ម្រាមដៃស្គរមានសុខភាពល្អ។ ស្គរ

Hippocrates ក៏បានពណ៌នាម្រាមដៃដែលមើលទៅដូចជាស្គរនៅពេលសិក្សា empyema ។ សម្រាប់ហេតុផលនេះ pathology នៃម្រាមដៃនិងក្រចកនេះត្រូវបានដាក់ឈ្មោះតាមម្រាមដៃរបស់ Hippocrates ។ វេជ្ជបណ្ឌិតជនជាតិអាឡឺម៉ង់ Eugene Bamberger និងវេជ្ជបណ្ឌិតជនជាតិបារាំង Pierre Marie បានពិពណ៌នាអំពីជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic ត្រឡប់មកវិញនៅក្នុងសតវត្សទី 19 ហើយបានចង្អុលទៅវត្តមាននៃម្រាមដៃដែលមានក្រចកដូចកញ្ចក់នៅក្នុងជំងឺនេះ។ ហើយនៅឆ្នាំ 1918 គ្រូពេទ្យបានចាប់ផ្តើមទទួលស្គាល់រោគសញ្ញានេះជាសញ្ញានៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ។

ម្រាមដៃស្រដៀងនឹងស្គរ ភាគច្រើនបង្កើតនៅលើអវយវៈទាំងពីរ ប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះ រោគសាស្ត្រអាចប៉ះពាល់ដល់ដៃ ឬជើងដាច់ដោយឡែកពីគ្នាប៉ុណ្ណោះ។ ការបោះឆ្នោតបែបនេះគឺជាតួយ៉ាងសម្រាប់ជំងឺបេះដូងក្នុងទម្រង់ស៊ីយ៉ាណូទិច ដែលកើតនៅក្នុងស្បូន នៅពេលដែលឈាមដែលមានអុកស៊ីហ្សែនចូលតែផ្នែកមួយនៃរាងកាយប៉ុណ្ណោះ។

ម្រាម​ដៃ​ដែល​មើល​ទៅ​ដូច​ស្គរ​ខុស​គ្នា​នឹង​អ្វី​ដែល​មើល​ទៅ​ដូច​ជា៖

• ចំពុះរបស់សេកមួយ;
• វ៉ែនតានាឡិកា;
• ស្គរពិតប្រាកដ។

កេះ

រោគសាស្ត្រនេះវិវត្តទៅជាជំងឺដូចខាងក្រោមៈ

• ជំងឺសួតនៃប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នា;
• ជំងឺ endocarditis;
• ពិការភាពពីកំណើត;
• ជំងឺនៃការរលាក gastrointestinal នេះ;
• ជំងឺ fibrosis cystic;
• ជំងឺផ្នូរ;
• ជំងឺ trihuriasis;
• រោគសញ្ញា Marie-Bamberger ។

មូលហេតុ​ដែល​ដំបៅ​កើត​នៅ​ម្ខាង​អាច​ជា​៖

• ដុំសាច់ Pancoast (បង្កើតឡើងនៅពេល មហារីកផ្នែកដំបូងនៃសួត)
• ជំងឺនៃនាវាដែលតាមរយៈ lymph ហូរ;
• ការប្រើប្រាស់ fistula អំឡុងពេល hemodialysis;
• ការប្រើថ្នាំនៃក្រុមទប់ស្កាត់ angiotensin II ។

មូលហេតុ

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាដែលម្រាមដៃក្លាយទៅជាដូចដំបងស្គរមិនត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណរហូតមកដល់សព្វថ្ងៃនេះ។ វាគ្រាន់តែដឹងថារោគសាស្ត្រនេះវិវត្តន៍នៅក្នុងវត្តមាននៃបញ្ហាឈាមរត់។ ក្នុងករណីនេះមានការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនជាលិកា។

ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនថេរធ្វើឱ្យមានការពង្រីក lumen នៃនាវាដែលមានទីតាំងនៅ phalanges នៃម្រាមដៃដែលបង្កឱ្យមានការកើនឡើងនៃលំហូរឈាមទៅកាន់តំបន់នេះ។

លទ្ធផល ដំណើរការនេះ។មានការរីកសាយយ៉ាងសំខាន់នៃជាលិកាភ្ជាប់ ដែលស្ថិតនៅចន្លោះក្រចក និងឆ្អឹង។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាមានទំនាក់ទំនងរវាងកម្រិតនៃ hypoxia និងការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រៅនៅក្នុងរូបរាងនៃគ្រែក្រចក។

ការសិក្សាបានបង្ហាញថានៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺរលាករ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងពោះវៀនការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូររូបរាងនៃម្រាមដៃនិងរូបរាងនៃបន្ទះក្រចកជាក់លាក់នៅក្នុងទម្រង់នៃកញ្ចក់នាឡិកាមិនត្រឹមតែមានការរីកចម្រើននៅក្នុង ជំងឺ Crohn ប៉ុន្តែក៏អាចជាសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះដែរ។

រោគសញ្ញា

ការបង្ហាញ, នៅក្នុងការដែលក្រចកយកនៅលើរូបរាងនៃវ៉ែនតានាឡិកា, ជាមូលដ្ឋានមិន provoke រូបរាងនៃការឈឺចាប់។ សម្រាប់ហេតុផលនេះ អ្នកជំងឺមិនអាចកត់សម្គាល់ការផ្លាស់ប្តូរនេះទាន់ពេលវេលាទេ។

សញ្ញាសំខាន់ៗនៃរោគសញ្ញា៖

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមាន bronchiectasis, cystic fibrosis, អាប់សសួត, empyema រ៉ាំរ៉ៃ, osteoarthropathy នៃប្រភេទ hypertrophic ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ:

• ឈឺឆ្អឹង
• ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃស្បែកនៅក្នុងតំបន់ pretibial;
• កែងដៃ កដៃ និងជង្គង់មានការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងទៅនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់។
• ស្បែកនៅតំបន់ខ្លះចាប់ផ្តើម coarsen;
• អភិវឌ្ឍ paresthesia, បែកញើសលើសលប់។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ រោគសញ្ញាដែលបង្ហាញដោយក្រចកដៃក្នុងទម្រង់ជាវ៉ែនតានាឡិកា បង្ហាញពីវត្តមាននៃរោគសញ្ញា Marie-Bamberger ។ ប្រសិនបើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះមិនត្រូវបានបញ្ជាក់ទេនោះ វេជ្ជបណ្ឌិតពឹងផ្អែកលើការអនុលោមតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដូចខាងក្រោមៈ

1. មុំ Lovibond ត្រូវបានវាស់។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះខ្មៅដៃមួយត្រូវបានអនុវត្តតាមម្រាមដៃទៅក្រចក។ ប្រសិនបើមិនមានគម្លាតរវាងក្រចកនិងខ្មៅដៃទេនោះវាអាចនិយាយបានដោយគ្មានការសង្ស័យថាអ្នកជំងឺមានរោគសញ្ញានៃស្គរ។ ដូចគ្នានេះផងដែរការថយចុះនៃមុំឬការបាត់ខ្លួនទាំងស្រុងរបស់វាត្រូវបានកំណត់ដោយការសិក្សាពីរោគសញ្ញានៃ Shamroth ។
2. មានអារម្មណ៍ថាម្រាមដៃដើម្បីកំណត់ភាពបត់បែន។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះសង្កត់លើកំពូលនៃម្រាមដៃហើយដោះលែងភ្លាមៗ។ ប្រសិនបើក្រចកត្រូវបានជ្រមុជនៅក្នុងជាលិកាហើយបន្ទាប់ពីមាននិទាឃរដូវមុតស្រួចនោះជំងឺអាចត្រូវបានគេសន្មត់ថាជារោគសញ្ញានៃក្រចកកញ្ចក់។ អ្នកជំងឺវ័យចំណាស់មានឥទ្ធិពលដូចគ្នាប៉ុន្តែវាជាបទដ្ឋានហើយមិនបង្ហាញពីវត្តមាននៃការបង្ហាញនៃស្គរទេ។
3. វេជ្ជបណ្ឌិតពិនិត្យសមាមាត្រនៃកម្រាស់នៃ TDF និងសន្លាក់ interphalangeal ។ សម្រាប់ ស្ថានភាពធម្មតា។តួលេខនេះមិនលើសពី 0.895 ទេ។ ប្រសិនបើរោគសញ្ញាមានវត្តមាន ពិន្ទុនោះនឹងកើនឡើងដល់ 1 ឬច្រើនជាងនេះ។ សូចនាករនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជាក់លាក់បំផុតសម្រាប់ការបង្ហាញនេះ។

ប្រសិនបើមានការសង្ស័យនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជម្ងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង hypertrophic ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃស្គរ នោះវេជ្ជបណ្ឌិតសម្រេចចិត្តផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនូវកាំរស្មីអ៊ិច ឬស្កែនស្យែល។

សារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាហេតុអ្វីបានជាក្រចកក្លាយទៅជា "កញ្ចក់" គឺដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានេះ។ សម្រាប់នេះអ្នកត្រូវការ:

