Kroonilise obstruktiivse bronhiidi sümptomid, diagnoosimine ja ravi. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kulgemise tunnused täiskasvanutel ja lastel

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM

VALGEVENE RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL

SISEHAIGUSTE PROPADEUTIKA OSAKOND

E. A. DOTSENKO, I. M. ZMACHINSKAYA ja S. I. NEROBEEVA

Kinnitatud ülikooli teadus-metoodilise nõukogu poolt metoodiliste soovitustena 29. märtsil 2006, protokoll nr 5

Ja th umbes r s: Dr. med. teadused, prof. E. A. Dotsenko; cand. kallis. Teadused, Dot. I. M. Zmatšinskaja; cand. kallis. Teadused, Dot. S. I. Nerobeeva

Arvustajad: Dr. med. prof. I. P. Danilov; cand. kallis. Teadused, Dot. V. K. Košelev

Dotsenko, E. A.

D 71 Krooniline obstruktiivne bronhiit: meetod. soovitused / E. A. Dotsenko, I. M. Zmachinskaya, S. I. Nerobeeva. - Minsk: BSMU, 2006. - 16 lk.

Kajastatakse kroonilise obstruktiivse bronhiidi etioloogia ja patogeneesi küsimusi, kirjeldatakse üksikasjalikult haiguse kliinikut ja diagnoosi. Erilist tähelepanu pööratakse esmase ja sekundaarse ennetuse küsimustele.

Mõeldud ennetava meditsiini teaduskonna 4. kursuse üliõpilastele.

UDC 616.233–002–036.12 (075.8) LBC 54.12 ja 73

Õppeväljaanne

Dotsenko Eduard Anatolievitš Zmatšinskaja Irina Mihhailovna Nerobeeva Svetlana Ivanovna

KROONILINE OBSTRUKTIIVNE BRONHIIT

Väljaande eest vastutav I. M. Zmachinskaya Toimetaja N. V. Onoshko

Arvuti paigutus N. M. Fedortsova Korrektor Yu. V. Kiseleva

Avaldamiseks allkirjastatud ___________. Formaat 60×84/16. Kirjutuspaber "KyumLux". Ofsettrükk. Peakomplekt "Times".

Konv. ahju l. _____. Uch.-toim. l. _____. Tiraaž ____ eksemplari. Telli ________.

Kirjastaja ja trükikujundus - Valgevene riik meditsiiniülikool.

LI nr 02330/0133420 14.10.2004; LP nr 02330/0131503 27.08.2004. 220030, Minsk, Leningradskaja, 6.

© Disain. Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool, 2006

TEEMA MOTIVATSIOONILINE OMADUS

Tunni teema: “Krooniline obstruktiivne bronhiit. Etioloogia. Patogenees. Kliinik. Diagnostika. Ärahoidmine".

Õppeaeg kokku: 5 tundi.

Viimastel aastatel on kroonilise bronhiidi probleem ja eriti selle kõige raskem obstruktiivne vorm pälvinud üha enam meditsiiniringkondade tähelepanu. WHO hinnangul liiguvad kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused majandusliku kahju poolest 1990. aasta 12. kohalt 2020. aastaks 5. kohale, edestades kõiki teisi hingamisteede haigusi, sealhulgas kopsutuberkuloosi.

Tunni eesmärk: õpetada õpilastele kroonilise obstruktiivse bronhiidi (COB) patsiendi füüsilise läbivaatuse meetodeid, selle tüsistusi, diferentsiaaldiagnostikat kasutades diagnostilisi otsingualgoritme, tutvuda instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute peamiste meetoditega, patsiendi juhtimise taktikaga, farmakoteraapia põhimõtted, ennetus.

Tunni eesmärgid:

1. Tutvustada õpilasi kroonilise bronhiidiga patsientide definitsiooni, etioloogia, patogeneesi, klassifikatsiooni, kliiniku ja uurimismeetoditega.

2. Kinnitada praktilisi oskusi hingamiselundite patoloogiaga patsientide uurimisel (anamneesi võtmine, läbivaatus, palpatsioon, löökpillid ja kopsude auskultatsioon).

3. Õpetada õpilasi füüsilise läbivaatuse tulemusi õigesti tõlgendama.

4. Õppige analüüsima labori- ja instrumentaalne uurimine patsiendid, koostama patsiendi sihipärase läbivaatuse kava, sõnastama kliinilise diagnoosi, visandama ravipõhimõtted, visandama ennetusmeetmete kava.

Nõuded teadmiste algtasemele. Tunni ettevalmistamiseks peaks õpilane kordama lõike: „Üldine eksam ja eksam rind hingamiselundite patoloogiatega”, “Rinna palpatsioon”, “Kopsulöögid”, “Kopsude auskultatsioon”, “ Röntgendiagnostika kopsupatoloogias“, „Funktsiooni uuring välist hingamist».

Juhtküsimused seotud erialadelt

1. Bronhipuu anatoomia.

2. Gaasivahetus kopsudes.

3. Välise hingamise funktsiooni uurimine.

Kontrollküsimused tunni teemal

1. Defineerige mõiste "krooniline obstruktiivne bronhiit".

2. COB epidemioloogia, etioloogia ja patogenees.

3. COB klassifikatsioon.

4. COB kliinik.

5. Instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite roll COB diagnoosimisel.

6. COB diferentsiaaldiagnostika.

7. COB-ravi põhimõtted.

8. Esmane ja sekundaarne ennetus COB.

KROONILINE OBSTRUKTIIVNE BRONHIIT

Definitsioon

Krooniline obstruktiivne bronhiit on haigus, mida iseloomustab krooniline difuusne mitteallergiline bronhide põletik, mis põhjustab obstruktiivset tüüpi kopsuventilatsiooni ja gaasivahetuse progresseeruvat halvenemist ning väljendub köha, rögaerituse, õhupuudusena, mis ei ole seotud kopsukahjustusega. muud organid ja süsteemid.

Epidemioloogia

Praegu asendatakse mõiste "krooniline obstruktiivne bronhiit" üha enam mõistega "krooniline obstruktiivne kopsuhaigus" (KOK), mis peegeldab suuresti kaasaegseid ideid patoloogia olemuse kohta ja rõhutab mitte ainult hingamisteede kaasamist patoloogilises protsessis. , vaid ka kopsude hingamiselundite osad. Kõigi KOK-iga patsientide struktuuris on krooniline obstruktiivne bronhiit ligikaudu

usun, et ülejäänud ¾ langeb mitteobstruktiivse bronhiidi (HNB) või ICD-10 nomenklatuuri järgi "lihtsa ja mukopulentse kroonilise bronhiidi" osakaalule. Suremus KOK-i moodustab üle 80% kogu suremusest kroonilistesse kopsuhaigustesse, on surmapõhjuste struktuuris maailmas 4. kohal ja kipub suurenema. Arvutused, mis põhinevad COB levimuse epidemioloogiliste markerite hinnangul, viitavad sellele, et SRÜ riikides on see arv praegu 2 korda kõrgem kui bronhiaalastma levimus.

Kroonilise bronhiidi klassifikatsioon

Funktsionaalsete omaduste järgi on krooniline bronhiit:

1. Mitteobstruktiivne (lihtne).

2. Obstruktiivne.

Põletiku olemuse järgi eristatakse kahte tüüpi kroonilist bronhiiti:

1. Katarraalne.

2. Mädane.

Haigusel on järgmised etapid:

1. Süvenemine.

2. Remissioon.

Samuti tuleb diagnoosi koostamisel märkida selle patoloogia võimalikud tüsistused, nimelt hingamispuudulikkus (I, II, III aste) ja krooniline kopsupõletik.

Näited üksikasjaliku kroonilise diagnoosi sõnastusest:

1. Krooniline mitteobstruktiivne bronhiit ägedas faasis. DN 0.

2. Krooniline mädane-obstruktiivne bronhiit, ägenemise faas. Emfüseem, difuusne pneumoskleroos. DN III. Kopsu südamepuudulikkus, krooniline cor pulmonale dekompensatsiooni staadiumis.

Etioloogia

COB-i tekkeks on teada kolm riskitegurit:

1) suitsetamine;

2) raske kaasasündinud puudulikkus a1-antitrüpsiin;

3) tolmu ja gaasi suurenenud tase õhus, mis on seotud tööohu ja ebasoodsate tingimustega keskkond.

Lisaks on palju tõenäolisi tegureid: passiivne suitsetamine, hingamisteede viirusnakkused, sotsiaalmajanduslikud tegurid, elutingimused, alkoholi tarbimine, vanus, sugu jne. Enamik teadlasi peab nakkust haiguse arengu teiseseks teguriks. Selle roll avaldub bronhide limaskestale avalduva kahjuliku mõju taustal koos endogeensete teguritega (ninaneelu patoloogia, nina hingamise häired, kohaliku immuunsuse häired jne), mis loob infektsiooni soodustavad tingimused. Samal ajal on infektsioon (pneumokokk, viirused, mükoplasmad). peamine põhjus haiguse ägenemine.

Allergiate rolli kroonilise bronhiidi tekkes ei mõisteta hästi. Kuid ülemise vasomotoorsete häirete esinemine hingamisteed, ravimiallergia, perifeerse vere eosinofiilia rohkem kui 80% selle haigusega patsientidest.

Patogenees

Pikaajalisel kokkupuutel etioloogiliste teguritega toimub bronhipuus mitmeid patoloogilisi protsesse. Esiteks muutuvad limaskesta struktuursed ja funktsionaalsed omadused:

– pokaalrakkude hüperplaasia;

– lima hüpersekretsioon;

– metaplaasia ja epiteeli atroofia;

– immunoglobuliini A tootmise vähenemine;

– limaskesta turse.

Limaskesta põletik põhjustab:

– bronhide refleksspasm;

– pindaktiivse aine tootmise rikkumine.

Põletikulise protsessi tagajärjeks on väikeste bronhide kokkuvarisemine ja bronhioolide hävimine (pneumoskleroos). See põhjustab pöördumatut bronhide obstruktsiooni, mida iseloomustab laialt levinud ahenemine.

bronhid, mis on vastupidavad ravile bronhodilataatoritega, sealhulgas kortikosteroididega, mis põhjustab bronhide puu äravoolufunktsiooni rikkumist.

Väikeste bronhide obstruktsioon põhjustab väljahingamisel alveoolide liigset venitamist ja nende seinte elastsete struktuuride rikkumist, mis aitab kaasa emfüseemi tekkele. Emfüseemi ja pneumoskleroosi tekke tagajärjel tekib kopsude ebaühtlane ventilatsioon hüpo- ja hüperventilatsiooniga alade moodustumisega, mis koos kohalike põletikuliste muutustega põhjustab:

– gaasivahetuse rikkumine;

– hingamispuudulikkuse areng;

– arteriaalne hüpokseemia;

– pulmonaalse hüpertensiooni vastu.

Südame parem vatsake töötab koormuse all, hüpertroofeerub ja muutub aeglaseks. Tulevikus areneb parema vatsakese puudulikkus, moodustub cor pulmonale.

Kliinik

AT haiguse algus toimub hommikul köha, millega kaasneb väikese koguse röga eraldumine. Selle põhjuseks on mukotsiliaarse transpordi igapäevane rütm, mille puudulikkus avaldub ainult öösel. Olulised on aktiivsed füüsilised liigutused, millega kaasneb ventilatsiooni tõus, sümpaatilise innervatsiooni toonuse tõus ja piisav bronhodilatatsioon.

Kui algul tekib köha ainult ägenemise perioodil (tavaliselt külmal ja niiskel aastaajal), siis pika haiguse kulgu korral muutub see püsivaks.

AT distaalse kroonilise bronhiidi juhtum pikka aega köha ei pruugi olla tingitud puudumisest köha refleks väikestes bronhides. Kroonilise bronhiidi korral intensiivistub see protsessi ägenemise ajal, muutub kähedaks, valulikuks (eriti obstruktiivse bronhiidi korral), aidates kaasa emfüseemi ja bronhektaasi tekkele.

