Pişiklərdə hipertrofik kardiyomiyopatiya nədir? Pişik HCM-nin müalicəsi

HCM-də ön vərəqin anormal hərəkəti var mitral qapaq, sol atriumda təzyiq artır. Ventriküler divarın elastikliyinin azalması və həcminin azalması diastolik funksiyanın çatışmazlığına səbəb olur. Mədəcik tam doldura bilmir, bu da vuruşun həcminin azalmasına səbəb olur. Ağciyər damarlarında təzyiq artır, nəticədə ağciyər dövranında tıxanma və kardiogen ağciyər ödemi əmələ gəlir.

Bu xəstəlik üçün terapiyanın məqsədi miyokardın yenidən qurulması proseslərini yavaşlatmaq və fəlakətlərin qarşısını almaqdır. Bu patoloji müalicə edilə bilməz. Ancaq onun varlığını bilməklə, alevlenme prosesinin qarşısını ala bilərsiniz - bu, optimal rahat şəraitin yaradılmasıdır. xarici mühit, bu, "səyahət"in olmamasıdır, bu, əsassız stressin olmamasıdır. Dərman dəstəyi ömürlük təyin edilir. Təkrar müayinələr məsələsinə gəlincə, əgər patoloji aşkar edilərsə, əksər hallarda mərkəzimizdə kardioloq lazımsız səfərlərdən çəkinməyi tövsiyə edir. Digər xəstəliklərin simptomları görünsə və ya klinik HCM aktiv şəkildə özünü göstərərsə, əlavə müayinə mümkündür.

  • — 050 213 34 68 mobil telefonunuzda həmişə mərkəzin kardioloq nömrəsi olsun —

    Maine Coon kardiomiopatiyası

    Baytarlıq klinikalarında hərdən bir həyəcan zəngləri çalınır. Sahibləri təşviş içində soruşur: “Pişimi xilas et! Onun başına dəhşətli bir şey gəlir. -dən qışqırır şiddətli ağrı və hərəkət edə bilməz. Arxa ayaqların biri və ya hər ikisi əyilmir, çubuq kimi uzadılır. Əzələlər ağac kimi sərtləşib və pişik onlara toxunmağa belə icazə vermir”.

    Bu hallarda sayma həqiqətən saatlarla deyil, dəqiqələrlə gedir. Spastik iflic femoral arteriyaların tıxanmasının əlamətidir. Səbəb laxtalanmış qan laxtasıdır - trombüs. O, aortanın əsas gövdəsinin hər birinə gedən iki damara budaqlandığı yerdə mantar kimi möhkəm yapışır. arxa ayaqları pişik Qan əzələlərə axmağı dayandırır və təxminən iki saatdan sonra onların geri dönməz ölüm prosesi başlayır. Eyni zamanda, pişik dözülməz ağrı yaşayır. Ayağınızı oturduğunuz zaman nə qədər ağrılı olduğunu xatırlayaq və o, tədricən iynələrlə qarışmağa və çəkməyə başlayır. Çox tez hərəkətə keçsəniz, pişiyə kömək edə bilərsiniz. O, dərin qarın əməliyyatı keçirəcək qan damarları qan laxtasına daxil olmaq və qan dövranını bərpa etmək üçün. Sonra uzun gəlir əməliyyatdan sonrakı dövr zədələnmiş əzələlər atrofiya və çapıq toxuması ilə əvəz edildikdə. Ancaq hücum hər an yenidən baş verə bilər...

    Pişiyin qan damarlarında qan laxtası haradan gəldi? Bir pişiyin ürəyindən! Burada söhbətimizin mövzusuna yaxınlaşırıq.

    Hiyləgər xəstəlik - Hipertrofik kardiyomiyopatiya, İngilis dilində Hipertrofik Kardiyomiyopatiya adlanır və onun abbreviaturası belə görünür - HCM. Aşkar simptomlar olmadan tədricən başlayır. Son mərhələdə təsirlənmiş ürək normaldan daha böyük görünür. Buna görə də ad (hipertrofiya - artım).

    Ürəyə mikroskop prizmasından və bu günə qədər toplanmış bütün elmi biliklərə baxsanız, onun divarında üç təbəqəni ayırd etmək olar. Onlardan ikisi, nazik, lakin çox zəruridir, membranları təşkil edir: xarici - epikard və daxili - endokard. Ürək divarının qalan bütün qalınlığını onun əsas mühərriki tutur - əzələ kütləsi. Daha dərinə nüfuz etdikdə, biz ayrı-ayrı lifləri və hətta onların köynək kimi eninə zolaqlı olduğunu görürük. Bu, skelet əzələsinə bənzər, bütün bədəni hərəkət etdirən zolaqlı əzələdir. Lakin onun lifləri xətti düzülmür, lakin hər bir fərdi elementin başqaları ilə əlaqəli olduğu bir şəbəkə meydana gətirərək jumpers tərəfindən nüfuz edilir.

    Ürək əzələlərinin ən incə quruluşunu təhlil edərkən, onların hərəkətlərini xüsusi protein molekullarına - aktin və miozinə borclu olduğunu görə bilərsiniz. Onları təsvir etməyin ən asan yolu, pəncərələrin üzərinə qoyulmuş loglar kimidir. Aktin uzun zəncirlərdə düzülmüş kiçik, yuvarlaq molekullar əmələ gətirir. Miyozin, əksinə, uzun bir filamentə və "başa" malikdir - aktin zənciri boyunca sürüşməyi təmin edən aktiv element.

    Qüsurlu bir gen kifayət qədər miyozin istehsal edə bilmədikdə, ürək bu itkini kompensasiya etməyə çalışır. Əzələ lifləri qalınlaşmağa başlayır. Histoloji məlumatlar göstərir ki, həqiqi və ya anadangəlmə HCM ilə kardiyomiyositlərin ölçüsü artır - əzələ hüceyrələriürəklər. Və gildən ayaqları olan bir nəhəng olduğu ortaya çıxdı. Bu nəhəng şişmiş əzələlərdə heç bir şey yoxdur mühüm komponent işlərinə görə - miozin və buna görə də daha da pisləşirlər. Yaşla, ürək əzələsində dəyişikliklər yığılır. Tonu, hərəkətliliyini və elastikliyini itirir. Həcmli hüceyrələr bütün ürək divarının, xüsusən də sol mədəciyin hipertrofiyasına (qalınlaşmasına) səbəb olur. Ürəyin sol tərəfi bütün bədəndə qan dövranından məsuldur, sözdə böyük dairə, sağ yarısı isə ağciyərlərdə qanın hərəkətindən məsuldur - kiçik dairə. Normalda sağ mədəciyin divarının qalınlığı 1,5 mm, sol tərəfi isə təxminən 2 dəfə qalındırsa - 3-5 mm, hipertrofiyaya uğramış sol mədəciyin divarı 9 mm-ə qədər çatır. Müvafiq olaraq, müəyyən bir qan həcmini yerləşdirməli olan ventrikülün özünün boşluğu azalır. Buraya boş, yöndəmsiz bir əzələ əlavə edin və qanın hərəkətinin nəzərəçarpacaq dərəcədə yavaşladığı aydın olur. Nəhəng ürəyin impulsu zəifləyir, qanın birdəfəlik boşaldılması azalır.

    Əziyyət çəkən pişiklərdə ürək çatışmazlığının ilk əlamətləri arasında nəfəs darlığı, xüsusən də məşqdən sonra, artan yorğunluq, dərinin və selikli qişaların maviliyi ola bilər. Bəzi pişiklər sadəcə özlərinə qayğı göstərməyə çalışırlar: daha çox, az yatır və hərəkət etmək istəmirlər. Nəfəs darlığı güclü oyundan sonra və ya hərəkət kimi stress zamanı baş verə bilər. Hərəkət nəzərə çarpan olur sinə, bu normal müşahidə olunmur. Pişik ağzını it kimi bir az açıq nəfəs alır. Bəzən nəfəs almada bir səs-küy eşidilir, bu, əlbəttə ki, sağlam bir pişikdə baş vermir. Qeyri-təbii rəng(solğun və ya mavi) nazolabial selikli qişanın dərisində, diş ətinin selikli qişasında və üzərində görünə bilər. daxili səth qulaqcıq. Bu, qanda oksigen çatışmazlığını göstərir.

    Xəstəliyin daha da nəzarətsiz inkişafı ilə pulmoner ödem meydana gəlir və maye sinə boşluğunda toplanır və ölümlə nəticələnir.

