Kejutan hemoragik: tanda, penjagaan kecemasan, darjah, peringkat dan rawatan. Apakah kejutan hemoragik

Kejutan hemoragik (HS)- ini adalah keadaan kritikal badan yang berkaitan dengan kehilangan darah akut, mengakibatkan krisis peredaran makro dan mikro, sindrom pelbagai organ dan kekurangan polysystemic. Dari sudut pandangan patofisiologi, ini adalah krisis peredaran mikro, ketidakupayaannya untuk menyediakan metabolisme tisu yang mencukupi, memenuhi keperluan oksigen dalam tisu, produk tenaga, keluarkan produk metabolik toksik.

organisma wanita sihat kehilangan darah sehingga 20% daripada BCC (kira-kira 1000 ml) boleh dipulihkan disebabkan oleh autohemodilusi dan pengagihan semula darah dalam katil vaskular. Dengan kehilangan darah lebih daripada 20-25%, mekanisme ini boleh menghapuskan kekurangan BCC. Dengan kehilangan darah yang besar, vasoconstriction kekal sebagai tindak balas "pelindung" utama badan, yang berkaitan dengan tekanan darah normal atau hampir normal dikekalkan, bekalan darah ke otak dan jantung dijalankan (pemusatan peredaran darah), tetapi disebabkan untuk melemahkan aliran darah dalam otot organ dalaman, termasuk dalam buah pinggang, paru-paru, hati.

vasokonstriksi berterusan jangka panjang reaksi pertahanan badan, pada mulanya, untuk beberapa lama, ia mengekalkan tekanan darah dalam had tertentu, kemudian, dengan perkembangan kejutan dan tanpa kehadiran terapi yang mencukupi, menyumbang kepada perkembangan konsisten gangguan peredaran mikro yang teruk, pembentukan organ "kejutan" dan perkembangan akut kegagalan buah pinggang dan keadaan patologi lain.

Keterukan dan kelajuan gangguan dalam HS bergantung pada tempoh hipotensi arteri, keadaan menaik organ dan sistem. Dengan hipovolemia menaik, hipoksia jangka pendek semasa bersalin membawa kepada kejutan, kerana ia adalah pencetus hemostasis terjejas.

Klinik kejutan hemoragik

HS ditunjukkan oleh kelemahan, pening, loya, mulut kering, mata gelap, dengan peningkatan kehilangan darah - kehilangan kesedaran. Sehubungan dengan pengagihan semula pampasan darah, jumlahnya berkurangan dalam otot, kulit dimanifestasikan oleh pucat kulit dengan warna kelabu; anggota badan sejuk, basah. Pengurangan aliran darah buah pinggang ditunjukkan oleh penurunan diuresis, seterusnya dengan peredaran mikro terjejas dalam buah pinggang, dengan perkembangan hipoksia, nekrosis tiub. Dengan peningkatan kehilangan darah, gejala kegagalan pernafasan meningkat: sesak nafas, gangguan irama pernafasan, pergolakan, sianosis periferal.

Terdapat empat darjah keterukan kejutan hemoragik:

saya ijazah keterukan dicatatkan dengan defisit BCC sebanyak 15%. Keadaan umum adalah memuaskan, kulit berwarna pucat, takikardia sedikit (sehingga 80-90 denyutan / min), tekanan darah dalam 100 mm Hg, Hb 90 g / l, tekanan vena pusat adalah normal.
II ijazah keterukan - kekurangan BCC sehingga 30%. Keadaan umum keterukan sederhana, aduan lemah, pening, mata menjadi gelap, loya, kulit pucat, sejuk. Tekanan arteri ialah 80-90 mm Hg, tekanan vena pusat di bawah 60 mm lajur air, takikardia adalah sehingga 100-120 denyutan / min, diuresis berkurangan, Hb adalah 80 g / l dan ke bawah.
III darjah keterukan berlaku dengan kekurangan BCC sebanyak 30-40%. Keadaan umum adalah teruk. Terdapat kelesuan yang tajam, pening, kulit pucat, acrocyanosis, tekanan darah di bawah 60-70 mm Hg, CVP jatuh (20-30 mm lajur air dan ke bawah). Terdapat hipotermia nadi laju(130-140 denyutan / min), oliguria.
ijazah IV keterukan diperhatikan dengan kekurangan BCC lebih daripada 40%. Keadaannya sangat serius, kesedaran tidak hadir. Tekanan arteri dan tekanan vena pusat tidak ditentukan, nadi dicatat hanya pada arteri karotid. Pernafasan adalah cetek, cepat, dengan irama yang tidak normal, pengujaan mudah alih, hyporeflexia, anuria dicatatkan.

Rawatan kejutan hemoragik

Hentikan pendarahan yang cepat dan boleh dipercayai, dengan mengambil kira punca pendarahan obstetrik;
Pengisian semula bcc dan penyelenggaraan makro, peredaran mikro dan perfusi tisu yang mencukupi menggunakan hemodilusi terkawal, pemindahan darah, rheocorektoriv, glukokortikoid, dsb.;
TTTVL dalam mod hiperventilasi sederhana dengan tekanan hembusan akhir yang positif (pencegahan "paru-paru renjatan")
Rawatan DIC, gangguan asid-bes, protein dan air metabolisme elektrolit, pembetulan asidosis metabolik;
Anestesia, anestesia terapeutik, perlindungan otak antihipoksik;
Mengekalkan diuresis yang mencukupi pada 50-60 ml/jam;
Mengekalkan aktiviti jantung, hati;

Penggunaan antibiotik julat yang luas tindakan.

Hilangkan punca pendarahan- titik utama rawatan HS. Pilihan kaedah untuk menghentikan pendarahan bergantung kepada puncanya. Dalam rawatan HT sangat penting mempunyai kadar pampasan untuk kehilangan darah dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya. Keterukan GS II adalah bacaan mutlak untuk menghentikan pendarahan dengan segera.

Terapi infusi untuk HS perlu dijalankan dalam 2-3 urat: dengan tekanan darah dalam julat 40-50 mm Hg. kadar infusi isipadu hendaklah 300 ml/min pada tekanan darah 70-80 mm Hg. - 150-200 ml / min dengan penstabilan tekanan darah sehingga 100-110 mm Hg. infusi dijalankan titisan di bawah kawalan tekanan darah dan diuresis setiap jam.

Nisbah koloid dan kristaloid hendaklah 2:1. Terapi infusi termasuk: reopoliglyukin, volekam, erythromass, plasma beku asli atau segar (5-6 vial), albumin, larutan Ringer-Locke, glukosa, panangin, prednisolone, corglicon, untuk pembetulan asidosis metabolik - larutan natrium bikarbonat 4%, trisamine. Pada sindrom hipotensi pentadbiran dopamin atau dopamin. Jumlah infusi hendaklah melebihi anggaran kehilangan darah sebanyak 60-80%, pada masa yang sama, pemindahan darah dilakukan dalam jumlah tidak lebih daripada 75% kehilangan darah dengan penggantian serentak, kemudian tertunda pemindahan darah dalam dos yang lebih kecil .