Röga sekretsioon: kroonilise bronhiidi algstaadiumis eritub vähesel määral limane röga, hiljem limamädane ja mädane röga, mis on tavaliselt seotud haiguse järjekordse ägenemisega.

Pikaajalise kroonilise bronhiidi korral eritavad patsiendid pidevalt mädast röga. Selle kogus päevas ei ületa tavaliselt 50 ml, kuid võib suureneda bronhiektaasi tekkega.

Mädane röga on kõrge viskoossusega, seda on raske välja köhida. Ägenemise ajal selle kogus suureneb, mõnikord muutub see bakteriaalsete ja leukotsüütide ensüümide mukolüütilise toime tõttu vedelamaks.

AT mõnel juhul on võimalik hemoptüüs (vere triibud rögas).Õhupuudus tekib esialgu ainult märkimisväärse füüsilise koormuse korral.

ke, protsessi ägenemise ajal.

Õhupuuduse ilmnemine ja suurenemine haiguse progresseerumisel on seotud bronhipuu obstruktsiooniga, samuti emfüseemi tekkega. Aja jooksul muutub see püsivaks sümptomiks.

Mürgistuse ilmingud: ägenemise perioodil märgivad patsiendid nõrkust, väsimust, subfebriili temperatuuri, mis on joobeseisundi ilmingud.

Objektiivne uuring:

1. Üldine kontroll. Haiguse alguses patoloogilised muutused ei tuvastata. Hingamispuudulikkuse (ja seejärel pulmonaalse südamepuudulikkuse) areng avaldub:

- hajus tsüanoos ja akrotsüanoos;

- alajäsemete turse;

- muutused harjades;

- sõrmed kujul " trummipulgad»;

- küüned "kellaprillide" kujul.

2. Kardiovaskulaarne süsteem:

– algstaadiumis - normaalne;

– hilisemad etapid:

1) kaela veenide turse;

2) epigastimaalne pulsatsioon (parema vatsakese kahjustuse tunnused arengu ajal pulmonaalne südamepuudulikkus);

3) südame absoluutse tuimuse tsooni vähenemine (emfüsioloogiline areng

4) südame suhtelise tuhmumise parema piiri nihkumine väljapoole (parema vatsakese laienemine);

5) mõlema südameheli ühtlane nõrgenemine(emfüseemi tõttu);

6) teise tooni aktsent sisse kopsuarteri( hüpertensiooni tõttu

7) I-tooni nõrgenemine xiphoid protsessi põhjas (parema vatsakese müokardi kahjustuse tunnusena).

3. Hingamissüsteem:

– emfüseem:

1) tünn rinnus;

2) kasti löökpillide heli;

3) alumise kopsuserva ekskursiooni vähenemine;

– nõrgenenud hingamine;

– obstruktsiooni olemasolul - kuivad vilelised räiged;

– ägedas faasis ilmnevad niisked, ebakindlad räiged, mille kaliiber sõltub bronhipuu kahjustuse tasemest.

4. Seedesüsteem:

- rannikukaare alt väljaulatuv maksa serv, mis on seletatav selle väljajätmisega kopsude raske emfüseemi tõttu, samas kui maks on valutu, selle mõõtmed Kurlovi järgi ei muutu;

- parema vatsakese puudulikkuse ja süsteemse vereringe stagnatsiooni tekkega suureneb maks.

5. Täiendavad uurimismeetodid:

Üldine vereanalüüs:

– mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega leukotsüütide valem vasakule;

– ESR-i kiirendus;

– juures raske emfüseem kopsude ja hingamispuudulikkuse korral võib olla erütrotsütoos ja kerge tõus hemoglobiini tase.

Biokeemiline vereanalüüs: on positiivsed "ägeda faasi" näitajad (C-reaktiivse valgu olemasolu, suurenenud sisu fibrinogeen, siaalhapped, düsproteineemia).

Röga uuring:

– täpsustatakse põletiku olemust;

– paljastab nakkustekitaja tüübi, selle tundlikkuse antibakteriaalsete ainete suhtes.

Röntgenikiirgus näitas:

– tugevdamine ja deformatsioon bronhovaskulaarne muster - pneumoskleroosi tunnused;

– emfüseemi tunnused: kopsuväljade suurenenud läbipaistvus, diafragma madal seis;

– pulmonaalse hüpertensiooni edasised ilmingud ja cor pulmonale(kopsuarteri tüve punnis, juurearterite laienemine).

Bronhograafia:

– bronhektaasi esinemine ja bronhipuu deformatsioon;

– diferentsiaaldiagnoos koos kasvajatega.

Bronhoskoopia võimaldab:

– hinnata muutusi limaskestas: põletik, atroofia, hemorraagiline komponent;

– määrata põletikulise protsessi raskusaste;

– saada materjali mikroskoopiliseks ja tsütoloogiliseks uuringuks

– diferentsiaaldiagnostika läbiviimine trahheobronhiaalse düskineesia ja kasvajatega.

Välise hingamise funktsiooni uurimine paljastab kopsuventilatsiooni piiravad ja obstruktiivsed häired.

Kui esineb takistus:

– välise hingamise kiirusnäitajad (MVL ja FEV) vähenevad 1 VC vähenemise astme ületamine);

– suurenenud bronhide resistentsus väljahingamisel;

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi on enamikul juhtudel äärmiselt raske ülesanne. Esiteks on see seletatav haiguse peamise arengumustriga - bronhide obstruktsiooni ja hingamispuudulikkuse pideva progresseerumisega põletikulise protsessi ja bronhide hüperreaktiivsuse tõttu ning püsivate pöördumatute bronhide läbilaskvuse häirete tekkega, mis on tingitud bronhide läbilaskvusest. obstruktiivse kopsuemfüseemi moodustumine. Lisaks on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi madal efektiivsus tingitud nende hilisest arstivisiidist, mil on juba hingamispuudulikkuse tunnused ja kopsudes pöördumatud muutused.

Samas kaasaegne piisav kompleksne ravi Krooniline obstruktiivne bronhiit võimaldab paljudel juhtudel vähendada haiguse progresseerumise kiirust, mis põhjustab bronhide obstruktsiooni ja hingamispuudulikkuse suurenemist, vähendada ägenemiste sagedust ja kestust, suurendada efektiivsust ja koormustaluvust.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi hõlmab:

  • kroonilise obstruktiivse bronhiidi mitteravimiravi;
  • bronhodilataatorite kasutamine;
  • mukoregulatoorse ravi määramine;
  • hingamispuudulikkuse korrigeerimine;
  • infektsioonivastane ravi (koos haiguse ägenemisega);
  • põletikuvastane ravi.

Enamikku KOK-iga patsiente tuleb ravida ambulatoorselt vastavalt individuaalsele raviarsti väljatöötatud programmile.

Näidustused haiglaraviks on:

  1. KOK-i ägenemine, mida ei kontrollita ambulatoorsed seaded, vaatamata kulgemisele (palaviku säilimine, köha, mädane röga, joobetunnused, suurenev hingamispuudulikkus jne).
  2. Äge hingamispuudulikkus.
  3. Arteriaalse hüpokseemia ja hüperkapnia suurenemine kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel.
  4. Kopsupõletiku areng KOK-i taustal.
  5. Südamepuudulikkuse nähtude ilmnemine või progresseerumine kroonilise cor pulmonale'ga patsientidel.
  6. Vajadus suhteliselt keerukate diagnostiliste manipulatsioonide järele (näiteks bronhoskoopia).
  7. Vaja kirurgilised sekkumised kasutades anesteesiat.

Peamine roll paranemisel kuulub kahtlemata patsiendile endale. Esiteks on vaja keelduda sõltuvus sigarettidele. Nikotiini ärritav toime kopsukoele tühistab kõik katsed "vabastada" bronhide tööd, parandada vereringet hingamisteedes ja nende kudedes, eemaldada köhahood ja viia hingamine tagasi normaalseks.

Kaasaegne meditsiin pakub kahte ravivõimalust - põhilist ja sümptomaatilist. alus põhiline ravi krooniline obstruktiivne bronhiit on ravimid, mis leevendavad ärritust ja ummikuid kopsudes, hõlbustavad rögaeritust, laiendavad bronhide valendikku ja parandavad nende vereringet. Nende hulka kuuluvad ksantiini ravimid, kortikosteroidid.

Sümptomaatilise ravi etapis kasutatakse peamiste köha pärssivatena ja antibiootikumidena mukolüütikume, et välistada sekundaarse infektsiooni lisandumine ja tüsistuste teke.

Näidatakse perioodilist füsioteraapiat ja terapeutilisi harjutusi rindkere piirkonnas, mis hõlbustab oluliselt viskoosse röga väljavoolu ja kopsude ventilatsiooni.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - mitteravimiravi

KOK-i põdevate patsientide mitteravimite ravimeetmete kompleks sisaldab tingimusteta suitsetamisest loobumist ja võimalusel haiguse muude väliste põhjuste (sh kokkupuude majapidamis- ja tööstuslike saasteainetega, korduvad hingamisteede viirusinfektsioonid jne) kõrvaldamist. Suure tähtsusega on nakkuskollete, eeskätt suuõõnes, taastusravi ja nasaalse hingamise taastamine jne. Enamasti mõne kuu jooksul pärast suitsetamisest loobumist vähenevad kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinilised ilmingud (köha, röga ja õhupuudus) ning FEV1 ja teiste välise hingamise funktsiooni näitajate languse kiirus aeglustub.

Kroonilise bronhiidiga patsientide toitumine peaks olema tasakaalustatud ja sisaldama piisav valku, vitamiine ja mineraalid. Eriti oluline on antioksüdantide täiendav tarbimine, nagu tokoferool (E-vitamiin) ja askorbiinhape(C-vitamiin).

Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientide toitumine peaks hõlmama ka suurenenud summa polüküllastumata rasvhapped (eikosapentaeen ja dokosaheksaeen), mis sisalduvad meretoodetes ja millel on arahhidoonhappe metabolismi vähenemise tõttu omapärane põletikuvastane toime.

Hingamispuudulikkuse ja happe-aluselise seisundi häirete korral tuleb järgida madala kalorsusega dieeti ja piirata lihtsüsivesikute tarbimist, mis nende kiirenenud ainevahetuse tõttu suurendavad süsivesikute teket. süsinikdioksiid, ja vastavalt vähendades hingamiskeskuse tundlikkust. Mõnede andmete kohaselt on madala kalorsusega dieedi kasutamine hingamispuudulikkuse ja kroonilise hüperkapnia nähtudega raske KOK-iga patsientidel tõhususe poolest võrreldav nende patsientide pikaajalise madala vooluga hapnikravi kasutamise tulemustega.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi ravimitega

Bronhodilataatorid

Bronhide silelihaste toonust reguleerivad mitmed neurohumoraalsed mehhanismid. Eelkõige areneb stimulatsiooniga bronhide laienemine:

  1. beeta2-adrenergilised retseptorid adrenaliini ja
  2. NANH (mitteadrenergiline, mittekolinergiline närvisüsteem) vasoaktiivse soole polüpeptiidi (VIP) VIP-retseptorid.

Vastupidi, stimulatsiooni ajal toimub bronhide valendiku ahenemine:

  1. M-kolinergilised retseptorid atsetüülkoliiniga,
  2. P-aine retseptorid (NANKh-süsteemid)
  3. alfa-adrenergilised retseptorid.

Lisaks arvukalt bioloogilisi toimeaineid, sealhulgas põletikumediaatorid (histamiin, bradükiniin, leukotrieenid, prostaglandiinid, trombotsüütide aktiveeriv faktor – PAF, serotoniin, adenosiin jne) avaldavad samuti tugevat mõju bronhide silelihaste toonusele, aidates peamiselt kaasa bronhide valendiku vähenemisele. .

