Sindrom pengujaan pramatang ventrikel pada ecg. Sindrom preexcitation ventrikel

Pengujaan awal (pra-pengujaan) miokardium ventrikel oleh sinus atau impuls atrium berlaku melalui gentian mikroskopik semula jadi - yang dipanggil laluan aksesori (AP) (Rajah 89). Paling biasa dan mempunyai yang terbesar kepentingan klinikal persimpangan atrioventrikular atau berkas Kent.
Kepentingan klinikal saluran James antara atria dan berkas His tidak diketahui dengan baik. Pada masa ini, tiada bukti yang meyakinkan tentang sindrom LGL tertentu, dicirikan oleh selang PR yang pendek, kompleks QRS normal dan takikardia yang berkaitan dengan saluran atrium-sejarah (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
Sindrom WPW
Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) merujuk kepada serangan SVT yang dikaitkan dengan kehadiran persimpangan atrioventrikular atau berkas Kent. Mutasi gen (7q34-q36) yang bertanggungjawab untuk bentuk keluarga sindrom WPW telah dikenalpasti (Gollob M.H., et al., 2001).
Persimpangan atrioventrikular kongenital berlaku dalam 0.1-0.3% daripada populasi, dengan dominasi lelaki (60-70%). Kekerapan tachyarrhythmias paroxysmal dengan kehadiran tanda-tanda elektrokardiografi DP dianggarkan pada 10-36%.
James tract

Rajah 95. Laluan tambahan utama pengaliran.
Diagnostik
ECG
Jika DP wujud, maka dalam kebanyakan kes, pangkal ventrikel mula-mula teruja dan ini membawa kepada perubahan berikut pada ECG (Rajah 96):

Gelombang Delta: lutut menaik rata bagi gelombang R dengan tempoh 20-70 ms dan ketinggian 2-5 mm. Varian atipikal bagi gelombang delta sering ditemui: dwifasa atau negatif dalam bentuk gelombang q(Q), hanya menunjukkan dalam satu atau dua petunjuk.
Perhatikan bahawa sangat sukar untuk menentukan penyetempatan DP dengan kehadiran dan kekutuban gelombang delta dalam pelbagai petunjuk ECG. Sebagai contoh, anggaran penyetempatan oleh jenis A-C bertepatan dengan data EFI hanya dalam 30-40%, dan mengikut jadual J. Gallagher - dalam 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Untuk menjalankan pemusnahan, kandungan maklumat kaedah ini tidak mencukupi, dan untuk rawatan dadah pengetahuan tentang penyetempatan DP tidak penting.
Gambaran elektrokardiografi mungkin tidak tipikal jika selang PR >120 ms, kompleks QRS sempit, dan gelombang delta dinyatakan dengan lemah. Dalam kes ini, masa pengaliran melalui nod AV normal dan AP adalah hampir. Varian penyakit sedemikian tidak mengecualikan kadar denyutan jantung yang tinggi dengan perkembangan AF.
Bentuk terputus-putus dicirikan oleh kehadiran kompleks QRS yang diubah dan normal pada satu rakaman ECG. Dalam kes ini, dalam kompleks tanpa tanda-tanda pra-pengujaan, gangguan repolarisasi mungkin dikesan disebabkan oleh "ingatan elektrik jantung."
Ekokardiografi dalam zon preexcitation boleh mengesan hypokinesia, yang lebih ketara di zon septum daripada di kawasan dinding ventrikel kiri (Bart W.L.D., et al., 2010).
Pengaktifan simpatetik mempercepatkan pengaliran melalui AP, sementara perubahan dalam nada parasimpatetik sistem saraf perubahan konduksi sedikit.
Kadang-kadang terdapat ECG dengan tanda-tanda pra-pengujaan dan gambar LBBB (Rajah 97). Dalam kes ini, selalunya terdapat saluran aksesori atriofascicular atau nodofascicular, yang seratnya biasanya tertanam di cawangan berkas kanan.

Diagnosis terpendam dan bentuk tersembunyi
Terdapat bentuk dengan selang PR biasa dan ketiadaan gelombang delta. Dalam bentuk terpendam, gambar ini disebabkan oleh AP yang perlahan, penyetempatan AP sebelah kiri atau sekatan sementara AP. Dalam kes ini, teknik yang meningkatkan manifestasi fenomena WPW boleh membantu:

• Ujian Vagal.
• Sekatan pengaliran aV (verapamil, ATP).

• Ujian Vagal - gelombang delta meningkat.
• Uji dengan verapamil atau ATP - gelombang delta meningkat.
• Ujian atropin - gelombang delta berkurangan.
• Uji dengan procainamide atau gilurythmal - gelombang delta berkurangan, manifestasi blok intraventrikular meningkat.
• Kajian elektrofisiologi.

• Takikardia timbal balik AV ortodromik 70-80%.
• Fibrilasi atrium 10-38%.
• Atrium berkibar 5%.
• AV antidromik timbal balik dan takikardia prateruja 4-5%. Prognosis untuk kebanyakan takikardia adalah baik, dan kekerapannya kematian secara tiba-tiba adalah kira-kira 0.1% (Zardini M., et al., 1994).

nasi. 100. Perubahan ECG dalam petunjuk I, V5-V6, serupa dengan gelombang delta.

nasi. 101. Perubahan ECG Pseudo-infarction dalam plumbum III.

Takikardia ortodomik
Takikardia ortodromik (AV reciprocal) berkembang melalui mekanisme kemasukan semula, apabila impuls mengalir dari atrium ke ventrikel melalui sistem pengaliran normal (nod AV, sistem His-Purkinje),

dan kembali ke atria melalui AP. Pada ECG, takikardia sedemikian dicirikan tanda-tanda berikut(Rajah 100):

• Gelombang P' retrogred (negatif dalam plumbum II).
• Gelombang P terletak di belakang kompleks QRS dengan RP'gt;100 ms dan biasanya P'Rgt;RP'.
• Takikardia berirama, tanpa sekatan AV.

Kompleks QRS boleh dikatakan tidak kelihatan. Takikardia ortodomik dengan blok cawangan bundle adalah lebih biasa.

nasi. 103. Takikardia ortodromik dengan kadar denyutan jantung = 204 seminit. RP’=180 ms. Tachycardia pra-teruja

Dengan sindrom WPW, beberapa DP berlaku dalam 5-16% kes. Dalam kes ini, perkembangan takikardia preexcited adalah mungkin, di mana impuls melepasi anterograde dan retrograde di sepanjang AP. Ramai pakar menganggap takikardia preexcited dalam rangka takikardia antidromik, kerana tidak ada perbezaan di antara mereka pada ECG dan dalam taktik rawatan.

nasi. 104. Takikardia ortodomik dengan LBBB dan kadar denyutan jantung = 176 seminit.
Gelombang P' kelihatan dalam plumbum VE. QP’=208 ms, P’Qlt;QP’.

Fibrilasi atrium dan gebu
Biasanya, pesakit dengan fibrilasi atrium dan flutter juga mempunyai takikardia reentrant AV. Kes-kes yang jarang berlaku peralihan daripada takikardia ortodomik (dengan kadar denyutan jantung 180-200 seminit) kepada fibrilasi ventrikel telah diterangkan.
Fibrilasi atrium dan flutter sangat berbahaya dengan DP "cepat", kerana ventrikel teruja sangat kerap dan gangguan hemodinamik yang teruk berkembang. Semasa AF, kadar tindak balas ventrikel 360/min telah direkodkan.
Faktor pencetus untuk AF mungkin miokarditis atrium, yang boleh dikesan dalam 50% pesakit dengan tanda-tanda laluan aksesori yang mati secara tiba-tiba (Basso S., et al., 2001).

nasi. 107. Fibrilasi atrium dalam sindrom WPW.
Kadar jantung 244-310 seminit.

