nhớt đo được ở tốc độ cao lực cắt (lớn hơn 120 - 200 s-1) gọi là độ nhớt tiệm cận. Các yếu tố chính ảnh hưởng đến độ nhớt của máu là hematocrit, tính chất huyết tương, sự kết tụ và biến dạng của các thành phần tế bào. Với phần lớn tế bào hồng cầu so với bạch cầu và tiểu cầu, đặc tính độ nhớt của máu được xác định chủ yếu bởi hồng cầu.

Yếu tố chính quyết định độ nhớt của máu là nồng độ thể tích của hồng cầu (hàm lượng và thể tích trung bình của chúng), được gọi là hematocrit. Hematocrit, được xác định từ mẫu máu bằng cách ly tâm, là khoảng 0,4 - 0,5 l/l. Huyết tương là chất lỏng Newton, độ nhớt của nó phụ thuộc vào nhiệt độ và được xác định bởi thành phần protein trong máu. Độ nhớt của huyết tương bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi fibrinogen (độ nhớt của huyết tương cao hơn 20% so với độ nhớt của huyết thanh) và globulin (đặc biệt là Y-globulin). Theo một số nhà nghiên cứu, hơn yếu tố quan trọngĐiều dẫn đến sự thay đổi độ nhớt của huyết tương không phải là lượng protein tuyệt đối mà là tỷ lệ của chúng: albumin/globulin, albumin/fibrinogen. Độ nhớt của máu tăng lên trong quá trình kết tụ, điều này quyết định tính chất phi Newton của máu toàn phần; đặc tính này là do khả năng kết tụ của hồng cầu. Sự kết tụ sinh lý của hồng cầu là một quá trình thuận nghịch. TRONG cơ thể khỏe mạnh Quá trình động “tổng hợp – phân tổ” diễn ra liên tục, phân tổ chiếm ưu thế hơn tổng hợp.

Khả năng hình thành khối hồng cầu phụ thuộc vào huyết động, huyết tương, tĩnh điện, cơ học và các yếu tố khác. Hiện nay có nhiều giả thuyết giải thích cơ chế kết tập hồng cầu. Lý thuyết nổi tiếng nhất hiện nay là lý thuyết về cơ chế bắc cầu, theo đó các cầu nối từ fibrinogen hoặc các protein phân tử lớn khác, đặc biệt là Y-globulin, được hấp phụ trên bề mặt hồng cầu, khi lực cắt giảm đi. lực, góp phần vào sự kết tụ của hồng cầu. Lực tổng hợp thực là sự chênh lệch giữa lực cầu nối, lực đẩy tĩnh điện của các tế bào hồng cầu tích điện âm và lực cắt gây ra sự phân tổ. Cơ chế cố định của các đại phân tử mang điện tích âm trên hồng cầu: fibrinogen, Y-globulin vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng. Có quan điểm cho rằng sự bám dính của các phân tử xảy ra do liên kết hydro yếu và lực phân tán van der Waals.

Có một lời giải thích cho sự kết tụ hồng cầu do cạn kiệt - sự thiếu vắng các protein có trọng lượng phân tử cao gần hồng cầu, dẫn đến xuất hiện “áp lực tương tác”, về bản chất tương tự như áp suất thẩm thấu dung dịch cao phân tử, dẫn đến sự hội tụ của các hạt lơ lửng. Ngoài ra, còn có giả thuyết cho rằng sự kết tụ hồng cầu là do chính các yếu tố hồng cầu gây ra, dẫn đến giảm tiềm năng zeta của hồng cầu và thay đổi hình dạng cũng như quá trình trao đổi chất của chúng. Như vậy, do mối liên quan giữa khả năng kết tụ của hồng cầu và độ nhớt của máu nên cần đánh giá tính chất lưu biến của máu. phân tích toàn diện những chỉ số này. Một trong những phương pháp dễ tiếp cận và được sử dụng rộng rãi nhất để đo sự kết tụ hồng cầu là đánh giá tốc độ lắng của hồng cầu. Tuy nhiên, trong phiên bản truyền thống, xét nghiệm này không mang lại nhiều thông tin vì nó không tính đến các đặc tính lưu biến của máu.

1. Bình thường hóa huyết động học (phục hồi tốc độ dòng máu ở ngoại vi);

2. Pha loãng máu có kiểm soát (làm loãng máu và giảm độ nhớt);

3. Sử dụng thuốc chống đông máu và thuốc chống đông máu (ngăn ngừa hình thành huyết khối);

4. Dùng thuốc làm giảm độ cứng của màng hồng cầu;

5. Bình thường hóa trạng thái axit-bazơ của máu;

6. Bình thường hóa thành phần protein trong máu (giới thiệu dung dịch albumin).

Với mục đích pha loãng máu và phân chia tế bào, hemodez được sử dụng, cũng như dextrans phân tử thấp, làm tăng lực đẩy tĩnh điện giữa các thành phần hình thành do tăng điện tích âm trên bề mặt của chúng, làm giảm độ nhớt của máu, hút nước vào các mạch máu bao bọc nội mô và mạch máu bằng một màng ngăn cách và tạo thành các hợp chất phức tạp với fibrinogen, làm giảm nồng độ lipid.

