Triệu chứng và cách điều trị suy thận mãn tính. Thận chết dần hoặc suy thận mãn tính: giai đoạn, nguyên nhân, triệu chứng và nguyên tắc điều trị

Được cho tình trạng bệnh lý có thể được đặc trưng như Ốm nặng cơ quan của hệ thống sinh dục, dẫn đến rối loạn cân bằng nội môi axit-bazơ, thẩm thấu và nước-muối. Bệnh ảnh hưởng đến tất cả các quá trình xảy ra trong cơ thể, cuối cùng dẫn đến tổn thương thứ phát.

Suy thận là gì

Có hai con đường chính dẫn đến bệnh, kết quả là mất hoàn toàn chức năng thận hoặc ESRD. Suy thận là hội chứng gây ra các vấn đề về chức năng của thận. Căn bệnh này là nguyên nhân chính gây rối loạn hầu hết các loại chuyển hóa trong cơ thể con người, bao gồm nitơ, nước hoặc chất điện giải. Bệnh có hai dạng phát triển - mãn tính và cấp tính, cũng như ba giai đoạn nghiêm trọng:

• rủi ro;
• hư hại;
• sự thất bại.

Nguyên nhân gây suy thận

Dựa trên đánh giá của bác sĩ, những nguyên nhân chính suy thậnở người chúng chỉ ảnh hưởng đến hai lĩnh vực - cao huyết áp và bệnh tiểu đường. Trong một số trường hợp, bệnh có thể xảy ra do di truyền hoặc do nguyên nhân bất ngờ gây ra. Những bệnh nhân như vậy tìm kiếm sự giúp đỡ từ phòng khám trong những trường hợp rất nặng, khi việc xác định nguồn và chữa khỏi bệnh là vô cùng khó khăn.

Các giai đoạn của suy thận

Bệnh thận mãn tính xảy ra ở 500 trong số 1 triệu bệnh nhân đang điều trị, tuy nhiên, con số này đang tăng đều hàng năm. Hậu quả của căn bệnh này là mô bị chết dần dần và cơ quan đó mất tất cả các chức năng. Y học biết bốn giai đoạn của bệnh suy thận mãn tính đi kèm với diễn biến của bệnh:

1. Giai đoạn đầu tiến triển gần như không được chú ý, bệnh nhân thậm chí có thể không nhận thức được sự phát triển của bệnh. Thời kỳ tiềm ẩn được đặc trưng bởi sự mệt mỏi về thể chất tăng lên. Bệnh chỉ có thể được phát hiện thông qua xét nghiệm sinh hóa.
2. Ở giai đoạn được bù đắp, số lần đi tiểu tăng lên so với tình trạng suy nhược chung. Quá trình bệnh lý có thể được phát hiện bằng kết quả xét nghiệm máu.
3. Giai đoạn không liên tục được đặc trưng bởi sự suy giảm mạnh chức năng thận, kèm theo sự gia tăng nồng độ creatinine và các sản phẩm chuyển hóa nitơ khác trong máu.
4. Theo nguyên nhân, suy thận giai đoạn cuối gây ra những thay đổi không thể đảo ngược trong hoạt động của tất cả các hệ thống cơ thể. Bệnh nhân thường xuyên cảm thấy bất ổn về cảm xúc, thờ ơ hoặc buồn ngủ, tình trạng trở nên trầm trọng hơn. vẻ bề ngoài, ăn mất ngon. Hậu quả của giai đoạn cuối của suy thận mạn là tăng urê huyết, viêm miệng dị ứng hoặc loạn dưỡng cơ tim.

Suy thận cấp

Quá trình tổn thương mô thận có thể hồi phục được gọi là suy thận cấp. AKI có thể được xác định bằng cách đề cập đến các triệu chứng suy thận ở một người, biểu hiện bằng việc ngừng đi tiểu hoàn toàn hoặc một phần. Tình trạng bệnh nhân xấu đi dai dẳng ở giai đoạn cuối đi kèm với kém ăn, buồn nôn, nôn và các biểu hiện đau đớn khác. Nguyên nhân của hội chứng là các yếu tố sau:

• bệnh truyền nhiễm;
• tình trạng thận;
• rối loạn huyết động thận mất bù;
• tắc nghẽn đường tiết niệu;
• nhiễm độc ngoại sinh;
• bệnh thận cấp tính.

Suy thận mạn tính

Suy thận mãn tính dần dần dẫn đến mất hoàn toàn khả năng hoạt động. của cơ thể này, gây ra sự co rút của thận, làm chết các nephron và thay thế hoàn toàn các mô của nó. Ở giai đoạn cuối của bệnh, cơ thể người bệnh bắt đầu từ chối bài tiết nước tiểu, ảnh hưởng đến thành phần điện giải trong máu. Tổn thương cầu thận có thể xảy ra do một số lý do, trong đó phổ biến nhất là:

• bệnh lupus ban đỏ hệ thống;
• khối u;
• viêm cầu thận mãn tính;
• thận ứ nước;
• bệnh gout;
• bệnh sỏi tiết niệu;
• amyloid viêm bể thận mãn tính;
• bệnh tiểu đường;
• tăng huyết áp động mạch;
• bệnh đa nang;
• viêm mạch xuất huyết;
• thận kém phát triển;
• xơ cứng bì;

Suy thận - triệu chứng

Để tìm ra cách điều trị suy thận, trước tiên cần nghiên cứu các triệu chứng chính của suy thận mãn tính. Lúc đầu, việc xác định bệnh một cách độc lập là vấn đề khó khăn, mặc dù sự can thiệp y tế kịp thời có thể đảo ngược sự phát triển của các quá trình bệnh lý nguy hiểm, loại bỏ nhu cầu phẫu thuật. Hầu hết bệnh nhân phàn nàn về các triệu chứng của suy thận như sưng tấy nặng, huyết áp cao hoặc đau.

Dấu hiệu đầu tiên của bệnh suy thận

Hội chứng rối loạn chức năng thận có giai đoạn phát triển dần dần nên mỗi giai đoạn đều có những biểu hiện rõ rệt hơn của bệnh. Dấu hiệu đầu tiên của bệnh suy thận được coi là suy nhược hoặc mệt mỏi không rõ nguyên nhân, bỏ ăn và khó ngủ. Ngoài ra, bạn có thể kiểm tra sự hiện diện của bệnh dựa vào tần suất đi tiểu vào ban đêm.

Suy thận - triệu chứng ở phụ nữ

Sự rối loạn chức năng của thận có thể gây ra nhiều nhất những biểu hiện khác nhau tùy theo giai đoạn nào quá trình bệnh lý có một bệnh nhân. Triệu chứng suy thận ở phụ nữ biểu hiện một cách đặc biệt, cụ thể. Dấu hiệu cảnh báo đầu tiên là tình trạng bất ổn về cảm xúc do cơ thể thiếu hụt chất progesterone. Trong bối cảnh đó, một số biến chứng liên quan đến hoạt động của hệ thống sinh dục đang tích cực phát triển.

Suy thận - triệu chứng ở nam giới

Hội chứng ảnh hưởng đến cơ thể trong thời gian dài giai đoạn đầu do đó, làm thế nào để xác định suy thận và những việc cần làm có thể được tìm ra bằng cách so sánh một số thông tin chính. Các triệu chứng suy thận ở nam giới thực tế không khác gì phản ứng của các nhóm bệnh nhân khác. Các giai đoạn đầu được đặc trưng bởi: đi tiểu ít, tiêu chảy, chán ăn, ngứa da và có dấu hiệu rối loạn hệ thần kinh rõ ràng.

Suy thận ở trẻ em - triệu chứng

Các vấn đề về thận hiếm khi ảnh hưởng đến trẻ nhỏ nhưng nếu không hành động kịp thời, không hành động có thể gây tử vong. Các triệu chứng suy thận ở trẻ em không khác gì diễn biến bệnh ở người lớn. Ngoài tình trạng khó chịu nói chung, trẻ còn cảm thấy buồn nôn, nhiệt độ tăng cao và trong một số trường hợp có hiện tượng sưng tấy. Những trẻ như vậy thường xuyên đi vệ sinh nhưng lượng nước tiểu thải ra không bình thường. Phân tích cho phép chúng tôi chẩn đoán hình ảnh sau đây:

• sỏi ở thận;
• ho;
• tăng lượng protein trong nước tiểu;
• giáng chức trương lực cơ;
• sự rung chuyển;
• da có màu vàng.

Suy thận - chẩn đoán

Dấu hiệu chính cho thấy sự hiện diện của bệnh lý nghiêm trọng ở bệnh nhân không chỉ là giảm tần suất đi tiểu mà còn là sự gia tăng lượng hợp chất kali hoặc nitơ trong máu. Chẩn đoán suy thận được thực hiện theo nhiều giai đoạn, tình trạng của thận được đánh giá theo chẩn đoán dựa trên kết quả xét nghiệm Zimnitsky. Các chỉ số chính về hiệu quả điều trị là:

• theo dõi máu sinh hóa;
• Sinh thiết;
• Siêu âm Doppler mạch máu.

Suy thận - điều trị

Trong quá trình điều trị, nguyên nhân chính gây bệnh được loại bỏ với sự trợ giúp của các loại thuốc hiện đại. Quá trình phục hồi bao gồm bổ sung lượng máu bị thiếu và bình thường hóa huyết áp trong trường hợp bệnh nhân bị phản ứng sốc. Điều trị suy thận trong thời kỳ ngộ độc nephrotoxin bao gồm rửa ruột và dạ dày khỏi chất độc; vì những mục đích này, những điều sau đây thường được sử dụng:

• lọc huyết tương;
• điều trị bảo vệ thận;
• chạy thận nhân tạo;
• truyền máu;
• giải phẫu tách màng bụng;
• sự hấp thu máu.

Điều trị suy thận - thuốc

Việc điều trị căn bệnh nghiêm trọng như vậy phải được hỗ trợ bằng sự can thiệp y tế thích hợp, ví dụ như thuốc insulin. Hầu hết các thuốc lợi tiểu hiện có, khi dùng không được kiểm soát, có thể gây hại cho sức khỏe con người, vì vậy việc sử dụng các chất chữa bệnh chỉ có thể thực hiện được dưới sự giám sát chặt chẽ của bác sĩ chuyên khoa. nhất thuốc hiệu quảĐể điều trị suy thận có thể được chia thành các loại thuốc riêng biệt:

• Trimetazidine;
• Lisinopril;
• Desferal;
• Sulodexit;
• Eufillin;
• hypothiazide;
• Digoxit;
• Ramipril;
• Kêu vang;
• Glurenorm;
• Enalapril;
• Metoprolol;
• Deferoxamine;
• Propranolol;
• Dopamin.

Suy thận - điều trị bằng bài thuốc dân gian

Một số người tuân thủ các phương pháp trị liệu tự nhiên nên việc điều trị suy thận bằng các biện pháp dân gian chỉ cho phép sử dụng những món quà của thiên nhiên. Bằng cách sử dụng cây thuốc, trái cây hoặc rau quả, các loại thuốc sắc đặc biệt được chuẩn bị để giúp người bệnh giảm bớt căn bệnh này. Hiệu quả nhất phương pháp truyền thống Liệu pháp điều trị là sử dụng cây ngưu bàng, nước ép quả lựu và râu ngô. Có những thành phần hữu ích khác để điều trị:

• rong biển;
• cồn echinacea;
• Hạt giống thì là;
• đuôi ngựa.

Suy thận khi mang thai

Khi bế con, cơ thể người mẹ mang thai phải chịu thêm một mức độ căng thẳng, đó là lý do tại sao tất cả các hệ thống của cơ thể buộc phải làm việc ở chế độ tăng cường. Đôi khi nguyên nhân chính gây suy thận khi mang thai là do trục trặc ở một số cơ quan. Những căn bệnh này đe dọa sức khỏe của người phụ nữ và đứa con trong bụng nên việc sinh con trong hoàn cảnh như vậy là không thể. Ngoại lệ duy nhất là những trường hợp bệnh được loại bỏ kịp thời trong giai đoạn đầu chẩn đoán.

Phòng ngừa suy thận

Điều trị kịp thời các bệnh như viêm bể thận mãn tính và viêm cầu thận sẽ giúp ngăn ngừa các biến chứng nặng hơn và việc tuân thủ thường xuyên các khuyến nghị của bác sĩ sẽ đảm bảo duy trì chức năng của hệ thống sinh dục. Phòng ngừa suy thận được áp dụng cho mọi loại bệnh nhân, bất kể họ đang ở giai đoạn nào của bệnh. Quy tắc đơn giản, bao gồm tuân thủ chế độ ăn kiêng, điều chỉnh cân bằng nước-muối và sử dụng thuốc sẽ giúp ngăn ngừa sự phát triển của bệnh.

Video: triệu chứng và cách điều trị bệnh suy thận

Suy thận mãn tính (CRF) đề cập đến các bệnh lý nghiêm trọng của hệ tiết niệu, trong đó chức năng thận bị suy giảm hoàn toàn hoặc một phần. Bệnh phát triển khá chậm, trải qua nhiều giai đoạn phát triển, mỗi giai đoạn đều kèm theo những thay đổi bệnh lý nhất định trong hoạt động của thận và toàn bộ cơ thể. Suy thận mãn tính có thể xảy ra theo nhiều cách khác nhau, nhưng trong phần lớn các trường hợp, bệnh có diễn biến tiến triển, kèm theo các giai đoạn thuyên giảm và trầm trọng hơn. Với chẩn đoán kịp thời bệnh và liệu pháp điều trị cần thiết, sự phát triển của nó có thể bị chậm lại, do đó ngăn chặn sự biểu hiện của các giai đoạn nghiêm trọng hơn.