Jika kekerapan pengujaan ventrikel mencapai 250 seminit, maka ancaman sebenar FJ. Pada kadar denyutan jantung yang tinggi (gt; 250 seminit), walaupun serangan pertama tachyarrhythmia boleh membawa maut. Kompleks lebar direkodkan secara berterusan atau berkala pada ECG (Rajah 107).
Insiden kematian mengejut dalam sindrom WPW dianggarkan pada 0.15% setiap tahun, dan lebih rendah pada pesakit tanpa gejala (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Terdapat faktor risiko rendah dan tinggi untuk VF (Jadual 45, 46; Rajah 109, 110, 111). Ambil perhatian bahawa pengsan bukan peramal peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba.
Jadual 45
Peramal peningkatan risiko kematian mengejut (ESC, 2001)

• Untuk fibrilasi atrium, RR minimum ialah <250 ms.
• ERP DP <270 ms.
• Berbilang DP.

• Tanda-tanda fenomena WPW pada ECG adalah berubah-ubah.
• Gelombang delta hilang secara tiba-tiba (tidak beransur-ansur) semasa fizikal

• Kehilangan gelombang delta semasa ujian dadah (pro-

• Untuk fibrilasi atrium, RR minimum ialah gt;250 ms.
• ERP DP gt;270 ms, titik Wenckebach DP <250 seminit.

Kajian elektrofisiologi
EPS boleh dilakukan pada pesakit dengan sindrom WPW untuk menilai mekanisme tachyarrhythmia, sifat elektrofisiologi AP (titik Wenckebach dan ERP AP) dan sistem pengaliran normal, bilangan dan lokasi AP, keberkesanan terapi antiarrhythmic , atau kemungkinan ablasi AP.
EPI transesophageal
EPI transesophageal membolehkan:

• Kenal pasti borang terpendam atau terputus-putus. Contohnya, dengan penyetempatan sebelah kiri berkas Kent, prapengujaan selalunya tidak dikesan pada ECG.
• Menilai sifat kefungsian DP. Contohnya, dengan DP "cepat" (ERP <220-270 ms, Wenckebach point gt;250/min), risiko VF meningkat (Rajah 110, 111).
• Diagnosis takikardia timbal balik (Rajah 112).
• Angkat rawatan pencegahan dengan takikardia.

nasi. 110. Penilaian kekonduksian DP semasa pemeriksaan transesophageal.
ERP Dp=210 ms.

nasi. 111. Penilaian kekonduksian DP semasa pemeriksaan transesophageal.
Titik Wenckebach DP=250 setiap min.

nasi. 112. Induksi takikardia ortodomik dengan perentak jantung yang cepat.

Kajian intrakardiak
Intracardiac EPI, berbeza dengan penyelidikan transesophageal, membolehkan seseorang menilai lokasi dan bilangan DP yang tepat dan mengenal pasti DP terpendam (Jadual 47). Maklumat ini diperlukan untuk menjalankan pemusnahan DP dan memantau keberkesanan rawatan.
Jadual 47
Petunjuk untuk EPI untuk preexcitation ventrikel (VNOA, 2011)

1. Pesakit yang kateter atau ablasi pembedahan DP ditunjukkan.
2. Pesakit dengan preexcitation ventrikel yang telah terselamat daripada penangkapan peredaran darah atau mengalami pengsan yang tidak dapat dijelaskan.
3. Pesakit dengan gejala klinikal di mana penentuan mekanisme perkembangan aritmia atau pengetahuan tentang sifat elektrofisiologi AP dan sistem pengaliran normal harus membantu dalam memilih terapi yang optimum.

1. Pesakit tanpa gejala dengan sejarah keluarga kematian jantung secara mengejut atau dengan preexcitation ventrikel tetapi tanpa aritmia spontan, yang kerjanya dikaitkan dengan peningkatan risiko, dan di mana pengetahuan tentang ciri elektrofisiologi AP atau takikardia inducible boleh membantu membimbing cadangan untuk gaya hidup atau terapi selanjutnya.
2. Pesakit dengan preexcitation ventrikel yang sedang menjalani pembedahan jantung atas sebab lain.

1. peringkat: Serangan jangka pendek (lt; 20-30 min) takikardia ortodromik, berhenti secara refleks.
2. peringkat: Meningkatkan kekerapan dan tempoh (30 min-3 jam) serangan, melegakan dengan satu ubat antiarrhythmic, kadang-kadang digabungkan dengan ujian vagal. Ubat digunakan untuk mencegah takikardia.
3. peringkat: Serangan takikardia ortodromik yang kerap dan berpanjangan (gt; 3 jam), penampilan serangan AF, VT, VF, gangguan sistem pengaliran (SSSS, RBBB, blok AV), toleransi terhadap ubat antiarrhythmic. Ablasi kateter DP ditunjukkan.

Pelbagai ujian farmakologi membantu mendiagnosis infarksi miokardium. Sebagai contoh, sekatan AP boleh menyebabkan hilangnya tanda-tanda elektrokardiografi yang disebabkan oleh perubahan dalam perjalanan pengujaan. Keputusan yang sama boleh diperolehi dalam 30-50% dengan mempercepatkan pengaliran melalui nod AV dengan bantuan atropin. Selepas pentadbiran ATP, manifestasi berkas Kent pada ECG semakin meningkat. Perhatikan bahawa selepas hilangnya tanda-tanda pra-pengujaan, gelombang T negatif mungkin kekal (Surawicz B., 1996).
Perumusan diagnosis
Di hadapan tanda-tanda elektrokardiografi DP, seperti yang dicadangkan Kerja berkumpulan Pakar WHO (1980) menggunakan istilah fenomena WPW, dan dalam kes takikardia, sindrom WPW.


nasi. 114. Di sebelah kiri - kardiosklerosis selepas infarksi, mensimulasikan fenomena WPW dengan gelombang delta negatif. Di sebelah kanan adalah perubahan semasa infarksi miokardium (hari ke-20), serupa dengan gelombang delta.

Yang berikut dibezakan: bentuk klinikal Fenomena WPW:

• Manifestasi - perubahan ECG berterusan (PQ dipendekkan, gelombang delta, QRS lebar).
• Selang-seli - perubahan ECG sementara, termasuk sekatan brady dan takikardia DP. Pada pemantauan harian Perubahan tipikal ECG hilang secara berkala dalam 30-40% kes, yang biasanya dikaitkan dengan sekatan sementara AP.
• Terpendam - Perubahan ECG muncul hanya dengan EPI.
• Tersembunyi - hanya tersedia pengaliran retrograde impuls sepanjang AP, oleh itu ECG berehat sentiasa normal dan takikardia ortodromik (AV reciprocal) mungkin.

nasi. 116. ECG pada pesakit dengan infarksi miokardium dan fenomena WPW. ECG pada hari berikutnya selepas 4 jam sakit dada, CPK 950 µm/l (A). ECG selepas 4 hari (B). Terdapat penurunan dalam gelombang R dalam petunjuk V3-4. Dalam petunjuk V1-2 terdapat gelombang delta negatif.

