DIC sindromu: müalicə və diaqnoz. Disseminasiya olunmuş damardaxili laxtalanma sindromunun laborator diaqnostikası

DIC sindromu həmçinin yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu adlanır. Bu ayrı bir patoloji və ya nozoloji bir varlıq deyil. Bu, bir neçə mərhələdən ibarət mürəkkəb bir prosesdir, bu müddət ərzində qan damarlarının lümenində artan trombüs formalaşması müşahidə olunur. Bu kifayət qədər ümumi vəziyyətdir. Çox vaxt cərrahi həkimlər və pediatrlar bununla qarşılaşırlar. DIC sindromunun müalicəsi son dərəcə mürəkkəbdir, prosesin erkən diaqnozunu tələb edir.

DIC sindromunun səbəbləri onu təhrik edən xəstəliklərlə müəyyən edilir. Ən çox görülən tetikleyiciler.

1. Ağır yoluxucu patologiyalar - şok vəziyyəti, viral proseslər ilə müşayiət olunan sepsis.
2. DIC-nin əsas səbəbi olan digər şok növləri. Bunlara travmatik, hipovolemik, yoluxucu-toksik və hətta ağrılı daxildir.
3. İstənilən terminal vəziyyət yayılmış damardaxili laxtalanmaya səbəb ola bilər.
4. Cərrahi əməliyyatlar, xüsusən də süni qan dövranı aparatlarının istifadə edildiyi kütləvi əməliyyatlar.
5. Xərçəng xəstəlikləri.
6. Hemodializ.
7. Həddindən artıq qan itkisi.
8. Kütləvi qan köçürülməsi fonunda bu patoloji də baş verir.
9. Doğuş praktikasında DIC sindromu plasentanın ayrılması, amniotik maye emboliyası ilə doğuşun ağırlaşmaları, toksikoz və Rh münaqişəsi ilə baş verir.
10. Patologiyalar ürək-damar sistemi.

Yuxarıda göstərilənlərə əsasən belə bir nəticəyə gələ bilərik ki, yayılmış damardaxili laxtalanma ağır patoloji proseslər və ya terminal vəziyyətlərdən qaynaqlanır. Eyni zamanda, sağlam yeni doğulmuş körpələrdə patologiya praktiki olaraq baş vermir. Burada onu hemofiliya və ya von Willebrand xəstəliyi kimi digər koaqulopatiyalardan düzgün şəkildə fərqləndirmək vacibdir.

DIC sindromunun inkişaf mərhələləri və formaları

Həkimlər bu vəziyyəti müxtəlif yollarla təsnif edirlər. Bütün bu bölmələr etioloji, patogenetik xüsusiyyətlərə, həmçinin variantlara əsaslanır klinik kurs. Patoloji tetikleme mexanizmlərini nəzərə alaraq, DIC sindromunun aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir.

1. Birincisi, hiperkoaqulyasiya baş verir.
2. O, öz yerini istehlak koaqulopatiyası adlanan, tədricən üçüncü mərhələyə buraxır.
3. hipokoaqulyasiya - terminal mərhələsişok, bu mərhələdə xəstəyə kömək etməsəniz, ölüm nisbəti çox yüksək olacaq.
4. Bərpaedici, şok vəziyyətinin düzəldilməsindən sonra bədənin bərpası prosesini əhatə edir.

Patogenez

DIC sindromunun patogenezi onun bütün mərhələlərində baş verən mexanizmlərə əsaslanır. Bədənin hemostatik sisteminin uğursuzluğu qan laxtalanmasının stimullaşdırılmasının artması, həmçinin antikoaqulyant və fibrinolitik mexanizmlərin tükənməsi ilə əlaqədardır.

DIC-nin patofiziologiyası laxtalanma prosesinin aktivatoru kimi xidmət edən bir çox amillərdən asılıdır. Müstəqil hərəkət edirlər və ya endotel üzərində təsirlərin vasitəçiləri kimi çıxış edirlər damar divarı. DIC-nin bütün mərhələlərinin aktivatorlarına toksinlər, bakterial tullantılar, immun komplekslər, dövran edən qan həcminin azalması və bir çox başqaları daxildir. Daxili yanma mühərrikinin axın variantlarını müəyyən edənlərdir.

Patoloji komponent prosesin mərhələlərinə əsaslanır.

1. DIC-nin ilk mərhələsi hiperkoaqulyasiyadır, bu müddət ərzində damarların içərisindəki hüceyrələr bir-birinə yapışmağa başlayır. Tromboplastinin qan dövranına daxil olması ilə tetiklenir. Onun müddəti bir neçə dəqiqədir.
2. DIC sindromunun patofiziologiyasına istehlak koaqulopatiyası daxildir, bu zaman sürətli istehlak səbəbindən fibrinogen və digər laxtalanma amillərinin açıq bir çatışmazlığı var və bədənin onları əvəz etməyə vaxtı yoxdur.
3. İkincili fibrinoliz hipokoaqulyasiya ilə müşayiət olunur, qan çox yavaş laxtalanır və ya ümumiyyətlə laxtalanmır.
4. Bərpa qalıq təsirlər və ya ağırlaşmalarla xarakterizə olunur.

Klinik təzahürlər

DIC sindromunun simptomları baş verdikdə sorğulanmır dəri təzahürləri(onları hemorragik təzahürlər adlandırmaq olar), diurezin azalması, ağciyərin zədələnməsi. Bunlar patologiyanın əsas əlamətləridir.

Simptomlar patogenezin əsas əlaqəsi ilə müəyyən edilir, bu laxtalanma qabiliyyətinin artması qan. Parenximal orqanlar və dəri ilk əziyyət çəkir. Vəziyyətin şiddəti trombüs meydana gəlməsinin şiddətindən asılıdır.

1. Dəri cəlb edildikdə, qeyd olunur hemorragik döküntü, kiçik qanaxmalara və toxuma nekrozu sahələrinə bənzəyir.
2. Ağciyərlər kəskin tənəffüs çatışmazlığı inkişaf etdirərək reaksiya verir. Nəfəs darlığı baş verir, ağır hallar ağciyər ödemi və ya tənəffüs tutulması ilə müşayiət olunur.
3. Qan plazmasında fibrinin çox olması böyrək problemlərini tetikler - Böyrək çatışmazlığı, terminal mərhələsi anuriya və elektrolit balanssızlığı kimi özünü göstərəcək.
4. Beynin zədələnməsi nevroloji simptomların olması ilə müəyyən edilir.

Yuxarıda təsvir edilən dəyişikliklərə əlavə olaraq, xəstədə kütləvi xarici və ya daxili qanaxmalar və hematomlar inkişaf edə bilər.

DIC sindromunun diaqnozu

Bir xəstədə yayılmış damardaxili laxtalanmanın mövcudluğunu müəyyən etmək üçün anamnestik məlumatları diqqətlə toplamaq və bu vəziyyəti təhrik edən bir diaqnoz qoymaq lazımdır. DIC sindromu laboratoriya diaqnostikasını tələb edir, bu da koaquloqramma, ümumi qan testi və qan laxtalanma faktorlarının öyrənilməsidir. Çox vacib bir məqam, adekvat düzəliş təyin etmək üçün xəstənin şiddətini müəyyən etməkdir.

Nəzərə almaq lazımdır ki, xəstənin eyni anda bir neçə yerdən qanaxması mümkündür. Üstəlik, xroniki bir proses inkişaf edibsə və ya çox aqressiv deyilsə, hiperkoaqulyasiya yalnız laboratoriya diaqnostikası ilə aşkar edilə bilər.

Həkim təyin etməlidir:

• trombositləri təyin etmək üçün qan testi;
• fibrinogen miqdarını, qanın laxtalanma müddətini, trombin səviyyəsini, protrombin səviyyəsini, APTT-ni göstərəcək koaquloqramma.

Xüsusi testlər var - RFMC, D-dimer. Onlar ferment immunoassay tərəfindən həyata keçirilir.

Həkimlər DIC sindromunun əsas meyarlarını parçalanmış qırmızı qan hüceyrələrinin müəyyən edilməsi, trombositlərin qeyri-kafi sayı və fibrinogen konsentrasiyasının azalması hesab edirlər. Həmçinin qeyd olunub aşağı aktivlik antitrombin-III, aPTT müddəti və trombin vaxtının artması. Zəif laxtalanma və ya qeyri-sabitlik dolayı yolla hemostazın pozulmasını göstərir.

Həkim ilk dəfə şoka məruz qalan orqanların - böyrəklərin, qaraciyərin, ağciyərlərin funksional fəaliyyətini yoxlamağa borcludur.

