Pendarahan dari urat esofagus Campuran darah segar dalam muntah berlaku apabila urat esofagus mengembang dan pecah. Ia diperhatikan dengan perkembangan yang tidak normal pada saluran hati atau limpa, serta pada mereka yang mengalami sirosis hati. Garisan darah juga mungkin muncul dalam muntah selepas itu

V. Pendarahan tempatan Hidung berdarah Apa yang perlu dilakukan?1. Jangan hembus hidung.2. Jangan buang kepala anda ke belakang.3. Condongkan kepala sedikit ke hadapan 4. Bernafas melalui mulut. Jika pendarahan tidak berhenti, kemudian tekan

Sindrom hipertensi portal Satu kompleks gejala yang dicirikan oleh peningkatan tekanan dalam lembangan vena portal. Sindrom hipertensi portal akut dan kronik dibezakan. Empat darjah dibezakan semasa hipertensi portal: - permulaan

RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republikan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2015

Gastroesophageal ruptured hemorrhagic syndrome (K22.6), Portal hypertension (K76.6)

Gastroenterologi, Pembedahan

maklumat am

Penerangan Ringkas

Disyorkan
Majlis Pakar
RSE pada PVC "Pusat Pembangunan Kesihatan Republik"
Kementerian Kesihatan
dan pembangunan sosial
bertarikh 30 September 2015
Protokol #10

Berdarah urat varikos esofagus adalah komplikasi sindrom hipertensi portal. Esofagus EV adalah cagaran portosistemik yang menghubungkan peredaran vena portal dan sistemik vena. Mereka terbentuk sebagai urutan hipertensi portal, terutamanya dalam submukosa esofagus bawah. Akibat krisis portal, tekanan di dalam saluran sistem portal meningkat beberapa kali, yang membawa kepada pecah dinding vena varikos di kawasan dengan rintangan yang berkurangan akibat perubahan distrofik, yang merupakan syarat yang diperlukan untuk perkembangan pendarahan.

Kod protokol:

Kod ICD-10:
K22 Penyakit lain pada esofagus
K22.6 Gastroesophageal ruptured hemorrhagic syndrome
K76.6 Hipertensi portal

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
BP - tekanan darah;
ALT - alanine aminotransferase;
AST - aspartat aminotransferase;
APTT - masa tromboplastin separa diaktifkan;
AFP - penanda tumor alpha-fetoprotein;
VRV - urat varikos;
HSH - kejutan hemoragik;
DIC - pembekuan intravaskular tersebar;
ITT - terapi infusi-transfusi;
CT - tomografi yang dikira;
LDH - laktat dehidrogenase;
INR - nisbah ternormal antarabangsa;
NSAID - ubat anti-radang bukan steroid;
BCC - jumlah darah yang beredar;
PT - masa prothrombin;
PD - tekanan portal;
FDP - produk degradasi fibrinogen;
PTI - indeks prothrombin;
SBP - tekanan darah sistolik
SPH - sindrom hipertensi portal;
TV - masa trombin;
LE - tahap bukti;
Ultrasound - pemeriksaan ultrasound;
FA - aktiviti fibrinolitik;
CVP - tekanan vena pusat;
CP - sirosis hati;
NRR - kadar pernafasan;
HR - kadar jantung;
AP - fosfatase alkali;
EG - hemostasis endoskopik
ECG - elektrokardiografi;
EFGDS - esophagogastroduodenoscopy;
D-dimer - produk pecahan fibrin;
EVL - pengikatan endoskopik urat;
Hb - hemoglobin;
Ht - hematokrit;
ISMN - nitrat;
NBSS - penyekat β bukan selektif;
HRS - sindrom hepato-renal;
SBP, peritonitis bakteria spontan;
HE - ensefalopati hepatik;
KOS - keadaan asid-bes;
ELISA - immunoassay enzim;
ACE - alfa-ketoprotein;
TIPS - shunt portosystemic transjugular;
PON - kegagalan organ berbilang;
MAP - min tekanan arteri.

Tarikh pembangunan/semakan protokol: 2015

Pengguna Protokol: pakar bedah, pakar bius-resuscitator, doktor kecemasan, paramedik, doktor diagnostik berfungsi (endoskopi), ahli gastroenterologi, ahli terapi, pengamal am.

Pengelasan

Klasifikasi klinikal:

Klasifikasi VRV esofagus dan perut mengikut Paquet (1983):
1 darjah- ektasia urat tunggal;
2 darjah- batang urat tunggal yang ditandakan dengan baik, terutamanya di bahagian bawah esofagus, yang kekal jelas semasa penyedutan udara. Bentuk urat berliku-liku, tidak ada penyempitan lumen esofagus, tidak ada penipisan epitelium pada urat, dan tidak ada penanda dinding merah;
3 darjah- penyempitan jelas lumen esofagus oleh batang VRV, terletak di s/z dan n/z esofagus, yang hanya berkurangan sebahagiannya semasa penyedutan udara. Bentuk simpul urat diperhatikan, di bahagian atas urat - "penanda merah".
4 darjah- lumen esofagus dipenuhi sepenuhnya dengan VRV, pengembangan vena menjejaskan / dari esofagus. Epitelium di atas urat ditipis, banyak "penanda merah" dinding ditentukan.

Klasifikasi tiga darjah (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
VRV esofagus:
saya ijazah- diameter urat tidak melebihi 5 mm, memanjang dan terletak hanya di bahagian bawah esofagus;
II ijazah- VRV dengan diameter 5 hingga 10 mm, berbelit-belit, memanjang hingga sepertiga tengah esofagus termasuk;
III darjah- saiz urat lebih daripada 10 mm, bentuknya nodular, tegang dengan dinding nipis, terletak berdekatan antara satu sama lain, terdapat "penanda merah" pada permukaan urat.
VRV perut:
saya ijazah- diameter urat tidak lebih daripada 5 mm, hampir tidak kelihatan di atas mukosa gastrik;
II ijazah- VRV dari 5 hingga 10 mm, watak polypoid bersendirian;
III darjah- urat dengan diameter lebih daripada 10 mm, mewakili konglomerat luas nod, berdinding nipis, bersifat polipoid. Untuk tujuan praktikal, adalah penting untuk mengambil kira bentuk urat yang berliku-liku (gred II - risiko pendarahan sederhana) dan nodular (gred III - berisiko tinggi pendarahan).

