Perbezaan sindrom bulbar daripada pseudobulbar. Sindrom Pseudobulbar: perkembangan, tanda-tanda, perbezaan dari bulbar, diagnosis, cara merawat

sindrom bulbar. Kekalahan gabungan saraf glossopharyngeal, vagus dan hypoglossal jenis periferi membawa kepada perkembangan bulbar palsy yang dipanggil. Ia berlaku apabila pasangan nukleus IX, X dan XII rosak saraf kranial di kawasan medulla oblongata atau akarnya di pangkal otak, atau saraf itu sendiri. Ia boleh sama ada unilateral atau dua hala. Yang terakhir tidak sesuai dengan kehidupan. Ia diperhatikan dalam sklerosis lateral amyotrophic, gangguan peredaran darah dalam medulla oblongata, tumor batang otak, ensefalitis batang, syringobulbia, polioencephalomyelitis, polyneuritis, anomali foramen magnum, patah asas tengkorak.

Terdapat lumpuh lelangit lembut, epiglotis, laring. Suara menjadi sengau, pekak dan serak (aphonia), pertuturan menjadi tidak jelas (dysarthria) atau mustahil (anartria), perbuatan menelan terganggu: makanan cair masuk ke dalam hidung, laring (disfagia), tiada refleks pharyngeal dan palatine. Pada pemeriksaan, imobilitas gerbang palatine dan pita suara, kedutan fibrillar otot lidah, atrofi mereka didedahkan, mobiliti lidah terhad sehingga glossoplegia. Dalam kes yang teruk, terdapat pelanggaran vital fungsi penting organisma (pernafasan dan aktiviti jantung).

Gangguan menelan, fonasi dan artikulasi pertuturan boleh berlaku dalam kes di mana ia tidak terjejas ix, X dan XII sepasang saraf kranial, dan laluan kortikal-nuklear yang menghubungkan korteks serebrum dengan nukleus saraf kranial yang sepadan. Dalam kes ini, medulla oblongata tidak terjejas secara langsung, jadi sindrom ini dipanggil "complex bulbar palsy" (sindrom pseudobulbar).

Sindrom Pseudobulbar. Perbezaan utama antara pseudo sindrom bulbar ialah, sebagai lumpuh pusat, ia tidak membawa kepada kehilangan refleks batang yang berkaitan dengan medulla oblongata.

Dengan kerosakan unilateral pada laluan supranuklear, tiada gangguan fungsi glossopharyngeal dan saraf vagus tidak berlaku kerana sambungan kortikal dua hala nukleus mereka. Disfungsi saraf hipoglosal yang berlaku dalam kes ini hanya ditunjukkan oleh sisihan lidah apabila menonjol ke arah yang bertentangan dengan lesi (iaitu, ke arah otot lidah yang lemah). Gangguan pertuturan biasanya tiada. Oleh itu, sindrom pseudobulbar berlaku hanya dengan kerosakan dua hala pada neuron motor pusat pasangan IX, X dan XII saraf kranial. Seperti mana-mana lumpuh pusat, tiada atrofi otot dan perubahan dalam keceriaan elektrik. Sebagai tambahan kepada disfagia, dysarthria, refleks automatisme oral dinyatakan: nasolabial (Rajah 4.26), labial (Rajah 4.27), proboscis (Rajah 4.28), palmar-chin Marinescu - Radovici (Rajah 4.29), serta tangisan dan ketawa yang ganas (Gamb. 4.30). Peningkatan refleks dagu dan pharyngeal diperhatikan. Kerosakan pada laluan kortikonuklear boleh berlaku dalam pelbagai proses serebrum: penyakit vaskular, tumor, jangkitan, mabuk, dan kecederaan otak.

Serviks atas(C, - C IV). Jika ia rosak, lumpuh atau kerengsaan diafragma berlaku (sesak nafas, cegukan), lumpuh spastik anggota badan, kehilangan semua jenis sensitiviti dari tahap yang sama ke bawah, gangguan kencing jenis pusat (retensi, inkontinensia kencing berkala ). Mungkin terdapat sakit radikular di leher, memancar ke bahagian belakang kepala pembesaran serviks(CV - D u)- derzherichesky [gtralich bahagian atas, lumpuh spastik bahagian bawah; kehilangan semua jenis sensitiviti, gangguan kencing yang sama. Kemungkinan sakit radikular memancar ke anggota atas. Gejala Horner sering menyertai.

Toraks (D ni- Z) VII) - anggota atas bebas daripada kerosakan; terdapat paraplegia spastik pada bahagian bawah kaki dengan gangguan kencing yang sama; kehilangan semua jenis sensasi di bahagian bawah badan. Sakit radikular adalah ikat pinggang di sini.

Penebalan lumbar (L t- S u)- lumpuh periferi pada bahagian bawah kaki, anestesia pada bahagian bawah dan dalam perineum, gangguan kencing yang sama.

Konus medullaris (S m- sy)- tiada lumpuh; kehilangan sensasi dalam perineum, gangguan kencing jenis periferi (biasanya inkontinensia kencing benar).

Ekor kuda(cauda equina) - kekalahannya memberikan kompleks gejala, sangat mirip dengan kekalahan penebalan lumbar dan conus medullaris. Terdapat lumpuh periferi pada bahagian bawah kaki dengan gangguan kencing seperti retensi atau inkontinensia sebenar. Anestesia pada bahagian bawah dan dalam perineum. Dicirikan oleh sakit radikular yang teruk di kaki dan untuk lesi awal dan tidak lengkap - asimetri gejala.

Untuk menentukan tahap kerosakan pada saraf tunjang, khususnya sempadan atasnya, sakit radikular, jika ada, adalah sangat penting. Apabila menganalisis gangguan deria, perlu diambil kira bahawa setiap dermatomer, seperti yang dinyatakan di atas, dipersarafi oleh sekurang-kurangnya 3 segmen saraf tunjang (sebagai tambahan kepada segmennya sendiri, oleh satu lagi segmen jiran atas dan satu bahagian bawah). Oleh itu, apabila menentukan had atas anestesia, adalah perlu untuk mempertimbangkan tahap terjejas saraf tunjang, iaitu 1-2 segmen lebih tinggi. Sama-sama digunakan untuk menentukan tahap kerosakan adalah perubahan dalam refleks, penyebaran gangguan pergerakan segmen dan had atas pengaliran. Kadangkala ia juga berguna untuk mengkaji refleks simpatik. Jadi, sebagai contoh, di kawasan kulit yang sepadan dengan segmen yang terjejas, mungkin terdapat kekurangan dermographism refleks, refleks piloarrectory, dll.

Ujian yang dipanggil mustard juga boleh berguna di sini: jalur kertas sempit dari plaster sawi kering dipotong, dibasahkan dan digunakan pada kulit (anda boleh membetulkannya dengan jalur pelekat yang dilekatkan secara melintang), satu di bawah yang lain, di sepanjang panjang, dengan jalur berterusan.

Perbezaan dalam tindak balas vaskular di atas tahap lesi, pada tahap gangguan segmental dan di bawahnya, pada wilayah gangguan konduksi, boleh membantu menjelaskan topik lesi saraf tunjang.

Dalam kes tumor saraf tunjang, kaedah berikut boleh digunakan untuk menentukan tahap lokasi mereka.

Gejala pencerobohan. Semasa tusukan lumbar, jika terdapat sekatan ruang subarachnoid, apabila cecair serebrospinal mengalir keluar, perbezaan tekanan dicipta dan ia berkurangan di bahagian bawah ruang subarachnoid, di bawah blok. Akibatnya, "pergerakan" ke bawah, "pengikatan" tumor adalah mungkin, yang menentukan intensifikasi kesakitan radikular, memburukkan gangguan pengaliran, dll. Fenomena ini boleh menjadi jangka pendek, tetapi kadang-kadang ia berterusan, menentukan kemerosotan. dalam perjalanan penyakit. Gejala ini lebih tipikal untuk tumor extramedullary subdural, contohnya, untuk ne-vrinoma, yang lebih kerap berasal dari akar posterior dan biasanya agak mudah alih (Elsberg, I.Ya. Razdolsky).

dekat dengan yang diterangkan gejala kejutan minuman keras(I.Ya. Razdolsky). Sekali lagi, dengan kehadiran blok dan lebih kerap juga dengan tumor ekstramedulla subdural, terdapat peningkatan kesakitan radikular dan peningkatan gangguan konduksi apabila kepala condong ke dada, atau apabila urat jugular ditekan pada kedua-dua belah leher (seperti semasa mengambil Quekenstedt). Mekanisme berlakunya gejala hampir sama, cuma di sini bukan penurunan tekanan bendalir dalam ruang subarachnoid di bawah blok yang mempengaruhinya, tetapi peningkatannya di atas veto akibat stasis vena di dalam tengkorak.

Gejala proses spinous(I.Ya. Razdolsky). Sakit apabila mengetuk proses spinous vertebra, pada tahap di mana tumor berada. Gejala ini lebih tipikal untuk tumor extramedullary, extradural. Dipanggil terbaik daripada semua dengan mengetuk bukan dengan tukul, tetapi dengan tangan pemeriksa ("pulp of a fist"). Kadang-kadang pada masa yang sama, bukan sahaja sakit radikular muncul (memburukkan lagi), tetapi juga paresthesia yang pelik timbul: "rasa pelepasan elektrik" (Cassi-rer, Lermitt, A.V. Triumfov) - perasaan berlalu. arus elektrik(atau "goosebumps") ke bawah tulang belakang, kadang-kadang ke bahagian bawah kaki.

Sakit kedudukan radikular (Dandy-Razdolsky) juga boleh menjadi penting. Dalam kedudukan tertentu, yang menyebabkan, sebagai contoh, ketegangan akar posterior, dari mana neurinoma berasal, sakit radikular pada tahap yang sepadan timbul atau bertambah kuat.

Akhirnya, gejala Elsberg - Dike (X-ray) patut diberi perhatian - peningkatan yang tidak normal dalam jarak antara akar gerbang dari 2 hingga 4 mm pada tahap penyetempatan tumor (selalunya extradural).

saraf okulomotor- n. oculomotorius (pasangan III), Saraf okulomotor ialah saraf bercampur

Nukleus saraf okulomotor terdiri daripada lima kumpulan sel: dua nukleus sel besar motor luaran, dua nukleus sel kecil, dan satu nukleus sel kecil dalaman, tidak berpasangan, (Rajah 4.6).

Nukleus motor saraf okulomotor terletak di hadapan jirim kelabu pusat yang mengelilingi saluran air, dan nukleus autonomi terletak di dalam jirim kelabu pusat. Mereka menerima impuls dari korteks gyrus precentral bawah. Impuls ini dihantar melalui laluan kortikal-nuklear yang melalui lutut kapsul dalaman. Semua nukleus menerima inervasi dari kedua-dua hemisfera otak besar.

Nukleus motor menginervasi otot luar mata: otot rektus superior (pergerakan bola mata ke atas dan ke dalam); otot rektus inferior (pergerakan bola mata ke bawah dan ke dalam); otot rektus medial (pergerakan bola mata ke dalam); oblik inferior otot (pergerakan bola mata ke atas). dan ke luar); otot yang mengangkat kelopak mata atas)

Dalam setiap nukleus, neuron yang bertanggungjawab untuk otot tertentu membentuk lajur.