Xroniki DIC sindromu

Xroniki DIC-nin əsas xüsusiyyətləri bunlardır:

1. Hemostaz sisteminin aktivatoru kimi çıxış edən maddələrin sistemli qan dövranına daxil olmasının daim artması.
2. Qan damarlarında fibrin əmələ gəlmə sürətinin artması.
3. Trombosit istehlakının azalması.
4. Fibrinolizin ikincili aktivləşməsi, eləcə də ümumiləşdirilmiş damardaxili fibrinoliz yoxdur.
5. Fibrin parenximal orqanların mikrosirkulyasiyasını bloklayır, onların ciddi disfunksiyasına səbəb olur.

Kəskin proses tromboplastin tərəfindən aktivləşdirilir ki, bu da müxtəlif tetikleyici faktorlar səbəbindən çürüməyə məruz qalmış toxumalardan qana daxil olur. Bunlar yaralanmalar, yanıqlar, hədəf orqanlarda cərrahi manipulyasiyalar, dağıdıcı proseslər, mamalıq xəstəliklər ola bilər. Daha az tez-tez damar divarının endotelinin fosfolipidləri və ya qan hüceyrələri DIC sindromunun tətiklərinə çevrilir. Bu mexanizm daha çox bakterial proseslər və şok vəziyyətləri üçün xarakterikdir. Xroniki yayılmış damardaxili laxtalanma yuxarıda göstərilən aktivləşdirmə faktorlarının daha az aqressivliyi nəticəsində yaranır ki, bu da onun yavaş başlamasına və xəstənin həyatı üçün daha yaxşı proqnoza kömək edir.

Müalicə

DIC sindromunun uğurlu müalicəsi yalnız bu vəziyyətin inkişafının erkən mərhələlərində diaqnoz qoyulduqda mümkündür. Aktiv hərəkətlər tibb işçiləri ağır təzahürlər üçün zəruridir - qanaxma, çoxlu orqan çatışmazlığının inkişafı. DIC üçün təcili yardım reanimasiya şöbəsində verilir. Xroniki proses hemodinamik korreksiya tələb edir, elektrolit pozğunluqları, simptomatik terapiya.

Kəskin hallarda səbəbi tez bir zamanda müəyyən etmək və sonra onu aradan qaldırmaq lazımdır. Bu təcili çatdırılma, güclülərin təyinatı ola bilər antibakterial dərmanlar. Hiperkoaqulyasiya fibrinolitiklər, antikoaqulyantlar və antiplatelet agentləri ilə düzəldilir. Belə patologiyaları olan xəstələr daimi nəzarət altındadırlar tibb işçiləri, onlar hər 15-30 dəqiqədən bir hemostatik sistemə nəzarət edirlər.

DIC sindromu- orqanizmi ölümlə həyat arasında addımlayan, hemostaz sistemində ağır faza pozğunluqları, tromboz və qanaxmalar, mikrosirkulyasiyanın pozulması və ciddi disfunksiya, proteoliz, intoksikasiya, inkişaf və ya orqanlarda ağır metabolik pozğunluqlarla xarakterizə olunan ağır fəlakət; şokun dərinləşməsi.

ETİOPATOGENİZİ VƏ KLİNİK ŞƏKİLİ

DIC sindromu bir çox xəstəliklərdə və demək olar ki, hamısında inkişaf edir terminal dövlətlər qan dövranında toxuma tromboplastininin görünüşü nəticəsində. DIC sindromu qeyri-spesifik və universaldır, buna görə də hazırda təbiət tərəfindən həm damarın bütövlüyü pozulduqda qanaxmanı dayandırmaq, həm də təsirlənmiş toxumaları bütün bədəndən ayırmaq üçün nəzərdə tutulmuş ümumi bioloji proses hesab olunur.

Mikrotromboz və mikrosirkulyasiyanın blokadası inkişaf edə bilər:
bütün qan dövranı sistemi boyunca hədəf orqanlarda (və ya şok orqanlarında) prosesin üstünlüyü ilə - ağciyərlər, böyrəklər, qaraciyər, beyin, mədə və bağırsaqlar, adrenal bezlər və s.
ayrı-ayrı orqanlarda və bədənin hissələrində(regional formalar).

Proses ola bilər:
kəskin (tez-tez ildırım sürəti)- ağır yoluxucu və septik xəstəlikləri (o cümlədən abort zamanı, doğuş zamanı, yenidoğulmuşlarda, bütün növ şoklar, orqanlarda destruktiv proseslər, ağır xəsarətlər və travmatik cərrahi müdaxilələr, kəskin damardaxili hemoliz (uyğun olmayan qanköçürmələr daxil olmaqla), mamalıq patologiyaları (əvvəlki və plasentanın erkən ayrılması, amniotik maye ilə emboliya, xüsusən də yoluxmuş, əl ilə buraxılış plasenta, hipotonik qanaxma, atoniyası zamanı uterusun masajı), kütləvi qanköçürmə (5 gündən çox saxlama zamanı qan istifadə edərkən təhlükə artır), kəskin zəhərlənmə (turşular, qələvilər, ilan zəhərləri və s.), bəzən kəskin allergik reaksiyalar və bütün terminal şərtlər;
yarımkəskin - yuxarıda göstərilən bütün xəstəliklərin daha yumşaq gedişi ilə, həmçinin hamiləliyin gec toksikozu ilə müşahidə olunur, intrauterin ölüm döl, leykemiya, immun kompleks xəstəliklər (subakəskin formalar hemorragik vaskulit), hemolitik-uremik sindrom (kəskin DIC sindromu da baş verə bilər);
xroniki - tez-tez çətinləşdirir bədxassəli neoplazmalar, xroniki leykemiya, qanın qalınlaşmasının bütün formaları (eritremiya, eritrositoz), hipertrombositoz, xroniki ürək və ağciyər ürək çatışmazlığı, xroniosepsis, vaskulit, nəhəng hemangioma (Kasabach-Merritt sindromu), qanın kütləvi təması (xüsusilə xarici səthlə təkrarlanan () xroniki böyrək çatışmazlığı ilə hemodializ, ekstrakorporeal dövriyyə cihazlarının istifadəsi);
kəskinləşmə və çökmə dövrləri ilə təkrarlanır.

Hemostazın aktivləşdirilməsinin ilkin mexanizmindən asılı olaraq DIC sindromunun aşağıdakı formalarını ayırd etmək olar::
hemostazın prokoaqulyant komponentinin üstünlük təşkil etməsi ilə toxuma tromboplastininin xaricdən qan dövranına daxil olması səbəbindən xarici mexanizm vasitəsilə qanın laxtalanmasına səbəb olur ( mamalıq ağırlaşmaları, qəza sindromu və s.);
damar-trombosit hemostazının üstünlük təşkil edən fəaliyyəti iləümumiləşdirilmiş zərər nəticəsində damar endoteliyası və/və ya trombositlərin ilkin aktivləşməsi (sistemik lupus eritematosus, sistemik vaskulit, allergik reaksiyalar, infeksiyalar);
prokoaqulyant və damar-trombosit hemostazın eyni fəaliyyəti ilə XII faktor və fosfolipidlər vasitəsilə daxili laxtalanma mexanizminin təmas və fosfolipid aktivləşməsi nəticəsində hüceyrə membranları(ekstrakorporeal qan dövranı, qan damarlarının və ürək qapaqlarının protezləşdirilməsi, damardaxili hemoliz, transplantasiyanın kəskin rədd edilməsi).

DİC ​​sindromunun inkişafında onun pozulmasına gətirib çıxaran mikrosirkulyasiya zonasında qan hüceyrələrinin yığılması (lil sindromu) böyük əhəmiyyət kəsb edir. Eyni zamanda, hüceyrələrdən prokoaqulyant aktivliyi olan maddələrin sərbəst buraxılması hemostatik sistemin aktivləşməsini gücləndirir, çoxsaylı mikrotrombozun inkişafına və DIC sindromunun irəliləməsinə kömək edir. Bu mexanizm şokun bütün növlərində, o cümlədən hipovolemik şokda mühüm rol oynayır ki, bu da bəzi hallarda nefrotik sindromu qanda albumin səviyyəsinin kritik dərəcədə aşağı olması (15 q/l-dən aşağı), eritrositoz və trombositozla baş verən xəstəliklərlə çətinləşdirir.