Rối loạn vi tuần hoàn

Trong tổ chức của hệ tuần hoàn, chúng ta có thể phân biệt hệ thống tuần hoàn vĩ mô - bơm tim, mạch đệm (động mạch) và mạch chứa (tĩnh mạch) - và hệ thống vi tuần hoàn. Nhiệm vụ của cơ quan này là kết nối hệ tuần hoàn với hệ tuần hoàn chung của cơ thể và phân phối cung lượng tim giữa các cơ quan theo nhu cầu của chúng. Do đó, mỗi cơ quan đều có hệ thống vi tuần hoàn riêng, phù hợp với chức năng mà nó thực hiện. Tuy nhiên, có thể xác định 3 loại cấu trúc chính của giường mạch máu tận cùng (cổ điển, mặt đường và mạng lưới) và mô tả cấu trúc của chúng.

Hệ thống vi tuần hoàn, được minh họa dưới dạng sơ đồ trong Hình 4, bao gồm các vi mạch sau:

tiểu động mạch (đường kính 100 µm trở xuống);

các tiểu động mạch hoặc tiền mao mạch hoặc các tiểu động mạch tiền mao mạch (đường kính 25 - 10 µm);

mao mạch (đường kính 2 – 20 µm);

tiểu tĩnh mạch hoặc hậu mao mạch (đường kính 15 – 20 µm);

tĩnh mạch (đường kính lên tới 100 µm).

Ngoài các mạch máu này còn có các chỗ thông nối động mạch-tĩnh mạch - thông nối trực tiếp giữa các tiểu động mạch/động mạch và tĩnh mạch/tĩnh mạch. Đường kính của chúng từ 30 đến 500 micron, chúng được tìm thấy ở hầu hết các cơ quan.

hinh 4. Sơ đồ vi mạch [theo Chambers, Zweifach, 1944].

Động lực của lưu lượng máu trong hệ thống vi tuần hoàn là áp lực tưới máu hoặc chênh lệch áp suất động tĩnh mạch. Do đó, áp lực này được xác định bởi mức tổng áp lực động mạch và tĩnh mạch, và giá trị của nó có thể bị ảnh hưởng bởi chức năng tim, tổng lượng máu và tổng sức cản mạch máu ngoại biên. Mối quan hệ giữa tuần hoàn máu trung tâm và ngoại vi được thể hiện bằng công thức Q =  P/ R, trong đó Q là cường độ (vận tốc thể tích) của dòng máu trong hệ thống vi tuần hoàn, P là chênh lệch áp suất động tĩnh mạch, R là sức cản ngoại vi (thủy động lực) trong một giường mạch nhất định. Những thay đổi ở cả P và R đều dẫn đến rối loạn tuần hoàn ngoại biên. Sức cản ngoại vi càng thấp thì cường độ lưu thông máu càng lớn; giá trị của sức cản ngoại biên càng lớn thì cường độ dòng máu càng ít. Việc điều hòa tuần hoàn máu ngoại vi và vi tuần hoàn ở tất cả các cơ quan được thực hiện bằng cách thay đổi sức cản dòng điện trong hệ thống mạch máu của chúng. Sự gia tăng độ nhớt của máu làm tăng sức cản thủy động lực và do đó làm giảm cường độ dòng máu. Độ lớn của sức cản thủy động phụ thuộc nhiều vào bán kính của mạch: sức cản thủy động tỷ lệ nghịch với bán kính mạch máu lũy thừa bốn . Theo đó, những thay đổi về diện tích lòng mạch (do co mạch hoặc giãn nở) có ảnh hưởng lớn hơn đến lưu lượng máu so với các yếu tố như độ nhớt hoặc thay đổi áp suất.

Cơ quan điều hòa chính của vi tuần hoàn là các động mạch nhỏ và tiểu động mạch phụ và nối động tĩnh mạch. Do sự giãn nở của các tiểu động mạch hướng tâm, 1) tốc độ lưu lượng máu tăng lên, 2) áp lực nội mao mạch tăng lên và 3) số lượng mao mạch hoạt động tăng lên. Điều thứ hai cũng sẽ được xác định bằng việc mở các cơ vòng tiền mao mạch - sự giãn ra của hai hoặc nhiều tế bào cơ trơn ở đầu mao mạch.

Hình 5. Sơ đồ các mạch chính của hệ vi mạch [theo Mchedlishvili, 1958].

A - tế bào cơ trơn của vi mạch có sự phân bố vận mạch; B - mao mạch chính; B - mao mạch hình thành một mạng lưới. AVA - nối động mạch-tĩnh mạch.