• ប្រវត្តិសាស្រ្តសិក្សា;
• ធ្វើការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃសួតបេះដូងនិងថ្លើម;
• សិក្សាលទ្ធផលកាំរស្មីអ៊ិច ទ្រូង;
• វេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជាអំពី tomography គណនានិង electrocardiogram;
• មុខងារនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅត្រូវបានពិនិត្យ;
• អ្នកជំងឺមានកាតព្វកិច្ចបរិច្ចាគឈាមដើម្បីកំណត់សមាសធាតុឧស្ម័នរបស់វា។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលក្រចកនៅក្នុងទម្រង់នៃវ៉ែនតានាឡិកាចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។ ដើម្បីធ្វើដូច្នេះ គ្រូពេទ្យណែនាំឲ្យអ្នកជំងឺយក៖

• ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច;
• ថ្នាំដើម្បីបង្កើនភាពស៊ាំ។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, វានឹងមិនត្រូវបាននាំអោយដើម្បីពិនិត្យមើលរបបអាហារ។ វាចាំបាច់ក្នុងការពិគ្រោះជាមួយអ្នកឯកទេសខាងអាហារូបត្ថម្ភនិងស្វែងរកបញ្ជីអាហារហាមឃាត់សម្រាប់ជំងឺនេះ។

ការព្យាករណ៍

ការព្យាករណ៍នៃរបៀបដែលក្រចកស្រដៀងនឹងវ៉ែនតានឹងមើលទៅដោយផ្ទាល់អាស្រ័យលើអ្វីដែលបណ្តាលឱ្យមានរោគសាស្ត្រនេះ។ ប្រសិនបើអ្វីៗគ្រប់យ៉ាងបានជាសះស្បើយពីជំងឺមូលដ្ឋានរួចហើយនោះរោគសញ្ញាថយចុះហើយម្រាមដៃនឹងក្លាយទៅជាធម្មតា។

ម្រាមដៃស្គរ(កាន់តែត្រឹមត្រូវ។ ម្រាមដៃមានរាងដូចស្គរ) - ម្រាមដៃដែលមានរាងដូចអំពូល ក្រចក phalangesរាងស្រដៀងនឹងស្គរ។ ឈ្មោះ "ម្រាមដៃ Hippocratic" ជួនកាលត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់ម្រាមដៃបែបនេះមិនត្រឹមត្រូវទេ ព្រោះ Hippocrates បានពិពណ៌នាអំពីការផ្លាស់ប្តូរតែនៅក្នុងក្រចកដែលមានលក្ខណៈស្រដៀងទៅនឹងវ៉ែនតា (សូមមើលក្រចក Hippocratic)។ ម្រាមដៃស្គរត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺ suppurative រ៉ាំរ៉ៃនៃសួត ជាពិសេសនៅក្នុង bronchiectasis, pleural empyema, ជំងឺរបេង cavernousសួត មហារីកសួត ជំងឺបេះដូងពីកំណើត subacute រលាក endocarditis septicក្រិនថ្លើម និងជំងឺមួយចំនួនទៀត។ ការឡើងក្រាស់នៃ phalanges ខាងចុងកើតឡើងជាចម្បងដោយសារតែជាលិកាទន់ (ការរីកសាយនៃធាតុជាលិកាភ្ជាប់ការហើមនៃជាលិកាទន់ periosteum) ។ នៅពេលអនាគតការរីកលូតលាស់នៃ periosteal នៃ phalanges ដាច់ស្រយាល ក៏ដូចជាឆ្អឹងផ្សេងទៀតអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។ អ្នកនិពន្ធខ្លះជឿថាម្រាមដៃស្គរ ដំណាក់កាលដំបូងជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic pulmonary ពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1890 ដោយ P. Marie ។ នៅឆ្នាំ 1891 Bamberger (E. Bamberger) បានពិពណ៌នាអំពីការផ្លាស់ប្តូរឆ្អឹងស្រដៀងគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួត និងបេះដូង។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះជួនកាលត្រូវបានគេហៅថាជំងឺ Marie-Bamberger (សូមមើល Bamberger-Marie periostosis) ប៉ុន្តែនេះអាចប្រកែកបាន។ ការអភិវឌ្ឍន៍ ម្រាមដៃស្គរជាមួយនឹង suppuration នៃសួត, វាអាចកើតឡើងរួចទៅហើយក្នុងអំឡុងពេលខែទី 3 នៃជំងឺនេះ, និង ការផ្លាស់ប្តូរដំបូង phalanges distal - លេចឡើងសូម្បីតែមុន។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃម្រាមដៃស្គរគឺជាសូចនាករនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃការ suppuration នៃសួតទៅជាដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ។ បន្ទាប់ពីការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់រ៉ាឌីកាល់ដោយជោគជ័យ ម្រាមដៃ tympanic អាចឆ្លងកាត់ការតំរែតំរង់ (N. A. Dymovich) ។ ជាធម្មតាម្រាមដៃស្គរត្រូវបានបញ្ចេញឱ្យស្មើគ្នានៅលើភាគីទាំងសងខាងនៅលើជើង - ខ្សោយជាងនៅលើដៃ។ ក្នុងករណីខ្លះការអភិវឌ្ឍន៍ឯកតោភាគីនៃម្រាមដៃ tympanic (aneurysm នៃសរសៃឈាម subclavian ជាដើម) ត្រូវបានពិពណ៌នា។ ប្រភពដើមនៃម្រាមដៃស្គរត្រូវបានពន្យល់ដោយឥទ្ធិពលពុលនៃសារធាតុដែលស្រូបចេញពី foci purulent និង putrefactive, ការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន, ជំងឺឆ្លុះ - trophic ។ កម្រណាស់ ម្រាមដៃស្គរត្រូវបានបង្កឡើងដោយភាពមិនធម្មតានៃតំណពូជ ហើយមិនមែនជារោគសញ្ញានៃដំណើរការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងរាងកាយ និងពិការភាពបេះដូងពីកំណើតនោះទេ។

គន្ថនិទ្ទេស៖ជំងឺនៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម, ed ។ T. Garbinskogo, trans ។ ពីប៉ូឡូញ, វ៉ារស្សាវ៉ា, 1967; Dymovich N.A. តម្លៃនៃម្រាមដៃស្គរ នៅក្នុងការព្យាករណ៍នៃការស្ទះសួត, Klin, វេជ្ជសាស្ត្រ, t. ៧៣, ១៩៥០; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin ។ Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m ο n L. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas ។ L6k. សេស., ស. ១០៥៩, ១៩៧០; Marie P. De l'os-teoarthropathie hypertrophiante pneumique, Rev. m6d., t ។ 10, ទំ។ 1, 1890; Mullins G.M. ក. Lenhard R.E. ឌីជីថល glub-bing នៅក្នុងជំងឺ Hodgkin, Johns Hopk ។ ពេទ្យ J., v ។ 128, ទំ។ ១៥៣, ១៩៧១។

P.E. Lukomsky ។

មើលរោគសញ្ញាកញ្ចក់ (ក្រចក Hippocratic)- ការខូចទ្រង់ទ្រាយលក្ខណៈនៃបន្ទះក្រចកក្នុងទម្រង់ជាវ៉ែនតានាឡិកា ជាមួយនឹងការឡើងក្រាស់នៃបន្ទះក្រចកដៃ និងម្រាមជើង ក្នុងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃបេះដូង សួត ថ្លើម។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ មុំដែលបង្កើតជាផ្នត់ក្រចកក្រោយ និងបន្ទះក្រចក ពេលមើលពីចំហៀងគឺលើសពី 180°។ ជាលិការរវាងក្រចក និងឆ្អឹងនៅពីក្រោម ទទួលបានលក្ខណៈជាអេប៉ុង ដោយសារតែការដែលនៅពេលសង្កត់លើមូលដ្ឋានក្រចក មានអារម្មណ៍នៃការចល័តនៃបន្ទះក្រចក។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃវ៉ែនតានាឡិកានៅពេលដែលក្រចកដៃផ្ទុយគ្នាត្រូវបានគេប្រៀបធៀបជាមួយគ្នានោះគម្លាតរវាងពួកវានឹងរលាយបាត់ (រោគសញ្ញារបស់សាមរ៉ុត) ។

រោគសញ្ញានេះត្រូវបានពិពណ៌នាជាលើកដំបូងដោយ Hippocrates ដែលពន្យល់ពីឈ្មោះមួយនៃរោគសញ្ញានៃវ៉ែនតានាឡិកា - ក្រចករបស់ Hippocrates ។

សារៈសំខាន់គ្លីនិក

នៅពេលដែលរោគសញ្ញានេះលេចឡើង ការពិនិត្យពេញលេញ និងហ្មត់ចត់របស់អ្នកជំងឺគឺចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ពីមូលហេតុនៃការកើតឡើងរបស់វា។

សរសេរការពិនិត្យឡើងវិញលើអត្ថបទ "រោគសញ្ញានៃវ៉ែនតានាឡិកា"