DIC sindromunun mərhələləri (MS Machabeli):
Mərhələ I - hiperkoaqulyasiya mərhələsi - laxtalanma və hüceyrələrin yığılması prosesinin ümumiləşdirilmiş aktivləşməsi (prosesin xroniki gedişində antikoaqulyant sistemin kompensasiya mexanizmləri hesabına uzun müddət davam edir, sonuncunun uğursuzluğu onun ikinci mərhələyə keçməsinə səbəb olur);
II mərhələ - artan istehlak koaqulopatiyası - trombositlərin və fibrinogenlərin sayında azalma, qan laxtalarının əmələ gəlməsi, plazma laxtalanma faktorlarının istehlakı üçün onların itirilməsi (istehlakı) var;
III mərhələ - ağır hipokoaqulyasiya mərhələsi - trombinə davamlı həll olunan fibrin-monomer komplekslərinin əmələ gəlməsi baş verir; Bu mərhələnin patogenezi bir sıra amillərlə əlaqələndirilir:
- istehlak koaqulopatiyası,
- fibrinolizin aktivləşdirilməsi (bu müddət ərzində antikoaqulyant və antiplatelet xassələrə malik fibrinin parçalanması məhsulları əmələ gəlir);
- dövriyyədə trombinin artıqlığı şəraitində əmələ gələn fibrin monomerlərinin və fibrin deqradasiya məhsullarının toplanması ilə fibrinogenin polimerləşməsinin bloklanması;
IV mərhələ - tərs inkişaf DIC sindromu.

!!! kəskin DIC-də ilk qısamüddətli mərhələ tez-tez görünür; Bunu müəyyən etmək üçün, analiz üçün qan götürərkən deşilmiş damarların və iynələrin yüngül trombozuna, sınaq borularında qanın çox sürətli laxtalanmasına (sitratla qarışdırılmasına baxmayaraq), səbəbsiz trombozun görünüşünə və orqan çatışmazlığı əlamətlərinə diqqət yetirməlisiniz (məsələn. , böyrək çatışmazlığının inkişafının erkən əlaməti kimi böyrəklərdə mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəbindən diurezin azalması)

!!! DIC sindromunun III mərhələsi kritikdir; hemostatik sistemi düzəldən intensiv terapiya ilə belə tez-tez ölümlə başa çatan mərhələdir.

Sxematik olaraq, DIC sindromunun patogenezi aşağıdakı ardıcıllıqla təmsil oluna bilər patoloji pozğunluqlar: hiper- və hipokoaqulyasiyanın alternativ fazaları ilə hemostaz sisteminin aktivləşdirilməsi - damardaxili laxtalanma, trombositlərin və eritrositlərin yığılması - qan damarlarının mikrotrombları və onların disfunksiyası və distrofiyası ilə orqanlarda mikrosirkulyasiyanın blokadası - qan laxtalanma sisteminin komponentlərinin tükənməsi və fibrinoaqliziya. , fizioloji antikoaqulyantlar (antitrombin III, zülal C və S), qanda trombosit səviyyəsinin azalması (istehlak trombositopeniyası). Proteolitik sistemlərin (laxtalanma, kallikreinin, fibrinolitik, komplement və s.) kəskin aktivləşməsi nəticəsində həm qanda, həm də orqanlarda çox miqdarda toplanan protein parçalanma məhsullarının toksik təsiri, qan tədarükünün pozulması, hipoksiya və s. toxumalarda nekrotik dəyişikliklər, əhəmiyyətli təsir göstərir. tez-tez zəifləmə qaraciyər və böyrəklərin detoksifikasiya və ifrazat funksiyaları.

DIC sindromunun klinik mənzərəsi prosesin gizli gedişi olan oliqosimptomatik və hətta asemptomatik formalardan kliniki təzahürlərə qədər, çox orqanlı aydın patologiya ilə özünü göstərir. Klinik polimorfizm DIC simptomları-sindrom işemik (trombotik) və hemorragik zədələnmə nəticəsində yaranır, ilk növbədə yaxşı müəyyən edilmiş mikrosirkulyasiya şəbəkəsinə (ağciyərlər, böyrəklər, adrenal bezlər, qaraciyər, mədə-bağırsaq traktına, dəri) malik olan orqanların blokadası ümumiləşdirilmiş trombun əmələ gəlməsinə səbəb olur. onların disfunksiyasına. Bu vəziyyətdə, DIC sindromunun simptomları bu ağırlaşmaya səbəb olan əsas xəstəliyin əlamətlərinə əlavə olunur.

DIC sindromunun ağırlaşmaları:
orqanlarda mikrosirkulyasiyanın blokadası, onların funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır (ən çox yayılmış hədəf orqanlar onlarda mikrosirkulyasiyanın xüsusiyyətlərinə görə ağciyərlər və (və ya) böyrəklərdir) kəskin ağciyər çatışmazlığı və kəskin böyrək çatışmazlığı şəklində; qaraciyər nekrozunun mümkün inkişafı; kiçik damarların trombozunun olması mədə-bağırsaq traktının kəskin xoraların inkişafına səbəb ola bilər, bağırsaq infarktının inkişafı ilə mezenterik tromboz, beyində kiçik damarların trombozunun olması işemik insultun inkişafına səbəb ola bilər; adrenal damarların trombozu səbəbindən kəskin adrenal çatışmazlıq inkişaf edə bilər
hemokoaqulyasiya şoku DIC-nin ən ağır ağırlaşmasıdır və pis proqnozla əlaqələndirilir;
hemorragik sindrom- dəri və selikli qişalarda qanaxmalar, burun, uşaqlıq yolu, mədə-bağırsaq qanaxmaları, daha az - böyrək və ağciyər qanaxmaları ilə xarakterizə olunur;
posthemorragik anemiya(xəstəliklərdə DIC sindromu inkişaf etmədikdə, demək olar ki, həmişə hemolitik komponentin əlavə edilməsi ilə ağırlaşır. xarakterik xüsusiyyət damardaxili hemoliz olan);

!!! kəskin yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu üçün xarakterik olan iki və ya daha çox orqanın birləşmiş zədələnməsidir.

DİAQNOSTİKA

Erkən diaqnoz DIC sindromu situasiya xarakteri daşıyır və DIC sindromunun təbii olaraq inkişaf etdiyi xəstəliklər və şərtləri müəyyən etməyə əsaslanır. Bütün bu hallarda erkən başlamaq lazımdır profilaktik terapiya DIC sindromunun açıq klinik və laborator əlamətləri görünənə qədər.

Diaqnoz aşağıdakı tədbirlərə əsaslanmalıdır:
tənqidi təhlil klinikalar;
sindromun formasını və mərhələsini müəyyən etmək üçün hemostatik sistemin hərtərəfli müayinəsi;
hemostazın antitrombotik dərmanlarla terapiyaya cavabının qiymətləndirilməsi.

DIC sindromunun laboratoriya təzahürlərinə daxildir:
trombositopeniya;
qırmızı qan hüceyrələrinin parçalanması(şizositoz) onların fibrin sapları ilə zədələnməsinə görə;
PT (protrombin vaxtı; xarici laxtalanma mexanizminin vəziyyətinin göstəricisi kimi xidmət edir), APTT (aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı; daxili laxtalanma mexanizminin fəaliyyətini və XII amil, XI, IX faktorun səviyyəsini əks etdirir, amil VIII, yüksək molekulyar çəkisi kininogen və prekallikrein) və trombin vaxtı;
laxtalanma faktorlarının istehlakı nəticəsində fibrinogen səviyyəsinin azalması;
səviyyəni qaldırmaq fibrinin parçalanması məhsulları(PDF) intensiv ikincili fibrinoliz səbəbiylə (sonuncu üçün stabilləşdirilmiş fibrinin parçalanmasını əks etdirən D-dimerlərin immunoloji təyini ən spesifikdir).

Qanama meyli ən çox fibrinogen səviyyəsinin azalması ilə əlaqələndirilir.

DİK SİNDROMUNUN TERAPİYA PRİNSİPLERİ

DIC-in inkişafına səbəb olan səbəblərin açıq heterojenliyi səbəbindən hər bir konkret hal üçün onun müalicəsi üçün hərtərəfli tövsiyələr vermək mümkün deyil.

DIC sindromunu müalicə edərkən, riayət etmək lazımdır prinsiplərə riayət etmək :
mürəkkəblik;
patogenetiklik;
prosesin mərhələsindən asılı olaraq fərqləndirmə.