Seega on bronhodilateerivat toimet võimalik saavutada mitmel viisil, mille puhul kasutatakse praegu kõige laialdasemalt bronhide M-kolinergiliste retseptorite blokeerimist ja beeta2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimist. Vastavalt sellele kasutatakse kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis M-kolinolüütikume ja beeta2-agoniste (sümpatomimeetikume). Kolmandasse KOK-iga patsientidel kasutatavate bronhodilataatorite rühma kuuluvad metüülksantiinid, mille toimemehhanism bronhide silelihastele on keerulisem.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on bronhodilataatorite süstemaatiline kasutamine kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja KOK-iga patsientide baasravi aluseks. Selline kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi on seda tõhusam, seda enam. väljendub bronhide obstruktsiooni pöörduv komponent. Tõsi, bronhodilataatorite kasutamine KOK-iga patsientidel annab arusaadavatel põhjustel oluliselt vähem positiivset mõju kui bronhiaalastma patsientidel, kuna KOK-i kõige olulisem patogeneetiline mehhanism on progresseeruv pöördumatu hingamisteede obstruktsioon, mis on tingitud emfüseemi tekkest. Samal ajal tuleb meeles pidada, et mõnel kaasaegsel bronhodilataatoril on üsna lai toimespekter. Need aitavad vähendada bronhide limaskesta turset, normaliseerida mukotsiliaarset transporti, vähendada bronhisekreedi ja põletikumediaatorite tootmist.

Tuleb rõhutada, et ülalkirjeldatud funktsionaalsed testid bronhodilataatoritega on KOK-i patsientidel sageli negatiivsed, kuna FEV1 tõus pärast M-kolinolüütikumide ja isegi beeta2-sümpatomimeetikumide ühekordset kasutamist on alla 15% õigest väärtusest. Kuid see ei tähenda, et oleks vaja loobuda kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravist bronhodilataatoritega, kuna nende süstemaatilise kasutamise positiivne mõju ilmneb tavaliselt mitte varem kui 2-3 kuud pärast ravi algust.

Bronhodilataatorite sissehingamine

Eelistatav on kasutada bronhodilataatorite inhaleeritavaid vorme, kuna see ravimite manustamisviis aitab kaasa ravimite kiiremale tungimisele hingamisteede limaskestale ja ravimite piisavalt kõrge lokaalse kontsentratsiooni pikaajalisele säilimisele. Viimane toime saavutatakse eelkõige korduva kopsudesse sattumisega raviained imendub läbi bronhide limaskesta verre ja siseneb bronhide veenide ja lümfisoonte kaudu südame parematesse osadesse ja sealt uuesti kopsudesse

Bronhodilataatorite sissehingamise teel manustamise oluliseks eeliseks on selektiivne toime bronhidele ja süsteemsete kõrvaltoimete tekkeriski märkimisväärne piiramine.

Bronhodilataatorite sissehingamisel kasutatakse pulberinhalaatoreid, vaheseare, nebulisaatoreid jne. Doseeritud annusega inhalaatori kasutamisel vajab patsient teatud oskusi, et tagada ravimi täielikum sisenemine hingamisteedesse. Selleks keeratakse pärast sujuvat rahulikku väljahingamist inhalaatori huulik tihedalt ümber huulte ning nad hakkavad aeglaselt ja sügavalt sisse hingama, vajutad purki ühe korra ja jätkavad sügavat sissehingamist. Pärast seda hoidke hinge kinni 10 sekundit. Kui on ette nähtud kaks inhalaatori annust (sissehingamine), peaksite ootama vähemalt 30-60 sekundit, seejärel korrake protseduuri.

Seniilsetel patsientidel, kellel on raske mõõdetud annusega inhalaatori kasutamise oskusi täielikult omandada, on mugav kasutada nn vahetükke, millesse pihustatakse aerosooli kujul olevat ravimit purgile vajutades. spetsiaalne plastkolb vahetult enne sissehingamist. Sel juhul hingab patsient sügavalt sisse, hoiab hinge kinni, hingab välja vahetüki huulikusse, misjärel hingab uuesti sügavalt sisse, enam kanistrit ei vajuta.

Kõige tõhusam on kompressor- ja ultrahelipihustite (ladina keelest: nebula - udu) kasutamine, mis võimaldavad pihustada vedelaid ravimaineid peenete aerosoolide kujul, milles ravim sisaldub osakeste kujul, mille suurus on alates 1. kuni 5 mikronit. See võib märkimisväärselt vähendada hingamisteedesse mitte siseneva meditsiinilise aerosooli kadu, samuti tagada aerosooli märkimisväärne tungimise sügavus kopsudesse, sealhulgas keskmistesse ja isegi väikestesse bronhidesse, samas kui traditsiooniliste inhalaatorite puhul piirdub selline tungimine proksimaalsed bronhid ja hingetoru.

Nebulisaatorite kaudu ravimite sissehingamise eelised on järgmised:

  • meditsiinilise peene aerosooli tungimise sügavus hingamisteedesse, sealhulgas keskmistesse ja isegi väikestesse bronhidesse;
  • inhalatsioonide teostamise lihtsus ja mugavus;
  • pole vaja inspiratsiooni sissehingamisega kooskõlastada;
  • ravimite suurte annuste kasutuselevõtu võimalus, mis võimaldab kasutada nebulisaatoreid kõige raskema peatamiseks kliinilised sümptomid(tugev õhupuudus, astmahoog jne);
  • võimalus lisada nebulisaatorid ventilaatorite ja hapnikuravi süsteemide ahelasse.

Sellega seoses kasutatakse ravimite sissetoomist nebulisaatorite kaudu peamiselt raske obstruktiivse sündroomi, progresseeruva hingamispuudulikkusega patsientidel, eakatel ja seniilsetel inimestel jne. Nebulisaatorite kaudu saab hingamisteedesse viia mitte ainult bronhodilataatoreid, vaid ka mukolüütilisi aineid.

Antikolinergilised ained (M-antikolinergilised ained)

Praegu peetakse M-kolinolüütikume KOK-iga patsientide esmavaliku ravimiteks, kuna selle haiguse bronhide obstruktsiooni pöörduva komponendi juhtiv patogeneetiline mehhanism on kolinergiline bronhokonstruktsioon. On näidatud, et KOK-iga patsientidel ei ole antikolinergilised ained bronhodilataatori toime tugevuse poolest halvemad kui beeta2-adrenergilised agonistid ja on teofülliinist paremad.

Nende bronhodilateerivate ravimite toime on seotud atsetüülkoliini konkureeriva inhibeerimisega bronhide silelihaste, limaskestade ja nuumrakkude postsünaptiliste membraanide retseptoritel. Nagu teada, põhjustab kolinergiliste retseptorite liigne stimuleerimine mitte ainult silelihaste toonuse tõusu ja bronhide lima sekretsiooni suurenemist, vaid ka nuumrakkude degranulatsiooni, mis viib suure hulga põletikuliste vahendajate vabanemiseni. , mis lõppkokkuvõttes suurendab põletikulist protsessi ja bronhide hüperreaktiivsust. Seega pärsivad antikolinergilised ained silelihaste ja limaskestade näärmete aktivatsioonist põhjustatud refleksreaktsiooni vaguse närv. Seetõttu avaldub nende toime nagu ravimi kasutamisel enne toime algust häirivad tegurid samuti juba väljatöötatud protsessis.

Samuti tuleb meeles pidada, et antikolinergiliste ainete positiivne mõju avaldub peamiselt hingetoru ja suurte bronhide tasemel, kuna just siin on kolinergiliste retseptorite maksimaalne tihedus.

Pidage meeles:

  1. Kolinolüütikumid on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis esmavaliku ravimid, kuna selle haiguse korral on parasümpaatiline toon bronhide obstruktsiooni ainus pöörduv komponent.
  2. M-kolinolüütikumide positiivne mõju on:
    1. bronhide silelihaste toonuse langus,
    2. bronhide lima eritumise vähenemine ja
    3. nuumrakkude degranulatsiooni protsessi vähendamine ja põletikuliste vahendajate vabanemise piiramine.
  3. Antikolinergiliste ravimite positiivne toime avaldub eelkõige hingetoru ja suurte bronhide tasemel

KOK-iga patsientidel kasutatakse tavaliselt antikolinergiliste ravimite inhaleeritavaid vorme - nn kvaternaarseid ammooniumiühendeid, mis ei tungi hästi läbi hingamisteede limaskesta ega põhjusta praktiliselt süsteemset. kõrvalmõjud. Neist levinumad on ipratroopiumbromiid (Atrovent), oksitroopiumbromiid, ipratroopiumjodiid, tiotroopiumbromiid, mida kasutatakse peamiselt doseeritud aerosoolides.

Bronhodilateeriv toime algab 5-10 minutit pärast sissehingamist, saavutades maksimumi umbes 1-2 tunni pärast - 10-12

Kõrvalmõjud

M-antikolinergiliste ravimite soovimatute kõrvaltoimete hulka kuuluvad suukuivus, kurguvalu, köha. M-kolinergiliste retseptorite blokaadi süsteemsed kõrvaltoimed, sealhulgas kardiotoksilised mõjud kardiovaskulaarsüsteemile, praktiliselt puuduvad.

Ipratroopiumbromiid (Atrovent) on saadaval doseeritud aerosoolina. Määrake 2 hingetõmmet (40 mcg) 3-4 korda päevas. Atrovent-inhalatsioonid, isegi lühikeste kursuste korral, parandavad oluliselt bronhide läbilaskvust. Eriti efektiivne KOK-i korral pikaajaline kasutamine atrovent, mis vähendab oluliselt kroonilise bronhiidi ägenemiste arvu, parandab oluliselt hapniku küllastumist (SaO2) arteriaalne veri normaliseerib und KOK-iga patsientidel.

Kerge KOK-i korral on vastuvõetav atroventi või muu M-kolinolitikooni inhalatsioonide manustamine, tavaliselt haiguse ägenemise perioodidel, ei tohiks ravikuuri kestus olla lühem kui 3 nädalat. Mõõduka ja raske KOK-i korral kasutatakse pidevalt antikolinergikuid. On oluline, et pikaajalise atroventravi korral ei oleks ravimi võtmise ja tahhüfülaksia suhtes tolerantsust.

Vastunäidustused

M-antikolinergilised ravimid on glaukoomi korral vastunäidustatud. Nende väljakirjutamisel eesnäärme adenoomiga patsientidele tuleb olla ettevaatlik.

Selektiivsed beeta2-agonistid

Beeta2-adrenergilisi agoniste peetakse kõige tõhusamateks bronhodilataatoriteks, mida praegu kasutatakse laialdaselt kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis. See on umbes selektiivsete sümpatomimeetikumide kohta, millel on selektiivselt stimuleeriv toime bronhide beeta2-adrenergilistele retseptoritele ja millel puudub peaaegu igasugune mõju beeta1-adrenergilistele retseptoritele ja alfa-retseptoritele, mida on bronhides vaid vähesel määral.

Alfa-adrenergilisi retseptoreid leidub peamiselt veresoonte silelihastes, müokardis, kesknärvisüsteemis, põrnas, trombotsüütides, maksas ja rasvkoes. Kopsudes on suhteliselt väike osa neist lokaliseeritud peamiselt hingamisteede distaalsetes osades. Alfa-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine, lisaks väljendunud reaktsioonid alates südame-veresoonkonna süsteemist, KNS ja trombotsüüdid, põhjustab bronhide silelihaste toonuse tõusu, lima sekretsiooni suurenemist bronhides ja histamiini vabanemist nuumrakkude poolt.

Beeta1-adrenergilised retseptorid esinevad laialdaselt südamekodade ja südamevatsakeste müokardis, südame juhtivussüsteemis, maksas, lihas- ja rasvkoes, veresoontes ning puuduvad peaaegu üldse bronhides. Nende retseptorite stimuleerimine põhjustab südame-veresoonkonna süsteemist väljendunud reaktsiooni positiivsete inotroopsete, kronotroopsete ja dromotroopsete mõjude kujul, kui hingamisteedest puudub kohalik reaktsioon.