Dua nukleus Yakubovich-Edinger-Westphal aksesori sel kecil menimbulkan gentian parasimpatetik yang mempersarafi otot dalaman mata: otot constrictor pupil (m. sphincter pupillae) dan otot ciliary (t. ciliaris), yang mengawal penginapan.

Nukleus tidak berpasangan tengah posterior Perlia adalah biasa kepada kedua-dua saraf okulomotor dan menjalankan penumpuan mata.

Sebahagian daripada akson neuron motor bersilang pada tahap nukleus. Bersama-sama dengan akson yang tidak bersilang dan gentian parasimpatetik, mereka memintas nukleus merah dan pergi ke bahagian medial batang otak, di mana ia bersambung ke saraf okulomotor. Saraf melepasi antara arteri serebrum posterior dan serebelar superior. Dalam perjalanan ke orbit, ia melalui ruang subarachnoid tangki basal, menembusi dinding atas sinus kavernosus, dan kemudian mengikuti antara helaian dinding luar sinus kavernosus ke fisur orbital superior.

Menembusi ke dalam orbit, saraf okulomotor terbahagi kepada 2 cabang. Cabang superior menginervasi otot rektus superior dan otot levator levator kelopak mata atas. Cabang inferior menginervasi rektus medial, rektus inferior, dan otot oblik inferior. Akar parasimpatetik berlepas dari cabang bawah ke nod ciliary, gentian preganglionik yang bertukar di dalam nod kepada gentian postganglionik pendek yang menginervasi otot ciliary dan sfinkter pupil.

Gejala kerosakan. Kekalahan sepenuhnya saraf okulomotor disertai oleh sindrom ciri.

Ptosis(peninggalan kelopak mata) adalah disebabkan oleh kelumpuhan otot yang mengangkat kelopak mata atas (Rajah 4.7).

Eksotropia(strabismus divergens) - kedudukan mata yang tetap dengan anak mata diarahkan ke luar dan sedikit ke bawah disebabkan oleh tindakan rektus lateral (dipersarafi oleh pasangan VI saraf kranial) dan oblik superior (dipersarafi oleh pasangan IV saraf kranial) otot yang tidak menghadapi rintangan.

Diplopia(penglihatan berganda) adalah fenomena subjektif yang berlaku apabila pesakit melihat dengan kedua-dua mata. Dalam kes ini, imej objek yang difokuskan pada kedua-dua mata diperoleh bukan pada yang sepadan, tetapi pada pelbagai zon retina. Penggandaan objek yang dimaksudkan berlaku akibat penyelewengan paksi penglihatan sebelah mata akibat kelemahan otot akibat gangguan pemuliharaan. Dalam kes ini, imej objek yang sedang dipertimbangkan jatuh pada mata yang betul membetulkan pada fovea tengah retina, dan dengan sisihan paksi - pada kawasan bukan pusat retina. Dalam kes ini, imej visual, yang dikaitkan dengan hubungan ruang biasa, diunjurkan ke tempat di ruang di mana objek sepatutnya berada untuk menyebabkan kerengsaan kawasan tertentu retina ini dengan kedudukan visual yang betul. paksi mata ini. Terdapat diplopia dengan nama yang sama, di mana imej kedua (khayalan) diunjurkan ke arah mata yang menyimpang, dan bertentangan (silang) diplopia, apabila imej diunjurkan ke arah yang bertentangan.

midriaz(pelebaran pupil) tanpa tindak balas pupil terhadap cahaya dan akomodasi. arka refleks refleks pupil kepada cahaya: gentian aferen sebagai sebahagian daripada saraf optik dan saluran optik, berkas medial yang terakhir, menuju ke gundukan atas bumbung otak tengah dan berakhir di nukleus rantau pretektal. Neuron interkalari yang dikaitkan dengan nukleus aksesori kedua-dua belah memastikan penyegerakan refleks pupil kepada cahaya: cahaya yang jatuh pada satu mata juga menyebabkan penyempitan anak mata yang lain, mata yang tidak menyala. Gentian eferen daripada nukleus aksesori, bersama-sama dengan saraf okulomotor, memasuki orbit dan terganggu dalam nodus ciliary, gentian postganglionik yang mempersarafi otot yang menyempitkan pupil (m. sphincter pupillae). Refleks ini tidak melibatkan korteks serebrum. Oleh itu, kerosakan pada sinaran visual dan korteks visual tidak menjejaskan refleks ini. Lumpuh otot yang menyempitkan pupil berlaku apabila saraf okulomotor, gentian preganglionik, atau ganglion ciliary rosak. Akibatnya, refleks kepada cahaya hilang dan pupil mengembang, kerana pemuliharaan simpatik dipelihara. Kerosakan kepada gentian aferen saraf optik membawa kepada hilangnya refleks pupillary untuk menyala pada kedua-dua sisi lesi dan pada bahagian yang bertentangan, kerana konjugasi tindak balas ini terganggu. Jika pada masa yang sama cahaya jatuh pada kontralateral, mata yang tidak terjejas, maka refleks pupillary kepada cahaya berlaku pada kedua-dua belah pihak.

Lumpuh (paresis) penginapan menyebabkan kemerosotan penglihatan pada jarak yang dekat. Penginapan mata - perubahan dalam kuasa biasan mata untuk menyesuaikan diri dengan persepsi objek yang terletak pada jarak yang berbeza daripadanya. Impuls aferen dari retina mencapai korteks visual, dari mana impuls eferen dihantar melalui kawasan pretektal ke nukleus aksesori saraf okulomotor. Dari nukleus ini, impuls melalui nod ciliary ke otot ciliary. Disebabkan oleh pengecutan otot ciliary, ikat pinggang ciliary mengendur dan kanta memperoleh bentuk yang lebih cembung, akibatnya kuasa biasan keseluruhan sistem optik mata, dan imej objek yang menghampiri ditetapkan pada retina. Apabila melihat ke jauh, kelonggaran otot ciliary membawa kepada kerataan kanta.

Lumpuh (paresis) penumpuan mata dicirikan oleh ketidakupayaan untuk memalingkan bola mata ke dalam. Konvergensi mata ialah penumpuan paksi visual kedua-dua mata apabila melihat objek yang jaraknya rapat. Ia dijalankan kerana penguncupan serentak otot rektus medial kedua-dua mata; disertai dengan penyempitan murid (miosis) dan ketegangan akomodasi. Ketiga-tiga refleks ini boleh disebabkan oleh penetapan sewenang-wenang pada objek berdekatan. Mereka juga timbul secara tidak sengaja dengan pendekatan tiba-tiba objek jauh. Impuls aferen bergerak dari retina ke korteks visual. Dari sana, impuls eferen dihantar melalui kawasan pretektal ke nukleus pusat posterior Perlia. Impuls dari nukleus ini merambat ke neuron yang memupuk kedua-dua otot rektus medial (untuk penumpuan bebola mata).

Sekatan pergerakan bola mata ke atas, ke bawah dan ke dalam.

Oleh itu, dengan kerosakan pada saraf oculomotor, lumpuh semua luaran otot mata, kecuali otot rektus lateral, yang dipersarafi oleh saraf abducens (pasangan VI) dan otot oblik superior, yang menerima inervasi daripada saraf trochlear (pasangan IV). Terdapat juga berlaku kelumpuhan otot mata dalaman, bahagian parasimpatetik mereka. Ini memanifestasikan dirinya dengan ketiadaan refleks pupil kepada cahaya, pelebaran pupil, dan pelanggaran penumpuan dan akomodasi.

Kerosakan separa pada saraf okulomotor menyebabkan hanya sebahagian

gejala yang ditunjukkan.

gaze_innervation Pergerakan terpencil sebelah mata secara bebas daripada pada orang yang sihat adalah mustahil, kedua-dua mata sentiasa bergerak pada masa yang sama, i.e. sepasang otot mata sentiasa mengecut. Sebagai contoh, apabila melihat ke kanan, otot rektus sisi mata kanan (saraf abducens) dan otot rektus medial mata kiri (saraf oculomotor) terlibat. Gabungan pergerakan mata sukarela dalam arah yang berbeza - fungsi pandangan - disediakan oleh sistem berkas membujur medial (Rajah 4.9) (fasciculus longitudinalis medialis). Gentian berkas membujur medial bermula di nukleus Darkshevich dan di nukleus perantaraan, terletak di tegmentum otak tengah di atas nukleus saraf okulomotor. Dari nukleus ini, ikatan longitudinal medial berjalan pada kedua-dua belah selari dengan garis tengah dari tegmentum otak tengah ke bahagian serviks saraf tunjang. Ia menghubungkan nukleus saraf motor otot mata dan menerima impuls dari bahagian serviks saraf tunjang (menyediakan pemuliharaan otot posterior dan anterior leher), dari nukleus saraf vestibular, dari pembentukan retikular yang mengawal "pusat penglihatan" dalam jambatan dan otak tengah, dari korteks serebrum dan nukleus basal.

Pergerakan bola mata boleh bersifat sukarela dan refleks, tetapi pada masa yang sama hanya mesra, i.e. berkonjugasi, semua otot mata mengambil bahagian dalam semua pergerakan, sama ada menegang (agonis) atau mengendur (antagonis).

Arah bola mata pada objek dilakukan dengan sewenang-wenangnya. Namun begitu, kebanyakan pergerakan mata berlaku secara refleks. Jika mana-mana objek memasuki medan pandangan, pandangan secara tidak sengaja terpaku padanya. Apabila objek bergerak, mata secara tidak sengaja mengikutinya, manakala imej objek difokuskan pada titik penglihatan terbaik pada retina. Apabila kita sewenang-wenangnya memeriksa objek yang menarik minat kita, pandangan kita secara automatik tetap padanya, walaupun kita sendiri atau objek itu bergerak. Oleh itu, pergerakan mata sukarela adalah berdasarkan pergerakan refleks sukarela.

Bahagian aferen arka refleks ini adalah laluan dari retina, laluan visual kepada korteks visual (bidang 17). Dari sana, impuls memasuki medan 18 dan 19. Dari medan ini, gentian eferen bermula, yang di rantau temporal bergabung dengan sinaran visual, mengikuti pusat okulomotor kontralateral otak tengah dan jambatan. Dari sini, gentian pergi ke nukleus saraf motor mata yang sepadan, mungkin beberapa gentian eferen pergi terus ke pusat okulomotor, yang lain membuat gelung di sekitar medan 8.

Di bahagian anterior otak tengah terdapat struktur khas pembentukan retikular yang mengawal arah pandangan tertentu. Nukleus interstisial terletak di dinding belakang III ventrikel, mengawal pergerakan bola mata ke atas, nukleus dalam komisura posterior - ke bawah; nukleus Cahal celahan dan nukleus Darkshevich - pergerakan putaran.

Pergerakan mata mendatar

/disediakan oleh kawasan belakang jambatan otak, berhampiran dengan nukleus eferen

saraf (jambatan pusat pandangan).