!!! Terapevtik tədbirlərin məqsədi damardaxili trombüs meydana gəlməsini dayandırmaqdır

Hər şeydən əvvəl, həkimin hərəkətləri məqsədəuyğun olmalıdır DIC sindromunun əsas səbəbinin aradan qaldırılması və ya aktiv terapiyası. Bunlara antibiotiklərin (məqsədli immunoqlobulinlərin daxil edilməsi ilə geniş spektrli), sitostatiklərin istifadəsi kimi tədbirlər daxil edilməlidir; aktiv antişok terapiyası, bcc-nin normallaşdırılması; doğuş, histerektomiya və s. Erkən uğurlu etiotrop terapiya olmadan xəstənin həyatını xilas etmək mümkün deyil. Xəstələrin təcili göndərilməsi və ya reanimasiya şöbəsinə köçürülməsi, müalicə prosesində hemostatik sistemin patologiyası ilə bağlı transfuzioloqların və mütəxəssislərin məcburi cəlb edilməsi lazımdır.

DIC sindromu üçün infuziya-transfuziya terapiyası. Müalicənin yüksək effektivliyi təzə dondurulmuş plazmanın reaktiv transfüzyonunun erkən istifadəsi ilə əldə edilir (2-4 dozada gündə 800-1600 ml-ə qədər). İlkin doza 600-800 ml, sonra hər 3-6 saatdan bir 300-400 ml-dir.Belə transfuziyalar DİK-nin bütün mərhələlərində göstərilir, çünki onlar: laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin bütün komponentlərinin, o cümlədən antitrombin III və antikoaqulyasiya sistemlərinin çatışmazlığını kompensasiya edir. zülallar C və S (tərkibindəki azalma DIC sindromunda xüsusilə intensivdir - bütün prokoaqulyantlardan bir neçə dəfə daha sürətli); qan dövranına daxil olmasına icazə verin tam komplekt təbii antiproteazlar və qanın antiaqreqasiya aktivliyini və endotelin tromborezistentliyini bərpa edən amillər. Təzə dondurulmuş plazmanın hər köçürülməsindən əvvəl plazma ilə birlikdə tətbiq edilən antitrombin III-ü aktivləşdirmək üçün 5000-10000 vahid heparin venadaxili yeridilir. Bu, həmçinin trombinin dövranı ilə plazma laxtalanmasının qarşısını alır. Yoluxucu-toksik təbiətli DIC sindromunda və ağciyər distress sindromunun inkişafı zamanı plazmasitaferez göstərilir, çünki leykositlər bu formaların patogenezində əhəmiyyətli rol oynayır, bəziləri toxuma tromboplastinini (mononuklear hüceyrələr) istehsal etməyə başlayır, digərləri - interstisial ağciyər ödeminə səbəb olan esterazlar (neytrofillər). Plazma terapiyası və plazma mübadiləsi üsulları DIC və ona səbəb olan xəstəliklərin müalicəsinin effektivliyini artırır, ölümü bir neçə dəfə azaldır ki, bu da onları hemostazın bu pozğunluğu olan xəstələrin müalicəsinin əsas üsullarından biri hesab etməyə imkan verir.

Əhəmiyyətli anemiya və hematokritin azalması ilə təzə konservləşdirilmiş qan (gündəlik və ya 3 günə qədər saxlama), qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsini həyata keçirmək lazımdır. Təzə hemopreparatların transfuziyası tələbi konservləşdirilmiş qanda 3 gündən çox saxlama müddətində mikro laxtaların əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır ki, onların qana daxil olması yalnız DIC sindromunun güclənməsinə səbəb olur. Hematokrit ən azı 22%, hemoglobin səviyyəsi - 80 q/l-dən çox, qırmızı qan hüceyrələri - 2,5 x 1012 / l və yuxarıda saxlanılmalıdır). Qırmızı qan sayının sürətli və tam normallaşması özlüyündə son olmamalıdır, çünki orta dərəcədə hemodilyasiya orqanlarda normal mikrosirkulyasiyanı bərpa etməyə kömək edir. Unutmamalıyıq ki, həddindən artıq bol qanköçürmə yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun ağırlaşmasına gətirib çıxarır və buna görə də infuziya-köçürmə terapiyası aparılarkən ehtiyatlı olmaq lazımdır - köçürülən qanın miqdarı, həmçinin qan itkisi, itkisi ciddi şəkildə nəzərə alınmalıdır. bədən mayesi və diurez. Yadda saxlamaq lazımdır ki, kəskin DIC asanlıqla ağciyər ödemi ilə mürəkkəbləşir, buna görə də ürək-damar sisteminin əhəmiyyətli qan dövranı yüklənməsi çox arzuolunmazdır. İnfuzion-transfuzion terapiyanın həddindən artıq intensivliyi yalnız DIC sindromunun müalicəsini çətinləşdirə bilməz, həm də onun dönməzliyinə səbəb ola bilər.

DIC sindromunun III mərhələsində və toxumalarda aydın proteoliz ilə(ağciyər qanqrenası, nekrotizan pankreatit, kəskin qaraciyər distrofiyası və s.) plazmaferez və təzə dondurulmuş plazmanın reaktiv transfüzyonu (kiçik dozalarda heparinin örtüyü altında - infuziya başına 2500 vahid) təkrarlanan ilə birlikdə göstərilir. venadaxili administrasiya böyük dozada kontrikal (300.000-500.000 vahidə qədər və ya daha çox) və ya digər antiproteazlar.

Sümük iliyinin hipoplaziyası və displaziyası (radiasiya, sitotoksik xəstəliklər, leykemiya, aplastik anemiya) fonunda baş verən DIC sindromunun və onun növlərinin inkişafının sonrakı mərhələlərində qanaxmanı dayandırmaq üçün eritrosit konsentratlarının və ya eritrosit kütləsinin transfuziyası lazımdır. və trombosit konsentratları (gündə 4-6 doza).

DIC sindromunun müalicəsində heparinin istifadəsi damardaxili trombüs formalaşmasının inkişafına qarşı çıxdığı üçün istənilən mərhələdə haqlıdır. Heparin antitromboplastin və antitrombin təsirinə malikdir, fibrinogenin fibrinə keçidini maneə törədir, eritrositlərin və daha az dərəcədə trombositlərin yığılmasını azaldır. Heparinin tətbiqinin əsas üsulu venadaxili damcıdır (in izotonik məhlul natrium xlorid, plazma ilə və s.). Bəzi hallarda əlavə edilə bilər subkutan enjeksiyonlarön toxuma daxil olur qarın divarı göbək xəttinin altında. Əzələdaxili enjeksiyonlar Dərmanın müxtəlif rezorbsiya sürəti (bu, dozanı çətinləşdirir) və DIC sindromu şəraitində böyük, yoluxucu hematomların asan formalaşması səbəbindən tövsiyə edilmir. Heparin terapiyasının taktikası DIC kursundan və xəstədə yara səthinin olması və ya olmamasından asılıdır. Beləliklə, sindromun kəskin gedişində minimal dozada heparinin bir dəfə istifadəsi ilə sağalmaq olar. Bu qırmaq üçün kifayət edə bilər qısır dairə: damardaxili laxtalanma - qanaxma. Subakut DIC-də, əksinə, heparinin təkrar tətbiqi tələb olunur. Bir xəstədə təzə yaranın olması heparin terapiyasını təyin edərkən və ya ondan tamamilə imtina edərkən çox diqqətli olmağı tələb edir. Heparinin dozası DIC sindromunun formasından və fazasından asılı olaraq dəyişir: I mərhələdə (hiperkoaqulyasiya) və ilkin dövrün əvvəlində (qan laxtalanması hələ də kifayət qədər qorunub saxlanılmaqla) heparin profilaktik dəyər və o gündəlik doza ağır ilkin qanaxma olmadıqda, 40,000-60,000 vahidə (500-800 vahid/kq) çata bilər. 5000-10000 vahid ilkin doza bolus şəklində venadaxili yeridilir və sonra damcı tətbiqinə keçir. DIC-nin II mərhələsində heparin müalicəvi əhəmiyyətə malikdir: qan dövranına daxil olmağa davam edən toxuma tromboplastininin təsirini və ondan trombinin əmələ gəlməsini neytrallaşdırır. DIC-nin başlanğıcı bol qanaxma ilə müşayiət olunursa (uşaqlıq, xora və ya parçalanan şiş və s.) və ya varsa yüksək risk baş verməsi (məsələn, erkən əməliyyatdan sonrakı dövr) heparinin gündəlik dozası 2-3 dəfə azaldılmalı və ya onun istifadəsi tamamilə dayandırılmalıdır. Belə hallarda, dərin hipokoaqulyasiya fazasında (DIC-nin III mərhələsi) heparin əsasən plazma və qanköçürmələrini əhatə etmək üçün istifadə olunur (məsələn, hər transfuziyanın əvvəlində 2500-5000 vahid heparin ilə birlikdə damcı şəklində verilir. hemoterapiya). Xəstənin qanında "kəskin faza" zülalları varsa (məsələn, kəskin infeksion və septik proseslərdə, toxumaların kütləvi şəkildə məhv edilməsi, yanıqlar zamanı) heparinin dozası maksimum olmalıdır, çünki bu zaman heparin təsirsizləşir, bu da onun antikoaqulyantının qarşısını alır. təsiri. Heparinin qeyri-kafi təsiri blokada və onun plazma kofaktoru olan antitrombin III-ün xəstənin plazmasında miqdarının azalması ilə əlaqələndirilə bilər.

