Mis on immuunpuudulikkuse seisund. Sekundaarne immuunpuudulikkus

Immuunpuudulikkuse seisundid (IDS) tekivad komponentide arvu vähenemise tagajärjel immuunsussüsteem, selle toimimise häired, mis põhjustavad patsientidel nakkushaiguste episoodide sagenemist.

Patoloogiad põhjustavad keha kaitsefunktsioonide häireid, resistentsus viiruste, bakterite ja seente rünnakute suhtes on oluliselt vähenenud. Need seisundid rikuvad tasakaalu inimkehas, langevad välja immuunsüsteemi kontrollivad funktsioonid, häirub võõrelementide äratundmine, mis toob kaasa kaitsetegurite tasakaalustamatuse, ägenemise. kroonilised haigused suurendab vastuvõtlikkust infektsioonidele.

IDS-i esinemist provotseerivad tegurid

Primaarse immuunpuudulikkuse põhjused on järgmised: geneetilised mutatsioonid ja defektid. Neid ei uurita hästi patsientide kõrge suremuse tõttu, 90% sellistest patsientidest sureb enne haiguse diagnoosimist.

Sekundaarseid CID-sid saab nimetada:

reostus väliskeskkond, ioniseeriv kiirgus;
narkomaania;
krooniline stress ja närvisüsteemi pidev ületöötamine;
infektsioonid: tuberkuloos, sepsis, HIV, toksoplasmoos, punetised ja paljud teised;
hematopoeetilise süsteemi haigused: leukeemia, müeloos, lümfogranulomatoos;
keha jaoks vajalike ainete ja vitamiinide alatoitumus ja assimilatsioon;
endokriinsed haigused (suhkurtõbi, türotoksikoos, rasvumine jne);
rasked vigastused, kooma ja suur verekaotus.

Immuunpuudulikkuse seisundite peamised rühmad

Praegu arstiteadus tuvastab kolme tüüpi rikkumisi organismi kaitsesüsteemis.

Puudulik, kui immuunsüsteem ei suuda täie jõuga töötada ega tõrjuda antigeense stiimuli rünnakut.
Allergia, sel juhul reageerib keha väga teravalt, tugeva reaktsiooniga.
Autoimmuunsed seisundid, kui süsteemi rakud hakkavad tajuma enda kangad ja organid on vaenulikud ning püüavad neid hävitada.

On primaarsed ja sekundaarsed immuunpuudulikkused.

Esmane toimub ajal sünnieelne areng loode, sekundaarne - kokkupuute tulemus negatiivsed tegurid väliskeskkond.

Esimeste seisundite ilmnemine on tingitud tüvirakkude struktuuri ja funktsioneerimise häiretest, T- ja B-immuunsüsteemi patoloogiatest või nende kombineeritud kahjustusest.

Ontogeneetilisi muutusi loote tüvirakkudes iseloomustab täielik kadu kaitsvad omadused immuunsüsteemi, põhjustavad need seisundid sageli inimese surma.

T-lümfotsüütide moodustumise puudulikkust põhjustavad harknääre, B-lümfotsüütide töös esinevad patoloogiad ning seda täheldatakse Brutoni tõve ja teiste geneetiliste patoloogiate korral. Kombineeritud kruustangid leitud haigustes luuüdi, maks ja põrn. Peamised CID-d saadavad inimesi kogu elu.

Sekundaarsed immuunpuudulikkused tekivad alatoitluse tõttu, pärast raskeid nakkushaigusi, mõju all mürgised ained, hormonaalne tasakaalutus. Nendel tingimustel on T-lümfotsüütide paljunemine häiritud, võõragentide diferentseerumissüsteem kannatab ja immuunsuse näitajad võivad väheneda miinimumini.

Levinuim aastal meditsiinipraktika peetakse omandatud immuunpuudulikkuse seisunditeks nakkav iseloom. Tervete rakkude, bakterite, viiruste ja seente tungimine, toksiinide vabastamine häirib nende tegevust. Rakumembraanid hävivad aja jooksul täielikult ja toimub nende surm.

IDS-i kliinilised nähud, sümptomid

Kõigi immuunpuudulikkuse kulg on sarnaste tunnuste ja ilmingutega:

kõrge vastuvõtlikkus mis tahes tüüpi infektsioonidele;
krooniliste haiguste sagedased ägenemised (seedetrakti haigused, ülemised hingamisteed, artriit, artroos jne);
patoloogiate kombinatsioon erinevat päritolu(viiruslikud, bakteriaalsed ja seeninfektsioonid) haiguse ühes episoodis;
krooniline väsimus, letargia, depressiivne meeleolu, nõrkus ja higistamine;
pidevalt mõõdukalt palavik kere, kuni 37,7;
lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus;
valud ja valud liigestes, luudes ja lihastes;
rakendatud antibiootikumravi madal efektiivsus ravis.

Koos immuunpuudulikkuse seisundite üldiste tunnustega on oluline aegsasti ette võtta õige diagnoos ja tuvastada nende esinemise algpõhjus, st haigus, mis seda patoloogiat põhjustab, on sellel oma Funktsioonid, mis täiendab IDS-i pilti.

Diagnostika

Immuunpuudulikkuse tuvastamiseks kasutatakse mitut tüüpi. laboratoorne diagnostika. Vereanalüüsides täheldatakse lümfotsütoosi ja ESR-i suurenemist. Määratakse T-telperite ja T-killeride, alfa- ja gamma-interferoonide, teatud infektsioonide spetsiifiliste antikehade tase.

Immuunpuudulikkuse seisundite ravi

Immuunpuudulikkuse seisundid peatatakse immunomodulaatorite, viirusevastaste ravimite, antibiootikumravi abil.

Võttes arvesse immuunsuse katkenud lüli, kasutatakse ravimeid Taktivin, Imunofan, Mieloprid, interferoonid väikestes annustes, Echinacea rohi, Cordyceps.

Samuti kasutatakse bakteritega nakatumisel laia toimespektriga antibiootikume koos immunoglobuliinipõhiste ainetega (Likopid, Galavit jne).

Viirushaigused nõuavad ravi viirusevastaste ravimitega nagu Panovir, Acyclovir, Valtrex.

Kohustuslik kohtumine valgurikas dieet, vitamiiniteraapia, hapnikuvannid.

Mõnel juhul kasutatakse luuüdi siirdamist. Tulevikus - geeniteraapia meetodite kasutamine.

Ärahoidmine

Immuunpuudulikkuse seisundite kordumise vältimise meetmed on ennekõike õigeaegne diagnoosimine, nende põhjuste väljaselgitamine ja põhihaiguse pädev ravi.

Samuti on oluline kõrvaldada provokatiiv kahjulikud tegurid: alkoholi, tubaka, narkootikumide kuritarvitamine, välistada kokkupuude kiirgusega, kahjulik keemilised ained ja allergeenid, vältige hüpotermiat ja traumaatilisi olukordi.

Immuunpuudulikkus(ID) on geneetiline ja/või laboratoorne märk immuunsuse seose defektist (puudulikkusest) kliiniliste ilmingutega või ilma.

Immuunpuudulikkuse haiguse tavalised sümptomid:

Mis tahes lokaliseerimise ägeda või korduva (kroonilise) põletikulise nakkusprotsessi esinemine. Viiruslikud ja/või bakteriaalsed infektsioonid vastsündinutel.

Viiruste, oportunistlike bakterite ja/või seente tuvastamine kahjustuses.

Laste esmasele immuunpuudulikkusele iseloomulikud kliinilised tunnused.

Omandatud IDB põhjustanud põhjuste (immunosupressiivsete tegurite) olemasolu.

Immuunpuudulikkuse laboratoorsed tunnused.

Diagnoosimiseks piisab kahest esimesest märgist koos 3. ja 4. märgiga või ilma.

Nakkuslikud sündroomid mis tahes lokaliseerimisest on immuunpuudulikkuse peamised kliinilised "markerid" ja need on immuunpuudulikkuse haiguse kliinilised ilmingud. Seos infektsiooniga, "põhjustatud" oportunistlikud patogeenid(viirused, bakterid, seened) immuunpuudulikkusega on ilmne, sest ainult siis, kui see on olemas, on nende laienemine võimalik - infektsioon. Just viirusevastase või antibakteriaalse immuunsuse puudumine põhjustab nende mikroorganismide paljunemist - autoloogseid või väljastpoolt saadud.

Resistentsuse seisund, organismi immuunsus on määravad tegurid mis tahes infektsiooni tekkes.

Mis puutub oportunistlikesse mikroorganismidesse - valdav enamus viiruseid, baktereid, seeni, on nakkuse teke nende osalusel võimalik ainult immuunpuudulikkusega organismis, s.o. juuresolekul absoluutne, mitte mõne immuunfaktori, lüli, retseptori või immuunsusmolekuli suhteline immuunpuudulikkus.

Seetõttu pole immuunpuudulikkuseta infektsiooni ja see on IDB kliiniline ilming. Seetõttu, nagu infektsioonidel, on IDB-l äge, alaäge ja krooniline kulg.

Eristama esmane ja teisejärguline immuunpuudulikkused (ID) ja vastavalt immuunpuudulikkuse haigused.

Peamised ID-d - See geneetilised kõrvalekalded, avalduvad tavaliselt kliiniliselt (kuigi mitte alati!) lastel. Teisesed ID-d esinevad kliiniliselt tervetel inimestel erinevate põhjuste mõjul, kuid paljudel neist on võimalik tuvastada geneetiline eelsoodumus IDB tekkeks.

Primaarsed kombineeritud immuunpuudulikkused

Raske kombineeritud ID (SCID) .