Rawatan
WPW tanpa gejala biasanya tidak memerlukan rawatan. Orang dari profesion tertentu (juruterbang, penyelam, pemandu Pengangkutan awam, atlet) ablasi adalah dinasihatkan.
Dengan kehadiran pengsan, pemusnahan EPI dan kateter DP dilakukan. Pencegahan rawatan antiarrhythmic pada masa ini jarang ditetapkan.

Takikardia ortodomik
Pelepasan takikardia timbal balik AV ortodromik adalah serupa dengan rawatan takikardia timbal balik nod AV. Ujian vagal, verapamil (diltiazem) dan TES mempunyai kesan yang baik (Rajah 117). Juga dengan kesan yang baik Untuk serangan ringan, berpanjangan dan jarang berlaku, rejimen rawatan oral digunakan, sebagai contoh, diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
Dalam kes yang jarang berlaku, peralihan spontan takikardia ortodromik kepada AF adalah mungkin, dan kemudian menyekat pengaliran AV dengan verapamil akan menjadi tidak diingini. Untuk situasi sedemikian, EIT kecemasan mungkin diperlukan.

Adalah penting untuk mempertimbangkan peningkatan risiko AF dengan ATP intravena. Jadi dalam kajian oleh S.A. Strickberger et al. (1997) pemberian adenosin pada dos 12 mg secara intravena untuk SVT menyebabkan AF dalam 12% kes.
Untuk mengelakkan takikardia, ubat kelas 1A, 1C atau 3 disyorkan. Nampaknya penggunaan jangka panjang adalah mungkin penyekat beta, terutamanya jika tiada tanda-tanda DP "cepat" (ACC/AHA/ESC, 2003). Sekiranya tidak berkesan atau tidak bertoleransi ubat antiarrhythmic pemusnahan kateter DP ditunjukkan.
Fibrilasi atrium
Dalam kes kadar denyutan jantung yang tinggi dan gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik perlu dilakukan dengan segera. Dalam kes lain, untuk menghentikan takikardia, ubat-ubatan dengan kesan antiarrhythmic yang kuat dan cepat yang menghalang DP dengan baik, contohnya, propafenone, procainamide, serta ibutilide atau flecainide, biasanya dipilih. Amiodarone berkesan, tetapi permulaan kesan yang agak perlahan dalam kes yang teruk mengehadkan penggunaannya.
Dofetilide, baru-baru ini diperkenalkan ke dalam amalan klinikal, menunjukkan kesan kelegaan yang baik dalam sindrom WPW dengan AF. Pentadbiran tunggal atau berulang ubat menghilangkan aritmia dalam 82% kes (Krahn A.D., et al., 2001).
Jadual 48
Pengaruh ubat antiarrhythmic pada pengaliran sepanjang AP
Ambil perhatian bahawa menilai kesan ubat pada kelajuan pengaliran sepanjang AP (Jadual 48) adalah penting terutamanya untuk rawatan penyakit yang meluas.
takikardia kompleks, terutamanya fibrilasi atrium dan menggelegar, bukannya takikardia ortodomik. Disebabkan kemungkinan mempercepatkan pengaliran DP dan perkembangan VF, pentadbiran intravena Antagonis kalsium, penyekat beta dan digoxin adalah kontraindikasi.
Sekiranya terdapat faktor peningkatan risiko kematian mengejut, maka pemusnahan Dp adalah perlu. Dalam kes lain, anda boleh cuba mencegah serangan dengan ubat kelas 1C atau kelas 3.
Ambil perhatian bahawa pentadbiran lisan verapamil tidak meningkatkan risiko VF (Josephson M.E., et al., 2000). Dalam pemerhatian kami, selepas mengambil 80 mg verapamil, kehilangan paradoks fenomena WPW telah direkodkan pada ECG (Rajah 118). Lebih-lebih lagi, semasa pemantauan ECG 24 jam sebelum dan seterusnya tanpa verapamil, tiada tanda-tanda blok AP dicatatkan. Nampaknya, terdapat Dp dengan sifat elektrofisiologi yang berbeza dan tindak balas yang berbeza terhadap agen farmakologi.

Tachycardia antidromik
Untuk melegakan dan mencegah takikardia antidromik, ubat kelas 1A, 1C dan 3 digunakan. Tidak seperti takikardia ortodromik, verapamil dan digoxin tidak ditunjukkan dalam kes ini, kerana peningkatan kadar denyutan jantung adalah mungkin. Jika ubat antiarrhythmic tidak berkesan atau tidak boleh diterima, pemusnahan kateter DP ditunjukkan.
Rawatan bukan ubat
Ablasi frekuensi radio kateter
Keselamatan, keberkesanan dan kos yang agak rendah bagi ablasi kateter frekuensi radio DP menjadikannya rawatan pilihan bagi kebanyakan pesakit dengan sindrom WPW. Kaedah rawatan terdiri daripada menggunakan elektrod ke lokasi DP, yang dikenal pasti sebelum ini semasa EPI, dan memusnahkan sambungan dengan nyahcas elektrik (Rajah 119, 120).
Keberkesanan rawatan untuk DP yang terletak di dinding bebas kiri adalah 91-98%, di kawasan septum - 87%, di dinding bebas kanan - 82%.
Insiden keseluruhan komplikasi dan kematian ialah 2.1% dan 0.2%. Komplikasi termasuk kerosakan injap, tamponade perikardial, blok AV

cadu, pulmonari dan emboli sistemik. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa selepas ablasi DP berjaya, AF sering berulang: 12% pada pesakit di bawah umur 50 tahun, 35% pada pesakit berumur lebih dari 50 tahun, dan 55% pada pesakit berumur lebih dari 60 tahun (Dagres N. , et al., 2001).

Jadual 49
Petunjuk untuk RFA laluan tambahan (VNOA, 2011)

1. kelas (terbukti keberkesanannya)

1. Pesakit dengan takikardia reentrant AV gejala yang tahan terhadap ubat antiarrhythmic, serta apabila pesakit tidak bertoleransi terhadap ubat-ubatan atau tidak mahu meneruskan terapi ubat jangka panjang.
2. Pesakit dengan AF (atau tachyarrhythmia atrium lain) dan tindak balas ventrikel cepat yang berkaitan dengan pengaliran anterograde impuls sepanjang AF, jika takikardia tahan terhadap tindakan ubat antiarrhythmic, serta jika pesakit tidak bertoleransi terhadap ubat atau tidak mahu untuk meneruskan terapi antiarrhythmic jangka panjang.

1. kelas (data keberkesanan yang bercanggah)

1. Pesakit dengan takikardia reentrant AV atau AF kadar tinggi

1. Pesakit dengan prapengujaan ventrikel yang tiada gejala kecuali aktiviti profesional, pilihan insurans, keselesaan mental atau kepentingan keselamatan awam akan terjejas akibat daripada berlakunya takiaritmia spontan.
2. Pesakit dengan AF dan kekerapan terkawal tindak balas ventrikel dengan pengaliran sepanjang AP.
3. Pesakit dengan sejarah keluarga kematian jantung mengejut.

• ECG biasa tidak mengecualikan kehadiran DP.
• Menentukan penyetempatan DP oleh kehadiran dan kekutuban gelombang delta dalam pelbagai petunjuk ECG tidak mempunyai kepentingan klinikal yang ketara.
• Ikatan kongenital Kent mungkin muncul pada ECG apabila pseudoinfarct berubah.
• Taktik untuk menguruskan sindrom preexcitation ventrikel ditentukan oleh kehadiran takikardia dan sifat konduktif DP.
• Pesakit profesion tertentu dengan tanda-tanda preexcitation pada ECG memerlukan penentuan sifat elektrofisiologi AP kerana risiko tinggi situasi buruk sudah pada serangan pertama takikardia.
• Verapamil dan digoxin mempercepatkan pengaliran laluan tambahan Kent dan boleh berbahaya jika fibrilasi atrium atau flutter berkembang.
• Takikardia timbal balik nod AV mungkin disebabkan oleh AP yang berfungsi secara retrograde.
• Dalam kes takikardia dengan kadar denyutan jantung yang sangat tinggi (gt; 200-250 seminit), adalah perlu untuk mengecualikan sindrom pra-pengujaan ventrikel.