Untuk menghapuskan kekejangan vaskular, selepas menghapuskan pendarahan dan menghapuskan kekurangan BCC, penyekat ganglionik digunakan dengan ubat-ubatan yang meningkatkan sifat reologi darah (rheopolyglucin, trental, complamin, chimes). Ia perlu menggunakan dos tinggi glukokortikoid (30-50mg/kg hidrokortison atau 10-30mg/kg prednison), diuretik, pengudaraan buatan paru-paru.

Untuk rawatan DIC dalam HS, plasma beku segar digunakan, perencat protease - contrical (trasylol) 60-80000 OD, Gordox 500-600000 OD. Dicynon, etamsylate, androxon mengurangkan kerapuhan kapilari, meningkatkan aktiviti berfungsi platelet. Sapukan glikosida jantung, immunocorrectors, vitamin, mengikut petunjuk - terapi antibiotik, anabolik (nerobol, retabolil), esensial.

Sangat penting selepas terapi intensif adalah terapi pemulihan, latihan terapeutik.

Kejutan ialah tindak balas umum bukan khusus badan kepada kesan merosakkan yang berlebihan (dalam kekuatan atau tempoh). Dalam kes perkembangan kejutan hemoragik, kesan sedemikian mungkin merupakan kehilangan darah yang akut dan tidak berkompensasi tepat pada masanya yang membawa kepada hipovolemia. Biasanya, untuk perkembangan kejutan hemoragik, pengurangan BCC lebih daripada 15-20% adalah perlu.

SINONIM

kejutan hipovolemik.

KLASIFIKASI

Mengikut jumlah kehilangan darah:

tahap ringan - penurunan BCC sebanyak 20%;
darjah sederhana - penurunan BCC sebanyak 35-40%;
teruk - penurunan BCC lebih daripada 40%.

Dalam kes ini, kadar kehilangan darah adalah penting.

Mengikut indeks kejutan Algover (quotient daripada pembahagian kadar denyutan jantung dengan tekanan darah sistolik, biasanya kurang daripada 1)

Tahap renjatan ringan - indeks 1.0–1.1.
Ijazah purata ialah indeks 1.5.
Ijazah teruk - indeks 2.
Keterukan melampau - indeks 2.5.

Mengikut tanda-tanda klinikal (menurut G.Ya. Ryabov).

Diberi pampasan kejutan hemoragik- takikardia sederhana, hipotensi arteri adalah ringan atau tiada. Mengesan hipotensi vena, sesak nafas sederhana dengan aktiviti fizikal, oliguria, kaki sejuk. Dari segi kehilangan darah, peringkat ini sepadan dengan tahap ringan klasifikasi pertama.
Kejutan hemoragik boleh balik dekompensasi - kadar denyutan jantung 120–140 denyutan seminit, tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg, rendah tekanan nadi, CVP rendah, sesak nafas semasa rehat, oliguria teruk (kurang daripada 20 ml sejam), pucat, sianosis, peluh sejuk, tingkah laku resah. Dari segi kehilangan darah, ia biasanya sepadan dengan tahap purata klasifikasi pertama.
Kejutan hemoragik yang tidak dapat dipulihkan. Hipotensi berpanjangan yang berterusan, tekanan darah sistolik di bawah 60 mm Hg, kadar denyutan jantung melebihi 140 denyutan seminit, CVP negatif, sesak nafas yang teruk, anuria, kurang kesedaran. Jumlah kehilangan darah adalah lebih daripada 40% daripada BCC.

ETIOLOGI

asas faktor etiologi perkembangan kejutan hemoragik - kehilangan darah yang diisi semula tepat pada masanya melebihi 15-20% daripada BCC. Dalam amalan ginekologi, keadaan ini paling kerap disebabkan oleh gangguan kehamilan ektopik, terutamanya jurang tiub fallopio; semakin dekat dengan rahim terdapat pelanggaran integriti tiub, semakin tinggi jumlah hemoperitoneum. Walau bagaimanapun, keadaan patologi lain juga boleh membawa kepada perkembangan pendarahan besar-besaran, seperti:

apoplexy ovari;
penyakit onkologi;
proses septik yang dikaitkan dengan nekrosis tisu besar-besaran dan hakisan vaskular;
trauma alat kelamin.

Faktor penyumbang ialah:

hipovolemia awal akibat kegagalan jantung, demam, dsb.;
hipovolemia iatrogenik akibat penggunaan diuretik, penyekat ganglion, yang merupakan akibat daripada anestesia epidural dan epidural;
penilaian yang tidak betul tentang jumlah dan kelajuan kehilangan darah, kesilapan taktikal dalam penambahan, penilaian yang tidak mencukupi tentang keadaan sistem hemostasis dan pembetulan terlewat pelanggarannya, pilihan tepat pada masanya untuk menghentikan pendarahan, komplikasi yang timbul dalam proses menyediakan rawatan perubatan .

MEKANISME PEMBANGUNAN

Mekanisme pencetus untuk kejutan hemoragik adalah kehilangan darah akut yang tidak dapat dipulihkan, yang membawa kepada penurunan BCC sebanyak 15-20% atau lebih, i.e. menyebabkan hipovolemia, selari dengannya terdapat penurunan pulangan vena dan keluaran jantung. Sebagai tindak balas kepada kekurangan BCC yang pelbagai, sistem sympathoadrenal diaktifkan, yang membawa kepada kekejangan saluran kapasitif (arteriol dan precapillary) dalam semua organ dan sistem, kecuali otak dan jantung, i.e. terdapat pemusatan peredaran darah, yang bersifat pampasan. Pada masa yang sama, proses autohemodilusi mula berkembang disebabkan oleh pergerakan cecair dari interstitium ke sektor vaskular dan kelewatan dalam penyingkiran air dari badan dengan meningkatkan penyerapan semula dan natrium dalam tubul renal. Walau bagaimanapun, mekanisme ini tidak boleh menjadi penjamin penstabilan hemodinamik jangka panjang. Dalam keadaan pendarahan berterusan dan penggantian kehilangan darah yang tidak mencukupi, penyusutannya berlaku dalam masa 30-40 minit. Berikutan krisis peredaran makro, krisis proses peredaran mikro menyusul, yang, kerana ketidakterbalikannya, lebih ketara dan mengancam nyawa. Peranan yang menentukan dalam hal ini mula memainkan gangguan hemostasiologi, yang berlaku dalam bentuk sindrom DIC darah. Akibat vasokonstriksi dan kekurangan tekanan perfusi, aliran darah terhenti di kebanyakan saluran pertukaran, yang merupakan kapilari. Trombi platelet-fibrin cepat terbentuk di dalamnya, melibatkan eritrosit yang tinggal dalam kapilari, yang agak cepat musnah, membekalkan bahagian baru pengaktif proses pembekuan. Proses ini berakhir dengan pembentukan asidosis yang ketara, menyebabkan peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan. membran sel dan dinding vaskular. Pam natrium-kalium diterbalikkan, bendalir mula-mula bergerak ke dalam interstitium, dan kemudian ke dalam sel, kematian besar-besaran mereka dalam semua organ dan tisu, termasuk yang penting, terutamanya yang mempunyai peningkatan hidrofilik, seperti otak dan paru-paru. Perubahan ini bersifat total, tidak mempunyai pengecualian dan tidak boleh berhenti dengan sendirinya walaupun dengan pemulihan hemodinamik pusat melalui aktif. terapi infusi. Masa hilang, kejutan menjadi tidak dapat dipulihkan, dan kematian badan hampir tidak dapat dielakkan.

