Pukulan maut di hati. Kecederaan jantung tumpul

Lebam jantung ialah kecederaan pada otot jantung atau kecederaan miokardium akibat trauma tumpul pada dada. Otot jantung sering kembali ke keadaan normal selepas lebam, tetapi kadang-kadang ini tidak berlaku.

Ciri-ciri umum lebam jantung

Kecederaan pada dada boleh menimbulkan lebam miokardium akibat mampatan jantung antara tulang rusuk toraks dan tulang belakang. Ini menimbulkan pendarahan berganda, yang boleh sama ada kecil (petechial) atau sangat meluas (memenuhi keseluruhan ketebalan miokardium).

Sekiranya kerja cangkang terlalu pecah, maka gegaran miokardium boleh menjadi kecederaan yang tidak dapat dibandingkan dengan kewujudan seseorang. Biasanya, kecederaan menjejaskan bahagian kanan jantung (ini disebabkan oleh lokasinya). Disfungsi miokardium paling kerap disebabkan oleh kemalangan kereta (contohnya, akibat terlanggar stereng) dan kecederaan teruk lain pada batang akibat kemalangan. Pemeriksaan awal mangsa sendiri termasuk banyak prosedur.

Sebelum memberikan pertolongan cemas, anda harus:

• menilai aktiviti pernafasan mangsa;
• menilai tahap kesedaran pesakit;
• semak segala-galanya adalah terkini ciri yang ketara pesakit, termasuk mengisi darah dengan unsur oksigen;
• periksa kawasan yang cedera;
• mengetahui apa tuntutan pesakit (adakah ia termasuk Sakit yang membosankan di dada dan ciri-ciri lain lebam jantung).

Pertolongan cemas hendaklah termasuk yang berikut:

• perlu menyediakan akses cukup udara;
• memantau fungsi jantung dan kemungkinan berlaku aritmia;
• letakkan pesakit dalam kedudukan Trendelenburg untuk memudahkan fungsi pernafasan.

Sejurus selepas ini, ubat antiarrhythmic, ubat sakit, antikoagulan (untuk mengelakkan pembekuan darah) dan perangsang jantung (untuk meningkatkan bilangan kontraksi jantung) harus digunakan.

Tindakan susulan termasuk:

• penyediaan pesakit untuk memasukkan kateter ke dalam urat utama;
• memantau parameter penting sebenar pesakit, termasuk tekanan vena dan arteri utama;
• menjalankan elektrokardiogram dalam 12 petunjuk;
• pemantauan simptom komplikasi (seperti kejutan kardiogenik);
• mengambil darah untuk analisis;
• penyediaan pesakit untuk ekokardiografi, tomogram, pemeriksaan sinar-X;
• jika perlu, sediakan pesakit untuk implantasi perentak jantung.

Lebam jantung merujuk kepada beberapa kecederaan tertutup jantung, sementara ia sering berlaku. Sebagai peraturan, lebam jantung adalah akibat pukulan ke kawasan sel toraks di atas otot jantung. Dengan itu, apoplexy berlaku di bawah epikardium, serta di dalam otot jantung. Lebam jantung boleh dibahagikan kepada beberapa jenis, bergantung pada sifat kecederaan dan lokasinya:

• lebam injap jantung;
• lebam membran miokardium dan laluan pengangkutan;
• kecederaan pembuluh koronari;
• kecederaan gabungan.

Tanda dan pengesanan lebam jantung

Dalam perubatan moden, lebam jantung boleh dikira antara beberapa jenis kecederaan yang tidak dapat dikesan di tempat kejadian. Ini disebabkan oleh fakta bahawa gangguan pelbagai fungsi boleh menampakkan diri hanya selepas beberapa waktu. Gangguan pelbagai fungsi yang kita bicarakan adalah patologi yang sangat penting yang mempunyai kesan yang besar pada tubuh manusia secara keseluruhan. tanda-tanda perubatan patologi fungsi jantung menjadi lebih rumit dengan masa. Terdapat pelanggaran:

• degupan jantung;
• pengaliran jantung;
• pengaliran ventrikel.

Contusion jantung disertai dengan sakit di zon precordial. Dalam sesetengah kes, sakit dirasai di belakang sternum, memancar ke kawasan dorsal, siku, bahu dan tapak tangan. Bukan pakar mungkin mengelirukan keadaan ini dengan paroxysm jantung yang popular, kerana simptomnya adalah serupa.

Perbezaan antara gejala kekejangan jantung dan lebam

Bagaimana untuk menyedari bahawa ia bukan kekejangan biasa, tetapi lebam jantung? Anda perlu mengambil tablet nitrogliserin. Sekiranya kekejangan hilang, kemungkinan perkembangan miokardium dibenarkan. Tetapi jika rasa sakit itu terus mengganggu, maka perbualan itu berkemungkinan besar mengenai lebam jantung. Rawatannya dijalankan dengan cara lain, nitrogliserin tidak akan membantu di sini. Terdapat juga tanda-tanda lain yang mungkin muncul pada pesakit:

• kebimbangan;
• seram tanpa sebab;
• kekurangan udara secara tiba-tiba;
• kebisuan dan kesemutan di hujung jari;
• hilang akal;
• peluh sejuk;
• peningkatan kandungan lembapan dan warna biru integumen dermatologi;
• bengkak di kawasan jantung;
• denyutan urat besar.

Selalunya, lebam jantung dikaitkan dengan pelbagai kecacatan pada organ yang terletak di zon sel toraks. Sebagai peraturan, dengan lebam jantung, mangsa sejurus selepas kecederaan yang diterima akibat kemalangan itu merasakan sakit di zon sel toraks akibat kecacatan pada pleura, tulang rusuk atau organisasi dalaman lain. Seorang doktor yang cekap dapat mengenali lebam jantung pada palpasi. Pekak bunyi jantung, geseran perikardial menunjukkan lebam. Jika doktor mengesyaki kecederaan jantung, pesakit diberikan pemeriksaan tambahan.

Lebam jantung boleh dikenal pasti menggunakan elektrokardiogram. Pada tinjauan ini adalah mungkin untuk mengesan perubahan dalam sektor yang sepadan pada pesakit, tanda-tanda perikarditis, aritmia.

Punca kecederaan jantung boleh berbeza sama sekali. Lebam jantung selalunya disebabkan oleh kemalangan kereta dan jatuh dari tempat yang tinggi. Akibat daripada peristiwa sedemikian mungkin termasuk kecederaan lain pada badan. Di samping itu, lebam jantung sering dilihat dengan kecacatan di kawasan seperti tulang rusuk toraks, sendi pinggul, lengan, kaki, dan tengkorak.

Dalam sesetengah kes, terdapat bahaya untuk menghentikan kerja jantung. Keadaan ini boleh diramalkan dengan memerhatikan pesakit. Sebagai contoh, perubahan akut dalam takikardia kepada gangguan sinus yang lebih serius boleh dianggap sebagai prekursor. kadar degupan jantung, pemutihan kulit.

Daripada semua kecederaan tumpul hati, yang paling tidak penting dan lebih sukar untuk didiagnosis adalah lebam/gegaran miokardium. Takrifan lebam miokardium telah berkembang selama beberapa dekad perbincangan di kalangan pakar bedah trauma.

Diagnosis ini sering dibuat meneruskan dari kejadian, keterukan, dan kaitan klinikalnya. Mattox et al. editorial mengesyorkan menggantikan lebam dan gegaran dengan definisi sindrom yang lebih munasabah, dan mencadangkan bahawa ia ditakrifkan sebagai kecederaan jantung tumpul dengan sama ada kegagalan jantung, aritmia kompleks, atau enzim kecil dan keabnormalan ECG.

Berdasarkan pemerhatian mereka, mereka disyorkan kepada pesakit tanpa gejala dengan kecederaan anterior dinding dada tidak dimasukkan ke hospital jabatan pembedahan penjagaan rapi untuk pemantauan elektrokardiografi berterusan, penentuan berurutan tahap enzim IBS-MB, atau kajian jantung selanjutnya.

Civetta membuat kesimpulan bahawa masalah jantung yang ketara jarang berlaku pada pesakit trauma dada muda dan menunjukkan bahawa keabnormalan ECG primer adalah petunjuk terbaik komplikasi jantung dalam pesakit yang cedera teruk. Beliau juga menyatakan bahawa morbiditi berkaitan jantung jarang berlaku pada pesakit muda dengan keadaan stabil dan keabnormalan ECG primer, dan harus dirawat tanpa mengira diagnosis lebam miokardium jika keabnormalan berlaku.
Dengan ketiadaan ini penyelewengan dalam diagnosis kecederaan miokardium tidak mempunyai kepentingan klinikal.

pasquale dan Fabian dicipta panduan praktikal Persatuan Pakar Bedah Trauma Timur (EAST untuk Menyaring Kecederaan Jantung Tumpul). Insiden trauma jantung tumpul yang diterbitkan, yang dahulunya dipanggil lebam miokardium, bergantung pada teknik dan kriteria yang digunakan untuk diagnosis, dan berkisar antara 8 hingga 71% pada pesakit dengan trauma dada tumpul; bagaimanapun, kejadian sebenar masih tidak diketahui, kerana tiada "standard emas" untuk diagnosis.

Kekurangan piawaian sedemikian membawa kepada kekeliruan dalam perumusan diagnosis, serta dalam tafsiran. Di samping itu, menjadi penting untuk menentukan kumpulan risiko untuk komplikasi kecederaan jantung tumpul dan, pada masa yang sama, untuk menentukan mekanisme kos efektif untuk mengecualikan pesakit ini. Selepas semakan komprehensif kesusasteraan, Pasquale dan Fabian mendapati kajian primer atau ulasan yang dijalankan dengan baik yang termasuk pengenalpastian kecederaan jantung tumpul. Berdasarkan tinjauan literatur ini, EAST membuat tiga cadangan:

Lebam miokardium tahap I:
ECG semasa kemasukan perlu dilakukan pada semua pesakit yang disyaki trauma jantung tumpul.