Lumen của vi mạch chỉ có thể thay đổi tích cực nếu có các yếu tố cơ trơn trong cấu trúc của chúng. Trong bộ lễ phục. 5 các loại tàu chứa chúng được tô bóng. Theo đó, các dây thần kinh tự trị chi phối tất cả các mạch máu ngoại trừ mao mạch. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây đã cho thấy sự hiện diện của các vùng có mối quan hệ chặt chẽ giữa các phần tử thần kinh tận cùng và mao mạch. Chúng là phần mở rộng chuyên biệt của các sợi trục ở thành mao mạch, tương tự như phần mở rộng ở khu vực khớp thần kinh sợi trục, tức là. về cơ bản là “các khớp thần kinh trong quá trình hoạt động”. Có lẽ kiểu truyền tín hiệu không qua khớp thần kinh này, đảm bảo sự khuếch tán tự do của các chất dẫn truyền thần kinh theo hướng của các vi mạch, là cách chính. điều hòa thần kinh mao mạch. Trong trường hợp này, sự điều hòa xảy ra không phải ở một mao mạch mà là toàn bộ vị trí mạch máu. Khi kích thích điện của các dây thần kinh (hướng tâm và hướng tâm) hoặc dưới tác động của các chất dẫn truyền thần kinh, prostaglandin, histamine (bao gồm cả do sự thoái hóa của tế bào mast), ATP, adrenaline và các chất vận mạch khác xuất hiện trong mô. Kết quả là trạng thái của các tế bào nội mô chủ yếu thay đổi, sự vận chuyển qua nội mô tăng lên, tính thấm của nội mô và sự thay đổi dinh dưỡng của mô. Do đó, việc điều hòa ảnh hưởng điều hòa dinh dưỡng của các dây thần kinh lên các mô thông qua hệ thống tuần hoàn được thực hiện không chỉ bằng cách điều chỉnh một cách thô bạo lưu lượng máu đến cơ quan và các bộ phận của nó, mà còn bằng cách điều chỉnh chính xác quá trình dinh dưỡng thông qua việc thay đổi trạng thái của tế bào. vách vi mạch. Mặt khác, các tài liệu trên cho thấy rối loạn phân bố thần kinh tương đối nhanh dẫn đến những thay đổi đáng kể về siêu cấu trúc và tính thấm của mao mạch. Do đó, các rối loạn vi tuần hoàn và đặc biệt là những thay đổi về tính thấm của mạch máu sẽ đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của chứng loạn dưỡng thần kinh.

Những thay đổi về trương lực mạch máu hoặc cơ vòng mạch máu có thể được gây ra bởi các cơ chế điều hòa thần kinh, thể dịch và cục bộ (Bảng 1).

Bảng 1.

Điều hòa giường vi mạch

Ghi chú. Số lượng đường chéo cho thấy mức độ biểu hiện của quy định.

Điều hòa thần kinhđược thực hiện bởi hệ thống thần kinh tự trị. Dây thần kinh vận mạch chủ yếu thuộc về nó Chia sẻ cảm thông(ít thường xuyên hơn - phó giao cảm) và phân bố dồi dào các tiểu động mạch của da, thận và vùng celiac. Trong não và cơ xương, những mạch máu này được phân bố thần kinh tương đối yếu. Chất trung gian ở khớp thần kinh là norepinephrine, chất này luôn gây co cơ. Mức độ co bóp của cơ mạch phụ thuộc trực tiếp vào tần số xung động. Trương lực mạch máu khi nghỉ ngơi được duy trì nhờ dòng xung liên tục qua các dây thần kinh vận mạch với tần số 1-3 mỗi giây (được gọi là xung lực). Ở tần số xung chỉ khoảng 10 mỗi giây, sự co mạch tối đa được quan sát thấy. Cái đó., Sự gia tăng các xung động ở các dây thần kinh vận mạch dẫn đến co mạch và giảm dẫn đến giãn mạch., và sau đó bị giới hạn bởi trương lực cơ bản của mạch máu (tức là trương lực được quan sát thấy khi không có xung động trong dây thần kinh co mạch hoặc khi chúng bị cắt).

phó giao cảm Các sợi giãn mạch cholinergic chi phối các mạch của cơ quan sinh dục ngoài, các động mạch nhỏ của màng nuôi não.

Cơ chế thần kinh cũng được tiết lộ bằng cách phân tích sự giãn nở của các mạch da để đáp ứng với kích ứng cơ học hoặc hóa học trên da. Cái này - phản xạ sợi trụcđược thực hiện bằng cách sử dụng cảm thụ đau (gây đau) sợi thần kinh và các peptide thần kinh.

Độ nhạy cảm của tế bào cơ với các chất hoạt mạch khác nhau. Các vi mạch nhạy cảm hơn 10-100 lần so với các mạch lớn; cơ vòng tiền mao mạch hóa ra lại nhạy cảm nhất liên quan đến hoạt động của cả các tác nhân gây co thắt và giãn nở. Phản ứng tương tự đã được tìm thấy xảy ra khi kích thích điện (Bảng 2). Trong điều kiện bệnh lý, độ nhạy cảm của vi mạch với các chất hoạt mạch thay đổi.

ban 2

Độ dốc phản ứng của giường vi tuần hoàn trong mạc treo chuột

(theo Zweifach, 1961)

Phản ứng vi mạch cũng khác nhau ở các cơ quan và mô khác nhau. Mô hình này đặc biệt rõ ràng liên quan đến adrenaline (Bảng 3). Các vi mạch trên da có độ nhạy cảm cao nhất với adrenaline.

bàn số 3

Khả năng phản ứng của vi mạch chuột với nồng độ không đạt ngưỡng

adrenaline (theo Zweifach, 1961)

Trong những năm gần đây, thực tế về sự tồn tại trong cùng một tế bào thần kinh của hai hoặc nhiều (tối đa bảy) chất dẫn truyền thần kinh có bản chất hóa học khác nhau và trong các kết hợp khác nhau của chúng đã được chứng minh. Sự phân bố rộng rãi, nếu không nói là phổ biến, của các peptide thần kinh trong các dây thần kinh tự chủ (ví dụ, peptide thần kinh Y, peptide đường ruột vận mạch, chất P, v.v.) cung cấp cho các mạch máu đã được chứng minh rõ ràng bằng nhiều nghiên cứu hóa mô miễn dịch và cho thấy sự gia tăng đáng kể về độ phức tạp của cơ chế điều hòa thần kinh của trương lực mạch máu. Một biến chứng thậm chí còn lớn hơn của các cơ chế này có liên quan đến việc phát hiện ra các peptide thần kinh trong các sợi thần kinh nhạy cảm cung cấp máu cho mạch máu và vai trò “tác động” có thể có của chúng trong việc điều chỉnh trương lực mạch máu.