    Sol mədəcik öz işinin öhdəsindən gəlməyi dayandırdıqda və "boğulduqda" ilk növbədə ürəyin qarşısında yerləşən hissəsi, sol atrium əziyyət çəkir. Daimi həddindən artıq təzyiq səbəbindən uzanır və içərisində qan durğunlaşır. Zəifləmiş mədəcikə vaxtında girmədən, burulğanlarda fırlanır. Belə şəraitdə qanın laxtalanma mexanizmləri işə düşür və laxtalar əmələ gəlir. Onlar atriumun divarına yapışdırılır, lakin asanlıqla qoparaq eyni qan laxtasına çevrilə bilər - görünməz, lakin əmin qatillər. Qan laxtası bədənin aşağı hissəsinə gedə və istənilən arteriyanı bağlaya bilər - böyrəklərdə, bağırsaqlarda, qaraciyərdə, arxa ayaqlarda qismən və ya düzəlməz zərər verə bilər. Qan laxtası daxil olarsa karotid arteriyalar beyinə daxil olur, ani ölüm görünən əvvəlki əlamətlər olmadan baş verir.

    HCM-nin ən böyük zarafatı gənc bir pişiyin aktiv həyat tərzinə qədər davam edə bilməsidir dönməz dəyişikliklərürək əzələsi. Birinci və son simptom Bu patoloji pulmoner ödem və ya tromboemboliya nəticəsində qəfil ölümlə nəticələnir.

    Ürək divarlarının hipertrofiyası başqa bir xəstəliyin olması ilə nəticələnə bilər - arterial hipertenziya (yüksək qan təzyiqi). Bu vəziyyətdə, irsi olmayan ikincil HCM-dən danışırlar. Gəlin bu mövzunu bir az inkişaf etdirək. İnsanlarda hipertansiyon sistemi qan dövranında ümumi təzyiqin artması kimi başa düşülür. Adətən bu, periferik damarların spazmı və ya onların daralması, məsələn, xolesterol lövhələrinin çökməsi nəticəsində yaranır. Bu və digər dəyişikliklər yaşla artır, ona görə də hipertoniya yaşa bağlı xəstəlik hesab olunur. Bənzər bir şey itlərdə baş verir, buna görə humanitar tibbin bir çox inkişafı onlara tətbiq olunur. Ancaq pişiklərdə qan dövranı sistemi elə qurulmuşdur ki, onların damarları yaşlı yaşa çatana qədər elastik qalsın və hər yaşda və ət qidasından çox miqdarda qəbul etdikləri xolesterin onlara nəzərəçarpacaq təsir göstərmir. Bundan əlavə, yüklər ev pişiyi o qədər minimal və stress o qədər nadirdir ki, onun klassik hipertansiyon üçün heç bir səbəbi yoxdur. Bununla belə, ikinci dərəcəli pişik HCM mövcuddur və eyni irsi amillərdən qaynaqlanır. Fərz edək ki, pişik aortasına giriş daralıb - bu, anadangəlmə bir vəziyyətdir. Sol mədəcik qanı kiçik dəliyə itələmək üçün xarakterik olmayan səylər göstərməyə məcbur olur. Sol mədəciyin əzələləri sanki içəridə yellənir idman zalı. Bununla belə, hər hansı bir idmançı həddindən artıq gərginlikdən özünü üstələyə bilər. Amma ürək dayana bilmir, 24 saat işləməyə məcbur olur. Bənzər bir proses ürəyin sağ yarısında baş verə bilər, fərqi ilə xəstəliyin simptomları ağciyərlərdə daha aydın olacaq. Simptomlar oxşardır: idmana qarşı dözümsüzlük, ani tromboemboliya, ağciyər ödemi, hidrotoraks, gənc yaşda ölüm.

    Fərq ondadır ki, ürək əzələsində miozinin miqdarı normal səviyyədə qalır və ürəyin divarı nəhəng əzələ lifləri hesabına deyil, normal kardiomiositlərin sayının artması ilə genişlənir. Bu fərqləri yalnız mikroskop altında görmək olar. Bu o deməkdir ki, son diaqnoz yalnız pişiyin ölümündən sonra qoyulur.

    Şübhə yoxdur ki, birincili və ya ikincil HCM gənc pişiklərdə qəfil ölümə səbəb olan ən çox yayılmış ürək xəstəliklərindən biridir. Yetişdirmə təcrübəsi saf cins pişiklər və “ailə” HCM-nin müşahidəsi onun irsi xarakterini təsdiqləyir. Amma hər bir xəstəlik kimi onun da öz kəşfi, öyrənilməsi, eniş-yoxuşu var.

    HCM-nin inkişaf mexanizmləri insanlarda çoxdan öyrənilmişdir. Dəyişikliklər ürək əzələsinin daralmasına cavabdeh olan zülalları kodlayan genlərdəki mutasiyalar nəticəsində baş verir. Əsas namizəd genlərdən biri MYBPC3-dür (miozin bağlayan protein C). MYBPC3 geninin məhsulu ürək əzələsinin düzgün işləməsi üçün zəruri olan miyozin bağlayan zülaldır. Pişiklərdə HCM-nin ilk tədqiqatları, ironik olaraq, Maine Coon cinsində aparılmışdır. MYBPC3 geni ilə kodlanan miomizin zülalının miqdarında azalma da məhz bu ürək xəstəliyindən əziyyət çəkən coonlarda qeydə alınıb. Eyni zamanda, xəstəlik dərhal "cinsə xas" epitetini aldı. HCM-nin bir çox pişik cinslərində (Ragdoll, Scottish Fold, Ocicat, British, American Shorthair, Bengal), eləcə də outbred xaçlarda tapılmasına baxmayaraq, bu patologiyadan xüsusilə narahat olan Maine Coon yetişdiriciləri və sahibləridir.

    İrsi xəstəlik kimi kardiomiopatiyanın tarixi o qədər də çox keçməmiş öz tarixinə başlamışdır. 1999-cu ildə Amerika Meyn-Kun seleksiyaçısı Dr. Katherine M. Meers, NSM-nin autosomal dominant mutasiya olduğunu və 100% penetranlıqla irsi olduğunu fərz etdi. Sonuncu, qüsurlu genin bütün daşıyıcılarının xəstəliyin əlamətlərini göstərəcəyini bildirir.

    Anomaliyanın dominant xarakteri onu göstərir ki, hətta bir mutant allelin olması xəstəliyin inkişafı üçün kifayət ola bilər. Daha sonra həmin tədqiqatçı 2005-ci ildə Human Molecular Genetics jurnalında “Ailəvi hipertrofik kardiomiopatiya ilə Maine Coon pişiklərində ürək miyozinlə əlaqəli protein C-nin mutasiyası” adlı məqalə dərc etdirdi.

    Xəstə pişiklərdə miyozin bağlayan zülal C-də mütərəqqi azalma qeyd edildiyi üçün tədqiqatçılar tədqiqat üçün MYBPC3 genini seçdilər. Birbaşa DNT analizi aparıldı və 31-ci kodonda (ekson 3) tək dəyişdirilmiş nukleotid cütü (G-dən C-yə əvəzetmə) aşkar edildi. Bu da öz növbəsində son zülalda alanin (A) amin turşusunun prolin (P) ilə əvəzlənməsinə gətirib çıxardı. Zülal strukturunun kompüter analizi alfa spiralının büzülməsini və görünüşünü ortaya qoydu bu rayon zülalın quruluşunu və funksiyasını pozan təsadüfi dönüşlər. Mutasyona A31P adı verildi. Bundan əlavə, Meers tədqiq edilən qrupdan olan hər xəstə Maine Coon pişiyində ya homozigot, ya da heterozigot formada bu mutasiyanı aşkar edib. Təhlil heç birində mutasiya olduğunu təsdiqləməyib sağlam pişik. Bu, dominant miras və 100% penetranlığın orijinal fərziyyəsini təsdiqlədi.

    Mümkün genotiplər tərtib edilmişdir.

    Pişiklərdə hipertrofik kardiyomiyopatiya.

    Dinqo yetişdirmə mərkəzində Scottish Fold və Maine Coon pişiklərinin kastrasiyadan əvvəl kardioloq tərəfindən müayinədən keçmələri tövsiyə olunur. Bu nədir? Həkimlərin kaprizləri və ya real təhlükəÜrək xəstəliyi varmı?

    Hipertrofik kardiyomiyopatiya pişiklər arasında ən çox görülən ürək patologiyasıdır. Bu, sol mədəciyin divarının qalınlaşması, onun boşluğunun eyni vaxtda azalması ilə xarakterizə olunan əsas ürək xəstəliyidir. Əksər hallarda interventrikulyar septumun qalınlaşması eyni vaxtda inkişaf edir.

    Bir sıra tədqiqatlar HCM-nin inkişafına səbəb ola biləcək genetik irsi anormallıqları müəyyən etdi. Aşağıdakı cinslər bu xəstəliyə xüsusilə meyllidirlər: Maine Coon, British Shorthair və Scottish Fold.

    HCM ilə mitral qapağın ön vərəqinin anormal hərəkəti baş verir və sol atriumda təzyiq artır. Ventriküler divarın elastikliyinin azalması və həcminin azalması diastolik funksiyanın çatışmazlığına səbəb olur. Mədəcik tam doldura bilmir, bu da vuruşun həcminin azalmasına səbəb olur. Ağciyər damarlarında təzyiq artır, nəticədə - ağciyər dövranında tıkanıklıq və kardiogen ağciyər ödemi.