Lebam miokardium tahap II:
Jika ECG semasa kemasukan tidak normal (aritmia, perubahan ST, iskemia, blok jantung, ST yang tidak dapat dijelaskan), pesakit perlu dimasukkan ke hospital untuk pemantauan ECG berterusan selama 24-48 jam. Sebaliknya, jika ECG semasa kemasukan adalah normal, maka risiko kecederaan jantung tumpul yang memerlukan rawatan adalah diabaikan, dan diagnosis harus diselesaikan.
Jika pesakit secara hemodinamik tidak stabil, kajian pengimejan (ekokardiografi) perlu dilakukan. Jika ekokardiografi transthoracic optimum (TTE) tidak dapat dilakukan, maka ekokardiografi transesophageal (TEE) adalah perlu.
Penyelidikan radioisotop sedikit ditambah berbanding dengan ekokardiografi dan oleh itu tidak diperlukan jika ekokardiografi dilakukan.

Lebam miokardium tahap III:
Pesakit warga emas yang mempunyai sejarah penyakit jantung, pesakit tidak stabil, dan keabnormalan ECG semasa kemasukan boleh dikendalikan dengan selamat, dengan syarat mereka dipantau dengan teliti. Dalam kes sedemikian, penjagaan mesti diambil untuk memasukkan kateter ke dalam arteri pulmonari.
Kehadiran patah tulang dada tidak meramalkan kehadiran kecederaan jantung tumpul dan dengan itu tidak semestinya menunjukkan keperluan untuk pemantauan.
Kreatin fosfokinase dengan ujian isoenzim mahupun pengukuran troponin T jantung yang beredar tidak meramalkan pesakit yang mempunyai atau akan mengalami komplikasi yang berkaitan dengan trauma jantung tumpul.

Kerosakan jantung kekal sebagai topik yang kompleks dan menarik. Hanya dengan serius pendekatan saintifik Berdasarkan pengumpulan prospektif dan analisis data, kami boleh menolak sempadan dalam rawatan kecederaan kritikal ini, seperti yang dilakukan Capelin, Farina dan Wren lebih 100 tahun yang lalu.

Kecederaan dada tertutup dalam 70% kes disertai dengan kerosakan pada jantung, yang membawa kepada kematian pada 45-62% pesakit. sebab hasil maut dengan kecederaan jantung, aritmia sering disebabkan oleh kerosakan teruk miokardium.

Diagnosis lewat kecederaan jantung mencapai 55% kes dan dikaitkan dengan keterukan kecederaan bersamaan. Selalunya kecederaan tertutup jantung terungkap hanya pada penyelidikan pathoanatomi. Dalam hal ini, diagnosis dan rawatan kecederaan jantung tertutup adalah masalah klinikal yang mendesak.

Kecederaan jantung tertutup(ZTS) ialah sekumpulan kecederaan jantung akibat tindakan faktor traumatik. Kecederaan tertutup jantung dibahagikan kepada traumatik primer, yang berlaku serta-merta selepas kecederaan atau dalam tempoh terdekat selepas kecederaan, dan luka traumatik sekunder jantung, yang berkembang akibat gangguan metabolik akibat kecederaan.

Patogenesis

Terdapat lima faktor utama dalam patogenesis TTS:

1. mampatan tiba-tiba jantung dengan peningkatan tekanan dalam rongganya;
2. pukulan tiba-tiba ke kawasan jantung dengan kerosakannya oleh serpihan tulang rusuk;
3. anjakan jantung dengan lebam dada;
4. pengaruh tekanan pusat sistem saraf(CNS) pada jantung;
5. gangguan metabolik dalam miokardium akibat polytrauma.

Keterukan TTS bergantung kepada banyak faktor: sifat kecederaan, fasa aktiviti jantung pada masa kecederaan, keadaan miokardium dan saluran koronari sebelum kecederaan, dll. Kerosakan terbesar pada miokardium berlaku apabila kecederaan berlaku dalam arah anteroposterior, yang membawa kepada pendarahan ke dalam miokardium atau pecah dindingnya.

Dengan 3TS, pendarahan, perubahan dystrophik dan nekrotik dalam miokardium diperhatikan, serta penurunan tahap glikogen dan aktiviti dehidrogenase suksinat dalam kardiomiosit dengan peningkatan tahap asid laktik, mencapai maksimum (7-8 kali lebih tinggi). daripada biasa) 3-4 jam selepas kecederaan.

Mekanisme yang mungkin untuk perkembangan kematian jantung pada pesakit pasca-HTTS adalah apnea, refleks vasovagal dalam, atau fibrilasi ventrikel primer (VF), yang pada masa ini dianggap sebagai mekanisme yang paling mungkin. VF sering berlaku dengan kecederaan jantung dan boleh disebabkan oleh kesan fizikal pada dada di kawasan unjuran jantung, terutamanya dalam unjuran bahagian tengah ventrikel kiri.

Dalam kes kecederaan mekanikal, tidak disertai dengan kerosakan teruk pada vital organ penting, dua jenis serangan jantung telah dicadangkan.

Jenis pertama adalah terutamanya mekanisme vagal dan berlaku dalam kes di mana, dengan pukulan kuat ke zon refleksogenik (kawasan nod karotid, plexus solar, hati, permukaan anterior dada dalam unjuran jantung) sejumlah besar unsur merengsa saraf vagus, akibatnya sejumlah besar denyutan terbentuk secara serentak.

Ini menyebabkan penindasan fungsi perentak jantung dalam nod sinoatrial (SA) dan atrioventrikular (AV) dengan perencatan yang jelas sehingga berhenti, yang membawa kepada perkembangan asystole, yang terganggu oleh irama sinus atau masuk ke VF atau atonia tidak dapat dipulihkan. daripada miokardium. Nombor besar hujung saraf saraf vagus, tertumpu pada perikardium dan epikardium, mengalami kerengsaan yang berlebihan di kawasan di mana jantung tidak dilindungi oleh paru-paru.

Pukulan kuat pada dada juga boleh menyebabkan anjakan jantung yang ketara dan regangan berlebihan berkas vaskular, mengakibatkan impuls vagal kuat yang mewujudkan keadaan untuk serangan jantung. Reaksi jantung terhadap kerengsaan vagal adalah berbeza, dan rangsangan yang menyebabkan bradikardia pada sesetengah dan berakhir dengan selamat, pada yang lain boleh menyebabkan asistol.

Jenis kedua penahanan peredaran darah dalam TTS direalisasikan melalui fibrilasi ventrikel, dan terdapat juga dua pilihan. Pertama, ia boleh menjadi kesan langsung pada kawasan jantung, yang mencetuskan tindak balas elektrik dan dengan sendirinya boleh menyebabkan VF apabila ia memasuki "tempoh terdedah". Katekolamin yang dikeluarkan semasa tekanan juga meningkatkan ketidakstabilan elektrik miokardium semasa tempoh "terdedah".

Pada masa yang sama, pilihan ini tidak biasa, kerana tempoh "terdedah" hanya mengambil masa 2-3% kitaran jantung, dan tidak setiap rangsangan yang jatuh dalam tempoh ini membawa kepada fibrilasi. Kedua, penahanan peredaran darah dalam kecederaan mekanikal jantung mungkin dikaitkan dengan perubahan dalam arteri koronari yang membawa kepada iskemia miokardium akut diikuti oleh VF.

Gambar klinikal

Manifestasi klinikal TTS yang paling biasa ialah gegaran atau contusion jantung, pecah miokardium, dan infarksi miokardium traumatik.

gegaran selalunya muncul dengan aritmia dalam bentuk extrasystole, fibrilasi atrium atau flutter, atau bradikardia dan gangguan konduksi. Kesakitan jarang berlaku dan berumur pendek, dicirikan oleh pucat, berkurangan tekanan darah, pekak nada hati.

Gejala ini boleh bertahan selama beberapa jam. Ini disertai oleh gangguan serebrum: pening, nada otot terjejas, kesedaran terjejas. Dalam 50% kes, keruntuhan berkembang serta-merta, tetapi mungkin berlaku selepas tempoh kesedaran yang singkat. Pada elektrokardiogram (ECG), perubahan dalam penyetempatan subepicardial dan aritmia jantung ditentukan.

Diagnosis pembezaan dalam TZTS dijalankan dengan keadaan lain yang membawa kepada VF: anomali arteri koronari, kardiomiopati hipertropik, displasia ventrikel kanan aritmogenik, sindrom QT panjang, infarksi miokardium, miokarditis virus. Kunci diagnosis adalah persatuan gejala dengan pukulan ke dada dan ketiadaan perubahan dalam jantung yang boleh menyebabkan kematian.

Lebam jantung disertai dengan gejala berikut: berlakunya kesakitan yang meniru angina di tapak kecederaan atau di belakang sternum; berdebar-debar, kelemahan umum, sesak nafas, pucat, acrocyanosis; gangguan irama (takikardia, bradikardia, extrasystole); nadi pengisian lemah, tekanan adalah labil, dengan kecenderungan untuk mengurangkan sistolik (sehingga 80-90 mm Hg) dan nadi (sehingga 10-20 mm Hg); nada tersekat, murmur sistolik pada puncak jantung, irama gallop, sapuan perikardial adalah mungkin.

Pada ECG, takikardia sinus atau bradikardia, extrasystole atrium atau ventrikel, fibrilasi atrium (AF) atau getaran atrium (AF), pelbagai takikardia, sekatan atrioventrikular, gangguan pengaliran intraventrikular, tanda-tanda iskemia dan gangguan metabolik adalah mungkin.

Tempoh akut lebam jantung boleh menjadi rumit oleh kejutan kardiogenik yang berlaku terhadap latar belakang kejutan traumatik. Pada hari ke-3-10 selepas kecederaan, selepas penstabilan atau penambahbaikan keadaan, tanda-tanda klinikal dan ECG kerosakan miokardium meningkat lagi, disebabkan oleh perkembangan perubahan distrofik dan keradangan yang mendalam di kawasan pendarahan.

