Ciri-ciri pemeriksaan pra operasi anjing yang terdedah kepada patologi jantung. Kes klinikal pemindahan jantung pada anjing dengan kardiomiopati diluaskan idiopatik

Illarionova V.K.

Kardiomiopati adalah sekumpulan penyakit miokardium yang diterangkan secara relatif baru-baru ini - pada akhir lima puluhan abad kedua puluh dalam kesusasteraan perubatan dan pada tahun tujuh puluhan dalam penerbitan veterinar. Sejak itu, kumpulan patologi otot jantung ini telah menarik minat pakar klinik, morfologi dan ahli genetik. Sepanjang 20 tahun yang lalu, kemajuan ketara telah dibuat dalam kajian kardiomiopati pada haiwan dan manusia, contohnya, bentuk patologi yang berasingan seperti displasia ventrikel kanan aritmogenik pada manusia dan anjing peninju telah diterangkan, satu bentuk kardiomiopati sekatan yang jarang berlaku. pada manusia dan kucing telah dikenalpasti, faktor genetik kejadian pelbagai bentuk patologi manusia dan baka individu anjing dan kucing. Sepanjang dua puluh tahun yang lalu, terdapat satu kejayaan nyata dalam kemungkinan mendiagnosis dan merawat kardiomiopati dalam haiwan peliharaan, tetapi walaupun terdapat kemajuan yang jelas, banyak isu klinikal masih belum dapat diselesaikan.

Istilah "kardiomiopati" telah dicadangkan oleh W. Brigden pada tahun 1956. Menurut klasifikasi WHO 1980, kardiomiopati adalah penyakit miokardium yang tidak diketahui etiologinya. Berdasarkan ciri struktur, hemodinamik dan klinikal, tiga bentuk utama patologi dibezakan: diluaskan, hipertrofik dan terhad. Klasifikasi veterinar dan perubatan adalah sama.

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah salah satu penyakit miokardium yang paling biasa didiagnosis pada anjing. Anjing baka besar dan gergasi terdedah kepada patologi ini. Pengecualian ialah Cocker Spaniel, satu-satunya baka kecil yang diketahui mempunyai DCM. Dalam sesetengah baka, sifat genetik penyakit ini telah terbukti, jadi patologi boleh dihantar secara dominan autosomal di Newfoundlands, Boxers dan Doberman Pinschers, dalam corak resesif autosomal dalam Anjing Air Portugis, dan dalam resesif berkaitan X. corak dalam Great Danes. Lelaki jatuh sakit 2-3 kali lebih kerap. Satu kajian retrospektif UK menganalisis sekumpulan 369 anjing dengan DCM. Baka besar menyumbang 95%. Lelaki menyumbang 73%. Baka yang paling biasa ialah Doberman Pinschers dan Boxers (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Bentuk klasik DCMP dicirikan oleh pengembangan meresap semua ruang jantung, fungsi kontraktil terjejas miokardium, perkembangan pesat kegagalan jantung dan aritmia. Pada pemeriksaan patoanatomi, jantung sangat membesar disebabkan oleh pengembangan semua ruang dan mempunyai bentuk bulat (jantung lembu - cor bovinum). Tentukan hipertrofi eksentrik miokardium, tetapi otot jantung nampaknya menipis akibat pelebaran rongga yang teruk. Cincin berserabut injap atrioventrikular diregangkan, otot papilari menipis dan lemah. Pada pemeriksaan histologi mendedahkan degenerasi, nekrosis kardiomiosit, pelbagai zon fibrosis dan penyusupan mononuklear.

Tanda-tanda klinikal

Sebagai peraturan, tanda-tanda klinikal muncul pada peringkat akhir penyakit, apabila perubahan struktur dalam miokardium membawa kepada kegagalan fungsi jantung dan semua mekanisme penyesuaian badan gagal. Selalunya, manifestasi pertama penyakit adalah tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri: sesak nafas, batuk (dengan penyakit ini, tenang, jarang batuk), rales kongestif dalam paru-paru. Biasanya pemilik tidak memberi perhatian yang sewajarnya kepada gejala sedemikian, mengaitkannya dengan "selsema biasa". Tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan muncul kemudian (selepas kira-kira dua hingga tiga minggu) dan termasuk penampilan asites, kurang kerap efusi pleura/perikardial. Dengan kemunculan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, fenomena kelemahan umum, kemajuan intoleransi aktiviti fizikal dan cachexia jantung. Kadang-kadang manifestasi penyakit itu berlaku dengan sangat cepat, mensimulasikan kegagalan jantung akut. Dekompensasi tajam kegagalan jantung kronik boleh nyata edema akut paru-paru dengan sesak nafas yang sangat ketara, ortopnea dan kelemahan umum. Perjalanan penyakit yang begitu cepat mempunyai prognosis yang sangat buruk. Apabila penyakit itu rumit oleh gangguan irama, episod kehilangan kesedaran menyertai semua gejala. Walaupun dalam beberapa kes, pengsan mungkin satu-satunya gejala untuk masa yang agak lama.

Pemeriksaan fizikal

Keputusan pemeriksaan fizikal anjing pada peringkat awal penyakit mungkin benar-benar normal. Kadang-kadang satu-satunya anomali adalah pelanggaran kadar degupan jantung(paling kerap ini berlaku pada anjing baka Boxer dan Doberman Pinscher). Pada peringkat dekompensasi, tanda-tanda kardiomegali didedahkan: pengembangan dan anjakan denyutan puncak jantung ke bawah dan kaudal. Nadi pada arteri femoral menjadi lemah. Pada fibrilasi atrium, yang merupakan komplikasi DCMP yang kerap, tentukan defisit nadi. Tekanan arteri mungkin normal atau berkurangan. Kekurangan vaskular dimanifestasikan oleh membran mukus pucat dan pemanjangan kadar pengisian kapilari (CFR) selama lebih daripada 2 saat. Dengan edema pulmonari, membran mukus memperoleh warna kebiruan (Rajah 1).

Dengan kehadiran kompleks gejala seperti batuk, sesak nafas dan ortopnea, adalah perlu untuk mengecualikan kehadiran efusi pleura volumetrik atau edema akut paru-paru. Hepatomegali dan asites membawa kepada peningkatan dalam perut. Jumlah besar cecair ascitic kadang-kadang disertai dengan edema tisu subkutan anggota pelvis.