Selles seisundis kannatab erinevate rakkude, sealhulgas tüvirakkude diferentseerumine. TCID-l on mitu varianti.

Raske kombineeritud immuunpuudulikkus retikulaarse düsgeneesiga. Mehhanism: hematopoeetiliste tüvirakkude diferentseerumine ja proliferatsioon lümfoidseteks ja müeloidseteks tüvirakkudeks. Esineb agranulotsütoos, lümfotsüütide puudumine.

Lapsed surevad esimestel elukuudel septilise protsessi tõttu.

Raske immuunpuudulikkus koos vähenenud või normaalse B-rakkude arvuga. Mehhanism ja kliinik: defekt geenis, mis vastutab tsütokiiniretseptorite ühise y-ahela (IL-2, -4, -7) või Jak 3 proteiinkinaasi geeni eest; esimesel 6 elukuul areneb lapsel pidev kopsupõletik, neelu, söögitoru kandidoos ja kõhulahtisus. Esineb T-rakkude kvantitatiivne ja/või funktsionaalne defitsiit, B-rakkude sisaldus võib vastata normile või ületada seda, kuid need rakud eritavad nõrgalt immunoglobuliine, immunoglobuliinide A, M, G tase väheneb.

Immuunpuudulikkus, mis väljendub ataksia-telangiektaasias (Louis-Bari sündroom).

ID mehhanism: mutatsioonid, inversioonid ja translokatsioonid kromosoomides 7 ja 14, T-retseptori geeni ümberkorraldamine ja muud muutused.

Kliinik on polümorfne, immuunsüsteemi muutused haiguse algfaasis on ebaolulised või ei täheldata; domineerida võivad neuroloogilised ja vaskulaarsed häired, sklera ja naha telangiektaasia, väikeaju ataksia, munasarjade düsgenees; tulevikus intensiivistub immuunsüsteemi kahjustus; mida iseloomustab pikaleveninud, loid ja areng krooniline kopsupõletik; surm nakkuslike ja vaskulaar-neuroloogiliste häirete tõttu.

T-lümfotsüütide tase väheneb, täheldatakse IgG, IgG2, IgG4 taset, vastust FHA-le ja bakteriaalsetele antigeenidele, düsimmunoglobulineemia, sageli esineb IgA defitsiit; mõnikord esineb tüümuse hüpoplaasia ja lümfisõlmede atroofia, Tx / Tc tasakaalustamatus.

Wiskott-Aldrichi sündroom.

Mehhanism: defektne geen Xp11-s oli ja seetõttu on häiritud glükosüülitud happelise glükoproteiini, sialoporfüriini (CD43) ekspressioon, mis osaleb T-rakkude aktiveerimises; autosoomne retsessiivne pärilikkuse tüüp. Sagedus - 4:1 / miljonit last.

Kliiniliselt väljendub märkide kolmik - ekseemi, trombotsütopeenia, korduva infektsiooni kombinatsioon.

Esineb lümfotsütopeenia, T-lümfopeenia, T-abistajate tase on langenud, trombotsütopeenia, PCCT reaktsioonid puuduvad, määratakse nahatestidega; lümfotsüütide vähenenud reaktsioon PHA-le ja antigeenidele; oluliselt vähenenud IgM tase, kõrge IgA ja IgE tase, normaalne või kõrge IgG tase, vähenenud pneumokoki polüsahhariidide vastaste antikehade tootmine; makrofaagid ei lõhusta polüsahhariidi antigeene.

Kliinik: trombotsütopeenia sünnil; verejooks; ekseem; lastel esimestel elukuudel esinevad korduvad pneumokokkide ja teiste polüsahhariide sisaldavate bakterite põhjustatud mädased infektsioonid; splenomegaalia; pahaloomulised kasvajad (5-12%); esineb harknääre ja lümfoidkoe väljendunud hüpoplaasia.

T-rakulised immuunpuudulikkused

Nendel tingimustel toimub immuunsüsteemi T-lüli domineeriv kahjustus.

Harknääre aplaasia või hüpoplaasia - DiGeorge'i sündroom.

Mehhanism: 3.-4.neelukotikeste struktuuride embrüonaalne areng on häiritud, deletsioon kromosoomis 22q11, harknääre ja kõrvalkilpnäärme epiteel ei arene. Puudub T-rakkude funktsioon; väheneb lümfotsüütide arv ja nende funktsionaalne aktiivsus, suureneb IgE tase.

Kliinik: harknääre aplaasia või hüpoplaasia; väärarengud: suulaelõhe, parema aordikaare anomaalia, suurte veresoonte väheareng, rinnaku; katarakt, vastsündinu teetania kõrvalkilpnäärme alaarengu tõttu; sagedased nakkuslikud tüsistused; PCRT reaktsioonid puuduvad; väheneb lümfotsüütide arv lümfisõlmede harknäärest sõltuvates tsoonides.

Nezelofi sündroom .

Seda iseloomustab harknääre hüpoplaasia, T-lümfotsüütide normaalse küpsemise halvenemine, nende puudulikkus immuunsüsteemi T-sõltuvates tsoonides. T-rakkude funktsioonid on järsult alla surutud, lümfotsüütide koguarv väheneb, immunoglobuliinide süntees on normaalne või vähenenud, antikehade tootmine on alla surutud.

Adenosiini deaminaasi (ADA) puudulikkus.

Mehhanism: geneetiline defekt 20. kromosoomi lookuses - 20.q12 - 13.11, pärandub retsessiivset tüüpi; on ADA lookuse "vaikne" alleel; selle defitsiit erütrotsüütides ja lümfotsüütides viib desoksüadenosiini kuhjumiseni, mis on T-lümfotsüütidele toksiline. Juba esimestel elunädalatel täheldatakse lümfotsütopeeniat; T-lümfotsüütide puudulikkus, ilmneb kohe pärast lapse sündi, kombineeritakse luustiku arengu kõrvalekalletega (deformatsioon, luustumine), ilmnevad harknääre involutsiooni tunnused.

B-raku immuunpuudulikkus

Nende puuduste korral tekib immuunsüsteemi B-lüli valdav kahjustus.

Agammaglobulineemia kasvuhormooni defektiga, mis on seotud X-kromosoomiga (Brutoni tõbi).

Poisid jäävad haigeks, kuna Xq22 geeni mutatsiooni tõttu sisse pikk õlg X-kromosoom ei sisalda türosiinkinaasi btk, immunoglobuliinide sünteesiks mõeldud struktuurgeenid ei toimi. X-kromosoomiga seotud retsessiivne pärand. Puudub või järsult (alla 200 mg/l) väheneb IgM, IgG ja IgA tase; lümfoidkoes ja limaskestadel puuduvad plasmarakud.

Kliinik avaldub 2-3 eluaastal: organismi vastupanuvõime bakteritele ja seentele on vähenenud, resistentsus viirustele on normaalne; protsessi ägenemise perioodidel puuduvad lümfisõlmede, põrna reaktsioonid, ei esine adenoidide suurenemist, mandlite hüperplaasiat, sageli kombineerituna atoopiline ekseem, allergiline nohu, bronhiaalastma. Praegu saavad patsiendid immunoglobuliini asendusraviga elada piisavalt kaua.

Düsimmunoglobulineemia .

See on ühe või mitme immunoglobuliini klassi selektiivne puudulikkus. Kõige tavalisem neist on immunoglobuliin A selektiivne puudulikkus (1:70-1:100). See defekt võib olla asümptomaatiline, kuid sellega kaasnevad sageli hingamisteede ja seedehaiguste ägenemised, sest see kaitseb limaskesti mikroobide eest.

Selektiivsed IgM või IgG puudused on haruldased. IgM-i puudulikkusega patsiendid surevad tavaliselt sepsise tõttu. IgG puudulikkus võib ilmneda erinevate sümptomitega, olenevalt puuduvatest IgG alamklassidest (sagedamini IgG2). Klassi E immunoglobuliinide puudulikkus kliiniliselt ei avaldu, kuid esineb IgE-hüpergammaglobulineemia sündroom, mida iseloomustavad mitmesugused allergilised ilmingud, samuti kroonilised bakteriaalsed infektsioonid.

Defektid mononukleaarsete fagotsüütide ja granulotsüütide süsteemis

Mehhanismi järgi saab sellised ID-d jagada nelja rühma.

Esimesse rühma kuuluvad ID, mis on seotud ensüümide ebapiisava aktiivsusega, mille tulemuseks on seedehäired imendunud objekt.

Teise rühma kuuluvad rikkumisest põhjustatud ID kemotaksist fagotsüüdid.

Kolmas ID-rühm on seotud puudulikkusega opsonitegureid seerum (antikehad ja komplement).

Neljandat rühma iseloomustab ebapiisav retseptori ekspressioon makrofaagide pinnal (komplemendi C3 komponendi jaoks, Ig Fc fragmentide jaoks jne).

Näiteks millal leukotsüütide adhesiini puudulikkus (LAD-I sündroom) geenidefekti tõttu puudub CD18 molekul ning need ei kleepu endoteeli külge ega migreeru kudedesse.

Krooniline granulomatoosne haigus mida iseloomustab asjaolu, et polünukleaarsed rakud on võimelised fagotsütoosiks, kuid ei seedi imendunud mikroobe. See protsess põhineb NADP oksüdaasi defektil, mis katalüüsib hapniku muundumist superoksiidi aniooniks, mis on vajalik neutrofiilide bakteritsiidse toime avaldumiseks. Fagotsüütides püsivad katalaaspositiivsed stafülokokid, Klebsiella, Salmonella, Escherichia coli, seened. 1-4-aastastel lastel tekivad eksematoosne dermatiit, mädased nahakahjustused, erinevate organite abstsessid, lümfadeniit, bronhopneumoonia, seeninfektsioon.