Lõpuks leidub beeta2-adrenergilised retseptorid veresoonte silelihastes, emakas, rasvkoes, aga ka hingetorus ja bronhides. Tuleb rõhutada, et beeta2-adrenergiliste retseptorite tihedus bronhipuus ületab oluliselt kõigi distaalsete adrenoretseptorite tihedust. Beeta2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega katehhoolamiinide poolt kaasneb:

  • bronhide silelihaste lõdvestamine;
  • histamiini vabanemise vähenemine nuumrakkude poolt;
  • mukotsiliaarse transpordi aktiveerimine;
  • bronhide lõõgastusfaktorite tootmise stimuleerimine epiteelirakkude poolt.

Sõltuvalt võimest stimuleerida alfa-, beeta1- või/ja beeta2-adrenergilisi retseptoreid jagatakse kõik sümpatomimeetikumid järgmisteks osadeks:

  • universaalsed sümpatomimeetikumid, mis toimivad nii alfa- kui beeta-adrenoretseptoritele: adrenaliin, efedriin;
  • mitteselektiivsed sümpatomimeetikumid, mis stimuleerivad nii beeta1- kui ka beeta2-adrenergilisi retseptoreid: isoprenaliin (novodriin, isadriin), ortsiprenaliin (alupept, astmapent), heksaprenaliin (ipradol);
  • selektiivsed sümpatomimeetikumid, mis toimivad selektiivselt beeta2-adrenergilistel retseptoritel: salbutamool (ventoliin), fenoterool (berotek), terbutaliin (brikanil) ja mõned prolongeeritud vormid.

Praegu ei kasutata kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks universaalseid ja mitteselektiivseid sümpatomimeetikume, kuna nende alfa- ja/või beeta1-aktiivsusest tulenevalt on palju kõrvaltoimeid ja tüsistusi.

Praegu laialdaselt kasutatavad selektiivsed beeta2-agonistid peaaegu ei põhjusta tõsiseid tüsistusi südame-veresoonkonna süsteemis ja kesknärvisüsteemis (treemor, peavalu, tahhükardia, arütmiad, arteriaalne hüpertensioon jne), tuleb meeles pidada, et erinevate beeta2-agonistide selektiivsus. on suhteline ega välista täielikult beeta1 aktiivsust.

Kõik selektiivsed beeta2-adrenergilised agonistid jagunevad lühikesteks ja pikatoimeline.

Lühitoimeliste ravimite hulka kuuluvad salbutamool (ventoliin, fenoterool (berotek), terbutaliin (brikaniil) jne. Selle rühma ravimeid manustatakse inhalatsiooni teel ja neid peetakse peamiselt ägeda bronhiaalobstruktsiooni rünnakute peatamiseks (nt. bronhiaalastma põdevad patsiendid) ja kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi.Nende toime algab 5-10 minutit pärast sissehingamist (mõnel juhul varem), maksimaalne toime ilmneb 20-40 minuti pärast, toime kestus on 4-6 tundi.

Selle rühma kõige levinum ravim on salbutamool (ventoliin), mida peetakse üheks ohutumaks beeta-agonistiks. Ravimeid kasutatakse sagedamini inhalatsiooni teel, näiteks spinhalaatori abil, annuses 200 mm mitte rohkem kui 4 korda päevas. Vaatamata oma selektiivsusele, isegi koos sissehingamise kasutamine Mõnedel patsientidel (umbes 30%) salbutamoolil ilmnevad soovimatud süsteemsed reaktsioonid treemori, südamepekslemise, peavalu jne kujul. See on tingitud asjaolust, et suurem osa ravimist ladestub ülemistesse hingamisteedesse, neelab patsient alla ja imendub seedetraktis verre, põhjustades kirjeldatud süsteemseid reaktsioone. Viimased on omakorda seotud ravimi minimaalse reaktsioonivõimega.

Fenoteroolil (Berotek) on salbutamooliga võrreldes veidi suurem aktiivsus ja rohkemgi pikk periood pool elu. Selle selektiivsus on aga umbes 10 korda väiksem kui salbutamoolil, mis seletab halvimat taluvust. seda ravimit. Fenoterool on ette nähtud mõõdetud inhalatsioonidena 200-400 mcg (1-2 hingetõmmet) 2-3 korda päevas.

Beeta2-agonistide pikaajalisel kasutamisel on täheldatud kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad tahhükardia, ekstrasüstool, stenokardiahoogude sagenemine koronaararterite haigusega patsientidel, süsteemse vererõhk ja teised, mis on põhjustatud ravimi mittetäielikust selektiivsusest. Nende ravimite pikaajaline kasutamine viib beeta2-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja nende funktsionaalse blokaadi tekkeni, mis võib viia haiguse ägenemiseni ja varem ravitud kroonilise obstruktiivse bronhiidi efektiivsuse järsu vähenemiseni. Seetõttu soovitatakse KOK-iga patsientidel võimalusel selle rühma ravimeid kasutada ainult juhuslikult (mitte regulaarselt).

Pikatoimeliste beeta2-agonistide hulka kuuluvad formoterool, salmeterool (sereven), saltos (prolongeeritult vabastav salbutamool) ja teised. Nende ravimite pikaajaline toime (kuni 12 tundi pärast sissehingamist või suukaudset manustamist) on tingitud nende akumuleerumisest kopsudesse.

Erinevalt lühitoimelistest beeta2-agonistidest on need pikatoimelised ravimid aeglase toimega, mistõttu kasutatakse neid peamiselt pikaajaliseks pidevaks (või kuuriliseks) bronhodilataatorraviks, et vältida bronhide obstruktsiooni progresseerumist ja haiguse ägenemisi. mõnede teadlaste arvates on pika toimeajaga beeta2-agonistidel ka põletikuvastane toime, kuna need vähendavad veresoonte läbilaskvust, takistavad neutrofiilide, lümfotsüütide, makrofaagide aktiveerumist, pärssides histamiini, leukotrieenide ja prostaglandiinide vabanemist nuumrakkudest ja eosinofiilidest. Soovitatav on kombineerida pikatoimeliste beeta2-agonistide võtmist inhaleeritavate glükokortikoidide või teiste põletikuvastaste ravimitega.

Formoteroolil on märkimisväärne bronhodilateeriva toime kestus (kuni 8-10 tundi), sealhulgas sissehingamisel. Ravim on ette nähtud sissehingamise teel annuses 12-24 mcg 2 korda päevas või tablettidena, 20, 40 ja 80 mcg.

Volmax (Salbutamol SR) on suukaudseks manustamiseks mõeldud pikatoimeline salbutamooli ravimvorm. Ravim on ette nähtud 1 tablett (8 mg) 3 korda päevas. Toime kestus pärast ravimi ühekordset annust on 9 tundi.

Salmeterool (Serevent) on ka suhteliselt uus pikatoimeline beeta2-sümpatomimeetikum, mille toimeaeg on 12 tundi, mis ületab bronhodilateeriva toime tugevuselt salbutamooli ja fenoterooli toimet. Ravimi eripäraks on väga kõrge selektiivsus, mis on üle 60 korra kõrgem kui salbutamoolil, mis tagab minimaalse süsteemsete kõrvaltoimete riski.

Salmeterool määratakse annuses 50 mikrogrammi 2 korda päevas. Kell raske kurss Bronhoobstruktiivse sündroomi korral võib annust suurendada 2 korda. On tõendeid, et pikaajaline ravi salmeterooliga vähendab oluliselt KOK-i ägenemiste esinemist.

Selektiivsete beeta2-agonistide kasutamise taktika KOK-iga patsientidel

Arvestades küsimust selektiivsete beeta2-agonistide kasutamise otstarbekusest kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis, tuleb rõhutada mitmeid olulisi asjaolusid. Hoolimata asjaolust, et selle rühma bronhodilataatoreid kasutatakse praegu KOK-i patsientide ravis laialdaselt ja neid peetakse põhiravimiteks, tuleb tõdeda, et tegelikus maailmas kliiniline praktika nende kasutamisel esineb olulisi, mõnikord ületamatuid raskusi, mis on seotud peamiselt tõsiste kõrvaltoimete esinemisega enamikul neist. Lisaks südame-veresoonkonna häiretele (tahhükardia, arütmiad, kalduvus tõsta süsteemset arteriaalset rõhku, värinad, peavalud jne) võivad need ravimid pikaajalisel kasutamisel süvendada arteriaalset hüpokseemiat, kuna need suurendavad halvasti ventileeritavate kopsude ja osade perfusiooni. veelgi häirida ventilatsiooni-perfusiooni suhet. Beeta2-agonistide pikaajalise kasutamisega kaasneb ka hüpokapnia, mis on tingitud kaaliumi ümberjaotumisest rakus ja väljaspool, millega kaasneb hingamislihaste nõrkuse suurenemine ja ventilatsiooni halvenemine.

Kuid beeta2-adreiomeetikumide pikaajalise kasutamise peamiseks puuduseks bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientidel on loomulik tahhüfülaksia teke - bronhodilateeriva toime tugevuse ja kestuse vähenemine, mis võib aja jooksul põhjustada bronhide ahenemist ja tagasilöögi. hingamisteede läbilaskvust iseloomustavate funktsionaalsete parameetrite oluline vähenemine. Lisaks suurendavad beeta2-agonistid bronhide hüperreaktiivsust histamiini ja metakoliini (atsetüülkoliini) suhtes, põhjustades seega parasümpaatiliste bronhokonstriktsiooniefektide süvenemist.

Öeldust järeldub mitu praktilist järeldust.

  1. Arvestades beeta2-agonistide suurt efektiivsust bronhide obstruktsiooni ägedate episoodide leevendamisel, on nende kasutamine KOK-iga patsientidel näidustatud eelkõige haiguse ägenemise ajal.
  2. Soovitatav on kasutada kaasaegseid pikatoimelisi väga selektiivseid sümpatomimeetikume, nagu salmeterool (serevent), kuigi see ei välista üldse lühitoimeliste beeta2-agonistide (nt salbutamool) juhuslikku (mitteregulaarset) manustamist.
  3. Beeta2-agonistide pikaajalist regulaarset kasutamist monoteraapiana KOK-i patsientidel, eriti eakatel ja seniilsetel patsientidel, ei saa püsiva põhiravina soovitada.
  4. Kui KOK-i põdevatel patsientidel on siiski vaja vähendada bronhide obstruktsiooni pöörduvat komponenti ja monoteraapia traditsiooniliste M-kolinolüütikumidega ei ole täiesti efektiivne, on soovitatav üle minna kaasaegsetele kombineeritud bronhodilataatoritele, sealhulgas M-koliinergilistele inhibiitoritele kombinatsioonis beeta2-adrenergiliste agonistidega.

Kombineeritud bronhodilataatorid

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas üha enam kasutatud kombineeritud bronhodilataatoreid, sealhulgas KOK-iga patsientide pikaajalises ravis. Nende ravimite bronhe laiendav toime on tingitud beeta2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisest perifeersetes bronhides ning suurte ja keskmiste bronhide kolinergiliste retseptorite pärssimisest.

Berodual on kõige levinum kombineeritud aerosoolpreparaat, mis sisaldab antikolinergilist ipratroopiumbromiidi (Atrovent) ja beeta-2-adrenergilist stimulanti fenoterooli (Berotek). Iga beroduali annus sisaldab 50 mikrogrammi fenoterooli ja 20 mikrogrammi atroventi. See kombinatsioon võimaldab teil saavutada bronhodilataatori efekti minimaalse fenoterooli annusega. Ravimit kasutatakse nii ägedate lämbumishoogude leevendamiseks kui ka kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks. Tavaline annus on 1-2 annust aerosooli 3 korda päevas. Ravimi toime algab 30 sekundi pärast, maksimaalne toime on 2 tunni pärast, toime kestus ei ületa 6 tundi.

Kombivent - teine ​​kombineeritud aerosoolpreparaat, mis sisaldab 20 mcg. antikolinergiline ipratroopiumbromiid (atrovent) ja 100 mikrogrammi salbutamooli. Combiventi kasutatakse 1-2 annust ravimit 3 korda päevas.