Klasifikasi VRV perut:
VRVZh dikelaskan bergantung pada penyetempatan.
Urat gastroesophageal (GOV) - VRV yang melalui esofagus ke perut - dibahagikan kepada 2 jenis:
Jenis 1 (GOV1) - melepasi kelengkungan perut yang lebih rendah (prinsip rawatan sesuai dengan prinsip rawatan vena varikos);
Jenis 2 (GOV2) - terletak di fundus perut, lebih memanjang dan berliku-liku.
Vena gastrik terpencil (IGV) berkembang tanpa adanya dilatasi vena esofagus dan dibahagikan kepada 2 jenis:
Jenis 1 (IGV1) - terletak di fundus perut, berbelit-belit (berlaku dengan trombosis vena splenik);
Jenis kedua (IGV2) - lulus dalam badan perut, antrum atau sekitar pilorus. Yang paling berbahaya ialah urat yang terletak di fundus perut (vena fundus). Faktor risiko lain ialah saiz nod, kelas CPU, kehadiran simptom "bintik merah".
Pembahagian mengikut darjah RVV adalah berdasarkan parameter yang sama seperti pembahagian RVV, saiz nod:
Ijazah 1 - diameter VRV tidak lebih daripada 5 mm, urat hampir tidak kelihatan di atas mukosa gastrik;
Ijazah ke-2 - diameter VRV ialah 5-10 mm, uratnya bersifat soliter-polypoid;
Darjah ke-3 - diameter VRV lebih daripada 10 mm, uratnya berdinding nipis, bersifat polipoid, ia mewakili konglomerat nod yang luas.

Klasifikasi Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati (AASLD) membezakan 3 peringkat VRV:
· peringkat pertama- urat kecil, naik minimum di atas mukosa esofagus;
· peringkat ke-2- urat tengah, berliku-liku, menduduki kurang daripada satu pertiga daripada lumen esofagus;
· peringkat ke-3- urat besar.
Dalam klasifikasi antarabangsa, adalah dicadangkan untuk menggunakan pembahagian vena varikos yang paling mudah kepada 2 peringkat:
· urat kecil(sehingga 5 mm);
· Urat besar(lebih daripada 5 mm), kerana risiko yang berkaitan dengan pendarahan adalah sama untuk urat sederhana dan besar. Kekerapan pendarahan adalah 5-15% setahun, ia berhenti secara spontan dalam 40% pesakit, berulang, jika tiada rawatan, berkembang pada kira-kira 60% pesakit, secara purata dalam tempoh 1 hingga 2 tahun selepas episod pertama.

Gambar klinikal

Gejala, tentu saja

Kriteria diagnostik untuk membuat diagnosis:

Aduan dan anamnesis:

Aduan:
muntah darah merah (segar) / alasan kopi;
najis berlarutan / najis longgar dengan sedikit perubahan darah (tanda-tanda klinikal pendarahan);
· kelemahan;
· pening;
peluh lembap sejuk
· bunyi bising di telinga;
degupan jantung yang kerap;
kehilangan kesedaran jangka pendek;
Dahaga dan mulut kering (tanda klinikal kehilangan darah).

Riwayat penyakit:
pengambilan makanan kasar, pedas, alkohol, ubat-ubatan(NSAIDs dan trombolytik);
muntah berulang, kembung perut, angkat berat;
mengalami sirosis hati, hepatitis masa lalu, mengalami alkoholisme kronik;
Sejarah episod pendarahan
Pengikatan endoskopik VRV esofagus yang telah dipindahkan sebelum ini, skleroterapi urat.

Pemeriksaan fizikal(Lampiran 1, 2):
negeri pesakit dengan pendarahan teruk
· tingkah laku resah;
kekeliruan kesedaran kelesuan;
terdapat gambar runtuh, sehingga koma;
Pemeriksaan am:
kekuningan sklera / kulit;
pucat kulit;
kulit ditutup dengan peluh sejuk;
penurunan turgor kulit;
peningkatan dalam jumlah perut (ascites);
Kehadiran urat melebar pada permukaan sisi perut (kepala obor-obor);
Sempadan perkusi hati diperbesarkan (mungkin dikurangkan);
permukaan palpasi hati bergelombang, tepinya bulat;
Kehadiran telangiectasias pada kulit;
tapak tangan hepatik;
Kehadiran edema pada bahagian bawah kaki, pada perut sisi dan bawah;
Sifat nadi> 100 dalam 1 min., kerap, pengisian lemah;
· TAMAN (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· Kecenderungan NPV (20 dan > dalam 1 min) meningkat;
ketepuan oksigen masuk darah vena < 90%.

Diagnostik

Senarai langkah diagnostik asas dan tambahan:

Pemeriksaan diagnostik asas (wajib) dilakukan di peringkat pesakit luar: tidak dilakukan.

Pemeriksaan diagnostik tambahan yang dilakukan di peringkat pesakit luar: tidak dilakukan.

Senarai minimum peperiksaan yang mesti dijalankan apabila merujuk kepada kemasukan ke hospital yang dirancang: tidak dijalankan

Pemeriksaan diagnostik utama (wajib) dilakukan di peringkat pesakit dalam (sekiranya kemasukan ke hospital kecemasan, pemeriksaan diagnostik dilakukan yang tidak dilakukan di peringkat pesakit luar):

pemeriksaan fizikal (mengira nadi, mengira kadar pernafasan, mengukur tekanan darah, mengukur ketepuan, peperiksaan digital rektum);
· analisis umum darah;
· analisis air kencing am;
· analisis biokimia darah (jumlah protein dan pecahannya, bilirubin, ALT, AST, alkali fosfatase, LDH, kolesterol, kreatinin, urea, sisa nitrogen, gula darah),
· KOS;
penentuan kumpulan darah mengikut sistem ABO;
Penentuan faktor Rh darah;
· koagulogram (PTI, INR, TV, APTT, fibrinogen, masa pembekuan);
· D-dimer;
· PDF;
ECG;
EFGDS untuk menghapuskan tahap bukti yang dinyatakan sebelum ini

Pemeriksaan diagnostik tambahan yang dilakukan di peringkat pesakit dalam (sekiranya kemasukan ke hospital kecemasan, pemeriksaan diagnostik dilakukan yang tidak dilakukan di peringkat pesakit luar):
penentuan penanda hepatitis oleh ELISA;
Penentuan oncommarker (AFP) oleh ELISA;
· budaya bakteriologi air kencing;
Ultrasound organ perut;
· Ultrasound buah pinggang;
CT scan perut
Pemeriksaan sinar-X pada esofagus dan perut dengan kontras (double contrasting);
splenoportografi.