Dicadangkan klasifikasi kontusio jantung(Marchuk V.G. et al., 2012), yang membolehkan untuk menyatukan penilaian klinikal mereka:

1. Mengikut graviti:

• ringan: tanpa gangguan hemodinamik, gangguan irama dan pengaliran pantas, perubahan yang ketara pada ECG;
• sederhana (angina pectoris): aritmia yang berterusan dan gangguan pengaliran, gangguan hemodinamik sementara;
• teruk (seperti infarksi): gangguan hemodinamik yang berterusan dan progresif.

1. Mengikut peringkat aliran:

• gangguan traumatik utama (tiga hari pertama);
• miokarditis traumatik (sehingga 25 hari);
• pemulihan fungsi terjejas (sehingga 25 hari);
• Keluaran.

1. Mengikut sifat gangguan morfologi:

• Tempoh pertama - akut (2-3 hari);
• Tempoh ke-2 - penjanaan semula reparatif (sehingga 14 hari);
• Tempoh ke-3 - kardiosklerosis selepas trauma (lebih daripada 14 hari).

Infarksi miokardium traumatik berlaku pada orang yang lebih tua walaupun jatuh di tepi kaki lima. Terhadap latar belakang arteri koronari yang diubah, ia berjalan lebih teruk: sakit retrosternal yang sengit diperhatikan serta-merta selepas kecederaan, gangguan irama, dan kejutan kardiogenik.

Pucat, sianosis, peluh sejuk, takikardia, nadi pengisian lemah, hipotensi. Bunyi jantung adalah pekak, murmur sistolik dengan keamatan maksimum pada puncak. Dalam tempoh akut pada ECG, peningkatan segmen ST, gelombang Q patologi di atas kawasan yang terjejas, pelbagai gangguan irama dan pengaliran.

Kursus ini boleh menjadi rumit oleh asma jantung dan edema pulmonari. Dengan 3TS, detasmen intima arteri koronari adalah mungkin, yang membawa kepada serangan jantung jika tiada aterosklerosis.

pecah miokardium boleh luaran dan dalaman. Dengan pecah luaran, mesej berlaku dengan perikardium, yang membawa kepada kematian yang cepat. Dalam kes pembedahan jantung kecemasan, hasil yang menggalakkan adalah mungkin.

Tanda klinikal pecah luaran ialah hemotamponade. Mangsa pucat, dengan sesak nafas yang teruk, nadi berulir, runtuh, sempadan jantung adalah luas. Mungkin terdapat gangguan irama yang teruk. Pecah perikardial serentak membawa kepada pendarahan ke dalam rongga dada.

Pada pecah dalaman integriti septum interventricular atau interatrial dilanggar, injap, filamen tendon, otot papillari rosak. Dicirikan oleh sesak nafas, sianosis, takikardia, hipotensi, murmur sistolik kasar. Ventrikel kanan akut (dengan kecacatan septum ventrikel) atau ventrikel kiri (dengan kerosakan pada otot papilari atau cusps) mungkin berlaku. injap mitral) kegagalan jantung (HF), digabungkan dengan kejutan traumatik. Prognosis selalunya tidak menguntungkan.

Ketidakcukupan injap akut berlaku kerana kerosakan pada injap, otot papilari, kord dan merupakan ciri injap yang diubah pada mulanya. Yang paling terdedah ialah injap aorta. Kerosakan pada injap boleh diandaikan dengan kemunculan bunyi bising, hipotensi arteri, peningkatan edema pulmonari.

Bising pansystolic juga muncul apabila septum ventrikel pecah dalam kombinasi dengan penampilan sekatan kaki kanan berkas His atau sisihan paksi elektrik jantung ke kanan. Regurgitasi trikuspid akut lebih baik diterima dan disertai dengan edema kaki dan asites.

Kerosakan pada kapal utama. Aorta sering mengalami TTS dalam bentuk koyakan atau pecah, yang paling kerap membawa maut. Pecah aorta biasanya berlaku pada aorta menurun, di mana ia dilekatkan pada tulang belakang oleh arteri intercostal. Dicirikan oleh sakit belakang, hipotensi, kelemahan nadi di kaki dan pengukuhannya di lengan.

Distrofi miokardium selepas trauma berlaku dengan kerap, terdapat 3 tempoh di dalamnya:

• akut (3-5 hari),
• subakut (7-14 hari),
• pemulihan (dari 15-30 hari hingga 1-2 bulan).

Pemulihan sepenuhnya mungkin, tetapi aritmia atau angina pectoris sering berlaku kemudian. Kemunculan gangguan irama, nada pekak, gangguan hemodinamik pusat adalah ciri. Dalam diagnosis, anamnesis yang dikumpulkan dengan teliti dan analisis mekanisme kecederaan adalah penting. Pengesanan kesan trauma dada (melecet, lebam, emfisema subkutaneus) menyumbang kepada diagnosis.

Rawatan konservatif

Penjagaan kecemasan untuk TTS di peringkat prahospital dan di hospital dijalankan di kawasan berikut:

• berbekam sindrom kesakitan;
• melawan gangguan irama dan konduksi;
• normalisasi hemodinamik;
• pemulihan fungsi kontraktil miokardium;
• meningkatkan metabolisme otot jantung.

Untuk melegakan sindrom kesakitan, ia digunakan sebagai ubat pilihan. morfin jika tiada bukti yang didokumenkan tentang hipersensitiviti kepadanya. Morfin bukan sahaja membius, tetapi juga mengurangkan rasa takut, rangsangan pada pesakit, mengurangkan aktiviti bersimpati, meningkatkan nada saraf vagus, mengurangkan kerja pernafasan, dan menyebabkan pengembangan arteri dan urat periferal.

Dos, yang diperlukan untuk melegakan kesakitan yang mencukupi, dalam beberapa kes adalah individu. Sebelum digunakan, 10 mg morfin hidroklorida atau sulfat dicairkan dalam 10 ml larutan 0.9% natrium klorida atau air suling, disuntik secara intravena (dalam / dalam) perlahan-lahan 2-4 mg bahan perubatan sehingga melegakan kesakitan atau kesan sampingan, teruskan pengenalan setiap 5-15 minit, 2-4 mg.

Terhadap latar belakang pengenalan morfin, yang disebut hipotensi arteri(dihapuskan dengan membawa pesakit ke kedudukan mendatar digabungkan dengan ketinggian kaki jika tiada edema pulmonari). Jika ini tidak mencukupi, maka larutan natrium klorida 0.9% atau pengembang plasma lain disuntik secara intravena, dalam kes yang jarang berlaku, ubat penekan.

Bradikardia yang teruk dalam kombinasi dengan hipotensi arteri dihapuskan oleh atropin (dalam / dalam 0.5-1.0 mg); loya, muntah disingkirkan oleh derivatif phenothiazine, khususnya metoclopramide (dalam / dalam 5-10 mg); kemurungan pernafasan yang ketara dihapuskan oleh naloxone (dalam / dalam 0.1-0.2 mg, jika perlu, sekali lagi setiap 15 minit), tetapi ini mengurangkan kesan analgesik ubat.

Kaedah lain untuk melegakan kesakitan juga telah dicadangkan, khususnya, pentadbiran intravena 25-50 mg (1-2 ml) droperidol dan 0.05-0.1 mg (1-2 ml) fentanyl dalam 20 ml glukosa 5-40% penyelesaian (anda boleh secara intramuskular atau subkutan) jika tiada tanda-tanda kemurungan pernafasan. Nitrous oksida dalam campuran dengan oksigen (dalam nisbah 4:1 hingga 1:1), jika tiada tanda-tanda gangguan pernafasan.

Dengan aritmia tanpa menurunkan tekanan darah pada peringkat prahospital, terapi antiarrhythmic tidak dijalankan. Jika AF atau AFL stabil dan berlaku pada latar belakang hipotensi arteri, HF teruk, iskemia miokardium teruk, maka kaedah rawatan optimum disegerakkan dengan gelombang R kardioversi elektrik.

Tenaga kejutan monophasic sekurang-kurangnya 200 J untuk AF atau 50 J untuk TC; jika perlu, tenaga nyahcas meningkat sebanyak 100 J sehingga 400 J. Dalam kes menggunakan nyahcas dua fasa, nilainya dikurangkan sebanyak kira-kira separuh.

Untuk mengurangkan kerosakan miokardium, selang antara nyahcas elektrik tidak boleh kurang daripada 1 minit. Prosedur ini dijalankan dengan latar belakang anestesia jangka pendek atau pentadbiran intravena sedatif.

Jika kardioversi elektrik gagal atau aritmia kembali dengan cepat, ubat antiarrhythmic ditunjukkan. Sebaik-baiknya, pentadbiran intravena amiodarone pada dos 300 mg (atau 5 mg/kg) selama 10-60 minit, kemudian, jika perlu, berulang kali 150 mg setiap 10-15 minit atau infusi harian ubat pada dos 900 mg (jika perlu, dengan latar belakang infusi mungkin pengenalan tambahan dadah 150 mg). Jumlah dos sehari tidak boleh melebihi 2.2 g. Di mana-mana peringkat, pentadbiran amiodarone harus dihentikan jika tempoh selang QT meningkat lebih daripada 500 ms.

Untuk menghapuskan mampan takikardia supraventricular paroxysmal pendekatan berikut boleh digunakan:

• pentadbiran intravena adenosin (6 mg selama 1-2 s, sambil mengekalkan aritmia selepas 1-2 minit 12 mg, jika perlu, selepas 1-2 minit lagi 12 mg);
• pentadbiran intravena beta-blocker (metoprolol sehingga 15 mg, propranolol sehingga 10 mg dalam dos dibahagikan);
• pentadbiran intravena diltiazem 20 mg (0.25 mg/kg) selama 2 minit, diikuti dengan penyerapan 10 mg/j;
• pentadbiran intravena digoxin 8-15 mcg/kg (0.6-1.0 mg pada pesakit dengan berat 70 kg), separuh dos serta-merta, kekal secara pecahan selama 4 jam berikutnya.

Satu teknik untuk menggunakan nyahcas elektrik untuk menghapuskan stabil takikardia ventrikel polimorfik(VT), disertai dengan penahanan peredaran darah atau gangguan hemodinamik, adalah sama seperti VF. Nyahcas elektrik bertenaga tinggi yang tidak disegerakkan dengan gelombang R digunakan, seperti VF.