Điều hòa thể dịchđược thực hiện bởi hormone và hóa chất được giải phóng trong cơ thể. Vasopressin (hormone chống bài niệu) và angiotensin II gây co mạch. Callidin và bradykinin – giãn mạch. Adrenaline do tuyến thượng thận tiết ra có thể vừa có tác dụng co mạch vừa có tác dụng giãn mạch. Phản ứng được xác định bởi số lượng thụ thể - hoặc -adrenergic trên màng cơ mạch máu. Nếu thụ thể α chiếm ưu thế trong mạch thì adrenaline sẽ làm chúng co lại, còn nếu phần lớn là thụ thể β thì sẽ gây ra sự giãn nở.

Cơ chế quản lý địa phương cung cấp sự tự động điều hòa trao đổi chất của tuần hoàn ngoại vi. Chúng điều chỉnh lưu lượng máu cục bộ theo nhu cầu chức năng của cơ quan. Trong trường hợp này, tác dụng giãn mạch chuyển hóa chiếm ưu thế hơn tác dụng co mạch thần kinh và trong một số trường hợp, ức chế hoàn toàn chúng. Các vi mạch giãn ra: thiếu oxy, các sản phẩm trao đổi chất - carbon dioxide, tăng ion H, lactate, pyruvate, ADP, AMP và adenosine, nhiều chất trung gian gây tổn thương hoặc viêm - histamine, bradykinin, prostaglandin A và E và chất P. Nó người ta tin rằng sự giãn nở với tác động của một số chất trung gian xảy ra do sự giải phóng oxit nitric từ các tế bào nội mô, trực tiếp làm thư giãn các cơ trơn. Các chất trung gian gây tổn thương - serotonin, prostaglandin F, Thromboxane và Endothelin - làm co các vi mạch.

Về khả năng chủ động thu hẹp của mao mạch, câu trả lời là khá tiêu cực, vì ở đó không có tế bào cơ trơn. Những nhà nghiên cứu quan sát thấy sự thu hẹp tích cực của lòng họ giải thích sự thu hẹp này là do sự co lại của tế bào nội mô để đáp ứng với sự kích thích và sự nhô ra của nhân tế bào vào mao mạch. Sự thu hẹp thụ động hoặc thậm chí đóng hoàn toàn mao mạch xảy ra khi sức căng của thành mao mạch chiếm ưu thế so với áp lực nội mạch. Tình trạng này xảy ra khi lưu lượng máu qua động mạch hướng tâm giảm. Việc mở rộng đáng kể các mao mạch cũng khó khăn vì 95% độ đàn hồi của thành mao mạch đến từ chất liên kết xung quanh. Chỉ khi nó bị phá hủy, chẳng hạn như do dịch tiết viêm, áp lực nội mao mạch tăng lên mới có thể gây ra sự giãn nở của thành mao mạch và sự giãn nở đáng kể của chúng.

Trên giường động mạch, sự dao động áp lực được quan sát theo chu kỳ tim. Biên độ dao động áp suất được gọi là áp suất xung. Ở các nhánh cuối của động mạch và tiểu động mạch, áp suất giảm mạnh trên vài mm của mạng lưới mạch máu, đạt 30-35 mm Hg. ở cuối tiểu động mạch. Điều này là do sức cản thủy động lực cao của các tàu này. Đồng thời, sự dao động của huyết áp giảm hoặc biến mất đáng kể và dòng máu đập dần dần được thay thế bằng dòng liên tục (ví dụ, với sự giãn mạch đáng kể, trong quá trình viêm, sự dao động của mạch được quan sát thấy ngay cả ở mao mạch và tĩnh mạch nhỏ). Tuy nhiên, sự dao động nhịp nhàng của tốc độ dòng máu có thể được ghi nhận ở các tiểu động mạch, các tiểu động mạch và tiền mao mạch. Tần số và biên độ của những dao động này có thể khác nhau và chúng không liên quan đến việc điều chỉnh lưu lượng máu theo nhu cầu của các mô. Người ta cho rằng hiện tượng này - vận mạch nội sinh - là do tính tự động co bóp của các sợi cơ trơn và không phụ thuộc vào ảnh hưởng của thần kinh tự chủ.

Có thể những thay đổi về lưu lượng máu trong mao mạch cũng phụ thuộc vào bạch cầu. Bạch cầu, không giống như hồng cầu, không có hình đĩa mà có hình cầu, đường kính 6-8 micron, thể tích của chúng vượt quá thể tích hồng cầu gấp 2-3 lần. Khi bạch cầu đi vào mao mạch, nó sẽ “bị kẹt” ở miệng mao mạch một thời gian. Theo các nhà nghiên cứu, nó dao động từ 0,05 giây đến vài giây. Lúc này, sự chuyển động của máu trong mao mạch này dừng lại và sau khi bạch cầu trượt vào vi mạch, nó sẽ được phục hồi trở lại.

Các dạng chính của rối loạn tuần hoàn ngoại vi và vi tuần hoàn là: 1. sung huyết động mạch, 2. sung huyết tĩnh mạch, 3. thiếu máu cục bộ, 4. ứ máu.

Huyết khối và tắc mạch, vốn không phải là những rối loạn độc lập của vi tuần hoàn, xuất hiện trong hệ thống này và gây ra những rối loạn nghiêm trọng.