Gangguan irama jantung dianggap penting masalah jantung, kerana mereka sering merumitkan perjalanan dan memburukkan lagi prognosis banyak penyakit dan merupakan salah satu yang paling sebab biasa kematian secara tiba-tiba.

Kepentingan khusus kepada kedua-dua doktor dan pakar elektrofisiologi adalah sindrom pengujaan ventrikel pramatang (PVS), yang dalam beberapa kes, jika tiada manifestasi klinikal, mungkin merupakan penemuan elektrokardiografi, dan dalam yang lain mungkin disertai dengan takiarrhythmia yang mengancam nyawa.

Walaupun kejayaan yang dicapai dalam kajian PPV, isu diagnosis, pengurusan pesakit dan rawatannya kekal relevan pada hari ini.

Definisi. Pengelasan

PPV (sindrom preexcitation, sindrom preexcitation) ialah pengaliran dipercepatkan impuls pengujaan dari atria ke ventrikel di sepanjang laluan pengaliran abnormal tambahan. Akibatnya, sebahagian daripada miokardium atau semua miokardium ventrikel mula teruja lebih awal daripada dengan penyebaran pengujaan biasa melalui nod atrioventrikular, berkas His dan cawangannya.

Menurut cadangan kumpulan pakar WHO (1980), pengujaan pramatang ventrikel, tidak disertai gejala klinikal, dipanggil "fenomena pra-pengujaan", dan dalam kes apabila terdapat bukan sahaja tanda-tanda elektrokardiografi pra-pengujaan, tetapi juga paroxysms tachyarrhythmia berkembang - "sindrom pra-pengujaan".

Substrat anatomi SPVZh adalah berkas khusus gentian otot di luar sistem pengaliran jantung, mampu menghantar impuls elektrik ke kawasan yang berbeza miokardium, menyebabkan pengujaan dan penguncupan pramatang mereka.

Sambungan atrioventrikular aksesori dikelaskan mengikut lokasinya berbanding dengan anulus fibrosus injap mitral atau trikuspid, jenis pengaliran (jenis penurunan - peningkatan perlambatan pengaliran di sepanjang laluan aksesori sebagai tindak balas kepada peningkatan dalam kekerapan rangsangan - atau bukan- decremental), dan juga mengikut keupayaan mereka untuk antegred, retrograde atau pelaksanaan gabungan. Lazimnya, laluan aksesori mempunyai pengaliran yang cepat dan tidak menurun serupa dengan tisu normal sistem pengaliran His-Purkinje dan miokardium atrium dan ventrikel.

Pada masa ini, beberapa jenis laluan abnormal (trakta) diketahui:

• atrioventricular (Kenta), menghubungkan miokardium atria dan ventrikel, memintas nod atrioventricular;
• atrionodal (James), terletak di antara nod sinoatrial dan bahagian bawah nod atrioventrikular;
• nodoventrikular (Maheima), menghubungkan nod atrioventrikular (atau permulaan berkas His) dengan sebelah kanan septum interventricular atau cawangan cawangan berkas kanan;
• atriofascicular (Breschenmash), menyambung Atrium kanan dengan batang biasa berkas His.

Terdapat juga laluan pengaliran tambahan lain, termasuk laluan "tersembunyi", yang mampu menjalankan impuls elektrik secara retrograde dari ventrikel ke atria. Sebilangan kecil (5-10%) pesakit mempunyai pelbagai laluan pengaliran yang tidak normal.

DALAM amalan klinikal sorotan:

• Sindrom Wolff–Parkinson–White (sindrom WPW), disebabkan oleh kehadiran berkas Kent;
• Sindrom Clerk-Levy-Christesco (sindrom CLS, dipendekkan Selang P-Q(R)), disebabkan oleh kehadiran rasuk James.

Manifestasi elektrokardiografi PPV bergantung pada tahap preexcitation dan kegigihan pengaliran di sepanjang laluan tambahan. Dalam hal ini, varian sindrom berikut dibezakan:

• PPV nyata (ECG sentiasa menunjukkan tanda-tanda pra-pengujaan);
• terputus-putus (sementara) PPVZh (hidup Tanda-tanda ECG pra-pengujaan adalah sementara);
• PPV terpendam (ECG dalam keadaan biasa biasa, tanda-tanda pra-pengujaan hanya muncul semasa paroxysm takikardia atau apabila provokasi - aktiviti fizikal, kajian elektrofisiologi (EPI), ujian vagal atau dadah);
• tersembunyi (pada standard Perubahan ECG tidak dikesan disebabkan oleh pengaliran pengujaan sepanjang laluan tambahan hanya secara retrograde).

Kelaziman

Menurut pelbagai sumber, prevalens PPV dalam populasi umum adalah kira-kira 0.15%. Pada masa yang sama, paroxysms tachyarrhythmias berlaku pada setiap pesakit kedua (dalam 80-85% kes - takikardia ortodomik, 20-30% - fibrilasi atrium (AF), 5-10% - flutter atrium dan takikardia antidromik). PPV tersembunyi dikesan dalam 30–35% pesakit.

SPVZh ialah anomali kongenital, tetapi boleh nyata secara klinikal pada sebarang umur, secara spontan atau selepas sebarang penyakit. Biasanya sindrom ini menampakkan diri dalam pada usia muda. Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak mempunyai sebarang patologi jantung yang lain. Walau bagaimanapun, kombinasi PPV dengan anomali Ebstein, kardiomiopati, prolaps dijelaskan injap mitral. Terdapat andaian bahawa terdapat hubungan antara PVS dan displasia tisu penghubung.

Dalam keluarga pesakit yang menghidap sindrom ini, jenis pewarisan jalur tambahan yang dominan autosomal dikenal pasti dalam saudara-mara darjah persaudaraan ke-1, ke-2, dan ke-3 dengan pelbagai manifestasi klinikal dan elektrokardiografi.

Insiden kematian mengejut pada pesakit dengan PPV ialah 0.15-0.6% setahun. Dalam hampir separuh daripada kes, serangan jantung pada orang dengan PPV adalah manifestasi pertamanya.

Kajian terhadap pesakit dengan PPV yang mengalami serangan jantung telah mengenal pasti secara retrospektif beberapa kriteria yang boleh digunakan untuk mengenal pasti individu yang berisiko tinggi untuk kematian mengejut. Ini termasuk kehadiran tanda-tanda berikut:

• dipendekkan Selang R-R– kurang daripada 250 ms semasa AF spontan atau teraruh;
• sejarah takikardia simtomatik (hemodinamik ketara);
• berbilang laluan tambahan;
• Anomali Ebstein.

cerita

ECG dengan selang P-Q yang dipendekkan dan pada masa yang sama kompleks QRS yang melebar pertama kali diterangkan oleh A. Cohn dan F. Fraser pada tahun 1913. Kes terpencil yang serupa kemudiannya diterangkan oleh beberapa penulis lain, tetapi selama bertahun-tahun punca ECG ini corak dianggap sebagai sekatan cabang-cabang berkas His.