Laboratoorsed diagnostilised kriteeriumid on fagotsütoositud bakterite tapmise puudumine, negatiivne ja vähendatud HCT test, kemoluminestsents pärast sümosaani või lateksiosakeste fagotsütoosi.

Chediak-Higashi sündroom kliiniliselt iseloomustab suurenenud tundlikkus mädaste ja viirusnakkuste suhtes ning juuste, naha ja vikerkesta värvuse nõrgenemine. Neutrofiilide ja makrofaagide tsütoplasmas ilmuvad hiiglaslikud graanulid, mis moodustuvad tsütoplasmaatiliste graanulite sulandumise tulemusena, mis tuvastatakse peroksidaasi värvimise teel. Samal ajal täheldatakse melanosoomide patoloogilist agregatsiooni ja selle tulemusena albinismi. Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele on seletatav müeloperoksidaasi vakuoolidesse sisenemise protsessi rikkumisega ja nende nõrga vastusega kemotaktilistele stiimulitele.

Komplemendi süsteemi puudulikkus

Komplemendisüsteemis võib täheldada mis tahes komponendi puudulikkust ja ühegi teguri puudumine blokeerib järgmiste aktiveerimist. Sellega kaasneb erinevate patoloogiliste seisundite areng. C1, C2, C4 ja C5 puudulikkus avaldub süsteemse erütematoosluupusega sarnase sündroomina. C3 puudulikkust iseloomustavad korduvad mädased infektsioonid.

Lisaks põhikomponentide puudulikkusele on puudujääke komplemendi süsteemi inhibiitorites: C1 inhibiitor ja C3 inaktivaator. Kliiniliselt avaldub C1 inhibiitori puudulikkus pärilik angioödeem . Kõri, jäsemete ja teiste tursed tekivad vasoaktiivse toimega C2-komponendi fragmendi kontsentratsiooni suurenemise tõttu. Tavaliselt on sellised patsiendid heterosügootsed ja nad ei sünteesi suur hulk inhibiitor. Selle taset saab tõsta anaboolsete steroidide manustamisega või asendusraviga inhibiitori endaga.

Ravi juhised esmased immuunpuudulikkused

Luuüdi, vastsündinu harknääre, embrüonaalse maksa siirdamine - selleks, et asendada puuduvad rakud ja luua tingimused nende täielikuks diferentseerumiseks. Tõsise kombineeritud ID korral kasutatakse siirdamist.

Asendusravi immunoglobuliinide, ensüümide, harknääre hormoonide, mediaatorite, vitamiinide ja muude teguritega.

Antibakteriaalne ravi kaasuva infektsiooni korral.

Geeniteraapia: normaalsete geenide sisestamine SI-rakkudesse (lümfotsüütidesse). Adenosiini deaminaasi geen sisestati esmakordselt selle ensüümi puudulikkusega patsientide lümfotsüütidesse.

Sekundaarsed immuunpuudulikkused

Sekundaarsed (omandatud) ID-d moodustuvad mõjul keskkond on palju levinumad kui esmased.

Teisese ID märgid:

pärilikkuse puudumine

esinemine keha normaalse reaktsioonivõime taustal

suhtlemine põhjuslik tegur, mis määras ID

Teiseste ID-de põhjused

1. Keskkonnakahjulikud mõjud organismile ja immuunsüsteemile (füüsikalised, keemilised, bioloogilised).

2. Immuunsüsteemi mõjutavad haigused:

- viiruslik (sagedamini)

– allergiline ja autoallergiline, onkoloogiline

– ainevahetushäired, rakkude proliferatsioon, valgukadu

- muud rasked haigused

3. Immunosupressiivsed ravid:

- ravimite immunosupressioon

- kiirgus ja muud energialiigid suurtes annustes

- operatsioon ja anesteesia

– transplantaat-peremehe vastu haigus (GVHD) pärast luuüdi allotransplantatsiooni

4. Füüsiline ja emotsionaalne stress

5. Ala- ja alatoitumus (valkude, süsivesikute, vitamiinide, mikroelementide puudused).

6. Tööalased kahjulikud tegurid (keemilised, füüsilised, psühho-emotsionaalsed).

7. Vanusega seotud: laste enneaegsus ja vananemise patoloogia ("vanemate sündroom")

Sekundaarne ja ka esmane ID võib olla varjatud, ilma kliiniliste tunnusteta ja tuvastatakse ainult laboriuuringu käigus. ID alates kliinilised tunnused on an immuunpuudulikkuse haigus . Kliiniliselt väljendub see naha, ülemiste hingamisteede, kopsude, urogenitaalsüsteemi, seedetrakti ja teiste organite krooniliste mäda-põletikuliste infektsioonidena. Need erinevad immuunsüsteemi mööduvatest (mööduvatest) nihketest immuunsüsteemi häirete püsimise poolest pärast põhjusliku teguri lõppu.

Vastavalt kliinilise kulgemise raskusele kopsud, mõõdukas, subkompenseeritud ja raske dekompenseeritud sekundaarne immuunpuudulikkuse haigused (IVD) .

Viiruslikud sekundaarsed immuunpuudulikkuse haigused

Viirused püsivad inimkehas sageli ilma patoloogia ilminguteta, st. laialt levinud viiruse levik. See kehtib herpesviiruste, tsütomegaloviiruse, adenoviiruste, Epstein-Barri viiruse ja paljude teiste kohta. Interferoonisüsteemi taseme ja puudujääkide vähenemisega suudavad nad immuunpuudulikkust ja sellest tulenevalt HIV-i esile kutsuda mitmel viisil:

– SI-rakkude genoomi transformeerimine;

- immunokompetentsete rakkude otsene hävitamine,

– apoptoosi esilekutsumine;

- retseptoritega seondumine ja nende aktiivsuse muutmine, kemotaksis, supressorite aktiveerimine;

– tsütokiine sidudes või vabastades, s.t. immunoreaktiivsuse muutmine.

Mõnedel viirustel on võime immunokompetentsetes rakkudes ise paljuneda. Sellise mehhanismi näiteks võib olla Epsteini-Barri viiruse B-lümfotsüütide teadaolev tropism või T-abistajarakkude selektiivne hävitamine HIV-viiruse poolt. Paljude ägedate infektsioonide viirused, eriti leetrid, gripp, punetised, tuulerõuged, mumps, herpes – võib põhjustada mööduvat anergiat teiste antigeenide suhtes. Kliiniliselt väljendub mööduv immunosupressioon viiruslike ja bakteriaalsete tüsistuste tekkes, mida sageli täheldatakse nende infektsioonide puhul. Hepatiidiviiruste püsimine võib põhjustada immunomodulatsiooni, T-rakkude supressiooni.

Transplatsentaalselt levivad viirused (tsütomegaalia, punetised) avaldavad kahjustavat toimet erinevatele kudedele, sealhulgas SI-rakkudele. Kõige olulisemad defektid on kirjeldatud kaasasündinud punetiste ja tsütomegaalia puhul. Mõnel lapsel leiti humoraalse ja rakulise immuunvastuse puudumine antigeenidele, teistel - IgA selektiivne puudulikkus. Viimast defekti seletatakse viiruse võimega blokeerida rakkude arengut diferentseerumise vahepealses staadiumis.

Immunosupressioon aktiivse tsütomegaloviiruse infektsiooni ajal lastel väljendub CD3 +, CD4 + -T-lümfotsüütide arvu vähenemises, neutrofiilide fagotsüütilise aktiivsuse pärssimises. Sellistel lastel on eelsoodumus bakteriaalsete ja viiruslike superinfektsioonide tekkeks.

T- ja B-lümfotsüütide koostise häireid täheldatakse herpesinfektsiooni ajal, kui T-aktiveeritud lümfotsüütide arv suureneb üldise T- ja B-lümfotsütopeenia ning HLA-süsteemi molekulide ekspressiooni vähenemise taustal. Herpesviiruse krooniline püsimine leukotsüütides ja närviganglionides viib ID tekkeni.

Viirusnakkuse ja SI puudulikkuse vahel on keeruline patogeneetiline seos. Ühelt poolt võib viirusinfektsioon esile kutsuda sekundaarse immuunpuudulikkuse, teisalt põhjustab immuunpuudulikkusega patsientidel viiruslik superinfektsioon raskeid eluohtlikke seisundeid, s.t. tugevdab seda ID-d.

Püsivad viirused ja rakusisene immuunsus

Paljud viirused - herpes, tsütomegaloviirus (CMV), Epstein-Barr, rinoviirused, enteroviirused on organismi rakkudes pidevalt olemas ja perioodiliselt aktiveerudes kutsuvad esile erinevaid kliinilised ilmingud. Ilmekas näide on 1-8 tüüpi herpesviirused, mis püsivad närviganglionides ja põhjustavad naha ja limaskestade kahjustusi vastavalt ganglionide lokaliseerimise tasemele - labiaal-, prussaka- (herpes zoster), sakraalne (suguelundite) . 8. tüüpi herpesviirused püsivad T-lümfotsüütides, Epstein-Barr - B-rakkudes ja teistes, CMV - makrofaagides, leukotsüütides, epiteelirakkudes. Enamikul inimestel, nende kandjatel, ei põhjusta nad infektsioone, mis ilmselt on tingitud üsna kõrgest immuunsusest, peamiselt interferoonist, kuna. nad ei kordu.

Ilmekas näide viirusest põhjustatud ID-st on HIV-nakkus. Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) põhjustab SI primaarse kahjustuse ja raske sekundaarse immuunpuudulikkuse tekkega seotud nakkushaigust, mis aktiveerib oportunistlikku ja mittepatogeenset mikrofloorat.