អក្សរសាស្ត្រ

• Strutynsky A.V., Baranov A.P., Roitberg G. E., Gaponenkov Yu.P.មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃ semiotics នៃជំងឺ សរីរាង្គខាងក្នុង. - M.: MEDpress-inform, 2004. - S. 66-67 ។ - ISBN 5-98322-012-8 ។
• Trakhtenberg A. Kh. , Chissov V. I.គ្លីនិក onco-pulmonology ។ - M.: GEOTAR MEDICINE, 2000. - S. 109. - ISBN 5-9231-0017-7 ។
• Chernorutsky M.V.ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺខាងក្នុង។ - បោះពុម្ពលើកទី៤ កែប្រែ និងពង្រីក។ - L. : MEDGIZ, 1954. - S. 279. - 50,000 ច្បាប់ចម្លង។

សូម​មើល​ផង​ដែរ

សម្រង់បង្ហាញពីរោគសញ្ញានៃវ៉ែនតានាឡិកា

នៅថ្ងៃបន្ទាប់ព្រះអង្គម្ចាស់ Andrei បានបន្តទៅលេងផ្ទះមួយចំនួនដែលគាត់មិនទាន់បានទៅរួមទាំង Rostovs ដែលគាត់បានស្គាល់គ្នាម្តងទៀតនៅបាល់ចុងក្រោយ។ បន្ថែមពីលើច្បាប់នៃការគួរសម យោងទៅតាមអ្វីដែលគាត់ត្រូវការដើម្បីនៅជាមួយ Rostovs ព្រះអង្គម្ចាស់ Andrei ចង់ឃើញក្មេងស្រីដ៏រស់រវើកដ៏ពិសេសនេះនៅផ្ទះដែលទុកគាត់ឱ្យមានការចងចាំដ៏រីករាយ។

សូម្បីតែនៅសម័យបុរាណកាលពី 25 សតវត្សមុនក៏ដោយ ក៏ Hippocrates បានពិពណ៌នាអំពីការផ្លាស់ប្តូររូបរាងរបស់ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ ដែលបានកើតឡើងនៅក្នុងរោគសួតរ៉ាំរ៉ៃ (អាប់ស ជំងឺរបេង មហារីក សួត pleural empyema) ហើយបានហៅពួកគេថា "ដំបងស្គរ" ។ ចាប់តាំងពីពេលនោះមករោគសញ្ញានេះត្រូវបានហៅតាមឈ្មោះរបស់គាត់ - ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates (PG) (digiti Hippocractici) ។

រោគសញ្ញាម្រាមដៃ Hippocratic រួមមានសញ្ញាពីរ៖ "វ៉ែនតាម៉ោង" (ក្រចក Hippocratic - ungues Hippocraticus) និងការខូចទ្រង់ទ្រាយរាងជាក្លឹបនៃ phalanges នៃម្រាមដៃដូចជា "drumsticks" (Finger clubbing) ។

បច្ចុប្បន្ននេះ PG ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការបង្ហាញសំខាន់នៃជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic (GOA, Marie-Bamberger syndrome) - ជម្ងឺ ossifying periostosis ច្រើន។

យន្តការសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍ GHGs បច្ចុប្បន្នមិនទាន់ត្រូវបានយល់ច្បាស់នៅឡើយទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានគេដឹងថាការបង្កើត PG កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជំងឺ microcirculation អមដោយ hypoxia ជាលិកាក្នុងតំបន់ការចុះខ្សោយនៃ trophism periosteal និង innervation ស្វយ័តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការស្រវឹង endogenous និង hypoxemia យូរ។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការបង្កើត PG រូបរាងនៃបន្ទះក្រចក ("វ៉ែនតានាឡិកា") ផ្លាស់ប្តូរដំបូងបន្ទាប់មករូបរាងនៃ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃផ្លាស់ប្តូរជាទម្រង់ក្លឹបឬរាងកោណ។ ការ intoxication endogenous និង hypoxemia កាន់តែច្បាស់, coarser phalanges ស្ថានីយនៃម្រាមដៃនិងម្រាមជើងត្រូវបានកែប្រែ។

មានវិធីជាច្រើនដើម្បីបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges distal នៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "drumsticks" ។

វាចាំបាច់ក្នុងការកំណត់ភាពរលោងនៃមុំធម្មតារវាងមូលដ្ឋាននៃក្រចកនិង roller ក្រចក. ការបាត់ខ្លួននៃ "បង្អួច" ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅពេលដែល phalanges ចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានប្រៀបធៀបជាមួយនឹងផ្ទៃខាងក្រោយទៅគ្នាទៅវិញទៅមកគឺជាសញ្ញាដំបូងបំផុតនៃការឡើងក្រាស់នៃ phalanges ស្ថានីយ។ មុំរវាងក្រចកជាធម្មតាមិនលាតសន្ធឹងលើសពីពាក់កណ្តាលនៃប្រវែងក្រចកនោះទេ។ ជាមួយនឹងភាពក្រាស់នៃ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ មុំរវាងបន្ទះក្រចកក្លាយទៅជាធំទូលាយ និងជ្រៅ (រូបភាពទី 1)។

នៅលើម្រាមដៃដែលមិនផ្លាស់ប្តូរចម្ងាយរវាងចំណុច A និង B គួរតែលើសពីចម្ងាយរវាងចំណុច C និង D. ជាមួយនឹង "ស្គរ" សមាមាត្រត្រូវបានបញ្ច្រាស់: C - D វែងជាង A - B (រូបភាព 2) ។

សញ្ញាសំខាន់មួយទៀតនៃ PG គឺតម្លៃនៃមុំ ACE ។ នៅលើម្រាមដៃធម្មតា មុំនេះគឺតិចជាង 180° ជាមួយនឹង "ស្គរ" វាលើសពី 180° (រូបភាព 2)។

រួមជាមួយនឹង "ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates" ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា paraneoplastic Marie-Bamberger ការរលាក periostitis លេចឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃផ្នែកស្ថានីយនៃឆ្អឹងបំពង់វែង (ជាញឹកញាប់កំភួនដៃនិងជើងខាងក្រោម) ក៏ដូចជាឆ្អឹងនៃដៃនិងជើង។ នៅកន្លែងនៃការផ្លាស់ប្តូរ periosteal ការបញ្ចេញសម្លេង ossalgia ឬ arthralgia និងការឈឺ palpation ក្នុងតំបន់អាចត្រូវបានកត់សម្គាល់ដោយមាន ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចស្រទាប់ cortical ពីរត្រូវបានរកឃើញដោយសារតែវត្តមាននៃបន្ទះក្រាស់តូចចង្អៀតដែលបំបែកចេញពីសារធាតុឆ្អឹងបង្រួមដោយគម្លាតពន្លឺ (រោគសញ្ញានៃ "ផ្លូវរថភ្លើង") (រូបភាព 3) ។ វាត្រូវបានគេជឿថារោគសញ្ញា Marie-Bamberger គឺជារោគសាស្ត្រសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួត មិនសូវជាញឹកញាប់វាកើតឡើងជាមួយនឹងដុំសាច់ក្នុងពោះវៀនធំផ្សេងទៀត ( neoplasms ស្រាលសួត, mesothelioma pleural, teratoma, mediastinal lipoma) ។ ម្តងម្កាល រោគសញ្ញានេះកើតឡើងចំពោះមហារីកក្រពះពោះវៀន ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរដែលមានការឆ្លងរាលដាលដល់កូនកណ្តុរនៃ mediastinum, lymphogranulomatosis ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ រោគសញ្ញា Marie-Bamberger ក៏វិវត្តន៍ទៅជាជំងឺដែលមិនមែនជា oncological - amyloidosis, ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺរបេង, bronchiectasis, ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត និងទទួលបានជាដើម។ លក្ខណៈ​ពិសេស​ដាច់​ដោយ​ឡែករោគសញ្ញានេះនៅក្នុងជំងឺដែលមិនមែនជាដុំសាច់គឺជាការវិវត្តន៍រយៈពេលវែង (ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ) នៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងបរិធាន osteoarticular ខណៈពេលដែលនៅក្នុង neoplasms សាហាវដំណើរការនេះត្រូវបានគណនាជាសប្តាហ៍ និងខែ។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយវះកាត់រ៉ាឌីកាល់នៃជំងឺមហារីក រោគសញ្ញា Marie-Bamberger អាចនឹងធូរស្រាល និងបាត់ទៅវិញទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេលពីរបីខែ។

នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះចំនួននៃជំងឺដែលការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានពិពណ៌នាថាជា "ស្គរ" ហើយក្រចកជា "វ៉ែនតានាឡិកា" បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង (តារាងទី 1) ។ ការលេចឡើងនៃ PG ច្រើនតែនាំមុខរោគសញ្ញាជាក់លាក់ជាងនេះ។ វាចាំបាច់ជាពិសេសក្នុងការចងចាំការតភ្ជាប់ "អាក្រក់" នៃរោគសញ្ញានេះជាមួយនឹងជំងឺមហារីកសួត។ ដូច្នេះការកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញានៃ GHG តម្រូវឱ្យមានការបកស្រាយត្រឹមត្រូវ និងការអនុវត្តឧបករណ៍ និង វិធីសាស្រ្តមន្ទីរពិសោធន៍ការពិនិត្យ ដើម្បីកំណត់ទាន់ពេលវេលា នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបាន។