Əhəmiyyətli bir keçid kompleks terapiya DIC sindromu antiplatelet agentlərin istifadəsidir və orqanlarda qan mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdıran dərmanlar (kurantil, dipiridamol trental ilə birlikdə; dopamin - böyrək çatışmazlığı üçün, a-blokerlər - sermion, tiklopedin, defibrotid və s.).

Terapiyanın vacib komponenti- erkən əlaqə süni ventilyasiya ağciyərlər.

Xəstənin şokdan çıxarılması Opioid əleyhinə dərmanların (nalokson və s.) istifadəsi buna kömək edir.

DIC sindromunun subakut formaları üçün terapiyanın əsasları sindromun inkişafına səbəb olan əsas xəstəliyin müalicəsi yatır. Bununla yanaşı, heparinin venadaxili və ya dərialtı inyeksiyalar (gündəlik doza 20.000-dən 60.000 vahidə qədər), antiplatelet agentləri (dipiridamol, trental və s.) əlavə olunur. Prosesin sürətli relyefinə və ya zəifləməsinə çox vaxt yalnız plazmaferezin (gündəlik 600-1200 ml plazmanın çıxarılması) qismən təzə, yerli və ya təzə dondurulmuş plazma ilə, qismən də qan əvəzedici məhlulları və albuminlə əvəz edilməsi ilə əldə edilir. Prosedura kiçik dozalarda heparinin örtüyü altında həyata keçirilir.

DIC-nin xroniki forması eyni şəkildə müalicə olunur.. Xəstədə poliqlobuliya və qan qalınlaşması varsa, o, qanın eksfuziyası, zəli, sitaferez (qırmızı qan hüceyrələrinin, trombositlərin və onların aqreqatlarının çıxarılması), hemodilyasiya (gündəlik və ya hər gün 500 ml-ə qədər reopoliqlükin venadaxili) üçün göstərilir. Hipertrombositoz üçün - disaggregantlar (asetilsalisil turşusu gündə 0,3-0,5 q, trental və s.).

DIC sindromu tez-tez hamiləlik zamanı və doğuş zamanı gizli, xroniki kursa malikdir doğuşdan sonrakı dövr onun həyata keçirilməsi və təzahürü baş verir. Xroniki sindrom bir sıra daxili orqanların xəstəliklərini və hamiləliyin ağırlaşmalarını müşayiət edir (məsələn ürək-damar xəstəlikləri anemiya, böyrək xəstəliyi, diabet, xroniki infeksiyalar, hamiləliyin ikinci yarısında gestoz, aşağı düşmə təhlükəsi və s.).

DIC sindromunun simptomları və inkişaf mərhələləri

Tromboz hadisələri. Gəmilərdə trombozun meydana gəlməsi, ilk növbədə əsas patoloji proses tərəfindən zədələnir. İlk növbədə, sonradan bağırsaq döngələrinin nekrozuna səbəb olan mezenterik arteriyaların ən çox yayılmış trombozunu qeyd etmək istərdim.

Hemorragik hadisələr həmişə bu sindromun təzahürü deyil. Geniş yayılmış hemorragik sindrom (həm daxili, həm də xarici qanaxma ilə ifadə edilir) və yerli qanaxma var. Xəstəliyin simptomları iynə vurulan yerlərin ətrafında kortəbii qançırlar və qançırlar, dərialtı və retroperitoneal toxumalarda qanaxmalarla, burun, mədə-bağırsaq, ağciyər qanaxmaları, həmçinin müxtəlif orqanlarda (beyin, ürək, böyrəküstü vəzi və s.) qanaxmalarla özünü göstərir. Yerli qanaxma yaralanmalar və ya səbəb olan yaralardan qanaxma daxildir cərrahi müdaxilələr.

DIC sindromunun simptomu kimi müxtəlif orqanların damarlarında mikrosirkulyasiyanın pozulması. Bu pozğunluqlar qan dövranında mikrotrombların əmələ gəlməsi və bu laxtaların toxuma və orqanların kiçik qan damarlarında çökməsi səbəbindən baş verir. Oksigenin vaxtında verilməsindən ən çox asılı olan orqanlar ağciyərlər, böyrəklər, qaraciyər, mədə və bağırsaqlardır. Oksigen çatışmazlığı nəticəsində bu orqanların funksiyası pozulur və onlarda nekroz zonaları yaranır. Əzələlər və dəri mikrosirkulyasiya pozğunluqlarına ən az həssasdır.

Xəstəliyin anemiya təzahürləri tez-tez xarakterikdir - qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin sayının azalması. Bu vəziyyət qırmızı qan hüceyrələrinin damardaxili məhv edilməsi və qanaxma nəticəsində baş verir.

DIC sindromunun mərhələləri

Xəstəliyin aşağıdakı mərhələləri fərqlənir:

ildırım sürəti,

Mən bunu daha da kəskinləşdirəcəyəm

və xroniki.

Müəyyən bir sindromun olması və onun şiddəti DIC sindromunun müxtəlif mərhələlərində əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. DIC-nin hər bir forması ilə bu və ya digər təzahür üstünlük təşkil edir. Məsələn, bu sindromun fulminant mərhələsində şiddətli qanaxma üstünlük təşkil edir. Yalnız müvəffəqiyyətlə dayandırıldıqdan sonra (bunlara həmişə nail olmaq mümkün deyil) kəskin böyrək, qaraciyər, ağciyər çatışmazlığı, mədə-bağırsaq mukozasının xorası.

DIC sindromunun kəskin mərhələsi sepsis, kütləvi qan köçürmələri, normal yerləşmiş plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması ilə inkişaf edir, ağır formaları gestoz və mamalıq patologiyası ilə əlaqəli olmayan digər səbəblər. DIC-nin kəskin mərhələlərində klinikada qanaxma da üstünlük təşkil edir, lakin onun şiddəti o qədər də əhəmiyyətli deyil. Kəskin formalar əvvəlcə burun qanaması, diş ətinin qanaxması, inyeksiya yerlərindən qanaxma ilə özünü göstərir, daha sonra isə mədə-bağırsaq qanaxması görünür. Kəskin formalarda, açıq bir anemiya sindromu və zədələnmiş toxuma təmiri də müşahidə olunur.

Sindromun subakut mərhələsişiddəti daha az ifadə olunan yuxarıda göstərilən şərtlərin hamısında, həmçinin qadının daxili orqanlarının digər xəstəliklərində (sistemik lupus eritematosus, yarımkəskin qlomerulonefrit və bir çox başqaları) müşahidə edilə bilər. açıq klinik təzahürlər.

DIC sindromunun xroniki gedişi aşkar klinik praktika daha tez-tez. Onun kursu uzun müddət asemptomatikdir və özünü göstərmir hemorragik sindrom(dəridə kiçik və ya böyük qanaxmalar) və ya tromboz. Bununla belə, DIC-nin inkişafının əsas səbəbi olan xəstəliyin irəliləməsi ilə DİK-in simptomları daha qabarıq şəkildə özünü göstərir. Aşağıdakı xəstəliklər DIC sindromunun xroniki gedişatına səbəb ola bilər: hamiləliyin ikinci yarısında uzunmüddətli gestoz, ürək çatışmazlığı, xroniki qlomerulonefrit xroniki böyrək çatışmazlığı, işemik xəstəlikürəklər və s.

DIC sindromunun fulminant mərhələsinin simptomları

DIC sindromunun fulminant mərhələsi amniotik maye emboliyası səbəbindən inkişaf edir. Amniotik maye ilə damar emboliyası olduqca nadir bir vəziyyətdir. Ancaq ağciyər arteriyasının tıxanması ilə xarakterizə olunan ağır emboliyalar da var.

Amniotik maye emboliyasının səbəbi plasentanın, bədənin və serviksin damarlarının zədələnməsi və nəticədə amniotik mayenin bu damarlara nüfuz etməsidir. Sonra DIC sindromunun növünün patofiziologiyasını və klinik mənzərəsini təyin edən kompleks patoloji proseslərin kaskadı işə salınır. Amniotik emboliyanın inkişafının simptomları müxtəlifdir. Birincisi, emboliya tez-tez müşahidə olunan ildırım sürətli və kəskin ola bilər. İkincisi, emboliyaya səbəb olan və ya onu müşayiət edən mamalıq patologiyası vacibdir.