Innervation pergerakan sukarela bola mata dilakukan terutamanya oleh neuron yang terletak di bahagian posterior gyrus frontal tengah (bidang 8). Dari korteks serebrum, gentian mengiringi saluran kortikal-nuklear dalam perjalanan ke kapsul dalaman dan kaki otak, menyeberang dan menghantar impuls melalui neuron pembentukan retikular dan berkas longitudinal medial dan nukleus III, IV, VI pasangan saraf kranial. Terima kasih kepada pemuliharaan mesra ini, putaran gabungan bola mata ke atas, ke sisi, ke bawah dilakukan. Jika pusat kortikal pandangan rosak (infarksi serebrum, pendarahan) atau saluran okulomotor hadapan (dalam mahkota berseri, kaki anterior kapsul dalaman, batang otak, bahagian anterior tayar pontine), pesakit tidak boleh sewenang-wenangnya mengalihkan bola mata ke arah yang bertentangan dengan lesi (Rajah 4.10), sementara ia berpaling ke arah fokus patologi (pesakit "melihat" fokus dan "berpaling" dari anggota yang lumpuh). Ini disebabkan oleh dominasi zon yang sepadan di seberang, yang ditunjukkan oleh pergerakan mesra bola mata ke arah lesi.

Kerengsaan pusat kortikal pandangan ditunjukkan oleh pergerakan mesra bola mata ke arah yang bertentangan (pesakit "berpaling" dari fokus kerengsaan). Kadang-kadang pergerakan bola mata disertai dengan pusingan kepala ke arah yang bertentangan. Dengan kerosakan dua hala pada korteks hadapan atau saluran oculomotor frontal akibat aterosklerosis serebrum, degenerasi supranuklear progresif, degenerasi kortikostriopallidar, pergerakan sukarela bola mata jatuh.

Kerosakan pada pusat pandangan pontine di kawasan bahagian posterior tayar pontine, berhampiran dengan nukleus saraf abducens (dengan trombosis arteri basilar, sklerosis berbilang, polioensefalitis hemoragik, ensefalitis, glioma), membawa kepada paresis (atau lumpuh) pandangan ke arah fokus patologi. Pada masa yang sama, bola mata secara refleks berpaling ke arah yang bertentangan dengan fokus (pesakit berpaling dari fokus, dan jika pergerakan sukarela terlibat dalam proses itu, dia melihat anggota yang lumpuh). Jadi, sebagai contoh, apabila pusat pandangan mata kanan dimusnahkan, pengaruh pusat pandangan mata kiri lebih dominan, dan bola mata pesakit beralih ke kiri.

Kerosakan (mampatan) tegmentum otak tengah pada tahap kolikulus superior (tumor, kemalangan serebrovaskular, sindrom batang atas menengah dengan peningkatan tekanan intrakranial, serta pendarahan dan infark di hemisfera serebrum, kurang kerap dengan ensefalitis, polioensefalitis hemoragik, neurosifilis , multiple sclerosis) menyebabkan lumpuh pandangan ke atas. Jarang, lumpuh pandangan ke bawah diperhatikan. Dengan lokasi lesi di hemisfera serebrum, lumpuh pandangan tidak sepanjang dengan penyetempatan tumpuan di batang.

Dengan kekalahan kawasan oksipital, pergerakan mata refleks hilang. Pesakit boleh membuat pergerakan mata sewenang-wenangnya ke mana-mana arah, tetapi dia tidak boleh mengikut objek. Item itu serta-merta hilang dari kawasan itu penglihatan terbaik dan ditemui semula dengan bantuan pergerakan mata sukarela.

Dengan kerosakan pada berkas longitudinal medial, oftalmoplegia internuklear berlaku. Dengan kerosakan unilateral pada berkas longitudinal medial, pemuliharaan otot rektus medial ipsilateral (terletak pada sisi yang sama) terganggu, dan nistagmus monookular berlaku pada bola mata kontralateral. Pada masa yang sama, pengecutan otot sebagai tindak balas kepada penumpuan dikekalkan. Disebabkan fakta bahawa berkas longitudinal medial terletak berdekatan antara satu sama lain, tumpuan patologi yang sama boleh menjejaskan kedua-dua berkas. Dalam kes ini, mata tidak boleh dibawa masuk dengan pandangan mendatar. Nistagmus monokular berlaku pada mata dominan. Pergerakan bola mata yang tinggal dan tindak balas murid dipelihara. Penyebab oftalmoplegia internuklear unilateral biasanya penyakit vaskular. Oftalmoplegia internuklear dua hala biasanya dilihat dalam pelbagai sklerosis.

Kaedah Kajian. Kajian ketiga-tiga pasangan (III, IV, VI) saraf okulomotor dijalankan secara serentak. Pesakit ditanya sama ada terdapat penglihatan berganda. Yang berikut ditentukan: lebar fisur palpebra, kedudukan bola mata, bentuk dan saiz murid, tindak balas pupillary, julat pergerakan kelopak mata atas dan bola mata.

Penglihatan berganda (diplopia) adalah tanda kadangkala lebih halus daripada ketidakcukupan yang ditetapkan secara objektif bagi satu atau satu lagi otot luar mata. Apabila mengadu diplopia, adalah perlu untuk mengetahui kerosakan otot (atau saraf) yang menyebabkan gangguan ini. Diplopia berlaku atau meningkat apabila melihat ke arah otot yang terjejas. Ketidakcukupan otot rektus sisi dan medial menyebabkan penglihatan berganda pada satah mendatar, dan otot lain dalam satah menegak atau serong.

Lebar fisur palpebra ditentukan: penyempitan dengan ptosis kelopak mata atas (unilateral, dua hala, simetri, asimetri); pengembangan fisur palpebra akibat peningkatan kelopak mata atas. Kemungkinan perubahan dalam kedudukan bola mata diperhatikan: exophthalmos (sepihak, dua hala, simetri, tidak simetri), enophthalmos, strabismus (sepihak, dua hala, menumpu atau mencapah secara mendatar, mencapah secara menegak - Gejala Hertwig-Magendie), diperburuk dengan melihat salah satu daripada arah.

Beri perhatian kepada bentuk murid (betul - bulat, tidak betul - bujur, tidak sekata memanjang, berbilang muka atau berkaki - kontur "terkarat"); pada saiz murid: 1) miosis - sederhana (menyempit sehingga 2 mm), disebut (sehingga 1 mm), 2) mydriasis - sedikit (pengembangan sehingga 4-5 mm), sederhana (6-7 mm) , disebut (lebih 8 mm ), 3) perbezaan saiz murid (anisocoria). Anisocoria dan kecacatan murid, yang kadang-kadang ketara serta-merta, tidak selalu membuktikan kehadiran lesi n. oculomotorius (ciri kongenital, akibat kecederaan mata atau proses keradangan, asimetri pemuliharaan simpatik, dsb. mungkin).

Adalah penting untuk mengkaji tindak balas murid terhadap cahaya. Kedua-dua reaksi langsung dan mesra setiap murid disemak secara berasingan. Muka pesakit dipalingkan ke sumber cahaya, mata terbuka; pemeriksa, mula-mula menutup rapat kedua-dua mata subjek dengan tapak tangannya, dengan cepat mengambil sebelah tangannya, dengan itu memerhatikan tindak balas langsung murid ini kepada cahaya; mata sebelah lagi juga diperiksa. Biasanya, tindak balas murid kepada cahaya adalah hidup - dengan nilai fisiologi 3-3.5 mm, peredupan membawa kepada pelebaran murid sehingga 4-5 mm, dan pencahayaan - kepada penyempitan sehingga 1.5-2 mm. Untuk mengesan reaksi mesra, satu mata subjek ditutup dengan tapak tangan; dalam mata terbuka yang lain, pelebaran murid diperhatikan; apabila anda melepaskan tangan anda mata tertutup dalam kedua-duanya terdapat penyempitan mesra murid secara serentak. Perkara yang sama dilakukan untuk mata yang satu lagi. Mudah untuk mengkaji tindak balas cahaya ialah lampu suluh.

Untuk mengkaji konvergensi, doktor meminta pesakit untuk melihat tukul, bergerak menjauhi pesakit sebanyak 50 cm dan terletak di tengah. Apabila tukul menghampiri hidung pesakit, bola mata menumpu dan menahannya dalam kedudukan penumpuan pada titik penetapan pada jarak 3-5 cm dari hidung. Tindak balas pupil terhadap penumpuan dinilai oleh perubahan saiznya apabila bola mata menghampiri satu sama lain. Biasanya, terdapat penyempitan murid, mencapai tahap yang mencukupi pada jarak titik penetapan 10-15 cm Kajian tindak balas murid terhadap penginapan dijalankan seperti berikut: sebelah mata pesakit ditutup. , dan yang lain diminta untuk membetulkan pandangan pada objek yang jauh dan berdekatan secara bergilir-gilir, menilai perubahan dalam saiz murid . Kebiasaannya, apabila melihat ke jauh, anak mata mengembang, apabila melihat objek berhampiran, ia mengecil.

Untuk menilai pergerakan bola mata, subjek dijemput, tanpa menggerakkan kepalanya, mengikuti pandangan bergerak ke atas, ke bawah, ke kanan dan ke kiri dengan jari atau tukul, dan sekatan pergerakan bola mata ke dalam, luar, atas, bawah, atas dan luar, ke bawah dan ke luar boleh dikesan (lumpuh atau paresis mana-mana otot luar), serta ketiadaan atau had pergerakan mesra sukarela bola mata ke kiri, kanan, atas, bawah (lumpuh atau paresis pandangan).

Sindrom palid

Sindrom kekalahan.

Kekalahan jabatan pallidar (parkinsonisme).

1. Ketegaran ekstrapiramidal (hipertensi otot plastik)

Angkat nada otot, yang dicirikan oleh fakta bahawa semasa pergerakan pasif anggota badan (fleksi atau lanjutan pada sendi) rintangan berselang seragam otot ditentukan (fenomena "roda gear").

2. Kemiskinan (oligokinesia) dan kelambatan (bradykinesia) pergerakan.

3. Kesukaran dalam peralihan daripada keadaan rehat kepada pergerakan dan sebaliknya; kecenderungan untuk membeku dalam kedudukan tertentu (kedudukan "anak patung lilin").

4. Melemahkan atau hilangnya pergerakan mesra (synkinesia): apabila berjalan, pesakit tidak mengayunkan tangannya (acheirokinesis).

5. Postur pelik pesakit: separuh bengkok, badan condong sedikit ke hadapan, lengan dan kaki separuh bengkok.

6. Berjalan dengan langkah kecil, "shuffling".

7. Pergerakan tersentak tidak disengajakan ke hadapan (propulsion), ke sisi (lateropulsion) atau ke belakang (retropulsion).

8. Pertuturan membosankan, tenang, terdedah kepada pudar; pengulangan perkataan yang sama (perseveration).

9. Tulisan tangan kecil, dengan garisan tidak rata (mikrografi).

10. Ekspresi muka kurang baik (hypomimia) atau tiada (amimia).

11. Gegaran pada bahagian distal, terutamanya tangan (mengingatkan pergerakan mereka semasa mengira syiling, gejala "pil rolling"), kepala, rahang bawah; berkurangan dengan pergerakan dan hilang semasa tidur.

12. Kinesia paradoks - keupayaan untuk melakukan apa-apa pergerakan dengan cepat terhadap latar belakang kekakuan umum (berlari menaiki tangga, waltzing, dll.).

13. Kulit muka berminyak, air liur meningkat (hipersalivasi), berpeluh berlebihan(hiperhidrosis).

14. Perubahan dalam watak: kekurangan inisiatif, kelesuan, keterpaksaan, kecenderungan untuk mengulangi soalan dan permintaan yang sama, dsb.

Sindrom Parkinsonisme diperhatikan sebagai manifestasi peringkat kronik ensefalitis epidemik, dalam penyakit Parkinson, aterosklerosis serebrum, keracunan mangan, karbon monoksida dan selepas kecederaan kepala tertutup. Ia boleh "berlaku dalam rawatan pesakit dengan dos neuroleptik yang besar (chlorpromazine, dll.).