Langkah-langkah diagnostik yang diambil pada peringkat penjagaan kecemasan:
pengumpulan aduan, anamnesis penyakit dan kehidupan;
pemeriksaan fizikal (mengira nadi, kadar jantung, mengira kadar pernafasan, mengukur tekanan darah).

Penyelidikan instrumental:
ECG- terdapat perubahan yang bergantung kepada keadaan awal sistem kardio-vaskular(tanda-tanda iskemia miokardium, penurunan dalam gelombang T, kemurungan segmen ST, takikardia, gangguan irama).
EFGDS - kehadiran vena diluaskan esofagus, panjangnya, bentuk (berputar-belit atau batang), penyetempatan, saiz, keadaan hemostasis, peramal risiko pendarahan (penanda merah).
EFGDS perlu dilakukan seawal mungkin. kurma kajian ini adalah 12-24 jam dari saat kemasukan pesakit(UD-kelas I, tahap A).
Pada EFGDS, kehadiran atau ketiadaan tanda merah pada vena varikos esofagus dan perut harus diperhatikan (LE-kelas IIa, tahap C).

Petunjuk untuk berunding dengan pakar sempit:
perundingan dengan pakar nefrologi sekiranya disyaki patologi buah pinggang;
perundingan dengan pakar onkologi sekiranya disyaki onkopatologi;
perundingan pakar penyakit berjangkit sekiranya dikesan penyakit berjangkit dan pembangunan hepatitis toksik;
perundingan dengan pakar kardiologi dalam kes patologi sistem kardiovaskular;
Perundingan pakar neuropatologi dalam kes pengesanan patologi dari sisi sistem saraf;
Perundingan pakar obstetrik-pakar sakit puan dengan kehadiran kehamilan untuk menyelesaikan isu taktik rawatan.

Diagnostik makmal

Penyelidikan makmal:
· analisis darah am: penurunan paras sel darah merah, hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht);
· kimia darah: peningkatan gula darah melebihi 6 μmol / l, bilirubin melebihi 20 μmol / l, peningkatan tahap transaminase (ALT, AST) sebanyak 2 kali atau lebih daripada norma, peningkatan timol> 4 U, penurunan dalam ujian sublimat, alkali fosfatase, LDH-214- 225 U/l; menurunkan kolesterol< 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина >105 µmol/l atau meningkat sebanyak 0.5 µmol/l, urea > 6.5 mmol/l.
· koagulogram: penurunan PTI< 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ >60 saat, PT > 20%, TI > 15 saat, INR > 1.0, pemanjangan FA, masa pembekuan, produk degradasi fibrinogen > 1/40, dimer > 500 ng/ml; KOS - pH< 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата >1 mmol/l;
· elektrolit: penurunan dalam K, Na, Ca;
· penanda hepatitis: penanda yang dikenal pasti menunjukkan kehadiran satu atau yang lain jangkitan virus;
· ujian darah untuk penanda tumor: peningkatan penanda tumor AFP melebihi 500 ng / ml (400 IU / ml).

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan:

Jadual 1. Diagnosis pembezaan pendarahan dari urat varikos esofagus dalam sindrom hipertensi portal.

Rawatan

Matlamat rawatan:

kawalan sumber pendarahan;
pencegahan dan rawatan SBP, HRS. DIA;
Pencegahan pendarahan sekunder daripada VRV.

Taktik rawatan:

Rawatan bukan ubat:
Mod- I.II;
Diet- jadual nombor 5 (Lampiran 3).

Rawatan perubatan:

Di peringkat pesakit luar, segera:
Larutan natrium klorida 0.9% 400.