GAMBAR KLINIKAL

Keterukan manifestasi klinikal bergantung pada peringkat perkembangan kejutan hemoragik, kriteria yang ditetapkan dalam klasifikasi klinikal diberikan dalam bahagian yang berkaitan. Ia harus ditambah kepada perkara di atas bahawa sangat rabun dan berbahaya untuk bergantung pada penilaian keadaan pada perasaan subjektif pesakit. Perlu diingat bahawa manifestasi klinikal kejutan hemoragik yang ketara dapat dikesan hanya apabila ia memasuki peringkat kedua, yang sudah dekompensasi, apabila hipotensi arteri yang stabil menjadi gejala utama sebagai tanda hipovolemia dan kegagalan jantung, yang menunjukkan ketidakmungkinan pampasan diri. hemodinamik akibat pemusatan peredaran darah. Sekiranya tiada bantuan yang mencukupi, terutamanya terapi infusi-transfusi, dalam keadaan pendarahan yang berterusan, kejutan berkembang ke arah ketidakterbalikannya, dengan kepantasan yang tidak dapat dielakkan terdapat peralihan dalam penekanan dalam proses patogenetik dan tanda klinikal daripada masalah peredaran makro kepada peredaran mikro, yang membawa kepada perkembangan pelbagai organ dan ketidakcukupan polysystemic dengan kompleks gejala yang sepadan. Sebagai tambahan kepada perkara di atas, adalah penting untuk memahami bahawa pembinaan konsep menyediakan penjagaan berdasarkan hanya diagnostik klinikal dan prognosis tanpa menjalankan kajian makmal dan instrumental yang sesuai membawa kepada kekeliruan kakitangan perubatan dan kelewatan dalam keseluruhan proses diagnostik perubatan.

LANGKAH DIAGNOSTIK BERBEZA

Harus diingat bahawa apabila terdapat keraguan tentang jenis kejutan, kriteria diagnostik pembezaan utama yang menolak sifat hemoragiknya adalah ketiadaan pendarahan yang berterusan dan kehilangan darah yang tidak diganti. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk mengingati kemungkinan gabungan pelbagai jenis kejutan dalam satu pesakit, serta tindakan tambahan serentak atau berurutan beberapa faktor kejutan (anafilaksis, dehidrasi, trauma, rangsangan kesakitan yang berlebihan, agen septik) terhadap latar belakang kejutan hemoragik, yang sudah pasti membawa kepada kemerosotan perjalanan dan akibatnya.

Logik proses diagnostik dalam kes kejutan hemoragik yang disyaki, pertama sekali, melibatkan penentuan jumlah kehilangan darah dan mengesahkan atau menafikan fakta pendarahan yang berterusan dan tahap keamatannya. Pada masa yang sama, sering terdapat pengurangan jumlah kehilangan darah dan, akibatnya, kelewatan dalam permulaan terapi infusi-transfusi, diagnosis lewat kejutan hemoragik, selalunya dalam peringkat yang sudah dekompensasi.

Bantuan tertentu dalam mendiagnosis kehadiran kejutan hemoragik dan peringkatnya disediakan oleh:

spesifikasi maksimum yang mungkin bagi jumlah darah yang hilang dan kaitannya dengan BCC yang dikira (dalam peratus) dan jumlah terapi infusi yang dilakukan;
penentuan keadaan pusat aktiviti saraf, komponen mental dan refleksnya;
penilaian keadaan kulit: warna, suhu dan warna mereka, sifat pengisian saluran periferal pusat, aliran darah kapilari;
penilaian auskultasi dan radiologi aktiviti organ pernafasan dan peredaran darah;
pemantauan penunjuk penting utama: tekanan darah, kadar denyutan jantung, kadar pernafasan, ketepuan oksigen darah;
pengiraan indeks kejutan (lihat bahagian "Klasifikasi");
pengukuran CVP;
kawalan diuresis minit dan jam;
pengukuran kepekatan hemoglobin dan kesesuaiannya dengan hematokrit. Perlu diingatkan bahawa dalam kehilangan darah akut, nilai hematokrit mungkin lebih menunjukkan jumlah terapi infusi daripada jumlah darah yang hilang;
kajian sistem hemostasis untuk kehadiran dan keamatan perkembangan DIC darah, bentuk dan peringkat perjalanannya. Adalah asas untuk menentukan kehadiran dalam darah kompleks larut monomer fibrin dan / atau produk degradasi fibrin (Ddimer), serta bilangan platelet, dengan kaedah kualitatif atau kuantitatif;
pemantauan keadaan asid-bes, elektrolit dan komposisi gas darah, sebaik-baiknya dengan perbandingan arteri dan darah vena;
kawalan elektrokardiografi, jika boleh, ekokardiografi;
kajian parameter biokimia darah.

Keputusan diagnostik sintetik dan akhir di atas adalah penilaian objektif keterukan keadaan umum pesakit, pembentukan diagnosis struktur dan penentuan strategi dan taktik menyediakan rawatan perubatan.