ទំនាក់ទំនងរបស់ GHG ជាមួយ ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃសួត, អមដោយការ intoxication endogenous យូរនិង ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម(DN) ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក់ស្តែង៖ ការបង្កើតរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងអាប់សសួត - 70-90% (ក្នុងរយៈពេល 1-2 ខែ), bronchiectasis - 60-70% (ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ), pleural empyema - 40-60% (ក្នុងរង្វង់ 3–6 ខែ ឬច្រើនជាងនេះ) (ម្រាមដៃ “គ្រើម” របស់ Hippocrates រូបភាពទី 4) ។

ជាមួយនឹងជំងឺរបេងនៃសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម PGs ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងករណីនៃការរីករាលដាល (ច្រើនជាង 3-4 ផ្នែក) ដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញដែលមានរយៈពេលយូរឬ វគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃ(6-12 ខែឬច្រើនជាងនេះ) និងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈជាចម្បងដោយរោគសញ្ញានៃ "វ៉ែនតានាឡិកា", thickening, hyperemia និង cyanosis នៃផ្នត់ក្រចក ("ទន់ភ្លន់" ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates - 60-80%, រូបភព 5) ។

នៅក្នុង idiopathic fibrosing alveolitis (IFA) PG កើតឡើងក្នុង 54% នៃបុរសនិង 40% នៃស្ត្រី។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ hyperemia និង cyanosis នៃផ្នត់ក្រចកក៏ដូចជាវត្តមានរបស់ PG ផ្តល់សក្ខីកម្មក្នុងការពេញចិត្ត។ ការព្យាករណ៍មិនល្អជាមួយនឹង ELISA ឆ្លុះបញ្ចាំងជាពិសេស អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការខូចខាតសកម្មចំពោះ alveoli (ផ្ទៃកញ្ចក់ដែលបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេល tomography គណនា) និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរីកសាយនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាមនៅក្នុង foci នៃ fibrosis ។ PG គឺជាកត្តាមួយដែលគួរឱ្យទុកចិត្តបំផុតបង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃសួតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន ELISA ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់ពួកគេផងដែរ។

នៅក្នុងជំងឺជាលិកាភ្ជាប់ដែលរីករាលដាលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងសួត parenchyma PH តែងតែឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ DN ហើយជាកត្តាព្យាករណ៍មិនអំណោយផលបំផុត។

ចំពោះជំងឺសួត interstitial ផ្សេងទៀត ការបង្កើត PG គឺមិនសូវធម្មតាទេ៖ វត្តមានរបស់ពួកគេស្ទើរតែតែងតែឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ DN ។ J. Schulze et al ។ បានពិពណ៌នាអំពីបាតុភូតគ្លីនិកនេះចំពោះក្មេងស្រីអាយុ 4 ឆ្នាំដែលមានការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ histiocytosis pulmonary X. B. Holcomb et al ។ បានបង្ហាញការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃក្នុងទម្រង់ជា "ស្គរ" និងក្រចកនៅក្នុងទម្រង់ "វ៉ែនតានាឡិកា" ក្នុង 5 នាក់ក្នុងចំណោម 11 នាក់ដែលបានពិនិត្យអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតសួត។

នៅពេលដែលដំបៅសួតរីកចម្រើន PG លេចឡើងយ៉ាងហោចណាស់ 50% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សី។ វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់នៃសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមនិងជាលិកា hypoxia ក្នុងការវិវត្តនៃ GOA ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់។ ដូច្នេះចំពោះកុមារដែលមានជំងឺដុំពក cystic តម្លៃនៃសម្ពាធផ្នែកខ្លះនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាម និងបរិមាណនៃការផុតកំណត់ដោយបង្ខំក្នុងរយៈពេល 1 វិនាទីគឺតូចបំផុតក្នុងក្រុមដែលមានចំនួនច្រើនបំផុត។ ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានបញ្ជាក់ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនិងក្រចក។

មានរបាយការណ៍ដាច់ដោយឡែកអំពីរូបរាងនៃ PG នៅក្នុងឆ្អឹង sarcoidosis (J. Yancey et al ។ , 1972) ។ យើងបានសង្កេតឃើញអ្នកជំងឺជាងមួយពាន់នាក់ដែលមានជំងឺ sarcoidosis នៃកូនកណ្តុរ intrathoracic និងសួត រួមទាំង ការបង្ហាញស្បែកហើយក្នុងករណីណាក៏ដោយ យើងមិនបានបង្ហាញពីការបង្កើត PG នោះទេ។ ដូច្នេះយើងចាត់ទុកវត្តមាន / អវត្តមាននៃ PG ជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលសម្រាប់ជំងឺ sarcoidosis និងរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតនៃសរីរាង្គទ្រូង (fibrosing alveolitis, ដុំសាច់, ជំងឺរបេង) ។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃ "ស្គរ" និងក្រចកនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃ "វ៉ែនតានាឡិកា" ត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់ជាមួយ ជំងឺការងារកើតឡើងជាមួយនឹងការចូលរួមនៃ pulmonary interstitium ។ ទាក់ទង រូបរាងដំបូង GOA គឺជាលក្ខណៈនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ asbestosis; លក្ខណៈពិសេសនេះគឺបង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់។ យោងទៅតាម S. Markowitz et al ។ ក្នុងអំឡុងពេលតាមដានរយៈពេល 10 ឆ្នាំនៃអ្នកជំងឺ 2709 នាក់ដែលមានជំងឺ asbestosis ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ PH ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការស្លាប់នៅក្នុងពួកគេបានកើនឡើងយ៉ាងហោចណាស់ 2 ដង។
GHGs ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 42% នៃកម្មករអណ្តូងរ៉ែធ្យូងថ្មដែលបានស្ទង់មតិដែលទទួលរងពីជំងឺ silicosis ។ នៅក្នុងពួកគេមួយចំនួនរួមជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតដែលរីករាលដាល, foci នៃ alveolitis សកម្មត្រូវបានរកឃើញ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃក្នុងទម្រង់ជា "ស្គរ" និងក្រចកនៅក្នុងទម្រង់ "វ៉ែនតានាឡិកា" ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងកម្មកររោងចក្រដែលត្រូវគ្នាដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយ rhodamine ដែលប្រើក្នុងការផលិតរបស់ពួកគេ។

ការតភ្ជាប់រវាងការវិវត្តនៃ PH និង hypoxemia ក៏ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយលទ្ធភាពដែលបានពិពណ៌នាម្តងហើយម្តងទៀតនៃការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញានេះបន្ទាប់ពីការប្តូរសួត។ ចំពោះ​កុមារ​ដែល​មាន​ជំងឺ​សរសៃ​ឈាម​ក្នុង​ខួរក្បាល លក្ខណៈ​របស់​ម្រាមដៃ​បាន​ប្រែប្រួល​ក្នុង​រយៈពេល 3 ខែ​ដំបូង។ បន្ទាប់ពីការប្តូរសួត។

ការលេចឡើងនៃ PH នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួត interstitial ជាពិសេសជាមួយនឹងប្រវត្តិនៃជំងឺដ៏យូរនិងនៅក្នុងអវត្តមាននៃ សញ្ញាគ្លីនិកសកម្មភាពនៃដំបៅសួត តម្រូវឱ្យមានការស្វែងរកជាប់លាប់សម្រាប់ដុំសាច់សាហាវនៅក្នុង ជាលិកាសួត. វាត្រូវបានបង្ហាញថានៅក្នុងជំងឺមហារីកសួតដែលវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ ELISA ភាពញឹកញាប់នៃ GOA ឈានដល់ 95% ខណៈពេលដែលនៅក្នុងករណីនៃការខូចខាតដល់ interstitium សួតដោយគ្មានសញ្ញានៃការផ្លាស់ប្តូរ neoplastic វាត្រូវបានរកឃើញកម្រ - ក្នុង 63% នៃអ្នកជំងឺ។ .

ការអភិវឌ្ឍន៍លឿនការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនេះបើយោងតាមប្រភេទនៃ "drumsticks" - មួយនៃសូចនាករសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកសួតនិងនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃជំងឺ precancerous ។ ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះ សញ្ញាគ្លីនិកនៃ hypoxia (cyanosis, ដង្ហើមខ្លី) អាចអវត្តមាន ហើយសញ្ញានេះវិវត្តន៍ទៅតាមច្បាប់នៃប្រតិកម្ម paraneoplastic ។ W. Hamilton et al ។ បានបង្ហាញថាប្រូបាប៊ីលីតេនៃអ្នកជំងឺដែលមាន PH កើនឡើង 3.9 ដង។

GOA គឺជាការបង្ហាញមួយក្នុងចំណោមការបង្ហាញទូទៅបំផុតនៃជំងឺមហារីកសួត អត្រាប្រេវ៉ាឡង់របស់វានៅក្នុងប្រភេទអ្នកជំងឺនេះអាចលើសពី 30% ។ ការពឹងផ្អែកនៃប្រេកង់នៃការរកឃើញ GHGs នៅលើ ទម្រង់ morphologicalមហារីកសួត៖ ឈានដល់ 35% ជាមួយនឹងការប្រែប្រួលកោសិកាមិនតូច ជាមួយនឹងកោសិកាតូចមួយ តួលេខនេះគឺត្រឹមតែ 5% ប៉ុណ្ណោះ។