SINH LÝ CỦA HỆ THỐNG TUẦN HOÀN

Các chỉ số huyết động của lưu lượng máu được xác định các thông số sinh lý của toàn bộ hệ thống tim mạch, cụ thể là của chính nó đặc điểm hoạt động của tim(Ví dụ thể tích máu đột quỵ), cấu trúc đặc điểm của mạch máu ( của họ bán kính và độ đàn hồi) và trực tiếp của cải hầu hết độ nhớt máu).

Để mô tả hàng ngang quá trình, xảy ra như V. bộ phận riêng biệt hệ tuần hoàn và trong đó nói chung, các phương pháp mô hình vật lý, tương tự và toán học được sử dụng. Chương này thảo luận về mô hình lưu lượng máu như khỏe, Vì thế và tại một số vi phạm trong hệ tim mạch , trong đó đặc biệt bao gồm co mạch (ví dụ như trong giáo dục trong chúng các cục máu đông), thay đổi độ nhớt của máu.

Tính chất lưu biến của máu

lưu biến học(từ tiếng Hy Lạp rheos - dòng chảy, dòng chảy, logos - giảng dạy) - đây là khoa học về sự biến dạng và tính lưu động của vật chất. Dưới lưu biến máu (hemorheology) chúng tôi sẽ hiểu nghiên cứu các đặc tính sinh lý của máu như một chất lỏng nhớt.

Độ nhớt (ma sát trong) của chất lỏng- tính chất của chất lỏng chống lại sự chuyển động của một phần của nó so với phần khác. Độ nhớt của chất lỏng được xác định bằng Trước hết, tương tác giữa các phân tử, hạn chế khả năng di chuyển của các phân tử. Sự hiện diện của độ nhớt dẫn đến sự tiêu tán năng lượng của nguồn bên ngoài gây ra sự chuyển động của chất lỏng và biến nó thành nhiệt. Một chất lỏng không có độ nhớt (còn gọi là chất lỏng lý tưởng) là một chất trừu tượng. Tất cả các chất lỏng thực sự đều có độ nhớt. Một ngoại lệ là hiện tượng siêu chảy heli ở nhiệt độ cực thấp (hiệu ứng lượng tử)

Nền tảng định luật dòng chảy nhớtđã từng là được thành lập bởi I. Newton

(1687) - Công thức Newton:

Ở đâu F[N] - lực ma sát bên trong(độ nhớt) phát sinh giữa các lớp chất lỏng khi chúng dịch chuyển tương đối với nhau; [Pa s] hệ số nhớt động chất lỏng, đặc trưng cho khả năng chống lại sự dịch chuyển của các lớp của chất lỏng; - độ dốc vận tốc, cho thấy tốc độ thay đổi bao nhiêuV.khi thay đổi theo đơn vị khoảng cách theo hướngZkhi di chuyển từ lớp này sang lớp khác, nếu không - tốc độ cắt; S[m 2 ] - diện tích các lớp tiếp xúc.

Lực ma sát bên trong làm chậm các lớp nhanh hơn và tăng tốc cho các lớp chậm hơn. Cùng với hệ số nhớt độngđang xem xét cái gọi là hệ số độ nhớt động học (mật độ chất lỏng).

Chất lỏng được chia thành tính chất nhớt thành hai loại: Newton và phi Newton.

Newton gọi là chất lỏng , hệ số nhớt chỉ phụ thuộc vào bản chất và nhiệt độ của nó. Đối với chất lỏng Newton, lực nhớt tỷ lệ thuận với gradient vận tốc. Công thức Newton (1.a) có giá trị trực tiếp đối với họ, hệ số độ nhớt trong đó là một tham số không đổi không phụ thuộc vào điều kiện dòng chất lỏng.

Một chất lỏng được gọi là chất lỏng phi Newton , hệ số nhớt phụ thuộc Không chỉ theo bản chất của chất và nhiệt độ, nhưng cũng và về điều kiện dòng chất lỏng, đặc biệt là từ gradient tốc độ. Hệ số nhớt trong trường hợp này không phải là hằng số của chất. Trong trường hợp này, độ nhớt của chất lỏng được đặc trưng bởi hệ số độ nhớt có điều kiện, liên quan đến các điều kiện nhất định của dòng chất lỏng (ví dụ: áp suất, tốc độ). Sự phụ thuộc của lực nhớt vào gradient vận tốc trở nên phi tuyến:

Ở đâu Nđặc trưng cho các tính chất cơ học của một chất trong điều kiện dòng chảy nhất định. Một ví dụ về chất lỏng phi Newton là huyền phù. Nếu có một chất lỏng trong đó các hạt rắn không tương tác được phân bố đồng đều thì môi trường đó có thể được coi là đồng nhất nếu chúng ta quan tâm đến các hiện tượng đặc trưng bởi khoảng cách lớn so với kích thước của các hạt. Các tính chất của môi trường như vậy chủ yếu phụ thuộc vào chất lỏng. Toàn bộ hệ thống sẽ có độ nhớt khác, cao hơn, tùy thuộc vào hình dạng và nồng độ của các hạt. Vì trường hợp nồng độ hạt thấpVỚI công thức là đúng:

Ở đâuĐẾN yếu tố hình học - một hệ số phụ thuộc vào hình dạng của các hạt (hình dạng, kích thước của chúng) đối với các hạt hình cầu ĐẾNđược tính theo công thức:

(2.a)

(R là bán kính của quả bóng). Đối với hình elipĐẾN tăng và được xác định bởi các giá trị của các bán trục và tỷ số của chúng. Nếu cấu trúc hạt thay đổi (ví dụ khi điều kiện dòng chảy thay đổi) thì hệ số ĐẾNtrong (2), và do đó độ nhớt của huyền phù như vậy cũng sẽ thay đổi. Huyền phù như vậy là chất lỏng phi Newton. Sự gia tăng độ nhớt của toàn bộ hệ thống là do công của ngoại lực trong quá trình di chuyển huyền phù không chỉ nhằm khắc phục độ nhớt thực (Newton) do tương tác giữa các phân tử trong chất lỏng gây ra, mà còn khắc phục được sự tương tác giữa nó và các phần tử kết cấu.