Có thể xác định bệnh suy thận mạn ở giai đoạn nào bằng xét nghiệm và nghiên cứu nhạc cụ. Xét nghiệm máu sinh hóa rất nhiều thông tin, kết quả giúp xác định loại bệnh, bệnh kèm theo, giai đoạn suy thận mãn tính, cũng như mức độ creatine trong máu.

Creatinine là thành phần quan trọng của huyết tương, tham gia vào quá trình chuyển hóa năng lượng của các mô. Bài tiết ra khỏi cơ thể cùng với nước tiểu. Khi creatinine trong máu tăng cao, đây là dấu hiệu chắc chắn của rối loạn chức năng thận, đồng thời là tín hiệu của sự phát triển có thể xảy ra, các giai đoạn của bệnh này phụ thuộc trực tiếp vào mức độ của nó.

Ngoài việc tăng nồng độ creatinine trong huyết tương, các bác sĩ còn chú ý đến các chỉ số khác: urê, amoniac, urate và các thành phần khác. Creatinine là một chất thải cần phải được loại bỏ khỏi cơ thể, vì vậy nếu lượng của nó vượt quá giới hạn cho phép thì cần phải có biện pháp loại bỏ ngay.

Mức creatinine bình thường trong máu đối với nam giới là 70-110 µmol/l, đối với phụ nữ là 35-90 µmol/l và đối với trẻ em - 18-35 µmol/l. Với tuổi tác, số lượng của nó tăng lên, làm tăng nguy cơ phát triển bệnh thận.

Trong khoa thận, bệnh được chia thành các giai đoạn suy thận mãn tính, mỗi giai đoạn đòi hỏi một cách tiếp cận điều trị riêng. Dạng mãn tính thường phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh lý lâu dài trong hệ tiết niệu hoặc sau dạng cấp tính, nếu không được điều trị thích hợp. Rất thường xuyên, bệnh suy thận giai đoạn đầu không gây cho người bệnh bất kỳ khó chịu nào, nhưng khi có tiền sử mắc các bệnh mãn tính khác thì bệnh cảnh lâm sàng sẽ rõ ràng hơn và bản thân bệnh sẽ tiến triển nhanh chóng.

Suy thận mãn tính trong y học được coi là một bệnh lý phức hợp biểu hiện bằng sự chết của các nephron thận do các bệnh lý tiến triển. Với sự phức tạp của bệnh, nó được chia thành nhiều giai đoạn, hình thức và phân loại.

Xác định giai đoạn bệnh thận mạn bằng creatinine máu

Phân loại theo Ryabov

Phân loại suy thận mãn tính của Ryabov bao gồm các chỉ số về ba giai đoạn chính của bệnh và lượng creatinine trong huyết tương.

Tiềm ẩn (giai đoạn 1) – đề cập đến các dạng ban đầu và có thể đảo ngược của bệnh. Họ phân loại nó:

1. Giai đoạn A - creatinine và GFR bình thường.
2. Giai đoạn B - creatinine tăng lên 0,13 mmol/l và GFR giảm nhưng không dưới 50%.

Azotemia (giai đoạn 2) là một dạng tiến triển ổn định.

1. Giai đoạn A - creatinine 0,14-0,44, GFR 20-50%.
2. Giai đoạn B - creatinine 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Urê huyết (giai đoạn 3) – tiến triển.

1. Giai đoạn A – mức creatinine 0,72-1,24, GFR 5-10%.
2. Giai đoạn B - creatinine 1,25 trở lên, GFR< 5%.

Phân loại theo GFR

Ngoài việc phân loại suy thận mãn tính theo creatinine, các bác sĩ còn chú ý đến mức lọc cầu thận (GFR), được tính bằng công thức đặc biệt. Tổn thương thận theo GFR được chia thành 5 giai đoạn:

• 0 – GFR ˃ 90 ml/phút;
• I – GFR 60–89 ml/phút;
• II – GFR 30–59 ml/phút;
• III – GFR 15–30 ml/phút;
• IV – GFR ˂ 15 ml/phút.

Bất kể phân loại suy thận mãn tính, giai đoạn creatinine và mức độ lọc cầu thận là những chỉ số quan trọng nhất của xét nghiệm máu sinh hóa. Trong quá trình phát triển, bệnh trải qua 4 giai đoạn. Dấu hiệu lâm sàng có thể được nhận biết theo từng giai đoạn, mỗi giai đoạn có một dấu hiệu lâm sàng đặc trưng.

Giai đoạn tiềm ẩn của suy thận mãn tính

Tiềm ẩn – giai đoạn đầu của suy thận, trong đó mức GFR, cũng như creatinine, đều trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ. Chức năng của thận không bị suy giảm ở giai đoạn 1, vì vậy các triệu chứng thực tế không làm phiền người bệnh. Ở giai đoạn này của bệnh, quá trình tổng hợp amoniac và độ thẩm thấu của nước tiểu giảm và không có sai lệch đáng kể trong kết quả xét nghiệm. Với sự phát triển của một dạng suy thận mãn tính tiềm ẩn, các triệu chứng sẽ không xuất hiện hoặc có thể xuất hiện dưới dạng các bất thường khác.

Bệnh nhân trong thời gian này có thể phàn nàn về:

• huyết áp tăng cao;
• tăng mệt mỏi;
• khô miệng;
• cơn khát dữ dội.

Nếu bệnh được chẩn đoán ở giai đoạn này và tiến hành điều trị thích hợp thì tiên lượng phục hồi là khá thuận lợi.

Giai đoạn bù

Suy thận mãn tính giai đoạn 2, còn được gọi là đa niệu hoặc còn bù. Ở giai đoạn này, mức độ của tất cả các chỉ số đều trên mức tiêu chuẩn chấp nhận được. Công việc của thận ở giai đoạn này được bù đắp bởi các cơ quan khác. Hình ảnh lâm sàng rõ rệt hơn, bệnh nhân có các triệu chứng sau:

• mệt mỏi mãn tính trong nửa đầu ngày;
• khát nước mạnh và liên tục;
• giảm nhiệt độ cơ thể;
• thiếu máu;
• màu nhạt, hơi vàng da;
• huyết áp cao;
• giảm mật độ nước tiểu;
• đi tiểu thường xuyên.

Ở giai đoạn này của bệnh, độ lọc cầu thận và độ thẩm thấu nước tiểu giảm rõ rệt. Bệnh nhân bị nhiễm toan, quá trình chuyển hóa protein bị gián đoạn và cảm giác buồn tiểu trở nên thường xuyên hơn. Đúng và điều trị kịp thời sẽ giúp bệnh được kiểm soát và giảm nguy cơ bệnh tiến triển sang giai đoạn nghiêm trọng hơn.

Giai đoạn không liên tục

Giai đoạn 2-B không liên tục, trong đó mức creatinine trong máu vượt quá đáng kể so với định mức - 4,5 mg/dl. Trong giai đoạn này, lượng nước tiểu tăng gấp đôi, canxi và kali giảm. Bệnh nhân lo lắng về các triệu chứng sau:

• co giật cơ bắp;
• mệt mỏi liên tục;
• co giật;
• dấu hiệu thiếu máu;
• tăng huyết áp;
• buồn nôn;
• thôi thúc nôn;
• chán ăn;
• đầy hơi.

Giai đoạn thứ ba đi kèm với sự xuất hiện của đa niệu và tiểu đêm, cũng có những thay đổi trên da, trở nên nhão, mất màu sắc tự nhiên, yếu và đau nhức định kỳ ở các khớp.

Trong giai đoạn không liên tục, chức năng thận suy giảm đáng kể, người bệnh dễ bị nhiễm các loại virus khác nhau và cảm giác thèm ăn biến mất. Điều trị được thực hiện toàn diện, bao gồm các loại thuốc có triệu chứng và toàn thân.

Giai đoạn cuối

Dạng suy thận mãn tính cuối cùng và nghiêm trọng nhất, trong đó thận từ chối thực hiện các chức năng của mình. Giai đoạn cuối của suy thận mãn tính đi kèm với các triệu chứng nghiêm trọng làm gián đoạn hoạt động của toàn bộ cơ thể. Kèm theo các triệu chứng sau:

• rối loạn trạng thái tâm thần;
• da ngứa, khô và chảy xệ;
• co giật;
• mất trí nhớ;
• mùi amoniac từ miệng;
• sưng cơ thể và mặt;
• buồn nôn ói mửa;
• đầy hơi, vấn đề về phân;
• giảm cân nhanh chóng.

Bởi vì vi phạm rõ rệt chức năng thận, tất cả các cơ quan và hệ thống đều bị ảnh hưởng. Tình trạng bệnh nhân nặng, nguy cơ tử vong cao. Giai đoạn cuối của suy thận mãn tính đi kèm với nồng độ creatinine trong máu cao, gây nhiễm độc chung cho cơ thể.

Ở giai đoạn này của bệnh, thận thực tế không hoạt động, nước tiểu không được bài tiết ra ngoài mà đi vào máu. Cách duy nhất để cứu sống một người là ghép thận hoặc chạy thận nhân tạo liên tục, giúp làm sạch máu khỏi chất độc. Nhờ chạy thận nhân tạo, một người có thể sống được nhiều năm, nhưng thủ thuật này phải được thực hiện thường xuyên trong môi trường bệnh viện.

Phần kết luận

Tuổi thọ của bệnh CKD trực tiếp phụ thuộc vào giai đoạn phát hiện bệnh, phương pháp điều trị và lối sống của người bệnh. Nếu bệnh được chẩn đoán ở giai đoạn đầu và bệnh nhân tuân theo tất cả các khuyến nghị của bác sĩ, tuân theo chế độ ăn kiêng và dùng các loại thuốc cần thiết thì tiên lượng rất thuận lợi. Giai đoạn muộn của bệnh ít có cơ hội sống sót, đặc biệt khi bệnh đã đến giai đoạn cuối. Nếu ở giai đoạn này một người không được chạy thận nhân tạo hoặc không có khả năng ghép thận thì hậu quả khá nặng nề và bản thân bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng vài ngày hoặc vài tuần.

Với sự phát triển của bệnh suy thận mãn tính, việc phân loại là vô cùng quan trọng, vì ở mỗi giai đoạn của bệnh, một người cần có cách tiếp cận điều trị đặc biệt và riêng biệt.

Bệnh thận mãn tính là một tình trạng nghiêm trọng có thể biểu hiện do một quá trình bệnh lý lâu dài ở mô thận, kéo dài khoảng 3 tháng. Ở giai đoạn đầu của bệnh, các triệu chứng có thể không được chú ý, nhưng khi các nephron bị tổn thương, bệnh cảnh lâm sàng sẽ trở nên rõ ràng hơn và cuối cùng có thể dẫn đến tàn tật hoàn toàn và tử vong cho người bệnh.

Chức năng thận giảm cho đến khi ngừng hoàn toàn khả năng lọc và khả năng loại bỏ độc tố khỏi cơ thể là suy thận mãn tính. Nguyên nhân của căn bệnh này là hậu quả của các bệnh trước đó hoặc sự hiện diện của các quá trình mãn tính trong cơ thể. Tổn thương thận này đặc biệt thường được chẩn đoán ở người lớn tuổi. Suy thận mãn tính là bệnh thận khá phổ biến và số lượng bệnh nhân mắc bệnh ngày càng tăng lên hàng năm.

Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân suy thận mạn

• bệnh thận mãn tính - viêm bể thận hoặc viêm cầu thận;
• rối loạn chuyển hóa toàn thân - viêm mạch, bệnh gút, viêm khớp dạng thấp;
• sự hiện diện của các chất khách mời hoặc các yếu tố khác (chất nhầy, mủ, máu) chặn niệu quản;
• khối u ác tính của thận;
• khối u của các cơ quan vùng chậu, trong đó xảy ra chèn ép niệu quản;
• rối loạn phát triển hệ tiết niệu;
• bệnh nội tiết (đái tháo đường);
• bệnh mạch máu (tăng huyết áp);
• biến chứng của các bệnh khác (sốc, ngộ độc thuốc độc);
• sử dụng rượu và ma túy.

Sinh bệnh học của căn bệnh này là hậu quả của những nguyên nhân trên, trong đó phát triển tổn thương mãn tính và rối loạn cấu trúc của mô thận. Quá trình phục hồi nhu mô bị gián đoạn, dẫn đến giảm mức độ hoạt động của tế bào thận. Đồng thời, thận giảm kích thước và nếp nhăn.

Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh

Dấu hiệu suy thận mãn tính xảy ra dựa trên việc loại bỏ độc tố, cũng như duy trì các quá trình trao đổi chất, dẫn đến trục trặc của tất cả các hệ thống và cơ quan của cơ thể. Các triệu chứng của suy thận mạn ban đầu ở mức độ nhẹ nhưng khi bệnh tiến triển, người bệnh cảm thấy khó chịu, mệt mỏi, niêm mạc khô, thay đổi về chức năng thận. xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, mất ngủ, thần kinh co giật tứ chi, run, tê đầu ngón tay. Tại phát triển hơn nữa triệu chứng bệnh ngày càng trầm trọng hơn. Dai dẳng (buổi sáng và quanh mắt), da khô, chán ăn, buồn nôn và tăng huyết áp phát triển. Các dạng suy thận mãn tính được chia thành năm giai đoạn tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Phân loại theo giai đoạn

• CKD giai đoạn 1 tiềm ẩn. Đi qua mà không có triệu chứng đáng kể. Bệnh nhân không phàn nàn bất cứ điều gì ngoại trừ sự mệt mỏi ngày càng tăng. Trong các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm có một lượng nhỏ protein.
• CKD giai đoạn 2 - còn bù. Bệnh nhân có những phàn nàn tương tự, nhưng chúng xuất hiện thường xuyên hơn. Có những thay đổi trong các thông số xét nghiệm trong nước tiểu và máu. Có sự tăng bài tiết Số tiền hàng ngày nước tiểu (2,5 l).
• CKD giai đoạn 3 - không liên tục. Chức năng thận tiếp tục bị suy giảm. Trong xét nghiệm máu mức độ tăng lên creatinin và urê. Có một sự xấu đi trong tình trạng.
• CKD giai đoạn 4 - mất bù. Một sự thay đổi nghiêm trọng và không thể đảo ngược xảy ra trong hoạt động của cơ quan nội tạng này.
• Giai đoạn bệnh thận mạn 5 - suy thận mãn tính giai đoạn cuối được đặc trưng bởi chức năng thận gần như ngừng hoàn toàn. Có hàm lượng urê và creatinine cao trong máu. Chuyển hóa chất điện giải ở thận thay đổi, xảy ra hiện tượng tăng ure huyết.

Các giai đoạn của suy thận mãn tính được phân loại tùy thuộc vào mức độ tổn thương nhu mô của cơ quan, chức năng bài tiết của nó và có năm độ. Giai đoạn bệnh mãn tính Thận được phân biệt theo hai tiêu chí - mức lọc cầu thận, mức creatinine và protein trong nước tiểu.

Phân loại bệnh thận mạn theo GFR

Chỉ số bệnh thận mạn theo mức độ albumin niệu

Tổn thương thận ở trẻ em

Bệnh thận mãn tính ở trẻ em không phổ biến nhưng vẫn có trường hợp cá biệt xảy ra. Cái này rất căn bệnh nguy hiểm vì ngay từ khi còn nhỏ, những rối loạn như vậy đã gây ra suy thận dẫn đến tử vong. Vì vậy, việc xác định bệnh thận mạn và bệnh thận mạn ở giai đoạn sớm nhất là một nhiệm vụ quan trọng trong chuyên khoa thận nhi. Nguyên nhân gây bệnh CKD ở trẻ em là:

• cân nặng khi sinh thấp;
• sinh non;
• sự bất thường của sự phát triển trong tử cung;
• huyết khối tĩnh mạch thận ở trẻ sơ sinh;
• các bệnh truyền nhiễm trong quá khứ;
• sự di truyền.

Việc phân loại bệnh mãn tính ở người lớn và bệnh thận mạn ở trẻ em là như nhau. Nhưng dấu hiệu chính cho thấy trẻ mắc bệnh này là nó xảy ra ở trẻ em. tuổi đi học. Biểu hiện chính của hội chứng là thận bị rối loạn nghiêm trọng và kết quả là cơ thể bị nhiễm độc nặng. Cần phải nhập viện khẩn cấp.

Biến chứng của bệnh

Đây là một căn bệnh rất nguy hiểm, giai đoạn 1 diễn ra với các triệu chứng tiềm ẩn, giai đoạn 2 biểu hiện bệnh ở mức độ nhẹ. Suy thận mãn tính cần được điều trị càng sớm càng tốt. Đối với bệnh suy thận mãn tính ở giai đoạn đầu những thay đổi sâu sắc trong mô thận không phải là điển hình. Với CKD giai đoạn 5, các quá trình không thể đảo ngược phát triển dẫn đến ngộ độc cơ thể và tình trạng bệnh nhân xấu đi. Bệnh nhân có thể bị rối loạn nhịp tim, albumin niệu, tăng huyết áp dai dẳng, thiếu máu, lú lẫn đến hôn mê, tăng huyết áp do thận, bệnh mạch, suy tim và phù phổi. Sự trầm trọng của bệnh thận mạn và suy thận mạn dẫn đến tăng urê huyết. Trong trường hợp này, nước tiểu đi vào máu sẽ dẫn đến sốc tăng ure máu, thường dẫn đến tử vong.

Chẩn đoán bệnh

Chẩn đoán CKD cần có sự tư vấn của bác sĩ:

• nhà trị liệu;
• nhà tiết niệu học;
• bác sĩ tim mạch;
• bác sĩ nội tiết;
• bác sĩ nhãn khoa;
• nhà thần kinh học;
• bác sĩ thận.

Bác sĩ sẽ thu thập tiền sử bệnh (tất cả các triệu chứng của bệnh, các bệnh đi kèm, ở trẻ em - sự hiện diện của bệnh). độ trễ vật lý phát triển, cũng như đặc điểm tiền sử gia đình). Khám khách quan bao gồm gõ và sờ thận. Ở trẻ em - kiểm tra sườn núi, thiếu cân, chậm phát triển, tăng huyết áp, có dấu hiệu thiếu máu, v.v. Suy thận mãn tính được xác định bằng các xét nghiệm:

• Phân tích nước tiểu - một lượng nhỏ protein, mật độ giảm, sự hiện diện của hồng cầu, trụ và số lượng bạch cầu tăng lên.
• Xét nghiệm máu cho thấy sự gia tăng bạch cầu và ESR, lượng huyết sắc tố và hồng cầu giảm.
• Phân tích sinh hóa - tăng creatinine, urê, nitơ, kali và cholesterol trong máu. Giảm protein và canxi.
• Xác định mức lọc cầu thận - được tính toán dựa trên xét nghiệm máu về creatinine, tuổi, chủng tộc, giới tính và các yếu tố khác.
• Siêu âm thận và hệ tiết niệu sẽ giúp biết được tình trạng của thận.
• MRI hình dung cấu trúc của thận, các thành phần của nó, niệu quản và bàng quang.
• Siêu âm Doppler đánh giá tình trạng của mạch thận.
• Xét nghiệm Zimnitsky - cho thấy trạng thái chức năng của thận và bạn cũng có thể thấy lượng nước tiểu bài tiết vào buổi sáng và buổi chiều.

Điều trị suy thận

Ban đầu, điều trị bệnh thận mãn tính nhằm mục đích giảm huyết áp, cải thiện sự hình thành nước tiểu, giảm độ pH của dạ dày và bình thường hóa các nguyên tố vi lượng trong máu. Sau này, tùy tình trạng bệnh nhân mà chỉ định chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc hoặc ghép thận. Với căn bệnh này, bạn không nên hạ thân nhiệt quá mức, nâng vật nặng hoặc rơi vào tình huống căng thẳng. Điều rất quan trọng là phải tuân thủ chế độ dinh dưỡng hợp lý. Bệnh nhân được quy định chế độ ăn kiêng số 7. Nguyên tắc chính của nó là: hạn chế lượng protein, giảm lượng muối và phốt pho trong thức ăn, giảm và theo dõi lượng kali, kiểm soát lượng chất lỏng đưa vào (không quá 2 lít), kiểm soát giá trị năng lượng. của thức ăn. Dinh dưỡng cho bệnh thận mạn không giống như việc nhịn ăn thông thường khi bị bệnh, thực đơn nên bao gồm đủ trái cây và rau quả dưới dạng súp và món hầm.

Hạn chế tiêu thụ protein đã được khuyến nghị khi bắt đầu bệnh - lên tới 1 g/kg, sau đó - 0,8 g/kg và ở các giai đoạn khác - 0,6 g/kg. Kiểm soát lượng muối ăn vào là một điểm rất quan trọng trong chế độ ăn kiêng, vì lượng natri dư thừa trong máu sẽ dẫn đến tăng huyết áp và phù nề, vì vậy nên tiêu thụ không quá hai gam mỗi ngày. Họ cũng giới hạn lượng phốt pho ăn vào ở mức 1 g mỗi ngày (hạn chế tiêu thụ thực phẩm chứa nhiều phốt pho). Để giảm lượng kali trong cơ thể, có thể dẫn đến ngừng tim, trái cây sấy khô, chuối, bơ, khoai tây, rau xanh, các loại hạt, sô cô la và các loại đậu được loại khỏi chế độ ăn. Giá trị năng lượng của thực phẩm nên là 2,5-3 nghìn calo. Chế độ ăn của bệnh nhân được chia thành nhiều phần nhỏ (5-6 lần). Thực đơn nên phong phú về trái cây và rau quả dưới dạng món hầm, súp, v.v. Hãy dùng thức ăn luộc hoặc nướng.

Chế độ ăn kiêng nên bao gồm các sản phẩm sau:

• ngũ cốc;
• bánh mì nguyên hạt;
• súp ăn kiêng;
• các sản phẩm thịt và cá từ các loại ít béo;
• rau củ và trái cây;
• trứng;
• sữa, phô mai tươi;
• thạch và mousses;
• nước trái cây pha loãng và trà loãng, nước sắc tầm xuân;
• gia vị.

Chống chỉ định:

• thức ăn mặn và cay;
• đồ uống có cồn, trà mạnh, cà phê.
• nấm;
• cây xanh;
• các loại đậu và mì ống;
• hun khói và bảo quản;
• chuối và trái cây sấy khô;
• gia vị: mù tạt và cải ngựa;
• tỏi và củ cải.

SUY THẬN MẠN TÍNH

Cho đến gần đây, suy thận mãn tính (CRF) được định nghĩa là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa xảy ra với tổn thương thận do bất kỳ nguyên nhân nào, gây ra do sự mất dần dần các chức năng bài tiết và nội tiết của cơ quan do sự mất chức năng không hồi phục của các nephron.
Trong trường hợp này, không giống như suy thận cấp, các quá trình sinh lý bệnh không thể đảo ngược, dẫn đến những rối loạn này. Sự phát triển của chúng chỉ phụ thuộc một phần vào nguyên nhân của bệnh thận tiềm ẩn, vì cơ chế gây bệnh hàng đầu gây tổn thương các nephron hoạt động trong tình huống này là tăng huyết áp trong cầu thận, tăng lọc cầu thận và tác dụng gây độc cho thận của protein niệu (chính xác hơn là rối loạn vận chuyển protein ở thận). ).
Việc phát hiện ra sự thống nhất về cơ chế bệnh sinh của tổn thương mô thận trong các bệnh mãn tính của cơ quan này là một trong những yếu tố quan trọng dẫn đến việc hình thành một khái niệm mới về cơ bản - bệnh thận mãn tính (CKD).
Lý do cho sự xuất hiện của khái niệm CKD.
Hiện nay, số lượng bệnh nhân mắc bệnh lý thận mãn tính đang gia tăng đáng kể.
Điều này chủ yếu được xác định bởi sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường, dân số già đi và theo đó là sự gia tăng số lượng bệnh nhân bị tổn thương thận do mạch máu.

Sự gia tăng dần dần số lượng bệnh nhân như vậy được coi là một đại dịch. Những yếu tố trên đã dẫn đến sự gia tăng thảm khốc về số lượng người cần liệu pháp thay thế thận (RRT) - các loại hình chạy thận hoặc ghép thận.
Sự tăng trưởng về số lượng bệnh nhân sử dụng RRT cũng được tạo điều kiện thuận lợi bởi cơ chế hiện tại. trong một khoảng thời gian dài phương pháp phòng ngừa thứ phát bệnh suy thận giai đoạn cuối (ESRD).

Khi chức năng thận bị suy giảm ở một mức độ nhất định, không cần thiết phải sử dụng bất kỳ phương pháp đặc biệt nào để làm chậm sự tiến triển của quá trình bệnh lý ở mô thận.
Hơn nữa, xuyên suốt thập kỷ qua Chất lượng của các công nghệ RRT không ngừng được cải thiện khiến tuổi thọ của bệnh nhân được áp dụng các phương pháp điều trị này tăng mạnh.

Tất cả điều này đã dẫn đến nhu cầu về giường lọc máu, cấy ghép nội tạng và chi phí ngày càng tăng.
Vào những năm sáu mươi của thế kỷ trước, người ta thấy rõ rằng nhiều cơ chế tiến triển của bệnh thận mãn tính khá phổ biến và phần lớn hoạt động bất kể nguyên nhân. Điều quan trọng không kém là việc xác định các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển và tiến triển của quá trình bệnh lý mãn tính ở mô thận.
Giống như các cơ chế tiến triển, về cơ bản chúng giống nhau ở các bệnh thận mãn tính khác nhau và khá giống với các yếu tố nguy cơ tim mạch.

Việc làm rõ các cơ chế bệnh sinh của sự tiến triển của bệnh thận mãn tính, xác định các yếu tố nguy cơ xuất hiện và phát triển của chúng đã giúp phát triển các chế độ điều trị có căn cứ vững chắc mà thực sự có thể trì hoãn sự khởi phát của RRT hoặc giảm số lượng các biến chứng gây tử vong.
Các phương pháp tiếp cận tái bảo vệ đối với các bệnh thận khác nhau về cơ bản là giống nhau (thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II AT1, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine, chế độ ăn ít protein).
Tất cả những điều trên cần phải xem xét lại, chủ yếu là để phát triển các biện pháp hiệu quả nhằm cải thiện hơn nữa việc chăm sóc y tế và xã hội cho bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính.
Một trong những điều kiện tiên quyết cho việc này phải là sự thống nhất hoặc ít nhất là tương đồng về các tiêu chí để xác định, mô tả, đánh giá mức độ nghiêm trọng và tốc độ tiến triển. bệnh lý thận.
Tuy nhiên, không có sự thống nhất như vậy giữa các bác sĩ thận. Ví dụ, trong tài liệu tiếng Anh, người ta có thể tìm thấy khoảng một tá thuật ngữ được sử dụng để chỉ các tình trạng liên quan đến sự xuất hiện của rối loạn chức năng thận mãn tính.