ការវិវត្តនៃ HOA នៅក្នុងមហារីកសួតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផលិតអរម៉ូនលូតលាស់ខ្ពស់ និង prostaglandin E2 (PGE-2) ដោយកោសិកាដុំសាច់។ សម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចនៅតែធម្មតា។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថានៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺ មហារីក​សួតជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃ PH កម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរកត្តាលូតលាស់β (TGF-β) និង PGE-2 លើសពីយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ។ ដូច្នេះ TGF-β និង PGE-2 អាច​ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​ជា​អ្នក​បង្កើត​ទំនាក់​ទំនង​នៃ​ការ​បង្កើត PG ដែល​មាន​លក្ខណៈ​ជាក់លាក់​សម្រាប់​មហារីក​សួត; ជាក់ស្តែង អ្នកសម្របសម្រួលនេះមិនពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្តនៃបាតុភូតគ្លីនិកដែលបានពិភាក្សានៅក្នុងជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀតជាមួយ DN នោះទេ។

លក្ខណៈ paraneoplastic នៃ "ស្គរ" ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ដោយការបាត់ខ្លួននៃបាតុភូតគ្លីនិកនេះបន្ទាប់ពីការវះកាត់ដុំសាច់សួតដោយជោគជ័យ។ ផ្ទុយទៅវិញ ការលេចឡើងម្តងទៀតនៃសញ្ញាព្យាបាលនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលការព្យាបាលជំងឺមហារីកសួតបានជោគជ័យ គឺជាសញ្ញាបង្ហាញពីការកើតឡើងវិញនៃដុំសាច់។

PH អាច​ជា​ការ​បង្ហាញ​ពី​ដុំសាច់​ដែល​ធ្វើ​មូលដ្ឋានីយកម្ម​នៅ​ក្រៅ​តំបន់​សួត ហើយ​អាច​ឈាន​មុខ​ការ​បង្ហាញ​រោគ​សញ្ញា​ដំបូង​។ ដុំសាច់សាហាវ. ការបង្កើតរបស់ពួកគេត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងដុំមហារីកសាហាវនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត មហារីកបំពង់អាហារ ពោះវៀនធំ ក្រពះពោះវៀន ដែលកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញា Zollinger-Ellison ធម្មតា និងដុំសាច់សរសៃឈាមសួត។

លទ្ធភាពនៃការបង្កើត PH នៅក្នុងដុំសាច់សាហាវនៃក្រពេញ mammary, pleural mesothelioma ដែលមិនត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃ DN ត្រូវបានបង្ហាញម្តងហើយម្តងទៀត។

PG ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺ lymphoproliferative និង leukemias រួមទាំង myeloblastic ស្រួចស្រាវដែលពួកគេត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅលើដៃនិងជើង។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយប្រើគីមី ដែលបានបញ្ឈប់ការវាយប្រហារដំបូងនៃជំងឺមហារីកឈាម សញ្ញានៃ GOA បានបាត់ទៅវិញ ប៉ុន្តែបានលេចឡើងម្តងទៀតបន្ទាប់ពី 21 ខែ។ ជាមួយនឹងការកើតឡើងវិញនៃដុំសាច់។ នៅក្នុងការសង្កេតមួយ ការតំរែតំរង់នៃការផ្លាស់ប្តូរធម្មតានៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានបញ្ជាក់ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយគីមីជោគជ័យ និង ការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្ម lymphogranulomatosis ។

ដូច្នេះ PG រួមជាមួយនឹងប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកសន្លាក់។ erythema nodosumនិងការធ្វើចំណាកស្រុក thrombophlebitis គឺស្ថិតក្នុងចំណោមការបង្ហាញក្រៅសរីរាង្គជាញឹកញាប់ដែលមិនជាក់លាក់នៃដុំសាច់សាហាវ។ ប្រភពដើម paraneoplastic នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃ "drumsticks" អាចត្រូវបានសន្មត់ថាជាមួយនឹងការបង្កើតយ៉ាងឆាប់រហ័សរបស់ពួកគេ (ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមាន DN, ជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃ hypoxemia) ក៏ដូចជានៅក្នុង ការរួមផ្សំជាមួយនឹងសរីរាង្គខាងក្រៅដែលអាចកើតមាន សញ្ញាមិនជាក់លាក់នៃដុំសាច់សាហាវ - ការកើនឡើងនៃ ESR ការផ្លាស់ប្តូររូបភាពនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ជាពិសេស thrombocytosis) គ្រុនក្តៅជាប់លាប់ រោគសញ្ញានៃសន្លាក់ និងដុំឈាមកកឡើងវិញនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងៗ។

មូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃ PH ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាពិការភាពបេះដូងពីកំណើតជាពិសេសប្រភេទ "ពណ៌ខៀវ" ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ 93 នាក់ដែលមាន fistulas arteriovenous pulmonary, សង្កេតឃើញនៅក្នុងគ្លីនិក Mauo អស់រយៈពេល 15 ឆ្នាំ, ការផ្លាស់ប្តូរម្រាមដៃបែបនេះត្រូវបានចុះឈ្មោះក្នុង 19%; ពួកគេមានចំនួនច្រើនជាង hemoptysis (14%) ប៉ុន្តែទាបជាងការរអ៊ូរទាំលើសរសៃឈាមសួត (34%) និងដង្ហើមខ្លី (57%) ។

R. Khousam et al ។ (2005) បានពិពណ៌នាអំពីជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic នៃប្រភពដើម embolic ដែលបានវិវត្ត 6 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការសម្រាលនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានអាយុ 18 ឆ្នាំ។ វត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងម្រាមដៃនិង hypoxia ដែលត្រូវការជំនួយផ្លូវដង្ហើមបាននាំឱ្យមានការស្វែងរកភាពមិនធម្មតានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃបេះដូង: អេកូ transthoracic និង transesophageal បានបង្ហាញថា cava vena ទាបបានបើកចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃ atrium ខាងឆ្វេង។

PGs អាច "រកឃើញ" ពីអត្ថិភាពនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រពីបេះដូងខាងឆ្វេងទៅខាងស្តាំ រួមទាំងអ្វីដែលបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការវះកាត់បេះដូង។ M. Essop et al ។ (1995) បានសង្កេតឃើញការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ និងការកើនឡើងនៃ cyanosis សម្រាប់រយៈពេល 4 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការពង្រីកប៉េងប៉ោងនៃ rheumatic mitral stenosis ដែលជាផលវិបាកមួយគឺពិការភាព atrial septal តូចមួយ។ ក្នុងអំឡុងពេលដែលបានកន្លងផុតទៅចាប់តាំងពីការវះកាត់ សារៈសំខាន់ hemodynamic របស់វាបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែការពិតដែលថាអ្នកជំងឺក៏បានវិវត្តទៅជាការក្រិនរឹងនៃសន្ទះបិទបើក tricuspid បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ។ រោគសញ្ញាដែលបានបង្ហាញបានបាត់ទាំងស្រុង។ J. Dominik et al ។ បានកត់សម្គាល់រូបរាងនៃ PH នៅក្នុងស្ត្រីអាយុ 39 ឆ្នាំ 25 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការជួសជុលដោយជោគជ័យនៃពិការភាព atrial septal ។ វាបានប្រែក្លាយថាក្នុងអំឡុងពេលប្រតិបត្តិការនេះ vena cava ទាបត្រូវបានដឹកនាំដោយខុសឆ្គងទៅ atrium ខាងឆ្វេង.

PG ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​ជា​សញ្ញា​គ្លីនិក​នៃ​ជំងឺ​រលាក​ស្រោម​បេះដូង​ឆ្លង (IE) ដែល​មិន​ជាក់លាក់​ហៅ​ថា​មិន​មែន​បេះដូង។ ភាពញឹកញាប់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges distal នៃម្រាមដៃនៅក្នុងទម្រង់នៃ "drumsticks" នៅក្នុង IE អាចលើសពី 50% ។ នៅក្នុងការពេញចិត្តនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PH, គ្រុនក្តៅខ្លាំងជាមួយនឹងការញាក់, ការកើនឡើងនៃ ESR, និង leukocytosis ថ្លែងទីបន្ទាល់។ ភាពស្លេកស្លាំង ការកើនឡើងបណ្តោះអាសន្ននៃសកម្មភាពសេរ៉ូមនៃ aminotransferases ថ្លើម និងការប្រែប្រួលផ្សេងៗនៃការខូចតម្រងនោមត្រូវបានសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ ដើម្បីបញ្ជាក់ IE ការពិនិត្យអេកូ transesophageal ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញគ្រប់ករណីទាំងអស់។

នេះ​បើ​តាម​អ្នក​ខ្លះ មជ្ឈមណ្ឌលព្យាបាលមូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃបាតុភូត PH គឺជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមជាមួយ សម្ពាធឈាមផតថល។និងការរីកធំនៃសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមសួតដែលនាំឱ្យមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម (ហៅថារោគសញ្ញាសួត - តំរងនោម) ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺបែបនេះ GOA ជាក្បួនត្រូវបានផ្សំជាមួយ telangiectasias ស្បែកដែលជារឿយៗបង្កើតជា "វាល។ សរសៃពីងពាង» .
ទំនាក់ទំនងមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងរវាងការបង្កើត GOA ក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម និងការញៀនស្រាពីមុន។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដោយគ្មាន hypoxemia concomitant, PG, ជាក្បួន, មិនត្រូវបានរកឃើញ។ បាតុភូតគ្លីនិកនេះក៏ជាលក្ខណៈនៃដំបៅថ្លើម cholestatic បឋមដែលទាមទារការប្តូររបស់វាទៅក្នុង កុមារភាពរួមទាំង atresia ពីកំណើត បំពង់ទឹកប្រមាត់.