    HCM olan pişiklərdə xəstəlik irəlilədikcə kompensasiya mexanizmləri tükənir (ilk növbədə ürək dərəcəsinin artması) və klinik simptomlar görünməyə başlayır.

    Klinikamızın praktikasında bu xəstəliyin kliniki təzahürünə uyğun olaraq meydana gəldi aşağıdakı səbəblər:

    - səbəbsiz (saxlama şəraiti, qidalanma dəyişməyib, stress faktorları yox idi) 35%. Heyvanlar adətən 6 yaşdan yuxarı olur

    cərrahi müdaxilələr müayinə üçün şərait olmayan klinikalarda, protokolsuz anesteziyadan istifadə etməklə aparılır. 50 %. Əsasən sterilizasiya və ya kastrasiyadan sonra xəstələr.

    - saxlanma şəraitinin dəyişdirilməsi ( yüksəlmiş temperatur və havanın rütubəti, hərəkət, təmir, qorxu) 15%. Yaşdan asılı olmayaraq, yayda, miokardın açıq patologiyası ilə.

    Əsas simptomlar nəfəs darlığı, letarji, huşunu itirmə və tez-tez ani ölümdür.

    Sol atriumda normal qan axınının pozulması trombun əmələ gəlməsi riskinə və nəticədə ATE-yə (arterial tromboemboliya) gətirib çıxarır. Xüsusilə, qarın aortasının bifurkasiya bölgəsində AT qəfil inkişaf edən parezi, iflic kimi özünü göstərəcəkdir. arxa əzalar, taxipnea, femoral arteriyanın pulsasiyasının olmaması.

    Belə kritik təzahürlərdən əvvəl müayinə olmadan xəstəliyin mövcudluğunu tanımaq demək olar ki, mümkün deyil. Pişik yorğunluq hiss edə bilər, lakin ingilisləri görən hər kəs bilir ki, onlar sağlam olsalar da gündə 22 saat yatırlar.

    HCM-nin etibarlı diaqnozu yalnız ürək ultrasəsinin nəticələrinə əsasən edilə bilər. Kiçik və mübahisəli sapmalar, əlbəttə ki, EKQ və döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası ilə aşkar edilə bilər, lakin belə bir diaqnoz qoyarkən onlar qəti deyil.

    Hipertrofik kardiomiopatiyanın diaqnostikasında ən informativ, ekspert adlanan üsul exokardioqrafiyadır (müştərilərimiz bunu ürəyin ultrasəs müayinəsi adlandırırlar). Bu, miyokard hipertrofiyasını müəyyən etməyə imkan verir, yəni: interventrikulyar septumun qalınlaşması və hipertrofiya. arxa divar sol mədəciyin (diastol fazasında 6,0 mm-dən çox), həmçinin sol mədəciyin boşluğunun azalması.

    Bundan əlavə, exokardioqrafiya mədəcik miokardının kontraktilliyini qiymətləndirməyə imkan verir.

    Bu xəstəlik üçün terapiyanın məqsədi miyokardın yenidən qurulması proseslərini yavaşlatmaq və fəlakətlərin qarşısını almaqdır. Bu patoloji müalicə edilə bilməz. Ancaq onun mövcudluğunu bilməklə, kəskinləşmə prosesinin qarşısını ala bilərsiniz - bu, optimal rahat ekoloji şəraitin yaradılmasıdır, bu, "səyahət" in olmamasıdır, bu, əsassız stressin olmamasıdır. Dərman dəstəyi ömürlük təyin edilir. Təkrar müayinələr məsələsinə gəlincə, əgər bir patoloji aşkar edilərsə, əksər hallarda mərkəzimizdə kardioloq lazımsız səfərlərdən çəkinməyi tövsiyə edir. Digər xəstəliklərin simptomları görünsə və ya klinik HCM aktiv şəkildə özünü göstərərsə, əlavə müayinə mümkündür.

    HKM-nin ağır kliniki təzahürləri (ağciyər ödemi) ilə bizə müraciət edən xəstələrdə xəstəliyin nəticəsi əksər hallarda (95%) əlverişlidir. Müalicə dozaları furosemid və oksigen terapiyası heyvanı geri qaytardı normal vəziyyət. Bu cür heyvanların ürək dərmanlarının hər cür mümkün arsenalı ilə əsassız müalicəsi (döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası, exokardioqrafiyası olmadıqda) təəssüf ki, ölümlə nəticələnə bilər.

    Bu cinsin pişiyinin sahibisinizsə, tövsiyə edirik:

    - bu patologiyanı müəyyən etmək üçün müayinədən keçin

    — fövqəladə vəziyyətdə özünə kömək üçün kardioloqdan məsləhət alın

    — tənəffüs çətinliyinin, huşunu itirmənin və ya selikli qişaların göyərtməsinin ilk əlamətlərində dərhal Politboytsov 20A ünvanındakı filialımızla əlaqə saxlayın, burada təchiz olunmuş reanimasiya şöbəsi və exokardioqrafiyadan istifadə edərək diaqnostika imkanları var.

    — müayinədən keçməmiş heyvanlar şəhərdən kənara aparılmamalıdır. Çox vaxt tətil mövsümündə, dəniz sahilində istirahət dövründə, götürülən pişiklər ixtisaslı kömək ala bilmirlər.

    — cib telefonunuzda həmişə mərkəzin kardioloq nömrəsi olsun 050 213 34 68

  • Pişiklərdə kardiyomiyopatiya Pişiklərdə kardiomiopatiyanın müqayisəsi

    Miyokard xəstəliyi pişiklərdə ürək xəstəliyinin ən çox yayılmış formasıdır. Bütün miokard xəstəlikləri konjestif ürək çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər.

    Üç növ kardiyomiyopatiya

    1. Dilate kardiomiopatiya (DCM): Pişiklərdə dilate kardiyomiyopatiya taurin çatışmazlığından qaynaqlanır (bəzi hallarda idiopatik ola bilər). DCM ilə ürəyin əzələ divarında ekssentrik hipertrofiya inkişaf edir və kontraktillik azalır, bu da ürək çıxışının azalmasına səbəb olur. Bu gün DCM nadirdir, çünki taurin kommersiya pişik qidalarına əlavə olunur.

    2. Hipertrofik kardiyomiyopatiya pişiklərdə çox rast gəlinir. Hipertrofik kardiomiopatiyada mədəciyin divarında konsentrik hipertrofiya inkişaf edir ki, bu da mədəciyin divarının qalınlaşması ilə xarakterizə olunur. Ürəyin nasos funksiyası yaxşıdır, lakin diastola zamanı normal istirahət edə bilmir. Bundan əlavə, mədəcik divarının qalınlaşması AV klapanların yerləşməsinin pozulmasına gətirib çıxarır, buna görə də heyvanda mitral qapaq çatışmazlığı inkişaf edə bilər. Mitral qapağın sistolik irəli hərəkəti nəticəsində aorta çıxış yolunun dinamik tıxanması baş verə bilər. Stenoz orta/gec sistolda baş verə bilər, buna görə də adətən problem yaratmır.

    3. Məhdudlaşdırıcı kardiyomiyopatiya çox olduqda baş verir lifli toxuma endokard, miokard və ya subendokardial toxumalarda. Endokardial fibroz ən çox görülən səbəbdir. Fibroz adətən diastolik disfunksiyaya səbəb olur. Ürəyin elastikliyi azalır, lazımi şəkildə doldura və nasos funksiyasını yerinə yetirə bilmir. Ürək daha çox dolu olmalıdır yüksək təzyiq normaldan daha yüksək diastolik təzyiqə səbəb olur. Bu, kapilyar təzyiqin artmasına və ağciyər ödemi və ya plevral efüzyona səbəb olur.

    Klinik əlamətlər:Ürək xəstəliyi illərdir inkişaf etməsinə baxmayaraq, pişiklərin əksəriyyəti kəskin ürək çatışmazlığı ilə qarşılaşır. Ürək xəstəliyi yavaş-yavaş inkişaf edir və pişiyin fəaliyyəti tədricən azalır. Əksər sahiblər bu məşqə qarşı dözümsüzlük hiss etmirlər. Şişkinlik və ya efüzyon şiddətli olduqda, pişiklər vəziyyətlərində dramatik bir pisləşmə yaşayırlar.

    1. Nəfəs darlığı ağciyər ödemi və ya plevral efüzyon nəticəsində yaranır.

    2. Auskultasiya zamanı tez-tez soldan və ya sağdan xırıltılar eşidilir sağ tərəf sinə. Pişiklər tez-tez qaçış ritmini nümayiş etdirirlər, lakin ürək döyüntüsü o qədər yüksələ bilər ki, qaçış ritmini eşitmək çətindir.