Pada auskultasi jantung, bunyi jantung tersekat kedengaran, kadangkala nada ketiga, selalunya mungkin untuk mengesan murmur sistolik yang lemah di puncak jantung, yang merupakan akibat daripada kekurangan relatif. injap mitral akibat regangan cincin mitral dan disfungsi otot papillary. Dengan irama yang tidak teratur, seperti extrasystoles yang kerap, takikardia ventrikel, atau fibrilasi atrium, bunyi seperti itu boleh menjadi sukar untuk auskultasi. Apabila mendengar paru-paru, tentukan susah bernafas atau rales kongestif dengan kehadiran interstisial atau edema alveolar paru-paru.

Kajian elektrokardiografi

Pada peringkat awal penyakit, ECG mungkin kekal tidak berubah. Dalam baka yang terdedah kepada gangguan irama, extrasystoles ventrikel yang jarang berlaku direkodkan pada permulaan penyakit. Dalam amalan kami, terdapat kes pengesanan fibrilasi atrium sudah pada peringkat awal perkembangan patologi. Dengan pembentukan semula jantung yang ketara, tanda-tanda peningkatan dalam ventrikel kiri ditemui: amplitud besar gelombang R dalam petunjuk I, II, III, V4, V2. Dalam gangguan pengaliran intraventrikular, gelombang R mungkin bergerigi. Apabila diluahkan perubahan fibrotik miokardium atau kehadiran efusi pleura dan / atau perikardial, amplitud gigi kompleks QRS boleh dikurangkan. Dengan peningkatan dalam atrium kiri dua kali atau lebih, gigi P-mitrale muncul pada ECG, yang diluaskan selama lebih daripada 0.05 saat. Dengan perkembangan hipertensi pulmonari yang ketara pada ECG, tanda-tanda peningkatan / beban berlebihan atrium kanan direkodkan - amplitud tinggi (lebih daripada 0.4 mV) gelombang P -pulmonale (Rajah 2) dan dalam (lebih daripada 0.8 mV). ) Gelombang-S (terutama dalam petunjuk V4 dan V2 ).

Pada peringkat lanjut kegagalan jantung, kebanyakan anjing mengalami gangguan irama. Aritmia yang paling biasa ialah fibrilasi atrium (fibrilasi atrium). Selalunya, ia adalah malar dan mempunyai bentuk tachysystolic (Rajah 3).

Kumpulan berasingan terdiri daripada anjing baka Doberman Pinscher dan Boxer, di mana DCM berlaku dengan fasa terpendam yang panjang, kadangkala 2-3 tahun. Dalam tempoh ini, satu-satunya penyelewengan dari norma adalah pelanggaran irama jantung. Di Dobermans, extrasystole ventrikel kiri dan takikardia ventrikel paling kerap direkodkan (Rajah 5). Dalam petinju, extrasystoles dan takikardia adalah asal pro-ventrikular (Rajah 4).

Kajian ekokardiografi

Kajian ekokardiografi (EchoCG) mendedahkan peningkatan di bahagian kiri dan kanan jantung, penurunan ketara dalam pengecutan global miokardium ventrikel kiri (penurunan nilai pecahan ejeksi dan pecahan pemendekan) (Rajah 1). 6.). Kardiografi Doppler mendedahkan ketidakcukupan relatif injap mitral dan trikuspid. Dalam Doberman Pinschers, saiz ventrikel kiri biasanya agak lebih rendah daripada anjing baka lain dengan berat badan 35-40 kg, oleh itu, saiz akhir diastolik (EDD) ventrikel kiri adalah lebih daripada 46 mm, dan saiz sistolik akhir (EDD) ventrikel kiri lebih daripada 39 mm dianggap meningkat. Dengan tahap penyakit yang ketara dan pengembangan bilik jantung yang ketara, kajian ekokardiografi memberikan maklumat diagnostik yang komprehensif, tetapi jika patologi belum mencapai perkembangan penuhnya, maka kajian ekokardiografi tambahan menggunakan dopplerografi tisu diperlukan.

nasi. 6. EchoCG anjing dengan DCMP (mod B- dan M). Peningkatan ketara dalam rongga ventrikel kiri dan penurunan penguncupan miokardium global.

Pemeriksaan sinar-X

Pada radiograf dalam unjuran sisi, kardiomegali umum ditentukan. Pada masa yang sama, bayangan hati adalah besar dan bulat. Dipanjangkan atrium kiri ditunjukkan oleh peningkatan dan meluruskan bahagian caudodorsal angka jantung dengan pembentukan gambar sudut tepat. Ventrikel kiri yang diperbesarkan menyebabkan rim ekor jantung menjadi rata (hilangnya pinggang jantung ekor) dan bersentuhan lebih dekat dengan diafragma. Pengembangan ruang kanan meningkatkan bayangan jantung ke arah kraniodorsal, yang membawa kepada kehilangan pinggang jantung tengkorak dan sentuhan yang lebih luas dengan sternum. Dalam kes ini, anjakan dorsal trakea diperhatikan, yang menjadikannya selari dengan tulang belakang.

Kardiomegali boleh dinilai dengan mengira skor kardiovertebral (VHS). VHS ialah jumlah panjang paksi pendek dan panjang bagi angka jantung. Ukuran panjang setiap segmen ialah vertebra toraks, bermula dari T4. Secara purata, indeks kardiovertebral tidak boleh melebihi 10.7 vertebra (untuk peninju - 12.6 vertebra). Membangunkan akibat gangguan kegagalan ventrikel kiri dalam peredaran pulmonari dimanifestasikan peningkatan meresap ketumpatan tisu paru-paru. Pada peringkat awal edema pulmonari, kegelapan kabur (kapas) berlaku pada akar paru-paru. Apabila edema berkembang, kelegapan merebak secara kaudal. Bronkogram udara muncul - Pembentukan linear negatif sinar-X memantulkan bronkus berisi udara yang dikelilingi oleh tisu paru-paru edema. Dengan edema pulmonari, lebar vena pulmonari lobus tengkorak paru-paru melebihi lebar arteri dengan nama yang sama (biasanya, lebarnya harus sama).

Diagnosis pembezaan DCM dengan penyakit miokardium infiltratif dan miokarditis, yang juga boleh membawa kepada kardiomegali dengan gambaran klinikal yang sama dengan DCM, adalah sukar dan mungkin memerlukan biopsi miokardium. tetapi diagnosis pembezaan penyakit ini agak menarik minat teori, kerana pendekatan untuk rawatan adalah sama. Kecacatan injap Jantung yang membawa kepada pembesaran ventrikel kiri mudah dikenal pasti melalui pemeriksaan fizikal dan ekokardiografi yang teliti. Efusi perikardial dan hernia diafragma peritoneal-perikardial mudah didiagnosis dengan ekokardiografi dan radiografi dengan kontras gastrousus.

Terdapat beberapa penyakit miokardium asal bukan keradangan, yang menampakkan diri dalam usia muda haiwan dan sukar dirawat dengan ubat.