Dengan VT polimorfik yang stabil, adalah perlu untuk menghapuskan iskemia miokardium dan aktiviti adrenergik yang berlebihan (beta-blockers), menormalkan tahap kalium dan magnesium dalam darah. Pesakit dengan kadar denyutan jantung (HR) kurang daripada 60 denyutan seminit dalam irama sinus atau selang QT diperbetulkan yang panjang boleh dimulakan langkah sementara(EX) untuk meningkatkan irama ventrikel.

Episod VT monomorfik yang berterusan, disertai dengan angina pectoris, keterukan kegagalan jantung atau penurunan tekanan darah kurang daripada 90 mm Hg, dihapuskan oleh pelepasan elektrik yang disegerakkan dengan gelombang R terhadap latar belakang anestesia jangka pendek atau pentadbiran sedatif intravena. Tenaga awal nyahcas monophasic ialah 100 J.

Sekiranya percubaan pertama tidak berkesan, tenaga pelepasan meningkat kepada 200, dan kemudian, jika perlu, kepada 300 dan 360 J. Kardioversi segera biasanya tidak diperlukan untuk VT dengan kadar kurang daripada 150 seminit, yang tidak menyebabkan hemodinamik. gangguan.

VT monomorfik yang berterusan yang tidak mencetuskan serangan angina, edema pulmonari, atau penurunan tekanan darah kurang daripada 90 mm Hg boleh dihentikan oleh pelepasan elektrik yang disegerakkan dengan gelombang R terhadap latar belakang anestesia jangka pendek atau penenang intravena. Dalam sesetengah kes, bentuk VT ini boleh dihapuskan dengan ubat.

Ubat pilihan ialah amiodarone 300 mg (atau 5 mg / kg) selama 10-60 minit, kemudian, jika perlu, sekali lagi 150 mg setiap 10-15 minit atau mulakan infusi harian ubat pada dos 900 mg (jika perlu, suntikan tambahan adalah mungkin semasa ubat infusi 150 mg). Jumlah dos sehari tidak boleh melebihi 2.2 g. Di mana-mana peringkat, pentadbiran amiodarone harus dihentikan jika tempoh selang QT meningkat lebih daripada 500 ms.

Adalah mungkin untuk menggunakan procainamide IV pada dos 12-17 mg/kg dalam bentuk 3-4 bolus dengan selang 5 minit, kadar penyelenggaraan infusi IV adalah 2-6 mg/min sehingga jumlah dos daripada 1000-2000 mg.

Paroxysms VT jenis Pirouette dalam kombinasi dengan pemanjangan selang QT - petunjuk untuk / dalam pengenalan magnesium sulfat (1-2 g selama 5-10 minit di bawah kawalan tekanan darah, sambil mengekalkan aritmia - suntikan berulang, jika perlu, sehingga satu jumlah dos harian sebanyak 16 g).

Dalam kes di mana VF atau VT dengan penahanan peredaran darah berlaku dengan kehadiran saksi, dan defibrilator tidak segera tersedia, kejutan precordial boleh dikenakan. Jika defibrilator tersedia, satu kejutan elektrik tidak segerak 360 J monophasic atau 150-360 J biphasic hendaklah dihantar secepat mungkin (tenaga yang diperlukan berbeza mengikut model mesin; kejutan tenaga maksimum harus digunakan jika tiada maklumat tersedia) .

Jika beberapa minit telah berlalu sejak perkembangan VF, atau tempoh kejadiannya tidak diketahui, adalah perlu untuk memulakan resusitasi kardiopulmonari dan meneruskannya sehingga percubaan defibrilasi adalah sekurang-kurangnya 2 minit. Sekurang-kurangnya 5 kitaran perlu dilakukan selepas setiap percubaan defibrilasi. urut tertutup jantung sebelum menilai keberkesanannya dan keperluan untuk menggunakan nyahcas elektrik kedua.

Sekiranya aritmia berterusan, maka sebelum pelepasan ke-3, disyorkan untuk memberikan adrenalin intravena pada dos 1 mg (berulang kali setiap 3-5 minit jika perlu), sebelum pelepasan ke-4 - amiodarone pada dos 300 mg (jika perlu). , ulangi 150 mg lagi ), dan jika amiodarone tidak tersedia, lidocaine pada dos 1-1.5 mg/kg (jika perlu, berulang kali 0.5-0.75 mg/kg setiap 5-10 minit sehingga dos maksimum 3 mg/kg).

Dengan VF amplitud rendah, kebarangkalian defibrilasi yang berjaya adalah sangat rendah; dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk meneruskan resusitasi kardiopulmonari dalam kombinasi dengan pengenalan adrenalin.

Sinus bradikardia membawa kepada pelanggaran material hemodinamik, jeda lebih daripada 3 s atau bradikardia sinus dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 40 denyutan / min dalam kombinasi dengan hipotensi arteri atau kegagalan peredaran darah - petunjuk untuk / dalam pengenalan atropin (0.5-1.0 mg setiap 5 minit; jumlah dos tidak boleh melebihi 0.04 mg/kg).

Jika bradikardia yang ketara secara hemodinamik berterusan, pacing transcutaneous atau endokardial sementara (EC) (sebaik-baiknya atrium) harus dimulakan.

Tugas utama dalam rawatan edema pulmonari- Pengoksigenan darah yang lebih baik dan mengurangkan tekanan dalam kapilari paru-paru. Yang pertama ditangani dengan penyedutan oksigen (biasanya melalui kateter hidung) pada kadar aliran 4-8 L/min supaya tepu darah arteri adalah sekurang-kurangnya 90%.

Jika pernafasan oksigen tidak memberikan ketepuan darah arteri yang mencukupi (kawalan gas darah!), pernafasan topeng dalam mod CPAP atau BiPAP boleh digunakan.

Dalam kes yang paling teruk, gunakan intubasi trakea dan pengudaraan buatan paru-paru (IVL). Sekiranya ia dilakukan dengan tekanan ekspirasi positif, maka aliran darah ke jantung adalah terhad, yang berfungsi sebagai faktor tambahan dalam membetulkan tekanan dalam kapilari paru-paru.

Akhir sekali, kaedah pengudaraan mekanikal boleh mengurangkan dengan ketara kos tenaga pesakit yang dikaitkan dengan peningkatan pergerakan pernafasan. Sekiranya perlu melakukan mod pengudaraan tradisional, adalah dinasihatkan untuk menggunakan jumlah pasang surut tidak melebihi 6-10 ml / kg pada kadar pernafasan 12-22 seminit.

Pesakit biasanya mengambil kedudukan duduk. Ini mengurangkan aliran darah ke jantung. Patut diberi Perhatian istimewa memastikan bahawa pesakit dengan edema pulmonari sepenuhnya dikecualikan daripada sebarang tekanan fizikal dan, sejauh mungkin, tekanan emosi.

Terapi ubat lini pertama - ubat yang mengurangkan aliran darah ke jantung: nitrat organik, morfin, diuretik. Nitrat organik (khususnya, nitrogliserin) adalah venodilator yang berkesan. Pada dos yang lebih tinggi, mereka melebarkan arteriol dan boleh digunakan dengan jayanya dalam tekanan darah normal dan tinggi.

Penting, terutamanya dalam akut kekurangan koronari, sifat nitrat adalah kesan anti-iskemiknya. Oleh kerana kesan tablet nitrogliserin sudah nyata dalam 1-3 minit akan datang, rawatan sedemikian boleh dimulakan hampir serta-merta, sementara infusi intravenanya sedang ditubuhkan atau jika edema pulmonari berkembang dalam keadaan di mana pentadbiran parenteral tidak mungkin.

Kadar awal infusi intravena nitrogliserin ialah 10 μg / min; ia boleh meningkat sebanyak 5-10 mcg / min setiap 5-10 minit. Kriteria untuk memilih kadar optimum pemberian nitrogliserin ialah paras tekanan darah sistolik (SBP), yang tidak boleh menurun lebih daripada 10-15% pada pesakit normotonik, sebanyak 20-25% pada orang yang mengalami hipertensi arteri dan tidak boleh kurang daripada 90-95 mm Hg. Seni.

penting harta positif nitrogliserin - miliknya jangka masa pendek separuh hayat, yang sangat memudahkan pemilihan kadar infusi individu. Kontraindikasi utama untuk nitrat adalah pada mulanya Level rendah BP (SBP< 90 мм рт.ст.).

Morfin bukan sahaja mengurangkan aliran darah ke jantung akibat vasodilatasi, tetapi juga mempunyai analgesik yang kuat dan kesan sedatif. Ia harus diberikan secara intravena sebagai bolus, dan dos awal ubat tidak boleh melebihi 4-5 mg.

Peraturan ini amat penting untuk diperhatikan pada orang tua, di mana kesan sampingan morfin (kemurungan pusat pernafasan, hipotensi arteri yang sukar dikawal akibat pengudaraan yang berlebihan, dsb.) mungkin sudah muncul di latar belakang dos kecil.

Dengan kesan yang tidak mencukupi dan ketiadaan kesan sampingan, ubat boleh diberikan semula dalam dos pecahan 2-4 mg sehingga mencapai kesan terapeutik atau berlakunya kejadian buruk yang tidak membenarkan peningkatan dos.

Komponen penting dalam rawatan edema pulmonari ialah diuretik. Gunakan bolus furosemide intravena. Dos awal yang disyorkan ialah 40 mg. Dengan gambar yang diperluaskan edema alveolar paru-paru, tanda-tanda pengekalan cecair dalam badan, kegagalan buah pinggang dos awal boleh ditingkatkan kepada 60-80 mg.

Dengan keberkesanan dos awal furosemide yang tidak mencukupi, dengan pentadbiran berulang, ia boleh ditingkatkan sebanyak 2 kali atau lebih. Bahaya yang berkaitan dengan penggunaan dos yang besar, jika tindak balas pesakit terhadap ubat tidak diketahui, adalah hipovolemia akibat diuresis yang berlebihan, diikuti oleh hipotensi arteri dan gangguan irama, yang diprovokasi oleh perubahan dalam kandungan elektrolit, terutamanya kalium.