Mengenai rawatan pesakit dalam:
Pengisian semula BCC.
ITT untuk kehilangan darah ringan:
· Kehilangan darah 10-15% BCC (500-700 ml): transfusi intravena kristaloid (dekstrosa, natrium asetat, natrium laktat, natrium klorida 0.9%) dalam jumlah 200% daripada jumlah kehilangan darah (1-1.4 l).
ITT di ijazah sederhana kehilangan darah:
Kehilangan darah 15-30% BCC (750-1500 ml): kristaloid intravena (larutan glukosa, natrium klorida 0.9%, natrium asetat, natrium laktat) dan koloid (gelatin), dalam nisbah 3:1 dengan jumlah isipadu 300 % daripada jumlah kehilangan darah (2.5-4.5 liter);
ITT untuk kehilangan darah yang teruk:
Dengan kehilangan darah sebanyak 30-40% daripada BCC (1500-2000 ml): kristaloid intravena (dekstrosa, natrium klorida 0.9%, natrium asetat, natrium laktat) dan koloid (gelofusin) dalam nisbah 2: 1 dengan jumlah isipadu sebanyak 300% daripada jumlah kehilangan darah (3-6 liter). Pemindahan komponen darah ditunjukkan (jisim eritrosit, FFP 30% daripada jumlah transfusi, pekat platelet pada tahap platelet< 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
Apabila menentukan tanda-tanda untuk terapi penggantian, mereka hanya dipandu oleh ujian yang diambil dari darah vena:Hb, ht, eritrosit, penunjuk koagulogram: INR, PTI, fibrinogen.
tahap kritikal penunjuk ialah: hemoglobin - 70 g / l, hematokrit - 25-28%. . Ia adalah perlu untuk mengekalkan tahap hemoglobin ~ 80 g/l (LE-kelas I, tahap B).
· Dengan sindrom hemokoagulasi dan trombositopenia, penyelesaian koloid yang paling selamat ialah gelatin suksinilasi. Kadar infusi ditentukan oleh tahap tekanan darah. Sehingga pendarahan berhenti, SBP tidak boleh melebihi 90 mmHg. Tetapi kadar infusi harus melebihi kadar kehilangan darah - 200 ml / min dalam 1 atau 2-3 urat.
Kriteria untuk kecukupan ITT yang dijalankan:
Peningkatan dalam CVP (10-12 cm tiang air);
diuresis setiap jam (tidak kurang daripada 30 ml / jam);
sehingga CVP mencapai 10-12 cm air. dan pengeluaran air kencing setiap jam sebanyak 30 ml/jam ITT perlu diteruskan.
· pada peningkatan pesat CVP melebihi 15 cm air. adalah perlu untuk mengurangkan kadar pemindahan dan mempertimbangkan semula jumlah infusi;
Kriteria klinikal untuk pemulihan BCC (penghapusan hipovolemia):
peningkatan tekanan darah;
penurunan kadar denyutan jantung;
· meningkat tekanan nadi;
peningkatan ketepuan darah;
pemanasan dan perubahan warna kulit (dari pucat kepada merah jambu).
Suplemen vitamin K:
Menadione natrium bisulfit 2 ml 3 kali / intravena.
perencat proteolisis(aprotinin/analog: contrycal, aprotinin) mengurangkan keperluan untuk terapi penggantian dan mengurangkan kehilangan darah. Adalah disyorkan untuk menggunakan 50,000 IU contrykal, kemudian 10,000-20,000 setiap 4-6 jam. Dos awal aprotinin pada kejutan hemoragik 500 ribu isyarat. Kadar pentadbiran tidak lebih daripada 5 ml / min, kemudian dalam / dalam titisan 50 ribu CIE sejam (UD - D).
Terapi farmakologi untuk mengurangkan tekanan portal:
Penggunaan ubat vasoaktif membantu menghentikan pendarahan dalam 75-80%. (UD-kelas I, tahap A).
daripada ubat vasoconstrictor(untuk mengurangkan PP) digunakan dalam rawatan pendarahan dari VRV, meropenem dan analognya: octreotide dan vapreotide mempunyai kelebihan, kerana ia mempunyai kesan sampingan yang rendah. Penggunaannya mungkin serta-merta, sebaik sahaja pendarahan dari VRV ditubuhkan dan walaupun ia disyaki (LE-kelas I, tahap A). .
Octreotide: ditadbir sebagai bolus intravena sebanyak 50 mcg/j, diikuti dengan pemberian intravena berterusan melalui doser 50 mcg/j selama 5 hari atau titisan secara intravena selama 5 hari (UD-5D). Atau 0.025 mg/j (UD-A) diberikan.
Terlipressin: berat pesakit<50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 kg - 2 mg. Kemudian bolus intravena 2 mg setiap 4 jam selama 48 jam, dari hari ke-3, 1 mg setiap 4 jam sehingga 5 hari (Lampiran 4). Atau 1000 mcg setiap 4-6 jam selama 3-5 hari sebelum berhenti dan selama 2-3 hari lagi untuk mengelakkan berulangnya pendarahan.
Somatostatin: IV bolus 250 mcg selama 5 minit dan boleh diulang 3 kali dalam masa 1 jam. Kemudian pemberian berterusan 6 mg (=250 µg) selama 24 jam. Dos boleh ditingkatkan sehingga 500 mcg/j. Kesan sampingan jarang berlaku dan tiada kontraindikasi. Berbanding terlipressin, kesannya adalah sama (mengurangkan kambuh dan mengawal pendarahan). Dengan ketiadaan ubat ini analog sintetiknya ditunjukkan - octreotide atau vapreotide.

Rawatan peritonitis bakteria spontan (SBP):
Terapi antibiotik (dalam masa 7-8 hari):
Sefalosporin generasi III(cefotaxime, ceftriaxone, cefoperazone, ceftazidime):
Cefotaxime 2 g 2 kali sehari IV, ceftazidime 1 g 2 kali sehari IV;
amoxicillin/clavulanate 1 g IV 3 kali sehari;
ampicillin/sulbactam 1 g IV 3 kali sehari.

Terapi antibiotik alternatif jika tiada disfungsi buah pinggang dan ensefalopati:
Fluoroquinolones:
Ofloxacin setiap os 400 mg sehari;
ciprofloxacin per os 200 mg 2 kali sehari.
Carbapenems:
Meropenem 500 mg 2 kali atau 1 g 1 kali sehari IV;
imipenem 500 mg dua kali atau 1 g sekali sehari IV;
doripenem 500 mg 2 kali / dalam;
Meropenem 1 g 1 kali / dalam;

Dalam SBP nosokomial, piperacillin/tazobactam 2 g sekali sehari IV disyorkan sebagai terapi antibiotik empirik. Dalam ketiadaannya, cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, cefoperazone, ceftazidime).
Albumin 1.5 g/kg berat badan pesakit dalam tempoh 6 jam pertama, kemudian masukkan pada kadar 1 g/kg berat badan pesakit pada hari ke-3 rawatan.
Kontraindikasi:
permohonan dalam tempoh akut diuretik;
penggunaan aminoglikosida.

Rawatan ensefalopati hepatik:
pengurangan pengambilan harian protein 20-30 g;
Penerimaan laktulosa 30-50 ml setiap 1-2 jam (sebelum buang air besar). Selepas buang air besar (2-3 najis lembut), dos laktulosa adalah 15-30 ml 2 kali sehari.
Terapi alternatif:
neomycin per os + magnesium / sorbitol;
Rifaximin 400 mg setiap os;
ornitin aspartat dan benzoat.

Rawatan sindrom hepato-renal:
Dengan kemerosotan fungsi buah pinggang (peningkatan kreatinin):
Hentikan diuretik;
albumin dalam / dalam 1 g / kg berat;
Larutan natrium klorida 0.9% 400 ml titisan secara intravena. Jika ini tidak mengurangkan kreatinin, kemudian lakukan ultrasound buah pinggang, ambil budaya air kencing bakteriologi.
Rawatan asas:
Terliressin 0.5-1.0 mg IV setiap 4-6 jam. Jika kreatinin tidak berkurangan lebih daripada 25% dalam masa 2 hari, dos perlu ditingkatkan kepada 2 mg setiap 4 hingga 6 jam. Jika kreatinin tidak berkurangan sebanyak 50% dalam masa 7 hari, maka rawatan dihentikan. Sekiranya terdapat tindak balas, maka teruskan rawatan sehingga 14 hari;
Octreotide 100 mg 3 kali subcutaneously + midodrine 5-7.5 mg 3 kali / hari setiap os, jika perlu, dos midodrine meningkat kepada 12.5-15 mg;
atau octreotide 100 mg 3 kali subkutan + terliressin 0.5-2 mg setiap 4-6 jam secara intravena;
Albumin 50-100 g/hari pada kadar 1 g/kg berat badan pesakit selama 7 hari. Pantau BP. Matlamat rawatan adalah untuk meningkatkan MAP sebanyak 15 mm. rt. Seni.