Kardiomiopati dilatasi (DCM) merujuk kepada jenis penyakit sedemikian dan dicirikan oleh peningkatan disfungsi organ, mengakibatkan kematian haiwan. Patologi ini wujud pada haiwan muda dan hari ini mempunyai sifat idiopatik dan faktor keturunan.

Kaedah yang ada rawatan pembedahan penyakit ini tidak berkesan, dan oleh itu, pencarian intensif sedang dijalankan untuk pilihan alternatif untuk rawatan pembedahan DCM.

matlamat Kajian ini adalah untuk menilai kemungkinan melakukan pemindahan jantung penderma orthotopic dalam amalan klinikal pada anjing dengan kardiomiopati diluaskan.

Bahan dan kaedah.

Bahan itu adalah haiwan (anjing) dengan DCMP baka Doberman Pinscher pada usia dua tahun yang menjalani pemindahan jantung penderma orthotopic.

Haiwan itu menjalani kaedah penyelidikan khas, termasuk ujian darah dan air kencing, ECG, radiografi, kardiografi ECHO dengan penilaian isipadu strok, output jantung, tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri, dan kontraktiliti miokardium. Keadaan wajib adalah pengecualian hipertensi pulmonari.

Pada peringkat pampasan aktiviti jantung disokong terapi dadah, pentadbiran intramiokardium sel stem autologous telah dijalankan dalam jumlah 2 juta setiap 1 ml. Bahan itu diambil di bawah anestesia tempatan menggunakan humerus dan ilium.

Sel stem disuntik secara intramiokardium di bawah keadaan minithoracotomy di bawah bius am ke dalam dinding ventrikel kiri.

Pemindahan sel stem tidak memberikan hasil yang berfungsi, yang dinilai selepas 65 hari.

Haiwan itu mengalami ketahanan terhadap terapi dan mengalami kegagalan jantung kongestif NYHA IV (Penilaian Kelas Fungsian Manusia). Pada peringkat perkembangan dekompensasi, diputuskan untuk memindahkan jantung penderma (Rajah 1).

Penderma adalah seekor anjing yang lebih kurang sama berat dan saiz dadanya dengan kecederaan bersamaan (patah tulang belakang dan kerosakan pada organ perut) yang tidak dapat dibandingkan dengan kehidupan selanjutnya haiwan itu.

Keadaan jantung dinilai secara instrumental dalam penderma dan keserasian kumpulan darah penderma-penerima ditentukan secara imunologi melalui ujian silang dan ujian keserasian limfositik silang silang dilakukan.

Peringkat penderma (penyingkiran jantung) dijalankan mengikut kaedah yang diterima umum dan pemeliharaan farmako-sejuk dijalankan dalam larutan kardioplegik "Consol" selama 120 minit.

Peringkat operasi ke atas penerima telah dijalankan di bawah keadaan pintasan kardiopulmonari (EC) menggunakan oksigenator kanak-kanak.

Peranti EC disambungkan mengikut skema arteri femoral, vena cava (ekstraperikardial). Kecukupan perfusi dinilai dari segi fungsi pengangkutan oksigen darah, keadaan asid-bes (ACS) darah vena dan arteri.

Penderma hati telah dipotong mengikut skema: aorta, vena cava, arteri pulmonari, atrium kiri (LA) dengan pemeliharaan vena pulmonari pada platform tunggal. Semasa pemotongan, lebihan tisu penerima sendiri daripada struktur di atas ditinggalkan. Penyediaan jantung penderma untuk pemindahan termasuk pemotongan sebahagian daripada LA, setanding dengan saiz tapak penerima. Lebihan aorta dan LA dikeluarkan dengan pemeliharaan dindingnya pada jarak sekurang-kurangnya 1 cm dari injap. (Gamb. 2a, b).

Pelarasan akhir panjang aorta, LA dan vena cava jantung penderma dan struktur serupa penerima telah dijalankan pada masa implantasi.

Anastomosis pertama dilakukan dengan LA dengan jahitan berterusan 2 baris dengan benang Prolene 4-0. Anastomosis lanjut dengan vena kava inferior dan superior menggunakan benang Prolen 4-0, aorta dan LA (Rajah 3a, b, c).

Penyingkiran udara dari rongga ventrikel kiri menggunakan saliran LV dan melalui jarum aspirasi di kawasan jahitan aorta menaik, selepas pemulihan aliran darah, pemulihan spontan irama sinus dicatatkan. Iskemia miokardium adalah 38 minit (peringkat utama) (Rajah 4a, b).

Pada peringkat dan selepas selesai operasi, fungsi pengepaman yang memuaskan bagi cantuman telah dicatatkan mengikut flowmetri dan penilaian invasif tekanan darah dalam rongga jantung.

Kami tidak melihat tanda-tanda ensefalopati dan manifestasi kegagalan pelbagai organ dalam anjing itu.

Haiwan dalam tempoh selepas pemindahan menjalani terapi imunosupresif dua komponen dengan siklosporin A (Sandimmun NEORAL) pada dos 800-1000 ng/ml sehari dan prednisolone 0.5 mg/kg.

Dalam tempoh lima hari, terapi intensif dan sokongan inotropik dengan dopamin telah dijalankan.

Rawatan yang diperlukan untuk kegagalan buah pinggang akut, terhadap latar belakang nekrosis tiub bilirubin - akibat hemolisis IR medan eritrosit.

Walaupun pemeliharaan parameter hemodinamik dan fungsi cantuman yang memuaskan, pada hari ke-23 selepas operasi, haiwan itu mati akibat gangguan irama kompleks yang dibangunkan dan perkembangan manifestasi kegagalan buah pinggang yang tahan terhadap terapi intensif.

Kesimpulan.

Kardiomiopati diluaskan pada anjing masalah kompleks yang dicirikan oleh perjalanan penyakit yang cepat dan tidak terkawal, akibatnya adalah kematian haiwan yang tidak dapat dielakkan.

Pemindahan jantung orthotopic pada anjing dengan DCM idiopatik boleh dilaksanakan dalam amalan klinikal.

Pengoptimuman pendekatan untuk melaksanakan EC, tempoh awal selepas pembedahan dan pengenalan meluas operasi ke dalam amalan klinikal akan menyelamatkan nyawa haiwan dengan kekurangan kardiovaskular peringkat akhir.

Penerbitan mengenai topik tersebut.

1. Vorontsov A.A., Belyanko I.E. Kes klinikal pemindahan jantung ortotopik pada anjing dengan kardiomiopati diluaskan idiopatik. Yekaterinburg "Klinik Veterinar", 2005, No 4, ms 25-28.