Cần lưu ý rằng trong điều trị thận nội địa, vấn đề thuật ngữ ít gay gắt hơn. Cụm từ “suy thận mãn tính” (CRF) hoặc trong những trường hợp thích hợp là “suy thận giai đoạn cuối”, “suy thận mãn tính giai đoạn cuối”, v.v. thường được sử dụng.
Tuy nhiên, chưa có sự hiểu biết chung về tiêu chuẩn suy thận mạn và đánh giá mức độ nghiêm trọng của nó.

Rõ ràng, việc áp dụng khái niệm bệnh thận mạn sẽ hạn chế đáng kể việc sử dụng thuật ngữ “suy thận mãn tính”.

Trong phân loại NKF, cụm từ “suy thận” vẫn chỉ là từ đồng nghĩa với giai đoạn V. CKD.
Đồng thời, trong các tài liệu về thận học bằng tiếng Anh, cái tên “bệnh thận giai đoạn cuối” đã trở nên phổ biến.
NKF cho rằng việc giữ lại thuật ngữ này là phù hợp vì nó được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ và đề cập đến những bệnh nhân được điều trị bằng nhiều phương thức lọc máu hoặc ghép tạng khác nhau, bất kể mức độ chức năng thận của họ.
Rõ ràng, trong thực hành thận học trong nước, cần duy trì khái niệm “suy thận giai đoạn cuối”. Nên bao gồm cả những bệnh nhân đã được điều trị RRT và những bệnh nhân mắc CKD giai đoạn V. điều trị thay thế chưa bắt đầu hoặc chưa được thực hiện do vấn đề tổ chức.
Định nghĩa và phân loại CKD.
Một số vấn đề được đề cập ngắn gọn ở trên đã được Tổ chức Thận Quốc gia (NKF) giải quyết. Tổ chức đã thành lập một nhóm chuyên gia, nhờ phân tích nhiều ấn phẩm về chẩn đoán và điều trị, đánh giá tầm quan trọng của một số chỉ số trong việc xác định tốc độ tiến triển của bệnh thận, các khái niệm thuật ngữ và thỏa thuận với đại diện chính quyền, đã đề xuất khái niệm này. bệnh thận mãn tính (CKD).

Khi phát triển khái niệm về CKD, các chuyên gia của nhóm công tác NKF đã theo đuổi một số mục tiêu: Định nghĩa khái niệm về CKD và các giai đoạn của nó, bất kể nguyên nhân (nguyên nhân) của suy thận (bệnh).
Lựa chọn các thông số xét nghiệm (phương pháp nghiên cứu) mô tả đầy đủ diễn biến của bệnh thận mạn.
Xác định (nghiên cứu) mối liên quan giữa mức độ rối loạn chức năng thận và biến chứng của bệnh thận mạn.
Phân tầng các yếu tố nguy cơ tiến triển bệnh thận mạn và xuất hiện các bệnh tim mạch.

Các chuyên gia của NKF đã đề xuất định nghĩa về CKD dựa trên một số tiêu chí:
Tổn thương thận kéo dài > 3 tháng biểu hiện dưới dạng cấu trúc hoặc rối loạn chức năng hoạt động của cơ quan có hoặc không có giảm GFR.
Những tổn thương này được biểu hiện bằng sự thay đổi hình thái bệnh lý ở mô thận hoặc bằng sự thay đổi thành phần của máu hoặc nước tiểu, cũng như những thay đổi khi sử dụng các phương pháp hình dung cấu trúc của thận (GFR).< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Nói cách khác, bệnh thận mãn tính có thể được định nghĩa là “sự hiện diện của tổn thương thận hoặc giảm mức độ chức năng thận trong ba tháng trở lên, bất kể chẩn đoán”.

Các chuyên gia của NKF đã xác định 5 giai đoạn của bệnh thận mạn tùy theo mức độ giảm GFR

Chúng ta hãy một lần nữa lưu ý đến một điểm rất quan trọng.
Trong phân loại, các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển và tiến triển của CKD được nêu bật trong một dòng riêng.
Một trong những bệnh quan trọng nhất trong số đó là tăng huyết áp động mạch hệ thống hoặc protein niệu.
Cần lưu ý rằng, theo kết luận của các chuyên gia NKF, chỉ sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ không tạo cơ sở để chẩn đoán bệnh thận mạn mà đòi hỏi một số biện pháp phòng ngừa nhất định).

Khái niệm bệnh thận mạn, không liên quan trực tiếp đến chẩn đoán bệnh học, không phủ nhận cách tiếp cận bệnh học để chẩn đoán một bệnh thận cụ thể.
Tuy nhiên, nó không phải là sự kết hợp cơ học thuần túy của tổn thương thận mãn tính với nhiều bản chất khác nhau.
Như đã lưu ý trước đó, sự phát triển của khái niệm này dựa trên sự thống nhất của các cơ chế phát triển bệnh lý hàng đầu của quá trình bệnh lý ở mô thận, điểm chung của nhiều yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển và tiến triển của bệnh thận và sự giống nhau về phương pháp điều trị. điều trị, phòng ngừa tiên phát và thứ phát.

Theo nghĩa này, CKD tiến gần đến khái niệm bệnh thiếu máu cục bộ tim (CHD).
Thuật ngữ CKD ngay khi xuất hiện đã giành được quyền công dân không chỉ ở Hoa Kỳ mà còn ở nhiều quốc gia khác.
Đại hội VI của Hiệp hội khoa học các bác sĩ thận học Nga, được tổ chức vào ngày 14-17 tháng 11 năm 2005 tại Moscow, đã ủng hộ rõ ràng nhu cầu đưa khái niệm CKD vào thực hành chăm sóc sức khỏe tại nhà một cách rộng rãi.

Biểu hiện lâm sàng chung của bệnh thận mạn giai đoạn muộn.
Các dấu hiệu liên quan đến sự phát triển của rối loạn chức năng thận và ít phụ thuộc vào quá trình bệnh lý cơ bản ở thận thường bắt đầu xuất hiện ở giai đoạn thứ ba của bệnh thận mạn và đạt mức độ nghiêm trọng tối đa vào giai đoạn thứ năm. Lúc đầu, đa niệu vừa phải, tiểu đêm, chán ăn và có xu hướng thiếu máu thường được ghi nhận.

GFR giảm xuống dưới 30% mức bình thường dẫn đến xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc urê huyết, tăng thiếu máu tái tạo (do giảm sản xuất erythropoietin), rối loạn chuyển hóa phốt pho-canxi và hình thành các triệu chứng cường cận giáp thứ phát. (do giảm tổng hợp trong thận chất chuyển hóa có hoạt tính của vitamin D-1, 25(OH)2D3; từ đồng nghĩa: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormone, v.v.), nhiễm toan chuyển hóa (do giảm bài tiết qua thận các ion hydro và ức chế tái hấp thu ion bicarbonate).

Việc bù đắp tình trạng nhiễm toan chuyển hóa được thực hiện bởi phổi bằng cách tăng thông khí phế nang, dẫn đến xuất hiện nhịp thở sâu và ồn ào. Bệnh cường tuyến cận giáp thứ phát, cùng với nhiễm toan, dẫn đến sự phát triển của chứng loạn dưỡng xương, có thể biểu hiện dưới dạng gãy xương bệnh lý. Ngoài ra, rối loạn cân bằng nội môi canxi-phốt pho thường gây ra sự xuất hiện của vôi hóa ngoại bào, bao gồm cả vôi hóa mạch máu. Cường tuyến cận giáp thứ phát, tổn thương xương và vôi hóa mô mềm là nghiêm trọng nhất ở những bệnh nhân dùng RRT và là một vấn đề lâm sàng rất nghiêm trọng ở những bệnh nhân này.
Khi CKD tiến triển, bệnh nhân sẽ bị rối loạn đông máu, kèm theo giáo dục dễ dàng họ có khối máu tụ dưới da và tăng nguy cơ chảy máu, bao gồm cả xuất huyết tiêu hóa.

Da khô ("sáng không đổ mồ hôi"), nhiều bệnh nhân cảm thấy ngứa ngáy, dẫn đến gãi.
Tình trạng đa niệu ban đầu có thể được thay thế bằng thiểu niệu, dẫn đến tình trạng mất nước quá mức và sưng tấy các cơ quan nội tạng, bao gồm phù phổi và não.
Trong các giai đoạn sau của bệnh thận mạn, viêm đa thanh dịch tăng ure máu có thể phát triển, đặc biệt là viêm màng ngoài tim tăng ure máu, đây là một dấu hiệu tiên lượng xấu và cần phải bắt đầu RRT ngay lập tức.

Đôi khi cái gọi là “hội chứng thận hư giai đoạn cuối”.
Các triệu chứng toàn thân về não tăng dần: hôn mê, buồn ngủ, thờ ơ và đôi khi rối loạn nhịp ngủ.
Hầu hết tất cả các bệnh nhân đều có đặc điểm là rối loạn lipid máu tăng ure máu, dẫn đến tăng tốc quá trình hình thành xơ vữa động mạch và tăng nguy cơ tim mạch.

Chẩn đoán. Tùy thuộc vào việc phát hiện sớm quá trình bệnh lý cơ bản của thận (bệnh cầu thận, bệnh thận thứ phát, bệnh thận đái tháo đường, v.v.) và quan sát trạm y tế Chẩn đoán bệnh nhân thường không gây khó khăn. Để theo dõi chức năng thận trong thực tế, nồng độ creatinine huyết tương và GFR được theo dõi theo thời gian.
Một số khó khăn trong chẩn đoán có thể phát sinh khi quản lý bệnh nhân được phát hiện nhiễm nitơ huyết lần đầu tiên. Trong những trường hợp này, vấn đề phân biệt giữa suy thận cấp và mãn tính có thể trở nên quan trọng.

Bây giờ, một chút toán học, thật không may, không thể thực hiện được nếu không có phần này.
Vấn đề ước tính mức lọc cầu thận trong y học thực tế. Siêu lọc cầu thận là cơ chế ban đầu và chính của sự hình thành nước tiểu.
Cách thận thực hiện tất cả các chức năng đa dạng của chúng phụ thuộc quyết định vào tình trạng của nó.
Không có gì đáng ngạc nhiên khi các thành viên của nhóm làm việc NKF chọn mức lọc cầu thận (GFR) không chỉ là tiêu chí chính để phân biệt các giai đoạn cụ thể của CKD mà còn là một trong những cơ sở quan trọng nhất để chẩn đoán bệnh thận mãn tính. Các nhà phát triển của Tổ chức Thận Quốc gia đã chứng minh một cách thuyết phục rằng mức độ suy giảm GFR có liên quan rất chặt chẽ với những thay đổi lâm sàng hoặc chuyển hóa khác xảy ra khi bệnh thận mãn tính tiến triển.

Rõ ràng là việc đưa ra khái niệm CKD đòi hỏi phải có sẵn một phương pháp đo GFR đáng tin cậy, đơn giản và rẻ tiền trong thực hành lâm sàng.

Cho đến nay, một số lượng rất lớn các phương pháp và các sửa đổi của chúng đã được phát triển để có thể ước tính GFR với các mức độ chính xác khác nhau. Tuy nhiên, việc sử dụng chúng trong thực hành lâm sàng rộng rãi bị hạn chế bởi độ phức tạp và chi phí cao.
Vì vậy, chúng thường được sử dụng cho các mục đích nghiên cứu cụ thể.

Trong y học thực tế trên toàn thế giới, các ước tính chính về GFR cho đến gần đây vẫn là nồng độ creatinine huyết thanh (Cgr) hoặc độ thanh thải creatinine nội sinh (độ thanh thải Creatinine).
Cả hai phương pháp này đều có một số nhược điểm đáng kể. Nồng độ creatinine huyết thanh là chỉ số của GFR.

Creatinine là sản phẩm có trọng lượng phân tử thấp của quá trình chuyển hóa nitơ.
Nó chủ yếu được bài tiết qua thận bằng cách lọc ở cầu thận, mặc dù một số được bài tiết ở ống lượn gần. Ở những đường phố có khả năng lọc không bị suy giảm, tỷ lệ creatinine do ống thận tiết ra là nhỏ. Tuy nhiên, sự góp phần của sự bài tiết ở ống thận làm sai lệch ước tính mức lọc cầu thận có thể tăng mạnh khi chức năng thận giảm.