    3. Rentgen müayinəsi qulaqcıqların genişlənməsini (sol və ya hər iki qulaqcığın böyüməsini) göstərə bilər. DCM vəziyyətlərində mədəciklər də böyüyür. Hipertrofik kardiomiopatiyada və bəzən məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiyada dorsoventral görünüşdə ürək sevgililər ürəyinə bənzəyir.

    Proqnoz: Pişiklərdə kardiyomiyopatiya aşkar etmək çətindir. Bu pişiklər dərman terapiyasına zəif cavab verə və yalnız bir neçə gün yaşaya bilər və ya dərman terapiyasına yaxşı cavab verə və uzun illər yaşaya bilər. Proqnoz terapiyaya cavabdan və sahibinin pişiyi müalicə etmək qabiliyyətindən asılıdır.

    Müalicə

    Dərhal məqsəd ürək çatışmazlığı olan heyvanı sabitləşdirmək və dəstəkləməkdir. Heyvan sabitləşdikdən sonra əlavə diaqnostika aparılır və baxım dərmanları işə salına bilər. Çox susuzlaşdırma və hipotenziyaya səbəb olmadan heyvanı sabitləşdirməyə çalışın (bəziləri məqbuldur), çünki bunların hər ikisi böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər. Heyvanın xroniki ürək çatışmazlığından ölməsinə icazə verməkdənsə, susuzlaşdırmaq və sonra susuzlaşdırmaq daha yaxşıdır. A. Oksigenin verilməsi. Heyvan təngnəfəslik səbəbindən qeyri-sabitdirsə, ona oksigen insuflyasiya yolu ilə verilir və ya oksigenlə verilir. oksigen kamerası. Heyvan oksigen çatışmazlığını yaşayırsa, əvvəlcə onu oksigenlə təmin edin, sonra diaqnoz qoyun.

    Dərman terapiyasının prinsipləri

    1. Hər hansı bir dərmanı tətbiq etməzdən əvvəl əvvəlcə müəyyən edin:

    a. Müalicənin məqsədi? Aritmiyalara nəzarət etmək, miyokardın kontraktilliyini artırmaq, ürəyin qanı çıxardığı sistem müqavimətini azaltmaq (artıq yük) və hidrostatik kapilyar təzyiqi azaltmaq lazımdır.

    b. Dərman terapiyasının effektivliyini necə qiymətləndirmək olar? Məsələn, ağciyər tıkanıklığını aradan qaldırmağa çalışırsınızsa, tənəffüs sürətinə nəzarət edilməli və təkrar rentgenoqrafik tədqiqatlar aparılmalıdır.

    c. Dərmanın dayandırılması lazım olduğunu göstərən əlamətlər? Şiddətli və dərhal təhlükədən asılı olaraq, ilk 24 saat ərzində heç bir cavab alınmazsa, dərmanı dayandırmaq barədə qərar qəbul etmək lazım ola bilər.

    Əgər ürək dərəcəsini və ya miokardın kontraktiliyini çox azaldırsa və ya onun istifadəsi zamanı qusma və ya anoreksiya baş verərsə, dərman dayandırılır.

    2. Mümkünsə, monoterapiya ilə başlayın. Dərman qəbuluna başladıqdan bir müddət sonra onun effektivliyi qiymətləndirilir. Məqsəd əldə olunmazsa, onun qəbulu dayandırılır, doza dəyişdirilir və ya əlavə olaraq başqa bir dərman təyin edilir. Bir anda yalnız bir dəyişiklik edin və dəyişikliklərin təsir göstərməsi üçün kifayət qədər vaxt verin. Hər dəyişiklikdən əvvəl və sonra qiymətləndirin.

    3. Mümkünsə, çoxlu dərman qəbul etməkdən çəkinin, çünki bu, xüsusilə pişiklərdə tez-tez iştahsızlığa səbəb olur.

    4. Şiddətli ürək çatışmazlığı zamanı çoxlu dərmanlar lazım ola bilər.

    XÜSUSİ HAZIRLIQLAR

    A. İlk seçim sidikqovucu dərmanlar:

    1. Adətən ilk seçim dərmanı furosemiddir (2-8 mq/kq). Onun dozası heyvanın vəziyyətindən asılıdır. Furosemid - nisbətən təhlükəsiz dərman. Təəssüf ki, ürək çatışmazlığında qanın irəli hərəkəti azalır, buna görə də böyrəklərə qan tədarükü pozulur. Nəticədə furosemid normal böyrək perfuziyası olan heyvanlarda olduğu kimi təsirli olmaya bilər. Lasix-in effektivliyi tənəffüs sürətinizi və modelinizi, sidik çıxışınızı və rentgen şüalarını izləməklə qiymətləndirilir.

    a. Ağır hallarda terapiya aqressiv olmalıdır. Başlanğıcda furosemid tənəffüs dərəcəsi dəqiqədə 50-60-a qədər azalana qədər hər saat 8 mq/kq IV dozada təyin edilir. Sonra tənəffüs tezliyi 50-dən aşağı düşənə qədər hər 2-4 saatdan bir 5 mq/kq tətbiq edin. Sonra baxım dozasına keçin. Pişiklərdə 4 mq/kq-dan başlayın. Əvvəlcə dərmanı venadaxili yeritmək çox vacibdir, çünki venadaxili administrasiyadan sonra təsir 5 dəqiqə ərzində baş verir, əzələdaxili administrasiya ilə isə 30 dəqiqədən sonra, şifahi olaraq tətbiq edildikdə isə bir saatdan sonra görünür. Belə heyvanlar susuzlaşdırmaya məruz qalırlar. İtlərin iştahı olacaq və onların su balansıəvvəlcədən yüklənmənin azaldılmasından dərhal sonra. Pişiklər iştaha və öz-özünə içməzdən əvvəl ilkin olaraq rehidratasiya edilməlidir. Heyvan artıq susuzlaşdırma və ürək çatışmazlığı yaşayırsa, proqnoz pisdir.

    b. Furosemidin ilkin nəzarət dozasını təyin etdikdən sonra onun mümkün olan minimum dozaya qədər tədricən azaldılmasına başlayın. Əlavə olaraq başqa bir dərman, məsələn, enalapril təyin etmək lazım ola bilər.

    2. Angiotenzin çevirici ferment inhibitorları (ACE inhibitorları - kaptopril, enalapril, lisonopril) RAAS-ı inhibə edərək fəaliyyət göstərir. Onların ümumi təsiri su tutma və vazodilatasiyanı azaltmaqdır. Buna görə də, onların fəaliyyət mexanizmi həm əvvəlcədən, həm də sonrakı yükün azalması ilə əlaqələndirilir. Digər ACEİ-lərə benazepril və lisonopril daxildir.

    A. ACE inhibitorları böyrək xəstəliyi olan heyvanlara təyin edilmir. Heyvanın böyrək disfunksiyasını inkişaf etdirə biləcəyinə dair bir şübhə varsa, dərman qəbul edilməzdən əvvəl biokimyəvi qan testi, sonra isə dərmanın başlamasından beş gün sonra aparılır. Əksər heyvanlarda böyrək disfunksiyası ACE inhibitorunun tətbiqinə başlandıqdan sonra 4-5 gün ərzində inkişaf edir.

    B. Venodilatorlar venoz tutumu artırır, bununla da ön yükü azaldır.

    Nitrogliserin məlhəmi tətbiq oluna bilər dəri örtüyü qulaqların və ya diş ətlərinin bölgəsində. Doza hər 4-6 saatdan bir 7 kq-a 0,6 sm-dir. Dərman əlcəklərlə tətbiq edilməli və heç bir halda sahibinin evinə verilməməlidir!

    C. Müsbət inotroplar miokardın kontraktilliyini artırır və miokard çatışmazlığında çox effektivdir (qısaldıcı fraksiyanı ölçməklə müəyyən edilir). Tez-tez, həcmin həddindən artıq yüklənməsi ilə, qısaldıcı fraksiya azalmır (itlərdə normal qısaltma hissəsi 34-40% təşkil edir).

    1. Digoksin zəif inotrop dərmandır. Aritmiya üçün onu təyin etmək daha yaxşıdır.

    2. Dopamin (5-10 mkq/kq/dəq) və dobutamin (2-10 mkq/kq/dəq) yaxşı müsbət inotroplardır, lakin miokard çatışmazlığı zamanı ürəyə yalnız orta dərəcədə təsir edir. Bu katekolaminlər ürək çatışmazlığının müalicəsində epinefrin və izoproterenoldan daha yaxşıdır, çünki hər iki dərman ürək dərəcəsini artırır.

    Yüksək dozalarda dopamin və dobutamin də ürək dərəcəsini artıra bilər. Dopamin dobutamindən çox ucuzdur (dobutamin ağciyər venoz təzyiqini azaldır). Bütün katekolaminlərin yarımxaricolma dövrü qısadır və onlar sabit sürətlə infuziya şəklində tətbiq edilməlidir.