Máu là chất lỏng phi Newton. Điều này phần lớn là do cô ấy có cơ cấu nội bộ , đại diện huyền phù của các nguyên tố hình thành trong dung dịch - huyết tương. Plasma thực chất là một chất lỏng kiểu Newton. Bởi vì 93% yếu tố hình thành trang điểm tế bào hồng cầu, Cái đó Nói một cách đơn giản, máu là hỗn dịch của hồng cầu trong dung dịch muối . Một đặc tính đặc trưng của hồng cầu là xu hướng hình thành các khối. Nếu bạn áp dụng phết máu lên kính hiển vi, bạn có thể thấy các tế bào hồng cầu “dính vào nhau” như thế nào, tạo thành các tập hợp được gọi là cột đồng xu. Các điều kiện hình thành cốt liệu ở các bình lớn và bình nhỏ là khác nhau. Điều này chủ yếu là do tỷ lệ kích thước của mạch, tổng hợp và hồng cầu ( kích thước đặc trưng: )

Có ba lựa chọn có thể có ở đây:

1. Mạch lớn (động mạch chủ, động mạch):

D coc > d agr, d coc > d erythr

Trong trường hợp này, độ dốc nhỏ, các tế bào hồng cầu tập hợp thành tập hợp dưới dạng cột đồng xu. Trong trường hợp này, độ nhớt của máu = 0,005 pa.s.

2. Mạch nhỏ (động mạch nhỏ, tiểu động mạch):

Ở chúng, độ dốc tăng lên đáng kể và các tập hợp vỡ ra thành các tế bào hồng cầu riêng lẻ, do đó làm giảm độ nhớt của hệ thống; đối với các mạch này, đường kính lòng càng nhỏ thì độ nhớt của máu càng thấp. Ở các mạch có đường kính khoảng 5 micron, độ nhớt của máu xấp xỉ 2/3 độ nhớt của máu ở các mạch lớn.

3. Vi mạch (mao mạch):

Được Quan sát tác dụng ngược: khi độ sáng của mạch giảm, độ nhớt tăng 10 - 100 lần. Trong mạch sống, hồng cầu dễ bị biến dạng và di chuyển qua các mao mạch dù có đường kính 3 micron mà không bị phá hủy. Đồng thời, chúng bị biến dạng rất nhiều, trở nên giống như một mái vòm. Kết quả là bề mặt tiếp xúc của hồng cầu với thành mao mạch tăng lên so với hồng cầu không bị biến dạng, thúc đẩy quá trình trao đổi chất.

Nếu giả sử trong trường hợp 1 và 2 hồng cầu không bị biến dạng thì để mô tả định tính sự thay đổi độ nhớt của hệ thống, chúng ta có thể áp dụng công thức (2), có thể tính đến sự khác biệt về hệ số hình học đối với một hệ thống tổng hợp (K agr) và cho một hệ thống các tế bào hồng cầu riêng lẻ K er : K agr K er, xác định sự khác biệt về độ nhớt của máu trong các mạch lớn và nhỏ, thì công thức (2) không áp dụng được để mô tả các quá trình trong vi mạch, vì trong trường hợp này các giả định về tính đồng nhất của môi trường và độ cứng của các hạt không được đáp ứng.

Hiện nay, vấn đề vi tuần hoàn thu hút nhiều sự quan tâm của các nhà lý luận và bác sĩ lâm sàng. Thật không may, kiến ​​thức tích lũy trong lĩnh vực này vẫn chưa được ứng dụng phù hợp vào hoạt động thực tế của bác sĩ do thiếu cơ sở dữ liệu đáng tin cậy và phương pháp có sẵn chẩn đoán Tuy nhiên, nếu không hiểu các quy luật cơ bản về tuần hoàn và trao đổi chất của mô thì không thể sử dụng đúng cách. phương tiện hiện đại liệu pháp tiêm truyền.

Hệ thống vi tuần hoàn đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc cung cấp máu cho các mô. Điều này xảy ra chủ yếu do phản ứng vận mạch, được thực hiện bởi thuốc giãn mạch và thuốc co mạch để đáp ứng với những thay đổi trong chuyển hóa mô. Mạng lưới mao mạch là 90% hệ tuần hoàn, nhưng 60-80% trong số đó vẫn ở trạng thái không hoạt động.

Hệ thống vi tuần hoàn tạo thành một dòng máu khép kín giữa động mạch và tĩnh mạch (Hình 3). Nó bao gồm các tiểu động mạch (đường kính 30-40 µm), kết thúc ở các tiểu động mạch tận cùng (20-30 µm), được chia thành nhiều tiểu động mạch và tiền mao mạch (20-30 µm). Hơn nữa, ở một góc gần 90°, các ống cứng không có màng cơ sẽ phân kỳ, tức là mao mạch thực sự (2-10 µm).