Gambar klinikal lesi sistem extrapyramidal bergantung kepada sifat dan penyetempatan proses patologi. Kekalahan jabatan pallidar sistem ekstrapiramidal ditunjukkan oleh perkembangan hipokinetik hipertonik, atau sindrom (parkinsonisme). Pada

kerosakan pada kawasan striatal berlaku sindrom hipotonik-hiperkinetik.

Saraf hipoglosal - n. hipoglosus (pasangan XII). Saraf kebanyakannya adalah motor (Rajah 4.23). Ia mengandungi cabang dari saraf lingual, yang mempunyai serat deria. Laluan motor terdiri daripada dua neuron. Neuron pusat berasal dari sel-sel sepertiga bawah gyrus precentral. Serat yang meninggalkan sel-sel ini melalui lutut kapsul dalaman, jambatan dan medulla oblongata, di mana ia berakhir di nukleus bahagian yang bertentangan. Neuron periferal berasal dari nukleus saraf hipoglosal, yang terletak di medulla oblongata secara dorsal pada kedua-dua belah garis tengah, di bahagian bawah fossa rhomboid. Serat dari sel nukleus ini diarahkan ke dalam ketebalan medula oblongata ke arah ventral dan keluar dari medula oblongata antara piramid dan zaitun. Fungsi saraf hipoglosal ialah pemuliharaan otot-otot lidah itu sendiri dan otot-otot yang menggerakkan lidah ke hadapan dan ke bawah, ke atas dan ke belakang. Daripada semua otot ini untuk amalan klinikal makna istimewa, mempunyai dagu-lingual, menggerakkan lidah ke hadapan dan ke bawah. Saraf hipoglosal mempunyai hubungan dengan ganglion simpatis superior dan ganglion vagus inferior.

Kaedah Kajian. Pesakit ditawarkan untuk menjulurkan lidahnya dan pada masa yang sama mereka memantau jika dia menyimpang ke tepi, perhatikan jika terdapat atrofi, fibrillar berkedut, gegaran. Pada nukleus pasangan XII "sel terletak,

dari mana datangnya serat yang mempersarafi otot bulat mulut. Oleh itu, dengan lesi nuklear pasangan XII, penipisan, lipatan bibir berlaku, bersiul adalah mustahil.

Gejala kerosakan. Jika nukleus gentian ilk yang terpancar daripadanya rosak, lumpuh periferi atau paresis separuh lidah yang sepadan berlaku (Rajah 4.24). Nada dan trophisme otot berkurangan, permukaan lidah menjadi tidak rata, berkedut. Jika sel-sel nukleus terjejas, kedutan fibrillar muncul. Disebabkan fakta bahawa serat otot kedua-dua bahagian lidah sebahagian besarnya saling berkait, dengan kerosakan saraf unilateral, fungsi lidah menderita sedikit. Apabila menjulurkan lidah, ia menyimpang ke arah otot yang terjejas kerana fakta bahawa otot geniolingual bahagian yang sihat menolak lidah ke hadapan dan medial. Dengan kerosakan dua hala pada saraf hypoglossal, kelumpuhan lidah (glossoplegia) berkembang. Dalam kes ini, lidah tidak bergerak, pertuturan tidak jelas (dysarthria) atau menjadi mustahil (anartria). Pembentukan dan pergerakan bolus makanan adalah sukar, yang mengganggu proses makan.

Adalah sangat penting untuk membezakan lumpuh pusat otot lidah daripada periferal. Lumpuh pusat otot lidah berlaku apabila laluan kortikal-nuklear rosak. Dengan lumpuh pusat, lidah menyimpang ke sisi bertentangan dengan lesi.Biasanya, terdapat paresis (lumpuh) otot-otot anggota badan, juga bertentangan dengan lesi. Dengan lumpuh periferal, lidah menyimpang ke arah lesi, terdapat atrofi otot separuh lidah, dan fibrillar berkedut dalam kes lesi nuklear.

Di hadapan gangguan deria, adalah perlu untuk mengetahui:

1) dalam had apa (di wilayah apa) sensitiviti terganggu; 2) apakah jenis pelanggarannya 3) sama ada terdapat, sebagai tambahan kepada pelanggaran sensitiviti kulit, sakit atau paresthesia.

saya. Kalah(penuh) batang saraf periferi Ia dicirikan oleh pelanggaran semua jenis sensitiviti di kawasan pemuliharaan kulit saraf tertentu, kerana gentian semua jenis kepekaan dalam saraf periferi bersatu. Zon pemuliharaan kulit setiap saraf dibentangkan dalam lesi saraf bercampur atau sensitif, biasanya disertai dengan peranan atau paresthesia.

II. Kekalahan batang tekstur(serviks, brachial, lumbar dan sacral Menyebabkan anestesia atau hipestesia semua jenis kepekaan anggota badan di wilayah yang dipersarafi oleh gentian deria saraf tersebut yang datang dari batang (atau batang) plexus yang terjejas. Kehadiran bodle juga ciri di sini.

III. Kerosakan pada akar deria posterior saraf tunjang juga memberikan kehilangan atau penurunan dalam semua jenis sensitiviti, tetapi zon gangguan sensitif sudah berbeza, iaitu bersifat segmental; membulat pada batang dan berjalur-membujur pada bahagian kaki.Kerosakan pada akar juga disertai dengan kesakitan. Dengan penglibatan serentak ganglion intervertebral dalam proses (ganglionitis atau ganglioneuritis), adalah mungkin untuk ruam wira zoster gelembung di kawasan segmen yang sepadan.

IV. Kalahkan zadneg

©2015-2019 tapak
Semua hak milik pengarangnya. Laman web ini tidak menuntut pengarang, tetapi menyediakan penggunaan percuma.
Tarikh penciptaan halaman: 2016-07-22

LUMPUH PSEUDOBULBAR(Greek pseudes false + lat. bulbus mentol; Greek, kelonggaran lumpuh; syn.: Palsi bulbar palsu, palsi bulbar supranuklear) - sindrom yang dicirikan oleh kelumpuhan otot yang dipersarafi oleh saraf kranial V, VII, IX, X, XII, akibat kerosakan dua hala pada laluan kortikal-nuklear ke nukleus saraf ini.

Untuk pertama kalinya baji, manifestasi P. mengenai item itu diterangkan pada tahun 1837 oleh Magnus, dan pada tahun 1877 R. Lepine memberikan nama kepada sindrom ini. Pada tahun 1886, G. Oppenheim dan E. Siemerling menunjukkan bahawa P. p. diperhatikan dengan aterosklerosis yang teruk pada saluran serebrum dengan pembentukan pelbagai sista di kedua-dua hemisfera otak. Dalam kes ini, laluan kortikal-nuklear (lihat sistem Piramidal) terjejas pada kedua-dua belah pada pelbagai peringkat, lebih kerap dalam kapsul dalaman, pons, dan juga dalam korteks serebrum.

P. p. sering diperhatikan dengan gangguan iskemia berulang peredaran serebrum di kedua-dua hemisfera. Tetapi pembangunan juga mungkin. strok tunggal P. p., dengan Krom, nampaknya, aliran darah serebrum berkurangan atau kekurangan serantau terpendam terdekompensasi di hemisfera otak yang lain (lihat Strok).

P. p. diperhatikan dalam proses vaskular meresap dalam otak (cth, endarteritis sifilis, vaskulitis reumatik, lupus eritematosus sistemik), serta dalam kerosakan otak perinatal, perubahan keturunan dalam laluan kortikal-nuklear, penyakit Pick (lihat penyakit Pick ), penyakit Creutzfeldt-Jakob (lihat penyakit Creutzfeldt-Jakob), komplikasi selepas resusitasi (lihat Resusitasi) pada orang yang telah mengalami hipoksia serebrum (lihat Hipoksia). AT tempoh akut hipoksia serebrum P. p. boleh diperhatikan akibat lesi meresap korteks serebrum.

Ia paling kerap diperhatikan pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun yang menderita patologi serebrovaskular.

Gambar klinikal P. p. dicirikan oleh gangguan menelan - disfagia (lihat), pelanggaran mengunyah, artikulasi - dysarthria atau anarthria (lihat Dysarthria). Kelumpuhan otot bibir, lidah, lelangit lembut, otot yang terlibat dalam tindakan menelan, mengunyah, fonasi, tidak mempunyai watak atropik dan lebih kurang ketara berbanding dengan lumpuh bulbar(cm.). Refleks automatisme oral dipanggil (lihat refleks patologi). Pesakit terpaksa makan dengan sangat perlahan kerana kelemahan otot mengunyah, tercekik apabila menelan; makanan cecair mengalir keluar melalui hidung semasa makan; air liur diperhatikan. Refleks dari lelangit lembut biasanya meningkat, dalam beberapa kes ia tidak dipanggil atau dikurangkan secara mendadak walaupun dengan fungsi motor yang dipelihara otot palatine; refleks mandibular meningkat; paresis otot lidah sering diperhatikan, manakala pesakit tidak dapat mengekalkan lidah keluar dari mulut untuk masa yang lama.

Gangguan artikulasi dalam P. p. menampakkan diri secara berbeza bergantung pada kekalahan individu atau semua kumpulan otot laring, pita suara, farinks, dan otot pernafasan.

Disebabkan paresis dua hala otot muka, hipomimia diperhatikan dengan kedutan sukarela terhad pada dahi. juling mata, menampakkan gigi. Selalunya II. item itu disertai dengan serangan tangisan ganas (kurang kerap ketawa) kerana pengecutan spastik otot muka dalam meringis penderitaan tanpa koyakan dan emosi yang mencukupi.

Kadangkala pelanggaran pergerakan sukarela bola mata dikesan sambil mengekalkan pergerakan refleks mereka, peningkatan refleks dalam dari otot pengunyahan yang berada dalam keadaan spastik. P. p. boleh digabungkan dengan hemiparesis atau tetraparesis (lihat Lumpuh, paresis) darjah yang berbeza-beza keterukan, gangguan kencing dalam bentuk desakan imperatif atau inkontinensia kencing.

Ciri gangguan motif P. item boleh disertai dengan pemikiran yang lemah, gangguan perhatian dengan penurunan seterusnya dalam kecerdasan bergantung kepada keparahan patol serebrum, proses.

Mengikut gejala bersamaan yang sering mengiringi P. p., bentuk piramid, extrapyramidal, pontine dan campuran, serta bentuk keturunan dan kanak-kanak, dibezakan.

Dengan bentuk piramid hemi- dan tetraparalisis atau paresis diperhatikan. Dengan ketiadaan paresis yang ketara pada bahagian kaki, peningkatan refleks tendon sering diperhatikan dalam kombinasi dengan patol piramid, refleks karpal dan kaki (lihat refleks Patologi).

Dengan bentuk ekstrapiramidal tanda-tanda P. p.

Bentuk pontine P. p., yang diterangkan buat pertama kali oleh I. N. Filimonov pada tahun 1923, adalah disebabkan oleh lesi terpencil gentian kortikal-nuklear pada tahap pons. Ia dicirikan oleh tetraplegia lembik atau tetraparesis dengan pemeliharaan refleks yang mendalam, lumpuh pusat otot yang dipersarafi oleh pasangan saraf kranial V, VII, X, XII, sambil mengekalkan fungsi otot okulomotor dan otot yang menyediakan pergerakan kepala (Filimonov's). sindrom).