ការប៉ុនប៉ងម្តងហើយម្តងទៀតត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីបកស្រាយយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍នៃការផ្លាស់ប្តូរនៃ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "ស្គរ" នៅក្នុងជំងឺរួមទាំងអ្វីដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ ( ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃសួត, ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត, IE, ក្រិនថ្លើមថ្លើមជាមួយនឹងជំងឺលើសសម្ពាធឈាម) អមដោយ hypoxemia ជាប់លាប់និង hypoxia ជាលិកា។ តម្លៃនាំមុខនៅក្នុងការបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនិងក្រចកនៃម្រាមដៃ, ការធ្វើឱ្យសកម្មដែលបណ្តាលមកពី hypoxia នៃកត្តាលូតលាស់ជាលិការួមទាំងកត្តាលូតលាស់ប្លាកែតត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺដែលមាន PH បានបង្ហាញពីការកើនឡើង កម្រិតសេរ៉ូមកត្តាលូតលាស់ hepatocyte និង កត្តាសរសៃឈាមកំណើន។ ការតភ្ជាប់រវាងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃក្រោយនិងការថយចុះនៃសម្ពាធដោយផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក់ស្តែងបំផុត។ ដូចគ្នានេះផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PH ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកត្តានៃប្រភេទ 1a និង 2a ដែលបណ្តាលមកពី hypoxia ត្រូវបានរកឃើញ។

នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "drumsticks" មុខងារ endothelial dysfunction ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមអាចមានសារៈសំខាន់ជាក់លាក់មួយ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន GOA កំហាប់សេរ៉ូមនៃអរម៉ូន endothelin-1 ការបញ្ចេញមតិដែលត្រូវបានជំរុញដោយ hypoxia គឺលើសពីមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។
វាពិបាកក្នុងការពន្យល់ពីយន្តការនៃការបង្កើត PG នៅក្នុងជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃ ដែល hypoxemia មិនមានលក្ខណៈធម្មតា។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកវាត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងជំងឺ Crohn (ពួកគេមិនមែនជាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំ) ដែលការផ្លាស់ប្តូរម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" អាចឈានមុខការបង្ហាញពីពោះវៀនពិតប្រាកដនៃជំងឺនេះ។

ចំនួន មូលហេតុដែលអាចកើតមានបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "វ៉ែនតានាឡិកា" បន្តកើនឡើង។ ពួកគេខ្លះកម្រមានណាស់។ K. Packard et al ។ (2004) បានសង្កេតឃើញការបង្កើត PG នៅក្នុងបុរសអាយុ 78 ឆ្នាំម្នាក់ដែលបានលេបថ្នាំ losartan រយៈពេល 27 ថ្ងៃ។ បាតុភូតគ្លីនិកនេះនៅតែបន្តកើតមាននៅពេលដែល Losartan ត្រូវបានជំនួសដោយ valsartan ដែលអនុញ្ញាតឱ្យយើងចាត់ទុកថាវាជាប្រតិកម្មដែលមិនចង់បានចំពោះថ្នាក់ទាំងមូលនៃអ្នកទទួល angiotensin II ។ បន្ទាប់ពីប្តូរទៅ captopril ការផ្លាស់ប្តូរម្រាមដៃបានថយចុះទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេល 17 ខែ។ .

A. Harris et al ។ បានរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា antiphospholipid បឋមខណៈពេលដែលសញ្ញានៃការខូចខាត thrombotic នៅលើគ្រែសរសៃឈាមសួតមិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងគាត់។ ការបង្កើត PGs ក៏ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងជំងឺរបស់ Behcet ផងដែរ ទោះបីជាវាមិនអាចត្រូវបានបដិសេធទាំងស្រុងថារូបរាងរបស់ពួកគេនៅក្នុងជំងឺនេះគឺចៃដន្យក៏ដោយ។
PG ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសញ្ញាសម្គាល់ដោយប្រយោលដែលអាចកើតមាននៃការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះមួយចំនួន ការអភិវឌ្ឍន៍របស់ពួកគេអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រែប្រួលនៃការខូចខាតសួត ឬ IE ដែលជាលក្ខណៈរបស់អ្នកញៀនថ្នាំ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "ស្គរ" ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងអ្នកប្រើប្រាស់មិនត្រឹមតែចាក់តាមសរសៃឈាមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងថ្នាំស្រូបផងដែរឧទាហរណ៍ចំពោះអ្នកជក់បារី។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងប្រេកង់ (យ៉ាងហោចណាស់ 5%) PG ត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍។ ការបង្កើតរបស់ពួកគេអាចផ្អែកលើទម្រង់ផ្សេងៗនៃមេរោគអេដស៍ ជំងឺសួតប៉ុន្តែ​បាតុភូត​គ្លីនិក​នេះ​ត្រូវ​បាន​គេ​សង្កេត​ឃើញ​ចំពោះ​អ្នក​ផ្ទុក​មេរោគ​អេដស៍​ដែល​មាន​សួត​នៅ​ដដែល។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃក្នុងការឆ្លងមេរោគអេដស៍ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងចំនួនទាបនៃ lymphocytes CD4-positive នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ លើសពីនេះទៀត ជំងឺរលាកសួត lymphocytic interstitial ត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់នៅក្នុងអ្នកជំងឺបែបនេះ។ ចំពោះ​កុមារ​ដែល​មាន​ផ្ទុក​មេរោគ​អេដស៍ រូបរាង​របស់ PH គឺ​ជា​សញ្ញា​បង្ហាញ​ទំនង ជំងឺរបេងសួតដែលអាចធ្វើទៅបានសូម្បីតែក្នុងករណីដែលគ្មានជំងឺរបេង Mycobacterium នៅក្នុងសំណាកសំណាក។

អ្វីដែលគេហៅថាទម្រង់ចម្បងនៃ GOA ដែលមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានគេដឹងជាញឹកញាប់មានចរិតលក្ខណៈគ្រួសារ (រោគសញ្ញា Touraine-Solanta-Gole) ។ វាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានតែជាមួយនឹងការបដិសេធនៃមូលហេតុភាគច្រើនដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានរូបរាងនៃ PG ។ អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ចម្បងនៃ GOA ជារឿយៗត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃ phalanges ផ្លាស់ប្តូរ។ ការបែកញើសលើសលប់. R. Seggewiss et al ។ (2003) បានសង្កេតមើល GOA បឋមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងម្រាមដៃនៃចុងទាបបំផុត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរនៅពេលបញ្ជាក់ពីវត្តមានរបស់ PG នៅក្នុងសមាជិកនៃគ្រួសារតែមួយវាចាំបាច់ត្រូវគិតពីលទ្ធភាពនៃការមានពិការភាពបេះដូងពីកំណើត (ឧទាហរណ៍ការមិនបិទនៃសរសៃឈាម ductus) ។ ការបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងម្រាមដៃអាចបន្តប្រហែល 20 ឆ្នាំ។

ការទទួលស្គាល់មូលហេតុនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "drumsticks" តម្រូវឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺផ្សេងៗដែលក្នុងនោះទីតាំងឈានមុខគេត្រូវបានកាន់កាប់ដោយអ្នកដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយ hypoxia ពោលគឺឧ។ រោគសញ្ញា DN និង / ឬជំងឺខ្សោយបេះដូងក៏ដូចជាដុំសាច់សាហាវនិង IE subacute ។ ជំងឺសួតអន្តរជាចម្បង ELISA គឺជាមូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃ PH ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃបាតុភូតគ្លីនិកនេះ អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីវាយតម្លៃសកម្មភាពនៃដំបៅសួត។ ការបង្កើតយ៉ាងឆាប់រហ័ស ឬការកើនឡើងនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ GOA ត្រូវការការស្វែងរកមហារីកសួត និងដុំសាច់សាហាវផ្សេងទៀត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមនុស្សម្នាក់គួរតែគិតគូរពីលទ្ធភាពនៃការលេចឡើងនៃបាតុភូតគ្លីនិកនេះនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀត (ជំងឺ Crohn ការឆ្លងមេរោគអេដស៍) ដែលវាអាចកើតឡើងលឿនជាងរោគសញ្ញាជាក់លាក់។