Cơm. 3. Sơ đồ đơn giản hóa sự phân bố của các mạch trong hệ thống vi tuần hoàn 1 - động mạch; 2 - động mạch tận cùng; 3 - arterrol; 4 - đoạn cuối tiểu động mạch; 5 - metarteril; 6 - tiền mao mạch với cơ thắt cơ (cơ vòng); 7 - mao mạch; 8 - tĩnh mạch thu thập; 9 - tĩnh mạch; 10 - tĩnh mạch; 11 - kênh chính (đường trục trung tâm); 12 - shunt động mạch-tĩnh mạch.

Các mao mạch ở cấp độ tiền mao mạch có cơ thắt điều hòa lưu lượng máu vào giường mao mạch, đồng thời tạo ra sức cản ngoại biên cần thiết cho hoạt động của tim. Tiền mao mạch là liên kết điều hòa chính của vi tuần hoàn, cung cấp chức năng bình thường tuần hoàn vĩ mô và trao đổi xuyên mao mạch. Vai trò của tiền mao mạch với vai trò điều hòa vi tuần hoàn đặc biệt quan trọng trong các rối loạn thể tích khác nhau, khi mức độ bcc phụ thuộc vào trạng thái trao đổi xuyên mao mạch.

Sự tiếp nối của các động mạch tạo thành ống chính (thân trung tâm), đi vào hệ thống tĩnh mạch. Các tĩnh mạch góp, kéo dài từ phần tĩnh mạch của mao mạch, cũng chảy vào đây. Chúng tạo thành các mạch máu nhỏ, có các yếu tố cơ bắp và có khả năng ngăn chặn dòng máu từ mao mạch. Các tiểu tĩnh mạch tập hợp lại thành tiểu tĩnh mạch và tạo thành tĩnh mạch.

Có một cầu nối giữa tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch - một shunt động mạch-tĩnh mạch, tham gia tích cực vào việc điều hòa lưu lượng máu qua các vi mạch.

Cấu trúc dòng máu. Lưu lượng máu trong hệ thống vi tuần hoàn có cấu trúc nhất định, được xác định chủ yếu bởi tốc độ di chuyển của máu. Ở trung tâm của dòng máu, tạo thành một đường trục, có các tế bào hồng cầu cùng với huyết tương di chuyển lần lượt trong một khoảng thời gian nhất định. Dòng tế bào hồng cầu này tạo ra một trục xung quanh đó các tế bào khác - bạch cầu và tiểu cầu - được đặt. Dòng hồng cầu có tốc độ tiến triển cao nhất. Tiểu cầu và bạch cầu nằm dọc theo thành mạch di chuyển chậm hơn. Vị trí các thành phần lưu lượng máu khá rõ ràng và không thay đổi ở tốc độ lưu lượng máu bình thường.

Trực tiếp trong các mao mạch thực sự, lưu lượng máu khác nhau, vì đường kính của mao mạch (2-10 micron) nhỏ hơn đường kính của hồng cầu (7-8 micron). Trong các mạch này, toàn bộ lòng mạch chủ yếu được chiếm giữ bởi các tế bào hồng cầu, chúng có hình dạng thon dài phù hợp với lòng mao mạch. Lớp tường plasma được bảo tồn. Nó cần thiết như một chất bôi trơn cho tế bào hồng cầu di chuyển. Huyết tương cũng giữ lại điện thế của màng hồng cầu và các đặc tính sinh hóa của nó, phụ thuộc vào độ đàn hồi của màng. Trong mao mạch, dòng máu chảy thành tầng, tốc độ rất thấp - 0,01-0,04 cm/s ở huyết áp 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Tính chất lưu biến của máu. Lưu biến học - khoa học về tính lưu biến phương tiện truyền thông chất lỏng. Cô nghiên cứu chủ yếu các dòng chảy tầng, phụ thuộc vào mối quan hệ giữa lực quán tính và lực nhớt.

Nước có độ nhớt thấp nhất, cho phép nó chảy trong mọi điều kiện, bất kể tốc độ dòng chảy và nhiệt độ. Các chất lỏng phi Newton, trong đó có máu, không tuân theo các định luật này. Độ nhớt của nước là một giá trị không đổi. Độ nhớt của máu phụ thuộc vào một số thông số hóa lý và rất khác nhau.

Tùy thuộc vào đường kính của mạch, độ nhớt và tính lưu động của máu thay đổi. Số Reynolds phản ánh nhận xét giữa độ nhớt của môi trường và tính lưu động của nó, có tính đến lực quán tính tuyến tính và đường kính của bình. Các vi mạch có đường kính không quá 30-35 micron có ảnh hưởng tích cựcđộ nhớt của máu chảy trong chúng và tính lưu động của nó tăng lên khi nó thâm nhập vào các mao mạch hẹp hơn. Điều này đặc biệt rõ rệt ở các mao mạch có đường kính 7-8 micron. Tuy nhiên, trong các mao mạch nhỏ hơn độ nhớt tăng lên.

Máu đang chuyển động liên tục. Đây là đặc điểm chính của nó, chức năng của nó. Khi tốc độ dòng máu tăng lên, độ nhớt của máu giảm và ngược lại, khi lưu lượng máu chậm lại, độ nhớt của máu sẽ tăng lên. Tuy nhiên, cũng có mối quan hệ nghịch đảo: Tốc độ của dòng máu được xác định bởi độ nhớt. Để hiểu được tác dụng lưu biến thuần túy này, người ta phải xem xét chỉ số độ nhớt của máu, là tỷ số giữa ứng suất cắt và tốc độ cắt.