2. Vorontsov A.A., Belyanko I.E. Kes klinikal pemindahan jantung pada anjing dengan kardiomiopati diluaskan idiopatik. M., Kongres Veterinar Antarabangsa XIII, 2005, ms 77-78.

Senarai singkatan: penyakit jantung kongenital, PDA - duktus arteriosus paten, LA - atrium kiri, LV - ventrikel kiri, RV - dinding ventrikel kanan, LA - arteri pulmonari, perencat ACE - perencat enzim penukar angiotensin, ADSD – Peranti penyumbat saluran Amplatzer.

Duktus arteriosus paten adalah kehadiran komunikasi vaskular yang tidak normal antara aorta dan arteri pulmonari. Nama "duktus botalis tidak tertutup", yang digunakan sebelum ini, dikaitkan dengan nama doktor Itali Leonardo Botalli (1530–1600), namun, penerangan anatomi pertama PDA mungkin milik Galen (130–200), dan penjelasannya. kepentingan fungsi saluran untuk peredaran sebelum dan selepas bersalin - Harvey.

Kejadian

Patofisiologi

Tanda-tanda klinikal

Pemeriksaan fizikal

Diagnostik

Radiografi:

• Pelebaran batang pulmonari pada unjuran dorso-ventral (selama 1-2 jam);
• Dilatasi aorta menaik (pada pukul 12-1);
• Pelebaran lampiran atrium kiri (2-3 jam dalam unjuran DV). Semua perubahan di atas pada unjuran DV berlaku dalam 25% kes;
• Pengembangan ventrikel kiri;
• Hiperemia paru-paru yang membawa kepada edema pulmonari.

ekokardiografi(Mod 2D dan M):

• Selalunya dilatasi atrium kiri;
• Ventrikel kiri adalah sfera dan diluaskan (hipertrofi eksentrik, peningkatan EPSS sebagai salah satu kriteria);
• Dilatasi batang pulmonari utama;
• Fungsi normal ventrikel kiri pada peringkat awal dan penurunan dalam pecahan pengecutan pada peringkat yang teruk;
• Saluran boleh divisualisasikan antara arteri pulmonari utama dan aorta menaik (sebaik-baiknya pandangan tengkorak parasternal paksi pendek kiri dengan injap pulmonari);

Ekokardiografi (doppler):

• Arus sistolik dan diastolik retrograde yang berterusan dalam arteri pulmonari utama dari saluran terbuka;
• Saluran terbuka boleh divisualisasikan pada pengimejan Doppler berwarna;
• Regurgitasi mitral sekunder (selalunya).

Rawatan

Hasil maut semasa pengikatan PDA berlaku dalam 6% kes, di mana 1% daripadanya adalah risiko anestetik dan 5% adalah pendarahan akibat pecahnya dinding saluran semasa pengikatan dan komplikasi lain (penulis mencatatkan bahawa risiko pendarahan akibat pecahnya dinding saluran berkurangan dengan peningkatan pengalaman pakar bedah). Daripada komplikasi, rekanalisasi saluran berlaku (daripada 173 anjing yang dikendalikan, empat haiwan memerlukan operasi semula).
Perlu diperhatikan bahawa dalam kes penutupan perkutaneus menggunakan peranti penyumbat saluran Amplatzer, tiada haiwan memerlukan pembedahan kedua. Ia juga perlu diperhatikan bahawa kematian intraoperatif berlaku pada empat haiwan dengan ligation, dan 0 dengan ADSD.
Rawatan selepas pembedahan harus bertujuan untuk memulihkan miokardium selepas beban berlebihan volum yang berpanjangan dan, dalam beberapa kes, untuk melegakan hipertensi pulmonari. Sebagai peraturan, pimobendan (Vetmedin) digunakan - 0.125-0.5 mg / kg 2 kali sehari; sildenafil - 0.5-2 mg / kg 2-3 kali sehari (untuk hipertensi pulmonari). Inhibitor ACE dan diuretik digunakan, sebagai peraturan, dalam kegagalan jantung yang teruk.

Bibliografi:

1. Virginia Luis Fuentes, Lynelle R. Johnson dan Simon Dennis. Manual BSAVA Perubatan Kardiorespiratori Anjing dan Kucing, Edisi Ke-2. 2010.
2. Manual Kardiologi Anjing dan Kucing, Edisi Ke-4. 2008.
3. Pembedahan Haiwan Kecil (Fossum), Edisi Ke-4. 2012.
4. Penyakit Kardiovaskular dalam Perubatan Haiwan Kecil. 2011.
5. E. Christopher Orton dalam Pembedahan Veterinar - Set Jilid 2 Haiwan Kecil. 2012.
6. Hasil jangka panjang pada anjing dengan duktus arteriosus paten: 520 kes (1994–2009).
7. Kuliah mengenai pembedahan jantung, disunting oleh L. A. Bokeria. Moscow. 1999.

Singkatan: HM – Pemantauan Holter, DCMP – kardiomiopati diluaskan, OAP – saluran aorta terbuka, LA – arteri pulmonari, LV – ventrikel kiri, LP – atrium kiri, MK – injap mitral, TC – injap trikuspid, ZSN – kegagalan jantung kongestif, Zhe – extrasystole ventrikel, CHF – kegagalan jantung kronik, EOS – gandar elektrik hati, SNK – kadar isi semula kapilari.

pengenalan

Tugasan:
– Omenetapkan baka dengan peningkatan risiko penyakit jantung;
– Vmendedahkan kelihatan dan gejala tersembunyi penyakit;
– DENGANmerumuskan peramal klinikal peningkatan risiko kardiovaskular perioperatif (CHF, aritmia yang mengancam nyawa, kematian);
– Ountuk mengehadkan kaedah diagnostik, membolehkan untuk menilai keadaan secara kualitatif sistem kardio-vaskular dan hemodinamik, yang bermaksud bahawa adalah lebih tepat untuk menentukan tahap risiko anestetik.

Bahan dan kaedah

2. Anjing baka gergasi ( Orang Denmark yang hebat, anjing serigala Ireland, Newfoundlands dan Cocker Spaniels) terdedah kepada DCM dan, tidak seperti anjing lain, walaupun pada peringkat awal penyakit, mungkin mengalami gangguan irama (fibrilasi atrium dan PVC).
Pemeriksaan standard: sama seperti untuk Dobermans. Perhatian khusus harus diberikan kepada auskultasi, kerana fibrilasi atrium mempunyai bunyi yang jelas.
EchoCG - dilatasi ruang dan penurunan dalam kontraksi, varian norma juga sering mungkin.
ECG - normal, PVC atau fibrilasi atrium.
HM ECG - kehadiran 50-100 PVC, PVC berpasangan, atau sekurang-kurangnya satu episod fibrilasi atrium mungkin menunjukkan DCM terpendam.
X-ray dada - dengan perkembangan CHF, peningkatan dalam bayang-bayang jantung, tanda-tanda stasis vena, dalam kes lain - norma.
Risiko anestesiologi dengan kehadiran DCMP meningkat kepada tahap ke-3-5. Rawatan adalah dinasihatkan pada pesakit dengan perubahan dalam ekokardiografi sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum pembedahan.