អក្សរសាស្ត្រ ១. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. ជំងឺរលាកទងសួត Idiopathic fibrosing alveolitis និងមហារីក bronchiolo-alveolar // Arch ។ ប៉ាត់។ - 1991. - 53 (1). - 60-64.2 ។ Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. "របាំង" នៃជំងឺ endocarditis ឆ្លង subacute // Ter ។ ធ្នូ។ - 1999. - 1. - 47-50.3. Fomin V.V. ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates៖ សារៈសំខាន់គ្លីនិក , ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល // Klin ។ ទឹកឃ្មុំ។ - 2007. - 85, 5. - 64-68.4 ។ Shukurova R.A. គំនិតទំនើបអំពីរោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ fibrosing alveolitis // Ter ។ ធ្នូ។ - 1992. - 64. - 151-155.5 ។ Atkinson S., Fox S.B. កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial (VEGF)-A និងកត្តាលូតលាស់ដែលមកពីប្លាកែត (PDGF) ដើរតួនាទីសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃក្លឹបឌីជីថល // J. Pathol ។ - 2004. - 203. - 721-728.6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. ការបញ្ច្រាសនៃការ clubbing ឌីជីថលបន្ទាប់ពីការប្តូរសួតនៅក្នុងអ្នកជំងឺ cystic fibrosis: តម្រុយនៃរោគវិទ្យានៃការ clubbing // Pediatr ។ ផុលម៉ូណុល។ - 2002. - 34. - 378-380.7 ។ Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការភ្ជាប់ឌីជីថលនៅក្នុងមហារីក bronchogenic ដោយសន្ទស្សន៍ឌីជីថលថ្មី // Clin ។ Exp. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 1998. - 16. - 21-26.8. Benekli M., Gullu I.H. ម្រាមដៃ Hippocratic នៅក្នុងជំងឺ Behcet // Postgrad ។ Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.9 ។ Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. ការក្លឹបឌីជីថលដែលអាចបញ្ច្រាស់បាននៅក្នុងជំងឺមហារីកឈាម myeloid ស្រួចស្រាវ // Postgrad ។ Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus infection // Br. J. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 1996. - 35. - 292-294.11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al ។ រោគសញ្ញា Paraneoplastic ក្នុង 68 ករណីនៃជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចដែលអាចផ្លាស់ប្តូរបាន៖ តើពួកគេអាចជួយក្នុងការរកឃើញដំបូងបានទេ? // Med ។ oncol ។ - 1999. - 16. - 129-133.12. Chotkowski L.A. ការច្របាច់ម្រាមដៃក្នុងការញៀនហេរ៉ូអ៊ីន // N. Engl. J. Med ។ - 1984. - 311. - 262.13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. ក្លឹបនៅក្នុងជំងឺ Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.14. តុលាការ I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al ។ សារៈសំខាន់នៃការច្របាច់ម្រាមដៃនៅក្នុង asbestosis // Thorax ។ - 1987. - 42. - 117-119.15. Dickinson C.J. រោគវិទ្យានៃការលេងក្លឹប និងជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic // អឺ. J.Clin. វិនិយោគ។ - 1993. - 23. - 330-338.16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al ។ Iatrogenic clubbing នៃម្រាមដៃ // អឺ. J. Cardiothorac ។ ការកើនឡើង។ - 1993. - 7. - 331-333.17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrophic osteoarthropathy ជាសូចនាករសម្រាប់មហារីកទងសួត // Schweiz ។ Rundsch ។ Med. Prax ។ - 1995. - 84. - 629-632.18. ហ្វាម A.G. រោគសញ្ញារលាកសន្លាក់ Paraneoplastic // ការអនុវត្តល្អបំផុតរបស់ Bailliere ។ Res. គ្លីន។ ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 2000. - 14. - 515-533.19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al ។ រោគសញ្ញា Hepatopulmonary // Med ។ គ្លីន។ - 1999. - 94. - 505-512.20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. et al ។ ការក្លឹបឌីជីថលដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ polymyositis និងជំងឺសួត interstitial // ទ្រូង។ - 1995. - 108. - 1751-1752.21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. ជំងឺលើសឈាម Portopulmonary និងរោគសញ្ញា hepatopulmonary // Lancet ។ - 2004. - 363. - 1461-1468.22 ។ Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al ។ ការច្របាច់ម្រាមដៃ និងការរីកសាយនៃសាច់ដុំរលោងក្នុងការផ្លាស់ប្តូរសរសៃក្នុងសួត ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត idiopathic // ទ្រូង។ - 1994. - 105. - 339-342.23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. ជំងឺ​ស្ត្រូក​កណ្តាល និង​ក្លឹប​នៅ​ក្នុង​ស្ត្រី​ក្រោយ​សម្រាល​អាយុ 18 ឆ្នាំ​ម្នាក់​ដែល​មាន​ជំងឺ​ដាច់​សរសៃឈាម​ខួរក្បាល // Am. J. Med ។ វិទ្យាសាស្ត្រ - 2005. - 329. - 153-156.24 ។ Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al ។ រោគសញ្ញា Hepatopulmonary ជាមួយនឹង hypoxemia រីកចម្រើនជាសូចនាករសម្រាប់ការប្តូរថ្លើម: របាយការណ៍ករណីនិងការពិនិត្យអក្សរសិល្ប៍ // Mayo Clin ។ ប្រូក - 1997. - 72. - 44-53.25 ។ Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. ជម្ងឺឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង hypertrophic បឋមគ្រួសារ ទាក់ទងនឹងជំងឺបេះដូងពីកំណើត // Cardiol ។ ក្មេង។ - 2002. - 12. - 304-307.26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al ។ ក្លឹបនៅក្នុងជំងឺរលាកសួតដែលមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី។ ប្រេវ៉ាឡង់របស់វា និងតួនាទីព្យាករណ៍ដែលអាចកើតមាន // Arch. អ្នកហាត់ការ។ Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.27 ។ Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. ការច្រាសមកវិញនៃក្លឹបឌីជីថលបន្ទាប់ពីការប្តូរសួត // អុក។ - 1995. - 107. - 283-285.28 ។ Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial និង hypertrophic osteoarthropathy // Clin ។ Exp. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 2000. - 18. - 57-62.29 ។ Spicknall K.E., Zirwas M.J. ភាសាអង់គ្លេស J.C. Clubbing: ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល រោគសរីរវិទ្យា និងភាពពាក់ព័ន្ធនៃគ្លីនិក // J. Am. អាកាដ។ ឌឺម៉ាតូល - 2005. - 52. - 1020-1028.30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. ក្លឹបឌីជីថល និងមហារីកសួត // ទ្រូង។ - 1998. - 114. - 1535-1537.31. ក្រុមការងារ ESC ។ សេចក្តីណែនាំរបស់ ESC ស្តីពីការការពារ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង // Eur ។ បេះដូង J. - 2004. - 25. - 267-276.32 ។ Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al ។ ជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic បឋម (រោគសញ្ញា Touraine-Solente-Gole) // Dtsch ។ Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.33. Vandemergel X., Decaux G. ពិនិត្យឡើងវិញលើជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic និងការ clubbing ឌីជីថល // Rev. Med. ប្រ៊ុច - 2003. - 24. - 88-94.34 ។ Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. ការច្របាច់ម្រាមដៃក្នុងជំងឺ sarcoidosis // JAMA ។ - 1972. - 222. - 582.35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. ទំនាក់ទំនងរវាងក្លឹបឌីជីថល និងកម្រិតអរម៉ូនលូតលាស់សេរ៉ូមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសួត // Monaldi Arch. ទ្រូង - 1996. - 51. - 185-187.

មនុស្សរងទុក្ខ រោគសាស្ត្ររ៉ាំរ៉ៃសួត បេះដូង និងថ្លើមអាចមានរាងជាអំពូល។ នៅក្នុងវេជ្ជសាស្ត្រ នេះត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញាស្គរ។ ជំងឺនេះ, ជាក្បួន, មិននាំមកនូវការឈឺចាប់ជាក់ស្តែងនិងមិនប៉ះពាល់ដល់ជាលិកា។ ប្រព័ន្ធគ្រោងឆ្អឹង. ជាលិកាទន់ម្រាមដៃទាំងអស់នៃដៃ និងជើងផ្លាស់ប្តូរកម្រាស់របស់ពួកគេ ផ្លាស់ប្តូរមុំឆ្ពោះទៅរកការកើនឡើងនៃគម្លាតរវាងបន្ទះក្រចក និងផ្នត់ក្រចកនៃជញ្ជាំងខាងក្រោយនៃក្រចក។ ក្រចកប្រែជាខូចទ្រង់ទ្រាយ។

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

ជាលើកដំបូងពិភពលោកបានរៀនអំពីអត្ថិភាពនៃម្រាមដៃនៅក្នុងទម្រង់នៃស្គរពី Hippocrates ដែលបានរៀបរាប់ពួកគេនៅក្នុងការពិពណ៌នានៃការប្រមូលផ្តុំ purulent នៅក្នុងរាងកាយនិងប្រដាប់បន្តពូជ។ បន្ទាប់មក រោគវិទ្យានេះ។អវយវៈត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាម្រាមដៃរបស់ Hippocrates ។

វេជ្ជបណ្ឌិត Eugene Bamberger ជាជនជាតិអាឡឺម៉ង់ពីកំណើត និងជាជនជាតិបារាំង Marie Pierre ត្រឡប់មកវិញក្នុងសតវត្សទីដប់ប្រាំបួន បានកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺពុកឆ្អឹងនៃ etiology hypertrophic ដែលក្នុងនោះរោគវិទ្យាបានបង្កើតឡើងនៅលើ phalanges នៃម្រាមដៃដែលហៅថា drumsticks ។ ពេលនោះហើយដែលគ្រូពេទ្យបានរកឃើញថា មូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺការបង្ករោគរ៉ាំរ៉ៃ។