Quá trình hình thành creatinine ở người khỏe mạnh diễn ra với tốc độ gần như không đổi.
Điều này xác định độ ổn định tương đối của Cgr.
Bất chấp sự ổn định tương đối của việc sản xuất creatinine, có một số lý do đáng kể, bao gồm cả những lý do không liên quan trực tiếp đến trạng thái chức năng của thận, có thể ảnh hưởng đến mức Cgr. Yếu tố chính quyết định nồng độ creatinine huyết thanh.
rõ ràng, là khối lượng cơ bắp, vì việc sản xuất chất chuyển hóa này tỷ lệ thuận với khối lượng này.
Một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến nồng độ creatinine huyết thanh là tuổi tác.
GFR ở người lớn giảm dần sau tuổi 40.
Việc sản xuất creatinine giảm do tuổi tác làm tăng mức GFR một cách tự nhiên. Sgr ở phụ nữ thường thấp hơn một chút so với nam giới. Rõ ràng, ý nghĩa chính trong sự xuất hiện của những khác biệt này cũng liên quan đến ít hơn khối lượng cơ bắpở nữ giới.
Do đó, đánh giá lâm sàng về GFR dựa trên nồng độ creatinine huyết thanh không thể được thực hiện mà không tính đến các đặc điểm nhân trắc học, giới tính và tuổi tác của bệnh nhân.

Trong điều kiện bệnh lý, bao gồm cả bệnh lý thận, tất cả các yếu tố quyết định mức độ creatinine huyết thanh đều có thể được điều chỉnh ở mức độ này hay mức độ khác.
Thông tin hiện có không thể đưa ra kết luận cuối cùng về việc liệu sự hình thành creatinine tăng, không thay đổi hay giảm ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính.

Tuy nhiên, khi GFR giảm xuống 25-50 ml/phút, bệnh nhân thường tự giảm lượng protein ăn vào (buồn nôn, nôn, chán ăn).
Mức creatinine huyết thanh có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều loại thuốc khác nhau.
Một số trong số chúng (amnoglycoside, cyclosporine A, chế phẩm bạch kim, thuốc tương phản tia X, v.v.) là thuốc gây độc cho thận, khi được kê đơn, sự gia tăng Cg phản ánh sự giảm GFR thực sự.
Những người khác có khả năng trải qua phản ứng Jaffe.
Cuối cùng, một số loại thuốc ngăn chặn có chọn lọc sự bài tiết creatinine ở ống lượn gần mà không có bất kỳ tác dụng đáng kể nào lên GFR.
Cimetidine, trimethoprim và có thể ở một mức độ nào đó là phenacetamide, salicylates và các dẫn xuất vitamin D3 có đặc tính này.

Giá trị xác định được của nồng độ creatinine trong huyết thanh phụ thuộc khá nhiều vào phương pháp phân tích được sử dụng để đo chỉ số này. Cho đến nay, nồng độ creatinine trong chất lỏng sinh học thường được đánh giá bằng phản ứng Jaffe.
Nhược điểm chính của phản ứng này là độ đặc hiệu thấp.
Phản ứng này có thể bao gồm, ví dụ, xeton và axit keto, ascorbic và A xít uric, một số protein, bilirubin, v.v. (“các nhiễm sắc thể không creatinine”). Điều tương tự cũng áp dụng đối với một số cephalosporin, thuốc lợi tiểu, nếu chúng được kê đơn với liều cao, phenacetamide, acetohexamide và methyldopa (khi dùng qua đường tiêm). Tại giá trị bình thường creatinine huyết thanh, sự đóng góp của các nhiễm sắc thể không creatinine vào tổng nồng độ của nó có thể dao động từ 5 đến 20%.

Khi chức năng thận suy giảm, nồng độ creatinine huyết thanh sẽ tăng lên một cách tự nhiên.
Nhưng sự gia tăng này không đi kèm với sự gia tăng tỷ lệ về mức độ nhiễm sắc thể không creatinine.
Do đó, sự đóng góp tương đối của chúng vào nồng độ tổng nhiễm sắc thể (creatinine) trong huyết thanh giảm và thường trong trường hợp này không vượt quá 5%. Trong mọi trường hợp, rõ ràng là mức creatinine được đo bằng phản ứng Jaffe sẽ đánh giá thấp giá trị GFR thực sự.
Những thay đổi nhanh chóng của thông số sau cũng dẫn đến sự gián đoạn trong sự rõ ràng của mối quan hệ nghịch đảo giữa nồng độ creatinine huyết thanh và GFR.
Liên quan đến chúng, việc tăng hoặc giảm Cgr có thể bị trì hoãn vài ngày.
Vì vậy, phải đặc biệt thận trọng khi sử dụng Cgr làm thước đo. trạng thái chức năng thận trong quá trình phát triển và giải quyết suy thận cấp.
Sử dụng độ thanh thải creatinine làm thước đo định lượng GFR. Việc sử dụng SSG so với Sgr mang lại một lợi thế đáng kể.
Nó cho phép bạn có được ước tính về tốc độ lọc cầu thận, được biểu thị dưới dạng giá trị số có kích thước tương ứng với bản chất của quá trình (thường là ml/phút).

Tuy nhiên, phương pháp đánh giá GFR này không giải quyết được nhiều vấn đề.
Rõ ràng, độ chính xác của phép đo CVg phần lớn phụ thuộc vào tính chính xác của việc lấy nước tiểu.
Thật không may, trong thực tế, các điều kiện để xác định thể tích bài niệu thường bị vi phạm, điều này có thể dẫn đến việc đánh giá quá cao hoặc đánh giá thấp các giá trị Cg.
Cũng có những loại bệnh nhân gần như không thể lấy được lượng nước tiểu định lượng.
Cuối cùng, khi đánh giá giá trị GFR, lượng creatinine được bài tiết ở ống thận là rất quan trọng.
Như đã lưu ý ở trên, ở người khỏe mạnh, tỷ lệ hợp chất này do ống thận tiết ra tương đối nhỏ. Tuy nhiên, trong điều kiện bệnh lý thận, hoạt động bài tiết của tế bào biểu mô ống lượn gần liên quan đến creatinine có thể tăng mạnh.

Tuy nhiên, ở một số cá nhân, kể cả những người có GFR giảm đáng kể, sự tiết creatinine thậm chí có thể có giá trị âm. Điều này cho thấy rằng họ thực sự có sự tái hấp thu ở ống thận của chất chuyển hóa này.
Thật không may, không thể dự đoán sự góp phần của sự bài tiết/tái hấp thu creatinine ở ống thận vào sai sót trong việc xác định GFR dựa trên CFR ở một bệnh nhân cụ thể nếu không đo GFR bằng các phương pháp tham chiếu. Phương pháp “tính toán” để xác định GFR.

Thực tế về sự hiện diện của mối quan hệ nghịch đảo, mặc dù không trực tiếp, giữa Cgr và GFR cho thấy khả năng đạt được ước tính mức lọc cầu thận về mặt định lượng chỉ dựa trên nồng độ creatinine huyết thanh.

Nhiều phương trình đã được phát triển để dự đoán giá trị GFR dựa trên Cgr.
Tuy nhiên, trong thực hành thực tế về thận “người lớn” phân phối lớn nhấtđã nhận được công thức Cockcroft-Gault và MDRD.

Dựa trên kết quả của nghiên cứu đa trung tâm MDRD (Sửa đổi chế độ ăn uống trong bệnh thận), một loạt công thức thực nghiệm đã được phát triển để có thể dự đoán giá trị GFR dựa trên một số chỉ số đơn giản. Sự phù hợp tốt nhất giữa giá trị GFR được tính toán và giá trị thực của tham số này, được đo bằng độ thanh thải của 125I-iothalamate, được thể hiện bằng phiên bản thứ bảy của phương trình:

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng có những tình huống mà các phương pháp “được tính toán” để xác định GFR là không thể chấp nhận được.

Trong những trường hợp như vậy, ít nhất nên sử dụng phép đo độ thanh thải creatinine tiêu chuẩn.
Các trường hợp cần sử dụng phương pháp thanh thải để xác định GFR: Tuổi rất cao. Kích thước cơ thể không chuẩn (bệnh nhân bị cắt cụt chi). Gầy gò và béo phì trầm trọng. Các bệnh về cơ xương. Liệt và liệt tứ chi. Ăn chay. Chức năng thận suy giảm nhanh chóng.
Trước khi kê đơn thuốc gây độc thận.
Khi quyết định có nên bắt đầu điều trị thay thế thận hay không.
Cũng phải nhớ rằng công thức Cockcroft-Gault và MDRD không áp dụng được cho trẻ em.

Các trường hợp suy giảm chức năng thận cấp tính ở những bệnh nhân đã có bệnh lý thận mãn tính từ trước, được gọi là “cấp tính trên suy thận mãn tính”, hay theo thuật ngữ của các tác giả nước ngoài, “cấp tính trên suy thận mãn tính” đáng được quan tâm đặc biệt.
Từ quan điểm thực tế, điều quan trọng cần nhấn mạnh là việc loại bỏ hoặc ngăn ngừa kịp thời các yếu tố dẫn đến suy giảm chức năng thận cấp tính ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn có thể làm chậm tốc độ tiến triển suy giảm chức năng của các cơ quan.

Nguyên nhân gây rối loạn chức năng thận cấp ở bệnh nhân BTM có thể là: mất nước (hạn chế uống nước, sử dụng thuốc lợi tiểu không kiểm soát); CH; tăng huyết áp không kiểm soát được; việc sử dụng thuốc ức chế ACE ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên; tắc nghẽn và/hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu; nhiễm trùng toàn thân (nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, v.v.); Thuốc gây độc cho thận: NSAID, kháng sinh (aminoglycoside, rifampicin, v.v.), thiazide, thuốc cản quang.
Cũng cần đề cập rằng bệnh nhân mắc bệnh thận mạn đặc biệt nhạy cảm với bất kỳ yếu tố có khả năng gây độc cho thận nào, và do đó các vấn đề về thủ thuật và tự dùng thuốc (thảo dược, xông hơi, v.v.) trong những trường hợp này cần được đặc biệt chú ý.

Một chỉ số quan trọng khác về tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn là protein niệu.
Ở bệnh nhân ngoại trú, để đánh giá, nên tính tỷ lệ protein/creatinine trong nước tiểu buổi sáng, tỷ lệ này gần như tương đương với việc đo lượng protein bài tiết hàng ngày.
Sự gia tăng protein niệu hàng ngày luôn có nghĩa là tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn tăng nhanh.

Sự đối đãi. Khuyến nghị về chế độ ăn uống.
Các nguyên tắc cơ bản của chế độ ăn kiêng cho bệnh thận mạn bao gồm các khuyến nghị sau:
1. Hạn chế tiêu thụ NaCl vừa phải tùy thuộc vào mức độ huyết áp, lợi tiểu và khả năng giữ nước trong cơ thể.
2. Lượng chất lỏng đưa vào tối đa có thể tùy thuộc vào khả năng lợi tiểu, dưới sự kiểm soát của trọng lượng cơ thể.
3. Hạn chế ăn chất đạm (chế độ ăn ít protein).
4. Hạn chế thực phẩm giàu phốt pho và/hoặc kali.
5. Duy trì giá trị năng lượng của khẩu phần ở mức 35 kcal/kg thể trọng/ngày.
Tính đến thực tế là khi bệnh xơ cứng ống kẽ thận phát triển, khả năng tái hấp thu Na của thận có thể giảm, trong một số trường hợp, chế độ muối phải được tăng lên 8 hoặc thậm chí 10 g muối mỗi ngày. Điều này đặc biệt đúng đối với những bệnh nhân mắc chứng “thận mất muối”.
Trong mọi tình huống, cần phải tính đến việc sử dụng đồng thời thuốc lợi tiểu và liều lượng của chúng.
Ở một số bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu quai với liều lượng lớn (trên 80-100 mg/ngày furosemide), hạn chế sử dụng muối ăn không cần thiết với thực phẩm.
Phương pháp đầy đủ nhất để theo dõi lượng NaCl đưa vào là bài tiết Na qua nước tiểu hàng ngày.
Một người khỏe mạnh bài tiết ít nhất 600 milliosmol (mosm) mỗi ngày hoạt chất(OAV).
Thận nguyên vẹn có khả năng cô đặc nước tiểu đáng kể và tổng nồng độ OAS (độ thẩm thấu) trong nước tiểu có thể cao hơn bốn lần so với độ thẩm thấu của huyết tương (lần lượt là 1200 hoặc hơn và 285-295 mOsm/kg H2O).
Thận không thể loại bỏ OAS (chủ yếu là urê và muối) nếu không bài tiết nước.
Do đó, về mặt lý thuyết, một người khỏe mạnh có khả năng bài tiết 600 mol trong 0,5 lít nước tiểu.

Với sự tiến triển của bệnh thận mạn, khả năng cô đặc của thận giảm dần, độ thẩm thấu của nước tiểu tiến gần đến độ thẩm thấu của huyết tương và lên tới 300-400 mOsm/kg H2O (đẳng niệu).

Vì ở giai đoạn nặng của bệnh thận mạn, tổng lượng bài tiết OAV không thay đổi nên có thể dễ dàng tính toán rằng để bài tiết cùng 600 OAV của tôi thì lượng nước tiểu phải là 1,5-2 l/ngày.
Điều này cho thấy rõ rằng xuất hiện đa niệu và tiểu đêm; cuối cùng, việc hạn chế uống nước ở những bệnh nhân này sẽ đẩy nhanh sự tiến triển của bệnh thận mạn.

Tuy nhiên, cũng cần lưu ý rằng với bệnh thận mạn giai đoạn III-V. Khả năng bài tiết nước tự do thẩm thấu dần dần bị suy giảm, đặc biệt nếu bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu.
Do đó, tình trạng quá tải chất lỏng sẽ dẫn đến sự phát triển của hạ natri máu có triệu chứng.