Rawatan ubat yang disediakan pada peringkat penjagaan kecemasan kecemasan:
Larutan natrium klorida 0.9% 400 ml IV titisan;
Dopamin 4% atau 0.5% larutan 5 ml titisan IV.

Rawatan lain:

Lain-lain jenis rawatan pesakit luar
penyedutan oksigen.

Jenis lain yang disediakan pada tahap pegun:
penyedutan oksigen;
kateterisasi 2 vena periferal atau 1 vena pusat;
Intubasi endotrakeal (petunjuk, mod).
IVL ditunjukkan untuk pesakit yang teruk (dengan pendarahan teruk yang besar dan tahap kesedaran terjejas), harus dilakukan pada pesakit sebelum EFGDS.

Petunjuk untuk IVL ialah:
kemerosotan kesedaran (kurang daripada 10 mata pada skala Glasgow) (Lampiran 2);
kekurangan pernafasan spontan (apnea);
Peningkatan pernafasan lebih daripada 35-40 seminit, jika ini tidak dikaitkan dengan hipertermia (suhu badan melebihi 38.5 ° C) atau hipovolemia teruk yang tidak diperbetulkan.

gas darah arteri:
PaO 2< 60 мм рт ст при дыхании udara atmosfera atau PaCO 2 > 60 mm Hg jika tiada alkalosis metabolik;

Kawalan pendarahan dengan obturator:(UD-kelas I, tahap B).
Siasatan Sengstaken-Blakemore:
Petunjuk:
pendarahan berterusan dari esofagus
Kontraindikasi:
Berhenti pendarahan dari esofagus.
Pemantauan keberkesanan hemostasis dijalankan dengan melarutkan manset probe 4 jam selepas pemasangannya. Apabila pendarahan berhenti, manset akan kempis. Tempoh siasatan adalah sehingga 24 jam.

Tiub Linton
Petunjuk:
penyetempatan gastrik VRV;
Kontraindikasi:
Menghentikan pendarahan dari RVV perut.

Stent Denmark(penyembuhan diri):
Petunjuk:
Pendarahan berterusan dari esofagus.
Stent dipasang semasa endoskopi selama tidak lebih daripada 1 minggu (dialih keluar secara endoskopi).
Kontraindikasi:

Hemostasis endoskopik(UD-kelas I, tahap A). (Lampiran 5) :
Ligasi endoskopik(EVL) :
Petunjuk:

Kontraindikasi:
keadaan agonal pesakit;
kecacatan anatomi esofagus (sempitan).

(dilakukan secara intravasal dan paravasal):
Petunjuk:
Meneruskan dan/atau menghentikan pendarahan dari VRV esofagus.
Kontraindikasi:
keadaan agonal pesakit;
kecacatan anatomi esofagus (sempitan).

Enema pembersihan:
Petunjuk:
Kehadiran darah dalam lumen usus.

Enema dengan laktulosa:
Petunjuk:

300 ml laktulosa setiap 1 liter air, disuntik setiap 4-6 jam.

Menggunakan "MARS- Sistem Peredaran Semula Penjerap Molekul» - dialisis albumin:
Petunjuk:
ensefalopati hepatik.

terapi vasokonstriktor ( terapi jambatan) untuk pesakit yang menunggu pemindahan hati :
Petunjuk:
sindrom hepato-renal.

Jenis rawatan lain yang disediakan pada peringkat rawatan perubatan kecemasan:
penyedutan oksigen;
Pindahkan ke pengudaraan mekanikal mengikut petunjuk keadaan kritikal;
kateterisasi vena periferal.

Campur tangan pembedahan:

Campur tangan pembedahan dalam tetapan pesakit luar: tidak dilaksanakan.

Intervensi pembedahan yang disediakan di hospital:
OperasiTIPS
Petunjuk:
Dengan ketidakberkesanan terapi farmakologi dan EG.
Pembedahan TIPS dan pintasan ditunjukkan dalam kelas Child-Pugh A (kelas LE I, tahap C).
Kontraindikasi:
Keterukan kelas penyakit B / C mengikut Child-Pugh (peringkat decompensated).
Pemindahan hati:
Petunjuk:
· sirosis hati;
beberapa bentuk hepatitis kronik;
beberapa bentuk neoplasma malignan hati.
Kontraindikasi:
· jangkitan kronik;
Kehadiran virus HIV dalam badan
mycobacterium tuberculosis,
· sifilis;
hepatitis virus.

Pembedahan Patsior (gastrotomi subkardial melintang):
Petunjuk:
pendarahan berterusan dari VRV persimpangan kardioesofagus dan perut jika tiada syarat untuk hemostasis endoskopik dan kaedah lain untuk menghentikan
Kontraindikasi:
keadaan agonal pesakit;
PON.

Petunjuk keberkesanan rawatan:
hentikan pendarahan dari VRV esofagus dan perut;
Pencegahan pendarahan berulang
pencegahan dan pelepasan HRS, SBP, HE;
Kadar kematian menurun.

Dadah ( bahan-bahan aktif) digunakan dalam rawatan

Penghospitalan

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital yang menunjukkan jenis kemasukan ke hospital:

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan:
Pendarahan dari esofagus dan perut.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital yang dirancang: tidak.

Pencegahan

Tindakan pencegahan:

Pencegahan pendarahan sekunder:(UD-kelas I, tahap A).
NSBB harus dimulakan sebaik sahaja ubat vasoaktif (terlipressin, octreotide, atau vapreotide) dihentikan;
· NSBB mengurangkan risiko pendarahan semula dengan ketara.
Untuk pencegahan pendarahan sekunder dari VRV esofagus dan perut, ia ditunjukkan :

Terapi gabungan terapi baris pertama:(UD-kelas I, tahap A).
penggunaan penyekat β bukan selektif (NSBB) untuk mengurangkan tekanan portal: propranolol pada dos 20 mg 2 kali sehari atau nadolol 20-40 mg 1-2 kali sehari. Pelarasan dos dengan mengurangkan kadar denyutan jantung (bawa 55-60 dalam 1 min);
+ Ligasi VRV (EVL). Sapukan sehingga 6 cincin pada urat setiap 1-2 minggu. Kawalan pertama EFGDS selepas 1-3 bulan dan kemudian setiap 6-12 bulan untuk mengawal pengulangan VRV. (UD-kelas I, tahap C).