DIC və amniotik maye emboliyasının fulminant mərhələsinin tipik bir mənzərəsi ilə başlayır qəfil pisləşməəmək və ya doğuşdan sonrakı bir qadının vəziyyəti, bəzən hətta bunun tam rifah fonunda baş verdiyi görünür. Qadın boğulma, nəfəs darlığı, öskürək, döş qəfəsində güclü ağrı, halsızlıq, ölüm qorxusu hissindən şikayətlənir.

DIC sindromunun fulminant mərhələsində xəstənin vəziyyəti hər dəqiqə həyəcanverici şəkildə pisləşir; bəzən bir qadının huşunu itirmə, üzün şiddətli siyanozu (siyanoz) və ürək dərəcəsinin kəskin artması baş verməzdən əvvəl onu narahat edən şeyləri söyləməyə vaxtı yoxdur. Amniotik mayenin damar yatağına daxil olma sürəti və fəlakət zamanı ana orqanının vəziyyəti ilə əlaqəli daha yavaş inkişafla, bir növ yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun inkişafı səbəbindən digər simptomlar görünür.

DIC sindromunun formaları

Xəstəliyin dörd forması da var:

qan hiperkoaqulyasiyası;

ümumiləşdirilmiş fibrinoliz fəaliyyəti olmadan qan hipokoaqulyasiyası;

qan hipokoaqulyasiyası;

qanın tam laxtalanmaması.

DIC sindromunun diaqnozu

DIC sindromunun diaqnozu çox vaxt çətindir, çünki klinik simptomlarüçün ciddi şəkildə spesifik deyildir bu xəstəlikdən. DIC sindromunun xroniki forması, ümumiyyətlə uzun müddət ərzində heç bir simptomun olmaması səbəbindən uzun müddət sonra müəyyən edilir.

Laborator qan testində DIC sindromunun kəskin forması aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

qan laxtalanma müddətinin uzadılması (10 dəqiqədən çox),

trombosit sayının və fibrinogen səviyyəsinin azalması,

plazmanın yenidən kalsifikasiyası, protrombin və trombin vaxtı artır;

fibrin susuzlaşdırma məhsullarının və fibrin/fibrinogen monomerlərinin həll olunan komplekslərinin konsentrasiyası artır.

Diaqnostik üsullar DIC sindromu

Hal-hazırda bir testdən istifadə edərək DIC mərhələsini qurmaq mümkündür. Onun sayəsində qanın laxtalanma müddəti, spontan laxtalanma lizisi, trombin testi, PDF (etanol testi və immunoprecipitation), trombositlərin sayı, trombin vaxtı, eritrosit parçalanma testi qiymətləndirilir. Diaqnostik nəticələr aşağıdakı kimi qiymətləndirilir:

Birinci mərhələ qanın laxtalanma vaxtının və trombin vaxtının qısalması və müsbət etanol testi ilə xarakterizə olunur.

DIC-nin ikinci mərhələsində trombositlərin sayının orta dərəcədə azalması, trombin vaxtının 60 s və ya daha çox uzanması var və PDF və zədələnmiş eritrositlər aşkar edilir.

Üçüncü mərhələ qanın laxtalanma müddətinin, test trombini və trombin vaxtının uzanması ilə xarakterizə olunur, trombositlərin sayı azalır, əmələ gələn qan laxtasının sürətli lizis prosesi baş verir.

Dördüncü mərhələdə isə laxtalanma əmələ gəlmir, trombin testi 60 saniyədən çox çəkir və trombositlərin sayı daha da azalır.

DIC sindromunun müalicəsinin xüsusiyyətləri

Xəstəliyin müalicəsi qanın laxtalanma sisteminin azaldılmasına, yəni qanın laxtalanma aktivatorlarının miqdarının azaldılmasına və qan laxtalanması zamanı əmələ gələn patoloji məhsulların çıxarılmasına əsaslanır. Eyni zamanda, DIC sindromunun inkişafına səbəb olan hamiləliyin əsas xəstəliyini və ya ağırlaşmalarını müalicə etmək üçün mütləq zəruri terapiya kompleksi həyata keçirilir. DIC sindromunun müalicəsinin ayrılmaz komponentləri onun patoloji təzahürlərinin müxtəlif hissələrinə təsirlərdir:

şokla mübarizə

septik infeksiyanın aradan qaldırılması,

mikrosirkulyasiyanın yaxşılaşdırılması,

dövran edən qan həcminin bərpası,

DIC sindromunu saxlaya və ya ağırlaşdıra bilən təsirlərin aradan qaldırılması.

DIC sindromu üçün infuziya-transfuziya terapiyası

Qanaxma inkişaf etdikdə, dövran edən qan həcminin doldurulması çox vacibdir. Çünki kəskin forma DIC sindromu tez-tez birləşir hemorragik şok, bu patolojiİlk növbədə, mərkəzi və periferik hemodinamikanın bərpasına ehtiyacı var. Belə hallarda DIC sindromunun infuziya-transfuziya müalicəsi üçün eritromas və plazmaya üstünlük verilir. Jelatinol, albuminlər, Hemofusin və kristalloidlər (Ringer məhlulu, natrium laktat, laktozol) da tətbiq olunur.

Qeyd etmək lazımdır ki, DIC üçün bu cür müalicənin əsas çətinliyi qanın laxtalanma xüsusiyyətlərini normallaşdırmaq yollarındadır, bunun üçün damardaxili laxtalanma prosesini dayandırmaq, fibrinolitik aktivliyi azaltmaq və qan damarlarının laxtalanma potensialını bərpa etmək lazımdır. qan. Bu problem hematoloq tərəfindən koaquloqramma nəzarəti altında bir mama-ginekoloqla birlikdə həll edilməlidir.

Trombohemorragik sindromun inkişafında ilkin əlaqə kimi fibrinogenin istifadəsini maneə törətmək üçün Heparin DIC sindromunun müalicəsində istifadə olunur. Heparinin dozası DIC sindromunun mərhələsi ilə müəyyən edilir: birinci mərhələdə 50 IU/kq, ikinci mərhələdə 30 IU/kq-a qədər, xəstəliyin üçüncü və dördüncü mərhələlərində isə Heparin ciddi şəkildə təyin edilir. qadağandır, eləcə də geniş yara səthi olduqda. Öz növbəsində, Heparinin həddindən artıq dozası baş verərsə, Protamin sulfat istifadə olunur; 100 vahid heparin 0,1 ml 1% protamin sulfat məhlulunu neytrallaşdırır.

DIC sindromunun müalicəsində fibrinolitik fəaliyyətin inhibə edilməsi də Contrical, Trasylol, Gordox köməyi ilə həyata keçirilir. Sintetik proteoliz inhibitorlarını (Epsilon-aminokaproik turşusu) venadaxili olaraq istifadə etmək tövsiyə edilmir, çünki onlar mikrosirkulyasiya sistemində dəyişikliklərə səbəb olur və böyrəklərdə, qaraciyərdə və beyində qan dövranının ağır pozulmasına səbəb olur. DIC sindromunun müalicəsində bu dərmanların istifadəsi yalnız yerli olaraq mümkündür.

Qeyd etmək lazımdır ki, fibrinoliz inhibitorları yalnız göstərildiyi zaman istifadə olunur, çünki kəskin eniş fibrinolitik fəaliyyət böyrəklərin, qaraciyərin və digər orqanların toxumalarının sonrakı nekrozu ilə intravaskulyar fibrin çöküntüsünün artmasına səbəb ola bilər. Ən yaxşı təsir DIC sindromunun üçüncü və dördüncü fazalarında bu dərmanların tətbiqindən müşahidə olunur.

Hamilə qadınlarda xroniki DIC sindromunun müalicəsi

Preeklampsi və ya digər somatik xəstəlikləri olan hamilə qadınlarda xroniki xəstəliyin müalicəsi antispazmodik terapiya ilə birlikdə aşağı molekulyar qan əvəzedicilərinin (Reopoliglyukin, Hemodez, Polideza) istifadəsini əhatə edir. Terapiya qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırmaq, mikrotrombozun qarşısını almaq və toxuma perfuziyasını optimallaşdırmağa kömək etmək məqsədi daşıyır.