    D. Arterial dilatorlardan sonra yükü azaltmaq üçün istifadə olunur. Hipotansiyona səbəb ola bilər. Birbaşa ölçmə mümkündürsə, yalnız nitroprussid və hidralazindən istifadə edin qan təzyiqi. Arterial damarları genişləndirən dərmanlar təzyiqin həddindən artıq yüklənməsi hallarında (məsələn, subaortik stenoz ilə) istifadə edilməməlidir.

    1. Nitroprussid güclüdür hipotenziv təsir göstərir. Bu dərman tətbiq edildikdə, qan təzyiqinin davamlı monitorinqi üçün arterial kateterizasiya lazımdır. Dərmanın yalnız bir neçə damcısı qan təzyiqində əhəmiyyətli dəyişikliklərə səbəb ola bilər.

    2. Hidralazin şifahi olaraq tətbiq edildikdə, dərmanın təsiri yalnız 30 dəqiqədən sonra inkişaf edir. Hidralazin də hipotenziyaya səbəb olur.

    3. Enalapril (0,5 mq/kq gündə 2 dəfə) və ya kaptopril (gündə 3 dəfə) kimi angiotenzin çevirici ferment inhibitorları (AÇF inhibitorları) əsasən sidikqovucu təsiri üçün istifadə olunur; damarlara da zəif dilating təsir göstərir.

    4. Amlodipin (diltiazem və nifedipin kimi kalsium kanallarının blokatoru) arterial damarların genişlənməsinə səbəb olur.

    E. Antiaritmik dərmanlar digoksin, propranolol və lidokain.

    Heyvanlar məhdud duz tərkibli bir pəhriz almalıdırlar. Müalicə də ehtiva etməlidir minimal məbləğ duz.

    Kardiyomiyopatiyalı heyvanlarda fiziki fəaliyyət: fiziki fəaliyyət görünüşünü təhrik edir klinik əlamətlər, lakin klinik əlamətlərin irəliləməsinə kömək etmir. Sahibinə pişiyin hərəkətlərini məhdudlaşdırmamağı tövsiyə edə bilərsiniz, çünki heyvan bunu özü edəcək.

    Yin S. Tam bələdçi Kiçik Heyvanların Baytarlıq Təbabətində

    www.icatcare.org saytından materiallar əsasında

    Hipertrofik kardiyomiyopatiya- pişik ürəyinin mədəcik divarının qalınlaşmasının (və ya hipertrofiyasının) meydana gəldiyi bir xəstəlik. Nəticədə mədəciyin (ürəyin əsas kamerası) daxili həcmi azalır, bu da bir daralma zamanı vurulan qanın miqdarının azalmasına səbəb olur.

    Hipertrofik kardiyomiyopatiya pişiklərdə ürək xəstəliyinin ən çox yayılmış formasıdır və ürək çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər. tromboemboliya və bəzən hətta pişiyin qəfil ölümünə qədər.

    Pişiklərdə hipertrofik kardiomiopatiyanın genetik təbiəti.

    Divarların hipertrofiyası (qalınlaşması) ikinci dərəcəli ola bilər, yəni başqa bir xəstəlik (məsələn, hipertiroidizm və ya hipertoniya) səbəb ola bilər, lakin əksər hallarda idiopatikdir (müəyyən edilmiş bir səbəb olmadan) və hesab olunur. əsas xəstəlik- ürəyin özü xəstəliyi.

    İnsanlarda hipertrofik kardiyomiyopatiya hallarının əksəriyyətinin genetik əsası var. Hal-hazırda, 130-dan çox genetik mutasiya müəyyən edilmişdir ki, bu da xəstəliyin inkişafına meyllidir. bu xəstəlikdən. Pişiklərdə hipertrofik kardiomiopatiyanın bir çox halının da genetik olduğuna inanmaq üçün əsas var.

    Xüsusi genetik mutasiyalar Maine Coon və Ragdoll cinslərini təmsil edən pişiklər üçün müəyyən edilmişdir. Hipertrofik kardiomiopatiyadan əziyyət çəkən hər iki cinsin pişiklərində ürək hüceyrələrində müvafiq zülalların - MYBPC3 (ingilis dilindən "kardiak miyozin bağlayan protein C" - ürək miyozini bağlayan zülal) istehsalına cavabdeh olan genlərdə mutasiyalar aşkar edilmişdir. Baxmayaraq ki, qeyd etmək lazımdır ki, hər cinsin özünəməxsus mutasiyaları var, əlavə olaraq, oxşar mutasiyalar digər cinslərin pişiklərində də aşkar edilmişdir.

    Yalnız Maine Coons və Ragdolls-da deyil, həm də digər pişik cinslərində (məsələn, Norveç Meşəsi və Sfenks pişiklərində) xəstəliyin inkişafına kömək edə biləcək digər mutasiyaların müəyyən edilməsi üçün tədqiqatlar davam edir. də artıb.

    Qüsurlu genlərin olması pişiklərdə hipertrofik kardiomiopatiyanın inkişaf riskini artırdığı təsdiqlənir. Xromosomlar DNT-də həmişə cüt-cüt tapıldığı üçün homozigot pişiklər (qoşalaşmış xromosomların hər birində qüsurlu genlər olan) heterozigot pişiklərlə (bir normal və bir qüsurlu xromosom) ilə müqayisədə daha yüksək riskə malikdirlər.

    Qüsurlu genlər Maine Coon və Ragdoll pişiklərində eynidir, bəzi tədqiqatlar göstərir ki, təsirlənmiş pişiklərin ən azı 30-40%-i qüsurlu genlərdən birini və ya hər ikisini daşıyır. Bununla belə, genlərdə mutasiyaların olması ilə hipertrofik kardiyomiyopatiya arasında əlaqə aydın deyil. Qüsurun olması xəstəliyin inkişaf riskini artırsa da, qüsurlu genləri daşıyan bu cinslərin bütün pişiklərində hipertrofik kardiyomiyopatiya müşahidə edilmir. Çox güman ki, başqa (hələ naməlum) gen qüsurları, eləcə də ətraf mühit və bioloji amillər, pişiklərdə hipertrofik kardiomiopatiyanın inkişafına təsir göstərir.

    Pişiklərdə hipertrofik kardiomiopatiyanın diaqnozu.

    Ürək kameralarının divar qalınlığının ultrasəs ölçmələri bir pişikdə hipertrofik kardiyomiyopatiya aşkar edə bilər. Məsələni çətinləşdirmək üçün, hipertrofik kardiyomiyopatiyadan əziyyət çəkən bəzi pişiklərdə, dəyişikliklərin ciddi olmadığı hallarda ultrasəs ürəkdə anormallıqlar göstərmir. Belə hallarda diaqnoz üçün xüsusi genetik testlər də lazımdır. Bu cür testlər indi bir çox baytarlıq klinikalarında mövcuddur.

    Hipertrofik kardiomiopatiyanın qeyri-adi olmayan Maine Coon və Ragdoll kimi pişik cinslərinin nümayəndələri üçün müəyyən etmək vacibdir. genetik meyl xəstəliyə. İdeal olaraq, bu cinslərin pişikləri heyvanın genetik vəziyyətini dəqiq müəyyən etmək üçün həm ultrasəs ürək skanları, həm də qan nümunələri və ya ağız yaxmaları üzərində genetik testlərdən istifadə edərək, xüsusi laboratoriyalarda qiymətləndirilməlidir.

    Pişiklərdə hipertrofik kardiomiopatiyanın qarşısının alınması.

    Hipertrofik kardiomiopatiyası təsdiqlənmiş pişikləri genetik testlərin göstərdiyi tərəfdaşlarla yetişdirməmək tövsiyə olunur. müsbət nəticə hər iki xromosomda (bu qüsur üçün homozigot), çünki pişiklər qaçılmaz olaraq qüsuru miras alacaqlar. Bu vəziyyətdə xəstəlik riski çox yüksək olacaq.

    Müsbət heterozigot statusu (bir normal gen və bir mutant) olan pişiklərin seçilməsində iştirak məsələsi diqqətlə nəzərdən keçirilməlidir. Belə pişiklər istər-istəməz qüsuru bəzi pişik balalarına ötürəcəklər. Baxmayaraq ki, yetişdirmə üçün pişiklər seçərkən, bir çoxunu nəzərə almalısınız müxtəlif amillər, yüksək yayılma klinik forma Maine Coon və Ragdoll kimi pişik cinslərindəki gen qüsurlarının səbəb olduğu hipertrofik kardiomiopatiya o deməkdir ki, bu cür heyvanların yetişdirilməsində çox diqqətli istifadə edilməlidir. bu cinslərdə qüsurlu genlərin mövcudluğunu tədricən azaltmaq və bununla da hipertrofik kardiomiopatiyanın inkişaf riskini azaltmaq.