Viimastel aastatel on hakanud kogunema positiivseid kogemusi antikolinergiliste ravimite kombineeritud kasutamisest pikatoimeliste beeta2-agonistidega (näiteks atrovent koos salmeterooliga).

See kahe kirjeldatud rühma bronhodilataatorite kombinatsioon on väga levinud, kuna kombineeritud ravimitel on tugevam ja püsivam bronhodilateeriv toime kui mõlemal komponendil eraldi.

Kombineeritud preparaadid, mis sisaldavad M-kolinergilisi inhibiitoreid koos beeta2-agonistidega, erinevad minimaalne risk kõrvaltoimed, mis on tingitud sümpatomimeetikumi suhteliselt väikesest annusest. Need kombineeritud preparaatide eelised võimaldavad neid soovitada pikaajaliseks põhiliseks bronhodilataatoriraviks KOK-i patsientidele, kelle atroventi monoteraapia ei ole piisav.

Metüülksantiinide derivaadid

Kui koliolüütikumide või kombineeritud bronhodilataatorite tarbimine ei ole efektiivne, võib kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravile lisada metüülksantiini (teofülliini jne). Neid ravimeid on edukalt kasutatud paljude aastakümnete jooksul tõhusate ravimitena bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientide raviks. Teofülliini derivaatidel on väga lai toimespekter, mis ulatub palju kaugemale kui ainult bronhodilataator.

Teofülliin inhibeerib fosfodiesteraasi, mille tulemusena cAMP koguneb bronhide silelihasrakkudesse. See soodustab kaltsiumiioonide transporti müofibrillidest sarkoplasmaatilisesse retikulumi, millega kaasneb silelihaste lõdvestumine. Teofülliin blokeerib ka bronhide puriini retseptoreid, kõrvaldades adenosiini bronhokonstriktiivse toime.

Lisaks pärsib teofülliin nuumrakkude degranulatsiooni ja põletikuliste vahendajate vabanemist neist. Samuti parandab see neerude ja aju verevarustust, suurendab diureesi, suurendab südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, alandab rõhku kopsuvereringes, parandab hingamislihaste ja diafragma tööd.

Teofülliini rühma lühitoimelistel ravimitel on väljendunud bronhodilataator, neid kasutatakse bronhiaalastma ägedate episoodide leevendamiseks, näiteks bronhiaalastmaga patsientidel, samuti pikaajaliseks raviks kroonilise bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientidel. .

Eufilliin (teofüllipi ja etüleendiamiini ühend) on saadaval 10 ml 2,4% lahuse ampullides. Eufillini manustatakse intravenoosselt 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 5 minuti jooksul. Kiire manustamise korral on võimalik vererõhu langus, pearinglus, iiveldus, tinnitus, südamepekslemine, näo punetus ja kuumatunne. Intravenoosselt manustatud aminofülliin toimib umbes 4 tundi.Intravenoosse tilgutiga on võimalik saavutada pikem toimeaeg (6-8 tundi).

Pikatoimelisi teofülliine on viimastel aastatel laialdaselt kasutatud kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja bronhiaalastma raviks. Neil on lühikese toimeajaga teofülliinide ees olulised eelised:

  • ravimite võtmise sagedus väheneb;
  • suurendab ravimite annustamise täpsust;
  • pakkuda stabiilsemat terapeutiline toime;
  • astmahoogude ennetamine vastuseks füüsilisele tegevusele;
  • ravimeid saab edukalt kasutada öiste ja hommikused rünnakud lämbumine.

Pika toimeajaga teofülliinidel on bronhodilataator ja põletikuvastane toime. Need pärsivad märkimisväärselt nii astmaatilise reaktsiooni varase kui ka hilise faasi, mis tekivad pärast allergeeni sissehingamist, ning neil on ka põletikuvastane toime. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi pikaajaline ravi pikatoimeliste teofülliinidega kontrollib tõhusalt bronhide obstruktsiooni sümptomeid ja parandab funktsionaalsed näitajad kopsud. Kuna ravim vabaneb järk-järgult, on sellel pikem toimeaeg, mis on oluline haiguse öiste sümptomite raviks, mis püsivad hoolimata kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravist põletikuvastaste ravimitega.

Pika toimeajaga teofülliini preparaadid jagunevad kahte rühma:

  1. 1. põlvkonna akti ettevalmistused 12 tundi; neid määratakse 2 korda päevas. Nende hulka kuuluvad: teodur, teotard, teopec, durofillin, ventax, theoguard, theobid, slobid, eufillin SR jne.
  2. 2. põlvkonna akti ettevalmistused umbes 24 tundi; neid määratakse 1 kord päevas.Nende hulka kuuluvad: teodur-24, unifil, dilatran, eufilong, phylocontin jne.

Kahjuks toimivad teofülliinid terapeutiliste kontsentratsioonide väga kitsas vahemikus 15 µg/ml. Kui annust suurendatakse, tekib suur hulk kõrvaltoimeid, eriti eakatel patsientidel:

  • seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhulahtisus jne);
  • südame-veresoonkonna häired (tahhükardia, rütmihäired, kuni vatsakeste virvenduseni);
  • kesknärvisüsteemi talitlushäired (käte treemor, unetus, agitatsioon, krambid jne);
  • metaboolsed häired (hüperglükeemia, hüpokaleemia, metaboolne atsidoos ja jne).

Seetõttu on metüülksantiinide kasutamisel (lühiajaline ja pikaajaline toime) soovitatav määrata teofülliini tase veres kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi alguses, iga 6-12 kuu järel ning pärast annuste ja ravimite muutmist.

Kõige ratsionaalsem järjestus bronhodilataatorite kasutamiseks KOK-iga patsientidel on järgmine:

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi bronhodilateeriva ravi järjestus ja ulatus

  • Bronhoobstruktiivse sündroomi kergelt väljendunud ja mittepüsivate sümptomitega:
    • inhaleeritavad M-kolinolüütikumid (atrovent), peamiselt haiguse ägenemise faasis;
    • vajadusel - inhaleeritavad selektiivsed beeta2-agonistid (juhuslikult - ägenemise ajal).
  • Püsivate sümptomite korral (kerged kuni mõõdukad):
    • inhaleeritavad M-antikolinergilised ravimid (Atrovent) pidevalt;
    • ebapiisava efektiivsusega - kombineeritud bronhodilataatorid (berodual, combivent) pidevalt;
    • ebapiisava efektiivsusega - lisaks metüülksantiinid.
  • Madala ravi efektiivsuse ja bronhide obstruktsiooni progresseerumise korral:
    • kaaluge beroduali või combiventi asendamist väga selektiivse pikatoimelise beeta2-adrenergilise agonistiga (salmeterool) ja kombinatsioonis M-antikolinergilise ainega;
    • muuta ravimite manustamisviise (spenserid, nebulisaatorid),
    • jätkake metüülksantiinide, teofülliini parenteraalset võtmist.

Mukolüütilised ja mukoreguleerivad ained

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis on kõige olulisem ülesanne bronhide äravoolu parandamine. Selleks tuleks kaaluda kõiki võimalikke mõjusid organismile, sealhulgas mitteravimiravi.

  1. Rikkalik soe jook aitab vähendada röga viskoossust ja suurendada bronhide lima soolkihti, mis soodustab ripsepiteeli talitlust.
  2. Rindkere vibratsioonimassaaž 2 korda päevas.
  3. Positiivne bronhide drenaaž.
  4. Oksendamise-refleksilise toimemehhanismiga väljaheide (ürdi termopsis, terpinhüdraat, ipekajuur jne) stimuleerivad bronhide näärmeid ja suurendavad bronhide sekretsiooni hulka.
  5. Bronhodilataatorid, mis parandavad bronhide äravoolu.
  6. Atsetüültsüsteiini (fluimutsiini) röga viskoossus, mis on tingitud röga mukopolüsahhariidide disulfiidsidemete katkemisest. Omab antioksüdantseid omadusi. Suurendab glutatiooni sünteesi, mis osaleb võõrutusprotsessides.
  7. Ambroksool (lasolvaan) stimuleerib madala viskoossusega trahheobronhiaalse sekretsiooni teket, mis on tingitud happeliste mukopolüsahhariidide depolümerisatsioonist bronhide limas ja neutraalsete mukopolüsahhariidide tootmisest pokaalrakkude poolt. Suurendab pindaktiivse aine sünteesi ja sekretsiooni ning blokeerib viimase lagunemise ebasoodsate tegurite mõjul. See suurendab antibiootikumide tungimist bronhide sekretsiooni ja bronhide limaskesta, suurendades antibiootikumravi efektiivsust ja lühendades selle kestust.
  8. Karbotsüsteiin normaliseerib bronhide sekretsiooni happeliste ja neutraalsete sialomutsiinide kvantitatiivset suhet, vähendades röga viskoossust. Soodustab limaskestade taastumist, vähendades pokaalrakkude arvu, eriti terminaalsetes bronhides.
  9. Bromheksiin on mukolüütiline ja mukoregulaator. Stimuleerib pindaktiivse aine tootmist.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi põletikuvastane ravi

Kuna kroonilise bronhiidi teke ja progresseerumine põhineb bronhide lokaalsel põletikulisel reaktsioonil, määrab patsientide, sh KOK-i haigete ravi edukuse eelkõige võimalus pidurdada põletikulist protsessi hingamisteedes.

Kahjuks ei ole traditsioonilised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) KOK-iga patsientidel tõhusad ega suuda haiguse progresseerumist peatada. kliinilised ilmingud haigus ja FEV1 pidev langus. Arvatakse, et selle põhjuseks on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väga piiratud, ühekülgne toime arahhidoonhappe metabolismile, mis on kõige olulisemate põletikumediaatorite – prostaglandiinide ja leukotrieenide – allikas. Nagu teada, vähendavad kõik MSPVA-d, inhibeerides tsüklooksügenaasi, prostaglandiinide ja tromboksaanide sünteesi. Samal ajal suureneb arahhidoonhappe metabolismi tsüklooksügenaasi raja aktiveerumise tõttu leukotrieenide süntees, mis on ilmselt kõige olulisem MSPVA-de ebaefektiivsuse põhjus KOK-i korral.

Glükokortikoidide põletikuvastase toime mehhanism, mis stimuleerib fosfolipaasi A2 aktiivsust inhibeeriva valgu sünteesi, on erinev. See piirab prostaglandiinide ja leukotrieenide allika – arahhidoonhappe – tootmist, mis seletab glükokortikoidide kõrget põletikuvastast toimet organismis erinevates põletikulistes protsessides, sealhulgas KOK-is.

Praegu soovitatakse glükokortikoide kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks, mille puhul muud ravimeetodid on ebaõnnestunud. Kuid ainult 20–30% KOK-i patsientidest suudab nende ravimitega parandada bronhide läbilaskvust. Veelgi sagedamini on vaja loobuda glükokortikoidide süstemaatilisest kasutamisest nende arvukate kõrvaltoimete tõttu.

Kortikosteroidide pikaajalise pideva kasutamise otstarbekuse küsimuse lahendamiseks KOK-iga patsientidel tehakse ettepanek läbi viia prooviravi: 20-30 mg päevas. kiirusega 0,4-0,6 mg / kg (vastavalt prednisoloonile) 3 nädala jooksul (suukaudsed kortikosteroidid). Kortikosteroidide positiivse toime kriteeriumiks bronhide läbilaskvusele on vastuse suurenemine bronhodilataatoritele bronhodilataatoritestis 10% võrra eeldatavatest FEV1 väärtustest või FEV1 tõus. vähemalt pa 200 ml. Need näitajad võivad olla nende ravimite pikaajalise kasutamise aluseks. Samas tuleb rõhutada, et praegu puudub üldtunnustatud seisukoht KOK-i süsteemsete ja inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamise taktika kohta.