3. Aritmia ventrikel dalam Gembala Jerman. Kajian tidak selesai, diperhatikan kecenderungan genetik, tetapi perubahan histologi dalam miokardium dan sistem pengaliran masih belum ditemui.

HM ECG - satu-satunya cara menentukan risiko kematian mengejut dan kehadiran patologi.
Doberman, baka gergasi, spaniel ayam jantan. !!!Jadual perlu diperbetulkan

4. Anjing Boxer Jerman mempunyai kecenderungan genetik kepada arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVC). Mereka, seperti Dobermans, mempunyai tiga peringkat. Hanya tidak seperti DCM klasik, pengubahsuaian ruang jantung selalunya tiada. Lelaki lebih terdedah kepada penyakit ini. Gejala klinikal mungkin tidak hadir, pengsan mungkin, dalam kes yang teruk, perkembangan kegagalan jantung sebelah kanan berkemungkinan besar.
Pemeriksaan rutin: Auskultasi jantung perlu dijalankan serentak dengan penilaian nadi, dengan itu kehadiran PVC dapat dikesan. Kadang-kadang mungkin terdapat bunyi pada TC. Banyak perhatian harus diberikan kepada sejarah keluarga.
Diagnostik tambahan. EchoCG jantung: normal atau tanda-tanda pembentukan semula ruang kanan dan kadang-kadang kiri.
ECG: gangguan irama tunggal adalah mungkin, ketiadaan perubahan di klinik tidak mengecualikan kehadiran aritmia, kehadiran satu atau lebih PVC adalah petunjuk untuk HM.
HM ECG: standard emas disyorkan untuk semua peninju dari umur 3 tahun. Kehadiran lebih daripada 50-100 PVC atau PVC kumpulan adalah tanda penyakit; dengan usia, bilangan pelanggaran meningkat.
X-ray dada: hampir selalu tidak bermaklumat, x-ray langsung mungkin lebih membantu.
Ujian Troponin-I: tidak terlalu sensitif, tetapi lebih baik daripada NP-proBNP. Ujian genetik tersedia. Apabila ARBC didiagnosis, risiko anestetik meningkat kepada gred 3-5, dengan penggunaan jangka panjang Omega 3 asid lemak peningkatan risiko pendarahan semasa pembedahan. Terapi antiarrhythmic dari 1000 ZhE.

5. Anjing baka mainan (toy terrier, chihuahua, toy poodle, dachshunds, Yorkshire terrier, Cavalier King Charles Spaniel, dll.) mempunyai kecenderungan untuk perkembangan perubahan myxomatous dalam injap mitral, akibatnya injap menjadi lebih padat dan cacat. Perubahan ini berkembang lebih kerap selepas 5 tahun.
Pemeriksaan standard: auskultasi sangat bermaklumat, bunyi yang jelas pada titik optimum MC dengan kebarangkalian tinggi menunjukkan kehadiran perubahan dalam injap. Bunyi padang rumput tidak berkaitan dengan isipadu lesi!
Diagnostik tambahan. Ekokardiografi jantung: piawaian emas. Regurgitasi dalam MC, Dilatasi ventrikel kiri, dilatasi ventrikel kiri, tanda-tanda bergantung pada tempoh penyakit.
ECG: biasanya normal, dengan dilatasi ruang, kehadiran levogram, mungkin P-pulmonari.
HM ECG: gangguan jarang berlaku walaupun dengan pembentukan semula ruang yang teruk. Ditunjukkan dengan kehadiran syncope.
X-ray dada: tanda-tanda peningkatan dalam bayang-bayang jantung disebabkan oleh LA dan bilik lain, dalam kes yang teruk - tanda-tanda kesesakan vena.
Tahap risiko anestetik meningkat bergantung pada tahap CHF. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan rawatan sentiasa, jika tiada tanda-tanda akut untuk pembedahan.

Dalam kumpulan yang berasingan termasuk kecacatan jantung kongenital. Kecacatan adalah pelanggaran struktur normal jantung. Secara purata, 1% daripada semua anjing dilahirkan dengan kecacatan kelahiran hati (Buchanan, 1999). Kebanyakan kecacatan pada auskultasi menyebabkan diri mereka hilang, tetapi pengalaman dan perhatian adalah penting di sini. Lebih biasa pada anak anjing anjing tua sama ada mati atau mempunyai tanda-tanda CHF yang jelas.

6. Kecenderungan baka kepada stenosis aorta didapati di Newfoundlands, Retrievers dan Rottweiler. Stenosis subaortik adalah yang paling biasa daripada kecacatan; tahap manifestasi gejala bergantung pada keparahan stenosis: dengan sedikit penyempitan lumen perubahan luaran mungkin tidak sama sekali, dan dengan halangan yang teruk, pengsan, sesak nafas dan keletihan adalah kerap.
Auskultasi: hingar pada titik optimum AC.
EchoCG: standard emas, regurgitasi pada AK, kelajuan melebihi 1.9 m/s.
X-ray tidak bermaklumat.
ECG dan HM ECG: perubahan lebih kerap diperhatikan dengan perkembangan CHF. Mungkin terdapat leftogram (anjakan EOS ke kiri).
Tahap risiko bergantung pada tahap stenosis dan perkembangan CHF.

7. Terrier berambut wayar, beagles, Scotch terrier, schnauzer miniatur terdedah kepada stenosis arteri pulmonari. Tanda-tanda klinikal juga bergantung pada tahap stenosis.
Auskultasi mendedahkan murmur di PA dan selalunya di TC. Jika bunyi itu disebut, ia boleh dikelirukan dengan MK.
EchoCG: standard emas, kelajuan melebihi 1.9 - stenosis. Hipertrofi pankreas. Dengan kecerunan tekanan melebihi 40-60 mm Hg. rawatan pembedahan perlu dipertimbangkan. Sekiranya operasi itu dirancang, maka masuk akal untuk menjalankannya selepas kecacatan telah dihapuskan, selalunya dengan bantuan valvuloplasty belon. Tanpa pembetulan, risiko anestetik meningkat kepada darjah 4-5.