Bentuk keturunan P. p. adalah berdasarkan ketidakcukupan keturunan laluan kortikal-nuklear, diikuti oleh degenerasi dan sklerosis mereka.

Pakaian seragam kanak-kanak P. p. berkembang akibat kecederaan kelahiran atau ensefalitis intrauterin dan dicirikan oleh lesi yang lebih meresap berbanding orang dewasa sfera motor- paresis spastik, koreotik, athetoid, hiperkinesis kilasan (lihat lumpuh infantil, Hiperkinesis).

P. pengiktirafan item dalam kes biasa tidak menimbulkan kesukaran.

p.p. menyusul membezakan dengan lumpuh bulbar (lihat). Tidak seperti P. p., dengan lumpuh bulbar, tidak ada refleks automatisme oral, refleks pharyngeal, refleks dari lelangit lembut, atrofi, fibrillar, kedutan fascicular dalam otot lidah diperhatikan. Kesukaran tertentu diwakili oleh diagnosis pembezaan dengan parkinsonisme aterosklerotik (lihat), di Krom P. item menyertai sindrom akinetik-tegar yang dinyatakan dalam peringkat progresif.

Dalam rawatan, penggunaan ubat-ubatan yang menormalkan metabolisme lipid, kandungan kolesterol dalam darah, proses pembekuan darah, sifat reologi darah; ubat-ubatan yang menormalkan peredaran mikro dalam saluran serebrum, proses metabolik dan bioenergetik di otak (cerebrolysin, nootropil, encephabol, dll.), serta ubat antikolinesterase (prozerin, oxazil, dll.).

Ramalan P. p. bergantung pada sifat penyakit yang mendasari dan kelaziman patol, prosesnya. P. p. tidak mengalami regresi yang ketara walaupun dengan regresi paresis bahagian kaki. Dalam gangguan menelan yang teruk, obturasi saluran udara dengan makanan adalah mungkin, memerlukan resusitasi kecemasan (lihat Asfiksia).

Pencegahan Item asal vaskular termasuk pengenalpastian dan rawatan aterosklerosis pembuluh otak (lihat. Atherosclerosis ), pencegahan strok serebrum (lihat). Ia adalah perlu untuk mematuhi rejim kerja dan rehat, pemakanan dengan sekatan jumlah kandungan kalori, penurunan protein haiwan dan produk yang mengandungi kolesterol.

Bibliografi: Krol M. B. dan Fedorova E. A. Sindrom neuropatologi utama, M., 1966; Lugovsky B. K. dan Kuznetsov M. T. Pseudobulbar palsy dalam penyakit Pick, Zdravookhr. Belarus, No. 8, hlm. 84, 1968; Dengan e r e r tentang dalam A. M. Untuk penilaian refleks dari membran mukus hidung pada pesakit dengan sindrom pseudobulbar genesis vaskular, Zhurn. neuropath, dan psikiatri., t. 71, no. 1, hlm. 55, 1971, bibliogr.; Triumfov A. V. Diagnosis topikal penyakit sistem saraf, JI., 1974; F dan l dan m tentang N tentang dalam I. N. Kepada ciri lumpuh pseudobulbar penyetempatan jambatan berkaitan dengan persoalan perjalanan konduktor supranuklear saraf motif tengkorak, Nevrol, nota, t. 16, 1923; Ch at-gunov S. A. Bentuk keturunan pseudo-bulbar palsy, Med. jurnal, no 4, hlm. 44, 1922; Shenderovich JI. M. Bentuk lumpuh pseudobulbar, Sovr. psychoneurol., t. 5, No. 12, hlm. 469, 1927, bibliografi; Buge A. e. a. Sindrom pseudobulbaire aigu par infarctus bilatéral limité du territoire des artères chorioidiennes antérieures, Rev. neurol., t. 135, hlm. 313.1979; Lepine R. Note sur la paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-bulbaire, Rev. Med. Chir., hlm. 909, 1877; Russell R. W. Supranuklear palsi penutupan kelopak mata, Brain, v. 103, hlm. 71, 1980.

L. G. Erokhina, H. H. Leskova.

Sindrom Bulbar (lumpuh) berlaku dengan lumpuh periferal otot yang dipersarafi oleh pasangan IX, X dan XII saraf kranial sekiranya berlaku kerosakan gabungannya. Dalam gambar klinikal, terdapat: dysphagia, dysphonia atau aphonia, dysarthria atau anarthria.

Sindrom Pseudobulbar (lumpuh)- ini adalah kelumpuhan pusat otot yang dipersarafi oleh pasangan IX, X dan XII saraf kranial. Gambar klinikal sindrom pseudobulbar menyerupai sindrom bulbar (disfagia, dysphonia, dysarthria), tetapi ia lebih ringan. Dengan sifatnya, pseudobulbar palsy adalah kelumpuhan pusat dan, oleh itu, gejala kelumpuhan spastik adalah wujud di dalamnya.

Selalunya, walaupun penggunaan awal ubat-ubatan moden, pemulihan lengkap dari sindrom bulbar dan pseudobulbar (lumpuh) tidak berlaku, terutamanya apabila bulan dan tahun berlalu selepas kecederaan.

Walau bagaimanapun, sangat hasil yang baik dicapai dengan menggunakan sel stem dalam sindrom bulbar dan pseudobulbar (lumpuh).

Sel stem yang dimasukkan ke dalam badan pesakit dengan sindrom bulbar atau pseudobulbar (lumpuh) bukan sahaja menggantikan kecacatan pada sarung myelin secara fizikal, tetapi juga mengambil fungsi sel yang rosak. Memasukkan ke dalam badan pesakit, mereka memulihkan sarung myelin saraf, kekonduksiannya, menguatkan dan merangsangnya.

Hasil daripada rawatan pada pesakit dengan sindrom bulbar dan pseudobulbar (lumpuh), dysphagia, dysphonia, aphonia, dysarthria, anarthria hilang, fungsi otak dipulihkan, dan orang itu kembali ke kehidupan normal.

Pseudobulbar palsy

Pseudobulbar palsy (sinonim dengan false bulbar palsy) ialah sindrom klinikal yang dicirikan oleh gangguan mengunyah, menelan, pertuturan dan ekspresi muka. Ia berlaku apabila terdapat pemecahan pada laluan pusat dari pusat motor korteks serebrum ke nukleus motor saraf kranial medulla oblongata, berbeza dengan lumpuh bulbar (lihat), di mana nukleus itu sendiri atau akarnya. terjejas. Lumpuh pseudobulbar hanya berkembang dengan kerosakan dua hala pada hemisfera serebrum, kerana pemecahan laluan ke nukleus satu hemisfera tidak memberikan gangguan bulbar yang ketara. Punca lumpuh pseudobulbar biasanya aterosklerosis pada saluran serebrum dengan fokus melembutkan di kedua-dua hemisfera otak. Walau bagaimanapun, lumpuh pseudobulbar juga boleh diperhatikan dalam bentuk vaskular sifilis otak, neuroinfections, tumor, proses degeneratif yang menjejaskan kedua-dua hemisfera otak.

Salah satu gejala utama pseudobulbar palsy adalah pelanggaran mengunyah dan menelan. Makanan tersangkut di belakang gigi dan pada gusi, pesakit tercekik apabila makan, makanan cecair mengalir keluar melalui hidung. Suara memperoleh nada sengau, menjadi serak, kehilangan intonasi, konsonan sukar gugur sepenuhnya, sesetengah pesakit tidak boleh bercakap dalam bisikan. Disebabkan paresis dua hala pada otot muka, muka menjadi amimic, seperti topeng, dan sering mempunyai ekspresi menangis. Serangan tangisan dan ketawa sawan ganas adalah ciri, berlaku tanpa emosi yang sepadan. Sesetengah pesakit mungkin tidak mengalami gejala ini. Refleks tendon rahang bawah meningkat dengan mendadak. Terdapat simptom yang dipanggil automatisme oral (lihat Refleks). Selalunya, sindrom pseudobulbar berlaku serentak dengan hemiparesis. Pesakit selalunya mempunyai hemiparesis atau paresis yang lebih atau kurang jelas pada semua anggota badan dengan tanda piramid. Pada pesakit lain, jika tiada paresis, sindrom extrapyramidal yang jelas muncul (lihat sistem Extrapyramidal) dalam bentuk pergerakan perlahan, kekakuan, peningkatan nada otot (ketegaran otot). Kemerosotan intelek yang diperhatikan dalam sindrom pseudobulbar dijelaskan oleh pelbagai fokus pelembutan di dalam otak.

Permulaan penyakit dalam kebanyakan kes adalah akut, tetapi kadang-kadang ia boleh berkembang secara beransur-ansur. Dalam kebanyakan pesakit, pseudobulbar palsy berlaku akibat dua atau lebih serangan kemalangan serebrovaskular. Kematian berlaku daripada bronkopneumonia akibat pengambilan makanan ke dalam Airways, jangkitan menyertai, strok, dsb.

Rawatan harus ditujukan terhadap penyakit yang mendasari. Untuk meningkatkan tindakan mengunyah, anda perlu menetapkan prozerin 0.015 g 3 kali sehari dengan makanan.

Pseudobulbar palsy (sinonim: palsu bulbar palsy, supranuklear bulbar palsy, cerebrobulbar palsy) adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh gangguan menelan, mengunyah, fonasi dan artikulasi pertuturan, serta amimia.

Lumpuh pseudobulbar, berbeza dengan lumpuh bulbar (lihat), yang bergantung kepada kekalahan nukleus motor medulla oblongata, berlaku akibat putusnya laluan dari zon motor korteks serebrum ke nukleus ini. Dengan kekalahan laluan supranuklear di kedua-dua hemisfera otak, pemuliharaan sewenang-wenangnya nukleus bulbar jatuh dan palsi bulbar "palsu" berlaku, palsu kerana secara anatomi medulla oblongata itu sendiri tidak menderita. Kekalahan laluan supranuklear dalam satu hemisfera otak tidak memberikan gangguan bulbar yang ketara, kerana nukleus saraf glossopharyngeal dan vagus (serta cabang trigeminal dan atas saraf muka) mempunyai innervation kortikal dua hala.

Anatomi patologi dan patogenesis. Dengan lumpuh pseudobulbar, dalam kebanyakan kes, terdapat ateromatosis yang teruk pada arteri pangkal otak, yang menjejaskan kedua-dua hemisfera sambil mengekalkan medulla oblongata dan pons. Lebih kerap, pseudobulbar palsy berlaku disebabkan oleh trombosis arteri otak dan diperhatikan terutamanya pada usia tua. Pada usia pertengahan, P. p. boleh disebabkan oleh endarteritis sifilis. Pada zaman kanak-kanak, P. p. adalah salah satu gejala cerebral palsy dengan lesi dua hala konduktor kortikobulbar.

Kursus klinikal dan simptomologi pseudobulbar palsy dicirikan oleh kelumpuhan pusat dua hala, atau paresis, trigeminal, muka, glossopharyngeal, vagus, dan saraf kranial hipoglosal tanpa ketiadaan atrofi degeneratif pada otot lumpuh, pemeliharaan refleks, dan gangguan sistem piramid, ekstrapiramidal, atau cerebellar. Gangguan menelan dalam P. p. tidak mencapai tahap lumpuh bulbar; disebabkan oleh kelemahan otot pengunyahan, pesakit makan dengan sangat perlahan, makanan jatuh dari mulut; pesakit tercekik. Jika makanan memasuki saluran pernafasan, pneumonia aspirasi mungkin berkembang. Lidah tidak bergerak atau hanya menonjol ke gigi. Pertuturan tidak cukup jelas, dengan nada hidung; suaranya senyap, kata-katanya sukar untuk disebut.