Sekundaarne immuunpuudulikkus haiguste korral

Kõik rasked haigused põhjustavad immunoloogilise puudulikkuse tekkimist.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse üheks põhjuseks on ainevahetushäired. Näiteks suhkurtõve korral pärsitakse neutrofiilide kemotaksist ja fagotsüütilist aktiivsust, mille tulemuseks on naha püoderma ja abstsessid.

Põletuste korral ID tekib immunoglobuliinide ja komplementvalkude suure kaotuse tõttu vereplasmast. Kui nahakahjustuse pindala ületab 30%, tekivad rakulise immuunsuse häired.

Kasvajad eritavad immunomoduleerivaid tegureid ja tsütokiine, mis pärsivad immuunsüsteemi. Esineb T-lümfotsüütide arvu vähenemist, supressorrakkude aktiivsuse suurenemist, fagotsütoosi pärssimist. Eriti väljendunud muutused esinevad laialt levinud metastaasidega kasvajaprotsessidega.

Sekundaarsed immuunpuudulikkused mitmesuguste patofüsioloogiliste seisundite ja stressi korral

Kroonilise nälgimise korral tekivad immuunpuudulikkused valkude, vitamiinide ja mikroelementide puudumise tõttu. Nendel juhtudel kannatab ennekõike rakuline immuunsüsteem: väheneb lümfotsüütide reaktsioon mitogeenidele, täheldatakse lümfoidkoe atroofiat ja neutrofiilide funktsiooni halvenemist.

Raske füüsiline aktiivsus ja sellega kaasnev stress profisportlastel, olenevalt koormuse kestusest, põhjustab ajutist või püsivat immunomodulatsiooni. Väheneb immunoglobuliinide tase, T-lümfotsüütide alampopulatsioonid ja fagotsütoosi aktiivsus. Sellel "immuunpuudulikkuse perioodil" on sportlased väga vastuvõtlikud erinevatele infektsioonidele. SI väärtused normaliseeruvad tavaliselt puhkeperioodil, kuid mitte alati.

Teisesed ID-d aadressil kirurgilised operatsioonid on seotud tugeva stressireaktsiooniga ja anesteesia ravimite toimega. Tekib ajutine immuunpuudulikkuse seisund, mille puhul T- ja B-lümfotsüütide arv väheneb, nende funktsionaalne aktiivsus väheneb. Häiritud näitajad taastuvad alles kuu aja pärast, kui puuduvad immuunsüsteemi pärssivad tegurid.

Vananedes organismi ID on ebasoodsate tegurite ja haiguste, eriti viiruslike, põhjustatud immunomodulatsiooni tulemus. Tervetel eakatel (90–100-aastased) on SI väärtused lähedased nende väärtustele keskealistel inimestel, kuigi neil on oma omadused.

vastsündinud ja lapsed varajane iga omama muid SI näitajaid peale täiskasvanute; neil on tsirkuleeriv platsentast pärinev ema IgG, mis väheneb 3–6 kuu pärast, mis ei ole ID. Enneaegsed lapsed sünnivad erinevate SI defektidega, mis on seotud nii selle ebaküpsuse kui ka sageli emakasisese infektsiooniga. Laste kunstlik toitmine põhjustab sekretoorse IgA ja teiste emapiima kaitsefaktorite (lüsosüüm jt) defitsiiti.

Märkimisväärne levimus populatsioonis krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, torpid kuni konventsionaalse ravi ja kaasnevad paljud somaatiliste haiguste; ägedate nakkushaiguste raske kulg, mis mõnikord lõppeb surmaga; septilised tüsistused pärast kirurgilist sekkumist, rasked vigastused, stress, põletused; nakkuslikud tüsistused kemoradioteraapia ajal; sageli ja pikalt haigete inimeste kõrge levimus, mis põhjustab kuni 40% kõigist tööjõukaotustest; selliste tekkimine nakkushaigus immuunsüsteemi, nagu AIDS, määrasid sekundaarse immuunpuudulikkuse termini tekkimise.

Sekundaarset immuunpuudulikkust esindavad immuunsüsteemi häired, mis arenevad täiskasvanutel ja lastel hilises sünnitusjärgses perioodis ega ole geneetilise defekti tagajärg. Neil on heterogeenne päritolumehhanism, mis suurendab nakkushaigestumust; erineva lokaliseerimise ja etioloogiaga nakkus-põletikulise protsessi ebatüüpiline kulg, tormiline kuni adekvaatselt valitud etiotroopne ravi. Sekundaarset immuunpuudulikkust iseloomustab mädase-põletikulise protsessi infektsiooni kohustuslik esinemine. Tuleb märkida, et infektsioon ise võib olla nii immuunvastuse häire ilming kui ka põhjus.

Erinevate tegurite mõjul (infektsioonid, farmakoteraapia, kiiritusravi, mitmesugused stressiolukorrad, vigastused jne), võib tekkida immuunvastuse ebaühtlus, mis põhjustab nii mööduvate kui ka pöördumatud muutused immuunvastuses. Need muutused võivad olla infektsioonivastase kaitse nõrgenemise põhjuseks.

Mis põhjustab sekundaarset immuunpuudulikkust?

Sekundaarsete immuunpuudulikkuste kõige tavalisema ja aktsepteeritud klassifikatsiooni pakkus välja R.M. Khaiton. Nad eristavad kolme sekundaarse immuunpuudulikkuse vormi.

omandatud sekundaarne immuunpuudulikkus (AIDS);
indutseeritud;
spontaanne.

Indutseeritud sekundaarne immuunpuudulikkus tekib kokkupuutel välised põhjused mis põhjustas selle välimuse: infektsioonid, röntgenikiirgus, tsütostaatiline ravi, glükokortikoidide kasutamine, vigastused ja kirurgilised sekkumised. Indutseeritud vorm hõlmab ka immuunhäireid, mis tekivad sekundaarselt põhihaiguse tõttu (diabeet, maksahaigus, neeruhaigus, pahaloomulised kasvajad). Kui on konkreetne põhjus, mis põhjustab immuunsüsteemi pöördumatut defekti, moodustub sekundaarne immuunpuudulikkus iseloomulike kliiniliste ilmingute ja ravipõhimõtetega. Näiteks taustal kiiritusravi ja keemiaravi, on võimalik immunoglobuliinide sünteesi eest vastutavate rakkude kogumi pöördumatu kahjustus ja seejärel need patsiendid omal moel kliiniline kulg ja ravi põhimõtted meenutavad PID-ga patsiente, kellel on kahjustatud immuunsuse humoraalne lüli. 20. sajandil puutus inimkond esimest korda kokku HIV-i viirusnakkusega, mille puhul viirus kahjustab pöördumatult immuunsüsteemi rakke, mille tulemusena areneb välja raske nakkushaigus AIDS. Seda haigust iseloomustab kõrge suremus, oma epidemioloogilised tunnused, oma kliiniliste ilmingute kompleks ja ravipõhimõtted. Sel juhul on immuunpuudulikkuse tekke indutseerijaks immunotroopne viirus, mis kahjustab pöördumatult lümfotsüüte, põhjustades sekundaarset immuunpuudulikkust. Arvestades viiruse otsest pöördumatut kahjustust immunokompetentsete rakkude (T-lümfotsüütide) suhtes, samuti selle haiguse kulgu tõsidust ja epideemilisi tunnuseid, tuvastati see eraldi geneetiliselt määramata immuunpuudulikkuse, nimelt sekundaarse omandatud immuunpuudulikkuse rühmana. - AIDS.

Immuunsüsteemi pöörduva defektiga ei esine iseseisev haigus, kuid esineb nakkushaigestumuse tõusu põhihaiguse taustal (suhkurtõbi, neeruhaigused, maksahaigused, pahaloomulised kasvajad jne) või induktiivsete mõjude taustal (infektsioonid, stress, farmakoteraapia jne). Sellist sekundaarset immuunpuudulikkust saab sageli kõrvaldada selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamise ja adekvaatse valiku abil põhiline ravi põhihaigus. Selliste patsientide ravi põhineb eeskätt õigel diagnoosimisel, kaasuva patoloogia korrigeerimisel, võttes arvesse farmakoteraapia kõrvalmõjusid, mille eesmärk on kõrvaldada need, mis põhjustavad immuunpuudulikkust.

Spontaanset sekundaarset immuunpuudulikkust iseloomustab selle puudumine selge põhjus mis põhjustas immuunsüsteemi häireid. Selle vormi kliiniline ilming on kroonilised, sageli korduvad oportunistlike või oportunistlike mikroorganismide põhjustatud bronhopulmonaarse aparatuuri, ninakõrvalurgete, urogenitaal- ja seedesüsteemi, silmade, naha, pehmete kudede nakkus- ja põletikulised haigused. Sekundaarse immuunpuudulikkuse spontaanse vormiga patsiendid on heterogeenne rühm ja paljud usuvad, et need haigused peavad põhinema teatud põhjustel, mis Sel hetkel me pole määratlenud. Võib eeldada, et sekundaarsete immuunpuudulikkuste põhjuseks on immuunsüsteemi mõne komponendi kaasasündinud puudulikkus, mis on kuni teatud aja jooksul kompenseeritud selle süsteemi teiste osade normaalse kõrge funktsionaalse aktiivsuse tõttu. Sellist puudulikkust ei ole võimalik tuvastada erinevatel põhjustel: ebaadekvaatne metoodiline lähenemine, ebasobiva materjali kasutamine uurimistööks või suutmatus tuvastada rikkumist teaduse arengu antud etapis. Immuunsüsteemi defekti tuvastamisel võivad mõned patsiendid hiljem sattuda PID-ga rühma. Seega võib primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkuse (eriti spontaansel kujul) mõistete vaheline piir olla meelevaldne. Immuunpuudulikkuse vormi määramisel mängib otsustavat rolli pärilikud tegurid ja indutseeritud mõjud. Teisest küljest on patsientidel väga sageli ebapiisavad uuringud ja seetõttu jääb immuunpuudulikkuse tekke põhjus täpsustamata. Mida põhjalikumalt tehakse uuring sekundaarse immuunpuudulikkuse spontaanse vormiga patsientidel, seda väiksemaks see rühm muutub.