8. Duktus arteriosus terbuka (Botallov) adalah normal, kapal ini berhenti berfungsi selepas lahir, tetapi dalam sesetengah haiwan (Chihuahua, Pomeranian, Collie, Newfoundland, dll. + kucing) ia mungkin berterusan. Adalah diperhatikan bahawa lelaki lebih kerap sakit.
Pemeriksaan standard. Kecacatan ini dicirikan sebagai "biru", kerana ia disertai oleh sianosis teruk membran mukus. Semasa auskultasi, murmur berterusan kedengaran semasa sistol dan diastole.
ECHO jantung: standard emas, mungkin terdapat ralat pada batang aorto-pulmonari biasa.
Rawatan pembedahan ditunjukkan oleh akses langsung dan endovaskular.

9. Kurang biasa daripada yang lain adalah kecacatan pada septa interventrikular dan interatrial, tetrad Fallot (kecenderungan keturunan dalam Keeshonds telah terbukti).

10. Displasia injap tricuspid diwarisi dalam retriever.
Semasa auskultasi, terdapat bunyi bising di kawasan TC. Pada ECG - tanda-tanda rightogram. X-ray: peningkatan dalam bayang-bayang jantung disebabkan oleh bahagian yang betul. Echo ialah piawaian emas, tanda-tanda dilatasi ruang kanan dan regurgitasi pada TC. Dalam kes yang teruk, kegagalan jantung sebelah kanan dan asites. Penyakit ini berkembang dengan cepat. Disyorkan plastik pembedahan TK.

11. Displasia MK. Lebih berkemungkinan baka besar. Penyakit ini boleh kekal tanpa manifestasi klinikal untuk masa yang lama. Pada auskultasi - bunyi pada MC. EchoCG: regurgitasi pada MK, perubahan lain bergantung pada tempoh penyakit. ECG dan X-ray biasanya tidak berubah, mungkin terdapat levogram dan kesesakan vena. Plasti MV pembedahan disyorkan, jika perlu, plastik atrium kiri.

Kesimpulan

kesusasteraan:

1. Palermo V. Kardiomiopati dalam anjing Boxer: Kajian retrospektif persembahan klinikal, penemuan diagnostik dan kelangsungan hidup / Michael J. Stafford Johnson, Paola G. Brambilla // Jurnal Kardiologi Veterinar. - 2011. - No. 13. - R. 45−55.
2. Nolan E. R. Perubahan sirkadian dalam indeks kebolehubahan QT dalam anjing beagle / M. Girand, M. Bailie, V. K. Yeragani // Farmakologi dan Fisiologi Klinikal dan Eksperimen. - 2004. - No 31. - R. 783-785.
3. Korakot Nganvongpanit. Perubahan Kadar Jantung semasa Senaman Akuatik dalam Anjing Sihat Kecil, Sederhana dan Besar / S. Kongsawasdi, B. Chuatrakoon, T. Yano // Thai J Vet Med. - 2011. - No. 41(4). − R. 455−461.
4. Bergamascoa L. Kebolehubahan kadar jantung dan penilaian kortisol air liur dalam anjing perlindungan: Kesan interaksi manusia-haiwan / L. Bergamascoa, MC Osellab, P. Savarinoc, G. Larosad, L. Ozellae, M. Manasserof, P. Badinoc, R. Odorec , R. Barberoc, Reb G. // Rec. Sains Kelakuan Haiwan Gunaan. - 2010. - No 125. - R. 56-68.
5. Von Borell E. Kebolehubahan kadar jantung sebagai ukuran peraturan autonomi aktiviti jantung untuk menilai tekanan dan kebajikan haiwan ternakan - Kajian / E. von Borell, J. Langbein, G. Després, S. Hansen, C. Leterrier, J Marchant-Forde, R. Marchant-Forde, M. Minero, E. Mohr, A. Prunier, D. Valance, I. Veissier // Fisiologi & Tingkah Laku. - 2007. - No 92. - R. 293-316.
6. Rovira S. Kadar jantung, parameter elektrokardiografi dan aritmia semasa latihan ketangkasan dalam anjing terlatih / S. Rovira, A. Muñoz, C. Riber, M. Benito // Revue Méd. doktor haiwan. - 2010. - No. 161, V. 7. - R. 307−313.
7. Sandra L. Kebolehubahan Kadar Jantung dalam Anjing: Adakah ia terlalu Berubah? / Sandra L. Minors, M. R. O "Grady // Can J Vet Res. - 1997. - No. 61. - R. 134-144.
8. Aritmia Ventrikel Mewarisi Moise NS dan Kematian Mengejut dalam Anjing Gembala Jerman / NS Moise, V. Meyers-Wallen, WJ Flahive, BA Valentine, JM Scarlett, CA Brown, MJ Chavkin, DA Dugger, S. Renaud-Farrell, B. Kornreich, WC Schoenborn, JR Sparks, RF Gilmour // J Am Coll Cardiol. - 1994. - No. 24 (1). - R. 233−243.
9. Noszczyk-Nowak, A. Parameter ECG dalam pemantauan Holter 24 jam dalam anjing yang sihat / A. Noszczyk-Nowak, U. Pasławska, dan J. Nicpoń // Bull Vet Inst Pulawy. - 2009. - No. 53. - R. 499−502.
10. Kardiomiopati ventrikel kanan Arythmogenic dalam anjing peninju - kajian retrospektif (6 kes). Koffas, Babis; Vilela, Ana Cristina Gaspar Nunes Lobo; Bota, Doroteia Isabel Viegas Filipe. Universidade Técnica de Lisboa. Faculdade de Medicina Veterinaria. 20-Out-2009.
11. Guilherme Albuquerque de Oliveira Cavalcanti. Elektrokardiografi Berterusan dalam Anjing dan Kucing // Pandangan Mata Burung Perubatan Veterinar. - 2012. - 22 Februari.
12. Aleksandra Domanjko-Petric. Kardiomiopati dilatasi dalam anjing Dobermann:kemandirian, punca kematian dan semakan silsilah dalam talian berkaitan/ Aleksandra Domanjko-Petrič, Polona Stabej, A. Žemva// Journal of Veterinary Cardiology –2002-4 P.17-24
13. Calvert C. Penemuan klinikal dan patologi dalam pinscher Doberman dengan kardiomiopati ghaib yang mati secara tiba-tiba atau mengalami kegagalan jantung kongestif: 54 kes (1984-1991).
14. Calvert C, Hall G, Jacobs G, Pickus C. J Am et Med Prof. 1997 Feb. 15;210(4):505-11.
15. Wess G. Prevalence of Dilated Cardiomyopathy dalam Doberman Pinschers dalam Pelbagai Kumpulan Umur/ Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer, dan, K. Hartmann // J Vet Intern Med --2010-P.1–6.
16. 15. Dukes-McEwan J. Cadangan garis panduan untuk diagnosis kardiomiopati diluaskan idiopatik anjing. Pasukan Petugas ESVC untuk Canine Dilated Cardiomyopathy./ Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Häggström J// J Vet Cardiol.-2003-- Nov;5(2):P.7-19.
17. 16. Martin, M. Canine dilated cardiomyopathy: kajian retrospektif isyarat, pembentangan dan penemuan klinikal dalam 369 kes/ Martin, MJ Stafford Johnson, B. Celona//Article pertama kali diterbitkan dalam talian: 19 NOV 2008// British Small Animal Veterinary Association .
18. 17. Bahan persidangan kardiologi kelima. 2013 Moscow.