    Pişiklərdə hipertrofik kardiyomiyopatiya hər yaşda özünü göstərə bilər, buna görə də anormallıqların olmadığını göstərən ürəyin tək ultrasəsi problemin olmamasına zəmanət vermir. Kardioloqlar heyvandarlıq proqramlarında iştirak edən pişiklər üçün illik exokardioqramma tövsiyə edirlər. Artıq yetişdirilməyən pişikləri vaxtaşırı yoxlamaq da məqsədəuyğundur, çünki bu, onların nəsilləri arasında qüsurun mümkün daşıyıcılarını müəyyən etməyə imkan verə bilər.

    Bəzi ölkələrdə damazlıq pişiklərin qeydiyyatı zamanı, genetik statusla yanaşı, ultrasəs nəticələri də baytar kardioloqun şərhləri ilə göstərilir. Bu cür məlumatlar heyvandarlıq pişikləri üçün cütləri daha yaxşı seçməyə imkan verir.

    Pişiklərin hipertrofik kardiomiopatiyası.

    Hipertrofik kardiyomiyopatiya

    Pişiklərin hipertrofik kardiomiopatiyası (HCM) - təhlükəli xəstəlik, ürək əzələsinin həddindən artıq qalınlaşması nəticəsində yaranır. Ürək əzələsi qalınlaşdıqda, miokard istirahət qabiliyyətini itirir, bu da dövran edən qanın həcminin azalmasına səbəb olur. Bu, ürəyin pozulmasına və nəticədə ürək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

    HCM pişiklərdə ən çox görülən ürək xəstəlikləri arasındadır.

    Səbəblər

    Hipertrofik kardiomiopatiyanın dəqiq səbəbi hələ müəyyən edilməmişdir. Bununla belə, aşağıdakı pişik cinsləri arasında risk qrupları müəyyən edilmişdir:

    - ragdoll

    - Maine Coon

    - sfenks

    - Şotlandiya qatı

    - İngilis və Amerika qısa saçları

    - fars

    - Norveç meşəsi

    Təsadüfi deyil ki, Ragdoll və Maine Coon cinsləri bu siyahıda birinci yerdədir. Bu cinslərdə HCM-nin meydana gəlməsindən məsul olan xüsusi genlər müəyyən edilmişdir. Hazırda Ragdoll və Maine Coon pişiklərində təhlükəli genin varlığı yoxlanıla bilər.

    Hipertrofik kardiyomiyopatiya çox olur məkrli xəstəlik. Bu xəstəliyin ilk simptomu tromboemboliya, ağciyər ödemi və hətta ölüm ola bilər. Bəzən xəstəliyin ilkin mərhələsində nəfəs darlığı və yorğunluq yarana bilər.

    HCM ilə müşayiət olunan ən çox görülən ağırlaşma tromboembolizmdir. Görünən rifahın fonunda birdən ortaya çıxa bilər. Xəstəlik nəticəsində yaranan qan laxtaları heyvanın bədənindəki həyati damarları bağlaya bilər. Ən çox bağlanan arteriyalar femoral arteriyalardır. Bu vəziyyətdə xəstəliyin ilk əlaməti olur qəfil iflicşiddətli ağrı sindromu ilə pelvic əzaları. Pişik qışqırır və arxa ayaqları üzərində dayana bilmir.

    Bu hallarda, ev heyvanınızın həyatı müalicənin sürətindən asılıdır. baytarlıq klinikası.

    Diaqnostika

    HCM-nin müalicəsi çox çətin olduğundan gec mərhələlər, onda bu xəstəlik ən qısa zamanda müəyyən edilməlidir. Müalicə nə qədər tez başlasa, yaxşı proqnoz şansı bir o qədər çox olar.

    HCM diaqnostikası üsulları aşağıdakılardır:

    - Exokardioqrafiya (ürəyin ultrasəs müayinəsi)

    - döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası

    - elektrokardioqrafiya

    Exokardioqrafiya yalnız xəstəliyi erkən mərhələdə aşkarlamağa deyil, həm də gələcəkdə onun baş vermə riskinin olub olmadığını anlamağa imkan verir. Xəstəliyin görünən simptomları olmadıqda belə, risk altında olan cinslərin nümayəndələri üçün bu müayinələrdən keçmək çox tövsiyə olunur. Bu, xüsusilə anesteziya alacaq heyvanlar üçün doğrudur.

    Yetişdirmə

    HCM diaqnozunun təsdiqləndiyi heyvanlar bu patologiyanın yayılmasının qarşısını almaq üçün heyvandarlıqdan çıxarılır.

    ICD

    Pişiklərin hipertrofik kardiomiopatiyası

    Son zamanlar, son dərəcə ağır vəziyyətdə (zəiflik, nəfəs darlığı, çanaq üzvlərinin iflici), ağciyər ödemi olan pişiklər üçün sahiblərin müraciətlərində kəskin artım müşahidə edilmişdir. Planlaşdırılan cərrahi prosedurlardan (kastrasiya və sterilizasiya) sonra heyvanların ağciyər ödemindən ölməsi halları da çoxalıb.

    Səbəb nədir? Cavab, bir qayda olaraq, bu hallarda HİPERTROFİK KARDİOMİOPATİYA olur.

    Hipertrofik kardiomiopatiya (HKM) sol və/və ya bəzən sağ mədəciyin divarının hipertrofiyası (qalınlaşması) ilə xarakterizə olunan xəstəlikdir. Hipertrofiya tez-tez asimmetrikdir, əsasən interventrikulyar septuma təsir göstərir. Miokardda əzələ liflərinin nizamsız, xaotik düzülüşü xarakterikdir. zheludok

    HCM ən çox ümumi səbəbürək çatışmazlığı, arterial tromboemboliya və pişiklərdə ani ölüm.

    Hipertrofik kardiyomiyopatiya birincili və ikincili ola bilər.

    Birincili HCM irsi bir xəstəlikdir. Bu xəstəlik daha tez-tez baş verir və miokardın kontraktil zülallarının sintezini kodlayan genlərdəki mutasiyalar səbəb olur.

    HCM-nin inkişafına meylli olan cinslər var. Bunlar Maine Coons, Ragdolls, Sphynxes, British and American Shorthairs, Scottish Folds, Norwegian Forest pişikləri və digərləridir. Yəni pişik balaları bu xəstəliyi valideynlərindən miras alır və 1-3 yaşa qədər onlarda ürək çatışmazlığı əlamətləri yarana bilər. Ancaq bu, soylu Murkanızın bu patologiyaya sahib ola bilməyəcəyinə zəmanət deyil, nənəsi İngilis və ya Fars pişiyi ilə günah işlətsə?

    İkinci dərəcəli HCM-də miokardda (ürək əzələsi) dəyişikliklər digər xəstəliklərin (məsələn, hipertiroidizm) təsiri altında inkişaf edir. Belə heyvanlarda ürək çatışmazlığı əlamətləri ya çox qocalıqda inkişaf edə bilər, ya da ümumiyyətlə inkişaf etməyə vaxtı olmaya bilər.

    Bu xəstəliyin fərqli bir xüsusiyyəti erkən diaqnozun əhəmiyyətli çətinliyidir. HCM olan bir pişikdə xəstəlik ilk növbədə pulmoner ödem və/və ya ölümlə özünü göstərə bilər. Yəni, əlamətlər uzun müddət və tədricən inkişaf etməyəcək, sahibi tərəfindən fərq edilməyəcək, lakin xəstəliyin ağır təzahürləri dərhal və kəskin şəkildə inkişaf edəcəkdir.

    Tez-tez ürək çatışmazlığı əlamətləri (əsasən nəfəs darlığı - sürətli nəfəs və/yaxud nəfəs alma açıq ağız) bir pişik stressdən sonra nümayiş etdirməyə başlayır, bu ya heyvanın daşınması və ya ilkin olaraq ürək xəstəliyi ilə əlaqəli olmayan bir səbəbdən baytarlıq klinikasına baş çəkməsidir. HCM diaqnozu qoyulmuş pişik sahiblərinin yalnız kiçik bir faizi məşqdən sonra pişiyin ağır nəfəs aldığını (sahibinin və ya başqa bir heyvanın oynaması ilə təhrik etdiyini) xatırlaya bilər. Eyni zamanda, bu patologiyanın məkrliliyi ondan ibarətdir ki, müayinə, auskultasiya və hətta döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası zamanı şikayətlər olmadıqda, HCM olan heyvanların yarıdan çoxunda heç bir anormallıq olmaya bilər.

    Bu patologiyanın inkişaf mexanizmi ondan ibarətdir ki, ürək əzələsi qalınlaşdıqca sol mədəciyin həcmi azalır, buna görə də onun vasitəsilə vurulan qanın həcmi azalır. Buna görə də, öz növbəsində, sol atriumda təzyiq artır, o, artır, ağciyər damarlarında təzyiq artır və sonra, sonrakı mərhələlərdə, ağciyər ödemi və / və ya hidrotoraks (ağciyərlərdə sərbəst mayenin yığılması) inkişaf edir. plevra boşluğu).