Dalam kumpulan pesakit ini, ubat-ubatan dengan kesan inotropik positif (dopamine, dobutamine) juga mempunyai beberapa kepentingan. Biasanya, ubat kumpulan ini ditambah kepada rawatan edema pulmonari jika terapi dengan vasodilator, morfin, diuretik, penyedutan oksigen tidak memberikan hasil yang stabil, dan tanda-tanda klinikal dan hemodinamik edema pulmonari berterusan selepas 60 minit atau lebih dari permulaan rawatan.

dobutamin mempunyai kesan arteriodilasi periferal yang sederhana (dalam dos kecil - 2-10 mcg / kg / min), yang pada kadar pentadbiran yang tinggi (sehingga 20 mcg / kg / min) boleh digantikan oleh vasoconstrictor dan kesan inotropik positif sederhana.

dopamin mempunyai ciri yang sama, tetapi tidak seperti dobutamin, mempunyai kesan vasoconstrictor yang lebih ketara (pada dos sederhana dan tinggi lebih daripada 10 mcg / kg / min). Sifat penting dopamin ialah penurunan rintangan vaskular dalam buah pinggang dan organ dalaman lain pada kadar infusi yang rendah (2-5 µg/kg/min). Dopamin dalam dos kecil meningkatkan tindakan diuretik, dan gabungan ini digunakan jika keberkesanan monoterapi diuretik tidak mencukupi.

Dalam beberapa kes kejutan, apabila setiap ubat ini tidak berkesan, pentadbiran bersama mereka disyorkan. Dos optimum dopamin dan dobutamin dipilih secara individu di bawah kawalan parameter hemodinamik pusat, dan kawalan indeks jantung juga wajar. Dos simpatomimetik harus dikurangkan dengan perkembangan takikardia, aritmia, atau iskemia miokardium yang semakin teruk.

Untuk mengesan aritmia jantung yang mengancam nyawa tepat pada masanya, memastikan kawalan yang berkesan ke atas keadaan mangsa, menilai ketepatan terapi, adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemantauan ECG berterusan, kawalan parameter hemodinamik (BP, denyutan jantung) dan pernafasan ( kadar pernafasan, SpO2) sepanjang tempoh prahospital.

Prognosis untuk kecederaan jantung tertutup adalah berbeza. Mungkin pemulihan lengkap dan pemulihan kapasiti kerja atau pemulihan tidak lengkap (pada masa hadapan, kesakitan yang berkaitan dengan aktiviti fizikal atau aritmia). Kematian akibat kecederaan jantung tertutup boleh berlaku jika fibrilasi ventrikel, asistol, kegagalan jantung, atau pecah miokardium berkembang.

A.I. Abdrakhmanova, N.B. Amirov, N.A. Tsibulkin

1. Kecederaan jantung: klasifikasi, klinik, rawatan

Kecederaan tertutup

Kesan yang paling tidak ketara pada bahagian dada boleh menyebabkan kerosakan pada jantung. Jadi, kecederaan serius organ ini digambarkan selepas terkena bola (dalam pemain bola sepak), apabila terdedah kepada pemegang jackhammer (dalam pekerja), dengan urutan tertutup dan terbuka jantung. Dalam perubatan praktikal, pakar bedah lebih cenderung untuk menghadapi pukulan terus ke kawasan jantung, yang berlaku semasa kemalangan kereta dan kereta api, mampatan dada, jatuh dari ketinggian, pukulan dengan batu, gelombang letupan, penumbuk, kaki. , kuku kuda dan objek lain. Kelaziman. Dari segi kekerapan, kecederaan jantung tertutup berlaku pada 3-38% pesakit dengan trauma dada tertutup. Jenis yang paling biasa ialah lebam jantung (21-69% daripada kes). Pecah jantung berlaku dalam 31%, gegaran - dalam 2%, infarksi miokardium "traumatik" - dalam 0.1-6% daripada kes kecederaan jantung. Kematian dalam patologi ini berkisar antara 42 hingga 89%. Akibat yang paling tidak menguntungkan dari kecederaan jantung tertutup adalah perkembangan infarksi "traumatik", di mana kadar kematian adalah yang tertinggi dan mencapai 36.8%. Dengan lebam jantung, kadar kematian adalah 25%, dengan gegaran jantung, kematian biasanya tidak diperhatikan. Klasifikasi kecederaan jantung tertutup Terdapat 5 jenis trauma jantung tumpul: - lebam (dengan kerosakan pada injap, miokardium, saluran pengaliran, saluran koronari, lesi gabungan), - gegaran otak, - pecah jantung, - infarksi miokardium "traumatik" - distrofi miokardium "traumatik". I. Pecah jantung boleh terdiri daripada tiga kategori: - pecah jantung dengan pecahnya perikardium, kerosakan pada dada dan organ dalaman; - pecah jantung tanpa kerosakan pada perikardium, tetapi dengan kerosakan pada tulang rusuk; - pecah jantung tanpa kerosakan pada perikardium dan kulit. II. Mengikut keterukan, kecederaan jantung tertutup dibahagikan kepada: - ringan, - sederhana, - teruk. III. Mengikut tempoh, terdapat: - gangguan traumatik primer dan kesan refleks; - penstabilan proses; - hasil. AT patogenesis kecederaan jantung tertutup, beberapa faktor penting, seperti mampatan tiba-tiba jantung dengan peningkatan tekanan intrakardiak; pukulan tiba-tiba ke jantung atau kerosakan pada tulang rusuk; anjakan jantung dengan lebam dada. Dalam kes ini, seseorang harus mengambil kira penyetempatan kecederaan dada, arah dan daya pukulan, serta kesan hidrodinamik darah yang beredar di dalam jantung. Pendarahan ke dalam ketebalan jantung apabila ia lebam boleh mewujudkan keadaan untuk mampatan saluran koronari dan struktur konduktif organ. Akibatnya, infarksi miokardium dan aritmia jantung boleh berkembang. trauma tumpul menimbulkan perkembangan trombosis dalam saluran jantung dan rongganya. Gegaran jantung menyebabkan kekejangan arteri koronari dan penurunan aliran darah isipadu di dalamnya. Pecah jantung berlaku disebabkan oleh penyempitan tajam rongga dada, akibat daripada "kedutan" organ dan disebabkan oleh kejutan hidrodinamik darah di dalamnya. Bersama-sama dengan faktor-faktor ini, semasa kesan traumatik pada jantung, terdapat juga faktor yang menentukan keterukan dan prognosis kecederaan - ini adalah kesan umum tekanan dan gangguan metabolik (terutamanya dalam polytrauma). Patomorfologi kecederaan jantung. Dengan lebam jantung yang berlaku apabila dipukul di bahagian kiri dada atau di sternum, pendarahan berlaku di miokardium, di bawah epikardium atau endokardium, pecah atau penghancuran gentian otot adalah mungkin. Patologi jantung sebelumnya memburukkan lagi akibat kecederaannya. Dengan kerosakan ringan pada jantung, microhemorrhages, petechiae (di bawah endokardium dan epikardium) dikesan. Kurang biasa, mereka mengambil bentuk hematoma yang menembusi ketebalan miokardium. Tanda-tanda kerosakan selalunya lebih ketara di kawasan penggunaan kesan traumatik. Kadangkala, disebabkan oleh serangan balas, ia ditentukan oleh permukaan belakangnya. Dengan pukulan yang kuat, cengkerang jantung boleh koyak, dinding dan struktur dalamannya - injap dan kord - boleh koyak. Selepas itu (dengan kelangsungan hidup pesakit), tisu penghubung berkembang di tempat-tempat kerosakan dan parut terbentuk. Gambar klinikal kecederaan tertutup jantung bergantung kepada banyak faktor, antaranya jenis kerosakan pada jantung, sifat kecederaan, patologi sebelumnya dan kerosakan lain pada organ penting adalah penting.

Lebam jantung

Dengan lebam jantung, pesakit mengadu sakit di sternum, yang sering disebabkan oleh lebam dada, patah tulang rusuk, kerosakan pada pleura atau jantung itu sendiri. Sakit mungkin berlaku serta-merta atau beberapa lama selepas kecederaan. Di samping itu, pesakit mengadu kelemahan, sesak nafas dan berdebar-debar. Pemeriksaan dada mendedahkan melecet, lebam, bengkak pada kulit di tapak kecederaan, tetapi jantung boleh rosak tanpa tanda-tanda luaran kesan traumatik. Tanda yang paling biasa bagi kecederaan jantung semasa lebam adalah pelanggaran kekerapan dan iramanya. Khususnya, extrasystoles, fibrilasi atrium dan flutter, sekatan kaki berkas His dicatatkan, jenis lain sekatan yang boleh berterusan untuk masa yang agak lama (berbulan-bulan). Sempadan perkusi kebodohan relatif jantung biasanya tidak berubah. Auskultasi mungkin ditandakan pekak bunyi jantung, irama bandul atau irama gallop, kurang kerap - sapuan geseran perikardial. BP mempunyai kecenderungan untuk menurun.

gegaran

Gegaran otak adalah sindrom gangguan fungsi jantung dan sistem saraf pusat yang berlaku selepas pukulan tajam ke dada tepat di atas kawasan jantung. Manifestasi klinikal gegaran otak berkembang serta-merta atau kemudian masa yang singkat selepas kecederaan dan cepat berlalu. Kesakitan di kawasan jantung selalunya tidak berlaku atau ia adalah jangka pendek. Yang paling biasa ialah pelbagai jenis aritmia, selalunya pening dan pengsan. Kadangkala tekanan arteri berkurangan dan tekanan vena meningkat. Perubahan ketara secara objektif tidak dapat dikenal pasti. Auskultasi boleh ditentukan oleh pekak bahagian atas. Kematian jarang berlaku. Perubahan patologi pada bedah siasat dengan gegaran jantung biasanya tidak dikesan.