Viimastel aastatel on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ning mõnede ülemiste ja alumiste hingamisteede põletikuliste haiguste ravis kasutatud edukalt uut põletikuvastast ravimit fenspiriid (Erespal), mis toimib tõhusalt hingamisteede limaskestale. . Ravimil on võime pärssida histamiini vabanemist nuumrakkudest, vähendada leukotsüütide infiltratsiooni, vähendada tromboksaanide eksudatsiooni ja vabanemist, samuti veresoonte läbilaskvust. Nagu glükokortikoidid, pärsib fepspiriid fosfolipaasi A2 aktiivsust, blokeerides selle ensüümi aktiveerimiseks vajalike kaltsiumiioonide transpordi.

Seega vähendab fepspiriid paljude põletikuliste vahendajate (prostaglandiinid, leukotrieenid, tromboksaanid, tsütokiinid jne) tootmist, pakkudes väljendunud põletikuvastast toimet.

Fenspiriidi soovitatakse kasutada nii kroonilise obstruktiivse bronhiidi ägenemise kui ka pikaajalise ravi korral, kuna see on ohutu ja väga hästi talutav. ravim. Haiguse ägenemise korral määratakse ravim annuses 80 mg 2 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Stabiilse KOK-i kulgu (suhtelise remissiooni staadium) korral määratakse ravim samas annuses 3-6 kuuks. On teateid fenspiriidi heast taluvusest ja kõrgest efektiivsusest pideva ravi korral vähemalt 1 aasta jooksul.

Hingamispuudulikkuse korrigeerimine

Hingamispuudulikkuse korrigeerimine saavutatakse hapnikravi kasutamise ja hingamislihaste treenimisega.

Näidustused pikaajaliseks (kuni 15-18 tundi päevas) madala vooluga (2-5 liitrit minutis) hapnikraviks nagu statsionaarsed tingimused ja kodus on:

  • arteriaalse vere PaO2 vähenemine
  • SaO2 vähenemine
  • PaO2 langus 56-60 mm Hg-ni. Art. juuresolekul lisatingimused(parema vatsakese puudulikkusest tingitud turse, cor pulmonale nähud, P-pulmonale esinemine EKG-s või erütrotsütoos hematokritiga üle 56%)

KOK-i haigete hingamislihaste treenimiseks on ette nähtud erinevad individuaalselt valitud hingamisharjutuste skeemid.

Intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon on näidustatud raske progresseeruva hingamispuudulikkuse, progresseeruva arteriaalse hüpokseemia, respiratoorse atsidoosi või hüpoksilise ajukahjustuse nähtudega patsientidele.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi antibakteriaalne ravi

KOK-i stabiilse kulgemise ajal antibiootikumravi ei ole näidatud. Antibiootikumid on ette nähtud ainult kroonilise bronhiidi ägenemise ajal mädase endobronhiidi kliiniliste ja laboratoorsete nähtude korral, millega kaasneb palavik, leukotsütoos, mürgistusnähud, röga hulga suurenemine ja mädaste elementide ilmnemine selles. Muudel juhtudel, isegi haiguse ägenemise ja bronhoobstruktiivse sündroomi ägenemise perioodil, ei ole antibiootikumide kasutamine kroonilise bronhiidiga patsientidel tõestatud.

Eespool on juba märgitud, et kõige sagedasemad kroonilise bronhiidi ägenemised on põhjustatud Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis või Pseudomonas aeruginosa seostest Moraxellaga (suitsetajatel). Eakatel, nõrgestatud raskekujulise KOK-iga patsientidel võivad bronhide sisus domineerida stafülokokid, Pseudomonas aeruginosa ja Klebsiella. Ja vastupidi, patsientidel on rohkem noor vanus bronhide põletikulise protsessi põhjustajateks muutuvad sageli intratsellulaarsed (ebatüüpilised) patogeenid: klamüüdia, legionella või mükoplasma.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi algab tavaliselt empiirilise antibiootikumide määramisega, võttes arvesse bronhiidi ägenemiste levinumate põhjuste spektrit. Antibiootikum valitakse taimestiku tundlikkuse põhjal in vitro ainult siis, kui empiiriline antibiootikumravi on ebaefektiivne.

Kroonilise bronhiidi ägenemise esmavaliku ravimid on aminopenitsilliinid (ampitsilliin, amoksitsilliin), mis on aktiivsed Haemophilus influenzae, pneumokokkide ja moraxella vastu. Neid antibiootikume on soovitav kombineerida ß-laktamaasi inhibiitoritega (näiteks klavuloonhape või sulbaktaam), mis tagab nende ravimite kõrge aktiivsuse laktamaasi tootvate Haemophilus influenzae ja Moraxella tüvede vastu. Tuletage meelde, et aminopenitsilliinid ei ole rakusiseste patogeenide (klamüüdia, mükoplasma ja riketsia) vastu tõhusad.

II-III põlvkonna tsefalosporiinid on laia toimespektriga antibiootikumid. Need on aktiivsed mitte ainult grampositiivsete, vaid ka gramnegatiivsete bakterite, sealhulgas Haemophilus influenzae tüvede vastu, mis toodavad ß-laktamaasi. Enamikul juhtudel manustatakse ravimit parenteraalselt, kuigi ägenemise kerge kuni mõõduka raskusastmega võib kasutada suukaudseid teise põlvkonna tsefalosporiine (nt tsefuroksiimi).

Makroliidid. kõrge efektiivsusega juures hingamisteede infektsioonid kroonilise bronhiidiga patsientidel on uued makroliidid, eriti asitromütsiin, mida võib võtta ainult 1 kord päevas. Määrake asitromütsiini kolmepäevane kuur annuses 500 mg päevas. Uued makroliidid mõjutavad pneumokokke, Haemophilus influenzae, Moraxella, aga ka rakusiseseid patogeene.

Fluorokinoloonid on väga tõhusad gramnegatiivsete ja grampositiivsete mikroorganismide, eriti "hingamisteede" fluorokinoloonide (levofloksatsiin, tsifloksatsiin jt) vastu - ravimid, millel on suurenenud aktiivsus pneumokokkide, klamüüdia, mükoplasmade vastu.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi taktika

Vastavalt riiklikule soovitusele föderaalne programm"Kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused" eristavad 2 kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviskeemi: ägenemise ravi (säilitusravi) ja KOK-i ägenemise ravi.

Remissiooni staadiumis (väljaspool KOK-i ägenemist) on eriti oluline bronhodilataatorravi, mis rõhutab vajadust individuaalne valik bronhodilataatorid. Samal ajal KOK-i 1. staadiumis ( kerge aste raskusastmega), bronhodilataatorite süstemaatilist kasutamist ei ole ette nähtud ning vajadusel soovitatakse kasutada ainult kiiretoimelisi M-kolinolüütikume või beeta2-agoniste. Bronhodilataatorite süstemaatiline kasutamine on soovitatav alustada haiguse 2. staadiumist, eelistades pikatoimelisi ravimeid. Soovitatav iga-aastane gripivastane vaktsineerimine haiguse kõigil etappidel, mille efektiivsus on üsna kõrge (80-90%). Suhtumine rögalahtistavatesse ravimitesse ilma ägenemiseta on vaoshoitud.

Praegu ei ole ühtegi ravimit, mis võiks mõjutada KOK-i peamist olulist tunnust: selle järkjärgulist kadumist kopsufunktsioonid. KOK-i ravimid (eriti bronhodilataatorid) leevendavad ainult sümptomeid ja/või vähendavad tüsistusi. Raskematel juhtudel mängivad erilist rolli taastusravi meetmed ja pikaajaline madala intensiivsusega hapnikravi, samas kui võimalik, tuleks vältida süsteemsete glükokortikosteroidide pikaajalist kasutamist, asendades need inhaleeritavate glükokortikoididega või võttes fenspiriidi.

KOK-i ägenemisel, olenemata selle põhjusest, muutub erinevate patogeneetiliste mehhanismide tähtsus haiguse sümptomite kompleksi kujunemisel, suureneb nakkusfaktorite tähtsus, mis sageli määrab ära ka vajaduse antibakteriaalsete ainete järele, suureneb hingamispuudulikkus, dekompensatsioon. cor pulmonale. KOK-i ägenemise ravi põhiprintsiibid on bronhodilateeriva ravi intensiivistamine ja antibakteriaalsete ainete määramine vastavalt näidustustele. Bronhodilateeriva ravi intensiivistamine saavutatakse nii annuste suurendamise kui ka ravimite manustamisviiside muutmisega, vahetükkide, nebulisaatorite kasutamisega ning raske obstruktsiooni korral - intravenoosne manustamine ravimid. Kortikosteroidide määramise näidustused laienevad, eelistatakse nende süsteemset manustamist (suukaudne või intravenoosne) lühikursustena. Raskete ja mõõdukate ägenemiste korral on sageli vaja parandusmeetodeid kasutada. kõrge viskoossus veri - hemodilutsioon. Teostatakse dekompenseeritud cor pulmonale'i ravi.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - ravi rahvapäraste meetoditega

See aitab leevendada kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi mõningate rahvapäraste ravimitega. Tüümian, kõige tõhusam ravimtaim bronhopulmonaarsete haiguste vastu võitlemisel. Seda võib tarbida tee, keetmise või infusioonina. kokkama tervendav rohi saate seda kasvatada kodus oma aia peenras või aja säästmiseks soetada valmistoode apteegist. Kuidas tüümiani pruulida, nõuda või keeta, on märgitud apteegi pakendil.

tüümiani tee

Kui sellist juhist pole, võite kasutada kõige lihtsamat retsepti - keeta tüümianist teed. Selleks võta 1 sl hakitud tüümianiürti, pane portselanist teekannu ja vala peale keev vesi. Joo seda teed 100 ml 3 korda päevas pärast sööki.

Männipungade keetmine

Suurepärane leevendab ummikuid bronhides, vähendab viiendaks kasutuspäevaks vilistavat hingamist kopsudes. Sellist keetmist pole keeruline valmistada. Männipungad ei pea ise korjama, need on saadaval igas apteegis.

eelistada parem kui see tootja, kes märkis pakendile retsepti, samuti kõik positiivsed ja negatiivsed mõjud, mis võivad ilmneda inimestel, kes võtavad männipungade keetmist. Pange tähele, et verehaigustega inimesed ei tohiks võtta männi pungi.

Maagiline lagritsajuur

Ravimsegusid võib esitada eliksiiri või rindade kollektsioon. Mõlemad on ostetud aadressilt valmis apteegis. Eliksiiri võetakse tilkhaaval, 20-40 tilka tund enne sööki 3-4 korda päevas.

Rinnakollektsioon valmistatakse infusioonina ja võetakse pool tassi 2-3 korda päevas. Infusioon tuleb võtta enne sööki meditsiiniline toime ravimtaimed võiksid mõjuda ja neil on aega verevooluga probleemsete organiteni "jõuda".

See võimaldab võita kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi ravimite ning kaasaegse ja traditsioonilise meditsiiniga koos visaduse ja usuga täielikku paranemisse. Lisaks ei tohiks maha jätta tervislikku eluviisi, töö ja puhkuse vaheldumist, samuti vitamiinikomplekside ja kõrge kalorsusega toitude tarbimist.

08.12.2018

Obstruktiivne bronhiit on põletikulise päritoluga ja võib kulgeda ägedalt või muutuda üle krooniline vorm. Ravi hõlmab tavaliselt konservatiivset lähenemisviisi, mis põhineb ravimteraapial. Ennetusmeetmed, sealhulgas sekundaarsed meetmed retsidiivide vältimiseks, aitavad vähendada haiguse riski.

Kas olete viimase 3 aasta jooksul läbinud terve arstiringi?

JahMitte

Patoloogia üldised omadused

Obstruktiivne bronhiit on hajus põletik ja tähendab teravat bronhide spasmi. Põletikuline protsess hõlmab väikeste ja keskmiste bronhide, peribronhiaalse koe kaasamist.

Obstruktiivse bronhiidi korral on ripsepiteeli ripsmete liikumine häiritud, mis provotseerib morfoloogilised muutused bronhide limaskest. Selle tulemusena muutub bronhisekreedi koostis, tekib limaskestade põletik ja väikeste bronhide blokaad. Selle taustal on ventilatsiooni-perfusiooni tasakaal häiritud.