TINDAKAN DAN RAWATAN KECEMASAN

Yang utama dan paling tindakan segera untuk rawatan dan pencegahan perkembangan kejutan hemoragik, pencarian sumber pendarahan dan penghapusannya harus dipertimbangkan. Dalam amalan ginekologi, cara terbaik untuk melakukan ini ialah campur tangan pembedahan.
Tindakan asas kedua, yang memutuskan isu menyelamatkan nyawa pesakit, ialah kelajuan pemulihan BCC. Kadar infusi ditentukan oleh penunjuk yang paling mudah diakses - tekanan darah, kadar jantung, CVP dan diuresis minit. Dalam kes ini, dalam kes pendarahan yang berterusan, ia sepatutnya melebihi kadar aliran keluar darah sebanyak kira-kira 20%.
Kadar pemberian penyelesaian sedemikian boleh dicapai hanya jika terdapat akses yang yakin ke saluran vena pusat melalui kateter berdiameter besar. Oleh itu, kateterisasi subclavian atau urat leher termasuk dalam pelbagai langkah kecemasan.
Kita tidak seharusnya melupakan catheterization serentak dua vesel periferal, yang diperlukan untuk pentadbiran ubat-ubatan dengan dos ketat jangka panjang, serta pemasangan kateter ke dalam pundi kencing.
AT keadaan kritikal pesakit, berhampiran dengan terminal, teruskan ke suntikan penyelesaian intra-arteri.
Semua langkah ini diambil untuk mengekalkan penggunaan oksigen yang optimum oleh tisu dan mengekalkan metabolisme di dalamnya, yang mana pengudaraan buatan paru-paru yang berpanjangan dengan manuver yang jelas komposisi campuran gas dan anestesia yang mencukupi, serta memanaskan pesakit, sangat penting.
Keutamaan dalam terapi infusi kejutan hemoragik, sudah tentu, hari ini kepunyaan penyelesaian HES kepekatan 10%. Penyelesaian inilah yang membolehkan anda dengan cepat dan untuk tempoh masa yang cukup lama (sehingga 4 jam) untuk memastikan pampasan BCC dengan meningkatkan tekanan onkotik. Dengan pengenalan pantas mereka, terapi infusi untuk kejutan harus dimulakan. Biasanya, sehingga 1.5 liter HES sehari digunakan, berselang-seli dengan kristaloid (kebanyakannya tanpa glukosa) dan lain-lain. larutan koloid(dextrans, gelatin), nisbahnya dalam program infusi umum hendaklah 1:1. Sehingga kini, ia tidak kehilangan kepentingannya sebagai komponen permulaan dalam rawatan kehilangan darah besar-besaran dan hipertonik - larutan natrium klorida 7-7.5%, infusi 150-200 ml (6 ml / kg) yang mana, diikuti dengan pengenalan. HES dan kristaloid, boleh menstabilkan atau memulihkan tekanan darah sistolik dan keluaran jantung dengan berkesan. Tidak lama dahulu, versi hipertonik rasmi HES muncul - HyperHayes©. Pengenalannya dalam jumlah 1 liter juga sangat aktif dan cepat memberi kesan kepada tekanan darah dan penunjuk isipadu kerja jantung, tetapi sama seperti HES konvensional, penyerapan lebih lanjut jumlah cecair yang mencukupi diperlukan. Semua larutan hendaklah dipanaskan hingga 30–35 °C.
Perjuangan menentang kejutan hemoragik dan akibatnya juga membayangkan, bergantung pada parameter hemostasiologi dan kehadiran DIC, pembetulan kekal sistem hemostasis dengan pemindahan FFP dan penindasan aktiviti fibrinolitik dan proteolitik darah (untuk butiran, lihat bahagian " Sindrom DIC darah" manual ini). Adalah penting untuk diingat bahawa lebih awal keputusan pada terapi gantian plasma dan lebih intensif ia dijalankan di bawah perlindungan perencat fibrinolisis, lebih cepat dan dengan kos dan akibat yang lebih rendah adalah mungkin untuk memindahkan gangguan dalam sistem hemostasis dari bentuk akut menjadi kronik. Anda juga harus cuba mengelakkan kesilapan teknikal semasa mencairkan dan mentadbir plasma (plasma ditransfusikan ke dalam aliran, ke dalam vena pusat dan dipanaskan hingga 30 ° C, selepas setiap dos plasma, 10 ml larutan kalsium klorida 10% disuntik. untuk meneutralkan natrium sitrat).
Berkenaan dengan pengenalan jisim eritrosit atau penggantungan, perlu diingat bahawa ini bukan langkah utama untuk memerangi kejutan, kerana penurunan kritikal dalam kepekatan pembawa oksigen biasanya berlaku dengan kehilangan darah lebih daripada 40% daripada BCC. Sebagai peraturan, pemindahan eritrosit dimulakan selepas pendarahan berhenti, jumlah darah yang hilang telah diisi semula, dan hasil penyelidikan yang agak boleh dipercayai telah diperolehi, pertama sekali, komposisi gas darah, mengesahkan tekanan separa oksigen yang sangat rendah. Ia tidak boleh diterima untuk memberi tumpuan sahaja kuantifikasi hemoglobin dan hematokrit. Sekiranya keputusan dibuat mengenai pemindahan darah, adalah perlu untuk mengehadkan jumlah eritrosit yang diberikan seminimum mungkin, menangguhkan pemindahan selanjutnya mereka ke tempoh yang lebih jauh daripada kehilangan darah, apabila mungkin untuk menilai secara objektif komposisi darah di pusat. dan sektor pinggiran. Fakta yang tidak dapat dipertikaikan adalah pematuhan ketat semua peraturan untuk pemindahan darah dan keperluan teknikal, termasuk keperluan untuk mencairkan jisim eritrosit dengan larutan natrium klorida isotonik dalam nisbah 1: 1 dan pengenalan selepas setiap dos 10 ml larutan kalsium klorida 10% untuk meneutralkan natrium sitrat.
Secara purata, dengan kehilangan kira-kira 35-40% daripada BCC, jumlah semua terapi infusi, termasuk komponen darah (1-1.5 l FFP dan kira-kira 600 ml jisim eritrosit), tertakluk kepada normalisasi diuresis, setiap hari adalah 250-300% daripada jumlah darah yang hilang tidak boleh ditarik balik.
Isu penting, terutamanya dalam amalan ginekologi, adalah isu penyerapan semula darah yang telah mengalir ke dalamnya rongga perut. Memandangkan ia dari kedudukan patofisiologi moden, dapat disimpulkan bahawa adalah mustahil untuk memasukkan semula darah dengan menapisnya melalui kain kasa. Darah ini boleh dikembalikan kepada pesakit hanya dalam bentuk eritrosit yang dibasuh dalam alat khas atau menggunakan penapis khas.
Untuk mengimbangi kekurangan adrenal akut, selepas permulaan terapi cecair aktif, pentadbiran prednisolone 90-120 mg atau dos bersamaan hidrokortison, deksametason, atau methylprednisolone ditunjukkan. Penggunaan ubat-ubatan ini mesti diulang secara berkala sehingga penstabilan hemodinamik dicapai.
Memandangkan masalah dengan perfusi tisu buah pinggang yang berlaku semasa proses kejutan, adalah perlu, tertakluk kepada pengisian semula kehilangan darah yang mencukupi dan diuresis minit dan setiap jam yang tidak mencukupi (kurang daripada 50-60 ml / jam), untuk setiap liter cecair yang ditransfusikan. , 10-20 mg furosemide harus diberikan secara intravena.
Penggunaan vasopressor, seperti epinefrin, phenylephrine dan analognya, adalah kontraindikasi, terutamanya sebelum penambahan BCC. Sebaliknya, penggunaan kekal dopamin sebagai agonis reseptor dopamin melalui perfusor pada dos buah pinggang 2-3 μg/(kg min) selepas penambahan bahagian utama BCC meningkatkan aliran darah buah pinggang dan mesenterik, dan juga menyumbang kepada normalisasi hemodinamik sistemik.
Pembetulan keadaan asid-asas darah, metabolisme protein dan elektrolit, tidak syak lagi, kekal sebagai komponen terapi yang diperlukan sepanjang tempoh rawatan kejutan hemoragik. Adalah penting bahawa ini memerlukan data yang boleh dipercayai dari kajian makmal, jika tidak, bukannya membantu pesakit, anda boleh membahayakan organ dan sistem berfungsi yang sudah sangat tertekan. Perhatian istimewa perhatian harus diberikan kepada kekurangan kalsium dan kalium, serta lebihan natrium, yang boleh menyebabkan perkembangan pesat bengkak otak. Pada masa yang sama, penggunaan larutan 4% natrium bikarbonat dalam jumlah 2 ml/kg akan mengurangkan asidosis metabolik sehingga data makmal diperolehi.