VORONTSOV A.A., klinik veterinar Mi V. ZUEVA N.M,
PUSAT klinik veterinar

Sebagai peraturan, tumor utama jantung, bergantung pada lokasinya, dibahagikan kepada tiga kumpulan: tumor yang berkembang di pangkal saluran besar jantung, tumor dinding jantung dan tumor perikardium. Masalah diagnosis awal, serta pilihan kaedah untuk merawat tumor utama jantung dan saluran besar, kekal topikal.

PEMERIKSAAN KLINIKAL

Seekor anjing collie berusia 9 tahun telah dibawa ke klinik untuk konsultasi mengenai kemerosotan keadaan umum, sesak nafas dan batuk. Pada masa ini pemeriksaan klinikal ataxia diperhatikan, peningkatan dalam kontur dada, takipnea, membran mukus anemia, kadar pengisian kapilari yang lemah (3 saat), refleks trakea yang meningkat. Suhu berada dalam norma fisiologi. Pada auskultasi jantung di puncak, impuls jantung meresap, nada pertama tersekat dan murmur sistolik lembut kedengaran. Dalam unjuran arteri pulmonari dan nada aorta adalah nyaring, murmur sistolik meningkat dan dihantar ke urat jugular, nadi pada arteri femoral adalah berirama, pengisian lemah dengan kekerapan 150 denyutan seminit. Pemeriksaan fizikal awal diperlukan kaedah tambahan penyelidikan klinikal dan makmal.

KAEDAH PENYELIDIKAN TAMBAHAN

Pemeriksaan X-ray dada dilakukan dalam unjuran sisi (lateral-lateral) dan langsung (dorso-ventral). Pada radiograf dalam unjuran sisi, peningkatan ketara dalam siluet jantung ditentukan dengan anjakan trakea dan lobus paru-paru dalam arah dorsal dan caudo-dorsal, masing-masing (foto 1).

Pada lengkung grafik elektrokardiogram, penurunan voltan gelombang Q, R, T direkodkan, dan dengan kajian berulang ia menjadi lebih ketara.

Pemeriksaan echographic rongga dada menunjukkan pengumpulan cecair dalam rongga perikardial (hydropericarditis), serta penebalan dinding di atrium kanan dengan heterogeniti miokardium akibat kawasan hiperechoic diffusely localized. Di pangkal aorta, jisim echogenik heterogen dengan sempadan yang tidak sekata dan kurang jelas divisualisasikan (diameter aorta berada dalam julat normal).

Semasa perikardiosentesis, kira-kira 800 mililiter eksudat serous-hemorrhagic dengan campuran fibrin telah disedut dalam ruang intercostal ke-5-7. Bahan yang terhasil dihantar ke makmal untuk pemeriksaan sitologi.

Pemeriksaan echographic lanjut jantung dan saluran darah selepas perikardiosentesis menunjukkan bahawa pecahan ejection adalah 62%, kontraktiliti 34% dan isipadu strok 61%.

Ujian darah makmal menunjukkan anemia, leukositosis sederhana, peningkatan parameter biokimia serum darah: albumin 48 g/l, AlAT 123 -IU/l, AsAT - 62 IU/l, alkali fosfatase - 164 IU/l.

Pemeriksaan mikroskopik centrifugate mendedahkan kehadiran penyusupan selular polimorfik dengan unsur-unsur ciri keradangan tanpa tanda atypia.

Selepas perikardiosentesis dan terapi gejala intensif (menggunakan ubat inotropik, perencat ACE, antibiotik, kardioprotektor), haiwan itu berasa lebih baik, selera makan muncul, dan gejala sesak nafas hilang. Tanda-tanda klinikal penyakit itu berulang sepuluh hari kemudian.

Berdasarkan pemerhatian perjalanan penyakit, tanda-tanda klinikal berulang dan hasil kajian, selepas mendapat persetujuan pemilik, haiwan itu menjalani campur tangan pembedahan dalam skop torakotomi diagnostik.

Di bawah bius am, sternotomi dan perikardiotomi luas dilakukan. Semakan rongga dada mendedahkan: efusi perikardial, tumor di pangkal arteri pulmonari dan aorta dengan ciri

Fogo 1. X-ray dada dalam unjuran latero-lateral.

pertumbuhan zofitik dan merebak ke atrium kanan (foto 2). Penyingkiran paliatif neoplasma di kawasan aorta dan arteri pulmonari dilakukan, diikuti dengan jahitan secara beransur-ansur luka operasi dengan mematuhi syarat saliran pasca operasi rongga perikardial dan toraks (foto 3.4).

Pemeriksaan histomorfologi bahan pembedahan yang diperolehi menunjukkan neoplasma di kawasan struktur paraganglionik aorta, yang dikenal pasti sebagai paroganglionoma bukan kromafin (chemodektoma) (foto 6).

Tempoh pemulihan selepas pembedahan adalah 12 hari.

Selepas 9 bulan, haiwan itu sekali lagi dihantar ke klinik dengan tanda-tanda semakin lemah dan sesak nafas. Apabila menjalankan kaedah tambahan kajian sonografi radiografik, metastasis neoplasma dalam rongga atrium kanan dengan halangan yang terakhir dan hepatomegali dikesan. Haiwan itu telah dibunuh.

Pemeriksaan bedah siasat mengesahkan kehadiran tumor di atrium kanan (foto 5). Pemeriksaan histomorfologi berulang mendedahkan kehadiran nekrosis separa dinding atrium dan metastasis chemodectoma dalam rongga atrium kanan.

Foto 2. Neoplasma di pangkal aorta dan arteri tidak tepat.

Foto 3. Penampilan aorta selepas penyingkiran tumor.

Foto 4. Peringkat akhir operasi.

Foto 5. Spesimen kasar jantung dengan metastasis di atrium kanan.