Bronhide sekretsiooni koostise muutus viitab sellele mittespetsiifilised tegurid kohaliku immuunsuse koguse vähenemine. See kehtib interferooni, lüsosüümi, laktoferiini kohta. Tänu neile tagatakse keha viirusevastane ja antimikroobne kaitse.

langus bakteritsiidsed omadused bronhide sekretsioon koos viskoossuse ja tihedusega loob hea pinnase patogeensetele mikroorganismidele. Obstruktiivse bronhiidi kliinilise pildi teket seostatakse ka aktiveeritud kolinergiliste teguritega. vegetatiivne osakond närvisüsteem. Selle taustal arenevad bronhospastilised reaktsioonid.

Äge ja krooniline obstruktiivne bronhiit

Obstruktiivne bronhiit võib olla äge või krooniline. Patoloogia ägeda vormi kestus on tavaliselt 1-3 nädalat. Enamik haiguse episoode esineb talvel ja kliiniline pilt meenutab külmetushaigust.

Kui haiguse ägedat vormi diagnoositakse 3 või enam korda aastas, loetakse see korduvaks. Kui haiguse sümptomid püsivad kauem kui 2 aastat, peetakse obstruktiivset bronhiiti krooniliseks. Sel juhul täheldatakse perioodilisi ägenemisi. Ta räägib teile lähemalt kroonilise obstruktiivse bronhiidi ilmingu sümptomitest ja selle ravist.

äge vorm obstruktiivne bronhiit on lastele iseloomulik varajane iga. Krooniline haigus esineb sagedamini meestel.

Põhjused

Tavaliselt on haigus nakkav, kuna seda põhjustavad mitmesugused patogeensed mikroorganismid. bakteriaalne päritolu haigus on sageli seotud streptokokkidega, pneumokokkidega. Kui haigus on viirusliku iseloomuga, võib põhjus olla adenoviirus, paragripp. Harvemini põhjustavad patoloogiat mükoplasmad, klamüüdia.

Järgmised tegurid suurendavad ägeda obstruktiivse bronhiidi tekke riski:

  • vähenenud immuunsus;
  • sagedased SARS-i episoodid;
  • kalduvus allergiatele;
  • geneetiline eelsoodumus.

Haiguse kroonilist vormi täheldatakse sagedamini täiskasvanutel, peamiselt meestel, järgmiste riskitegurite tõttu:

  • suitsetamine, sealhulgas passiivne;
  • alkoholisõltuvus;
  • kahjulikud töötingimused (kokkupuude raskmetallidega - kaadmium, räni);
  • saastunud atmosfääriõhk(vääveldioksiid on kõige ohtlikum).

Krooniline obstruktiivne bronhiit kulgeb lainetena, see tähendab, et vaheldumisi täheldatakse haiguse rahulikke ja ägedaid perioode. Haiguse ägenemine võib esile kutsuda järgmised tegurid:

  • hüpotermia;
  • hingamisteede infektsioon;
  • mõned ravimid;
  • suhkurtõve dekompenseeritud staadium.

Haiguse kliiniline pilt sõltub selle kulgemise olemusest.

Neid on mitu ühised ilmingud haigus:

  • halb enesetunne;
  • kõrgendatud temperatuur;
  • väljahingamise pikenemine, õhupuudus, selle suurenemine;
  • köha;
  • külmale iseloomulikud kaasuvad sümptomid - pisaravool, nohu, kurguvalu.

Sest äge obstruktiivne bronhiit mida iseloomustab äge algus. Kliiniline pilt sisaldab nakkus-toksilise iseloomuga ilminguid:

  • temperatuuri tõus subfebriili näitajateni;
  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: valu epigastriumis, puhitus, iiveldus, täiskõhutunne, varajane küllastustunne.

Ägeda obstruktiivse bronhiidi üks peamisi ilminguid on köha. See võib olla kuiv või märg. Köha on obsessiivne, hullem öösel, ei too leevendust, tekib sageli õhupuudus. Sissehingamisel nina tiivad paisuvad ja hingates tuleb kasutada abilihaseid – õlavöödet, kaelalihaseid ja kõhulihaseid.

Rasketel juhtudel võib tekkida hingamispuudulikkus. Sel juhul täiendavad kliinilist pilti järgmised sümptomid:

  • kahvatus nahka tsüanoos on võimalik - sinakas toon;
  • kiire pinnapealne hingamine;
  • sunnitud olema istuvas asendis, toetades käed.

Peamised ilmingud krooniline obstruktiivne bronhiit on köha ja õhupuudus. Ägeda faasi korral täheldatakse märkimisväärsel hulgal mädast või limaskesta mädast röga. Kui äge periood taandub, on eritised limaskestad ja nende arv on ebaoluline.

Köha häirib patsienti pidevalt, hingamine muutub vilistavaks. Kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, siis on võimalik episoodiline hemoptüüs.

Tavaliselt areneb õhupuudus järk-järgult, kuid mõnel juhul on see haiguse esimene ilming. Selle raskusaste võib erinevatel patsientidel radikaalselt erineda, mis on seotud haiguse tõsiduse, kaasuvate haigustega. Mõnel juhul esineb kerge õhupuudus, teistel tekib tõsine hingamispuudulikkus.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral pikeneb sissehingamine, hingamisse kaasatakse täiendavad lihased. Ilmuvad vilistamine, mida kostab eemalt. Kaela veenid paisuvad, iseloomulik on küüneplaatide kuju muutus - seda ilmingut nimetatakse kellaklaaside sümptomiks.

Diagnostika

Obstruktiivse bronhiidi diagnoosimine algab haiguse üldisest läbivaatusest ja anamneesist. Kliiniline tähtsus on iseloomulik sissehingamisraskustele, mürarikkale vilega hingamisele, subfebriili temperatuur, ma köhin.

Kindlasti viige läbi auskultatsioon. Müra kuulamine võimaldab tuvastada patsiendi vilistavat hingamist ja selle olemust. Edasine diagnostika põhineb laboratoorsetel ja instrumentaalsetel meetoditel:

  • Vereanalüüsid. Kliiniline analüüs näitab leukotsüütide arvu suurenemist ja erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist. Mikrobioloogiliste uuringute abil selgitatakse välja haiguse tekitaja ja selle tundlikkus antibiootikumi suhtes. Vajalik võib olla ka PCR diagnostika - seda meetodit võimaldab tuvastada haiguse põhjustaja, analüüsimaterjaliks võib olla veri või röga.
  • Rindkere röntgen. Selline uuring on tavaline, kuna obstruktiivset bronhiiti ei iseloomusta spetsiifilised muutused. Sagedamini selgub, et kopsumuster on tugevnenud, mõnikord on kopsujuured deformeerunud, kopsukude paistes. Röntgen on ette nähtud ka diferentsiaaldiagnostika eesmärgil, et välistada lokaalne või levinud kopsukahjustus, samuti tuvastada kaasuvaid patoloogiaid.
  • Bronhoskoopia. Selline uuring on endoskoopiline ja võimaldab visualiseerida trahheobronhiaalset puud. Selleks kasutatakse bronhoskoopi - spetsiaalset optilist seadet.
  • Bronhograafia. See tehnika on radioaktiivselt läbipaistmatu. Täiskasvanute puhul viiakse selline uuring läbi kohaliku tuimestuse all, lastele antakse tuimestus.
  • Spiromeetria. See tehnika on funktsionaalne test. Diagnoosi ajal peab patsient võimalikult palju sisse ja välja hingama, et spetsialist saaks hinnata kopsude funktsionaalseid võimeid. Selline uuring sobib täiskasvanutele ja üle 5-aastastele lastele.
  • Peakflowmeetria. See on funktsionaalne uuring mõõdab maksimaalset väljahingamise voolukiirust.
  • Pneumotahograafia. Seda tehnikat kasutades mõõdetakse õhuvoolu maht-kiirusega rahuliku ja sunnitud hingamise ajal.
  • Funktsionaalne test inhaleeritava bronhodilataatoriga. Selline ravim laiendab bronhe, mis võimaldab teil uurida obstruktsiooni pöörduvust.

Obstruktiivse bronhiidi diagnoosimine toimub mitte ainult selle tuvastamiseks ja kulgemise tunnuste kindlaksmääramiseks, vaid ka selliste haiguste välistamiseks, millel võivad olla sarnased ilmingud. See kehtib bronhoektaasia, vähi, kopsu trombemboolia kohta.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi diagnoosimine võimaldab teil määrata selle staadiumi. Haiguse kulgemise raskuse hindamiseks võetakse arvesse sunnitud väljahingamise mahtu esimesel sekundil - FEV1. Vastavalt saadud väärtustele eristatakse järgmisi haiguse etappe:

  1. ma lavastan. Sel juhul väheneb FEV1 poole võrra.
  2. II etapp. FEV1 alla 49% normaalmahust, kuid üle 35%.
  3. III etapp. Sel juhul on FEV1 alla 34% normaalväärtusest.

Obstruktiivse bronhiidi ravi

Haiguse ravis kasutatakse konservatiivset lähenemist. See põhineb ravimteraapial, lisaks on vaja järgida üldisi soovitusi ja õigesti süüa.

Obstruktiivse bronhiidi ravi oluline tingimus on keeldumine halvad harjumused. Ravi ajal tuleb alkohol rangelt välistada.

Oluline on ruumi regulaarselt ventileerida ja säilitada piisav õhuniiskus – liiga kuiv ja roiskunud õhk süvendab köhimist ja õhupuudust, muutes hingamise raskeks. Haiguse ägenemise korral asetatakse patsient voodirežiimile.

Obstruktiivse bronhiidiga söömine peaks olema murdosa. Päevaratsioon on soovitatav jagada 5-6 väikeseks osaks. Vältida tuleks ülesöömist ja nälgimist.

Toiduga tuleks varustada piisavas koguses vitamiine, nii et peate sööma värskeid köögi- ja puuvilju, rohelisi ja piimatooteid. Rasked toidud, vürtsikad toidud, marinaadid ja suitsuliha tuleks välja jätta.

Oluline punkt on joomise režiimi järgimine. Vedelik peaks olema mõõdukalt soe. Gaseeritud joogid, kange tee, kohv, kvass tuleks välja jätta. Kasulik leeliseline jook.

Meditsiiniline teraapia

Obstruktiivse bronhiidi medikamentoosse ravi tunnused sõltuvad selle põhjusest. Kui haigus on viirusliku iseloomuga, on vajalik sobiv ravi - interferooni, ribaviriini kasutamine.

Kui bronhide obstruktsioon on märkimisväärselt väljendunud, kasutavad nad spasmolüütikume - Papaverine, Drotaverine. Vajalikuks võivad osutuda ka bronhodilataatorid inhalatsioonide kujul - salbutamool, hüdrobromiid, ortsiprenaliin. Sarnased ravimid kasutatakse bronhiaalastma raviks. Eufilliin on ka bronhodilataator, mis on saadaval tablettidena, normaliseerib hingamisfunktsiooni ja mida saab kasutada lastel (annus arvutatakse kaalu järgi).

Köha vastu võitlemiseks on ette nähtud mukolüütilised ravimid. Selle rühma populaarne ravim on Ambroxol, mida võib kasutada isegi vastsündinutel (tablettide kujul on ravim vastunäidustatud kuni 6 aastat).

Obstruktiivse bronhiidi ravi võib hõlmata antibakteriaalset ravi, kuid mitte kõik patsiendid ei vaja seda. Ravim valitakse pärast röga mikrobioloogilist uuringut, mis võimaldab tuvastada patogeeni ja selle tundlikkust antibiootikumi suhtes. Nad kasutavad sagedamini makroliide, fluorokinoloone, tetratsükliine, tsefalosporiine. Sageli on ravim ka välja kirjutatud penitsilliini seeria Augmentin. Seda antibiootikumi esindab amoksitsilliini ja klavulaanhappe kombinatsioon. See on vastunäidustatud alla 12-aastastele lastele.