Kvantitatiivselt domineerib indutseeritud sekundaarne immuunpuudulikkus. Vältida tuleb patsientide juhtimises ja praktilises tervishoius peamist viga, kui nakkusliku põletikulise haiguse raske ja tormiline kulg ei ole tingitud immuunsüsteemi defektist, vaid põhjuste ja tagajärgede ebaõigest rõhutamisest. samuti vigu diagnoosimisel.

Kuna praeguses staadiumis, kus asub kliinilise immunoloogia diagnostiline baas, ei ole alati võimalik immuunpuudulikkuse seisundite laboratoorseid markereid määrata, on "sekundaarse immuunpuudulikkuse" diagnoos peamiselt kliiniline mõiste. Sekundaarse immuunpuudulikkuse peamine kliiniline tunnus on ägedate ja krooniliste nakkuslike põletikuliste protsesside ebatüüpiline kulg, mis on kiire kuni adekvaatse raviga.

Millal võib kahtlustada sekundaarset immuunpuudulikkust?

Enamik sagedased haigused, mis võib kaasneda nii kaasasündinud kui ka omandatud immuunpuudulikkuse vormidega ja mis nõuavad kohustuslikku immunoloogilist läbivaatust:

Need haigused võivad ilmneda juba olemasoleva taustal somaatilised patoloogiad, mille kulg ja ravi soodustavad immuunpuudulikkuse teket koos infektsioonitaluvuse vähenemisega (suhkurtõbi; autoimmuunne,. onkoloogilised haigused ja jne).

Kuidas sekundaarne immuunpuudulikkus avaldub?

Sekundaarse immuunpuudulikkuse sümptomid on mittespetsiifilised ja mitmetahulised. RHK-10-s pole "sekundaarset immuunpuudulikkust" diagnoositud, välja arvatud omandatud immuunpuudulikkus (AIDS). Samas klassifikatsioonis ei ole täiskasvanutel PID diagnoosi (erinevalt laste haiguste klassifikatsioonist). Seetõttu tekib õigustatud küsimus "sekundaarse immuunpuudulikkuse" diagnoosi ja RHK-10 ühitamise kohta. Mõned soovitavad sellele probleemile järgmist lahendust: kui immuunseisundi muutused on pöördumatud ja viivad haiguse tekkeni, tuleks diagnoos panna tuvastatud immunoloogilise defektiga, kuna see eeldab teatud ja püsiv kompleks ravimeetmed, nagu AIDS; AO rikkumise ja täiendsüsteemiga; peamine diagnoos on ajukasvaja; seisund pärast kiiritusravi ja keemiaravi - hüpogammaglobulineemia; krooniline mädane sinusiit

Kui nende immuunseisundi muutus on pöörduv ja kaasneb somaatiliste haigustega või võib olla tingitud farmakoloogilisest või muust ravimeetodist, siis mööduvaid laboratoorseid häireid diagnoosimisel määrata ei saa. Diagnoos pannakse paika põhihaiguse ja kaasuva patoloogia põhjal, näiteks: põhidiagnoosiks on II tüüpi suhkurtõbi, raske kurss, insuliinist sõltuv variant, dekompensatsioonifaas; tüsistused - krooniline korduv furunkuloos, ägenemine.

Kuidas ära tunda sekundaarset immuunpuudulikkust?

Immunoloogilised laboratoorsed sõeluuringud (1. tase) on kättesaadavad, mõistlikud ja neid saab teha paljudes haiglates ja kliinikutes, kus on olemas kliiniline diagnostika labor. Need testid hõlmavad järgmiste näitajate uuringuid:

leukotsüütide, neutrofiilide, lümfotsüütide ja trombotsüütide absoluutarv;
valgu ja y-fraktsiooni tase;
seerumi immunoglobuliinide IgG, IgA, IgM, IgE tase;
komplemendi hemolüütiline aktiivsus;
hiline ülitundlikkus (nahatestid).

Süvaanalüüsi saab läbi viia ainult spetsialiseeritud meditsiiniasutuses, millel on kaasaegne labor kliiniline immunoloogia.

Uurimine immuunseisund immuunpuudulikkusega uuringud peaksid hõlmama mängijate immuunsüsteemi põhikomponentide koguse ja funktsionaalse aktiivsuse uuringut. juhtivat rolli keha infektsioonivastases kaitses. Nende hulka kuuluvad fagotsüütsüsteem, komplemendi süsteem, T- ja B-lümfotsüütide alampopulatsioonid. Immuunsüsteemi toimimise hindamiseks kasutatavad meetodid jagab tinglikult R.V. Petrov jt. tagasi 1984. aastal 1. ja 2. taseme testidele. 1. taseme testid on soovituslikud; nende eesmärk on tuvastada immuunsüsteemi jämedaid defekte, mis määravad infektsioonivastase kaitse vähenemise.

2. taseme testid on täiendavad testid, mille eesmärk on tuvastada spetsiifiline immuunsüsteemi häire. Need täiendavad oluliselt teavet vastava immuunsüsteemi toimimise kohta.

Fagotsüütilise lingi hindamise 1. taseme testid:

määratlus absoluutarv neutrofiilid ja monotsüüdid;
mikroorganismide neutraliseerimise intensiivsuse määramine neutrofiilide ja monotsüütide poolt;
sisu määratlus aktiivsed vormid hapnikku.

Immuunsuse B-süsteemi 1. taseme hindamise testid:

IgG, IgA, IgM ja IgE taseme määramine vereseerumis;
perifeerses veres B-lümfotsüütide (CD19, CD20) protsendi ja absoluutarvu määramine.

Immunoglobuliinide taseme määramine on oluline ja usaldusväärne meetod immuunsüsteemi B-süsteemi funktsioonide hindamiseks. Seda võib pidada peamiseks meetodiks kõigi immuunpuudulikkuse vormide diagnoosimisel, mis on seotud nõrgenenud antikehade sünteesiga. Seda tüüpi rikkumisi täheldatakse kõige sagedamini. See võib kaasneda paljude somaatiliste haiguste ja ägedate seisunditega, mis on seotud suurenenud katabolismi või immunoglobuliinide sünteesi häirega.

Immuunsuse T-süsteemi hindamise 1. taseme testid:

lümfotsüütide üldarvu määramine;
küpsete T-lümfotsüütide (CD3 ja nende kaks peamist alampopulatsiooni: abistajad (CD4 ja tapjad (CD8)) protsendi ja absoluutarvu määramine);
T-lümfotsüütide proliferatiivse vastuse tuvastamine mitogeenidele (fütohemaglutinaan ja konkanavaliin A).

2. taseme testid on suunatud immuunseisundi süvauuringule, põhjuste väljaselgitamisele, mis põhjustavad immuunsüsteemi häireid ja defekte raku-, molekulaar- ja molekulaargeneetilisel tasandil.

Fagotsütoosi hindamise 2. taseme testid:

fagotsüütide kemotaksise intensiivsuse määramine:
adhesioonimolekulide (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) ekspressiooni loomine neutrofiilide pinnamembraanil;
fagotsütoosi lõppemise määramine külvamise või voolutsütomeetria abil.

Immuunsuse B-süsteemi 2. taseme hindamise testid:

immunoglobuliinide (eriti IgG) alamklasside sisalduse määramine:
sekretoorse IgA sisalduse määramine;
kappa ja lamda ahelate suhte määramine:
valgu- ja polüsahhariidantigeenide spetsiifiliste antikehade sisalduse määramine;
lümfotsüütide võime määramine reageerida proliferatsiooniga mitogeenidele: B-rakud - staphylococcus aureus, enterobakterid lipopolüsahhariid; Lakose mitogeeni T- ja B-rakud.

IgG alamklasside määramisel on teatav diagnostiline väärtus, millest alates normaalne tase Võib esineda IgG puudulikkust immunoglobuliinide alamklasside kaupa. Sellistel inimestel täheldatakse mõnel juhul sekundaarset immuunpuudulikkust IgG2, IgG alamklassi, mis sisaldab peamiselt kapseldatud bakterite polüsahhariidide (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae) vastaseid antikehi, infektsioonivastase kaitse nõrgenemise näol. Oluline olekuteave humoraalne immuunsus annab definitsiooni bakteriaalsete valkude ja polüsahhariidantigeenide vastaste antikehade taseme kohta, kuna organismi kaitseaste selle konkreetse infektsiooni eest sõltub üldine tase immunoglobuliinid, vaid selle patogeeni vastaste antikehade hulk. Seetõttu on varasema infektsiooni spetsiifiliste IgG antikehade puudumine alati soodne prognostiline märk. Väärtuslikku teavet humoraalse immuunsuse seisundi kohta saab ka nende funktsionaalseid omadusi uurides. Esiteks peaksid need sisaldama sellist antikehade omadust nagu afiinsus, millest sõltub suuresti antikehade interaktsiooni tugevus antigeeniga. Madala afiinsusega antikehade tootmine võib põhjustada ebapiisavat kaitset nakkuste eest.