ទម្រង់នៃជំងឺ

ជារឿយៗម្រាមដៃដែលស្រដៀងនឹងស្គរលេចឡើងនៅលើជើង និងដៃក្នុងពេលតែមួយ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានករណីជាច្រើននៅពេលដែលរោគសាស្ត្រកើតឡើងក្នុងភាពឯកោមានតែនៅលើជើងឬដៃប៉ុណ្ណោះ។ ការ​ប្រែប្រួល​ពិសេស​នៅ​ចុង​ចុង​បំផុត​លេចឡើង​ចំពោះ​អ្នក​ដែល​មាន​ជំងឺ​បេះដូង​រ៉ាំរ៉ៃ​នៅ​ពេល​ដែល​មាន​ឈាម​តែ​ពាក់កណ្តាល​ប៉ុណ្ណោះ​។ រាងកាយ​មនុស្ស៖ ទាប ឬ ខាងលើ រៀងៗខ្លួន។

« ស្គរមានប្រភេទជាច្រើននៅលើ phalanges នៃអវយវៈ:

• ជាលិកាទន់លូតលាស់ជុំវិញ phalanx ទាំងមូល។ ដំបងរាងដបពិត។
• phalanx ខាងចុងមានទំហំអតិបរមានៅម្ខាង។ មើលឃើញស្រដៀងនឹងចំពុះរបស់សេក។
• ក្រចកត្រូវបានខូចទ្រង់ទ្រាយដោយសារតែការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាទន់នៅក្រោមចាន។ ប្រភេទនេះគឺស្រដៀងទៅនឹងវ៉ែនតា។

មូលហេតុចម្បង

មូលហេតុចំបងដែលបង្កឱ្យមានរោគសញ្ញានៃដំបងស្គរ៖

• ជំងឺសួត រួមមានៈ អាប់ស ជំងឺ oncological, pleurisy, cyst សួត, ប្រភេទ fibrous alveolitis, ដំណើរការ suppuration រ៉ាំរ៉ៃ។
• ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង: ជំងឺបេះដូងនៃ etiology ពីកំណើត, endocarditis ប្រភពដើមឆ្លង. ក្នុងករណីបែបនេះជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការហើមបន្ថែមនិង cyanosis នៃស្បែកនៅលើដៃនិងជើង។
• ជំងឺនៃការរលាក gastrointestinal: ដំបៅក្រពះ, ក្រិនថ្លើមថ្លើម, colitis, enteropathy ។

មានជំងឺមួយចំនួនទៀតដែលរោគសញ្ញាកើតឡើង៖

រោគសាស្ត្រនៃអវយវៈនេះគឺជាប្រភេទចម្បងនៃរោគសញ្ញា Marie-Bamberger ដែលប៉ះពាល់ដល់ឆ្អឹងបំពង់នៅក្នុងខ្លួន ហើយត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយប្រភេទមហារីក bronchogenic ។ ឈ្មោះទីពីរគឺ hypertrophic osteoarthropathy ។

មូលហេតុដែលបង្កឱ្យមានរូបរាងនៃរោគសាស្ត្រឯកតោភាគីនៃអវយវៈ:

• វត្តមាននៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងនាវាឡាំហ្វាទិច។
• ការបង្កើត Pancoast គឺជាដុំសាច់ដែលលេចឡើងនៅលើផ្នែក pulmonary ដំបូង។
• ការប្រើប្រាស់ AV fistula អំឡុងពេលព្យាបាល ខ្សោយតំរងនោមដោយ hemodialysis ។

យន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

សូម្បីតែសព្វថ្ងៃនេះមិនមានចម្លើយច្បាស់លាស់ចំពោះសំណួរ: ហេតុអ្វីបានជារោគសញ្ញានៃស្គរនៅលើអវយវៈមានការរីកចម្រើនហើយតើវាវិវត្តយ៉ាងដូចម្តេច។ វេជ្ជសាស្ត្របានកំណត់ថា រោគសាស្ត្រកើតឡើងតាមរយៈការរំខានដល់ microcirculation ឈាម ដែលបណ្តាលឱ្យខ្វះការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីសែននៅក្នុងជាលិកា។ ជាលទ្ធផល hypoxia រ៉ាំរ៉ៃមានការរីកចម្រើនដែលបង្កឱ្យមានការពង្រីកសរសៃឈាមនៅម្រាមជើងនិងដៃ។ នៅក្នុង phalanges លំហូរឈាមកើនឡើង។

ការបរាជ័យក្នុងការងារ ប្រព័ន្ធអ័រម៉ូននាំឱ្យមានការកើនឡើងរបស់ពួកគេដោយការលូតលាស់រវាងក្រចកនិងឆ្អឹង។ នេះបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺ hypoxemia ក៏ដូចជាការស្រវឹង endogenous ។ ម្រាមដៃចាប់ផ្តើមក្រាស់ ទទួលបានរាងរដុប។

ចំពោះមនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃការរលាកពោះវៀននោះ hypoxemia មិនវិវត្តទេ។ ម្រាមដៃត្រូវបានកែប្រែនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ Crohn នៅក្នុងខ្លួន, exacerbation នៃទម្រង់ពោះវៀននៃការបង្ហាញនៃជំងឺនេះ។

តើរោគសញ្ញាអ្វីខ្លះ

ស្ទើរតែជានិច្ចកាល ជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍ដោយគ្មានការឈឺចាប់ និងភាពមិនស្រួលជាក់ស្តែង ដែលមិនអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកជំងឺយកចិត្តទុកដាក់លើបញ្ហាទាន់ពេលវេលា។ រោគសញ្ញាដែលអាចមើលឃើញ៖

យូរ ៗ ទៅសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺធ្វើឱ្យខ្លួនឯងមានអារម្មណ៍។ ជំងឺពុកឆ្អឹងត្រូវបានបន្ថែមទៅជំងឺសំខាន់ៗដែលត្រូវបានអមដោយ ជួរបន្ថែមរោគសញ្ញា៖

• រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៅជើង។
• ជាលិកា subcutaneous ក្លាយជារដុប។
• វត្តមាននៃការឈឺចាប់នៅក្នុងប្រព័ន្ធគ្រោងឆ្អឹង។
• សន្លាក់មួយ ឬច្រើនក្នុងពេលតែមួយត្រូវបានកែប្រែដូចទៅនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់ដែរ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ដើម្បីកំណត់ឱ្យបានត្រឹមត្រូវនូវវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃស្គរអ្នកត្រូវទាក់ទងអ្នកឯកទេសដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់ហើយឆ្លងកាត់ការសិក្សាជាបន្តបន្ទាប់។ វត្តមាននៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យទាំងនេះនឹងជួយបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ:

• នៅពេលធ្វើការស៊ើបអង្កេត វាមានការកើនឡើងនៃការបត់បែនរបស់ក្រចក។ ដោយការសង្កត់លើស្បែកជុំវិញ ហើយបន្ទាប់មកបញ្ចេញ ឥទ្ធិពលនិទាឃរដូវកើតឡើង។
• មុំ Lovibond មិនអាចមើលឃើញទាំងស្រុងទេ។ នេះអាចត្រូវបានពិនិត្យដោយប្រើខ្មៅដៃ។ លាបតាមប្រវែងម្រាមដៃ ប្រសិនបើមើលមិនឃើញ lumen នេះនឹងក្លាយជារោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រនៅក្នុង phalanges ។
• សមាមាត្រលើសនៃកម្រាស់ទាំងមូលនៃ phalanx distal នៃ cuticle និងសន្លាក់រវាង phalanges នេះ។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានរោគសញ្ញាស្គរ នោះសមាមាត្រនឹងខ្ពស់ជាងបទដ្ឋានធម្មតាគឺ 0.895 ។

នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគវិទ្យានេះ ចាំបាច់ត្រូវកំណត់ពីមូលហេតុនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ ដោយប្រើនីតិវិធីដូចខាងក្រោមៈ

• ការធ្វើតេស្តឈាម និងទឹកនោមជាប្រចាំ។
• ការសិក្សាអំពីប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ។
• ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនមួយចំនួន៖ បេះដូង ថ្លើម សួត។
• កាំរស្មីអ៊ិចនៃទ្រូង។
• ពិនិត្យមើលរបៀបដែលការដកដង្ហើមខាងក្រៅដំណើរការ។
• កំណត់សមាសភាពនៃឧស្ម័ននៅក្នុងឈាម។

តើត្រូវព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច?

ដើម្បីម្រាមដៃដែលរងផលប៉ះពាល់ជាដំបូងនៃការទាំងអស់អ្នកត្រូវលុបបំបាត់មូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហានេះ។ ចំពោះបញ្ហានេះ គ្រូពេទ្យណែនាំឱ្យប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបបអាហារ លេបថ្នាំដើម្បីពង្រឹងប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ ហើយថែមទាំងសន្មតថាជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចផងដែរ។ ដោយ​ការ​លុប​បំបាត់​ហេតុ​ដូច្នេះ​ហើយ ទើប​អាច​ត្រឡប់​អវយវៈ​ទៅ​ជា​រូបរាង​ធម្មតា​ដើម​វិញ។