Antibakteriaalne ravi viiakse tavaliselt läbi 1-2 nädala jooksul. Samal ajal on kohustuslik võtta probiootikume nagu Linex või Lactobacterin.

Komarovsky obstruktiivse bronhiidi kohta lapsel

Prognoos on ebasoodsam, kui haigus on muutunud krooniliseks. Prognoos halveneb ka suitsetavatel eakatel patsientidel.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi prognoos sõltub selle staadiumist. I astme haigus mõjutab elukvaliteeti vähe. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi II staadiumis täheldatakse vastupidist olukorda, sel juhul peab patsient süstemaatiliselt jälgima pulmonoloogi. III staadiumi haigus nõuab statsionaarset ravi ja pidevat jälgimist.

Tavaliselt tekivad tüsistused kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral. Selle haigusvormiga kaasneb cor pulmonale, emfüseemi, hingamispuudulikkuse, amüloidoosi tekke oht.

Ärahoidmine

Obstruktiivse bronhiidi tekke riski vähendamiseks võite kasutada järgmisi ennetusmeetmeid:

  • immuunsuse tugevdamine;
  • halbade harjumuste puudumine;
  • erand potentsiaalselt ohtlikud tegurid keskkond ja tööjõud;
  • hüpotermia vältimine;
  • mis tahes haiguste, eriti viirusliku või bakteriaalse päritoluga, õigeaegne ravi;
  • õige toitumine;
  • allergiate õigeaegne korrigeerimine;
  • piisav vitamiinide tarbimine toidust, nakkushaiguste hooajaliste tipptundide ajal on soovitatav täiendavalt tarbida vitamiini-mineraalide komplekse.

Obstruktiivne bronhiit on põletikuline haigus, mis võib olla äge või krooniline. Oluline on seda patoloogiat ravida õigeaegselt ja pädevalt, kuna sellega kaasneb oht rasked tüsistused mis võib lõppeda isegi surmaga.

Krooniline obstruktiivne bronhiit on kõige levinumate hingamisteede haiguste nimekirjas vaieldamatu liider. Sageli süvenenud, võib see viia arenguni kopsupuudulikkus ja puue, seetõttu on esmaste vaevuste kahtluse korral oluline pöörduda viivitamatult kopsuarsti poole.


Mis on obstruktiivne bronhiit?

Sõna "takistus" on ladina keelest tõlgitud kui "takistus", mis peegeldab üsna täpselt olemust patoloogiline protsess: hingamisteede valendiku ahenemise või ummistumise tõttu imbub õhk kopsudesse vaevaliselt. Ja see termin tähendab väikeste hingamisteede torude - bronhide - põletikku. Nii selgub, et "obstruktiivne bronhiit" on bronhide läbilaskvuse rikkumine, mis põhjustab nendesse lima kogunemist ja hingamisraskusi. krooniline haigus kutsutakse, kui see kestab vähemalt 3 kuud aastas 2 või enama aasta jooksul.

Praegu asendatakse mõiste "krooniline obstruktiivne bronhiit" üha enam teise, rohkem üldistatud - kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (lühendatult KOK). Selline diagnoos kirjeldab täpsemalt kahjustuse olemust, sest tegelikkuses ei mõjuta põletik mitte ainult bronhe. See levib väga kiiresti kõikidele elementidele. kopsukude- veresooned, rinnakelme ja hingamislihased.


Haiguse põhjused

9-l 10-st selle patoloogiaga inimesest on selle põhjuseks suitsetamine.

Euroopa Hingamisteede Ühendus on kindlaks teinud, et 90% obstruktiivse bronhiidi juhtudest on seotud suitsetamisega. Fakt on see, et sigaretisuits põhjustab hingamisteede limaskestade põletusi. Tubakas sisalduvad vaigud ja formaldehüüdid lõpetavad rünnaku ärritunud kestade vastu, mis provotseerivad nende hävitamist. Haigus võib tekkida nii aktiivse kui ka passiivse suitsetamise korral.

Olulist rolli bronhiidi tekkes mängib teiste atmosfääris hõljuvate kahjulike ainete sissehingamine: tööstusheitmed, heitgaasid. Sellepärast ka ohvrite hulgas krooniline haigus sageli on suurte linnade elanikke ja keemiatööstuse töötajaid.

Haruldasemad haiguse põhjused on α1-antitrüpsiini, maksarakkude poolt toodetud ensüümi, tõsine kaasasündinud puudulikkus. Selle ühendi üks funktsioone on kaitsta kopsukudesid agressiivsete tegurite mõju eest.

Lisaks võivad haiguse arengule kaasa aidata järgmised tegurid:

  • sage ,
  • alkoholi kuritarvitamine,
  • vanas eas,
  • madal immuunsus,
  • pärilik eelsoodumus bronhiidi tekkeks,
  • neuroloogilised häired.

Kroonilist bronhiiti süvendab nõrgenenud limaskestade nakatumine viiruste, pneumokokkide või mükoplasmadega.


Arengu etapid

Haiguse areng algab bronhide limaskesta ärritusega. Vastuseks sellele toodetakse hingamisteede torude seintes spetsiaalseid aineid - põletikumediaatoreid. Need põhjustavad membraanide turset ja suurendavad lima eritumist.

Samal ajal väheneb limaskestadel mikroobide paljunemist takistavate kaitsefaktorite (interferoon, immunoglobuliin) teke. Hingamisteede pinda koloniseerivad kõikvõimalikud patogeensed bakterid.

Pikaajalise põletiku korral kasvab bronhide ümber armkude, mis pigistab neid veelgi ja takistab normaalset hingamist. Sel perioodil on inimesel kuiv vilistav hingamine ja väljahingamisel vilistavad helid.

Põletikulise protsessi tagajärjeks on bronhide kõige väiksemate harude - bronhioolide "kleepumine", mille tagajärjel on häiritud kopsude õhukottide (alveoolide) hapnikuga varustamine. Nii tekib hingamispuudulikkus. See on obstruktiivse bronhiidi viimane etapp, mille puhul ei ole enam võimalik hävitatud bronhe taastada.

Sümptomid


Põhjustav tegur ärritab bronhide limaskesta, mis reageerib sellele põletiku, suure koguse lima vabanemise ja spasmidega.

Kroonilise bronhiidi peamine sümptom on köha. Alguses muretseb ta patsientide pärast ainult külmal aastaajal esinevate ägenemiste perioodidel. Rünnakute ajal eraldatakse väike kogus röga. Haiguse taustal võib temperatuur veidi tõusta (kuni 37,5–37,8 kraadi).

Aja jooksul hakkavad patsiendid kaebama igapäevase häkkiva hommikuse köha üle. Mõne puhul korduvad rünnakud päevasel ajal. Nende provokaatoriteks saavad tüütud lõhnad, külmad joogid, härmas õhk.

Mõnikord kaasneb bronhospasmiga hemoptüüs. Veri ilmub kapillaaride purunemise tõttu tugeva pingega.

Kroonilise bronhiidi teine ​​sümptom on õhupuudus. Algstaadiumis on see tunda ainult füüsilise koormuse ajal. Haiguse progresseerumisel muutub õhupuudus püsivaks.

Hilisemates etappides meenutab haigus paljuski. Patsientidel on hingamisraskused. Hingake välja vilistades ja vilistades. Nende väljahingamise kestus pikeneb.

Hingamispuudulikkuse tõttu hakkavad kõik kuded ja elundid kannatama hapnikupuuduse käes. See seisund avaldub:

  • kahvatu või sinine nahk,
  • valu lihastes ja liigestes,
  • suurenenud väsimus,
  • higistamine
  • kehatemperatuuri langus.

Küünte välimus muutub – need muutuvad ümarateks ja kumerateks nagu kellaklaasid. Sõrmed on trummipulkade kujul. Patsientide õhupuuduse taustal paisuvad kaelaveenid. Kõik need välismärgid aitavad arstil eristada obstruktiivset bronhiiti teistest sarnastest seisunditest (nt kopsuvähk).
Dr Komarovsky, mida mitte teha obstruktiivse bronhiidi korral

Bronhid, millega kaasneb nende ventilatsiooni järkjärguline rikkumine. Selle haiguse peamised ilmingud on püsiv või perioodiline köha koos röga ja õhupuudusega. Seda komplitseerib sageli pulmonaalse hüpertensiooni, cor pulmonale ja südamepuudulikkuse areng.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliiniline pilt

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi köha on muret tekitanud juba aastaid. Haiguse alguses esineb see ainult hommikul, seejärel muutub see püsivamaks, jätkudes kogu päeva jooksul. Järk-järgult muutub köha paroksüsmaalseks, kurnavaks, eriti in hommikutunnid. Nakkuse ägenemise ja liitumisega suureneb röga maht, ühinevad põletikulise sündroomi sümptomid. Allpool kaalume, kuidas ravida obstruktiivset bronhiiti (krooniline) ägenemise ja remissiooni staadiumis. Nendel etappidel on haiguse kliinikus oma eripärad, mida võetakse teatud ravimeetodite määramisel arvesse.

Krooniline obstruktiivne bronhiit: ravi ägedas staadiumis

Haiglaravi ja kohustuslik on vajalik kroonilise obstruktiivse bronhiidi ägenemiseks koos hingamis- ja südamepuudulikkuse suurenemisega, joobeseisundi sümptomite ilmnemisega. Hospitaliseerimine on näidustatud kopsupõletiku korral, vajadusel diagnostilised ja raviprotseduurid.

Kui patsiendil on krooniline obstruktiivne bronhiit, on ravi peamiselt suunatud obstruktsiooni ravile. Sel eesmärgil määratakse antikolinergilised ravimid suurtes annustes. Selle ravimirühma ebapiisava toime korral lisatakse lühitoimelisi beeta2-agoniste. Tõhusama toime saavutamiseks võib neid ravimeid kasutada inhalatsioonide kujul. Efektiivsust ja tüsistuste riski on võimalik suurendada mitte ainult ravimite kombinatsiooniga, vaid ka bronhodilataatorite annuse suurendamisega.

Haiguse edasise progresseerumisega lisatakse metüülksantiinid ja glükokortikosteroidid. Süsteemsed glükokortikosteroidid on ette nähtud ainult ägenemise ajal. Positiivse vastuse saamisel kliiniline toime mitu nädalat, millele järgneb järkjärguline annuse vähendamine.

Antibiootikumid on ette nähtud ainult kroonilise obstruktiivse bronhiidi nakkusliku ägenemise, joobeseisundi sümptomite ja mädase röga korral. Tavaliselt määratakse ravikuur üks kuni kaks nädalat. Obstruktiivse bronhiidi mädase vormi tekkimisel on vaja määrata võõrutusravi.

Krooniline obstruktiivne bronhiit: ravi remissiooni perioodil

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi aluseks on suitsetamisest loobumine, väljajätmine tööalased ohud ja tingimata krooniliste nakkuskollete välistamine sanitaarmeetodi abil. Suure tähtsusega on regulaarsed hingamisharjutused, kehakaalu langetamine normaalseks, piisavas koguses vitamiine ja mineraalaineid sisaldav dieet. Need ravimeetodid on olulised hingamislihaste kontraktiilsuse jaoks ja vähendavad nende väsimust.

Bronhidest rögaerituse parandamine saavutatakse rindkere massaaži, taimsete ravimite määramisega. Obstruktiivse bronhiidiga patsiendid peavad peaaegu alati võtma rögalahtistavaid ja bronhospasmolüütilisi ravimeid.

Hoolimata asjaolust, et krooniline obstruktiivne bronhiit, mille ravi käsitlesime, viitab progresseeruvatele haigustele, võib õigeaegne ravi oluliselt aeglustada bronhide obstruktsiooni arengut ja vältida võimalike tüsistuste teket. Kui avastatakse krooniline, ei saa see mitte ainult peatada haiguse progresseerumist, vaid põhjustada ka selle vastupidise arengu kuni täieliku taastumiseni.