    Bir pişikdə HCM olub-olmadığını dəqiq bilməyin yeganə yolu ekokardioqrafiyadır (ürəyin ultrasəsi). Müayinə, auskultasiya, rentgen, EKQ var əlavə tədqiqat, və yalnız bir şeyin səhv olduğundan şübhələnməyə imkan verir.

    Bir pişikin mütləq görünən rifahı fonunda görünə bilən HCM-nin tez-tez və olduqca ağır ağırlaşmalarından biri tromboembolizmdir (genişlənmiş sol atriumda meydana gələn qan laxtası ilə bir damarın tıxanması). Çox vaxt tıxanma femoral arteriyalar səviyyəsində baş verir, bu vəziyyətdə ilk simptom pelvik əzaların qəfil iflici və şiddətli ağrı olacaq - pişik qışqırır və arxa ayaqlarını sürükləyir. Belə hallarda hesablama dəqiqələrlə olmasa da saatlarla olur. Xəstələrin çox kiçik bir faizi sağalır; əksər hallarda bunlar yüngül simptomları olan heyvanlardır. Sağalmış bir heyvanın yaxın aylarda residiv (vəziyyətin təkrarlanması) ehtimalı yüksəkdir. Əlbəttə ki, xəstə baytarlıq klinikasına nə qədər tez gəlsə, qan axını bərpa etmək şansı daha yüksəkdir.

    Yuxarıda göstərilənlərin hamısını nəzərə alsaq, bu son dərəcə vacibdir vaxtında diaqnoz. Həkim müalicəyə nə qədər tez başlasa, xəstə bir o qədər uzun yaşaya bilər və mənfi ağırlaşmaların inkişaf riski bir o qədər az olar.

    Sağlamlıq şikayəti olmayan bir pişikdə Exokardioqrafiya aparılmalıdır, əgər:

    a) risk altında olan cins pişiyi;

    b) pişiyin hərəkətsiz olduğunu və ya məşqdən sonra açıq ağızla nəfəs aldığını gördünüz;

    c) ilk iki əlamətdən biri ev heyvanınızın ehtiyac duyduğu faktı ilə birləşdirilərsə ümumi anesteziya.

    Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, xəstəlik heç bir şəkildə özünü göstərə bilməz, anesteziyadan əvvəl müayinə zamanı həkim heç bir dəyişiklik göstərmir, HCM ilə bir pişikdə ümumi anesteziya ağciyər ödemi və ölüm şəklində ciddi fəsadlara səbəb ola bilər. əməliyyatdan sonrakı saatlar və ya günlər. Bu, ilk növbədə, kastrasiya üçün klinikaya gələn gənc heyvanlara aiddir. Bir qayda olaraq, bu xəstələr təxminən bir yaşındadır və HCM diaqnozu qoyulanların böyük əksəriyyətində xəstəliyin heç bir əlaməti yoxdur. Exokardioqrafiyanın aparılmasının səbəbi ya həkimin HCM-nin olması ilə bağlı ehtiyatlılığı, ya da sahiblərinin yaxınlaşan anesteziya ilə bağlı artan narahatlığı idi. Bu heyvanlarda HCM aşkar edilmir mütləq əks göstərişümumi anesteziya üçün, lakin bu daha çoxdur yüksək dərəcə anestezik riski, bu əməliyyata fərqli bir yanaşmadır ümumi anesteziya, bu, əməliyyatdan sonrakı daha uzun və daha diqqətli müşahidə ehtiyacıdır, ağırlaşmalar inkişaf edərsə, sahiblərin əməliyyatdan sonrakı günlərdə təcili olaraq klinikaya müraciət etmək imkanıdır.

    Sizə və ev heyvanlarınıza sağlamlıq arzulayırıq!

    müavini Baş həkim Baytarlıq mərkəzi"Ümid"

    Andreeva Ekaterina Aleksandrovna.

    Pişiklərdə ürək patologiyaları yaşlılıq xəstəlikləri kimi təsnif edilir. Ən çox görülən kardiyomiyopatiyalar ürək əzələsinin ölçüsündə artım ilə xarakterizə olunan miokard lezyonlarıdır. Bir neçə növdən hipertrofik kardiyomiyopatiya (HCM) ən çox diaqnoz qoyulur - mədəcik divarlarının hipertrofiyası (qalınlaşması) ilə təcrid olunmuş miokard zədələnməsi. Dilate kardiyomiyopatiya (DCM) də tez-tez rast gəlinir patoloji artımürək otaqlarının (genişlənməsi) Bu xəstəliyin məkrliliyi ondan ibarətdir ki, o, uzun müddət özünü göstərməyə bilər, birdən-birə simptomların tam şiddəti ilə ev heyvanına hücum edir. Buna görə də, sahibi ilk şərtləri qaçırmamaq üçün xüsusilə diqqətli olmalıdır inkişaf edən xəstəlik ev heyvanınızda.

    Pişiklərdə hipertrofik kardiyomiyopatiya birincil və ya idiopatik olaraq təsnif edilir. Bu o deməkdir ki, təmsil edir müstəqil xəstəlik, başqa bir xəstəliyin ağırlaşması və ya simptomu deyil. Ehtimal ki, təbiətdə genetikdir, buna görə də gənc fərdlərdə diaqnoz qoyula bilər.

    Bundan əlavə, daha nadir hallarda HCM də ikinci dərəcəli ola bilər. Bu halda artıq nəticə kimi görünür mövcud xəstəlik(diabet, böyrək funksiyasının pozulması, tiroid xəstəliyi).

    Patologiyanın inkişaf mexanizmi

    Ventriküllərin divarlarının hipertrofiyası ürəyin işini əhəmiyyətli dərəcədə pozur, bu da atriyada qanın durğunluğuna səbəb olur. Zəif qan axını qan dövranı hipoksiyasına səbəb olur ( oksigen aclığı zəif dövriyyədən qaynaqlanır). Periferik damarların spazmı səbəbindən tromboz riski artır. Xəstəlik müalicə olunmazsa, bu, ürək çatışmazlığının inkişafına, təhlükəli aritmiyalara və hətta heyvanın ölümünə səbəb ola bilər.

    Yerindən asılı olaraq HCM sağ və ya sol mədəciyə bölünür. Pişiklərdə sol mədəciyin və interventrikulyar septumun zədələnməsi daha çox olur.

    Patoloji proses böyüməni yavaşlatır əzələ toxuması, ürəyin kontraktil sistemini təşkil edir. Bədən bu çatışmazlığı kompensasiya edir birləşdirici toxuma, miokardın divarlarının qalınlaşması. Ürəkdə özünəməxsus çapıqlar görünür, ürək otaqlarının ölçüsünü azaldır. Eyni səbəbdən orqanın elastikliyi azalır.

    İlkin formanın inkişafının səbəbləri

    Amerikalı tədqiqatçılar xəstəliyin ilkin təbiətindən qaynaqlandığını müəyyən ediblər irsi faktor. Onlar həmçinin belə nəticəyə gəliblər ki, Meyn-kun və Raqdoll cinslərinin pişikləri patoloji mutasiyalara ən çox meyllidirlər. Daha sonra, əsas hipertrofik miokardopatiyanın risk qrupuna aşağıdakı cinslər əlavə edildi: Fars, Sphynx və Abyssinian.

    Hal-hazırda, genlərdə mutasiyaların olması xəstəliyin ehtimalını artırması sübut edilmiş hesab olunur, baxmayaraq ki, qüsurlu genləri olan xəstə pişiklərin sayı tədqiqatda iştirak edən ümumi sayın yalnız 40% -ni təşkil edirdi. Buna görə də xəstəliyin baş vermə ehtimalını artıran digər irsi pozğunluqların olması mümkündür.

    HCM-nin genetik təbiəti həm valideynlərdə, həm də onların uşaqlarında xəstəlik halları ilə təsdiqlənir. O, miokardın kontraktil funksiyasından məsul olan miyozin zülalının istehsalına cavabdeh olan genlərdə irsi mutasiyalara əsaslanır.

    Xəstəliyin ikincil (qazanılmış) təbiəti müxtəlif əlverişsiz amillərin təsiri altında baş verən eyni genlərin mutasiyalarından qaynaqlanır. mühit və düzgün olmayan qayğı nəticəsində.

    Xəstəliyin ikincili formasının səbəbləri

    Aşağıdakı cinslərin pişikləri xəstəliyin ikincil formalarına həssasdır: British Shorthair, Siamese, Russian Blue və Sibir. İkincili kardiyomiyopatiya onlarda bir sıra xəstəliklərin ağırlaşması kimi inkişaf edə bilər.

    1. Ürək və ağciyər xəstəlikləri:

    • anadangəlmə miokard patologiyaları (sığır ürəyi);
    • ürək əzələsinin yoluxucu xəstəlikləri;
    • arterial hipertansiyon;
    • müxtəlif növ pnevmoniya.