Infarksi miokardium traumatik

Selalunya berlaku pada pesakit tua dan nyanyuk dengan penyakit jantung sebelumnya. Dalam pesakit sedemikian, walaupun kecederaan kecil pada dada boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung. Dalam mangsa yang lebih muda, hanya kecederaan teruk boleh disertai dengan infarksi miokardium. Tanda-tanda klinikal infarksi traumatik adalah sama seperti dalam penyakit arteri koronari. Tanda yang paling kerap ialah perkembangan "statusanginosus", kurang kerap "statusastmaticus". Dalam kes ini, serangan jantung selalunya sukar, kadang-kadang dengan perkembangan ventrikel kiri atau ketidakcukupan total. Infarksi adalah bersifat fokus besar dan selalunya disetempat di kawasan anterolateral, kurang kerap di kawasan dinding posterior.

Hati sebak

Dimanifestasikan oleh pelanggaran integriti dinding atau sekatannya. Dalam kes ini, kerosakan adalah mungkin (perpisahan, koyakan, prolaps injap atau otot papillary, filamen tendon dan cincin berserabut). Terdapat pecah luaran dan dalaman jantung. Dengan pecah luaran, komunikasi dengan organ dan rongga jiran berlaku. Dengan pecah dalaman, mesej patologi berlaku di antara rongga individu jantung. Pecah jantung jarang didiagnosis secara in vivo. Jika masa dan keadaan pesakit membenarkan, bersama-sama dengan pemeriksaan klinikal objektif, x-ray dada, ekokardiografi, angiografi dan bunyi jantung, scipigraphy menggunakan kamera gamma ditunjukkan. Gambar klinikal adalah disebabkan oleh perkembangan tamponade jantung (mampatan jantung oleh darah yang mengalir ke dalam perikardium), gejala pendarahan dengan atau tanpa kerosakan pada saluran koronari. Keadaan kolaptoid, denyutan kecil yang kerap, kulit pucat, sesak nafas yang teruk dicatatkan. Apabila memeriksa sempadan jantung diperluaskan, tidak mungkin untuk mendengar bunyi jantung. Terdapat aritmia jantung. Pada ECG, iskemia dengan peralihan segmen ST di bawah isolin dan gelombang T negatif. Prognosis kecederaan, terutamanya dengan pecah luaran, adalah tidak menguntungkan, selalunya pecah jantung berakhir dengan kematian pesakit.

Distrofi miokardium traumatik

Kerosakan miokardium yang disebabkan oleh gangguan metabolik dipanggil. Ini adalah jenis kecederaan jantung yang paling biasa, yang sering diperhatikan dalam polytrauma. Gambar klinikal penyakit dipadamkan, terutamanya pada hari pertama selepas kecederaan. Kadang-kadang, 2-4 hari selepas itu, rasa sakit yang membosankan muncul di kawasan jantung tanpa penyinaran, yang tidak dihentikan oleh nitrogliserin. Takikardia sinus, extrasystoles atrium atau ventrikel, dan jenis aritmia lain sering ditentukan. Sempadan kekusaman jantung tidak berubah. Bunyi jantung tersekat-sekat. Hipotensi arteri dengan penurunan strok dan pelepasan volumetrik jantung adalah ciri. Rawatan kecederaan jantung tertutup dijalankan di hospital. Jika tidak ada keperluan untuk pembedahan atau diagnostik invasif, pesakit akan dibawa ke unit rawatan rapi atau unit rawatan rapi, di mana pemantauan dan rawatan dijalankan. Rawatan patologi ini termasuk: - melegakan kesakitan; - preskripsi ubat antiarrhythmic; - normalisasi hemodinamik dan pemulihan kontraksi miokardium; - peningkatan metabolisme miokardium. Untuk melegakan kesakitan, neuroleptanalgesia sering digunakan (fentanyl, droperidol dan ubat lain - perlahan-lahan, dicairkan dengan garam). Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan morfin atau omnopon. Sekiranya tiada tanda-tanda pernafasan luaran terjejas, penggunaan nitrus oksida dengan oksigen pada kepekatan 4:1 hingga 1:1 boleh diterima. Untuk menghapuskan gangguan irama, isoptin ditetapkan 40 mg 2-3 kali sehari, trazikor 20 mg 2-3 kali sehari, bersama-sama dengan panangin atau infusi intravena kalium klorida. Apabila takikardia ventrikel paroxysmal berlaku, pentadbiran segera 10-15 ml larutan 10% procainamide secara intravena diperlukan. Untuk menghapuskan asidosis, 300-400 ml natrium bikarbonat 5% digunakan. Dengan perkembangan fibrilasi ventrikel, pacing kecemasan ditunjukkan. Untuk sekatan jantung, larutan 0.1% atropin digunakan, 1 ml setiap 4-6 jam. Larutan isoprenalin, 1-2 ml, dalam 500 ml larutan glukosa 5% diberikan. Dengan sekatan melintang lengkap, pacing ditunjukkan. Dengan perkembangan kegagalan jantung, glikosida jantung ditunjukkan (berhati-hati dalam tempoh akut selepas kecederaan!), Diuretik dan persediaan kalium.

kecederaan terbuka

Kelaziman. Kecederaan terbuka jantung adalah tikaman, potong, tembakan, serpihan dan gabungan. Pada masa aman, mereka menyumbang 13-15% daripada kecederaan dada yang menembusi. Selalunya diperhatikan pada lelaki berumur 16-40 tahun. Kematian dalam kecederaan jantung pada masa ini adalah tinggi dan berkisar antara 12-22%. Pada masa ini, luka di hati tidak dapat dielakkan membawa maut, tetapi pada zaman dahulu ia tidak dianggap begitu. Pakar bedah terkenal T. Billroth menulis: "Seorang pakar bedah yang akan cuba melakukan pembedahan jantung akan kehilangan semua rasa hormat rakan-rakannya ...". Buat pertama kali idea kemungkinan menjahit otot jantung telah dinyatakan oleh Roberts (1881), dan Block (1882) melakukan beberapa eksperimen yang berjaya pada anjing. Di klinik, L. Renn (1897) berjaya menjahit luka ventrikel kanan buat kali pertama. Apabila jantung cedera, ventrikel kiri paling kerap rosak, kemudian ventrikel kanan, dan lebih jarang lagi atrium. Kecederaan thoracoabdominal adalah yang paling jarang berlaku. Apabila jantung cedera, semua strukturnya boleh rosak: saluran koronari, laluan, injap, septa jantung dan pembentukan lain. Tanda klinikal klasik kerosakan jantung(kehadiran luka, tanda-tanda tamponade dan pendarahan) tidak selalu dikesan. Mereka dicatatkan dalam 45-53% kes klinikal. Penyetempatan luka dada dalam unjuran jantung, pendarahan, selalunya luaran dan berlimpah, pengumpulan darah dalam rongga pleura atau perikardium, membolehkan mengesyaki kecederaan jantung. Perlu diingatkan bahawa pada peperiksaan primer diagnosis kecederaan jantung tidak selalu ditubuhkan (penyetempatan luka luar boleh menjadi sangat pelbagai: dari leher dan kawasan supraclavicular ke kawasan epigastrik perut). Ia bergantung pada panjang bilah dan arah pukulan. Oleh itu, diagnosis kecederaan jantung yang betul telah ditubuhkan oleh doktor ambulans hanya dalam 63% pesakit. Masa perkembangan tamponade biasanya beberapa minit, tetapi kadangkala ia boleh mencapai beberapa jam (sehingga sehari). Jumlah darah dalam perikardium semasa pembedahan pada pesakit dengan tamponade jantung berkisar antara 150 hingga 600 ml. Tamponade jantung direkodkan dalam 60-70% mangsa. Ia ditunjukkan oleh triad Beck (hipotensi arteri, peningkatan tekanan vena, kelemahan nada jantung yang tajam), kulit pucat, gangguan dalam frekuensi dan irama jantung. Secara radiografik, tamponade jantung dicirikan oleh kelancaran pinggang jantung, kelemahan atau kehilangan denyutannya, pengembangan bayang-bayang perikardium, kehadiran cecair dan udara dalam rongga perikardium. Tusukan diagnostik perikardium dengan tamponadenya adalah tidak praktikal dan berisiko kerana kehadiran bekuan darah yang tidak boleh ditanggalkan, risiko kerosakan jantung, kemungkinan ketiadaan darah dalam perikardium, dan pemanjangan keputusan mengenai operasi. Keadaan pesakit biasanya teruk dengan kemerosotan progresif yang cepat. Keterukan keadaan dan prognosis bergantung pada jumlah kehilangan darah dan perkembangan tamponade jantung. Hasil rawatan bergantung pada masa operasi, sifat kerosakan pada struktur jantung (termasuk saluran koronari, laluan, septum jantung dan dinding belakang), serta jumlah kehilangan darah dan tahap hipovolemia. Rawatan. Pesakit dimasukkan terus ke bilik bedah. Pemeriksaan pesakit dan persediaan untuk pembedahan dijalankan serentak. Operasi dilakukan di bawah anestesia am, dengan titisan intravena (dengan tekanan darah yang dipelihara) infusi larutan (jet boleh diberikan semasa penghapusan tamponade jantung intraoperatif). Operasi ini terdiri daripada pendekatan anterolateral sebelah kiri (dalam ruang interkostal kelima), membuka perikardium, menjahit kecacatan jantung yang boleh dilihat dan semakan bahagian lain, termasuk dinding posterior, saliran perikardium dan rongga pleura. Dalam kes yang luar biasa, jika tiada produk darah, untuk menyelamatkan nyawa pesakit dengan hipovolemia terurai semasa operasi, sebahagian pulangan darah yang dituangkan ke dalam rongga serous pesakit dijalankan, iaitu, autotransfusi dilakukan (dengan pengumpulan darah awal dengan sudu atau cawan; penstabilan dengan heparin pada kadar 1 ml ubat setiap 1 liter darah atau penstabil lain, seperti glugicir; ia ditapis melalui 4 lapisan kain kasa dan dikembalikan melalui sistem pemindahan darah pakai buang ). Pengurusan selepas pembedahan termasuk anestesia, penambahan kehilangan darah, pemulihan hemodinamik, terapi antibiotik, terapi senaman, pembalut. Apabila tanda-tanda tamponade atau pleurisy selepas operasi muncul, rongga serous ini tertusuk. Kriteria untuk petunjuk untuk pengaktifan pesakit adalah saiz dan penyetempatan luka, ketiadaan tanda-tanda ECG iskemia dan gangguan irama, serta data hemodinamik. Biasanya, masa pesakit dibenarkan bangun adalah 8-25 hari selepas pembedahan. Tempoh pemulihan pesakit sebahagian besarnya sama dengan infarksi miokardium.