DIC sindromunun bu forması ilə yaxşı effekt Heparin və ya aşağı molekulyar çəki Fraxiparinin istifadəsindən sonra da əldə edilir. Heparin trombositlərin sayı və fibrinogen səviyyəsi normallaşana qədər hər 12 saatdan bir 5000-10000 vahid subkutan yeridilir. Heparin antikoaqulyant olduğundan birbaşa fəaliyyət, trombositlərin yapışmasını azaldır və antitromboplastin aktivliyinə malikdir. Sonuncu parenximal orqanlarda və uteroplasental kompleksdə qan dövranını normallaşdırmağa kömək edir.

DIC sindromunun səbəbləri və onun qarşısının alınması

Xəstəliyin başlanğıcı hipoksiya səbəbiylə qan və toxuma tromboplastininin aktivləşməsi ilə əlaqələndirilir metabolik asidoz hər hansı mənşəli (zədə, qana daxil olan toksinlər və s.). Bu andan etibarən bir çox qan laxtalanma faktorunun iştirak etdiyi hemostazın ilk və ən uzun mərhələsi başlayır.

DIC sindromunun növbəti mərhələsi trombin əmələ gəlməsi, sonra isə fibrin əmələ gəlməsidir. Qeyd etmək lazımdır ki, hemostazın prokoaqulyant komponentində dəyişikliklərlə yanaşı, trombosit komponentinin aktivləşməsi baş verir, bu da bioloji sərbəst buraxılan trombositlərin yapışmasına və yığılmasına səbəb olur. aktiv maddələr: kininlər, prostaqlandinlər, histamin, katekolaminlər və bir çox başqaları. Sonradan bu maddələrin təsiri altında damar keçiriciliyində dəyişiklik baş verir. Bu, damar spazmına, arteriovenoz şuntların açılmasına, mikrosirkulyasiya sistemində qan axınının ləngiməsinə səbəb olur ki, bu da qanın durğunluğuna, çamur sindromunun inkişafına, qanın çökməsinə və yenidən paylanmasına və nəticədə qan laxtalarının əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Buna görə DIC sindromunun simptomları ilə toxuma və orqanlara, o cümlədən həyati vacib olanlara: qaraciyər, böyrəklər, ağciyərlər və beynin bəzi hissələrinə qan tədarükünün pozulması baş verir. Öz növbəsində, orqanizm orqan və toxumalarda hemodinamikanı və mikrosirkulyasiyanı normallaşdırmaq üçün cavab qoruyucu mexanizmləri inkişaf etdirir. Bunun nəticəsidir ki, yayılmış damardaxili laxtalanma fonunda artan qanaxma inkişaf edir və trombohemorragik sindrom əmələ gəlir.

Kəskin DIC sindromunun səbəbləri

Kəskin yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun yaranmasına səbəb olur aşağıdakı dövlətlər

amniotik maye ilə arterial damarların emboliyası (tıxanması),

uterus yırtığı,

kütləvi hipotonik qanaxma,

şok vəziyyəti.

Ən vacib şərt, əvvəlcədən DIC sindromunun inkişafının qarşısını almağa imkan verən düzgün və tam müalicəəsas xəstəlik, daha az travmatik əməliyyat keysəriyyə əməliyyatı, şok və mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının başlanğıcı ilə mübarizə.

DIC sindromu qana, onun keyfiyyət və kəmiyyət tərkibinə təsir edən bir xəstəlikdir. Qan bədənin təbii mayesi olduğundan və yalnız onun sayəsində bütün orqanizmin orqan və sistemlərinin normal fəaliyyəti olduğundan, bu patologiyanın xoşagəlməz nəticələr insanlar üçün, hətta ölüm nöqtəsinə qədər.

DIC sindromu və ya (trombohemorragik sindrom) qan laxtalanmasının əhəmiyyətli dərəcədə artmasıdır, bu da kapilyarlarda və sonradan digər qan damarlarında qan laxtalarının meydana gəlməsinə səbəb olur. Təbii ki, bu cür dəyişikliklər qan axınının ciddi şəkildə pozulmasına gətirib çıxarır. Qanın formulası dəyişir, trombositlərin sayı azalır və qanın təbii laxtalanma qabiliyyəti itir. Əslində insan orqanizminin normal fəaliyyəti bloklanır.

DIC sindromu qana, onun keyfiyyət və kəmiyyət tərkibinə təsir edən bir xəstəlikdir

DIC niyə yaranır?

Yayılmış intravaskulyar laxtalanma sindromunun səbəbləri olduqca genişdir, onlardan ən çoxunu nəzərdən keçirək:

• Qanköçürmə. Qrup və Rh mənsubiyyəti həmişə düzgün qurulmur, buna görə də bu cür prosedurlarla, əgər alıcı onun qrupu olmayan və ya fərqli bir Rh ilə qan alırsa, bu cür təzahürlər mümkündür.
• Hamiləlik və doğuş. Bu şərtlərlə qadınlar hamiləliyin istənilən mərhələsində normadan müxtəlif sapmalarla qarşılaşa bilərlər. Bu vəziyyətdə ana və dölün cəsədi əziyyət çəkir. Eyni şey ginekoloji əməliyyatlara, hamiləliyin məcburi dayandırılmasına və ya spontan düşüklərə aiddir. Bu amillərin səbəb olduğu DIC sindromu üçün sağ qalma nisbəti çox aşağıdır.
• İstənilən cərrahi müdaxilə. Bu cür təsirlərdən sonra bədən çox zəifləyir, buna görə də əməliyyatlar zamanı ağırlaşmalardan biri yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu ola bilər.
• Müxtəlif xarakterli şok vəziyyətləri: hər hansı bir maddəyə allergik reaksiya nəticəsində yaranan anafilaktik şoka qədər sinir böhranı hansısa faciəvi hadisə ilə bağlı şok nəticəsində yaranmışdır.
• Qan zəhərlənməsi (sepsis) və ağır infeksiyalar (QİÇS, HİV). Xəstəliklər özlərində ağırdır, buna görə DIC bədənin özünəməxsus reaksiyası olacaqdır.
• Həzm sistemində və sidik sistemində iltihablı proseslər.
• Müxtəlif bədxassəli və xoşxassəli neoplazmalar.
• Orqan transplantasiyası.

Bu patologiyanı təhrik edən kifayət qədər çox sayda faktor var. Bunlar yalnız ən ümumi olanlardır.

İstənilən cərrahi müdaxilə bu xəstəliyə səbəb ola bilər

DIC sindromunun simptomları

Hansı xarici əlamətlərin belə bir xəstəliyin mövcudluğunu təklif etdiyini öyrənək. Bunun bədəndə belə bir reaksiyaya səbəb olan patologiyadan, xəstənin ümumi vəziyyətindən və sindromun inkişaf mərhələsindən asılı olduğunu başa düşməlisiniz. DIC sindromunun klinikası birləşmədir patoloji proses qandan (qan laxtalarının əmələ gəlməsi, qanaxma pozğunluqları, qanaxma), orqanlardan, bütün bədənin sistemlərindən. Şiddətdən asılı olaraq bu simptomları nəzərdən keçirin:

• Kəskin daxili yanma mühərriki. Xəstəliyin bu gedişi ilə qanaxma ocaqlarının kütləvi görünüşü, daxili orqanlardan patoloji qanaxma və müvafiq olaraq, kəskin düşmə qan təzyiqi, ürək fəaliyyətinin pisləşməsi və tənəffüs depressiyası. Bu tip DIC sindromunun proqnozu çox kədərlidir. Əksər hallarda proses ölümlə başa çatır.
• Orta dərəcəli patoloji. Ləng DIC sindromu heç bir səbəb olmadan dəridə kiçik qançırlar ilə müəyyən edilir. Göz yaşı və ya tüpürcək kimi qeyri-adi axıntı görünə bilər Çəhrayı rəng. Qan limfa ilə qarışır və çıxır. Qeyri-adi allergik reaksiyalar görünür: diatez, ürtiker və dəridə, onun qıvrımlarında və selikli qişalarında digər döküntülər. Daxili orqanların şişməsi mümkündür. Dəri ümumiyyətlə solğun olur.
• Xroniki daxili yanma mühərriki. Xəstəliyin bu mərhələsi varlığında özünü göstərir hemorragik diatez, vegetativ astenik sindrom, ümumi zəiflik, letarji, bərpa sürətinin pozulması dəri, kiçik yaraların və sıyrıqların irinlənməsi.

DIC sindromunun diaqnozu

Çünki bu sindrom təsir edən bir xəstəlikdir qan dövranı sistemi, onda bir neçə xüsusi qan testi olmadan diaqnoz mümkün deyil. Xəstəyə ümumi və təyin edilir biokimyəvi analiz qan. Həkim qanın laxtalanma pozğunluğunun dərəcəsini, onun qalınlığını, viskozitesini və qan laxtalanmasına meylini müəyyən etməlidir.