Terapi baris kedua:
Jika NSBB+ EVL tidak berkesan, maka TIPS atau pembedahan pintasan ditunjukkan, tetapi hanya dalam pesakit kelas A mengikut keterukan sirosis. Kelas B dan C, operasi ini tidak ditunjukkan, kerana ia membawa kepada perkembangan ensefalopati.

Terapi alternatif:
NSBB ( penyekat β)+ ISMN (nitrat dalam bentuk tablet);
NSBB+ISMN+EVL. Gabungan farmakologi (NSBB+ISMN) dan ligation (EVL) PRV ini dikaitkan dengan lebih Level rendah pendarahan berulang dan merupakan kaedah pilihan.
Jika pesakit mempunyai pendarahan semula daripada VRV walaupun gabungan rawatan farmakologi dan endoskopik, dalam kes sedemikian, penggunaan TIPS atau pembedahan pintasan adalah disyorkan (jika terdapat keadaan setempat dan pengalaman dalam permohonan mereka. (UD-kelas I, tahap A). Calon untuk pemindahan hati perlu dirujuk ke pusat pemindahan (kelas ELB I, tahap C).

Untuk pencegahan sekunder pendarahan daripada VRV tidak ditunjukkan:
· NSBB + skleroterapi;
EVL + skleroterapi.

Profilaksis antibakteria peritonitis bakteria spontan (SBP):
Penggunaan kuinolon dalam masa 7 hari: (UD-kelas I, tahap A).
norfloxacin 400 mg 2 kali sehari setiap os selama 7 hari;
atau ciprofloxacin 400 mg IV titisan 1 kali selama 7 hari;
Atau ceftriaxone 1 g IV sekali sehari sehingga 7 hari. Ubat ini lebih berkesan pada pesakit dengan asites, ensefalopati, dan dalam terapi kuinolon sebelumnya. Terutamanya di pusat dengan rintangan yang tinggi terhadap kuinolon (kelas UD I, tahap B).

Pengurusan selanjutnya:
Rawatan penyakit yang mendasari. Selepas menghentikan pendarahan dan keluar dari hospital, pesakit dirujuk kepada ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi;
Pemilihan dan rujukan untuk pemindahan hati (transplantologist).

Maklumat

Sumber dan kesusasteraan

1. Minit mesyuarat Majlis Pakar RCHD MHSD RK, 2015
   1. Senarai literatur yang digunakan (rujukan penyelidikan yang sah kepada sumber yang disenaraikan diperlukan dalam teks protokol): 1) Khanevich M.D., Khrupkin V.I., Zherlov G.K. et al., Pendarahan daripada ulser gastroduodenal kronik pada pesakit dengan hipertensi portal intrahepatik. - Novosibirsk: Nauka, 2003. - 198 p. 2) Ringkasan Garis Panduan Pertubuhan Gastroenterologi Sedunia (WGO). Varises esofagus. Milwaukee (WI): Pertubuhan Gastroenterologi Sedunia (WGO); 2014. 14 hlm. 3) De Franchis R. Konsensus Berkembang dalam Laporan Hipertensi Portal Bengkel Konsensus Baveno IV mengenai metodologi diagnosis dan terapi dalam hipertensi portal. J Hepatol 2005; 43:167-76. 4) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND et al. Pencegahan dan pengurusan varises gastroesophageal dan pendarahan varises dalam sirosis. Hepatologi 2007; 46:922-38. 5) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND et al. Pencegahan dan pengurusan varises gastroesophageal dan pendarahan varises dalam sirosis. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. Projek perintis yang mengkaji keutamaan ramalan pesakit dan doktor dalam profilaksis utama pendarahan varises. hepatologi. 2008;47:169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Banding ligation versus β-blockers sebagai profilaksis utama dalam varises esofagus: kajian sistematik ujian rawak. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; kuiz 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Hipertensi portal dan pendarahan gastrousus. Semin Liver Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Tindak balas hemodinamik terhadap rawatan farmakologi hipertensi portal dan prognosis jangka panjang sirosis. hepatologi. 2003; 37:902-908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Tindak balas hemodinamik akut kepada penyekat β dan ramalan hasil jangka panjang dalam profilaksis utama pendarahan varises. gastroenterologi. 2009; 137:119-128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone dalam profilaksis jangkitan pada pesakit dengan sirosis dan pendarahan lanjutan. gastroenterologi. 2006; 131:1049–1056; kuiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. Antagonis B-adrenergik dalam pencegahan pendarahan semula gastrousus pada pesakit dengan sirosis: meta-analisis. hepatologi. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analisis: Gabungan endoskopik dan terapi ubat untuk mencegah pendarahan semula varises dalam sirosis. Ann Intern Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Pengurusan varises dan pendarahan varises dalam sirosis. N Engl J Med. 2010; 362:823-832. 15) Luca A, D "Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. TIPS untuk pencegahan pendarahan berulang pada pesakit dengan sirosis: meta-analisis ujian klinikal rawak. Radiologi. 1999; 212:411– 421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. shunt splenorenal distal berbanding shunt sistematik portal intrahepatik transjugular untuk pendarahan varises: percubaan rawak Gastroenterologi 13200 1643–1651 17) Khurram Bari dan Guadalupe Garcia-Cao Rawatan hipertensi portal World J Gastroenterol 2012 21 Mac 18(11): 1166-1175 18) De Franchis R Konsensus yang berkembang dalam hipertensi portal Laporan bengkel konsensus Baveno IV mengenai metodologi diagnosis dan terapi dalam hipertensi portal J. Hepatol., 2005, 43: 167-176 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Pengurusan varises dan hem-orrhage varises dalam sirosis N. Engl J. Med., 2010, 362 : 823-832 20) De Franchis R., Mengkaji semula konsensus dalam hipertensi portal n: laporan bengkel konsensus Baveno V mengenai metodologi diagnosis dan terapi dalam hipertensi portal. J. Hepatol., 2010, 53: 762-7682010. 21) Garis Panduan Amalan WGO Varises Esofagus, 2014]. 22) Perintah Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan No. 666 Lampiran No. 3 bertarikh 06.11.2000. Peraturan untuk penyimpanan, pemindahan darah, komponen dan persediaannya. Lampiran No. 501 bertarikh 26 Julai 2012 "Peraturan untuk penyimpanan, pemindahan darah, komponen dan persediaannya." 23) Gastroenterologi dan Hepatologi Berasaskan Bukti, Edisi Ketiga John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan dan M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Buku rujukan besar ubat-ubatan / di bawah Red Ziganshina L.E. et al., M., 2011