Kelaziman kecederaan telah meningkat, di AS kini menjadi punca utama kematian bagi lelaki muda. Kecederaan jantung juga menjadi lebih kerap, ia biasanya berlaku dalam kemalangan kereta, pisau dan luka tembakan. Kecederaan biasanya dikendalikan oleh pakar bedah, tetapi pakar kardiologi semakin terlibat dalam diagnosis dan rawatan kecederaan jantung. Kecederaan jantung boleh berlaku tanpa kerosakan yang boleh dilihat pada dinding dada, dalam kes ini untuk diagnosis yang betul penjagaan khas mesti diambil.

Kecederaan pada jantung boleh tumpul, biasanya dari kemalangan kereta dan jatuh, dan menembusi, akibat tikaman dan luka tembakan. Juga, kerosakan pada jantung boleh disebabkan oleh pendedahan kepada arus elektrik.

Separuh daripada pesakit yang mengalami kecederaan jantung mati di tempat kejadian, tetapi terima kasih kepada diagnostik moden dan kaedah pembedahan prognosis bagi mereka yang berjaya dihantar ke hospital hidup-hidup telah meningkat dengan ketara. Untuk rawatan yang sewajarnya, perlu menghantar pesakit ke bilik pembedahan yang disediakan secepat mungkin.

Mula-mula periksa kebolehtelapan saluran pernafasan, kehadiran pernafasan dan peredaran bebas. Semasa pemeriksaan fizikal, perhatian diberikan kepada kadar denyutan jantung, tekanan darah, keadaan urat leher, kehadiran nadi paradoks, nada dan murmur di dalam jantung. Lakukan ujian yang paling diperlukan, ECG dan X-ray dada dengan pantas. Dengan hemodinamik yang tidak stabil, bunyi baru, manifestasi kegagalan jantung, tanda-tanda iskemia atau perikarditis pada ECG, peningkatan dalam bayangan jantung pada radiograf, ekokardiografi transthoracic atau transesophageal dilakukan. Dalam kes ini, pertama sekali, tamponade jantung, patologi aorta dan injap, dan pelanggaran kontraktiliti tempatan dikecualikan.

Kecederaan jantung tumpul

Trauma tumpul pada jantung paling kerap berlaku dalam kemalangan kenderaan bermotor, tetapi juga boleh berlaku dalam jatuh, trauma daya tumpul, dan urutan tidak langsung hati.

Trauma tumpul boleh merosakkan perikardium, miokardium, injap jantung, koronari dan arteri utama. Manifestasi klinikal paling kerap disebabkan oleh tamponade jantung atau pendarahan - ini bergantung kepada integriti perikardium. Hipotensi arteri dan takikardia adalah ciri kedua-dua keadaan; tamponade jantung ditunjukkan oleh pembengkakan vena jugular, bunyi jantung tersekat, pengembangan bayang jantung pada radiograf, amplitud bentuk gelombang rendah, dan selang-seli elektrik pada ECG. Kurang kerap, kerosakan pada injap jantung berlaku dengan perkembangan mereka kekurangan akut, yang juga membawa kepada hipotensi arteri dan kegagalan jantung.

Kecederaan perikardial

Anjakan tajam organ mediastinal dengan trauma tumpul boleh menyebabkan koyak atau pecah perikardium. Dalam kes ini, sakit dada yang bersifat pleura mungkin muncul, dan pada ECG - tanda-tanda tipikal perikarditis. Untuk kesakitan, analgesik ditetapkan. Kadangkala, perikarditis konstriktif berkembang dalam tempoh jangka panjang selepas kecederaan.

patah hati

Kerosakan miokardium semasa brek mengejut mungkin disebabkan oleh mampatan jantung di antara sternum dan tulang belakang, serta terlalu meregangkan ruang jantung dengan darah semasa mampatan tajam perut. Lebih separuh daripada pecah traumatik berlaku di atrium kanan, kerana ia mempunyai diameter besar dan dinding nipis. Berbuka suku masa atrium kiri, dan dalam kes lain, ventrikel kanan dan kiri berdinding lebih tebal. Selalunya, kematian serta-merta berlaku, tetapi kadar kelangsungan hidup di kalangan pesakit yang boleh dihantar ke hospital, menurut beberapa laporan, mencapai 50%.

Rawatan terdiri daripada torakotomi dan pembedahan pembaikan koyakan. Sekiranya terdapat tanda-tanda tamponade jantung, dan mustahil untuk segera menghantar pesakit ke bilik operasi, pericardiocentesis kecemasan dilakukan.

Lebam jantung

Trauma jantung tumpul boleh menyebabkan kecederaan fokus dan kematian kardiomiosit. Diagnosis sedemikian hanya boleh disahkan secara histologi, oleh itu, seberapa biasa lebam jantung dan jenis yang mereka alami. kepentingan klinikal, masih belum jelas sepenuhnya. Pesakit biasanya mengadu sakit di kawasan jantung, tetapi disebabkan kecederaan yang berkaitan, termasuk dada, sukar untuk mengatakan apa yang dikaitkan dengan kesakitan itu. Beberapa karya telah mengkaji peranan ECG, penanda nekrosis
miokardium dan ekokardiografi dalam diagnosis lebam jantung, tetapi tiada kajian ini cukup sensitif dan spesifik. ECG menunjukkan perubahan tidak spesifik dalam segmen ST dan gelombang T, tanda-tanda perikarditis atau tiada perubahan langsung. Kadang-kadang terdapat peningkatan tahap CPK MB-pecahan, tetapi ia boleh
tidak dapat dilihat kerana pelepasan pecahan MB CPK semasa kerosakan otot, terutamanya jika jumlah CPK melebihi 20,000 unit / l. Ekokardiografi mungkin menunjukkan kecil
efusi perikardial dan kontraktiliti tempatan terjejas.

Lebam jantung mempunyai peningkatan risiko aritmia dan kematian mengejut, tetapi ECG, ekokardiografi, dan penyelidikan makmal gagal mengenal pasti pesakit yang berisiko tinggi. Malah, diagnosis lebam miokardium tidak menjejaskan rawatan, tetapi ia mungkin menjelaskan Perubahan ECG dan sakit dada, dan untuk mengingatkan doktor tentang risiko aritmia. Di kebanyakan hospital untuk trauma dada tumpul, ECG diambil semasa kemasukan dan pesakit disimpan di bawah pemantauan ECG selama sekurang-kurangnya 12 jam.

Ketidakcukupan injap akut

Kecederaan pada injap, otot papilari, dan kord tendinous akibat trauma tumpul boleh menyebabkan ketidakcukupan injap akut. Menurut 546 bedah siasat, kerosakan pada injap dalam trauma dada tumpul berlaku dalam kira-kira 9% kes, dan agak lebih kerap - dengan injap yang pada mulanya diubah. Injap aorta paling terdedah, injap mitral kurang kerap, dan injap trikuspid lebih jarang berlaku. Kerosakan injap harus disyaki dengan kemunculan bunyi baru, hipotensi arteri dan edema pulmonari fulminan. Bising pansystolic baru juga muncul apabila septum interventrikular pecah (dalam kes ini, sekatan kaki kanan berkas His atau sisihan paksi elektrik jantung ke kanan sering muncul). Ekokardiogram transthoracic kecemasan ditunjukkan, diikuti dengan pembedahan. Regurgitasi trikuspid akut adalah kurang biasa dan umumnya diterima dengan baik, dan manifestasinya termasuk bengkak kaki, asites, dan keletihan.

Kerosakan pada arteri koronari

Dengan trauma tumpul pada jantung, trombosis atau detasmen intima arteri koronari adalah mungkin. Kedua-duanya membawa kepada infarksi miokardium. Secara umum, prognosis untuk infarksi miokardium traumatik adalah lebih baik daripada infarksi miokardium biasa, kerana pesakit biasanya lebih muda, mereka biasanya tidak mempunyai aterosklerosis, kurang penyakit bersamaan. Walau bagaimanapun, mereka mungkin mengalami komplikasi mekanikal yang biasa kepada infarksi miokardium, termasuk aneurisma benar dan palsu pada ventrikel kiri, regurgitasi mitral iskemia, dan pecah septum ventrikel. Dalam kes yang jarang berlaku, trauma jantung tumpul membawa kepada pembentukan fistula antara arteri koronari dan sinus koronari, vena besar jantung, atrium kanan, atau ventrikel kanan. Dalam kes ini, bunyi yang kuat mungkin muncul, yang jelas boleh didengar di atas permukaan yang besar. Pesakit sedemikian mungkin memerlukan pengikatan arteri koronari atau pembedahan pintasan koronari.

gegaran

Gegaran otak - sindrom berfungsi gangguan kardiovaskular, berlaku secara akut selepas pukulan tajam ke dada di atas kawasan jantung.

Dengan gegaran jantung, kekejangan arteri koronari berlaku, diikuti oleh iskemia miokardium. Perlu diingatkan bahawa dalam gegaran jantung dalam kebanyakan kes tidak ada tanda-tanda kerosakan histologi.

Gejala berkembang serta-merta selepas kecederaan atau selepas masa yang singkat dan hilang dengan cepat. Sakit di kawasan jantung sangat jarang berlaku dalam bentuk serangan jangka pendek.

Pada pemeriksaan fizikal, tiada perubahan ketara diperhatikan.

Pelanggaran irama aktiviti jantung adalah ciri: aritmia extrasystolic, fibrilasi atrium atau flutter, bradikardia, serta pelbagai gangguan pengaliran atrioventrikular, sehingga melengkapkan blok jantung melintang. Pelanggaran peredaran periferal ditunjukkan oleh peningkatan dalam vena dan penurunan tekanan darah.

Tanda-tanda disfungsi jantung dalam kebanyakan kes hilang dalam masa beberapa jam.