Salah satu gejala utama pseudobulbar palsy ialah serangan ketawa dan tangisan yang sawan, yang bersifat ganas; otot muka, yang pada pesakit sedemikian tidak boleh mengecut secara sukarela, mengalami penguncupan yang berlebihan. Pesakit mungkin mula menangis secara tidak sengaja apabila menunjukkan gigi mereka, mengusap sekeping kertas pada bibir atas mereka. Kejadian gejala ini dijelaskan oleh pemecahan laluan perencatan yang menuju ke pusat bulbar, pelanggaran integriti pembentukan subkortikal (tubercle visual, striatum, dll.).

Wajah memperoleh watak seperti topeng kerana paresis dua hala otot muka. Semasa serangan ketawa atau tangisan yang ganas, kelopak mata tertutup dengan baik. Jika anda meminta pesakit untuk membuka atau menutup matanya, dia membuka mulutnya. Gangguan pelik pergerakan sukarela ini juga harus dikaitkan dengan salah satu tanda ciri lumpuh pseudobulbar.

Terdapat juga peningkatan dalam refleks dalam dan cetek di kawasan mengunyah dan otot muka, serta kemunculan refleks automatisme mulut. Ini harus termasuk gejala Oppenheim (menghisap dan pergerakan menelan apabila menyentuh bibir); refleks labial (penguncupan otot bulat mulut apabila mengetuk di kawasan otot ini); Refleks mulut Bechterew (pergerakan bibir apabila mengetuk dengan tukul di lilitan mulut); Fenomena Toulouse-Wurp buccal (pergerakan pipi dan bibir disebabkan oleh perkusi di sepanjang bahagian sisi bibir); Refleks nasolabial Astvatsaturov (penutup bibir seperti proboscis apabila mengetuk pada akar hidung). Apabila mengusap bibir pesakit, pergerakan berirama bibir dan rahang bawah berlaku - pergerakan menghisap, kadang-kadang berubah menjadi tangisan ganas.

Terdapat bentuk pyramidal, extrapyramidal, campuran, cerebellar dan kanak-kanak pseudobulbar palsy, serta spastik.

Bentuk piramid (lumpuh) pseudobulbar palsy dicirikan oleh lebih kurang ketara hemi- atau tetraplegia atau paresis dengan peningkatan refleks tendon dan kemunculan tanda piramid.

Bentuk ekstrapiramidal: kelambatan semua pergerakan, amimia, kekakuan, peningkatan nada otot mengikut jenis ekstrapiramidal dengan gaya berjalan ciri (langkah kecil) muncul di hadapan.

Bentuk campuran: gabungan bentuk di atas P. p.

Bentuk cerebellar: gaya berjalan ataktik, gangguan koordinasi, dsb. mula diketengahkan.

Bentuk kanak-kanak P. item diperhatikan pada diplegia spastik. Pada masa yang sama, bayi yang baru lahir menghisap dengan teruk, tercekik dan tercekik. Pada masa hadapan, tangisan dan ketawa yang ganas muncul pada kanak-kanak, dan dysarthria ditemui (lihat lumpuh Infantile).

Weil (A. Weil) menerangkan bentuk spastik keluarga P. p. Dengan itu, bersama-sama dengan gangguan fokus yang ketara yang wujud dalam P. p., terencat intelek yang ketara dicatatkan. Bentuk yang sama juga diterangkan oleh M. Klippel.

Oleh kerana kompleks gejala pseudobulbar palsy kebanyakannya disebabkan oleh lesi sklerotik otak, pada pesakit dengan P. p., gejala mental yang sepadan sering dikesan:

ingatan, kesukaran berfikir, peningkatan kecekapan, dsb.

Perjalanan penyakit sepadan dengan pelbagai sebab yang menyebabkan pseudobulbar palsy dan kelaziman proses patologi. Perkembangan penyakit ini selalunya seperti strok dengan tempoh yang berbeza antara strok. Jika selepas strok (lihat) fenomena paretik pada bahagian kaki berkurangan, maka fenomena bulbar kekal kebanyakannya berterusan. Lebih kerap, keadaan pesakit bertambah teruk akibat strok baru, terutamanya dengan aterosklerosis otak. Tempoh penyakit adalah berbeza-beza. Kematian berlaku akibat radang paru-paru, uremia, penyakit berjangkit, pendarahan baru, nefritis, kelemahan jantung, dsb.

Diagnosis pseudobulbar palsy tidak sukar. harus dibezakan daripada pelbagai bentuk lumpuh bulbar, neuritis saraf bulbar, parkinsonisme. Terhadap bulbar palsy apoplectic bercakap ketiadaan atrofi dan peningkatan refleks bulbar. Adalah lebih sukar untuk membezakan P. p. daripada penyakit Parkinson. Ia mempunyai kursus yang perlahan, pada peringkat akhir strok apoplektik berlaku. Dalam kes ini, serangan tangisan ganas juga diperhatikan, ucapan terganggu, pesakit tidak boleh makan sendiri. Diagnosis boleh menimbulkan kesukaran hanya dalam persempadanan aterosklerosis otak daripada komponen pseudobulbar; yang terakhir dicirikan oleh gejala fokus kasar, strok, dll. Sindrom Pseudobulbar dalam kes ini boleh muncul sebagai komponen penderitaan asas.

Sindrom bulbar dan pseudobulbar

Di klinik, tidak terpencil, tetapi kerosakan gabungan pada saraf kumpulan bulbar atau nukleus mereka lebih kerap diperhatikan. Symitomocomplex gangguan motor yang berlaku apabila nukleus atau akar pasangan IX, X, XII saraf kranial di pangkal otak rosak dipanggil sindrom bulbar (atau lumpuh bulbar). Nama ini berasal dari lat. mentol bulbus (nama lama untuk medulla oblongata, di mana nukleus saraf ini terletak).

Sindrom bulbar boleh menjadi satu sisi atau dua hala. Dengan sindrom bulbar, paresis periferal atau kelumpuhan otot berlaku, yang dipersarafi oleh saraf glossopharyngeal, vagus dan hypoglossal.

Dengan sindrom ini, pertama sekali, gangguan menelan diperhatikan. Kebiasaannya, apabila makan, makanan diarahkan ke kerongkong dengan lidah. Pada masa yang sama, laring naik, dan akar lidah menekan ke bawah pada epiglotis, menutup pintu masuk ke laring dan membuka jalan untuk bolus makanan ke faring. Lelangit lembut naik, menghalang makanan cecair daripada memasuki hidung. Dengan sindrom bulbar, paresis atau lumpuh otot yang melakukan tindakan menelan berlaku, akibatnya menelan terganggu - disfagia. Pesakit tersedak semasa makan, menelan menjadi sukar malah mustahil (aphagia). Makanan cecair masuk ke dalam hidung, makanan pepejal boleh masuk ke dalam laring. Makanan yang memasuki trakea dan bronkus boleh menyebabkan pneumonia aspirasi.

Dengan kehadiran sindrom bulbar, gangguan suara dan artikulasi juga berlaku. Suara menjadi serak (disfonia) dengan warna hidung. Paresis lidah menyebabkan pelanggaran artikulasi ucapan (dysarthria), dan kelumpuhannya menyebabkan anarthria, apabila pesakit, yang mempunyai pemahaman yang baik tentang ucapan yang ditujukan kepadanya, tidak dapat mengucapkan kata-kata itu sendiri. Atrofi lidah, dengan patologi nukleus pasangan XII, kedutan otot fibrillar dicatatkan di lidah. Refleks pharyngeal dan palatal berkurangan atau hilang.

Dengan sindrom bulbar, adalah mungkin gangguan autonomi(gangguan pernafasan, aktiviti jantung), menyebabkan dalam beberapa kes prognosis yang buruk. Sindrom bulbar diperhatikan dalam tumor bahagian belakang fossa tengkorak, strok iskemia dalam medulla oblongata, syringobulbia, sklerosis lateral amyotrophic, ensefalitis bawaan kutu, polineuropati selepas difteria dan beberapa penyakit lain.

Paresis pusat otot yang dipersarafi oleh saraf bulbar dipanggil sindrom pseudobulbar. Ia berlaku hanya dengan kerosakan dua hala pada laluan kortikal-nuklear yang pergi dari pusat kortikal motor ke nukleus saraf kumpulan bulbar. Kekalahan laluan kortikal-nuklear dalam satu hemisfera tidak membawa kepada patologi gabungan sedemikian, kerana otot-otot yang dipersarafi oleh saraf bulbar, kecuali untuk lidah, menerima pemuliharaan kortikal dua hala. Oleh kerana sindrom pseudobulbar adalah kelumpuhan pusat menelan, fonasi dan artikulasi pertuturan, ia juga menyebabkan disfagia, dysphonia, dysarthria, tetapi tidak seperti sindrom bulbar, tidak ada atrofi otot lidah dan kedutan fibrillar, pharyngeal dan palatine. refleks dipelihara, refleks mandibular meningkat. Dengan sindrom pseudobulbar, pesakit mempunyai refleks automatisme oral (proboscis, nasolabial, palmar-chin, dll.), Yang dijelaskan oleh disinhibition dalam lesi dua hala laluan kortikal-nuklear pembentukan subkortikal dan batang, pada tahap refleks ini. ditutup. Atas sebab ini, tangisan atau ketawa yang ganas kadang-kadang berlaku. Dengan sindrom pseudobulbar gangguan pergerakan mungkin disertai dengan penurunan ingatan, perhatian, kecerdasan. Sindrom Pseudobulbar paling kerap dilihat pada gangguan akut peredaran serebrum di kedua-dua hemisfera otak, ensefalopati disirkulasi, sklerosis sisi amyotropik. Walaupun simetri dan keterukan lesi, sindrom pseudobulbar kurang berbahaya daripada sindrom bulbar, kerana ia tidak disertai dengan pelanggaran fungsi penting.

Dengan sindrom bulbar atau pseudobulbar, adalah penting untuk menjaga rongga mulut dengan teliti, memantau pesakit semasa makan untuk mengelakkan aspirasi, dan pemberian tiub dengan aphagia.

Sindrom Pseudobulbar atau pseudobulbar palsy adalah keadaan patologi, di mana kerosakan pada saraf kranial berkembang, yang membawa kepada kelumpuhan otot muka, otot yang terlibat dalam bercakap, mengunyah dan menelan. Penyakit ini mempunyai simptom yang serupa dengan bulbar palsy, tetapi lebih ringan. membawa kepada atrofi serat otot, dan ini tidak diperhatikan dengan sindrom pseudobulbar.

Perkembangan sindrom dikaitkan dengan kerosakan otak (khususnya, ia lobus hadapan) dengan gangguan vaskular atau akibat daripada trauma, proses keradangan atau degeneratif. Tanda-tanda ciri patologi: pelanggaran proses menelan, perubahan dalam suara dan artikulasi, tangisan dan ketawa spontan, gangguan otot muka. Selalunya, sindrom ini berkembang dalam kombinasi dengan gangguan neurologi lain.