Pada tahun 1930, L. Wolff, J. Parkinson dan P. White membentangkan laporan di mana perubahan elektrokardiografi jenis ini dianggap sebagai penyebab aritmia jantung paroxysmal. Kerja ini menyediakan asas untuk menjalankan kajian komprehensif yang bertujuan untuk menjelaskan patogenesis perubahan ini pada ECG, yang kemudiannya dinamakan sindrom Wolff-Parkinson-White.

Dua tahun kemudian, M. Holzman dan D. Scherf mencadangkan bahawa asas sindrom WPW adalah penyebaran impuls pengujaan di sepanjang laluan atrioventricular tambahan. Pada tahun 1942, F. Wood memberikan pengesahan histologi pertama tentang kehadiran sambungan otot antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang dikenal pasti semasa bedah siasat pesakit berusia 16 tahun dengan sejarah episod takikardia paroxysmal.

Walaupun data ini, pencarian aktif untuk mekanisme alternatif untuk perkembangan sindrom berterusan sehingga tahun 1970-an, apabila EPI dan kaedah pembedahan rawatan mengesahkan teori laluan aksesori.

Patogenesis

Pengaliran impuls dari atria ke ventrikel semasa PPV berlaku serentak di sepanjang sistem pengaliran normal jantung dan di sepanjang laluan aksesori. Dalam sistem pengaliran pada tahap nod atrioventrikular, sentiasa terdapat sedikit kelembapan dalam pengaliran impuls, yang tidak tipikal untuk saluran anomali. Akibatnya, depolarisasi kawasan tertentu miokardium ventrikel bermula lebih awal walaupun sebelum impuls merambat melalui sistem pengaliran normal.

Tahap preexcitation bergantung pada nisbah halaju pengaliran dalam sistem pengaliran normal jantung, terutamanya dalam nod atrioventrikular, dan dalam laluan pengaliran aksesori. Peningkatan dalam halaju konduksi di sepanjang laluan aksesori atau kelembapan dalam halaju pengaliran melalui nod atrioventrikular membawa kepada peningkatan dalam tahap preexcitation ventrikel. Dalam sesetengah kes, depolarisasi ventrikel mungkin sepenuhnya disebabkan oleh pengaliran impuls di sepanjang laluan aksesori. Pada masa yang sama, apabila pengaliran impuls melalui nod atrioventrikular dipercepatkan atau pengaliran melalui laluan aksesori menjadi perlahan, tahap depolarisasi ventrikel yang tidak normal berkurangan.

Kepentingan klinikal utama laluan pengaliran tambahan ialah ia sering dimasukkan ke dalam gelung gerakan bulat gelombang pengujaan (masuk semula) dan dengan itu menyumbang kepada berlakunya tachyarrhythmias paroxysmal supraventricular.

Dengan PPV, takikardia supraventricular timbal balik ortodromik paling kerap berlaku, di mana impuls dijalankan antegrade melalui nod atrioventricular, dan retrograde melalui laluan aksesori. Paroxysm tachycardia supraventricular orthodromic dicirikan oleh kerap (140-250 setiap 1 min), tanpa tanda-tanda preexcitation, kompleks QRS normal (sempit). Dalam sesetengah kes, gelombang P terbalik diperhatikan selepas kompleks QRS, menunjukkan pengaktifan retrograde atria.

Dengan takikardia supraventricular antidromik, impuls beredar ke arah yang bertentangan: antegrade - sepanjang laluan pengaliran yang tidak normal, retrograde - sepanjang nod atrioventricular. Paroxysm tachycardia supraventricular antidromic pada pesakit dengan PPV ditunjukkan pada ECG dengan irama tetap yang kerap (150-200 setiap 1 min) dengan kompleks ventrikel jenis preexcitation yang paling ketara (QRS = 0.11 s), selepas itu gelombang P terbalik adalah kadang-kadang dikesan.

Dalam 20-30% pesakit dengan PPV, paroxysms AF berlaku, di mana, akibat pengaliran antegrade di sepanjang laluan aksesori, nombor besar impuls atrium, kekerapan penguncupan ventrikel (VFR) boleh melebihi 300 setiap 1 min.

Klinik

Dalam banyak kes, PPV adalah asimtomatik dan hanya dikesan oleh elektrokardiografi. 50-60% pesakit mengadu berdebar-debar, sesak nafas, sakit dada atau ketidakselesaan, ketakutan dan pengsan. Paroxysm AF menjadi sangat berbahaya dalam kes PPV, kerana ia disertai dengan degupan jantung yang besar, gangguan hemodinamik, dan selalunya boleh berubah menjadi fibrilasi ventrikel. Dalam kes sedemikian, pesakit bukan sahaja mengalami pengsan, tetapi juga mengalami berisiko tinggi kematian secara tiba-tiba.

Faktor risiko bebas untuk perkembangan AF pada pesakit dengan PPV adalah umur, jantina lelaki, dan sejarah pengsan.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis PPV ialah ECG.

Dengan sindrom WPW di latar belakang irama sinus pemendekan dikesan Selang P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom CLC adalah memendekkan selang P-Q (R), tempoh yang tidak melebihi 0.11 s, ketiadaan gelombang pengujaan tambahan - gelombang D - dalam kompleks QRS, kehadiran tidak berubah (sempit) dan kompleks QRS yang tidak cacat (kecuali dalam kes sekatan bersamaan pada kaki atau dahan berkas His).

Dengan PPV, disebabkan oleh fungsi rasuk Maheim, selang P-Q biasa ditentukan dengan kehadiran gelombang D.

Fungsi serentak rasuk James dan Maheim membawa kepada penampilan pada ECG tanda-tanda ciri sindrom WPW (memendekkan selang P-Q (R) dan kehadiran gelombang D).

Sehubungan dengan penyebaran kaedah pembedahan beberapa tahun kebelakangan ini untuk rawatan pesakit dengan PPV (pemusnahan berkas yang tidak normal), kaedah untuk menentukan penyetempatannya dengan tepat sentiasa diperbaiki.

Pada ECG, lokasi rasuk Kent biasanya ditentukan oleh arah vektor momen awal depolarisasi ventrikel (0.02-0.04 s pertama), yang sepadan dengan masa pembentukan gelombang D yang tidak normal. Dalam petunjuk yang elektrod aktifnya terletak betul-betul di atas kawasan miokardium yang teruja secara tidak normal oleh pancaran Kent, gelombang D negatif direkodkan. Ini menunjukkan penyebaran pengujaan abnormal awal dari elektrod aktif plumbum ini.

Kepentingan praktikal tertentu adalah keupayaan kaedah elektrokardiografi vektor spatial, yang memungkinkan untuk menentukan penyetempatan laluan pengaliran tambahan dengan tepat.

Lebih terperinci, berbanding dengan data ECG, maklumat mengenai lokasi laluan pengaliran tambahan boleh diperoleh menggunakan magnetocardiography.

Walau bagaimanapun, kaedah yang paling boleh dipercayai dan tepat ialah EPI intrakardiak, khususnya pemetaan endokardial (praoperasi) dan epikardium (intraoperatif). Dalam kes ini, menggunakan teknik yang kompleks, kawasan pengaktifan terawal (pra-pengujaan) miokardium ventrikel ditentukan, yang sepadan dengan penyetempatan berkas abnormal tambahan.

Rawatan

Pada pesakit dengan PPV tanpa gejala, rawatan biasanya tidak diperlukan. Pengecualian termasuk individu yang mempunyai sejarah keluarga kematian mengejut, atlet dan mereka yang kerjanya melibatkan bahaya kepada diri mereka sendiri dan orang lain (contohnya, penyelam dan juruterbang).