Maklumat

Senarai pembangun protokol dengan data kelayakan:
1) Zhantalinova Nurzhamal Asenovna - Doktor Sains Perubatan Profesor Jabatan latihan dan residensi dalam pembedahan RSE pada REM "KazNMU dinamakan sempena A.I. S.D. Asfendiyarov".
2) Menshikov Irina Lvovna - Calon Sains Perubatan, Profesor Madya, Ketua Kursus Endoskopi Jabatan Gastroenterologi dan Hepatologi dengan Kursus Endoskopi, Pengerusi Persatuan Ahli Endoskopi Republik Kazakhstan di Persatuan Pakar Pemakanan Republikan, Pakar gastroenterologi dan Endoskopi Republik Kazakhstan. RSE pada REM "Institut Penyelidikan Saintifik Kardiologi dan Penyakit Dalaman".
3) Gulzhan Akhmetzhanovna Zhakupova - SME NA REM Burabay Central District Hospital. Timbalan ketua doktor untuk audit, pakar bius - resuscitator, kategori tertinggi.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich - doktor sains perubatan, profesor JSC "Universiti Perubatan Astana", doktor farmakologi klinikal kategori tertinggi, pengamal am kategori tertinggi.

Petunjuk tiada konflik kepentingan: Tidak

Pengulas: Turgunov Ermek Meyramovich - Doktor Sains Perubatan, Profesor, Pakar Bedah kategori kelayakan tertinggi, RSE pada REM "Universiti Perubatan Negeri Karaganda" Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan, Ketua Jabatan Penyakit Pembedahan No. 2, an pakar bebas bertauliah Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan.

Petunjuk syarat untuk menyemak semula protokol: Semakan protokol 3 tahun selepas penerbitannya dan dari tarikh ia mula berkuat kuasa atau dengan adanya kaedah baharu dengan tahap bukti.

Lampiran 1

Lampiran 2

Lampiran 3

Lampiran 4

Lampiran 5

Ramalan jurang

Dalam tempoh 2 tahun selepas pengesanan sirosis hati, pendarahan dari vena varikos esofagus berlaku pada 35% pesakit; dalam episod pertama pendarahan, 50% pesakit mati.

Terdapat korelasi yang jelas antara saiz vena varikos yang dilihat semasa endoskopi dan kemungkinan pendarahan. Tekanan di dalam vena varikos tidak begitu penting, walaupun diketahui bahawa untuk pembentukan vena varikos dan pendarahan seterusnya, tekanan dalam vena portal mestilah melebihi 12 mm Hg. .

nasi. 10-50. Transformasi nodular separa hati. Perwakilan skematik hirisan hati di kawasan pintu gerbang, di mana nod kelihatan, memerah vena portal. Selebihnya hati kelihatan normal.

Faktor penting yang menunjukkan kemungkinan besar pendarahan adalah bintik merah yang boleh dilihat dengan endoskopi.

Untuk menilai fungsi hepatosit dalam sirosis, gunakan Sistem kriteria kanak-kanak, yang merangkumi 3 kumpulan - A, B, C (Jadual 10-4). Bergantung pada tahap disfungsi hepatosit, pesakit ditugaskan kepada salah satu kumpulan. Kumpulan Kanak-kanak adalah penunjuk yang paling penting untuk menilai kemungkinan pendarahan. Di samping itu, kumpulan ini berkorelasi dengan saiz vena varikos, kehadiran bintik merah pada endoskopi, dan keberkesanan rawatan.

Tiga penunjuk - saiz vena varikos, kehadiran bintik merah dan fungsi hepatoselular - membenarkan ramalan pendarahan yang paling boleh dipercayai (Rajah 10-51).

Sirosis alkohol mempunyai risiko pendarahan yang paling tinggi.

Kemungkinan pendarahan boleh diramalkan menggunakan ultrasound Doppler. Pada masa yang sama, halaju aliran darah melalui vena portal, diameternya, saiz limpa dan kehadiran cagaran dinilai. Pada nilai yang tinggi indeks genangan(nisbah kawasan vena portal kepada jumlah aliran darah di dalamnya), kemungkinan perkembangan awal pendarahan adalah tinggi.

Pencegahan pendarahan

Ia adalah perlu untuk berusaha untuk meningkatkan fungsi hati, contohnya dengan menahan diri daripada alkohol. Aspirin dan NSAID harus dielakkan. Sekatan diet, seperti pengecualian rempah, serta penggunaan penyekat H2 bertindak panjang, tidak menghalang perkembangan koma.

propranolol - penyekat b bukan selektif yang mengurangkan tekanan dalam vena portal dengan menyempitkan saluran organ dalaman dan, pada tahap yang lebih rendah, mengurangkan keluaran jantung. Ia juga mengurangkan aliran darah melalui arteri hepatik. Ubat ini ditetapkan pada dos yang mengurangkan kadar denyutan jantung rehat sebanyak 25% 12 jam selepas pentadbiran. Tahap pengurangan tekanan dalam vena portal tidak sama pada pesakit yang berbeza. Mengambil walaupun dos yang tinggi dalam 20-50% kes tidak memberikan kesan yang diharapkan, terutamanya dengan sirosis lanjut. Tekanan dalam vena portal harus dikekalkan pada tahap tidak lebih tinggi daripada 12 mm Hg. . Pemantauan tekanan baji vena hepatik dan tekanan portal yang ditentukan secara endoskopik adalah wajar.