Immuunsuse B-süsteemi saab hinnata immunoglobuliinide funktsionaalse aktiivsuse taseme ja kvaliteedi järgi, kuna need on nende rakkude peamine lõpptoode. Sellist lähenemist on immuunsüsteemi T-süsteemiga seoses endiselt raske rakendada, kuna T-lümfotsüütide aktivatsiooni peamiseks lõppsaaduseks on tsütokiinid ja nende määramise süsteemid on praktilises rahvatervises endiselt halvasti kättesaadavad. Sellegipoolest on immuunsuse T-süsteemi funktsionaalse aktiivsuse hindamine erakordse tähtsusega ülesanne, kuna seda aktiivsust saab oluliselt vähendada, kui normaalne kogus T-rakud ja nende alampopulatsioonide suhe. T-lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse hindamise meetodid on üsna keerulised. Lihtsaim neist on blast-transformatsioonireaktsioon, milles kasutatakse kahte peamist T-mitogeeni: fütohemaglutiniini ja konkanavaliini A. T-lümfotsüütide proliferatiivne reaktsioon mitogeenidele väheneb peaaegu kõigi krooniliste nakkuslike põletikuliste protsesside, pahaloomuliste haiguste (eriti vereloomesüsteemi) korral; igat tüüpi immunosupressiivse ravi, AIDS-i ja igat tüüpi primaarse T-rakulise immuunpuudulikkusega.

Praeguseks on antud ka tsütokiinide produktsiooni määramine lümfotsüütide ja makrofaagide poolt. suur tähtsus. Selliste tsütokiinide nagu TNF, IL-1 ja IF-y määramise roll mitte ainult nakkusliku, vaid ka autoimmuunse iseloomuga erinevate ägedate ja krooniliste põletikuliste protsesside etiopatogeneesis on suur. Nende kõrgharidus peamine põhjus Septiline šokk.

Tuleb märkida, et tsütokiinid on rakulise interaktsiooni vahendajad, nad määravad ainult nii nakkusliku kui ka mittenakkusliku põletiku raskusastme,

Aktivatsiooni- ja adhesioonimolekulide ekspressiooni uurimine lümfotsüütide pinnal annab olulist teavet nende aktivatsiooni astme kohta. IL-2 retseptori ekspressiooni halvenemist täheldatakse paljude pahaloomuliste verehaiguste (T-rakuline leukeemia, karvrakuline leukeemia, lümfogranulomatoos jne) ja autoimmuunprotsesside ( reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, aplastiline aneemia, sklerodermia, Crohni tõbi, sarkoidoos, suhkurtõbi jne).

Soovituse järgi välisspetsialistid ja vastavalt WHO ekspertide soovitustele kasutatakse T-rakulise immuunpuudulikkuse diagnoosimisel nahatesti sõeltestidena või 1. taseme testidena. Nahatestid on kõige lihtsamad ja samas informatiivsed testid, mis võimaldavad hinnata T-lümfotsüütide funktsionaalset aktiivsust. Mõnede mikroobsete antigeenidega positiivsed naharöstsaiad välistavad suure tõenäosusega T-rakulise immuunpuudulikkuse esinemise patsiendil. Mitmed lääne ettevõtted on välja töötanud nahatestimiseks standardsed süsteemid, mis sisaldavad peamisi määratavaid antigeene T-rakkude immuunsus. See võimaldab rangelt kontrollitud tingimustes hinnata immuunsüsteemi T-süsteemi funktsionaalset aktiivsust. Kahjuks puuduvad Venemaal nahatestisüsteemid immuunsuse T-süsteemi hindamiseks ja seetõttu neid praktiliselt ei kasutata.

Immuunsüsteemi erinevate osade uurimise skeem

Humoraalne immuunsus:

immunoglobuliinide põhiklassid ja alamklassid: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigeenispetsiifiline IgA, IgM, IgG, IgE; ringlevad immuunkompleksid;
komplemendi süsteem: C3, C4, C5, C1 inhibiitor;
antikehade afiinsus.

Fagotsütoos:

neutrofiilide ja monotsüütide fagotsüütiline indeks;
Opsonic indeks;
fagotsüütide rakusisene bakteritsiidne ja fungitsiidne toime;
reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine luminoolist ja lutsetiniinist sõltuvas spontaanses ja indutseeritud kemoluminestsentsis.

Immunofenotüüpimine:

CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
CD3 CD16/56. CD4 CD25.

Lümfotsüütide funktsionaalne aktiivsus:

Proliferatiivne reaktsioon T- ja B-mitogeenidele;
RL-rakkude tsütotoksiline aktiivsus;
Tsütokiini profiili (IL I, IL-2, IL-4, IL-6 jne) määramine.

Interferooni profiil:

IF-a määramine vereseerumis ja Newcastle'i haiguse viiruse poolt aktiveeritud leukotsüütide suspensioonide supernatandis;
IF-γ määramine vereseerumis ja fütohemaglutiniini poolt aktiveeritud lümfotsüütide suspensioonide supernatandis.

Immunoloogilise uuringu käigus tuvastatud sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientide muutuste olemuse järgi võib need jagada kolme rühma:

patsiendid, kellel on immuunpuudulikkuse kliinilised tunnused ja tuvastatud muutused immuunseisundi parameetrites;
patsiendid, kellel on ainult immuunpuudulikkuse kliinilised tunnused ja normaalsed näitajad immuunseisund;
patsiendid, kellel puuduvad immuunpuudulikkuse kliinilised ilmingud, kuid kellel on tuvastatud muutused immuunseisundi parameetrites.

1. ja 2. rühma jaoks on vaja valida immunotroopne ravi. 3. rühm nõuab immunoloogi vaatlust ja kontrolluuringut, et välistada uuringu artefakt, samuti põhjalikku kliinilist läbivaatust, et selgitada välja põhjused, mis viisid immunoloogiliste muutusteni.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse ravi

Sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientide ravi peamine vahend on immunotroopne ravi. Sellel on kolm suunda:

aktiivne immuniseerimine (vaktsineerimine);
asendusravi (kultuuripreparaadid: plasma, immunoglobuliinid, leukotsüütide mass jne);
immunotroopsed ravimid (immunostimulaatorid, granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleerivad tegurid; eksogeense ja endogeense päritoluga immunomodulaatorid, keemiliselt puhtad ja sünteesitud)

Immunotroopse ravi valik sõltub nakkus- ja põletikulise protsessi raskusastmest ning tuvastatud immunoloogilisest defektist.

Vaktsiinravi

Vaktsiinravi kasutatakse profülaktilistel eesmärkidel ainult nii nakkus- kui ka somaatiliste haiguste remissiooni perioodil. Igal kasutataval ravimil on oma näidustused, vastunäidustused ja kasutusviisid.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse asendusravi

Seda saab kasutada nakkusliku ja põletikulise protsessi mis tahes etapis. Asendusravimid on ägedas olukorras valitud ravimid. Kõige sagedamini kasutatavad intravenoossed immunoglobuliinid. Nende ravimite peamised aktiivsed komponendid on spetsiifilised antikehad, mis on saadud paljudelt doonoritelt. Praegu kasutatakse intravenoosseid immunoglobuliinipreparaate nakkusprotsesside ennetamiseks ja selliste haiguste raviks, mille patogeneesis esineb humoraalse immuunsuse defekte. Asendusravi viiakse läbi antikehade puuduse kompenseerimiseks mitmete ägedate ja krooniliste sekundaarse immuunpuudulikkusega haiguste korral, millega kaasneb hüpogammaglobulineemia, mis on põhjustatud kas immunoglobuliinide suurenenud katabolismist või nende sünteesi rikkumisest.

Immunoglobuliinide suurenenud katabolismi täheldatakse nefrootilise sündroomi, erineva etioloogiaga enteropaatia, põletushaiguse, nälgimise, paraproteineemia, sepsise ja muude seisundite korral. Immunoglobuliinide sünteesi rikkumine esineb lümfoidkoe primaarsetes kasvajates tsütostaatikumide, glükokortikoidide ja kiiritusravi ajal, samuti haiguste korral, millega kaasneb toksikoos ( neerupuudulikkus türeotoksikoos, erineva etioloogiaga rasked generaliseerunud infektsioonid).

Intravenoossete immunoglobuliinide manustamise sagedus ja annus sõltuvad kliinilisest olukorrast, IgG algtasemest, nakkusliku ja põletikulise protsessi raskusastmest ja levimusest. Enim kasutatavad ainult IgG-d sisaldavad intravenoossete immunoglobuliinide preparaadid: gabriglobiin (normaalne inimese immunoglobuliin), oktagaam (tavaline inimese immunoglobuliin), intraglobiin (tavaline inimese immunoglobuliin). Intravenoosne immunoglobuliin, mis sisaldab sarnaselt plasmale kõiki kolme immunoglobuliinide klassi (IgA, IgM, IgG) - pentaglobiini (normaalne inimese immunoglobuliin | lgG + IgA + IgM]), on võetud septiliste patsientide ravistandarditesse. Immunoglobuliine, millel on suurenenud IgG tiiter spetsiifiliste antigeenide suhtes, nagu tsütotek (immunoglobuliini antitsütomegaloviirus), millel on suurenenud tsütomegaloviiruse infektsiooni vastaste antikehade tiiter, ja neohepatek (inimese B-hepatiidi vastane immunoglobuliin) B-hepatiidi vastu, kasutatakse palju harvemini. Tuleb meeles pidada, et IgA-d (pentaglobiin, plasma) sisaldavad ravimid on selektiivse immuunpuudulikkusega A patsientidele vastunäidustatud.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse immunotroopne ravi

Ja nüüd pole kahtlust, et erineva päritoluga immunomodulaatorite kasutamine nakkus- ja põletikuliste protsesside kompleksravis suurendab antimikroobse ravi efektiivsust. Immunomodulaatoreid kasutatakse laialdaselt sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel.