Oleh kerana punca penyakit ini adalah kerosakan otak dan gangguan vaskular, disyorkan untuk menggunakan ubat untuk rawatan yang meningkatkan peredaran otak dan proses metabolik dalam tisu saraf. Berkesan memohon ubat-ubatan rakyat tindakan nootropik berasaskan tumbuhan ubatan.

Bagaimanakah penyakit itu berkembang?

Di dalam otak, struktur korteks dan subkortikal dibezakan. Kulit kayu muncul secara evolusi pada peringkat kemudian, dan ia bertanggungjawab untuk yang lebih tinggi aktiviti saraf. Struktur subkortikal, khususnya medulla oblongata, wujud lebih banyak masa yang lama. Mereka boleh bekerja secara autonomi, tanpa penyertaan korteks serebrum. Struktur ini menyediakan proses asas kehidupan: pernafasan, degupan jantung, yang pusatnya terletak di medulla oblongata. Biasanya, semua bahagian otak saling berkaitan, dan terdapat peraturan yang jelas tentang kehidupan manusia. Walau bagaimanapun, jika sambungan ini terputus, struktur subkortikal terus berfungsi secara autonomi.

Perkembangan sindrom pseudobulbar adalah sama yang disebabkan oleh pelanggaran sambungan korteks dengan nukleus neuron motor pusat piramid medulla oblongata, dari mana saraf kranial berlepas. Pelanggaran sambungan ini tidak berbahaya untuk kehidupan manusia, kerana medulla oblongata itu sendiri tidak terjejas dalam kes ini, tetapi menyebabkan gejala yang berkaitan dengan pelanggaran. Operasi biasa saraf kranial: lumpuh muka, gangguan pertuturan dan lain-lain.

Patologi berkembang dengan kerosakan pada lobus frontal. Agar sindrom pseudobulbar timbul, lesi dua hala lobus frontal diperlukan, kerana sambungan dua hala terbentuk di otak: antara nukleus neuron motor dan hemisfera kanan dan kiri otak.

Punca lumpuh

Lumpuh bulbar dan pseudobulbar mempunyai manifestasi yang sama: dalam kedua-dua kes, terdapat pelanggaran pemuliharaan otot muka, mengunyah, menelan, struktur yang bertanggungjawab untuk pertuturan dan pernafasan. Dengan bulbar palsy, saraf kranial itu sendiri atau struktur medulla oblongata rosak, dan kerosakan sedemikian membawa kepada atrofi otot dan boleh mengancam nyawa pesakit. Dengan lumpuh pseudobulbar, terdapat pelanggaran peraturan intracerebral. Dalam kes ini, nukleus medulla oblongata tidak menerima isyarat dari bahagian lain otak. Dalam kes ini, bagaimanapun, tidak ada kerosakan pada tisu saraf itu sendiri dan tidak ada bahaya kepada kehidupan manusia.

Perkembangan pseudobulbar palsy boleh menyebabkan pelbagai alasan:

Patologi saluran serebrum. Sebab ini adalah yang paling biasa. Strok iskemia atau hemoragik, vaskulitis, aterosklerosis dan lain-lain membawa kepada pseudobulbar palsy. patologi vaskular. Gangguan ini lebih kerap berlaku pada orang tua.
Pelanggaran perkembangan embrio dan kecederaan otak kongenital. Hipoksia atau trauma kelahiran boleh menyebabkan perkembangan cerebral palsy pada bayi, salah satu manifestasinya mungkin sindrom pseudobulbar. Juga, kelumpuhan sedemikian boleh berkembang dengan sindrom paip kongenital. Manifestasi sindrom pseudobulbar dalam kes ini diperhatikan sudah pada zaman kanak-kanak. Kanak-kanak itu menderita bukan sahaja daripada gangguan bulbar, tetapi juga dari beberapa patologi neurologi lain.
Kecederaan otak trauma.
Epilepsi dengan kerosakan pada struktur yang sepadan.
Proses degeneratif dan demielinasi dalam tisu saraf.
radang otak atau meninges.
Tumor benigna atau malignan, khususnya glioma. Manifestasi gangguan bergantung pada lokasi tumor. Sekiranya pertumbuhan neoplasma menjejaskan peraturan struktur piramid medulla oblongata, pesakit akan mengalami sindrom pseudobulbar.
Kerosakan otak akibat hipoksia. Kekurangan oksigen mempunyai kesan negatif yang kompleks. Tisu otak sangat sensitif terhadap kebuluran oksigen dan merupakan yang pertama mengalami hipoksia. Kerosakan dalam kes ini selalunya rumit dan termasuk, antara lain, sindrom pseudobulbar.

Gejala patologi

Manifestasi sindrom pseudobulbar adalah sifat kompleks. Pesakit mempunyai pelanggaran proses mengunyah, menelan, pertuturan. Juga, pesakit mungkin mengalami ketawa atau menangis secara spontan. Pelanggaran kurang ketara berbanding dengan lumpuh bulbar. Juga dalam kes ini, tidak ada atrofi otot.

Lumpuh pseudobulbar membawa kepada gangguan pertuturan. Ia menjadi kabur, artikulasi terganggu. Juga, suara pesakit menjadi lebih pekak. Gejala ini dikaitkan dengan lumpuh atau, sebaliknya, kekejangan otot yang bertanggungjawab untuk artikulasi.

Salah satu yang paling gejala utama Sindrom pseudobulbar adalah automatisme oral. Ini adalah refleks yang hanya menjadi ciri bayi, tetapi tidak pernah berlaku pada orang dewasa yang sihat.

Simptom biasa penyakit ini ialah ketawa atau menangis secara spontan. Keadaan ini berlaku akibat penguncupan otot muka yang tidak terkawal. Seseorang tidak dapat mengawal tindak balas ini. Anda juga perlu memahami bahawa mereka tidak boleh diprovokasi oleh apa-apa. Sebagai tambahan kepada berlakunya pergerakan sukarela, orang seperti itu dicirikan oleh pelanggaran peraturan sukarela otot muka. Sebagai contoh, apabila berniat untuk menutup mata, seseorang mungkin membuka mulutnya.

Perkembangan pseudobulbar palsy dikaitkan dengan kerosakan pada tisu korteks serebrum. Dalam kebanyakan kes, kerosakan sedemikian adalah kompleks dan ditunjukkan bukan sahaja oleh disregulasi nukleus neuron motor dalam medulla oblongata, tetapi juga oleh gangguan neurologi lain.

Rawatan penyakit

Rawatan penyakit harus ditujukan terutamanya untuk menghapuskan punca patologi. Penyebab lumpuh yang paling biasa adalah penyakit vaskular, jadi terapi bertujuan untuk meningkatkan peredaran otak. Dalam terapi, nootropik juga digunakan yang meningkatkan proses metabolik di dalam otak.

Ia juga berguna untuk dilakukan terapi fizikal dan melakukan senaman pernafasan. Adalah penting untuk menguli otot leher 2-3 kali sehari: condongkan kepala ke hadapan - belakang dan ke sisi, dalam gerakan bulat. Selepas memanaskan badan dengan tangan anda, anda perlu menggosok otot leher dan mengurut kulit kepala dengan hujung jari anda. Ini akan membantu melegakan gejala. kebuluran oksigen dan meningkatkan pemakanan otak. Sekiranya berlaku gangguan pertuturan, gimnastik artikulasi. Sekiranya gejala lumpuh pseudobulbar muncul pada zaman kanak-kanak, adalah perlu untuk menjalankan kelas dengan ahli terapi pertuturan, serta mengembangkan pertuturan secara bebas pada kanak-kanak.

Membantu dalam rawatan dan ubat-ubatan rakyat yang mempunyai kesan nootropik. Banyak nootropik komersial adalah berasaskan ramuan herba. Pemulihan rakyat mempunyai yang serupa tetapi lebih banyak tindakan lembut dan tidak menyebabkan negatif kesan sampingan. Ubat ubatan perlu diambil dalam kursus. Tempoh kursus adalah 2-4 minggu, selepas itu anda perlu berehat. Ia juga disyorkan untuk bergantian ubat-ubatan supaya tiada ketagihan dan kesan penyembuhan tidak hilang.

Sindrom Pseudobulbar adalah gangguan neurologi yang dicirikan oleh kerosakan pada laluan saraf nuklear. Apabila penyakit itu menjejaskan utama fungsi bulbar, termasuk artikulasi, mengunyah dan menelan.

Dalam hampir mana-mana patologi otak, pelbagai sindrom muncul. Salah satunya ialah pseudobulbar. Penyakit ini berlaku jika nukleus otak menerima peraturan yang tidak mencukupi dari pusat yang terletak di atas. Proses patologi tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan manusia, tetapi boleh memburukkan kualitinya dengan ketara. Oleh itu, dengan bantuan diagnosis pembezaan, adalah penting untuk menubuhkan secepat mungkin diagnosis yang boleh dipercayai dan mulakan rawatan yang sesuai.

Patogenesis

Biasanya, setiap orang di dalam otak mempunyai apa yang dipanggil jabatan "lama" yang berfungsi tanpa kawalannya. Cidrom muncul apabila terdapat kegagalan dalam pengawalan pergerakan impuls dari nukleus saraf. Kehilangan impuls adalah mungkin dengan patologi otak. Dalam kes ini, kernel mula berfungsi dalam mod kecemasan, menyebabkan proses berikut:

Perubahan artikulasi. Terdapat pelanggaran sebutan banyak bunyi.
Masalah menelan disebabkan oleh perkembangan lumpuh lelangit lembut.
Pengaktifan refleks automatisme mulut, yang biasanya ada pada bayi baru lahir.
Kemunculan senyuman yang tidak disengajakan.
Pelanggaran fonasi dan penurunan mobiliti pita suara.

Selalunya, bukan sahaja kerosakan pada nukleus membawa kepada penyelewengan dalam kerja sistem saraf, tetapi juga perubahan pada batang otak, cerebellum. Pada bayi baru lahir, gangguan ini biasanya dua hala, yang meningkatkan risiko cerebral palsy.

Perbezaan dari sindrom bulbar

- Ini adalah keseluruhan kumpulan pelbagai gangguan yang timbul akibat kerosakan pada nukleus saraf. Pusat sedemikian terletak di bahagian khas medulla oblongata - mentol, dari mana nama gangguan itu berasal. Dengan patologi terdapat lumpuh lelangit lembut dan pharynx, yang sering disertai dengan pelanggaran fungsi penting.

saraf terjejas dalam sindrom bulbar

Pseudobulbar berbeza kerana nukleus tidak berhenti berfungsi, walaupun apabila sambungan antara mereka dan ujung saraf terputus. Dalam kes ini, otot kekal tidak berubah.

Dalam kedua-dua kes, mengunyah, menelan dan artikulasi menderita, walaupun pada hakikatnya mekanisme perkembangan patologi ini juga berbeza antara satu sama lain.

Punca sindrom

Patologi berlaku kerana pelanggaran koordinasi neuron di otak. Keadaan berikut boleh menyebabkan pelanggaran ini:

Hipertensi dengan fokus hemoragik, pelbagai strok;
Penyumbatan saluran darah;
Pelbagai gangguan degeneratif;
Komplikasi trauma intrauterin, kelahiran atau craniocerebral;
Penyakit iskemia selepas koma atau kematian klinikal;
Proses keradangan di dalam otak;
Tumor benigna dan malignan.

Juga, sindrom pseudobulbar boleh berlaku disebabkan oleh pemburukan penyakit kronik.