    2. Metabolik pozğunluqlar:

    • amiloidoz (toxumalarda amiloid zülalının patoloji çökməsi ilə xarakterizə olunan zülal mübadiləsinin pozulması);
    • hemokromatoz və ya piqmentli siroz (bədəndə dəmir mübadiləsinin pozulmasına səbəb olan qaraciyər xəstəliyi).

    3. Endokrinoloji xəstəliklər:

    • akromeqaliya (böyümə hormonunun anormal istehsalı);
    • hipertiroidizm (həddindən artıq aktiv tiroid bezi).

    4. Bədxassəli neoplazmalar: limfoma ( xərçəng limfa sistemi).

    Bundan əlavə, heyvanın saxlanması üçün uyğun olmayan şərtlər təhrikedici amillər ola bilər:

    • Uzunmüddətli stressin nəticələri.
    • Pəhrizdə əsas mikroelementlərin çatışmazlığı. Bu xüsusilə taurin amin turşusu üçün doğrudur. Onun kifayət qədər miqdarürək əzələsinə faydalı təsir göstərir, ürəyə düşən yükü azaldır, ürək toxumasını zədələnmədən qoruyur.
    • Xroniki intoksikasiya, mənbəyi uzunmüddətli dərman müalicəsi, məişət kimyəvi maddələrə məruz qalma və helmint infeksiyası ola bilər.

    Xəstəliyin simptomları

    Hipertrofik kardiyomiyopatiya tez-tez simptomların uzun müddət olmaması ilə xarakterizə olunur. Bu kurs gənc yaşda ürəyin yaxşı kompensasiya qabiliyyəti ilə izah olunur. Amma tədricən ürək yükün öhdəsindən gəlməyi dayandırır və qısa müddət ağır simptomlar inkişaf edir. Müalicə vaxtında başlamazsa, heyvan uzun müddət yaşamayacaq.

    Buna görə sahibinin ilk xəbərdarlıq əlamətlərini görən kimi hərəkətə keçməsi çox vacibdir:

    • letarji, açıq oyunlara maraq itkisi, fiziki hərəkətsizlik. Bədən istiliyi azala bilər;
    • tənəffüs problemləri, nəfəs darlığı;
    • boğulma, huşunu itirmə, hipoksiya əlamətləri xəstəlik şiddətləndikcə başlayır;
    • selikli qişaların ağarması. Vaxt keçdikcə mavi bir rəng əldə edirlər;
    • astma hücumları zamanı refleks öskürək;
    • hava çatışmazlığının xarakterik duruşu: heyvan pəncələri yayılmış və boynunu uzadaraq dayanır;
    • pulmoner ödem, plevra boşluğunda mayenin yığılması;
    • arxa ayaqların iflici ağır mərhələlərdə baş verə bilər, ağır tromboemboliya simptomu kimi;
    • bir heyvanın qəfil ölümü xəstəliyin yeganə əlaməti ola bilər gizli forma aşkar simptomlar olmadan.

    Xəstəliyin diaqnozu

    Baytar ürək səslərini dinləyərək ilkin diaqnoz qoyur. Əsas sistolik mırıltılar, pozğunluqlardır ürək döyüntüsü(aritmiya) və gallop ritmi (miokard çatışmazlığını göstərən üç hissəli ritm). Diaqnostikanın aydınlaşdırılması daxildir instrumental tədqiqatürək əzələsi:

    1. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası. Bu, pulmoner reaksiyaların mövcudluğunda patoloji olaraq genişlənmiş ürək otaqlarını və plevral efüzyonu görməyə imkan verəcəkdir.
    2. Aritmiya və taxikardiyanın mövcudluğunu aşkar etmək üçün elektrokardioqrafiya lazımdır. Bu mərhələdə HCM diaqnozu artıq qoyula bilər.
    3. Ürəyin ultrasəs müayinəsi ən çox aparılır informativ üsul. Miyokard divarının nə qədər qalın olduğunu müəyyən etmək lazımdır. Qan axınının miqdarını və damarlarda qan laxtalarının varlığını müəyyən etmək mümkündür.

    Olan pişiklər yüksək risk xəstəliklər. Şəxsin fərdi meylini görməyə kömək edən xüsusi genetik testlərdən istifadə etməklə müəyyən edilir.

    Xəstəliyin müalicəsi

    Xəstəliyin tam müalicəsi yalnız bunun nəticəsində baş verə bilər cərrahi müdaxilə. Konservativ müalicəürək əzələsini gücləndirmək və üzərinə düşən yükü minimuma endirmək məqsədi daşıyır. Bu, heyvanın ömrünü uzadacaq və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdıracaqdır. Böyük əhəmiyyət dərman müalicəsi var, baxmayaraq ki, xəstə bir heyvanı saxlamaq və ona qulluq etməkdə bir qədər ehtiyatlı olmaq eyni dərəcədə vacibdir.

    Dərman terapiyası

    Bu xəstəliyi qəbul edən pişiklər adekvat müalicə Adətən kifayət qədər uzun müddət yaşayırlar.

    Tipik olaraq, müalicə rejimi ürəyə yükü azaldan dərmanlara əsaslanır:

    1. Beta blokerlər (Atenolol, Propranolol) vahid vaxtda daralmaların sayını azaldır və bununla da orqanın oksigenə olan ehtiyacını azaldır. Aritmiyanın qarşısının alınması.
    2. Kalsium kanal blokerləri (Diltiazem), ürək dərəcəsini azaltmaqla, hipertrofiyaya uğramış miokard divarının rahatlamasına və qismən bərpasına kömək edir.
    3. ACE inhibitorları (Enalapril) ürək çatışmazlığını müalicə etmək və yüksək qan təzyiqini azaltmaq üçün istifadə olunur.
    4. Qarşısının alınması üçün diuretiklər (Furosemid) istifadə olunur durğunluq bədəndə, çünki ağciyər ödemi və ya plevral efüzyon ehtimalı yüksəkdir.

    Əgər sidikqovucu dərmanlar kifayət qədər təsirli deyilsə, plevral efüzyonun yığıldığı nahiyədə döş qəfəsinin deşilməsi ilə cərrahi yolla bədəndən artıq maye çıxarılır.

    Məzmun Xüsusiyyətləri

    Xəstə heyvana qulluq edərkən aşağıdakı məqamlara xüsusi diqqət yetirilməlidir: qarşısının alınması stresli vəziyyətlər, fiziki fəaliyyətin və terapevtik pəhrizin məhdudlaşdırılması.

    Terapevtik pəhriz

    Bədəndə durğunluğun qarşısını almaq üçün heyvana duzsuz bir pəhriz təklif olunur. Qan təzyiqini normal saxlamağa kömək edir.

    Pəhrizdə olmalıdır dərman yemi amin turşusu taurin ilə, o da ağızdan verilə bilər. Bu, heyvanın ürəyinə yükü əhəmiyyətli dərəcədə azaldacaq və ürək çatışmazlığının və digər xoşagəlməz simptomların inkişafının qarşısını alacaqdır.

    Profilaktik tədbirlər

    Xəstəliyin ilkin formasının qarşısını almaq çətindir. Belə risk altında olan şəxslər irsi patologiyalar, bu patoloji ilə nəslin görünmə ehtimalını istisna etmək üçün yetişdirməyə icazə verməmək tövsiyə olunur.

    Maine Coon və Ragdoll pişiklərinin sahiblərinə onun genetik statusunu müəyyən etmək üçün ev heyvanları üçün xüsusi test keçirmələri tövsiyə olunur. GPCM-nin ikincil formasının qarşısının alınması heyvanın həyatı boyu aparılmalıdır. Bu, aşağıdakı əsas addımları əhatə edir:

    • müntəzəm profilaktik müayinələr baytarlıq klinikasında;
    • ürək əzələsini (kalium, maqnezium) və taurin amin turşusunu gücləndirən kifayət qədər miqdarda mikroelementlərlə balanslaşdırılmış bir pəhriz tərtib etmək;
    • fiziki fəaliyyəti stimullaşdırmaqla ürək əzələsini məşq etmək;
    • stresli vəziyyətlərin qarşısının alınması.

    Sahibi ev heyvanının vəziyyətini müstəqil qiymətləndirə bilər. Bunun üçün o, ürəyinin dəqiqədə neçə döyüntü vurduğunu müstəqil şəkildə müəyyən etməlidir. Femoral arteriyada zəifləmiş nəbz (dəqiqədə yüz vuruşdan az) heyvanın ürək çatışmazlığı və ya tromboemboliya (böyük arteriyaların tıxanması) olduğunu göstərə bilər.

    Pişiklərdə hipertrofik kardiyomiyopatiya olduqca yaygın bir xəstəlikdir. Ən çox təsirli tədbirlər, başlanğıcını gecikdirməyə və ya hətta tamamilə qarşısını almağa kömək edir - daimi qarşısının alınmasıerkən diaqnoz. Buna görə də, bu tədbirləri heç vaxt laqeyd etməməlisiniz. Bu vəziyyətdə vaxt itirməmək vacibdir.