Dengan kehadiran paroxysms takikardia supraventricular, rawatan terdiri daripada menghentikan serangan dan mencegahnya menggunakan pelbagai kaedah perubatan dan bukan perubatan. Dalam kes ini, sifat aritmia (ortho-, tachycardia antidromik, AF), toleransi subjektif dan objektifnya, kadar denyutan jantung, serta kehadiran penyakit jantung organik bersamaan adalah penting.

Dengan takikardia supraventricular timbal balik ortodromik, impuls pengujaan dijalankan antegrade dengan cara biasa, jadi rawatannya harus ditujukan untuk menekan pengaliran dan menyekat impuls dalam nod atrioventrikular. Untuk tujuan ini, ujian refleks vagal digunakan, yang paling berkesan apabila digunakan seawal mungkin.

Dadah barisan pertama untuk menghentikan takikardia supraventricular timbal balik ortodromik dianggap sebagai adenosin, potensi kelemahannya adalah peningkatan sementara dalam keceriaan atrium, yang boleh mencetuskan extrasystole dan fibrilasi mereka serta-merta selepas menghentikan paroxysm takikardia tersebut. Verapamil dianggap sebagai satu lagi ubat pilihan untuk menghentikan takikardia ortodromik jika tiada hipotensi arteri yang teruk dan kegagalan jantung sistolik yang teruk. Penyekat β biasanya digunakan sebagai ubat barisan kedua.

Jika ubat-ubatan ini tidak berkesan, procainamide digunakan untuk menghalang pengaliran melalui laluan atrioventrikular aksesori. Oleh kerana keselamatan dan keberkesanannya, novocainamide adalah ubat pilihan dalam rawatan takikardia dengan kompleks QRS yang luas, apabila diagnosis takikardia supraventricular timbal balik ortodromik diragui.

Ubat rizab ialah amiodarone, sotalol dan ubat antiarrhythmic (AAPs) kelas 1C: propafenone atau flecainide.

Dalam kes takikardia supraventricular timbal balik antidromik, impuls dijalankan secara retrograde melalui nod atrioventrikular, oleh itu penggunaan verapamil, diltiazem, lidocaine dan glikosida jantung untuk melegakannya adalah kontraindikasi kerana keupayaan ubat ini untuk mempercepatkan pengaliran antegrade di sepanjang laluan aksesori. dan seterusnya meningkatkan kadar denyutan jantung. Penggunaan ubat-ubatan ini, serta adenosin, boleh mencetuskan peralihan takikardia supraventricular antidromik kepada AF. Ubat pilihan untuk menghentikan takikardia tersebut ialah procainamide; jika ia tidak berkesan, amiodarone atau kelas 1C AAP digunakan.

Apabila AF paroxysmal berlaku, matlamat utama terapi ubat adalah untuk mengawal kadar ventrikel dan melambatkan pengaliran serentak di sepanjang saluran aksesori dan nod AV. Ubat pilihan dalam kes sedemikian juga adalah novocainamide. Pentadbiran intravena amiodarone dan kelas 1C AAP juga sangat berkesan.

Perlu diingatkan bahawa penggunaan verapamil, digoxin dan penyekat beta dalam AF untuk tujuan mengawal kadar denyutan jantung pada individu dengan PPV adalah kontraindikasi kerana keupayaan mereka untuk meningkatkan halaju konduksi di sepanjang laluan aksesori. Ini boleh memindahkan fibrilasi dari atrium ke ventrikel.

Untuk mengelakkan paroxysms tachyarrhythmias supraventricular yang disebabkan oleh kehadiran laluan pengaliran tambahan, kelas IA, IC dan III AAPs digunakan, yang mempunyai sifat memperlahankan pengaliran di sepanjang laluan yang tidak normal.

Kaedah bukan ubat untuk menghentikan serangan tachyarrhythmias supraventricular termasuk depolarisasi transtoraks dan pacing atrium (transesophageal atau endokardial), dan untuk pencegahannya - kateter atau ablasi pembedahan laluan aksesori.

Pada pesakit dengan PPV, kardioversi elektrik digunakan untuk semua bentuk takikardia, yang disertai oleh gangguan hemodinamik yang teruk, serta apabila terapi ubat tidak berkesan dan dalam kes di mana ia menyebabkan kemerosotan dalam keadaan pesakit.

Ablasi kateter frekuensi radio bagi saluran aksesori kini merupakan kaedah utama rawatan radikal PPV. Petunjuk untuk pelaksanaannya adalah risiko tinggi kematian mengejut (terutamanya kehadiran paroxysms AF), ketidakberkesanan atau toleransi yang lemah terhadap terapi ubat dan pencegahan serangan takikardia supraventricular, serta keengganan pesakit untuk mengambil AAP. Sekiranya tempoh refraktori berkesan yang singkat pada saluran yang tidak normal dikesan pada individu yang mempunyai paroksisma aritmia yang jarang dan ringan, persoalan tentang kesesuaian ablasi untuk mengelakkan kematian mengejut diputuskan secara individu.

Sebelum ablasi kateter, EPI dilakukan, tujuannya adalah untuk mengesahkan kehadiran laluan pengaliran tambahan, menentukan ciri elektrofisiologi dan peranannya dalam pembentukan tachyarrhythmia.

Keberkesanan ablasi kateter frekuensi radio adalah tinggi (mencapai 95%), dan kematian yang berkaitan dengan prosedur tidak melebihi 0.2%. Komplikasi serius yang paling biasa dalam kaedah rawatan ini ialah blok atrioventrikular lengkap dan tamponade jantung. Pengulangan pengaliran di sepanjang laluan aksesori berlaku dalam kira-kira 5-8% kes. Ablasi frekuensi radio berulang biasanya menghilangkan pengaliran di sepanjang laluan tambahan.

Pada masa ini, skop pemusnahan pembedahan saluran aksesori telah mengecil dengan ketara. Untuk tanda-tanda yang sama seperti ablasi kateter, rawatan pembedahan digunakan dalam kes-kes di mana yang terakhir adalah mustahil untuk dilakukan atas sebab teknikal atau tidak berjaya, serta apabila pembedahan jantung terbuka diperlukan kerana patologi bersamaan.

kesusasteraan

1. Sychev O.S. Gangguan irama jantung // Panduan kardiologi / Ed. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – P. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Garis Panduan untuk pengurusan pesakit dengan fibrilasi atrium // Peredaran. – 2006. – No 114. – P. 257-354.
3. Garis Panduan ACC/AHA/ESC untuk pengurusan pesakit dengan aritmia supraventricular – ringkasan eksekutif // JACC. – 2003. – No 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manual Perubatan Kardiovaskular. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Sejarah awal sindrom preexcitation // Europace. – 2005. – No 7. – P. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Ciri-ciri Elektrokardiografi Sindrom Wolff–Parkinson–White // Emerg. Med. J. – 2003. – No 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Universiti Perubatan Negeri Donetsk. M. Gorky;

Institut Kecemasan dan Pembedahan Rekonstruktif dinamakan sempena. VC. Gusak dari Akademi Sains Perubatan Ukraine.