Immunomodulaatorite kasutamise üldpõhimõtted ebapiisava infektsioonivastase kaitsega patsientidel.

Immunomodulaatorid on ette nähtud koos nakkusprotsessi etiotroopse raviga. Monoteraapia on lubatud ainult nakkusprotsessi remissiooni staadiumis,
Immunomodulaatori valik ja selle kasutamise skeem määratakse sõltuvalt nakkusliku põletikulise protsessi tõsidusest, selle põhjusest, tuvastatud immuundefektist, võttes arvesse somaatilisi haigusi ja induktiivseid toimeid.
Immunomoduleerivate ravimite määramise peamised kriteeriumid on immuunpuudulikkuse kliinilised ilmingud (infektsioosse põletikulise protsessi esinemine, tormiline kuni piisav etiotroopne ravi).
Annused, režiimid ja ravi kestus peavad vastama ravimi juhistele; Uimastite tarvitamise harjumusi tohib korrigeerida ainult kogenud kliiniline immunoloog.
Kui selles meditsiiniasutuses on olemas sobiv materiaalne ja tehniline baas, on soovitav kasutada immunomodulaatoreid immunoloogilise monitooringu taustal, mis tuleks läbi viia sõltumata algselt tuvastatud muutustest immunoloogilistes parameetrites.
Immuunsuse mis tahes parameetri olemasolul, mis ilmnes immunodiagnostilise uuringu käigus praktiliselt terve inimene, ei saa olla aluseks talle immunomoduleeriva ravi määramisel. Sellised patsiendid peaksid olema täiendav läbivaatus ja olema immunoloogi järelevalve all.

Hoolimata asjaolust, et immunomoduleerivate ravimite toime on mitmesuunaline, on igal neist oma eelised. Kui monotsüütide-makrofaagide süsteemi rakud on kahjustatud, kasutatakse polüoksidooniumi (asoksümeer), galavit (naatriumaminodihüdroftalasindioon), bronhomunaali, ribomuniili. Immuunsuse rakulise sideme defektide korral on soovitatav välja kirjutada polüoksidoonium (asoksümeer), taktiviin (harknääre).

ekstrakt), tümoteen (alfa-glutamüül-trüptofaan), tümaliin (tüümuse ekstrakt), imunofaan (arginüül-alfa-aspartüül-lüsüül-valüül-türosüül-arginiin). Kui antikehade süntees B-lümfotsüütide poolt ja antikehade afiinsus tavalise antigeense determinandi suhtes on häiritud, on näidustatud Galavit (aminodihüdroftalasiindioonnaatrium) ja müelopiidid. Interferooni staatuse näitajate muutusi korrigeeritakse interferooni indutseerijate või asendusravi abil, kasutades looduslikke või rekombinantseid IF-sid.

Immunomodulaatorite määramisel nakkusprotsessi ägedas faasis tuleb olla ettevaatlik. Nii et näiteks mikroobse päritoluga preparaate ei soovitata sel perioodil kasutada, kuna võimalik areng immuunsüsteemi rakkude polüklonaalne aktiveerimine. Tsütokiinide kasutamisel tuleb meeles pidada, et nende kasutamise näidustused on leukopeenia, lümfopeenia ja neutrofiilide vähene spontaanne aktiveerimine; vastasel juhul võivad nad esile kutsuda tõsise süsteemse põletikulise reaktsiooni, mis võib viia septilise šokini. Kõige ohutum immunomodulaator on sellistel juhtudel polüoksidoonium, millel on lisaks immunomoduleerivale toimele detoksifitseerivad, antioksüdandid ja kelaativad omadused.

Immunostimulaatorid

Granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriva faktori preparaate kasutatakse ainult raske leukopeenia ja agranulotsütoosi korral igapäevase kontrolli all. kliiniline analüüs veri.

Seega, tulenevalt sellise haiguse, nagu sekundaarne immuunpuudulikkus, tekkega seotud etioloogiliste tegurite multifaktoriaalsus, sõltub selliste patsientide ravi edukus immunoloogi professionaalsusest, kes paneb õigesti rõhu põhjuslikele seostele, hindab tulemusi adekvaatselt. immunoloogilise uuringu ja valib immunotroopse ravi, mis lühendab aega haiglaravi, pikendab krooniliste nakkus- ja põletikuliste protsesside remissiooni ja mõnel juhul päästab patsiendi elu.

Süsteemsete immunomodulaatorite hulgas tuleks tähelepanu pöörata interferooni indutseerivate preparaatide kasutamisele, mille hulka kuuluvad Lavomax, kaetud tabletid (toimeaine tiloroon 0,125 g). Lavomax põhjustab kõigi kolme tüüpi interferoonide sünteesi elundi enda poolt, aktiveerib rakulisi immuunmehhanisme, mis koos katkestavad viiruste ja teiste rakusiseste ainete paljunemise nakatunud rakkudes või põhjustavad surma ja aitavad kaasa viiruse eliminatsioonile. Interferoonide süntees koos Lavomaxi manustamisega veres määratakse 20-24 tundi pärast ravimi võtmist. Lavomaxi kui interferooni indutseerija eripäraks on võime põhjustada IFN-i terapeutiliste annuste pikaajalist tsirkulatsiooni veres, mis takistab nakatumata rakkude nakatumist ja loob barjääri viirusevastase seisundi, pärsib viirusspetsiifiliste ja rakusiseste valkude sünteesi. HPV paljunemine. Veelgi enam, endogeense IFN-i indutseerimist võib pidada füsioloogiline mehhanism IFN-genees. Kasutusskeem: esimesed kaks päeva 1 tablett, seejärel 1 tablett ülepäeviti. Rubriigi annus - 10-20 tabletti.

Immuunpuudulikkus - komplekt erinevad osariigid organismid, mis häirivad inimese immuunsüsteemi talitlust. Sellises seisundis esinevad nakkushaigused tavalisest sagedamini, on väga rasked ja kestavad kaua. Päritolu järgi on immuunpuudulikkus pärilik (primaarne) ja omandatud (sekundaarne). Erinevat tüüpi immuunpuudulikkuse korral mõjutavad infektsioonid ülemisi ja alumisi hingamisteid, nahka ja muid organeid. Haiguse raskusaste, mitmekesisus ja olemus sõltuvad immuunpuudulikkuse tüübist. Immuunpuudulikkuse korral võivad inimesel tekkida autoimmuunsed patoloogiad ja allergilised reaktsioonid.

Primaarne immuunpuudulikkus

Primaarne immuunpuudulikkus on päriliku iseloomuga immuunsüsteemi haigus. See haigus kandub vanematelt lastele ja püsib kogu inimese elu. Seal on palju erinevaid vorme primaarne immuunpuudulikkus. Kõrval meditsiinistatistika sarnane seisund esineb ühel vastsündinul kümnest tuhandest. Mõned teadaolevad esmase immuunpuudulikkuse vormid ilmnevad kohe pärast lapse sündi, teised haigusvormid ei pruugi aga paljude aastate jooksul üldse avalduda. Ligikaudu 85% juhtudest avastatakse haigus noores eas (kuni kakskümmend aastat). Primaarne immuunpuudulikkus 70% juhtudest diagnoositakse poistel, alates enamik haiguse sündroomid on otseselt seotud X-kromosoomiga.

Inimese primaarse immuunpuudulikkuse geneetilised defektid jagunevad mitmeks rühmaks. Humoraalse immuunpuudulikkuse korral inimkehas on immunoglobuliinide süntees häiritud, rakulist immuunpuudulikkust iseloomustab ebapiisav lümfotsüütide arv veres.

Fagotsütoosi defektid ilmnevad bakterite puudulikus püüdmises leukotsüütide poolt. Süsteemi defektiga ei suuda keha valgud võõrrakke hävitada.

Primaarsete immuunpuudulikkuste hulgas eristatakse eraldi kombineeritud immuunpuudulikkust. Kombineeritud immuunpuudulikkus on seotud geneetiliste defektidega, mis põhjustavad B-rakkude ja T-lümfotsüütide funktsiooni halvenemist. Selle haigusega on antikehade tootmine häiritud ja rakulise immuunsuse funktsioon väheneb.

Sekundaarne immuunpuudulikkus

Sekundaarne immuunpuudulikkus on immuunsüsteemi omandatud haiguste esinemine inimkehas. Immuunsuse nõrgenemise tõttu ründavad inimkeha väga sageli mitmesugused nakkushaigused. AIDS on sekundaarse immuunpuudulikkuse kõige tuntum näide. See haigus võib areneda kiirguse mõjul, ravimid, mitmesugused kroonilised haigused.

See seisund võib areneda ka valgu-kalorite vaeguse, samuti vitamiinide ja mikroelementide puudumisega kehas. Eriti halvasti mõjub immuunsuse seisundile tsingi, seleeni ja A-vitamiini puudus Krooniliste ainevahetushäiretega inimesed kannatavad sageli sekundaarse immuunpuudulikkuse all. Selle haigusega on väga oluline õigeaegselt tuvastada bakteriaalsed infektsioonid ja alustada vajalikku ravi.

Immuunpuudulikkuse tunnused

Praegu praktiseeritakse erinevaid immuunpuudulikkuse ravimeetodeid, kuid mõned neist on alles eksperimenteerimisel. Immuunpuudulikkuse ravi ei ole täielik ilma üldised põhimõtted abi - vaktsineerimine, nakkustõrje, asendusravi.