Qan laxtalanma testi

Məcburi diaqnostik elementlər bunlardır:

• skrininq;
• qan laxtalanma marker testləri;
• protrombin indeksinin göstəricilərinin müəyyən edilməsi.

Hematoloq qanaxmanın tezliyini və miqdarını qiymətləndirir. Bu patoloji ilə onlar bir neçə orqandan müşahidə edilir. Bağırsaqlardan, burundan və cinsiyyət orqanlarından qan itkisi tez-tez diaqnoz qoyulur.

Diaqnozu dəqiqləşdirərkən laboratoriya diaqnostikasından əlavə, bu da aydın olur ümumi dövlətşəxs. Həkimin xəstənin orqan və sistemlərinin (ürək, ağciyər, qaraciyər) necə işlədiyini bilməsi vacibdir.

Müalicə

Diaqnoz aydınlaşdırıldıqdan sonra trombohemorragik sindromun müalicəsi başlayır. Sxem terapevtik tədbirlər prosesin mərhələsindən və ona səbəb olan səbəblərdən birbaşa asılıdır. At kəskin patoloji xəstə xəstəxanaya yerləşdirilir və aktiv müalicə alır. Vaxtında yardımla, əksər hallarda bərpa baş verir.

Aktiv anti-şok tədbirləri həyata keçirilir, qan tərkibini yaxşılaşdıran dərmanlar tətbiq olunur - Heparin, Dipiridamol, Pentoksifilin. Xəstələr dərman qəbulunun effektivliyinə dair laboratoriya tədqiqatlarının daimi monitorinqi ilə müalicə olunurlar. Lazım gələrsə, bir dərman digəri ilə əvəz olunur.

Heparin-Biolic inyeksiya üçün məhlul, 5 ml flakonda 5000 ədəd/ml

Aşağıdakılar xəstəyə venadaxili olaraq verilir:

• donor qan plazması;
• "Kriopresipitat";
• "Natrium xlorid" (duzlu məhlul);
• 5 və ya 10% konsentrasiyada "qlükoza" məhlulu;
• "Aminokaproik turşu";
• donor qanı.

Lazım gələrsə, plazmaferez, oksigen müalicəsi, hormon terapiyası. Bundan əlavə, həyata keçirmək lazımdır terapevtik tədbirlər beynin, ürəyin, qan damarlarının fəaliyyətini bərpa etmək.

Xəstələr tez-tez soruşurlar: "Hamiləlik zamanı qəfil, ləng DIC-ni müalicə etməyə dəyərmi? Ana və körpə üçün təhlükəlidirmi?" Bu patologiyanın müalicəsi məcburidir, çünki bu, qadının və dölün həyatını və sağlamlığını qorumaq üçün yeganə yoldur.

DIC sindromu üçün ilk yardım

Xəstəxanaya girmədən əvvəl belə bir patoloji olan bir xəstəyə kömək etmək üçün, ilk növbədə, bu prosesin səbəblərini aradan qaldırmaq lazımdır, əlbəttə ki, bu mümkündürsə. Qanaxmanı dayandırmaq və bədənin əsas göstəricilərini - nəfəs alma, ürək fəaliyyəti, qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün hər cür səy göstərmək lazımdır.

Təcili yardım işçiləri xəstəyə venadaxili olaraq qan həcmini (Reopoliglucin) bərpa etmək üçün alfa-blokerlər (Fenolamin) və digər dərmanlar təyin edirlər.

Xəstəlik olduqca ciddidir, buna görə terapiya dərhal aparılmalıdır. Patologiyanın müalicəsi yalnız xəstəxana şəraitində aparılır.

DIC sindromunun diaqnozu üçün heç bir sadə test yoxdur, kompleksdən istifadə etmək lazımdır laboratoriya üsulları Bu patologiyanı müəyyən etmək üçün. Yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun diaqnozu sadə və asan yerinə yetirilən testlər sisteminə əsaslanaraq təcili, informativ olmalıdır. Bundan əlavə, istifadə olunan üsulların diaqnostik dəyəri müntəzəm monitorinqlə müəyyən edilir.

I. Diaqnostik testlərin birinci qrupu əsaslanır qan hüceyrələrinin məhv edilməsinin, istehlakının və yığılmasının aşkarlanması- trombositlər və eritrositlər:

• periferik qanda trombositlərin sayının tədricən azalması;
• trombosit amil 4-ün (antiheparin faktoru) plazma tərkibində eyni vaxtda artması, bu hüceyrələrin damardaxili birləşməsini və onlardan sıx qranul komponentlərinin intensiv şəkildə sərbəst buraxılmasını göstərir;
• mikrosirkulyasiya zonasında eritrositlərin intensiv şəkildə məhv edilməsi dolayı bilirubinin artmasına, qan yaxmalarında isə eritrositlərin hissələrinə bölünmüş məhv edilmiş fraqmentlərin görünüşünə səbəb olur;
• spontan trombosit aqreqasiyasının artması.

II. Fibrin-monomer komplekslərinin təyini(parakoaqulyasiya məhsulları):

• etanol testi;
• protamin sulfat testi (DIC sindromu ilə testin vermə ehtimalı azdır). müsbət nəticə etanoldan daha çox, lakin sonuncu mənfi olduqda çox vaxt müsbət olduğu müəyyən edilir);
• fibrinogen B-nin təyini. Metod fibrinogen B-nin çökməsinə əsaslanır spirt həlli beta-naftol. Bu test etanol testindən daha az spesifikdir, çünki beta-naftol təkcə bloklanmış fibrin-monomer komplekslərini deyil, həm də qan laxtalanma sistemi ilə əlaqəli olmayan digər zülalları çökdürür;
• fibrinogen deqradasiya məhsullarının (FDP) təyini. Normalda plazmada 0,05 q/l PDF buraxılır. Fibrinolizin aktivləşməsi ilə müşayiət olunan yayılmış damardaxili laxtalanma və kütləvi tromboz ilə PDP səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir;
• Hal-hazırda ən spesifik test D-dimerlərin aşkarlanması hesab olunur.

III. Ümumi xronometrik laxtalanma testlərinin dəyişdirilməsi (qısaldılması və ya uzadılması):

• Lee-White ümumi laxtalanma vaxtı;
• Avtokoaqulyasiya testi;
• aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı;
• protrombin vaxtı;
• Trombin vaxtı.

IV. Fibrinogen konsentrasiyasının artması və ya azalması.

V. Fibrinolitik sistemin inhibəsi və ya aktivləşdirilməsi:

• XIIa-dan asılı fibrinoliz;
• Spontan fibrinoliz;
• Plazminogenin tərkibi, onun aktivatorları və inhibitorları.

VI. Antitrombin III aktivliyinin azalması.

Müvafiq klinik vəziyyət və DIC simptomları varsa, yuxarıda göstərilən testlərdən ən azı 4-5-nin aşkarlanması diaqnozun təsdiqi kimi qəbul edilməlidir.

DIC sindromunun birinci mərhələsində (hiperkoaqulyasiya) hiperkoaqulyasiya, trombositlərin yığılmasının artması və periferik qanda onların məzmununun azalması ilə birləşir. Hiperfibrinogenemiya tez-tez ilk mərhələdə görünür. PDF-lər hələ də normal ola bilər.

DIC sindromunun 2-ci mərhələsində (normokoaqulyasiya və ya keçid) Bəzi testlər hələ də hiperkoaqulyasiyanı, digərləri isə hipo və ya normokoaqulyasiyanı göstərir. Beləliklə, çox istiqamətli koaquloqramma göstəriciləri görünür. 1-ci mərhələdə ortaya çıxan parakoaqulyasiya testləri müsbət olaraq qalır. Plazma PDP səviyyələri yüksəlir. Şiddətli trombositopeniya var. Trombositlərin aqreqasiya funksiyası azalır. AT-III çatışmazlığı artmaqdadır.

3-cü mərhələdə (hipokoaqulyasiya) bütün testlərdə laxtalanma müddətinin uzadılması müəyyən edilir. Fibrinogenin konsentrasiyası afibrinogenemiyaya qədər azalır. Trombositopeniya pisləşir və trombosit funksiyası ciddi şəkildə pozulur. Etanol və protamin sulfat testləri mənfi olur. Həll olunan fibrin-monomer komplekslərinin və fibrinogen parçalanma məhsullarının tərkibi artır. Fibrinolizin aktivləşməsi aşkar edilir (Cədvəl 1).

Cədvəl 1

Laboratoriya diaqnostikası DIC sindromu (A. A. Ragimov, L. A. Alekseeva, 1999)