Penyakit vaskular

Salah satu punca yang paling biasa berlaku dan perkembangan sindrom pseudobulbar ialah penyumbatan saluran darah. Pelbagai lesi iskemia, hipertensi, vaskulitis dan aterosklerosis, penyakit jantung dan darah boleh membawa kepada kemunculan patologi. Risiko meningkat terutamanya pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Biasanya, gangguan ini dikesan oleh MRI.

Sindrom saluran air dua hala kongenital

Gangguan ini dicirikan oleh pertuturan terjejas dan perkembangan mental pada kanak-kanak. Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini boleh bertukar menjadi autisme atau sindrom pseudobulbar. Doktor juga membetulkan serangan epilepsi biasa (kira-kira 80% daripada semua kes). MRI diperlukan untuk membuat diagnosis yang betul.

kecederaan otak

Sebarang kecederaan otak traumatik yang teruk boleh membawa kepada perkembangan sindrom pseudobulbar dengan gangguan menelan dan pertuturan. Ini berlaku kerana kerosakan mekanikal tisu otak dan pelbagai pendarahan.

Penyakit degeneratif

Kebanyakan keadaan ini juga disertai oleh pseudobulbar palsy. Gangguan ini termasuk: sklerosis lateral dan amyotrophic primer, penyakit Pick, penyakit Parkinson, penyakit Creutzfeldt-Jakob, atrofi sistem berbilang dan gangguan ekstrapiramidal yang lain.

Akibat ensefalitis dan meningitis

Meningitis dan ensefalitis juga boleh membawa kepada permulaan dan perkembangan sindrom. Dalam kes ini, doktor mengenal pasti gejala lesi otak yang berjangkit. Dalam kes ini, ancaman kepada kehidupan pesakit sangat tinggi.

Encephalopathy

Patologi biasanya berlaku pada pesakit yang baru-baru ini mengalami kematian klinikal, resusitasi atau sudah lama koma.

Penyakit ini boleh membawa kepada perkembangan pseudobulbar palsy, terutamanya disebabkan oleh hipoksia yang teruk.

Perkembangan patologi pada kanak-kanak

Biasanya, gangguan pada bayi menjadi ketara sudah beberapa hari selepas kelahiran. Kadang-kadang pakar menetapkan kehadiran serentak lumpuh bulbar dan pseudobulbar. Penyakit ini berlaku akibat trombosis, sklerosis amyotropik, proses demielinasi atau tumor pelbagai etiologi.

Tanda-tanda penyakit

Sindrom Pseudobulbar dicirikan oleh gangguan pertuturan dan menelan pada masa yang sama. Terdapat juga tanda-tanda automatisme lisan dan meringis ganas.

pesakit dengan sindrom pseudobulbar

Masalah dengan pertuturan dalam pesakit secara mendadak mempengaruhi sebutan perkataan, diksi dan intonasi. Terdapat "kehilangan" konsonan, makna perkataan hilang. Fenomena ini dipanggil dysarthria dan dibenarkan oleh nada otot spastik atau lumpuh. Dalam kes ini, suara menjadi pekak, senyap dan serak, disfonia berlaku. Kadang-kadang seseorang kehilangan keupayaan untuk bercakap dalam bisikan.

Masalah menelan adalah disebabkan oleh kelemahan otot lelangit lembut dan farinks itu sendiri. Makanan sering tersangkut di belakang gigi dan pada gusi, dan makanan cair dan air bocor keluar melalui hidung. Tetapi pada masa yang sama, atrofi dan otot berkedut tidak mengganggu pesakit, dan refleks pharyngeal sering menjadi lebih tinggi.

Tanda-tanda automatisme mulut biasanya tidak disedari oleh pesakit. Selalunya buat kali pertama mereka merasakan diri mereka semasa pemeriksaan perubatan oleh pakar neurologi. Disebabkan kesan pada beberapa kawasan, doktor mengesan pengecutan otot mulut atau dagu. Biasanya, tindak balas menjadi ketara apabila mengetuk hidung atau menekan alat khas di sudut mulut. Juga, pada pesakit, otot mengunyah bertindak balas kepada kapas ringan di dagu.

Tangisan atau ketawa ganas tidak lama. Ekspresi muka berubah secara tidak sengaja, tanpa mengira perasaan atau tanggapan sebenar seseorang. Selalunya otot-otot seluruh muka terjejas, akibatnya menjadi sukar bagi pesakit untuk menutup mata atau membuka mulutnya.

Pseudobulbar palsy tidak muncul entah dari mana. Ia berkembang bersama dengan gangguan neurologi lain. Simptomologi penyakit secara langsung bergantung kepada punca permulaan penyakit. Sebagai contoh, lesi bahagian hadapan kepala dicirikan oleh gangguan emosi-kehendak. Pesakit menjadi tidak aktif, lesu atau, sebaliknya, terlalu aktif. Motor dan gangguan pertuturan gangguan ingatan berlaku.

Diagnostik

Untuk mengesahkan sindrom pseudobulbar, diagnosis pembezaan hendaklah dibuat daripada sindrom bulbar, neurosis, parkinsonisme, dan nefritis. Salah satu tanda yang paling penting dari pseudoform penyakit ini ialah ketiadaan atrofi otot.

Ia juga harus diperhatikan bahawa sindrom ini serupa dalam ciri-cirinya dengan kelumpuhan Parkinson. Pesakit, seperti dalam gangguan pseudobulbar, mempunyai gangguan pertuturan, tangisan ganas muncul. Patologi ini berjalan perlahan-lahan, dan pada peringkat terakhir membawa kepada strok apoplexy. Itulah sebabnya penting untuk mendapatkan bantuan daripada doktor yang berkelayakan dan berpengalaman secepat mungkin.

terapi lumpuh

Sindrom Pseudobulbar tidak timbul entah dari mana - ia datang sebagai tindak balas kepada penyakit yang mendasari. Oleh itu, dalam rawatan lumpuh, adalah perlu untuk mengalahkan punca penyakit pada kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak. Sebagai contoh, untuk bertindak ke atas hipertensi, pakar mengaitkan terapi vaskular dan antihipertensi.

Sebagai tambahan kepada punca utama sindrom, perhatian juga harus diberikan kepada normalisasi kerja neuron, kepada peningkatan peredaran darah di otak (Aminalon, Encephabol, Cerebrolysin). Metabolik, vaskular, nootropik (Nootropil, Pantogam) dan agen pembelahan asetilkolin (Oksazil, Prozerin) akan membantu untuk mengatasi penyakit ini.

Malangnya, belum ada ubat tunggal untuk rawatan lumpuh. Pakar mesti membuat satu set terapi tertentu, dengan mengambil kira semua patologi yang ada pada pesakit. Selain itu, adalah penting untuk menambah senaman pernafasan, senaman untuk semua otot yang terjejas, dan fisioterapi kepada rawatan perubatan.

Juga, dalam kes sebutan perkataan yang salah, pesakit harus mengambil kursus dengan pakar defektologi. Terutama terapi sedemikian akan berguna untuk kanak-kanak. Jadi akan lebih mudah untuk anak menyesuaikan diri di sekolah atau institusi pendidikan lain.

Peluang untuk meningkatkan kesejahteraan akan meningkat dengan ketara jika sel stem digunakan dalam rawatan penyakit. Mereka mampu mencetuskan penggantian sarung myelin, yang akan membawa kepada pemulihan kerja sel yang rosak.

Bagaimana untuk mempengaruhi keadaan pada bayi

Sekiranya lumpuh pseudobulbar berlaku pada bayi yang baru lahir, perlu memulakan rawatan kompleks secepat mungkin. Ia biasanya termasuk: memberi makan kanak-kanak melalui tiub, urutan otot mulut dan elektroforesis di kawasan itu serviks tulang belakang.

Adalah mungkin untuk bercakap tentang peningkatan dalam keadaan umum bayi hanya apabila kanak-kanak mula mempunyai refleks yang tidak hadir sebelum ini; keadaan neurologi stabil; akan ada perubahan positif dalam rawatan penyelewengan yang telah ditetapkan sebelum ini. Juga, bayi baru lahir harus meningkat aktiviti fizikal dan nada otot.

Pemulihan Bayi

Apabila bayi baru lahir tidak mempunyai lesi yang tidak boleh diubati, biasanya proses pemulihan bermula semasa dua minggu pertama kehidupan bayi. Jika lumpuh pseudobulbar dikesan, rawatan jatuh pada minggu keempat dan semestinya memerlukan pemulihan. Bagi kanak-kanak yang mengalami sawan, doktor memilih ubat dengan berhati-hati. Biasanya digunakan "Cerebrolysin" (kira-kira 10 suntikan). Dan untuk mengekalkan badan, Phenotropil dan Phenibut ditetapkan.

Urut dan fisioterapi

Sebagai terapi tambahan yang akan mempercepatkan proses pemulihan dan pemulihan, pakar menetapkan massotherapy dan fisioterapi.

Urut harus dilakukan secara ketat oleh seorang profesional dan mempunyai kesan tonik, dan kadangkala melegakan. Prosedur sedemikian boleh dijalankan walaupun oleh bayi. Sekiranya kanak-kanak mempunyai spastik anggota badan, lebih baik untuk memulakan prosedur pada hari kesepuluh kehidupan. Kursus terapi yang optimum ialah 15 sesi. Pada masa yang sama, disyorkan untuk mengambil kursus Mydokalma.

Fisioterapi biasanya termasuk elektroforesis magnesium sulfat dengan aloe, yang menjejaskan kawasan serviks.

Pseudobulbar dysarthria

Ini adalah salah satu gangguan neuralgik, yang merupakan akibat daripada pseudobulbar palsy. Penyakit ini berlaku akibat gangguan laluan yang menghubungkan pulpa bulbar ke otak. Patologi boleh mempunyai 3 darjah:

Cahaya. Hampir tidak dapat dilihat, dicirikan oleh sebutan kabur bagi banyak bunyi pada kanak-kanak.
Purata. Yang paling biasa. Hampir semua pergerakan ekspresi muka menjadi mustahil. Adalah menyusahkan pesakit untuk menelan makanan, manakala lidah tidak aktif. Pertuturan menjadi tidak jelas dan tidak jelas.
berat. Pesakit tidak dapat mengawal ekspresi mukanya, mobiliti keseluruhan alat pertuturan terganggu. Pada pesakit, rahang sering terkulai, lidah menjadi tidak bergerak.

Rawatan patologi hanya mungkin di kompleks ubat-ubatan, urutan dan refleksologi pada masa yang sama. Sindrom ini menimbulkan bahaya besar kepada kehidupan manusia, jadi menangguhkan rawatan adalah sangat tidak digalakkan.

Ramalan

Malangnya, hampir mustahil untuk menyingkirkan pseudobulbar palsy sepenuhnya. Patologi menjejaskan otak, akibatnya banyak neuron mati, dan laluan saraf dimusnahkan. Tetapi terapi yang mencukupi boleh mengimbangi pelanggaran yang telah timbul dan bertambah baik keadaan umum sakit. Langkah-langkah pemulihan akan membantu pesakit menyesuaikan diri dengan masalah yang timbul dan menyesuaikan diri dengan kehidupan dalam masyarakat. Oleh itu, jangan mengabaikan cadangan pakar dan menangguhkan rawatan. Penting untuk disimpan sel saraf dan melambatkan perkembangan penyakit yang mendasari.