Ukrkardio

Sindrom pengujaan pramatang juga dipanggil fenomena preexcitation ventrikel, dan juga dengan nama pengarang yang menggambarkannya, Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrom Lown-Genong-Levine (LGL), dll. Adalah perlu untuk membezakan antara fenomena dan sindrom pengujaan ventrikel pramatang. Fenomena pra-pengujaan difahami sebagai tanda ciri pada ECG tanpa manifestasi klinikal. Sindrom pengujaan pramatang diperkatakan apabila, bersama dengan perubahan ECG tipikal, pesakit mengalami gangguan irama jantung.

Sindrom preexcitation ventrikel mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi berikut:

memendekkan selang P-Q(P-A) kurang daripada 0.12 s;

perubahan pelik pada bahagian awal kompleks QRS dalam bentuk langkah lembut, dipanggil gelombang L;

pengembangan kompleks QRS lebih daripada 0.1 s.

Terdapat variasi sindrom ini tanpa beberapa tanda yang disenaraikan.

Asal usul sindrom pengujaan pramatang ventrikel dikaitkan dengan laluan impuls di sepanjang laluan aksesori.

Pada masa ini, terdapat 5 jenis utama laluan tambahan:

• saluran atrioventrikular (berikat Kent), menghubungkan miokardium atrium dengan miokardium ventrikel;
• saluran atrionodal (James bundle), menghubungkan nod sinus dan atria ke bahagian bawah nod atrioventricular;
• saluran atriofascicular (Brechenmash) antara atria dan batang berkas His;
• sambungan nodoventrikular (serabut Maheim) antara bahagian distal nod atrioventrikular dan septum interventrikular;
• sambungan fasciculoventricular (serabut Maheim dan Lev) antara batang berkas His dan cawangannya dan miokardium ventrikel.

Kelajuan pengaliran impuls melalui saluran aksesori atrioventricular, atrionodal dan atriofascicular adalah lebih besar daripada melalui nod atrioventrikular, yang menyebabkan pemendekan selang P - Q pada ECG. Pengujaan pramatang sebahagian daripada ventrikel menyebabkan gelombang Δ, pelebaran dan ubah bentuk kompleks QRS.

Ventrikel diaktifkan bukan sahaja oleh impuls "bypass", tetapi juga oleh impuls yang melewati dengan cara biasa melalui sambungan atrioventricular. Dalam hal ini, kompleks ventrikel pada pesakit dengan sindrom WPW adalah kontraksi konfluen pelbagai bentuk dan lebar (kononnya fenomena akordion, atau kesan concertina), dan bahagian akhir mereka mungkin tidak diubah. Walau bagaimanapun, dengan penyahsegerakan pengujaan ventrikel, kompleks QRS boleh diperluaskan dengan ketara dan bahagian akhir kompleks ventrikel sering terletak tidak serasi berkenaan dengan gelombang utama.

A - saluran atrioventrikular tambahan, fenomena WPW, B - saluran atrionodal dan atriofascicular, fenomena selang P - Q yang dipendekkan, C - saluran nodoventricular dan fasciculoventricular, fenomena pra-pengujaan dengan selang P - Q biasa

Bergantung pada laluan aksesori yang mana pengujaan pramatang ventrikel dijalankan, pelbagai jenis sindrom dan fenomena pra-pengujaan dibezakan.

"Elektrokardiografi praktikal", V.L. Doshchitsin

Fenomena selang P-Q yang dipendekkan dengan lebar dan bentuk biasa kompleks QRS berlaku apabila laluan atrionodal atau atriofasikular aksesori berfungsi. Lebar normal kompleks QRS dalam fenomena ini dijelaskan oleh fakta bahawa saluran aksesori berakhir di atas cawangan berkas His dan oleh itu urutan pengujaan ventrikel tidak terganggu. Kadang-kadang gambar fenomena selang P-Q yang dipendekkan pada ECG bergantian dengan gambar tipikal...

Varian sindrom ini ditunjukkan oleh perubahan tipikal dalam kompleks ventrikel tanpa memendekkan selang P-Qn dan gangguan irama jantung ciri sindrom pra-pengujaan. Dengan pilihan ini, pengujaan pramatang ventrikel berlaku melalui laluan abnormal nodoventricular atau fasciculoventricular. Sebagai contoh sindrom pra-pengujaan jenis Mahheim, kami membentangkan petikan daripada sejarah perubatan pesakit F., 56 tahun, dengan diagnosis hipertensi tahap III, penyakit arteri koronari...

Parasystole ialah sejenis aritmia ektopik khas dengan fokus heterotopik aktif yang berfungsi secara bebas daripada perentak jantung utama. Pusat parasystolik dilindungi daripada penembusan impuls dari irama utama (biasanya sinus) oleh blok input yang dipanggil. Impuls dari fokus parasystolic menyebabkan pengujaan dan penguncupan miokardium apabila mereka mendapatinya di luar fasa refraktori selepas pengujaan yang disebabkan oleh sumber utama irama. Dengan parasystole ada...

Rawatan sindrom pengujaan ventrikel pramatang boleh menjadi konservatif dan pembedahan. Sekiranya tiada gejala, anda boleh melakukannya tanpa terapi.

Apa ini

Sindrom preexcitation ventrikel ialah pengaliran impuls yang dipercepatkan antara atrium dan ventrikel. , yang direalisasikan kerana adanya laluan tambahan (tidak normal). Sindrom pengujaan pramatang ventrikel ditunjukkan oleh perubahan ciri yang ketara semasa ECG, dan juga boleh disertai dengan paroxysms tachyarrhythmias jantung.

Varieti sindrom

Hari ini, terdapat beberapa varian patologi ini, yang berbeza dalam beberapa ciri yang ditunjukkan dalam elektrokardiogram. Jenis laluan abnormal berikut diketahui:

• Kumpulan Kent– laluan abnormal yang menghubungkan atria dan ventrikel, memintas nod atrioventrikular.
• James Buns- laluan konduktif yang terletak di antara bahagian bawah nod atrioventrikular dan nod sinoatrial.
• Himpunan Maheim– sambungkan nod atrioventrikular (atau permulaan berkas His) dengan bahagian kanan septum interventrikular atau dengan cabang cabang berkas kanan.
• berkas Breschenmache- laluan yang menghubungkan atrium kanan dengan batang berkas His.

Antara jenis sindrom pengujaan ventrikel pramatang dalam amalan klinikal, sindrom Wolff-Parkinson-White paling kerap diperhatikan, yang disebabkan oleh kehadiran berkas Kent yang tidak normal. Sindrom Clerk-Levy-Kristenko juga dibezakan (dengan kehadiran James bundle), di mana pemendekan selang P-Q(R) direkodkan pada elektrokardiogram.

Sebagai tambahan kepada laluan tambahan yang dinyatakan di atas, terdapat laluan abnormal lain. Dalam kira-kira 5-10% pesakit dengan sindrom pengujaan ventrikel pramatang, beberapa laluan pengaliran tambahan dicatatkan.

simptom

Selalunya, sindrom pengujaan ventrikel pramatang adalah asimtomatik, dan patologi hanya boleh dikesan menggunakan elektrokardiografi. Lebih separuh daripada pesakit mengadu berdebar-debar, sesak nafas, sakit dada, serangan panik dan kehilangan kesedaran.

Manifestasi yang paling berbahaya bagi sindrom pengujaan ventrikel pramatang ialah fibrilasi atrium, yang disertai dengan peningkatan pesat dalam kadar denyutan jantung, gangguan serius dan boleh mengakibatkan kematian mendadak pesakit. Faktor risiko untuk mengembangkan fibrilasi atrium termasuk umur, jantina lelaki, dan sejarah pengsan.

Rawatan

Kursus asimtomatik sindrom pengujaan ventrikel pramatang, sebagai peraturan, tidak memerlukan sebarang rawatan khusus.