Jadual 10-4. Klasifikasi fungsi hepatoselular dalam sirosis mengikut Kanak-kanak

nasi. 10-51. Kepentingan peningkatan saiz vena varikos [kecil (M), saiz sederhana (C) dan besar (K)] dalam kombinasi dengan penampilan bintik merah (KP) pada permukaannya (tidak hadir, tunggal, banyak) dan Kumpulan kanak-kanak (A, B, C) untuk menentukan kemungkinan pendarahan dalam tempoh 1 tahun.

Propranolol tidak boleh ditetapkan untuk penyakit pulmonari obstruktif. Ini boleh menyukarkan resusitasi jika pendarahan berlaku. Di samping itu, ia menyumbang kepada perkembangan ensefalopati. Propranolol mempunyai kesan "lulus pertama" yang ketara, oleh itu, dengan sirosis lanjutan, di mana perkumuhan ubat oleh hati diperlahankan, tindak balas yang tidak dapat diramalkan mungkin. Khususnya, propranolol agak menyekat aktiviti mental.

Meta-analisis 6 kajian mencadangkan pengurangan ketara dalam pendarahan tetapi bukan kematian (Rajah 10-52). Meta-analisis seterusnya 9 ujian rawak mendapati pengurangan ketara dalam pendarahan dengan rawatan propranolol. Tidak mudah untuk memilih pesakit yang mana rawatan ini ditunjukkan, kerana 70% pesakit dengan varises esofagus tidak berdarah. Propranolol disyorkan untuk saiz vena varikos yang ketara dan apabila bintik merah dikesan semasa endoskopi. Dengan kecerunan tekanan vena lebih daripada 12 mm Hg, pesakit harus dirawat tanpa mengira tahap pengembangan vena. Keputusan yang sama diperolehi dengan pelantikan itu terharu. Kadar kelangsungan hidup yang sama dan pencegahan episod pertama pendarahan diperolehi dengan rawatan isosorbid-5-mononitrat [Saya]. Ubat ini boleh menjejaskan fungsi hati dan oleh itu tidak boleh digunakan dalam sirosis lanjut dengan asites.

Meta-analisis kajian mengenai skleroterapi pencegahan didapati secara umumnya keputusan yang tidak memuaskan. Tiada data tentang keberkesanan skleroterapi dalam mencegah episod pertama pendarahan atau meningkatkan kelangsungan hidup. Skleroterapi pencegahan tidak disyorkan.

Diagnosis pendarahan

AT gambaran klinikal pendarahan dari urat varikos esofagus, sebagai tambahan kepada gejala yang diperhatikan dengan sumber pendarahan gastrousus yang lain, terdapat gejala hipertensi portal.

Pendarahan mungkin ringan dan nyata sebagai berkapur dan bukannya hematemesis. Usus mungkin terisi dengan darah sebelum pendarahan yang telah berlangsung selama beberapa hari dikenali.

Pendarahan daripada vena varikos dalam sirosis memberi kesan buruk kepada hepatosit. Sebabnya mungkin penurunan dalam penghantaran oksigen akibat anemia atau peningkatan keperluan metabolik akibat pecahan protein selepas pendarahan. Penurunan tekanan darah mengurangkan aliran darah dalam arteri hepatik, yang membekalkan darah ke nod regenerasi, akibatnya nekrosisnya mungkin. Peningkatan penyerapan nitrogen dari usus sering membawa kepada perkembangan koma hepatik (lihat Bab 7). Kemerosotan fungsi hepatosit boleh mencetuskan jaundis atau asites.

Selalunya terdapat juga pendarahan yang tidak dikaitkan dengan urat varikos: dari ulser duodenum, hakisan gastrik, atau dalam sindrom Mallory-Weiss.

Dalam semua kes, pemeriksaan endoskopik perlu dilakukan untuk mengenal pasti punca pendarahan (Rajah 10-53). Ultrasound juga diperlukan untuk menentukan lumen portal dan vena hepatik dan untuk mengecualikan pembentukan jisim, seperti HCC.

nasi. 10-52. Meta-analisis 6 kajian tentang penggunaan prophylactic propranolol (beta-blocker). Data kematian tidak boleh dipercayai kerana tidak dapat dibandingkan dengan kumpulan yang dikaji. Namun begitu, penurunan tidak ketara (ND) dalam kekerapan pendarahan didapati.

nasi. 10-53. Rawatan pendarahan dari urat varikos esofagus.

Berdasarkan ujian darah biokimia, adalah mustahil untuk membezakan pendarahan daripada vena varikos daripada pendarahan ulseratif.

Ramalan

Dalam sirosis, kematian akibat pendarahan akibat vena varikos adalah kira-kira 40% dengan setiap episod. Dalam 60% pesakit, pendarahan berulang sebelum keluar dari hospital; kematian dalam tempoh 2 tahun ialah 60%.

Prognosis ditentukan oleh keterukan kekurangan hepatoselular. Triad tanda-tanda yang tidak menguntungkan - jaundis, asites dan ensefalopati - disertai dengan 80% kematian. Kadar kelangsungan hidup satu tahun untuk risiko rendah (Kanak-kanak kumpulan A dan B) adalah kira-kira 70%, dan untuk risiko tinggi (Kanak-kanak kumpulan C) adalah kira-kira 30% (Jadual 10-5). Takrif kelangsungan hidup adalah berdasarkan kehadiran ensefalopati, masa protrombin, dan bilangan unit darah yang ditransfusikan dalam tempoh 72 jam sebelumnya. Gastroskop pandangan akhir konvensional dimasukkan ke bahagian bawah esofagus, dan siasatan tambahan diluluskan di bawah kawalannya. Kemudian gastroskop dikeluarkan dan alat pengikat dipasang pada hujungnya. Selepas itu, gastroskop dimasukkan semula ke dalam esofagus distal, urat varikos dikenal pasti, dan ia disedut ke dalam lumen alat pengikat. Kemudian, dengan menekan pada tuil dawai yang dipasang padanya, cincin elastik diletakkan pada urat. Proses ini diulang sehingga semua urat varikos diikat. Setiap daripada mereka mengenakan dari 1 hingga 3 cincin.

Jadual 10-7. Skleroterapi vena varikos

Kaedah ini mudah dan memberikan komplikasi yang lebih sedikit daripada skleroterapi, walaupun lebih banyak sesi diperlukan untuk pengikatan urat varikos)