Dòng máu bao gồm các lớp chất lỏng chuyển động song song và mỗi lớp chịu tác động của một lực xác định lực cắt (“ứng suất cắt”) của lớp này so với lớp kia. Lực này được tạo ra bởi tâm thu huyết áp động mạch.

Độ nhớt của máu bị ảnh hưởng ở một mức độ nhất định bởi nồng độ của các thành phần trong đó - hồng cầu, tế bào hạt nhân, protein, axit béo, v.v.

Các tế bào hồng cầu có độ nhớt bên trong, được xác định bởi độ nhớt của huyết sắc tố mà chúng chứa. Độ nhớt bên trong của hồng cầu có thể thay đổi trong giới hạn rộng, điều này quyết định khả năng thâm nhập vào các mao mạch hẹp hơn và có hình dạng thon dài (thixitropia). Về cơ bản, những đặc tính này của hồng cầu được xác định bởi hàm lượng các phần phốt pho trong đó, đặc biệt là ATP. Sự tan máu của hồng cầu với việc giải phóng huyết sắc tố vào huyết tương làm tăng độ nhớt của hồng cầu lên gấp 3 lần.

Để mô tả độ nhớt của máu, protein chỉ có quan trọng. Sự phụ thuộc trực tiếp của độ nhớt của máu vào nồng độ protein trong máu đã được tiết lộ, đặc biệt là MỘT 1 -, MỘT 2-, beta- và gamma-globulin, cũng như fibrinogen. Albumin đóng vai trò tích cực về mặt lưu biến.

Các yếu tố khác ảnh hưởng tích cực đến độ nhớt của máu bao gồm axit béo, khí cacbonic. Độ nhớt của máu bình thường trung bình là 4-5 cP (rết).

Độ nhớt của máu, theo quy luật, tăng lên khi bị sốc (chấn thương, xuất huyết, bỏng, nhiễm độc, do tim, v.v.), mất nước, hồng cầu và một số bệnh khác. Trong tất cả các điều kiện này, vi tuần hoàn bị ảnh hưởng chủ yếu.

Để xác định độ nhớt, có loại nhớt kế mao quản (thiết kế Oswald). Tuy nhiên, chúng không đáp ứng được yêu cầu xác định độ nhớt của máu di chuyển. Về vấn đề này, nhớt kế hiện đang được thiết kế và sử dụng, đó là hai hình trụ có đường kính khác nhau quay trên cùng một trục; máu lưu thông trong khoảng trống giữa chúng. Độ nhớt của máu như vậy sẽ phản ánh độ nhớt của máu lưu thông trong các mạch của cơ thể bệnh nhân.

Sự xáo trộn nghiêm trọng nhất về cấu trúc lưu lượng máu mao mạch, tính lưu động và độ nhớt của máu xảy ra do sự kết tụ của hồng cầu, tức là. dán các tế bào màu đỏ lại với nhau để tạo thành “cột đồng xu” [Chizhevsky A.L., 1959]. Quá trình này không đi kèm với sự tan máu của hồng cầu, như sự ngưng kết có tính chất sinh học miễn dịch.

Cơ chế kết tập hồng cầu có thể liên quan đến huyết tương, hồng cầu hoặc các yếu tố huyết động.

Từ số yếu tố huyết tương protein đóng vai trò chính, đặc biệt với hàm lượng cao trọng lượng phân tử, vi phạm tỷ lệ albumin và globulin. Các phần 1 - và 2 - và beta-globulin, cũng như fibrinogen, có khả năng kết tập cao.

Vi phạm các đặc tính của hồng cầu bao gồm thay đổi thể tích, độ nhớt bên trong làm mất tính đàn hồi của màng và khả năng thâm nhập vào giường mao mạch, v.v.

Lưu lượng máu chậm lại thường liên quan đến việc giảm tốc độ cắt, tức là. xảy ra khi huyết áp giảm. Theo quy luật, sự kết tụ hồng cầu được quan sát thấy trong tất cả các loại sốc và nhiễm độc, cũng như khi truyền máu số lượng lớn và tuần hoàn nhân tạo không đủ [Rudaev Ya.A. và cộng sự, 1972; Soloviev G.M. và cộng sự, 1973; Gelin L. E., 1963, v.v.].

Sự kết tụ hồng cầu tổng quát được biểu hiện bằng hiện tượng “bùn”. Tên của hiện tượng này được đề xuất bởi M.N. Knisely, “bùn”, trong tiếng Anh là “đầm lầy”, “bùn”. Các tập hợp hồng cầu trải qua quá trình tái hấp thu trong hệ thống lưới nội mô. Hiện tượng này luôn gây tiên lượng khó khăn. Cần áp dụng ngay liệu pháp phân tách bằng dung dịch dextran hoặc albumin có trọng lượng phân tử thấp.

Sự phát triển của “bùn” ở bệnh nhân có thể đi kèm với hiện tượng da ửng hồng (hoặc đỏ) rất dễ đánh lừa do sự tích tụ của các tế bào hồng cầu bị cô lập trong các mao mạch dưới da không hoạt động. Cái này hình ảnh lâm sàng“bùn”, tức là giai đoạn cuối cùng của quá trình phát triển sự kết tụ hồng cầu và sự gián đoạn lưu lượng máu mao mạch được mô tả bởi L.E. Gelin vào năm 1963 dưới cái tên “sốc đỏ”. Tình trạng của bệnh nhân vô cùng nguy kịch, thậm chí vô vọng nếu không được áp dụng các biện pháp đủ mạnh.