Kriteria untuk keberkesanan bantuan:

penstabilan tekanan darah, kadar denyutan jantung pada penunjuk yang tidak mengancam nyawa dan memberikan perfusi yang mencukupi pada organ dan tisu, i.e. BP tidak lebih rendah daripada 100/60 mm Hg. dan kadar jantung 100/min;
CVP tidak lebih rendah daripada 4–6 mm lajur air;
diuresis minit sekurang-kurangnya 1 ml dan setiap jam sekurang-kurangnya 60 ml;
ketepuan oksigen darah sekurang-kurangnya 94-96%;
kepekatan hemoglobin darah vena tidak lebih rendah daripada 60 g/l;
hematokrit darah vena tidak kurang daripada 20%;
kepekatan jumlah protein dalam plasma darah tidak lebih rendah daripada 50 g/l;
isokoagulasi stabil darah vena dengan kecenderungan hiperkoagulasi;
ketiadaan perubahan mendadak dalam keadaan asid-bes dan komposisi elektrolit darah;
ketiadaan gangguan akut pemakanan miokardium.

BIBLIOGRAFI
Anestesiologi dan resusitasi: buku teks / Ed. O.A. Lembah. - M.: GEOTARMEDIA, 2002. - 552 hlm.
Vorobyov A.I., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M., Vasiliev S.A. Kehilangan darah besar-besaran akut. - M.: GEOTARMEDIA, 2001. - 176 hlm.
Vertkin A.L. Kecemasan. - M.: GEOTARMEDIA, 2003. - 368 hlm.
Mariino P.L. Penjagaan rapi: Per. dari bahasa Inggeris. / Ed. A.I. Martynova - M.: GEOTARMedia, 1998.
Marshall V. J. Biokimia klinikal: Per. dari bahasa Inggeris. - St. Petersburg: BINOM-Nevsky Dialect, 2002. - 384 p.
Litvitsky P.F. Patofisiologi: buku teks dalam 2 jilid - M.: GEOTARMedia, 2002.
Anestesiologi dan Penjagaan Rapi: Buku Panduan Pengamal / Ed. ed. B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 hlm.
Petch B., Madlener K., Sushko E. Hemostasiology. - Kyiv: Kesihatan, 2006. - 287 p.
Shifman E.M., Tikanadze A.D., Vartanov V.Ya. Terapi pemindahan infusi dalam obstetrik. - Petrozavodsk: Intel Tech, 2001. - 304 p.

Kejutan hemoragik pada asasnya adalah kehilangan darah yang tidak normal. Apabila isipadu darah berkurangan secara mendadak dan dengan jumlah yang ketara, badan mengalir ke dalam keadaan tertekan. Biasanya badan tepu kira-kira 5-6 liter darah, malah kehilangan lembap kira-kira 400 mililiter, yang biasanya diambil dari penderma, menyebabkan kelemahan segera,. Itulah sebabnya, selepas menderma darah, untuk merangsang pemulihan jumlah penuh cecair yang beredar melalui kapal, doktor sangat mengesyorkan minum teh hangat manis dengan hematogen.

Reaksi sedemikian diprovokasi oleh kehilangan darah yang perlahan, apa yang boleh kita katakan tentang kehilangan pesat. Dengan kehilangan darah yang mendadak, nada urat meningkat, dan badan serta-merta terjerumus ke dalam kejutan daripada turun taraf segera isipadu darah. Dengan penurunan dalam norma darah, badan mula berfungsi secara berbeza. Lebih daripada 15% kebocoran menghidupkan sejenis mod penjimatan tenaga - badan menukar kuasa kepada organ yang menyokong kehidupan: jantung, paru-paru, otak, dan bahagian lain dianggap sekunder. Terdapat kejutan hemoragik dan hipovolemik. Mereka dibezakan oleh dan besar hanya dengan kadar penurunan jumlah darah. Hypovolemia tidak menimbulkan hasil bencana, kerana algoritma pemulihan diaktifkan. Ini bermakna bahawa hanya kejutan semasa penurunan mendadak dalam jumlah boleh dianggap sebagai hemoragik.

Sebab-sebab perkembangan kejutan hemoragik

Asas kejutan hemoragik adalah serius. Kebocoran akut cecair di dalam kapal membayangkan ketiadaan setengah liter hingga satu liter darah, digabungkan dengan penurunan pesat jumlah cecair yang beredar. Keadaan ini biasanya diprovokasi oleh kecederaan serius, yang disertai dengan kerosakan teruk pada saluran darah. Selalunya, kejutan hemoragik adalah akibat daripada patologi dari segi ginekologi: trauma semasa bersalin, pendarahan selepas bersalin, plasenta tertanggal pramatang, kematian dalam rahim janin, kehamilan ektopik. Sudah tentu, pendarahan berat boleh berlaku selepas pembedahan, apabila tumor kanser hancur, berlakunya lubang melalui dan, akibatnya, ulser gastrik.