Inimeste immuunpuudulikkuse korral on iseloomulik korduva iseloomuga raskete bakteriaalsete infektsioonide ilming. Bakteriaalsed infektsioonid põhjustavad bronhiidi, sinusiidi, keskkõrvapõletiku arengut. Selle haigusega patsientidel tekib sageli soor, kehale tekivad parodontiit, papilloomid ja tüükad, tekib kiilaspäisus ja ekseem. Selles seisundis diagnoositakse sageli mitmesuguseid hematoloogilisi häireid. Mõnel juhul võib täheldada seedesüsteemi häireid, vaskuliiti, krampe, entsefaliiti, artriiti. Mõnede teadete kohaselt suurendab immuunpuudulikkus maovähi tekkeriski.

Immuunpuudulikkuse ravi

Tänapäeval viiakse immunokorrektsioon läbi mitmel viisil - luuüdi siirdamine, immunoglobuliinide, immunomodulaatorite kasutamine. Tavaliselt viiakse immuunpuudulikkuse ravi läbi subkutaanse või intravenoosne manustamine immunoglobuliinid.

Mis tahes tüüpi immuunpuudulikkuse korral on väga oluline vältida nakatumist ja järgida põhimõtteid tervislik eluviis elu. Samuti on seda haigust põdevatel patsientidel väga oluline avastada bakterite ja seeninfektsioonid ja astuge samme nende raviks. Teatud kehatingimustel on vaja regulaarselt läbi viia ennetav ravi antibiootikumid. Infektsioonide jaoks rind soovitav on rakendada füsioteraapia meetodeid, samuti regulaarselt teha spetsiaalseid füüsilisi harjutusi.

YouTube'i video artikli teemal:

Immuunpuudulikkus on seisund, mida iseloomustab immuunsüsteemi funktsiooni ja organismi vastupanuvõime langus erinevatele infektsioonidele.

Etioloogia (haiguse arengu põhjused) seisukohalt eristame primaarset ja sekundaarset immuunpuudulikkust.

Primaarsed immuunpuudulikkused- See on haiguste rühm, mida iseloomustab immuunsüsteemi funktsiooni vähenemine erinevate haiguste taustal. geneetilised häired. Primaarsed immuunpuudulikkused on üsna haruldased, umbes 1-2 juhtu 500 000 inimese kohta. Primaarsete immuunpuudulikkuste korral võivad immuunsuse üksikud komponendid olla kahjustatud: rakuline side, humoraalne reaktsioon, fagotsüütide ja komplimentide süsteem. Näiteks hõlmavad immuunsuse rakulise sideme rikkumisega immuunpuudulikkused selliseid haigusi nagu agamaglobulineemia, DiGiorgio sündroom, Wiskott-Aldrichi sündroom, Brutoni tõbi. Kroonilise granulomatoosi, Chediak-Higashi sündroomi ajal täheldatakse mikro- ja makrofaagide funktsiooni rikkumist. Komplimentide süsteemi rikkumisega seotud immuunpuudulikkused põhinevad selle süsteemi ühe teguri sünteesi puudulikkusel. Primaarsed immuunpuudulikkused esinevad kogu elu jooksul. Primaarse immuunpuudulikkusega patsiendid surevad reeglina mitmesuguste nakkuslike tüsistuste tõttu.
Sekundaarsed immuunpuudulikkused on palju levinumad kui esmased. Tavaliselt arenevad sekundaarsed immuunpuudulikkused ebasoodsate keskkonnategurite või erinevate infektsioonide taustal. Nagu primaarse immuunpuudulikkuse korral, võivad sekundaarse immuunpuudulikkuse korral häirida kas immuunsüsteemi üksikud komponendid või kogu süsteem tervikuna. Enamik sekundaarseid immuunpuudulikkusi (välja arvatud HIV-viirusega nakatumisest põhjustatud immuunpuudulikkus) on pöörduvad ja alluvad ravile hästi. Allpool käsitleme üksikasjalikumalt erinevate ebasoodsate tegurite olulisust sekundaarsete immuunpuudulikkuste tekkes, samuti nende diagnoosimise ja ravi põhimõtteid.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse tekke põhjused
Sekundaarset immuunpuudulikkust põhjustavad tegurid on väga erinevad. Sekundaarset immuunpuudulikkust võivad põhjustada nii keskkonnategurid kui ka organismi sisemised tegurid.

Üldiselt võivad kõik ebasoodsad keskkonnategurid, mis võivad organismi ainevahetust häirida, põhjustada sekundaarse immuunpuudulikkuse teket. Levinumad immuunpuudulikkust põhjustavad keskkonnategurid on keskkonnareostus, ioniseeriv ja mikrolainekiirgus, mürgistus, teatud ravimite pikaajaline kasutamine, krooniline stress ja ületöötamine. ühine omadusülalkirjeldatud teguritest on keeruline negatiivne mõju kõigile kehasüsteemidele, sealhulgas immuunsüsteemile. Lisaks on sellistel teguritel nagu ioniseeriv kiirgus selektiivselt pärssiv toime immuunsusele, mis on seotud hematopoeetilise süsteemi pärssimisega. Saastunud keskkonnas elavad või töötavad inimesed põevad sagedamini erinevaid nakkushaigusi ja põevad neid sagedamini onkoloogilised haigused. On ilmne, et selle kategooria inimeste esinemissageduse suurenemine on seotud immuunsüsteemi aktiivsuse vähenemisega.

To sisemised tegurid Sekundaarset immuunpuudulikkust võivad esile kutsuda järgmised:

Immuunpuudulikkuse diagnoosimine
Primaarne immuunpuudulikkus ilmneb tavaliselt kohe pärast lapse sündi või mõnda aega pärast seda. Patoloogia tüübi täpseks määramiseks on mitmeid keerulisi immunoloogilisi ja geneetilised analüüsid- see aitab kindlaks teha immuunkaitse rikkumise koha (rakuline või humoraalne seos), samuti määrata haiguse põhjustanud mutatsiooni tüübi.

Sekundaarne immuunpuudulikkus võib tekkida igal eluperioodil. Immuunpuudulikkust võib kahtlustada sageli korduvate infektsioonide, nakkushaiguse ülemineku korral krooniline vorm, ebaefektiivsus tavapärane ravi, kerge, kuid pikaajaline kehatemperatuuri tõus. Immuunpuudulikkuse täpset diagnoosi aitavad panna erinevad testid ja testid: üldine analüüs veri, vere valgufraktsioonide määramine, spetsiifilised immunoloogilised testid.

Immuunpuudulikkuse ravi
Primaarsete immuunpuudulikkuste ravi raske ülesanne. Kohtumiseks kompleksne ravi kohustuslik asutamine täpne diagnoos immuunkaitse häiritud lüli määratlusega. Immunoglobuliinide puudumisega eluaegne asendusravi antikehi sisaldavad seerumid või tavadoonori plasma. Kasutatakse ka immunostimuleerivat ravi selliste ravimitega nagu Bronchomunal, Ribomunil, Taktivin.

Nakkuslike tüsistuste ilmnemisel on ette nähtud ravi antibiootikumide, viirusevastaste või seenevastaste ravimitega.

Sekundaarsete immuunpuudulikkuste korral on immuunsüsteemi häired vähem väljendunud kui primaarsetes. Reeglina on sekundaarsed immuunpuudulikkused ajutised. Seoses sellega on sekundaarse immuunpuudulikkuse ravi palju lihtsam ja tõhusam kui immuunsüsteemi esmaste häirete ravi.

Tavaliselt algab sekundaarse immuunpuudulikkuse ravi selle esinemise põhjuse kindlaksmääramise ja kõrvaldamisega (vt eespool). Näiteks immuunpuudulikkuse ravi krooniliste infektsioonide taustal algab kroonilise põletiku fookuste puhastamisega.

Immuunpuudulikkust vitamiinide ja mineraalide puuduse taustal ravitakse vitamiinide ja mineraalide komplekside ning erinevate toidulisandid(BAA), mis sisaldab neid elemente. Immuunsüsteemi taastumisvõime on suur, seetõttu viib immuunpuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine reeglina immuunsüsteemi taastumiseni.

Immuunsüsteemi taastumise ja spetsiifilise stimuleerimise kiirendamiseks viiakse läbi ravikuur immunostimuleerivate ravimitega. peal Sel hetkel on olemas suur hulk erinevaid immunostimuleerivaid ravimeid, millel on erinev toimemehhanism. Preparaadid Ribomunil, Christine ja Biostim sisaldavad erinevate bakterite antigeene ja stimuleerivad organismi sattudes antikehade tootmist ja lümfotsüütide aktiivsete kloonide diferentseerumist. Timaliin, Taktivin - sisaldavad bioloogiliselt toimeaineid ekstraheeritud loomade harknäärest. Korditseps – on kõige tõhusam immunomodulaator, mis normaliseerib immuunsüsteemi kui terviku kui süsteemi. Nendel ravimitel on selektiivne stimuleeriv toime T-lümfotsüütide alampopulatsioonile. Naatriumnukleinaat stimuleerib nukleiinhapete (DNA ja RNA) sünteesi, rakkude jagunemist ja diferentseerumist. Erinevad liigid interferoonid suurendavad organismi üldist vastupanuvõimet ja neid kasutatakse edukalt erinevate viirushaiguste ravis.

väärima erilist tähelepanu immunomoduleerivad ained taimset päritolu: Immunal, Echinacea rosea ekstrakt ja eriti korditseps.

Bibliograafia:

Khaitov R.M., Sekundaarsed immuunpuudulikkused: kliinik, diagnoos, ravi, 1999
Kirzon S.S. Kliiniline immunoloogia ja allergoloogia, M.: Meditsiin, 1990
Allergoloogia, immunoloogia ja immunofarmakoloogia kaasaegsed probleemid, M., 2002