PERBINCANGAN

Pelbagai sumber kesusasteraan menunjukkan jarangnya neoplasma jantung primer dalam haiwan domestik kecil. Gambar klinikal Kegigihan tumor primer di kawasan jantung belum cukup dikaji; ia bergantung pada kedua-dua sifat (jenis, tahap pembezaan, kadar pertumbuhan, sifat) dan tempat penyetempatan mereka. Tanda-tanda klinikal biasa kebanyakan neoplasma adalah: keterukan penyakit dengan kegagalan jantung progresif yang cepat, terapi etiotropik dan gejala yang kurang berkesan. Diagnosis awal dalam tempoh praklinikal penyakit ini disertai dengan kesukaran tertentu.

Computed tomography (CT) dan resonans magnetik nuklear (MRI) memainkan peranan utama dalam diagnosis mendalam tumor utama jantung dan saluran besar, pembezaan neoplasma jinak dan malignan, serta mendapatkan maklumat tambahan tentang penyetempatan yang terjejas. kawasan dan metastasis. Oleh kerana ketidakmungkinan menjalankan kajian sedemikian, pembedahan diagnostik dalam keadaan kami adalah kaedah pilihan. Taktik menunggu berhubung dengan neoplasma utama jantung adalah wajar jika tiada pelanggaran hemodinamik intrakardiak dan umum.

Dalam kes kami, perubahan dalam gambar radiografi (peningkatan siluet jantung dengan anjakan trakea dan lobus paru-paru) dan data ECG (hipovoltan gelombang Q, R, T) membawa kepada andaian kehadiran hidropericarditis onkologi, yang disahkan oleh pemeriksaan echographic. Aspirasi kandungan rongga perikardial memungkinkan untuk memulihkan sementara hemodinamik dan fungsi jantung, tetapi rawatan konservatif tidak berkesan dan, akibatnya, diselesaikan dengan kambuh yang cepat.

Walaupun gambar echographic, menunjukkan kehadiran neoplasma, pemeriksaan sitologi aspirate tidak memungkinkan untuk mengenal pasti unsur-unsur yang menunjukkan perkembangan proses neoplastik. Sternotomi diagnostik berakhir dengan penyingkiran neoplasma dan pencegahan berulangnya pengumpulan cecair dalam rongga perikardium melalui saliran.

Semasa anatomi kajian morfologi kehadiran paroganglioma bukan kromafin malignan (chemodectoma)* paroganglion aorta dengan metastasis ke atrium kanan telah ditubuhkan. Keganasan atau jinak tumor ditentukan bukan berdasarkan ciri morfologi, tetapi berdasarkan kehadiran atau ketiadaan metastasis. Pada anjing, kes metastasis paragangliomas bukan kromafin (chemodectomas) yang merebak ke organ yang jauh, seperti paru-paru, telah dilaporkan [1]. Dalam keadaan kami, sasaran metastasis chemodectoma adalah dinding atrium kanan dengan penyebaran berikutnya ke dalam rongganya, yang, sebenarnya, menimbulkan gangguan hemodinamik dan kemerosotan mendadak dalam aktiviti fungsi jantung.

*Paraganglioma paragangiomaj. Syn. parasympatoma. / chromaffin parasympathoma atau chromaffinoma (pheochromocytoma). Fechromocytoma (gr. phaitos, coklat atau coklat; Shospa, warna; sel kutos.) (Inggeris pheochromocyloma]. Tumor yang sangat diperkaya dengan adrenalin dan norepinephrine, berkembang di depot sel kromafin medulla adrenal (medullosurrenaloma, surrenaloma hipertensi, medullary). hyperneforma) atau , yang sangat jarang berlaku (10-20% daripada kes), dalam depot pembentukan menyimpang (tidak normal) tisu itu sendiri, disetempat dalam plexus simpatik kelenjar adrenal atau pelvis (chromaffin paroganglioma).Secara klasik (dalam manusia), ia menunjukkan dirinya sebagai krisis hipertensi paroksismal dengan hiperglikemia , kadangkala glukosuria dan pembebasan katekolamin ke dalam air kencing, yang membawa kepada gangguan kardiorenal dan gangguan bekalan darah ke otak yang bersifat arteri. Selalunya (60% daripada kes) , ia menimbulkan tekanan darah tinggi arteri yang kekal dan teruk.- 2 parasympathoma non-chromaffin chemoreceptoma (aka chemodectoma). gr. khemeia, kimia; dektes, yang mengumpul; ota. tumor) kemodektoma]. Ini adalah tumor yang jarang berlaku, kebanyakannya benigna yang berkembang di bahagian kemoreseptor organ, khususnya dalam glomeruli karotid. Strukturnya serupa dengan parogangliomas, tetapi ia tidak mengandungi sel kromafin. tumor neurogenik. Tumor neurogenik dalam rongga dada paling kerap timbul di mediastinum dari batang saraf parovertebral, kurang kerap dari sarung * unsur-unsur dinding dada, dan hanya sekali-sekala menjejaskan paroganglia kapal besar.

Foto 6. Chemodectoma (hemotoxylin - eosin, x 200).

KESIMPULAN

Oleh kerana ketidakmungkinan menggunakan kaedah lanjutan tambahan yang lebih mendalam percubaan klinikal(CT dan MRI), sternotomi diagnostik adalah kaedah pilihan.

Pemeriksaan sitologi aspirat, walaupun gambar echographic menunjukkan kehadiran neoplasma, tidak memungkinkan untuk mengenal pasti unsur-unsur yang menunjukkan perkembangan proses neoplastik. Menunggu berhubung dengan tumor utama jantung adalah wajar jika tiada pelanggaran hemodinamik intrakardiak dan peredaran darah umum.

Taktik campur tangan pembedahan bergantung pada saiz neoplasma, lokasinya, mobiliti, dan tahap penglibatan radas injap dan miokardium dalam proses patologi.

kesusasteraan

1. Makei A, Appleby E. Buletin Klasifikasi Antarabangsa Patologi dan Morfologi Haiwan Kecil. 1975, ialah. 34.

2. Richard A.S. putih. Penyakit onkologi haiwan peliharaan kecil, 1993, ar. 50-52.

3. J. Delamare. Dictionere des termes de medicine. Edisi ke-25, Maloine, 1998, hlm. 1-973.

4. Sutter PF: Thoraccic Radiography: A Text Atlas of Thoraccic Deseasis of the Dog und Cat. Wettswil, Switzerland 1984, hlm. 210-216.

5. Reif JS, Rhodes WH: Paru-paru anjing tua: Korelasi radiografi-morfologi. JamVetRad Soc, 1966, 7, hlm. 5-11.

majalah "Doktor Veterinar" 2/2004