Manifestasi klinikal

Manifestasi kehilangan darah akut secara langsung bergantung kepada jumlah cecair yang hilang. Doktor membezakan tiga peringkat kejutan hemoragik. Pemisahan berlaku dalam perkadaran langsung dengan jumlah darah yang hilang:

saya pentas. Tahap di mana ia masih mungkin untuk mengimbangi cecair yang hilang. Mangsa sedar, mengekalkan pemikiran yang waras, kelihatan agak pucat, nadinya lemah, tekanan darah rendah dan penurunan suhu bahagian kaki diperhatikan. Pada masa yang sama, jumlah yang hilang tidak melebihi 15-25% daripada jumlah keseluruhan. Otot jantung cuba mengimbangi cecair yang hilang dengan kadar denyutan jantung, jadi kadar denyutan jantung meningkat kepada 90-110 seminit;
peringkat II. Pada peringkat ini, fungsi normal organ terganggu. Ketiadaan jumlah darah yang besar memaksa badan untuk mengagihkan proses sokongan hidup mengikut keutamaan organ tertentu. Diperhatikan kebuluran oksigen otak, jantung mengepam darah dengan lebih lemah. Gejala muncul apabila terdapat kehilangan 25 hingga 40% daripada jumlah darah yang beredar. Kesedaran mangsa terganggu - orang itu berfikiran terencat. Cecair di dalam vesel adalah sangat rendah, jadi muka, lengan, kaki dicat sianotik, dan menonjol ke seluruh badan peluh melekit. Nadi berulir muncul, tekanan berkurangan, dan degupan jantung mencapai 140 denyutan. Buah pinggang berhenti menapis cecair secara normal, kencing berkurangan;
Peringkat III. Ini adalah kejutan yang tidak dapat dipulihkan. Keadaan pesakit dianggap sangat kritikal. Kesedaran tidak hadir sepenuhnya, kulit memperoleh warna marmar, tekanan dalam arteri berkurangan kepada 60-80 milimeter merkuri atau tidak dikesan sama sekali. Tachycardia berlaku - jantung mengecut sehingga 140-160 kali seminit.

Bagaimanakah tahap kehilangan darah ditentukan?

Doktor menentukan tahap tahap kejutan dengan indeks Algover. Nombor ini menunjukkan nisbah berkadar penunjuk bilangan kontraksi otot jantung kepada penunjuk bahagian atas tekanan darah. Penunjuk berangka indeks secara langsung bergantung pada keterukan keadaan mangsa. Biasalah berada dalam 1.0. Selanjutnya, keterukan penunjuk dibahagikan oleh doktor kepada:

cahaya, dalam 1.0 hingga 1.1;
sederhana, dalam 1.1 hingga 1.5;
berat, dalam 1.5 hingga 2.0;
keterukan kritikal, dalam 2.0 hingga 2.5.

Keterukan

Sudah tentu, hanya penunjuk indeks tidak boleh dianggap sebagai mutlak. Doktor melihatnya dalam kombinasi dengan kehilangan darah. Klasifikasi jenis keterukan kejutan dinamakan dengan cara yang sama seperti indeks, tetapi memperuntukkan kehadiran jumlah darah tertentu. Jadi, ijazah ringan mengandaikan indeks kejutan 1.0-1.1 dan kehilangan darah 10 hingga 20% daripada jumlah, tetapi tidak lebih daripada 1 liter. Keterukan sederhana - indeks kejutan sehingga 1.5, kehilangan dari 20 hingga 30% volum, tetapi tidak lebih daripada 1.5 liter. Tahap teruk - indeks sehingga 2.0, kehilangan sehingga 40% atau sehingga 2 liter. Keterukan melampau - indeks sehingga 2.5, kehilangan lebih daripada 40% atau lebih daripada 2 liter.

Diagnosis penyakit

Kejutan hemoragik (kod ICD 10 - R 57.1) merujuk kepada keadaan yang serupa dengan dehidrasi, yang dicirikan oleh penurunan mendadak jumlah darah yang masuk. Di tengah-tengah mendiagnosis gejala kejutan hemoragik terletak penentuan jumlah darah yang hilang, sumber kebocoran, dan keamatannya.

Pertama sekali, pemeriksaan sumber kebocoran bendalir dari kapal dijalankan. Doktor menilai tahap kerosakan. Darah boleh mengalir keluar dalam aliran berdenyut atau berdenyut dalam air pancut. Adalah penting untuk memahami bahawa kebocoran berlaku secara tiba-tiba, dalam jumlah yang besar, dan dari semasa ke semasa. jangka masa pendek.

Cara memberi pertolongan cemas

Keadaan mangsa sangat penting untuk dinilai dengan betul. Cari punca pendarahan dan hapuskannya secepat mungkin. Pertolongan cemas yang diberikan dengan betul menyumbang kepada pemulihan yang lebih cepat mangsa daripada keadaan renjatan, malah kadangkala boleh menyelamatkan nyawanya.

Jadi, mari kita fikirkan apa yang perlu dilakukan dengan kejutan hemoragik. Langkah pertama ialah mencari punca kerugian. Tempat di atas punca kebocoran darah mesti dibalut dengan pembalut atau tourniquet. Tourniquet biasanya menekan kapal dengan kuat dan boleh merosakkannya, jadi doktor kecemasan mengesyorkan menggunakan pembalut kain atau kain kasa. Di atas luka, ia mesti dibalut dengan ketat, membungkus berkas ketat di atasnya, yang selepas 1 jam perlu dibuka sedikit untuk mengelakkan kematian tisu di bawah tempat berbalut. Selanjutnya, tidak disyorkan untuk mengambil sebarang langkah tanpa doktor. Ia adalah perlu untuk menunggu ketibaan ambulans dan pastikan anda menulis pada mangsa masa memakai pembalut yang ketat supaya doktor memahami berapa lama luka telah dilokalisasikan dari bekalan darah.

Rawatan kejutan hemoragik

Selepas ketibaan ambulans, doktor akan meneruskan untuk memulihkan jumlah cecair di dalam kapal. Dalam bentuk kebocoran yang teruk, pesakit diselitkan. Sekiranya kehilangan darah adalah sederhana atau ringan, maka penyelesaian khas untuk penambahan boleh digunakan - garam, pengganti darah, jisim eritrosit.

Kemungkinan Komplikasi

Kejutan hemoragik boleh menyebabkan komplikasi yang agak serius. Semuanya bergantung pada jumlah cecair yang hilang, keamatannya, dan kadar penyetempatan sumber. Kebanyakan komplikasi berlaku kerana kebuluran oksigen. Ini adalah kerosakan pada membran mukus paru-paru, keletihan ringan otak, kerosakan pada fungsi otak, buah pinggang, dan hati. Sekiranya berlaku kejutan kerana aktiviti buruh kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada organ pembiakan adalah mungkin.

Jadi, kami mengetahui bagaimana kejutan hemoragik menjelma sendiri, apakah tahap dan peringkatnya, dan cara memberikan pertolongan cemas kepada mangsa. Jika anda masih mempunyai soalan selepas membaca artikel itu, jangan ragu untuk menulisnya dalam komen.