Sekiranya penyakit itu rumit dengan kehadiran paroxysms tachyarrhythmias jantung, maka mereka menggunakan rawatan dadah, intipatinya adalah untuk melegakan dan mencegah serangan. Dalam kes ini, sifat dan perjalanan aritmia adalah sangat penting untuk pemilihan ubat. Untuk takikardia timbal balik ortodontik, ubat lini pertama adalah ubat berasaskan adenosin. Ia juga dinasihatkan untuk menggunakan penyekat beta, yang boleh diberikan secara intravena untuk melegakan.

Untuk tachyarrhythmias paroxysmal, ubat berdasarkan verapamil dan glikosida jantung juga ditetapkan. Walau bagaimanapun, dengan kehadiran kompleks ventrikel yang melebar, anda harus menahan diri daripada menggunakan ubat-ubatan ini, kerana ia meningkatkan kekonduksian dalam berkas tambahan.

Ini adalah pengujaan pramatang ventrikel, yang dikaitkan dengan patologi perkembangan sistem pengaliran jantung. Ini bukan penyakit, tetapi manifestasi klinikal patologi kongenital yang berkaitan dengan pembentukan, walaupun dalam perkembangan intrauterin, laluan tambahan yang menjalankan impuls dari atria ke ventrikel. Ia tidak boleh dikelirukan dengan extrasystole, yang dicirikan oleh penguncupan luar biasa ventrikel yang berkaitan dengan pembentukan impuls luar biasa di mana-mana bahagian sistem pengaliran di luar nod sinus. Sindrom preexcitation ventrikel boleh menyebabkan perkembangan extrasystole, fibrilasi atrium, flutter ventrikel, dan sebagainya.

Dalam kesusasteraan perubatan terdapat dua pendapat mengenai sindrom ini. Sesetengah percaya bahawa kehadiran laluan tambahan, tanpa mengira manifestasi, sudah menjadi sindrom preexcitation ventrikel. Satu lagi bahagian pengarang cenderung untuk mempercayai bahawa jika perkembangan takikardia paroxysmal tidak diperhatikan, maka patologi itu hanya boleh dipanggil "fenomena pra-pengujaan." Dan dengan itu, sindrom boleh dipertimbangkan hanya jika paroxysms takikardia supraventricular berlaku.

Patogenesis sindrom preexcitation ventrikel

Penyebab sindrom adalah penyebaran tidak normal impuls pengujaan di seluruh miokardium disebabkan oleh kehadiran laluan patologi tambahan yang sepenuhnya atau sebahagiannya "menghilangkan" nod AV. Ini membawa kepada fakta bahawa sebahagian atau semua miokardium mula menguja lebih awal, beberapa minggu dengan penyebaran biasa dari nod AV ke berkas His dan seterusnya di sepanjang kakinya.

Laluan AV patologi berikut diketahui hari ini:
- Rasuk Kent, termasuk rasuk retrograde tersembunyi. Mereka menghubungkan atrium dan ventrikel.
- Roti James. Mereka menyambungkan nod sinus dan kawasan inferior nod AV.
- Serat Maheim. Mereka menyambungkan nod AV sama ada ke septum interventricular di kawasan kanannya atau ke cawangan berkas kanan. Kadang-kadang serat Macheim menghubungkan batang berkas His dan ventrikel kanan.
- Saluran Breschenmanche. Ia menghubungkan atrium kanan dan batang berkas His.
Jenis sindrom preexcitation ventrikel

Dalam kardiologi klinikal hari ini, dua jenis sindrom dibezakan:

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW atau sindrom Wolff-Parkinson-White). Ia dicirikan oleh selang yang dipendekkan dalam P-Q(R), sedikit ubah bentuk dan pelebaran QRS dan pembentukan gelombang delta tambahan, serta perubahan dalam gelombang T dan segmen ST. Lebih kerap berlaku dengan pengaliran AV yang tidak normal bagi berkas Kent. Terdapat beberapa jenis sindrom jenis ini, serta terputus-putus (intermittent) dan sementara (transient). Sesetengah pengarang juga membezakan sehingga sepuluh subtipe sindrom WPW.
• Sindrom Clerk-Levy-Christesco (sindrom selang PQ pendek atau sindrom CLC). Dalam sumber Inggeris ia dirujuk sebagai sindrom Lown-Ganong-Levine (sindrom LGL). Ia juga dicirikan oleh selang P-Q(R) yang dipendekkan, tetapi tanpa perubahan dalam kompleks QRS. Biasanya berlaku disebabkan oleh pengaliran AV yang tidak normal bagi berkas James.

simptom

Sindrom itu sendiri tidak menunjukkan dirinya dalam apa cara sekalipun. Seseorang boleh hidup bahagia selama-lamanya tanpa mengesyaki bahawa dia mempunyai laluan aksesori patologi dalam otot jantung. Tanda-tanda pertama boleh berlaku pada usia apa-apa, biasanya terhadap latar belakang penyakit lain, tidak semestinya miokardium. Ini mungkin, sebagai contoh, sebarang penyakit berjangkit.

Pada pesakit dengan sindrom CLC, manifestasi pertama sering bermula dengan takikardia paroxysmal.
Sindrom WPW ditunjukkan oleh gangguan irama berikut:

Tachycardia timbal balik supraventricular, yang berkembang menjadi fibrilasi atrium dengan usia. Manifestasi sindrom WPW ini berlaku pada 80% pesakit.
- Tachyarrhythmia paroksismal berlaku dalam 75% pesakit dengan sindrom WPW.
- Fibrilasi berlaku pada 15-30% orang dengan sindrom WPW.
- Debaran atrium atau fibrilasi berlaku pada 5% pesakit.

Diagnosis sindrom preexcitation ventrikel

Kaedah diagnostik utama ialah ECG. Biasanya, tanda-tanda ciri jelas kelihatan pada ECG. Untuk menentukan jenis dan jenis sindrom, berikut ditetapkan:
- ECG dengan tekanan,
- Pemantauan Holter,
- Pemetaan ECG permukaan monopolar,
- Ekokardiografi,
- EPI (kajian elektrofisiologi miokardium),
- TEPS (rangsangan miokardium transesophageal).

Rawatan

Sekiranya tiada paroxysms, maka tiada rawatan dijalankan. Dalam kes lain, rawatan ubat digunakan, yang harus ditetapkan oleh pakar bergantung pada keadaan. Dadah sentiasa dipilih secara individu, dengan mengambil kira patologi, penyakit bersamaan dan ciri-ciri individu lain badan.
Jika terapi ubat tidak membawa kesan yang diingini, terapi nadi elektrik ditetapkan, iaitu rangsangan jantung elektrik.
Kaedah rawatan radikal termasuk ablasi kateter frekuensi radio untuk memusnahkan laluan patologi. Hari ini ini adalah satu-satunya kaedah yang mempunyai hasil positif dalam 95% kes. Sudah tentu, terdapat komplikasi, dan kadar kematian adalah 1% daripada semua kes. Sebelum ablasi, pesakit mesti menjalani EPI.

Ramalan

Sangat bergantung kepada keterukan sindrom, kehadiran komplikasi dan penyakit sampingan. Tetapi walaupun dalam kes yang paling teruk, ablasi frekuensi tinggi berkualiti tinggi sangat meningkatkan prognosis. Banyak juga bergantung kepada pesakit: gaya hidup sihat, mengikuti semua cadangan doktor, hubungan tepat pada masanya dengan pakar.