Được hướng dẫn bởi các nguyên tắc trên, được phép cho phép bệnh nhân uống nước tự do, có tính đến việc tự theo dõi lượng nước tiểu hàng ngày, điều chỉnh lượng dịch mất đi ngoài thận (300-500 ml/ngày). Theo dõi thường xuyên trọng lượng cơ thể, huyết áp, các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng thừa nước, xác định lượng Na bài tiết hàng ngày qua nước tiểu và xét nghiệm định kỳ nồng độ Na trong máu (hạ natri máu!) cũng cần thiết.

Trong nhiều thập kỷ, trong thực tế thận học đã có khuyến nghị hạn chế ăn protein vào thức ăn, dựa trên một số cơ sở lý thuyết.
Tuy nhiên, chỉ gần đây người ta mới chứng minh được rằng chế độ ăn ít protein (LPD) làm giảm tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn.

Cơ chế thích ứng của MBD ở bệnh nhân CKD bao gồm: cải thiện huyết động học trong cầu thận; hạn chế phì đại thận và cầu thận; tác dụng tích cực lên chứng rối loạn lipid máu, tác dụng lên chuyển hóa ở thận, hạn chế tiêu thụ O2 của mô thận; giảm sản xuất oxy hóa; ảnh hưởng đến chức năng tế bào T; ức chế AN và chuyển hóa yếu tố tăng trưởng b, hạn chế sự phát triển của nhiễm toan.
MBD thường được kê đơn cho bệnh nhân bắt đầu từ giai đoạn III. CKD.
Tại đường II. Nên áp dụng chế độ ăn có hàm lượng protein 0,8 g/kg thể trọng/ngày.

MBD tiêu chuẩn liên quan đến việc hạn chế lượng protein nạp vào ở mức 0,6 g/kg/ngày.
Để làm phong phú chế độ ăn uống với các axit amin thiết yếu, có thể chỉ định chế độ ăn ít protein kèm theo thực phẩm bổ sung.
Lựa chọn chế độ ăn ít protein:
- MBD tiêu chuẩn - protein 0,6 g/kg/ngày (lại là thức ăn thông thường);
- MBD, được bổ sung hỗn hợp các axit amin thiết yếu và các chất tương tự keto của chúng (chế phẩm “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Đức); chất đạm thực phẩm 0,4 g/kg/ngày + 0,2 g/kg/ngày ketosteril;
- MBD bổ sung đạm đậu nành, đạm 0,4 g/kg/ngày + 0,2 g/kg/ngày đậu nành cô lập, ví dụ “Supro-760” (Mỹ).

Như đã đề cập ở trên, khi sử dụng MBD, điều quan trọng là phải duy trì giá trị năng lượng bình thường của chế độ ăn do carbohydrate và chất béo ở mức 35 kcal/kg/ngày, vì nếu không, protein của chính cơ thể sẽ được sử dụng làm nguyên liệu năng lượng.
Trong thực tế công việc, vấn đề giám sát việc tuân thủ MBD của bệnh nhân là rất cần thiết.

Lượng protein tiêu thụ mỗi ngày có thể được xác định dựa trên nồng độ urê trong nước tiểu và biết lượng thuốc lợi tiểu hàng ngày bằng công thức Maroni đã sửa đổi:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
trong đó PB là mức tiêu thụ protein, g/ngày,
EMM - bài tiết urê qua nước tiểu, g/ngày,
BMI - trọng lượng cơ thể lý tưởng (chiều cao, cm - 100),
*SP - protein niệu hàng ngày, g/ngày (thuật ngữ này được đưa vào phương trình nếu SP vượt quá 5,0 g/ngày).
Trong trường hợp này, lượng urê bài tiết hàng ngày có thể được tính toán dựa trên lượng nước tiểu hàng ngày và nồng độ urê trong nước tiểu, trong thực tế chẩn đoán trong phòng thí nghiệm lâm sàng của Nga thường được xác định bằng mmol/l:
EMM = Uur x D/2,14
trong đó Uur là nồng độ urê trong nước tiểu hàng ngày, mmol/l;
D - lợi tiểu hàng ngày, l.

Bảo vệ lại.
Trong khoa học thận hiện đại, nguyên tắc tái bảo vệ đã được hình thành rõ ràng, bao gồm việc thực hiện một quá trình phức tạp biện pháp điều trịở bệnh nhân mắc bệnh thận, nhằm mục đích làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn.

Sự phức tạp của các biện pháp điều trị được thực hiện theo ba giai đoạn, tùy thuộc vào mức độ rối loạn chức năng thận:
Giai đoạn I - chức năng bài tiết nitơ của thận được bảo tồn (CKD giai đoạn I-II), có thể ghi nhận sự giảm dự trữ chức năng (GFR không tăng 20-30% khi đáp ứng với lượng protein).
Giai đoạn II - chức năng thận giảm vừa phải (CKD giai đoạn III).
Giai đoạn III - chức năng thận giảm đáng kể (CKD giai đoạn IV - đầu giai đoạn V CKD).

Giai đoạn 1:
1. Điều trị đúng bệnh thận theo nguyên tắc y học dựa trên bằng chứng(chỉ số ước tính là mức giảm protein niệu hàng ngày dưới 2 g/ngày).
2. Trong bệnh tiểu đường, kiểm soát chặt chẽ đường huyết và nồng độ glycosyl hóa huyết sắc tố (chỉ số đánh giá - kiểm soát microalbumin niệu).
3. Kiểm soát đầy đủ huyết áp và protein niệu bằng cách sử dụng thuốc ức chế ACE, thuốc đối kháng thụ thể ATj với AII hoặc kết hợp chúng.
4. Điều trị kịp thời và đầy đủ các biến chứng: suy tim, nhiễm trùng, tắc nghẽn đường tiết niệu.
5. Loại trừ các nguyên nhân do thầy thuốc: thuốc, thuốc cản quang Rg, độc tố thận.
6. Bình thường hóa trọng lượng cơ thể với chỉ số khối >27 kg/m2.
Liệu pháp sinh bệnh học thành công đối với bệnh thận tiềm ẩn có tầm quan trọng đặc biệt trong việc ngăn ngừa sự hình thành xơ cứng cầu thận và ống kẽ thận, và do đó làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn.
Trong trường hợp này, chúng ta không chỉ nói về việc điều trị bệnh lý mới được chẩn đoán mà còn về việc loại bỏ các đợt trầm trọng.
Hoạt động của quá trình viêm chính (hoặc sự tái phát của nó) liên quan đến việc kích hoạt các phản ứng miễn dịch thể dịch và mô, dẫn đến sự phát triển của bệnh xơ cứng một cách tự nhiên.
Nói cách khác, hoạt động của quá trình viêm càng rõ rệt và các đợt trầm trọng của nó càng được ghi nhận nhiều thì các dạng xơ cứng càng nhanh.
Tuyên bố này hoàn toàn phù hợp với logic truyền thống của bác sĩ lâm sàng và đã được các nghiên cứu lâm sàng xác nhận nhiều lần.
Trong các bệnh về cầu thận, tăng huyết áp thường hình thành từ lâu trước khi chức năng thận suy giảm và góp phần vào sự tiến triển của chúng.
Trong các bệnh nhu mô, trương lực của các tiểu động mạch tiền cầu thận bị giảm và hệ thống tự điều hòa tự trị của chúng bị gián đoạn.
Kết quả là, tăng huyết áp hệ thống dẫn đến tăng áp lực trong cầu thận và góp phần làm tổn thương giường mao mạch.

Khi lựa chọn thuốc hạ huyết áp, cần tiến hành theo ba cơ chế bệnh sinh chính của tăng huyết áp nhu mô thận; Giữ Na trong cơ thể có xu hướng tăng thể tích máu; tăng hoạt động RAS; tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm do tăng xung động hướng tâm từ thận bị ảnh hưởng.

Đối với bất kỳ bệnh lý thận nào, kể cả bệnh thận đái tháo đường, nếu mức creatinine bình thường và GFR trên 90 ml/phút thì cần đạt mức huyết áp 130/85 mm Hg. Nghệ thuật.
Nếu protein niệu hàng ngày vượt quá 1 g/ngày, nên duy trì huyết áp ở mức 125/75 mm Hg. Nghệ thuật.
Xem xét các dữ liệu hiện đại cho thấy tăng huyết áp về đêm là bất lợi nhất về mặt tổn thương thận, nên kê đơn thuốc hạ huyết áp có tính đến những dữ liệu này. giám sát hàng ngày huyết áp và nếu cần thiết có thể dời lịch dùng thuốc sang buổi tối.

Các nhóm chính thuốc hạ huyết áp, được sử dụng cho tăng huyết áp thận:
1. Thuốc lợi tiểu (đối với GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine (diltiazem, verapamil).
4. CCB dihydropyridine chỉ có tác dụng kéo dài.
5. thuốc chặn b.
Thuốc được liệt kê theo thứ tự giảm dần về tần suất sử dụng được khuyến nghị.
Bất kỳ liệu pháp điều trị tăng huyết áp nào cho nhu mô bệnh thận bạn nên bắt đầu bằng việc bình thường hóa quá trình trao đổi chất Na trong cơ thể.
Trong bệnh thận có xu hướng giữ Na, hàm lượng Na càng cao thì protein niệu càng cao.
Ít nhất trong các nghiên cứu thực nghiệm, tác động gây tổn hại trực tiếp của natri có trong chế độ ăn lên cầu thận, bất kể mức huyết áp, đã được chứng minh.
Ngoài ra, các ion natri làm tăng độ nhạy cảm của cơ trơn đối với hoạt động của AII.

Lượng muối ăn vào trung bình đối với một người khỏe mạnh là khoảng 15 g/ngày, vì vậy khuyến cáo đầu tiên cho bệnh nhân mắc bệnh thận là hạn chế ăn muối ở mức 3-5 g/ngày (một ngoại lệ có thể là tổn thương thận ở ống kẽ thận - xem ở trên).
Trong môi trường ngoại trú, biện pháp theo dõi sự tuân thủ của bệnh nhân với các khuyến nghị được chỉ định là theo dõi lượng natri bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày.
Trong trường hợp tăng thể tích máu hoặc bệnh nhân không thể tuân theo chế độ ăn ít natri, thuốc lợi tiểu là thuốc đầu tay.
Nếu chức năng thận được bảo tồn (GFR > 90 ml/phút), có thể sử dụng thiazide; nếu GFR giảm< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali bị chống chỉ định tuyệt đối.

Trong quá trình điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần theo dõi liều cẩn thận để ngăn ngừa sự phát triển của tình trạng giảm thể tích máu. Nếu không, chức năng thận có thể suy giảm nghiêm trọng - “ACF đối với bệnh suy thận mãn tính”.

Tái bảo vệ thuốc.
Hiện nay, nhiều nghiên cứu tiến cứu có đối chứng giả dược đã chứng minh tác dụng bảo vệ tái tạo của thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng thụ thể AT1, có liên quan đến cả cơ chế tác động huyết động và không huyết động của AN.

Chiến lược sử dụng thuốc ức chế ACE và/hoặc thuốc đối kháng AT1 nhằm mục đích bảo vệ thận:
- Nên kê đơn thuốc ức chế ACE cho tất cả bệnh nhân ở giai đoạn đầu phát triển bệnh thận có SPB > 0,5-1 g/ngày, bất kể mức huyết áp.
Thuốc ức chế ACE có đặc tính bảo vệ tái tạo ngay cả với giá trị thấp renin huyết tương;
- yếu tố dự đoán lâm sàng về hiệu quả tác dụng bảo vệ tái tạo của thuốc là một phần (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Khi điều trị bằng thuốc ức chế ACE, có hiện tượng phụ thuộc vào liều: liều càng cao thì tác dụng chống tăng protein niệu càng rõ rệt;
- Thuốc ức chế ACE và thuốc đối kháng thụ thể AT1 có tác dụng bảo vệ thận bất kể tác dụng hạ huyết áp toàn thân.
Tuy nhiên, nếu huyết áp không đạt mức tối ưu trong quá trình sử dụng thì cần bổ sung thêm thuốc hạ huyết áp thuộc nhóm dược lý khác. Với sự hiện diện của thừa cân(chỉ số khối cơ thể > 27 kg/m2) cần giảm trọng lượng cơ thể, điều này giúp tăng cường tác dụng kháng protein niệu của thuốc;
- nếu tác dụng kháng protein niệu của bất kỳ thuốc nào thuộc một trong các nhóm (thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng AT1) không đủ, có thể sử dụng kết hợp chúng.

Thuốc hàng thứ ba là CCB không dihydropyridine (diltiazem, verapamil). Tác dụng chống protein niệu và bảo vệ thận của chúng đã được chứng minh ở bệnh thận do tiểu đường và không tiểu đường.
Tuy nhiên, chúng chỉ có thể được coi là sự bổ sung cho liệu pháp cơ bản bằng thuốc ức chế ACE hoặc thuốc đối kháng AT1.