Kejutan hemoragik (HS) dikaitkan dengan kehilangan darah akut, akibatnya peredaran makro dan mikro terganggu, dan sindrom kegagalan berbilang organ dan polisistemik berkembang. tajam dan pendarahan yang banyak membawa kepada fakta bahawa metabolisme tisu yang mencukupi berhenti di dalam badan. Akibatnya, kebuluran oksigen sel berlaku, di samping itu, tisu menerima kurang nutrien dan produk toksik tidak dikumuhkan.

Kejutan hemoragik dikaitkan dengan tepat dengan pendarahan yang teruk, mengakibatkan gangguan hemodinamik yang teruk, akibatnya mungkin tidak dapat dipulihkan. Sekiranya pendarahan perlahan, maka tubuh mempunyai masa untuk menghidupkan mekanisme pampasan, yang dapat mengurangkan akibat pelanggaran.

Punca dan patogenesis kejutan hemoragik

Oleh kerana renjatan hemoragik adalah berdasarkan pendarahan berat, hanya 3 sebab yang mungkin keadaan sedemikian:

jika pendarahan spontan berlaku;
kehilangan darah yang kuat mungkin berlaku akibat trauma;
Pembedahan boleh menjadi punca kehilangan darah yang besar.

Dalam obstetrik, kejutan hemoragik adalah keadaan biasa. Ia adalah punca utama kematian ibu. Negeri boleh dipanggil:

detasmen pramatang atau plasenta previa;
hipotensi dan atonia rahim;
kecederaan obstetrik rahim dan saluran kemaluan;
kehamilan ektopik;
pendarahan selepas bersalin;
embolisme saluran cecair amniotik;
kematian janin dalam rahim.

Sebagai tambahan kepada masalah obstetrik, kejutan hemoragik mungkin disertai oleh beberapa patologi onkologi dan proses septik yang berkaitan dengan nekrosis tisu besar-besaran dan hakisan dinding vaskular.

Patogenesis kejutan hemoragik akan bergantung kepada banyak faktor, tetapi terutamanya ditentukan oleh kadar kehilangan darah dan keadaan awal kesihatan pesakit. Bahaya paling besar ialah pendarahan berat. Hipovolemia yang perlahan, walaupun dengan kerugian yang ketara, akan menjadi kurang berbahaya akibatnya.

Secara skematik, mekanisme pembangunan negeri boleh diterangkan seperti berikut:

disebabkan oleh pendarahan akut, jumlah darah yang beredar (CBV) berkurangan;
kerana prosesnya cepat, badan tidak termasuk mekanisme pertahanan, yang membawa kepada pengaktifan baroreseptor dan reseptor sinus karotid;
reseptor menghantar isyarat untuk meningkatkan kadar denyutan jantung dan pergerakan pernafasan, kekejangan saluran periferal disebabkan;
peringkat seterusnya negara adalah pemusatan peredaran darah, yang disertai dengan penurunan tekanan darah;
disebabkan oleh pemusatan peredaran darah, bekalan darah ke organ berkurangan (kecuali jantung dan otak);
kekurangan aliran darah ke paru-paru mengurangkan tahap oksigen dalam darah, yang menyebabkan kematian segera.

Dalam patogenesis keadaan, perkara utama adalah memberikan pertolongan cemas dalam masa, kerana kehidupan seseorang akan bergantung pada ini.

Gejala perkembangan penyakit

HS boleh didiagnosis dengan cara yang berbeza. manifestasi klinikal. Ciri-ciri biasa sebegitu keadaan patologi ialah:

perubahan warna kulit dan membran mukus;
perubahan dalam kekerapan pergerakan pernafasan;
pelanggaran nadi;
tahap tekanan sistolik dan vena yang tidak normal;
perubahan dalam jumlah air kencing yang dihasilkan.

Buat diagnosis berdasarkan perasaan subjektif pesakit sangat berbahaya, kerana klinik kejutan hemoragik akan bergantung pada keterukan keadaan.

Apabila mengklasifikasikan peringkat HS, jumlah kehilangan darah dan gangguan hemodinamik yang disebabkan dalam badan diambil kira terutamanya. Setiap peringkat penyakit akan mempunyai tanda-tandanya sendiri:

Pampasan GSh (ijazah ringan). Pada peringkat pertama, kehilangan darah adalah kira-kira 10-15% daripada BCC. Ini adalah kira-kira 700-1000 ml darah. Pada peringkat ini, pesakit bersentuhan dan sedar. Gejala: pucat pada kulit dan membran mukus, nadi semakin cepat (sehingga 100 denyutan seminit), terdapat aduan mulut kering, dahaga yang teruk.
HS terdekompensasi ( ijazah purata) ialah tahap 2. Kehilangan darah adalah sehingga 30% daripada BCC (1-1.5 liter). Perkara pertama yang perlu anda perhatikan apabila mendiagnosis keadaan: acrocyanosis berkembang, tekanan menurun kepada 90-100 mm Hg. Seni., nadi dipercepatkan (120 denyutan seminit), jumlah air kencing yang dikeluarkan berkurangan. Pesakit mengalami kebimbangan, disertai dengan peningkatan berpeluh.
HS tak boleh balik terdekompensasi (darjah teruk) adalah tahap 3. Pada peringkat ini, badan kehilangan sehingga 40% darah. Kesedaran pesakit sering keliru, kulit sangat pucat, dan nadi sangat kerap (130 denyutan seminit atau lebih). Terdapat perencatan tindakan, pening, kekecewaan pernafasan luaran dan anggota badan yang sejuk (hipotermia). Tekanan sistolik jatuh di bawah 60 mm Hg. Seni., Pesakit tidak pergi ke tandas "dengan cara yang kecil" sama sekali.
Tahap HS yang paling teruk adalah tahap 4 keadaan. Kehilangan darah adalah lebih daripada 40%. Pada peringkat ini, terdapat penindasan terhadap semua yang penting fungsi penting. Nadi kurang dapat dirasai, dan tekanan tidak ditentukan, pernafasan menjadi cetek, hiporeflexia berkembang. Keterukan HSH pada peringkat ini membawa kepada kematian pesakit.

Peringkat kejutan hemoragik dan klasifikasi kehilangan darah akut adalah konsep yang setanding.

Kaedah diagnostik

Disebabkan oleh keadaan klinik yang jelas, yang disertai dengan kehilangan darah yang besar atau pendarahan yang berterusan, diagnosis HSH biasanya tidak akan menyebabkan kesukaran.

Apabila mendiagnosis, adalah penting untuk mengetahui bahawa penurunan BCC kepada 10% tidak akan menyebabkan kejutan. Perkembangan keadaan patologi akan diperhatikan hanya jika lebih daripada 500 ml darah hilang dalam tempoh yang singkat. Pada masa yang sama, kehilangan darah dalam jumlah yang sama, tetapi selama beberapa minggu, hanya akan menyebabkan perkembangan anemia. Gejala keadaan akan menjadi lemah, keletihan, kehilangan kekuatan.