AT tahun lepas akhbar membincangkan kes kematian mengejut kanak-kanak dan remaja selepas tidak begitu pukulan yang kuat di dada (kebanyakannya apabila dipukul oleh hoki atau besbol). Pada tahun 1996, Suruhanjaya Keselamatan Produk Pengguna menyemak 38 kes kematian mengejut kanak-kanak selepas pukulan kecil di dada yang berlaku dari 1973 hingga 1995. Patogenesis kematian ini tidak jelas. Semasa melakukan bedah siasat penyakit organik tiada hati ditemui. Nampaknya, dalam kes ini, pukulan ke dada jatuh ke dalam tempoh terdedah kitaran jantung dan menyebabkan takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel. Defibrilasi dalam kes ini sangat tidak berkesan, hanya sedikit yang bertahan.

Kerosakan pada kapal utama

Aorta boleh mengalami kemalangan kereta dan jatuh: brek mengejut membawa kepada koyak atau pecah kapal. Kebanyakan pesakit dengan pecah aorta mati serta-merta, tetapi dalam 10-20% pendarahan terhad kepada pleura atau hematoma yang terhasil. Pecah aorta paling kerap berlaku di bahagian menurun proksimal, di mana aorta dilekatkan pada tulang belakang oleh arteri intercostal. Pesakit mengadu sakit belakang, mereka mengalami hipotensi arteri. Untuk membuat diagnosis, anda perlu menunjukkan kewaspadaan khas. Pada pemeriksaan fizikal, mungkin terdapat kelemahan nadi di kaki dan peningkatan di dalam lengan. X-ray dada menunjukkan pembesaran mediastinal, hemothorax sebelah kiri, kehilangan kontur lengkung aorta, dan sisihan esofagus kanan. X-ray dada biasa tidak menolak pecah aorta, kerana satu perempat daripada pesakit ini tidak mempunyai perubahan pada x-ray. Penanda biokimia kecederaan aorta, khususnya rantai berat miosin otot licin, sedang dikaji, tetapi masih belum ditemui. aplikasi yang luas.

CT, MRI, dan ekokardiografi transesophageal digunakan untuk mendiagnosis kecederaan aorta. Ekokardiografi transesophageal boleh dilakukan dengan cepat, betul-betul di sebelah katil pesakit, termasuk dengan hemodinamik yang tidak stabil, tetapi ia memerlukan premedikasi, dan, lebih-lebih lagi, ia mungkin tidak mungkin dengan kecederaan. tengkorak muka dan tulang belakang serviks. Jika, walaupun keputusan negatif echocardiography transesophageal atau CT, masih terdapat syak wasangka yang kuat pecah atau pembedahan aorta, menggunakan MRI. Aortografi kekal sebagai kaedah rujukan diagnosis, tetapi ia jarang dilakukan kerana risiko komplikasi. Rawatan pembedahan.

Luka yang menusuk di hati

Kecederaan jantung tembus biasanya berlaku dengan luka tikaman dan tembakan, lelaki di bawah 40 tahun lebih kerap menderita daripada yang lain. Ada kemungkinan juga bahawa jantung rosak oleh serpihan rusuk dalam trauma dada tumpul, serta oleh kateter semasa perentak jantung endokardial atau kateterisasi jantung kanan.

Seperti dalam trauma jantung tumpul, gambaran klinikal disebabkan oleh tamponade jantung atau pendarahan teruk - semuanya bergantung pada integriti perikardium. Luka pisau biasanya lebih kecil daripada luka tembak, jadi pecah perikardial dengannya boleh menutup sendiri, yang membawa kepada pengumpulan darah dalam rongga perikardial dan tamponade jantung. Pendarahan dari ventrikel kiri berdinding tebal selalunya berhenti dengan sendirinya, dan kerosakan pada ventrikel kanan dan atrium kanan biasanya mengakibatkan hemoperikardium. Luka tembakan menyebabkan kerosakan tisu yang lebih meluas dan membawa kepada pendarahan teruk.

Ventrikel kanan paling kerap terjejas oleh kecederaan jantung yang menembusi kerana ia bersebelahan dengan dinding dada anterior.

Ia diikuti dalam kekerapan oleh ventrikel kiri, atrium kanan, dan atrium kiri. Seperti trauma tumpul, kerosakan pada perikardium, miokardium, injap, arteri koronari, dan aorta adalah mungkin.

Prognosis untuk kecederaan jantung tembus bergantung pada tahap lesi dan sama ada hemodinamik stabil pada masa kemasukan. Untuk luka tikaman, prognosis adalah lebih baik daripada luka tembak. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan luka tikaman yang bertahan untuk pembedahan tanpa torakotomi kecemasan di luar bilik operasi, prognosis adalah sangat baik (97% survival), pada pesakit yang sama, tetapi dengan luka tembak ia hanya 71%. Dengan kecederaan terpencil pada satu ruang jantung, prognosis secara semula jadi jauh lebih baik daripada dengan penahanan peredaran darah, kecederaan septum interventrikular, arteri koronari, atau kecederaan bersamaan yang meluas. Beberapa bulan dan bahkan tahun selepas kecederaan jantung, perikarditis konstriktif adalah mungkin.

Diagnostik

Hipotensi arteri dengan kecederaan jantung tembus adalah petunjuk untuk ekokardiografi transthoracic kecemasan tepat di sisi katil pesakit untuk menolak tamponade jantung. Kualiti imej dalam trauma mungkin tidak begitu baik, tetapi secara amnya, ekokardiografi adalah kaedah yang agak boleh dipercayai untuk mengesan kerosakan jantung: sensitivitinya ialah 85%, dan kekhususannya ialah 90%. X-ray dada sisi katil mendedahkan pneumo- dan hemothorax.

Rawatan

Apabila diagnosis ditubuhkan, pesakit perlu dibawa ke bilik operasi secepat mungkin untuk pembaikan kerosakan melalui pembedahan. Sekiranya perlu, infusi garam dan pemindahan komponen darah dijalankan. Pericardiocentesis hanya ditunjukkan untuk tanda-tanda tamponade jantung, jika operasi ditangguhkan atas sebarang sebab.

Kejutan elektrik

Pendedahan kepada kekal kejutan elektrik(sambaran petir) lelaki lebih berkemungkinan terkena daripada wanita (4:1). Kematian akibat sambaran petir ialah 20–30%.

Di AS, renjatan elektrik berselang-seli secara tidak sengaja menyebabkan 1,000 kematian setiap tahun. Daripada tiga renjatan elektrik berselang-seli yang serius, satu berakhir dengan kematian.

Patogenesis

Arus ulang alik membalikkan kekutuban sel dan menyahkutubnya, yang menyebabkan pembebasan asetilkolin pada persimpangan neuromuskular dan kemudian kekejangan otot tetan. Ini mengakibatkan sentuhan lebih lama dengan sumber, kerana lentur lengan lebih kuat daripada extensor. Arus elektrik yang silih berganti juga menyebabkan kekejangan tetanik salur darah membawa kepada iskemia distal. Di dalam hati, arus menyebabkan kerosakan tisu langsung dengan perkembangan nekrosis. Gangguan pengaliran sering berlaku kerana sistem pengaliran sensitif terhadap arus ulang alik. frekuensi rendah arus elektrik (50 Hz di Eropah dan 60 Hz di AS) menyebabkan fibrilasi ventrikel. Arus elektrik frekuensi tinggi yang digunakan dalam diathermy adalah agak selamat dan hanya menyebabkan kerosakan tisu setempat.

Arus elektrik terus (apabila disambar petir) menyebabkan fibrilasi ventrikel atau depolarisasi ventrikel kiri, mengakibatkan asistol. Kadangkala, automatisme jantung pulih secara spontan selepas asystole, tetapi kegigihan apnea bersamaan boleh menyebabkan serangan jantung hipoksik. Laluan arus elektrik melalui badan adalah penting dalam menentukan keterukan kecederaan.

Laluan transthoracic (lengan-lengan) selalunya membawa maut akibat pernafasan dan serangan jantung; laluan menegak kurang berbahaya.

Gambar klinikal

Kejutan elektrik boleh mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan asistol, gangguan pengaliran, iskemia sementara, dan kerosakan miokardium. Terhenti jantung berlaku disebabkan fibrilasi ventrikel primer atau sekunder akibat penangkapan pernafasan atau lumpuh otot. Terdapat disfungsi nod sinoatrial atau AV. mungkin berlaku kerana kekejangan arteri koronari, kerana angiografi sering tidak mendedahkan perubahan.

Diagnostik

ECG mendedahkan ketinggian segmen ST biasa diikuti dengan penampilan gelombang Q yang tidak normal. tindakan langsung arus elektrik ke miokardium, dan kesan tidak langsung kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Tahap enzim dalam darah mungkin meningkat dan keabnormalan pergerakan dinding ventrikel boleh dikesan pada ekokardiografi. Kajian aktiviti enzim dari semasa ke semasa dan ekokardiografi boleh membantu dalam menilai keterukan kerosakan miokardium. Kerosakan pada injap jantung telah diterangkan.

Rawatan

Selepas menghentikan kehidupan akibat renjatan elektrik, pesakit tertakluk kepada resusitasi. Selepas resusitasi, adalah perlu untuk memantau ECG dan tahap tekanan darah, kerana takikardia yang ketara, aritmia dan hipertensi arteri disebabkan oleh lebihan katekolamin adalah mungkin. Dalam kes ini, mungkin perlu menggunakan penyekat β-adrenergik.

Rawatan komplikasi selepas infarksi miokardium dijalankan seperti dalam infarksi miokardium akibat iskemia.

Ramalan

Gangguan ECG hilang dalam beberapa minggu, dan fungsi ventrikel kiri kembali pada kebanyakan pesakit. Selepas renjatan elektrik, jika
keadaan pesakit stabil dan perubahan patologi tiada pada ECG, pemantauan tidak diperlukan. Jika perubahan ECG dikesan (dalam 30% pesakit), kajian ekokardiogram ditunjukkan untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan penentuan siri aktiviti CPK.

kesusasteraan

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologi" Moscow, 2008

2. V.N. Kovalenko "Panduan kepada kardiologi" Kyiv, 2008