Ít hiệu quả hơn, từ quan điểm bảo vệ thận, là việc sử dụng CCB dihydropyridine.
Điều này có liên quan đến khả năng làm giãn các tiểu động mạch hướng tâm của cầu thận của những loại thuốc này.
Do đó, ngay cả với tác dụng hạ huyết áp toàn thân đạt yêu cầu, các điều kiện vẫn được tạo ra thúc đẩy tăng huyết áp trong cầu thận và do đó làm tiến triển bệnh thận mạn.
Ngoài ra, CCB dihydropyridine tác dụng ngắn sẽ kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm, bản thân hệ thống này có tác dụng gây hại cho thận.
Chứng minh Ảnh hưởng tiêu cực các dạng bào chế không kéo dài của nifedipine trong quá trình điều trị bệnh thận đái tháo đường.
Vì vậy, việc sử dụng thuốc này ở DN là chống chỉ định.
Mặt khác, trong những năm gần đây, dữ liệu đã xuất hiện cho thấy tính hiệu quả của đặc tính bảo vệ tái tạo của sự kết hợp giữa thuốc ức chế ACE và CCB dihydropyridine tác dụng kéo dài.

Ngày nay, thuốc chẹn b chiếm vị trí cuối cùng trong số các thuốc bảo vệ thận.
Tuy nhiên, liên quan đến các nghiên cứu thực nghiệm gần đây đã chứng minh vai trò kích hoạt hệ thần kinh giao cảm trong sự tiến triển của bệnh thận mãn tính, nên xem xét lại quan điểm về giá trị sử dụng của chúng trong điều trị tăng huyết áp do thận.

Giai đoạn II(bệnh nhân có bệnh lý thận và GFR 59-25 ml/phút).
Kế hoạch điều trị ở giai đoạn này bao gồm:
1. Biện pháp ăn kiêng.
2. Sử dụng thuốc lợi tiểu quai để kiểm soát tăng huyết áp và tăng thể tích tuần hoàn.
3. Điều trị hạ huyết áp, có tính đến các tác dụng phụ có thể xảy ra của thuốc ức chế ACE. Nếu nồng độ creatinin huyết tương là 0,45-0,5 mmol/l thì không dùng thuốc ức chế ACE liều cao.
4. Điều chỉnh rối loạn chuyển hóa phốt pho-canxi.
5. Điều trị sớm tình trạng thiếu máu bằng erythropoietin.
6. Điều chỉnh rối loạn lipid máu.
7. Điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa. Khi GFR giảm xuống dưới 60 ml/phút (CKD giai đoạn III), tất cả các liệu pháp điều trị bằng thuốc được thực hiện dựa trên chế độ ăn ít protein.
Để tránh xảy ra tình trạng giảm hoặc tăng thể tích máu, cần có một chế độ nghiêm ngặt hơn về lượng natri và chất lỏng đưa vào.
Chỉ có thuốc lợi tiểu quai được sử dụng làm thuốc lợi tiểu. Đôi khi sự kết hợp của chúng với thiazide có thể chấp nhận được, nhưng không nên chỉ sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide.
Cần phải tính đến khả năng xảy ra tác dụng phụ khi sử dụng thuốc ức chế ACE có GFR 59-30 ml/phút, cụ thể là: suy giảm chức năng bài tiết của thận, nguyên nhân là do giảm áp lực trong cầu thận; tăng kali máu, thiếu máu.
Ở mức creatinine huyết tương là 0,45-0,5 mmol/l, thuốc ức chế ACE không phải là thuốc hàng đầu và cần thận trọng khi sử dụng.
Sự kết hợp giữa CCB dihydropyridine tác dụng kéo dài và thuốc lợi tiểu quai được ưu tiên hơn.
Khi GFR dưới 60 ml/phút, việc điều trị các rối loạn chuyển hóa phospho-canxi, thiếu máu, rối loạn lipid máu và nhiễm toan sẽ bắt đầu. Chế độ ăn ít protein và hạn chế các sản phẩm từ sữa giúp giảm Tổng số canxi vô cơ đi vào cơ thể. Ngoài ra, trong bệnh thận mạn, khả năng thích ứng của ruột để tăng hấp thu canxi bị suy giảm (do thiếu hụt 1,25(OH)2D3).
Tất cả những yếu tố này khiến bệnh nhân dễ bị hạ canxi máu.
Nếu bệnh nhân mắc bệnh CKD bị hạ canxi máu với mức protein huyết tương toàn phần bình thường, nên sử dụng 1 g kalysh nguyên chất mỗi ngày dưới dạng canxi cacbonat để điều chỉnh mức canxi trong máu.
Loại trị liệu này yêu cầu theo dõi nồng độ canxi trong máu và nước tiểu. Tăng phosphat máu ở bệnh nhân suy thận mạn góp phần gây vôi hóa mô mềm, mạch máu (động mạch chủ, van động mạch chủ) và các cơ quan nội tạng. Nó thường được ghi nhận khi GFR giảm xuống dưới 30 ml/phút.

Chế độ ăn ít protein thường liên quan đến việc hạn chế ăn các sản phẩm từ sữa và do đó lượng phốt pho vô cơ đưa vào cơ thể bệnh nhân sẽ giảm.
Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc hạn chế đáng kể và kéo dài lượng protein nạp vào có thể dẫn đến quá trình dị hóa và kiệt sức protein tiêu cực.
Trong những trường hợp này, nên bổ sung protein hoàn chỉnh vào chế độ ăn uống đồng thời sử dụng các loại thuốc cản trở sự hấp thu phốt phát trong ruột.

Được biết đến nhiều nhất và được sử dụng rộng rãi trong thực tế hiện nay là canxi cacbonat và canxi axetat, tạo thành muối photphat không hòa tan trong ruột.
Ưu điểm của những loại thuốc này là bổ sung thêm canxi cho cơ thể, điều này đặc biệt quan trọng đối với tình trạng hạ canxi máu đồng thời. Canxi axetat được phân biệt bởi khả năng liên kết photphat lớn hơn và giải phóng ion canxi ít hơn.

Nên dùng các chế phẩm canxi (acetate và cacbonat) cùng với thức ăn, liều lượng được chọn riêng và trung bình trong khoảng từ 2 đến 6 g/ngày.
Hiện nay, nhôm hydroxit không được sử dụng làm chất kết dính phốt phát do độc tính tiềm tàng của chất này ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn.

Cách đây vài năm, các chất liên kết phốt phát không chứa ion nhôm hoặc canxi đã xuất hiện ở nước ngoài - thuốc Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
Thuốc có hoạt tính liên kết phốt phát cao, không có tác dụng phụ khi sử dụng, nhưng nó không được đăng ký tại Liên bang Nga.

Ở bệnh nhân CKD do suy giảm chức năng nội tiết thận có sự thiếu hụt dạng hoạt động của vitamin D.
Chất nền cho dạng hoạt động của vitamin D3 là 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, được hình thành ở gan.
Bản thân bệnh thận thường không ảnh hưởng đến nồng độ 25(OH)D3, nhưng trong trường hợp protein niệu cao, nồng độ cholecalciferol có thể giảm do mất đi các protein mang vitamin D.
Không nên bỏ qua những lý do như thiếu ánh nắng mặt trời và thiếu hụt năng lượng protein.
Nếu nồng độ 25(OH)D3 trong huyết tương của bệnh nhân suy thận mạn dưới 50nmol/l thì bệnh nhân cần được điều trị liệu pháp thay thế cholecalciferol.
Trong trường hợp quan sát thấy nồng độ hormone tuyến cận giáp cao (trên 200 pg/ml) với nồng độ cholecalciferol bình thường, việc sử dụng thuốc 1,25(OH)2D3 (calcitriol) hoặc 1a(OH)D3 (alpha-calidiol) là cần thiết. cần thiết.
Nhóm cuối cùng thuốc được chuyển hóa ở gan thành 1,25(OH)203. Liều thấp thường được sử dụng - 0,125-0,25 mcg dựa trên 1,25-dihydroxycholecalciferol. Phác đồ điều trị này ngăn ngừa sự gia tăng nồng độ hormone tuyến cận giáp trong máu, nhưng mức độ mà nó có thể ngăn chặn sự phát triển của tuyến cận giáp vẫn chưa được làm rõ.

Điều chỉnh tình trạng thiếu máu
Thiếu máu là một trong những tình trạng phổ biến nhất tính năng đặc trưng CKD.
Nó thường hình thành khi GFR giảm xuống 30 ml/phút.
Yếu tố sinh bệnh học hàng đầu của bệnh thiếu máu trong tình huống này là sự thiếu hụt tuyệt đối hoặc thường xuyên hơn là tương đối của erythropoietin.
Tuy nhiên, nếu thiếu máu phát triển ở giai đoạn đầu của bệnh thận mạn, các yếu tố như thiếu sắt (nồng độ ferritin huyết tương thấp), mất máu ở đường tiêu hóa do phát triển bệnh dạ dày ruột do ăn mòn ure huyết (nguyên nhân phổ biến nhất), thiếu hụt protein-năng lượng ( do đó) cần được tính đến nguồn gốc của nó là chế độ ăn ít protein hoặc do bệnh nhân tự kiềm chế chế độ ăn uống khi có rối loạn khó tiêu nghiêm trọng), thiếu axít folic(nguyên nhân hiếm gặp), biểu hiện của bệnh lý cơ bản (SLE, u tủy, v.v.).

Nguyên nhân phụ Thiếu máu ở bệnh thận mạn phải được loại trừ bất cứ khi nào ghi nhận giá trị hemoglobin thấp (7-8 g/dL) ở bệnh nhân có GFR trên 40 ml/phút. Trong mọi trường hợp, nên điều trị cơ bản bằng cách bổ sung sắt (uống hoặc tiêm tĩnh mạch).
Hiện nay, một quan điểm chung đã xuất hiện giữa các bác sĩ chuyên khoa thận về việc bắt đầu điều trị sớm bằng erythropoietin đối với bệnh thiếu máu.
Đầu tiên, một số nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã cung cấp bằng chứng cho thấy việc điều trị thiếu máu ở bệnh thận mạn bằng erythropoietin làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn.
Thứ hai, sử dụng sớm erythropoietin sẽ ức chế sự tiến triển của LVH, đây là yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong đột ngột ở bệnh nhân suy thận mạn (đặc biệt sau đó ở bệnh nhân RRT).

Điều trị thiếu máu bắt đầu bằng liều erythropoietin 1000 đơn vị tiêm dưới da mỗi tuần một lần; Đầu tiên nên khôi phục lượng sắt dự trữ trong cơ thể (xem).
Hiệu quả sẽ được mong đợi trong vòng 6-8 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị.
Mức huyết sắc tố nên được duy trì trong khoảng 10-11 g/dL. Việc không đáp ứng với điều trị thường là dấu hiệu của tình trạng thiếu sắt hoặc nhiễm trùng tái phát.
Theo quy luật, ngay cả khi số lượng hồng cầu được cải thiện một chút, bệnh nhân vẫn cải thiện đáng kể sức khỏe tổng thể của họ: cảm giác thèm ăn, hiệu suất thể chất và tinh thần tăng lên.
Trong giai đoạn này, cần thận trọng trong việc quản lý bệnh nhân, vì bệnh nhân tự mở rộng chế độ ăn uống và ít nghiêm túc hơn trong việc duy trì chế độ nước và điện giải (thừa nước, tăng kali máu).

Trong số các tác dụng phụ của điều trị bằng erythropoietin, cần lưu ý đến khả năng tăng huyết áp, đòi hỏi phải tăng cường điều trị hạ huyết áp.
Hiện nay, khi sử dụng liều nhỏ erythropoietin dưới da, tăng huyết áp hiếm khi chuyển sang giai đoạn ác tính.

Điều chỉnh rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu tăng ure máu (DLP) bắt đầu hình thành khi GFR giảm xuống dưới 50 ml/phút.
Nguyên nhân chính của nó là do vi phạm quá trình dị hóa VLDL. Kết quả là, nồng độ VLDL và lipoprotein mật độ trung bình trong máu tăng lên, và nồng độ của phần lipoprotein chống xơ vữa - lipoprotein mật độ cao (HDL) - giảm.
Trong thực tế, để chẩn đoán DLP niệu, việc xác định mức cholesterol, chất béo trung tính và a-cholesterol trong máu là đủ. Đặc trưng rối loạn chuyển hóa lipid trong bệnh thận mạn sẽ là: tăng cholesterol máu bình thường hoặc trung bình, tăng triglycerid máu và hạ cholesterol máu.

Hiện nay, xu hướng điều trị hạ lipid ở bệnh nhân BTM ngày càng rõ ràng.
Điều này được giải thích bởi hai lý do.
Thứ nhất, rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân suy thận mạn có khả năng gây xơ vữa động mạch. Và nếu chúng ta tính đến việc trong CKD còn có các yếu tố nguy cơ khác làm phát triển nhanh chứng xơ vữa động mạch (tăng huyết áp, suy giảm dung nạp carbohydrate, LVH, rối loạn chức năng nội mô), tỷ lệ tử vong cao của bệnh nhân mắc bệnh PN do các bệnh tim mạch (bao gồm cả bệnh nhân chạy thận nhân tạo). ) trở nên dễ hiểu.
Thứ hai, DLP đẩy nhanh tốc độ tiến triển của suy thận ở bất kỳ bệnh lý thận nào. Xem xét bản chất của rối loạn lipid máu (tăng triglycerid máu, hạ cholesterol máu), về mặt lý thuyết, thuốc được lựa chọn nên là fibrate (gemfibrozil).
Tuy nhiên, việc sử dụng chúng ở PN có nhiều nguy cơ gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng dưới dạng tiêu cơ vân, do thuốc được đào thải qua thận. Do đó, nên dùng liều nhỏ (không quá 20 mt/ngày) thuốc ức chế 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase - coenzym A - statin, được chuyển hóa độc quyền ở gan.
Hơn nữa, statin còn có tác dụng hạ đường huyết vừa phải.
Câu hỏi làm thế nào liệu pháp hạ lipid máu có thể ngăn ngừa sự hình thành (phát triển) nhanh chóng của xơ vữa động mạch ở bệnh nhân suy thận mạn vẫn còn bỏ ngỏ cho đến ngày nay.

Điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa
Trong CKD, sự bài tiết qua thận của các ion hydro, được hình thành trong cơ thể do quá trình chuyển hóa protein và một phần phospholipid, bị suy giảm và sự bài tiết các ion bicarbonate tăng lên.
Chế độ ăn ít protein giúp duy trì ABS, do đó các triệu chứng nhiễm toan chuyển hóa rõ rệt xảy ra ở giai đoạn sau của bệnh thận mạn hoặc trong trường hợp không tuân thủ chế độ ăn kiêng.
Thông thường, bệnh nhân dung nạp tốt tình trạng nhiễm toan chuyển hóa cho đến khi nồng độ bicarbonate giảm xuống dưới 15-17 mmol/L.
Trong những trường hợp này, nên khôi phục khả năng bicarbonate của máu bằng cách dùng natri bicarbonate đường uống (1-3 g/ngày) và trong trường hợp nhiễm toan nặng, tiêm tĩnh mạch dung dịch natri bicarbonate 4%.

Bệnh nhân chủ quan dễ dàng chịu đựng nhiễm toan ở mức độ nhẹ nên tối ưu điều trị bệnh nhân ở mức độ thiếu kiềm (BE - 6-8).
Với việc sử dụng natri bicarbonate đường uống lâu dài, cần phải kiểm soát chặt chẽ quá trình chuyển hóa natri trong cơ thể (tăng huyết áp, giảm thể tích máu và tăng bài tiết natri hàng ngày qua nước tiểu).
Với nhiễm toan, thành phần khoáng chất bị phá vỡ mô xương(đệm xương), quá trình tổng hợp 1,25(OH)2D3 của thận bị ức chế.
Những yếu tố này có thể quan trọng trong nguồn gốc của chứng loạn dưỡng xương do thận.

Giai đoạn III Việc thực hiện một loạt các biện pháp điều trị phức hợp ở bệnh nhân CKD đánh dấu sự chuẩn bị ngay lập tức của bệnh nhân để bắt đầu liệu pháp thay thế thận.
Các tiêu chuẩn NKF quy định bắt đầu RRT khi GFR dưới 15 ml/phút và ở bệnh nhân tiểu đường, nên bắt đầu điều trị như vậy ở mức GFR cao hơn, mặc dù câu hỏi về giá trị tối ưu của nó trong tình huống này vẫn còn là vấn đề tranh luận.

Chuẩn bị cho bệnh nhân bắt đầu RRT bao gồm:
1. Theo dõi tâm lý, đào tạo, thông tin cho thân nhân người bệnh, giải quyết việc làm.
2. Hình thành đường tiếp cận mạch máu (trong quá trình điều trị chạy thận nhân tạo) - lỗ rò động tĩnh mạch có GFR là 20 ml/phút và ở bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường và/hoặc mạng lưới tĩnh mạch kém phát triển - có GFR khoảng 25 ml/phút.
3. Tiêm phòng viêm gan B.

Đương nhiên, việc bắt đầu điều trị bằng phương pháp chạy thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc luôn là một bi kịch đối với bệnh nhân và người nhà họ.
Về vấn đề này, việc chuẩn bị tâm lý có tầm quan trọng rất lớn cho kết quả điều trị tiếp theo.
Cần làm rõ các nguyên tắc của phương pháp điều trị sắp tới, hiệu quả của nó so với các phương pháp điều trị trong các lĩnh vực y học khác (ví dụ như ung thư), khả năng ghép thận trong tương lai, v.v.

Từ vị trí chuẩn bị tâm lý hợp lý trị liệu nhóm và trường học bệnh nhân.
Vấn đề việc làm của bệnh nhân rất quan trọng vì nhiều bệnh nhân có khả năng và sẵn sàng tiếp tục làm việc.
Nên tạo đường tiếp cận mạch máu sớm vì việc hình thành lỗ rò động tĩnh mạch với lưu lượng máu thỏa đáng cần từ 3 đến 6 tháng.

Theo yêu cầu hiện đại, việc tiêm phòng viêm gan B phải được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị chạy thận nhân tạo.
Vắc-xin chống vi-rút viêm gan B thường được tiêm ba lần, tiêm bắp, với khoảng thời gian một tháng sau lần tiêm đầu tiên, sau đó sáu tháng sau khi bắt đầu tiêm chủng (lịch trình 0-1 tháng).
Đạt được phản ứng miễn dịch nhanh hơn bằng cách tiêm vắc xin theo lịch trình 0-1-2 tháng. Liều HBsAg cho người lớn là 10-20 mcg mỗi lần tiêm.
AT sau tiêm chủng tồn tại trong 5 - 7 năm, nhưng nồng độ của chúng giảm dần.
Khi hiệu giá AT giảm xuống kháng nguyên bề mặt vi rút viêm gan B ở mức dưới 10 IU/l cần phải tiêm lại vắc xin.

Cấy ghép thận
Phương pháp điều trị hứa hẹn nhất.
Ghép thận là một phương pháp điều trị ấn tượng.
Ở góc độ nào đó, bệnh nhân là người đàn ông khỏe mạnh, nếu mọi việc suôn sẻ, nếu thận được ghép theo đúng quy định.
Năm 1952, tại trung tâm cấy ghép Boston, J. Murray và E. Thomas đã ghép thành công một quả thận từ một cặp song sinh và 2 năm sau - từ một xác chết.
Thành công này làm bác sĩ phẫu thuật đoạt giải giải thưởng Nobel.
Giải thưởng tương tự được trao cho A. Carrel vì công trình cấy ghép của ông.
Việc đưa các thuốc ức chế miễn dịch hiện đại vào thực hành cấy ghép đã đảm bảo số lượng ca ghép thận tăng theo cấp số nhân.
Ngày nay, ghép thận là phương pháp phổ biến nhất và thành công nhất loài đang phát triển cấy ghép nội tạng.
Nếu ở những năm 50. chúng ta đang nói về việc cứu sống bệnh nhân bị GN, sau đó thận hiện đang được ghép thành công cho bệnh nhân bệnh thận tiểu đường, bệnh amyloidosis, v.v.
Cho đến nay, hơn 500.000 ca ghép thận đã được thực hiện trên toàn thế giới.

Tỷ lệ sống sót của mảnh ghép đã đạt đến mức chưa từng có.
Theo cơ quan đăng ký thận của Mạng lưới phân bổ nội tạng thống nhất (UNOS), tỷ lệ sống sót sau 1 năm và 5 năm của các ca ghép thận từ người chết lần lượt là 89,4% và 64,7%.
Con số tương tự đối với ca cấy ghép từ người hiến tặng còn sống là 94,5% và 78,4%.
Tỷ lệ sống sót của bệnh nhân ghép tạng cùng thời điểm là 95% và 82% vào năm 2000.
Tỷ lệ này cao hơn một chút ở những bệnh nhân được ghép thận từ người hiến tặng còn sống - 98% và 91%.

Sự phát triển ổn định của các kỹ thuật ức chế miễn dịch đã dẫn đến thời gian bán hủy của cấy ghép tăng lên đáng kể (gần gấp 2 lần).
Khoảng thời gian này lần lượt là 14 và 22 năm đối với thận của người hiến tặng khi chết và khi còn sống.
Theo Bệnh viện Đại học Freiburg tổng hợp kết quả của 1086 ca ghép thận, 20 năm sau ca phẫu thuật, tỷ lệ sống sót của người nhận là 84%, mảnh ghép hoạt động ở 55% số người được phẫu thuật.
Tỷ lệ sống của mảnh ghép giảm rõ rệt, chủ yếu trong 4-6 năm đầu sau phẫu thuật và đặc biệt rõ rệt trong năm đầu tiên. Sau 6 năm, số lượng thận ghép bị thất thoát không đáng kể nên trong 15 năm tiếp theo, số lượng thận ghép duy trì được chức năng gần như không thay đổi.

Sự phổ biến của phương pháp điều trị bệnh nhân CKD giai đoạn cuối đầy hứa hẹn này chủ yếu bị cản trở do thiếu thận của người hiến.
Một vấn đề lớn trong cấy ghép là vấn đề cung cấp nội tạng của người hiến.
Việc tìm người hiến thận là rất khó khăn vì có những bệnh có thể ngăn cản việc hiến thận (khối u, nhiễm trùng, thay đổi trạng thái chức năng của thận).
Bắt buộc phải chọn người nhận dựa trên nhóm máu và kháng nguyên tương hợp mô.
Điều này giúp cải thiện chức năng lâu dài của quả thận được ghép.
Tình trạng này đã khiến thời gian chờ đợi để phẫu thuật tăng lên đáng kể.
Mặc dù chi phí điều trị ức chế miễn dịch cao trong giai đoạn hậu phẫu, ghép thận vẫn tiết kiệm chi phí hơn các phương pháp RRT khác.

Ở các nước phát triển, phẫu thuật thành công có thể tiết kiệm khoảng 100.000 USD trong 5 năm so với bệnh nhân được điều trị lọc máu.
Bất chấp những thành công to lớn của phương pháp điều trị này, nhiều vấn đề vẫn cần có giải pháp tiếp theo.

Một vấn đề phức tạp là chỉ định và chống chỉ định ghép thận.
Khi thiết lập chỉ định phẫu thuật, người ta cho rằng quá trình suy thận mãn tính có nhiều đặc điểm riêng: mức độ creatinin máu, tốc độ tăng, hiệu quả của các phương pháp điều trị khác, cũng như các biến chứng của suy thận mãn tính.

Chỉ định ghép thận được chấp nhận rộng rãi là tình trạng của bệnh nhân khi các biến chứng của suy thận mạn vẫn có thể hồi phục được.
Chống chỉ định ghép thận là: trên 75 tuổi, bệnh lý nghiêm trọng về tim, mạch máu, phổi, gan, khối u ác tính, nhiễm trùng đang hoạt động, viêm mạch hoặc viêm cầu thận, mức độ béo phì nghiêm trọng, nhiễm oxalat nguyên phát, bệnh lý đường tiết niệu dưới không thể điều trị được do tắc nghẽn dòng nước tiểu, gây nghiện hoặc Nghiện rượu, vấn đề tâm lý xã hội nghiêm trọng.

Không đi sâu vào các chi tiết kỹ thuật thuần túy của ca phẫu thuật, chúng tôi sẽ nói ngay rằng giai đoạn hậu phẫu chiếm một vị trí đặc biệt trong vấn đề ghép thận, vì lúc này số phận tương lai của bệnh nhân đã được quyết định.

Điều quan trọng nhất là liệu pháp ức chế miễn dịch, cũng như phòng ngừa và điều trị các biến chứng.
Về liệu pháp ức chế miễn dịch, vị trí hàng đầu thuộc về “liệu ​​pháp ba” - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophenolate mofetil (sirolimus).
Để theo dõi mức độ ức chế miễn dịch đầy đủ khi sử dụng cyclosporine-A và theo dõi các biến chứng của điều trị, cần theo dõi nồng độ của thuốc này trong máu.
Bắt đầu từ tháng thứ 2 sau khi ghép, cần duy trì nồng độ CSA trong máu trong khoảng 100-200 μg/l.

Trong những năm gần đây ở thực hành lâm sàng Thuốc kháng sinh rapamycin được đưa vào, giúp ngăn chặn sự đào thải của các cơ quan được cấy ghép, bao gồm cả thận. Điều đáng quan tâm là rapamycin làm giảm khả năng thu hẹp thứ phát mạch máu sau khi nong mạch bằng bóng. Hơn nữa, thuốc này ngăn ngừa sự di căn của một số bệnh ung thư và ngăn chặn sự phát triển của chúng.

Kết quả thí nghiệm mới trên động vật tại Phòng khám Mayo Hoa Kỳ cho thấy rapamycin làm tăng hiệu quả điều trị bằng bức xạ đối với các khối u não ác tính.
Những tài liệu này được Tiến sĩ Sarkario và các đồng nghiệp của ông trình bày vào tháng 11 năm 2002 cho những người tham gia hội nghị chuyên đề về ung thư ở Frankfurt.
Trong giai đoạn đầu hậu phẫu, ngoài các cơn khủng hoảng đào thải, bệnh nhân còn có nguy cơ bị nhiễm trùng, cũng như hoại tử và rò thành bàng quang, chảy máu và phát triển loét dạ dày do steroid.

Trong giai đoạn hậu phẫu muộn, vẫn có nguy cơ biến chứng nhiễm trùng, phát triển hẹp động mạch mảnh ghép và tái phát bệnh tiềm ẩn ở mảnh ghép (GN).
Một trong những vấn đề cấp bách của cấy ghép hiện đại là duy trì khả năng sống sót của cơ quan được cấy ghép.
Cơ hội phục hồi chức năng thận ghép sẽ giảm mạnh nếu thời gian thiếu máu cục bộ thận vượt quá 1 giờ.
Việc bảo quản thận của người chết được thực hiện bằng cách bảo quản không tưới máu trong dung dịch hạ nhiệt giống như dịch nội bào.