Amat penting diagnosis awal GSH. asas positif kesan terapeutik- pertolongan cemas tepat pada masanya. Bagaimana lelaki terdahulu menerima rawatan yang mencukupi, semakin tinggi kemungkinan untuk pulih sepenuhnya dan tiada komplikasi.

Diagnosis keterukan HSH adalah berdasarkan terutamanya pada petunjuk tekanan darah dan jumlah kehilangan darah. Di samping itu, untuk memahami perbezaan antara peringkat negeri akan membantu gejala tambahan, seperti warna dan suhu kulit, indeks kejutan, kadar nadi, jumlah air kencing, hematokrit, komposisi asid-bes darah. Bergantung pada gabungan simptom, doktor akan menilai tahap penyakit dan keperluan untuk menyediakan penjagaan kecemasan kepada pesakit.

Penjagaan kecemasan untuk kejutan hemoragik

Oleh kerana penyakit ini serius dan boleh menyebabkan komplikasi yang tidak dapat dipulihkan, pesakit mesti diberi pertolongan cemas dengan betul. Ia adalah tepat penyediaan pertolongan cemas yang tepat pada masanya yang akan menjejaskan hasil positif terapi. Asas rawatan sedemikian akan memberi tumpuan kepada menangani isu-isu berikut:

Penjagaan kecemasan untuk kejutan hemoragik ditujukan terutamanya untuk menghentikan pendarahan, dan untuk ini adalah perlu untuk menentukan puncanya. Pembedahan mungkin diperlukan untuk tujuan ini. Atau doktor mungkin menghentikan sementara pendarahan menggunakan tourniquet, pembalut, atau hemostasis endoskopik.
Tahap seterusnya rawatan kecemasan- memulihkan isipadu darah (CBV), yang diperlukan untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Penyerapan larutan intravena hendaklah sekurang-kurangnya 20% lebih cepat daripada kadar pendarahan yang berterusan. Untuk ini, bacaan tekanan darah, CVP dan kadar jantung pesakit digunakan.
Langkah-langkah segera untuk GS juga termasuk kateterisasi saluran besar, yang dilakukan untuk memastikan akses yang boleh dipercayai kepada aliran darah, termasuk memastikan kadar infusi yang diperlukan.

Rawatan

AT situasi kecemasan rawatan kejutan hemoragik akan merangkumi aktiviti berikut:

jika perlu, perlu menyediakan pengudaraan buatan paru-paru;
pesakit ditunjukkan untuk bernafas melalui topeng oksigen;
di sakit teruk anestesia yang mencukupi ditetapkan;
dengan perkembangan hipotermia, pesakit mesti dihangatkan.

Selepas pertolongan cemas Pesakit diberikan rawatan rapi, yang sepatutnya:

menghapuskan hipovolemia dan memulihkan BCC;
mengeluarkan toksin dari badan;
memastikan peredaran mikro dan output jantung yang mencukupi;
memulihkan osmolariti asal dan kebolehan pengangkutan oksigen darah;
menormalkan diuresis.

Selepas penstabilan keadaan akut, terapi tidak berakhir. Rawatan lanjut akan diarahkan kepada penghapusan komplikasi yang disebabkan oleh GSh.

SYOK BUASIR

KLASIFIKASI

Mengikut jumlah kehilangan darah:

tahap ringan - penurunan BCC sebanyak 20%;

darjah sederhana - penurunan BCC sebanyak 35-40%;

teruk - penurunan BCC lebih daripada 40%.

Dalam kes ini, kadar kehilangan darah adalah penting.

Mengikut indeks kejutan Algover (quotient daripada pembahagian kadar denyutan jantung dengan tekanan darah sistolik, biasanya kurang daripada 1)

Tahap renjatan ringan - indeks 1.0–1.1.

Ijazah purata ialah indeks 1.5.

Ijazah teruk - indeks 2.

Keterukan melampau - indeks 2.5.

GAMBAR KLINIKAL

Peringkat 1(kejutan pampasan)

kehilangan darah adalah 15-25% daripada BCC

kesedaran terpelihara

kulit pucat, sejuk

BP adalah sederhana rendah

takikardia sederhana sehingga 90-110 denyutan / min, nadi pengisian lemah

sesak nafas ringan semasa melakukan senaman

oliguria

Peringkat 2(kejutan dekompensasi)

kehilangan darah adalah 25-40% daripada BCC

kesedaran terjejas hingga sembelit

acrocyanosis, kaki sejuk

peluh sejuk

Tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg.

takikardia 120-140 denyutan / min, nadi lemah, benang

oliguria sehingga 20 ml/jam.

Peringkat 3(kejutan tidak dapat dipulihkan) adalah konsep relatif dan sebahagian besarnya bergantung pada kaedah resusitasi yang digunakan.

kesedaran ditindas secara mendadak sehingga kehilangan sepenuhnya

kulit pucat, "marbling" kulit

tekanan sistolik di bawah 60 mm Hg.

nadi ditentukan hanya pada kapal utama

takikardia tajam sehingga 140-160 denyutan / min.

LANGKAH DIAGNOSTIK BERBEZA

Bantuan tertentu dalam mendiagnosis kehadiran kejutan hemoragik dan peringkatnya disediakan oleh:

spesifikasi maksimum yang mungkin bagi jumlah darah yang hilang dan kaitannya dengan BCC yang dikira (dalam peratus) dan jumlah terapi infusi yang dilakukan;

penentuan keadaan aktiviti saraf pusat, komponen mental dan refleksnya;

penilaian keadaan kulit: warna, suhu dan warna mereka, sifat pengisian saluran pusat dan periferi, aliran darah kapilari;

pemantauan penunjuk penting utama: tekanan darah, kadar denyutan jantung, kadar pernafasan, ketepuan oksigen darah;

pengiraan indeks kejutan

pengukuran CVP;

kawalan diuresis minit dan jam;

pengukuran kepekatan hemoglobin dan kesesuaiannya dengan hematokrit.

kajian parameter biokimia darah.

TINDAKAN DAN RAWATAN KECEMASAN

langkah utama dan paling mendesak harus dipertimbangkan untuk mencari punca pendarahan dan penghapusannya

pemulihan pesat BCC. Kadar infusi ditentukan oleh penunjuk yang paling mudah diakses - tekanan darah, kadar jantung, CVP dan diuresis minit. Ia sepatutnya melebihi aliran keluar darah sebanyak kira-kira 20% (kepekatan HES 10%; larutan hipertonik natrium klorida)

pengudaraan buatan

suntikan plasma

Untuk mengimbangi kekurangan adrenal akut, selepas permulaan terapi infusi aktif, pentadbiran prednisolone, dexamethasone, atau methylprednisolone ditunjukkan.

bagi setiap liter cecair yang ditransfusikan, suntikan 10–20 mg furosemide secara intravena.